SPM Hal 409hal570

Rumah Sakit Dr.
Sobirin
Indikasi masuk ke unit perawatan
intensive anak unit perawatan intensive
RS.Dr.Sobirin
No. DOKUMEN No. Revisi Halaman
Ditetapkan
SPO Tanggal Terbit Direktur,
Harun,
NIP:
Pengertian Penderita dengan keadaan kritis atau memerlukan pemantauan
hemodinamik secara terus-menerus harus dimasukan keruang Unt
perawatan Intensif dan perlu ditetapkan pengaturan indikasi masuk
Unit perawatan intensif
Tujuan Pemantaan hemodinamik, respirasi, pengobatan dan intervensi.
Kondisi-kondisi yang masuk indikasi rawat unit perawatan intensif
adalah:
Sistem respirasi :
 Intubasi endotrakeal atau kemungkinan akan membutuhkan
intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik, tanpa memandang
etiologinya.
 Penyakit paru, saluran napas atas atau bawah yang progesif
cepat, penyakit berat dengan resiko menjadi kegagal napas atau
obstruksi total.
 Membutuhkan sumplementasi oksigen tinggi (FiO2≥0,5) tanpa
memandang etiologinya.
 Baru dilakukan trakeostomi dengan atau tanpa membutuhkan
ventilasi mekanik.
 Barotraumas akut yang mengganggu jalan napas atas atau bawah
 Membutuhkan pemberian nebulisasi yang sering atau terus
menerus.
Sistem kardiovaskuler :
 Syok dekompensai yang tidak respon pada resusitasi I dan syok
berulang
 Pasca resusitasi kardiovaskuler
 Disritmia yang mengancam nyawa
 Gagal jantung kongestif yang tidak stabil, dengan atau tanpa
kebutuhan ventilasi mekanik
 Penyakit jantung kongential dengan status kardiorespiratorik yang
tidak stabil
 Setelah dilakukan prosedur kardiovaskuler dan intratorakal ayng
beresiko tinggi.
 Kebutuhan akan pemonitoran tekanan arteri, tekanan vena sentral
atau arteri pulmoner.
Rumah Sakit Dr. Sobirin
RS.Dr.Sobirin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tujuan Sistem neulogis :
 Kejang yang tidak memberikan respon terhadap terapi atau
membutuhkan pengifusan obat antikejang terus-menerus.
 Perubahan sensorium yang akut dan berat dimana penurunan
fungsi neurologis kemungkinan akan terjadi, atau koma dengan
kemungkinan gangguan jalan napas.
 Setelah prosedur neurologis dimana dibutuhkan pemonitoran yang
invasive atau observasi ketat.
 Inflamasi atau infeksi akut pada medulla spinalis, meningen atau
otak dengan gangguan neurologis, metabolik dan hormonal,
gangguan respirasi atau hemodinamik atau terdapat kemungkinan
peningkatan tekanan intracranial.
 Trauma kepala dengan peningkatan tekanan intracranial.
 Kondisi-kondisi preoperative bedah syaraf dengan penurunan
fungsi neurologis
 Disfungsi neuromuskuler progesif dengan atau tanpa gangguan
sensorium yang membutuhkan pemonitoran kardiovaskuler dan
atau bantuan pernapasan.
 Kompresi medulla atau inpending kompresi.
 Pemasangan drainase ventrikuer eksternal.
Hemokologi/onkologi
 Transfusi tukar
 Plasmaferesis atau leukoferesis dengan kondisi klinis yang tidak
stabil
 Koagulopati berat
 Anemia berat yang menyebabkan gangguan hemodinamik atau
respiratorik
 Komplikasi berat dari krisis sickle cell, seperti perubahan
neurologis, acute chest syndrome, atau anemia aplastik dengan
instabilitas hemodinamik
 Memulai kemoterapi yang memiliki resiko terjadinya sindroma lisis
tumor
 Masa tumor yang menekan atau mengancam pembuluh darah
atau organ vital atau saluran nafas.
RS.Dr.Sobirin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tujuan Endokrin /metabolik :
 Ketoasidosis diabetik berat yang membutuhkan pengobatan yang
melebihi standar.
 Gangguan elektrolit berat lain seperti :
 Hiperkalemia.
 Hipoglikemia atau hiperglikemia berat.
 Asidosis metabolik yang berat
 Intervensi yang kompleks.
 Gangguan metabolisme bawaan
Gastrointestinal
 Perdarahan gastrointestinal yang berat yang menyebabkan
instabilitas hemodinamik atau respirasi.
 Setelah endoskopi emergensi untuk mengakat benda asing
 Gagal hati akut menyebabkan koma, instabilitas hemodinamik
atau respirasi.
Bedah
 Pasca bedah kardiovaskuler
 Pasca bedah toraks
 Prosedur bedah syaraf
 Bedah otolaringologis
 Bedah kraniofasial
 Bedah ortopedik dan tulang belakang
 Bedah umum dengan instabilitas hemodinamik atau respirasi
 Transplantasi organ
 Trauma multiple dengan atau tanpa instabilitas kardiovaskuler
 Kehilangan darah hebat, baik selama pembedahan atau pada
periode pasca operasi.
Sistem renal
 Gagal ginjal
 Kebutuhan akan hemodialisis akut
 Rhabdomyolisis akut dengan insufisiensi ginjal
Multi sistem dan lain-lain
 Ingesti bahan toksik atau overdosis obat dengan kemungkinan
terjadinya dekompensasi sistim-sistim organ utama.
RS.Dr.Sobirin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tujuan  Sindroma disfungsi organ multipel
 Dicurigai atau ditemukan adanya hipertemia malignan
 Trauma listrik atau trauma rumah tangga atau lingkungan lain.
 Adanya luka bakar yang meliputi >10% permukaan tubuh.
A.prosedur penerimaan pasien (harus dilakukan setiap akan

menerima pasien yang akan dirawat di ICU)
1) Persiapan penderita
A. data dan informasi yang dibutuhkan
 identitas penderita
 berat badan
 diagnosis
 tanda vital terakhir
 keadaan sistim pernapasan
 alat dan saluran infus yang terpasang
 perkiraan waktu kedatangan
 permintaan/keadaan, peralatan/penanganan khusus.
B. Persiapan alat/perlengkapan
 Siapkan tempat tidur, inkubator yang sesuai
 Siapkan alat rutin dan apakah alat itu siap dipakai, antara lain :
 Alat resusitasi
 Alat infus dan infusion pump
 Monitor tekanan rendah, EKG dan tanda vital lainnya.
 Lembar catatan medic
 Lembar catatan obat resusitasi
 Siapkan alat khusus yang mungkin akan dipakai
 Ventilator
 Alat fototerapi
 Alat operasi kecil (venaseksi)
 Alat fiksasi tubuh
2) Penerimaan pasien
a. Pemeriksaan pada saat masuk
 Periksalah tanda vital yang sedang mengancam nyawa dan
lakukan tindakan yang sesuai ( missal,intubasi,ventilasi, dll).
RS.Dr.Sobirin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tujuan  Angkat pasien dari tempat tidur transport untuk ditimbang sambil
terus melakukan tindakan ventilasi dengan tangan bila diperlukan.
 Letakkan pasien ditempat yang sudah disediakan sebelumnya.
 Buka seluruh pakaian untuk memeriksa secara lengkap
 Amankan jalan napas dan observasi kerja pernapasan. Auskultasi
paru apakah udara yang masuk keparu-paru kiri dan kanan, apa
ada tanda ronki,mengi
 Periksa aspek dijantung, keteraturan denyut jantung dan murmur
 Periksa denyut nadi, regularitasnya dan isinya, periksa capillary
filling.
 Periksa tekanan darah dengan manset yang sesuai.
 Periksan frekuensi pernapasan selama satu menit penuh
 Warna kulit mukosa dan kuku.
 Periksa suhu tubuh
 Sambungan alat monitor kepasien dan tentukan batas alarmnya.
 Perhatikan tingkah laku pasien.
 Periksa kulit apakah ada tanda trauma, ptekie, turgor
 Periksa saluran infus dan alat monitor infasif dan kuatkan
fiksasinya.
 Isap lendir dari hidung,mulut,faring atau endotrakeal,catat warna,
jumlah dan sifat lainnya.
 Serah terima dengan pengantar dan seluruh catatan yang
dibawanya.
 Periksa ukuran tubuh,panjang, lingkar kepala, lingkar perut.
 Bila terpasang NGT, periksa posisi, jumlah dan warna cairan
lambung serta berfungsinya NGT tersebut.
 Pasang alat penampung urin dan periksa urin terhadap berat jenis
dan lainnya.
 Ambil dan periksa sampel lab lainnya
 Hitung dosis obat emergensi dan tempelkan dekar pasien
tersebut.
b. Persiapan dokumen medik (siapkan seluruh lembar dokumen
medik yang diperlukan)
c. Persiapan lembar dosis obat untuk emergensi
Indikasi keluar/pindah penderita dari Sub
Unit intensive perawatan anak unit
perawatan intensive RS.Dr.Sobirin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pengertian Penderita yang tidak memerlukan pemantauan secara intensive,
dimana hemodinamik, respirasi, sudah stabil, atau mebutuhkan
oksigen minimal dan tidak membutuhkan obat inotropik.
Tujuan Penderita yang tidak membutuhkan lagi pengobatan dan perawatan
intensive serta member keuntungan medis lagi.
Kriteria untuk transfer/keluar dari ICU adalah
 Parameter hemodinamik stabil.
 Status respirasi stabil dan jalan napas paten
 Kebutuhan oksigen mulai minimal
 Tidak membutuhkan lahi obat-obat inotropik dll.
 Disritmia jantung telah terkendali
 Peralatan pemonitoran tekanan intracranial telah dilepas.
 Status neurologis stabil dengan kejang yang telah terkendali
 Seluruh saluran untuk memonitor hemodinamika telah dilepas.
 Penderita dengan ventilasi mekanik kronik yang penyakit
kronisnya telah mengalami perbaikan atau sembuh serta kondisi
lainnya stabil dan dapat dirawat dibangsal.
 Peritoneal dialysis atau hemodialisis rutin dengan perbaikan
penyakit kronis dimana tidak memerlukan penatalaksanaan yang
melebihi penatalaksanaan dibangsal.
 Penderita dengan jalan napas buatan (trakeostomi) yang tidak lagi
memerlukan penghisapan lendir yang sering.
 Tim pekerja kesehatan dan keluarga penderita memustukan untuk
menghentian perawatan di ICU.
Standar penatalaksanaan penderita di Sub
unit perawatan intensive anak unit
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Dasar-dasar 1. Pemeriksaan
penatalaksanaan  Tujukan pada keluhan utama
kegawatan  Pemeriksaan harus terampil dan percaya diri
 Lengkap, teliti dan sistematis
 Data yang harus disintesa untuk rencana pemeriksaan/terapi
selanjutnya.
2. Pemantauan
 Tanda vital dipantau secara terus-menerus
 Data yang obyektif
Yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis, mengetahui respon
terhadap pengobatan dan perkembangan penyakit.
 Data prospektif sebagai parameter pengobatan dan perubahan
patofisiologinya penyakit
 Harus diomunikasikan dan didiskusikan dengan sejawat lainnya.
3. Pengobatan/intervensi
 Berdasarkan pendekatan patofisiologis
 Tentukan tujuan dan hasil akhir yang diharapkan
 Sesuaikan efek pengobatan secara individual
 Gunakan data yang obyektif
4. Antisipasi/harapan
 Buatlah rencana pengobatan bukan retrospektif
 Diperlukan pengetahuan dan pendekatan patofisiologis
 Pertimbangkan kemungkinan terburuk
 Gunakan data berdasarkan pemeriksaan dan pemantauan yang
obyektif.
A.prosedur penerimaan pasien (harus dilakukan setiap akan

menerima pasien yang akan dirawat di ICU)
1. Persiapan penderita
a. data dan informasi yang dibutuhkan
 identitas penderita
 berat badan
 diagnosis
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Dasar-dasar  tanda vital terakhir
penatalaksanaan  keadaan sistim pernapasan
kegawatan  alat dan saluran infus yang terpasang
 perkiraan waktu kedatangan
 permintaan/keadaan, peralatan/penanganan khusus.
2. Persiapan alat/perlengkapan
 Siapkan tempat tidur, inkubator yang sesuai
 Siapkan alat rutin dan apakah alat itu siap dipakai, antara lain :
 Alat resusitasi
 Alat infus dan infusion pump
 Monitor tekanan rendah, EKG dan tanda vital lainnya.
 Lembar catatan medic
 Lembar catatan obat resusitasi
 Siapkan alat khusus yang mungkin akan dipakai
 Ventilator
 Alat fototerapi
 Alat operasi kecil (venaseksi)
 Alat fiksasi tubuh
3) Penerimaan pasien
a. Pemeriksaan pada saat masuk
 Periksalah tanda vital yang sedang mengancam nyawa dan
lakukan tindakan yang sesuai ( missal,intubasi,ventilasi, dll).
 Angkat pasien dari tempat tidur transport untuk ditimbang sambil
terus melakukan tindakan ventilasi dengan tangan bila diperlukan.
 Letakkan pasien ditempat yang sudah disediakan sebelumnya.
 Buka seluruh pakaian untuk memeriksa secara lengkap
 Amankan jalan napas dan observasi kerja pernapasan. Auskultasi
paru apakah udara yang masuk keparu-paru kiri dan kanan, apa
ada tanda ronki,mengi
 Periksa aspek dijantung, keteraturan denyut jantung dan murmur
 Periksa denyut nadi, regularitasnya dan isinya, periksa capillary
filling.
 Periksa tekanan darah dengan manset yang sesuai.
 Periksan frekuensi pernapasan selama satu menit penuh
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Dasar-dasar  Sambungan alat monitor kepasien dan tentukan batas alarmnya.
penatalaksanaan  Perhatikan tingkah laku pasien.
kegawatan  Periksa kulit apakah ada tanda trauma, ptekie, turgor
 Periksa saluran infus dan alat monitor infasif dan kuatkan
fiksasinya.
 Isap lendir dari hidung,mulut,faring atau endotrakeal,catat warna,
jumlah dan sifat lainnya.
 Serah terima dengan pengantar dan seluruh catatan yang
dibawanya.
 Periksa ukuran tubuh,panjang, lingkar kepala, lingkar perut.
 Bila terpasang NGT, periksa posisi, jumlah dan warna cairan
lambung serta berfungsinya NGT tersebut.
 Pasang alat penampung urin dan periksa urin terhadap berat jenis
dan lainnya.
 Ambil dan periksa sampel lab lainnya
 Hitung dosis obat emergensi dan tempelkan dekar pasien
tersebut.
b. Persiapan dokumen medik (siapkan seluruh lembar dokumen
medik yang diperlukan)
c. Persiapan lembar dosis obat untuk emergensi
Pemantauan penderita selama dirawat di
ICU
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pengertian Pengamatan system hemodinamik,respirasi, kesadaran (system saraf
pusat), organ vital serta farmakologi secara kontinyu dan intensif.
Pemantauan 1. Sistim SSP
 Pemantauan berkala terhadap derajat kesadaran,tonus otot, reaksi
terhadap sekitarnya.
 Pemantauan secara nilai Glasgow untuk anak
 Ukuran pupil
 Waktu pencatatan/pemeriksaan dikaitkan dengan kondisi pasien.
2. Sistim kardiovaskuler
 Denyut jantung, nadi dengan manual dan mesin monitor
 Tekanan darah
 CVP
3. Sistem pernapasan
 Frekuensi napas manual dengan mesin monitor
 PaO2 monitor
 Keseimbangan asam basa (Astrup)
 Suara nafas
 Sifat,jumlah,warna sekresi mulut dan trakea
 Foto toraks.
4. Sistem metabolik dan ginjal
 Suhu tubuh
 Berat badan
 Keseimbangan cairan (masukan dan keluarga)
 Urine,berat jenis,dll
 Kadar elektrolit,gula darah
5. Sistem gastrointestinal
 Lingkaran perut
 Tinja
 Cairan NGT
6. Sistem hematologis
 Periksa Hb, Ht, darah tepi rutin
 Trombosit dan parameter pembekuan pada kelainan darah.
7. Sistem farmakologis
 Buat dan isi daftar obat yang diberikan secara benar
 Pemeriksaan kadar dalam darah.
 Pemantauan terhadap efek terapi dan toksisitas
Mati batang Otak
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Penghentian seluruh fungsi otak dan batang otak secara permanen.
Keadaan dimana otak penderita tidak berfungsi dan tidak akan
berfungsi lagi dengan bantuan kardio pulmonal terus menerus dalam
waktu tertentu (1minggu).
Etiologi Trauma,perdarahan, infeksi ginjal (missal : ensefalitis, meningitis),
hipoksia (missal : cardiac arrest atau tenggelam), edema serebral.
Diagnosis Kriteria Harvard mati batang otak adalah :
 Tak reseptik dan tak renspontif
 Tak ada gerakan (observasi selama 1 jam)
 Henti napas (3 menit lepas dari ventilator)
 Tidak ada reflek-reflek
 EEG isoelektrik, penting untuk konfirmasi.
Semua tes diulangi paling sedikit 24 jam kemudian tanpa didapat
perubahan.
Kriteria Minnesota
 Diketahui ada lesi intracranial yang tak dapat diperbaiki
 Tak ada gerakan spontan
 Henti napas
 Reflek-reflek batang otak negatif
 Semua hasil pemeriksaan tak berubah selama paling sedikit 12
jam
 EEG bukan suatu keharusan.
Langkah diagnosa Prakondisi harus disingkirkan sebelum mempertimbangkan diagnosa
MBO :
1. Pada psien yang koma dalam
 Singkirkan efek obat depresan
 Singkirkan kemungkinan hipotermi sebagai penyebab
 Singkirkan kemungkinan gangguan metabolik atau endokrin
sebagai penyebab.
2. Pada pasien apnu
Pasien harus memakai ventilator jika tida ada usaha bernafas
secara spontan. Singkirkan efek dari relaksan otot,opium, anti
depresan.
Test diagnostik untuk menentukan mati otak :
Syarat sebelum melakukan pemeriksaan :
 Semua faktor prakondisi sudah dilakukan.
Mati batang Otak
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Langkah diagnosa  Temperature rectal minimal 35°C
 Tekanan darah arteri harus dalam batas normal minimal sesuai
dengan usia penderita
 Trauma.
Test diagnostik
a. Penderita koma dan apnu
b. Test fungsi batang otak
 Test N.Oculomotorius (N.III).
 Test N.Trigeminal (N.V)
 Test N.Vestibulo-cochlear (N.VIII).
 Test N.Trigeminus (N.V) dan N.Facialis (N.VII)
 Test N.Glossopharyngeal (N.IX) dan N.Vagus (N.X)
Test Apnu
Syarat test apnu : PaCO2 minimal 45 mmHg
Cara test apnu
 Berikan O2 100% paling sedikit selama 5 menit
 Lepaskan dari ventilator, berikan O2 2-4 I/m melalui ETT untuk
mempertahankan oksigenasi
 Tunggu selama 5-10 menit
 Pada akhir pemeriksaan lakukan alinasa gas darah
 Sambungkan lagi dengan ventilator.
Test apnu tidak dilakukan bila tekanan darah turun dan SpO2<90.
Untuk konfirmasi lakukan EEG.
Elektroensefalografi
Pada kriteria Harvard, EEG digunakan untuk konfirmasi tetapi pada
kriteria Minnesota, EEG bukan suatu keharusan.
Cerebral Blood flow

Dapat dipakai sebagai konfirmasi jika test diagnostik dan EEG tidak
dapat dilakukan.
Sertifikasi mati batang otak
 Dikeluarkan setelah diperiksa dan dilakukan oleh 2 dokter yang
berpengalaman, salah satunya harus neurologi atau bedah syaraf.
 Diperiksa secara terpisah
 Dilakukan dengan 2 jarak waktu 12-14 jam.
Mati batang Otak
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Langkah diagnosa Hal lain yang harus diperhatikan :
 Pemeriksaan lengkap dan terpisah
 Test untuk menentukan mati otak harus dilakukan oleh 2 dokter
yang berpengalaman dan ditunjuk oleh rumah sakit.
 Demonstrasi objektif terhadap tidak adanya aliran darah serebral.
 Reflek okulosefalik dan EEG adalah test yang selalu pada
diagnosa mati otak
 Keluarga pasien harus diberi dukungan.
Pencabutan Respirator setelah kematian otak

 Pasien sudah dinyatakan kematian otak
 Keluarga harus diberitahu bahwa pasien telah mengalami
kematian otak
 Sekali pasien dinyatakan meninggal,respirator harus segera
mungkin dicabut
 Pencabutan respirator harus dilakukan dengan dokter
 Pencabutan respirator tidak boleh didepan keluarga.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik di
Sub Unit Intensive Perawatan Anak Unit
Perawatan Intensive RS.Dr.Sobirin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Batasan Alat yang mempunyai fungsi membantu ventilasi dan oksigensi sesuai
dengan indikasi klinik.
Tujuan Mengembalikan fungsi pernapasan penderita dengan menggunakan
ventilasi mekanik.
Indikasi Mencegah/mengatasi asidosis respiratorik yang bermakna akibat
terjadi peningkatan PaCO2 atau untuk mengatasi hipoksemia arteri
setelah pemberian oksigen sungkup tidak mencukupi
a. Gangguan fungsi ventilasi :
 Disfungsi otot pernapasan :
 Kelelahan otot pernapasan
 Abnormalitas dinding dada
 Penyakit neuromuskuler
 Usaha napas menurun
 Resistensi jalan napas meningkat dan atau adanya obstruksi.
b. Gangguan oksigenasi :
 Hipoksemia refrakter
 Memerlukan peningkatan PEEP
 Peningkatan usaha napas
 Trauma
c. Sebab lain yang mengganggu pernapasan.
 Pembedahan : operasi yang dilakukan lebih dari 8 jam
 Pembedahan dinding dada, kraniotomi
 Trauma
Tahap-tahap A. Siapkan alat
pengaturan ventilasi  Ventilator berfungsi dengan baik dan dalam keadaan bersih
mekanik  Power/sumber tenaga bekerja dengan baik
 Sumber aliran gas/oksigen baik “woeking pressure” telah disetel
dengan petunjuk teknis
 Tidak ada kebocoran sambungan sirkuit saluran gas
 Humidifikasi telah terpasang, batas cairan cukup dan pengaturan
suhu telah disetel sesuai keperluan.
B. Seting awal
 Tentukan jenis bantuan ventilasi
Tergantung kebutuhan dan indikasi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tahap-tahap  Siklus volume : bisa dipakai untuk anak untuk berat badan
pengaturan ventilasi >10kg
mekanik  Siklus tekanan : dipakai pada anak <10kg, pada
bronkopneumonia, ARDS.
 Penetapan modus ventilasi
Tergantung kebutuhan dan modus disediakan oleh merek/jenis
ventilator.
Modus-modus dasar ventilasi mekanik :
 Continous/controlled mechanical ventilation (CMV)
Merupakan modus kendali penuh, semua pernapasan penderita
diatur sepenuhnya/dikendalikan/diambil alih oleh mesin.
 Assist-control ventilation/assisted mechanical ventilation
(ACV/AMV) pada modus AMV ventilator memberikan bantuan
pernapasan, namun dengan trigger yang dibuat
penderita/dengan usaha napas penderita.
 Synchronized Intermitten Mandatory ventilation
Pada modus ini mesin memberikan ventilasi hanya terhadap
sebagian napas penderita.
 Pressure Support ventilation
Pada modus ini penderita bernapas spontan namun diperkuat
dengan tekanan positif selama inspirasi.
 Continous positive pressure ventilation (CPAP)
Penderita bernapas spontan. Mesin meberikan tekanan positif
pada akhir alur eksprirasi dengan aliran gas secara terus –
menerus.
 Penjelasan lain
Pada penjelasan volume
 Tentukan frekuensi respirasi sesuai usia anak
 Tentukan volume tidal,biasanya 8-10 cc/kg
 Tentukan “minute volume”: hasil perkalian tidak dengan frekuensi
respirasi.
 Tentukan I:E rasio: bayi=1:1 sampai 1:15; anak 1:1,5 sampai 1:2
(pada modus kendali penuh). Pada modus lainnya tentukan wktu
inspirasi.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tahap-tahap  Tentukan PEEP : PEEP fisiologis 3-5 cmH2O, dapat ditingkakan
pengaturan ventilasi sesuai kebutuhan.
mekanik  Bila digunakan modus kontrol (CMV/AMV tentukan trigger,
biasanya 20 cmHg2O. pada modus lainnya trigger dibuat-2.
 Pada siklus tekanan
 Tentukan tekanan yang akan diberikan (PIP).
 Tentukan frekuens respirasi.
 Tentukan I:E rasio: bayi=1:1 sampai 1:15; anak 1:1,5 sampai 1:2
(pada modus kendali penuh). Pada modus lainnya tentukan wktu
inspirasi.
Pada modus tidak kendali penuh : tentukan waktu inspirasi.
Waktu inspirasi 0,5-1,5 detik tergantung usia penderita. Pada
bayi dan anak-anak rata-rata 0,75 detik
 Tentukan PEEP : PEEP fisiologis 3-5 cmH2O, dapat ditingkakan
sesuai kebutuhan
 Pemberian kadar oksigen (FiO2)
Pada setting awal dapat diberikan 60-100%. Kemudian diturunkan
sesuai dengan kebutuhan setelah diperiksa analisa gas darah
(AGD).
 Kecepatan aliran gas : biasanya adalah 4-10 I/m. pada bayi 2-3
I/kgBB. Pada anak 2-3 kali minute volume
 Pengaturan alarm.
C. Penyambungan kependerita.
Setelah berjalan lancer ventilator segera dihubungkan dengan
pasien.
D. Penyesuaian setting
Dilakukan setelah beberapa kali siklus ventilasi.
E. Pemantauan
Harus dilakukan pemantauan/pengamatan ketat terhadap :
 Fungsi sistem kardiovaskuler
 Fungsi sistem pulmonal
 Fungsi ventilator
 Fungsi sistem lain
 Fungsi pernapasan/jalan napas.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tahap-tahap Gejala dan tanda perburukan pada pemakaian ventilator
pengaturan ventilasi Respirasi :
mekanik  Warna kulit : sianosis, pucat, mottled
 Apnu atau bradi/takikardi + perubahan warna kulit
 AGD :
Darah arteri PaO2<50, PaCO2>50 mmHg
Darah kapiler PkO2<40 PKCO2 >mmHg
PH<7,25 atau >7,50
 Suara napas : menghilangkan, ronki wheezing
Paru kiri-kanan sama
Secret brokus berbusa dan ada darah segar,
Perubahan warna dan berbau
 Frekuensi napas : total RR pada IMV >60x/menit
Kardiovaskuler:
 Tekanan darah sistolik <60 atau >110 mmHg
 Tekanan nadi melebar atau >30 mmHg
 Jantung : bising jantung, pergesaran iktus, bunyi jantung
melemah, aritmia.
Neurologis :
 Ubun-ubun : melebar/membenjol, ICP naik
 SSP : kesadaran turun, gelisah, kejang
 Otot : hipertonis, lumpuh
Hamatologis :
 Anemia
 Darah tepi
Kada trombosit kurang, perdarahan (+)
Eksresi dan metabolik
 Dieresis : <1 ml/kgBB/jam dan BJ urin <1.001 atau > 1.012
 Glikosuria, proteinuria
 Hipoglikernia/hiperglikemia
 Balans cairan positif, BB naik > 10%
Pencernaan
 Distensi abdomen, muntah, bising usus (-)
 Residu lambung >, tanda ostruksi usus (+)
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Komplikasi Pulmonal : barotraumas
Sirkulasi : penurunan venous return dan curah jantung, hipotensi
Renal : dieresis berkurang, gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit
Serebral : perubahan tekanan intracranial, iskemi serebri
Lain-lain : komplikasi intubasi endotrakeal : trauma laring
Infeksi nosokomial
Petunjuk penggunaan Cardioserv /
Defibrillator Disub unit perawatan
intensive RS.Dr.Sobirin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pengertian Merupakan pengobatan definitive dari VF atau VT tanpa denyut nadi.
Defibrilasi adalah depolarisasi massa sel sel miokard kritis yang tidak
dibatasi waktu (Asinkron) sehingga terjadi depolarisasi spontan
miokard yang teratur
Tujuan Terapetik definitive pada VF dan VT tanpa nadi
Indikasi  Ventrikel fibrilasi (VF)
 Ventrikel takikardi tanpa nadi
Prosedur Persiapan :
Persiapan alat :
1. Alat defibrilasi
2. Ukuran Pedal : 4,5 cm ; untuk bayi -1 tahun/BB : 10 kg
8-13 cm : untuk anak diatas 1 tahun/BB >10kg
3. Krim atau pasta elektroda
4. Dosis energy : dosis awal 2 j/kgbb, energy bisa dilipat gandakan
4j/kgbb dan defibrilasi ke tiga 4j/kgbb
5. Tiga kali syok harus dilakukan secepatnya dan berurutan.
Obat-obatan :
Epineprin, lidokain dengan interval tiap 30-60 detik setelah defibrilasi
4j/kgbb.
Urutan Defibrilasi :
Jika terlihat VF dilayar monitor :
A. Ventilasi dengan oksigen 100% dan kompresi dada terus menerus
tanpa henti
B. Berikan perantara konduktif dipedal bayi
C. Hidupkan defibrillator, jangan aktifkan modus sinkron
D. Tentukan dosis energy dan isi kapasitor
E. Hentikan kompresi dada dan letakan pedal pada posisi yang tepat
didada ( sternum dan apex)
F. Memeriksa kembali irama jantung dilayar monitor
G. Jauhkan orang sekitarnya jangan sampai ada kontak dengan
pasien, tempat tidur/peralatan.
H. Tekan pedal kuat dan waktu bersamaan tekan tombol defibrilasi.
I. Lakukan kembali dengan segera kompresi dada diantara syok
J. Evaluasi EKG
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Prosedur Jika perbaikan masukan amiodaron 25 ug/kgbb/menit ke 5cc/jam,
follow up selama 4 jam→perbaikan turunkan dosis/4jam.
Test untuk kerja cardioserv-test discharge
Digunakan untuk mengecek rangkaian discharge dari unit defibrillator.
1. Paddle dua-duanya terpasang di unit dengan benar.
2. Putar saklar pemilih energy keposisi 360 joule
3. Layar akan menampilkan besar energy yang dipilih.
4. Tekan “3 charge Shock 2”di paddle untuk mengisi energy (charge)
5. Setelah energy sudah terisi sesuai pilihan, layar akan
menampilkan besar energy dan unit mengeluarkan suara “Beep”
6. Dalam waktu kurang dari 30 detik, PICU untuk unitnge-Shock
dengan menekan secara bersamaan tombol Shock di paddle atau
tombol “charge shock/shock” jika menggunakan internal electrode.
7. Pada saat yang sama recorder akan mencatat strip ECG 16 detik,
setelah nge-shock suara Beep akan berhenti.
Defibrilasi – non sinkronisasi

Defibrilasi dengan paddle
1. Set besar energy dengan saklar atau pilih autosequence
2. Angkat paddle dari kompatemen.
3. Pastikan paddle ke thorax pasien yaitu Apex dan sterum sehingga
energi paling besar mengalir lewat myocardial.
4. Tekan paddle ke thorx pasien.
5. Jangan sentuh pasien dan beritahu orang didekatnya
6. Tekan tombol 8”charge shock”pada paddle apex untuk memulai
mengisi (charge) energy.
7. Ketika energi sudah tercapai sesuai pilihan saklar, unit
mengeluarkan suara beep dan besar energi ditampilkan.
8. Dalam waktu 30 detik, salurkan shock dengan menekan 2 tombol
shock (2 dan 8) dipaddle secara bersamaan.
9. Setelah shock, suara beep akan berhenti, jumlah energy yang
disalurkan akan ditampilkan dilayar.
10. Cardioserv menyimpan perekaman shock berupa 4 detik history, 5
detik blank, dan 10 detik sesudah shock disalurkan.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Prosedur Catatan : jika muncul pesan “check electrode” selama pengoperasian,
ini berarti :
 Jika kabel ECG pasien tidak disambungkan, cek pemasangan
electrode dipaddle
 Jika kabel ECG pasien disambungkan, cek pemasangan electrode
ECG
Pesan ini berarti unit merasakan impedansi electrode tinggi,
kemungkinan electrode kurang ditekan dengan rapat kekulit pasien
dan atau perlu menambah krim electrode. Jika pesan muncul dan
shock tetap disalurkan, ada resiko kulit terbakar.
11. Setelah terapi defibrilasi, putar saklar keposisi untuk memonitor
ECG pasien.
12. Setelah penggunaan unit selesai, matikan unit dengan memutar
saklar keposisi o.
Defibrilasi-Sinkronisasi (cardioversion)
1. Set saklar energy untuk menyalakan unit
2. Unit akan menampilkan Lead I Einthoven, jika menggunakan kabel
ECG, lead lain dapat dipilih dengan :
 Tekan menu ‘ECG” dengan tombol 7
 Tekan”paddle I…III…aV…V” untuk memilih lead
 Tekan”1cm/mV”untuk memilih sensitivitas lead
3. Tekan”sync”untuk mengaktifkan mode cardioversion. LCD
menampilkan tanda sync
4. Pastikan tanda hati berkedip-kedip bersamaan dengan tanda I
ditiap QRS yang terdeteksi. Jika tidak pilih lead lain yang
mempunyai amplitude QRS lebih tinggi
5. Angkat paddle adari kompartemen, pastikan handel dan electrode-
nya kering.
6. Pilih level energy atau autosequence
7. Selanjutnya sama dengan langkah defibrilasi non-sinkronisasi
diatas. Bedanya ketika tombol 2 dan 8 dipaddle ditekan untuk
memicu shock, unit tidak langsung mengeluarkan shock tapi
menunggu sampai tanda sync.
Penyampihan dari bantuan ventilasi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Batasan Pengurangan bertahap bantuan ventilasi mekanis oleh mesin sampai
penderita dialihkan hingga bernapas spontan.
Indikasi  Keadaan klinis penderita stabil dengan FIO2 40%
 Bila ada saranan pemeriksaan AGD dapat ditentukan berdasarkan
PaO2>60 mmHg dengan FiO2<35 mmHg
AaDO2<350 mmHg pada FiO2 1.0
Rasio PaO2/FiO2>200
 Fungsi ventilasi bak
Volume tidak napas spontan >5cc/kg
Kapasitas vital (pada napas spontan) >10-15 cc/kg
PEEP <4cm H2O
 Hemodinamik stabil dan bebas dari kemungkinan gagal sirkulasi.
 Tidak ada gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
1. Modus penyapihan
Tidak ada patokan yang paling tepat. Harus dilakukan percobaan
dan pemantauan klinis/analisa gas darah yang ketat serta
tergantung dari toleransi penderita.
 Percobaan dengan IMV
Pada penyapihan cepat, frekuens IMV diturunkan 1-2 kali/1-5
menit sambil mengawasi keadaan klinis penderita.
Pada penyapihan lambat, frekuensi IMV diturunkan 20-25%
setiap 2-4 jam. Awasi klinis penderita dan AGD (bila tersedia
sarananya). Bila respon tidak baik, frekuensi IMV dikembalikan
ke frekuensi semula kemudian diulang lagi keesokan harinya dan
seterusnya.
 Pressure Support
Biasanya dilakukan pada anak besar. Penderita dibantu dengan
tekanan positif yang tetap sepanjang inspirasi.
 Percobaan dengan CPAP
Lanjutan dari percobaan IMV. Bila frekuensi IMV 6x/menit,
modus dialihkan ke CPAP. Ditunggu 1-2 jam bila memberikan
respon yang baik dilakukan estubasi. Bila respon tidak baik
kembali ke IMV
2. Tata cara penyapihan
 Lakukan pada pagi hari setelah istirahat yang cukup, sebaiknya
posisi setengah duduk.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Indikasi  Semua obat sedasi dan pelumpuh otot sudah dihentikan dan
habis pengaruhnya untuk menghindari depresi pernapasan.
 Setting ventilator
 FiO2 diturunkan bertahap 2-5% pada bayi, anak besar 5-10%
pada bayi setiap 15-30 menit sambil mengawasi keadaan
klinis penderita (SpO2,HR,RR,sianosis,gelisah,berkeringat,dll)
 Pada siklus tekanan PIP diturunkan 2 cm,H2O tiap 2-4 jam
sampai batas kemampuan penderita mengembangkan dinding
dada. Setelah stabil baru diturunkan frekuensi IMV
 PEEP dikurangi tiap 2 cm H2O setiap 2-4 jam dan
dipertahankan pada 2-3 cm H2O.
 Parameter kegagalan percobaan penyapihan
 Peningkatan/penurunan HR> 20/menit
 Peningkatan frekuensi napas >10/menit
 Tekanan diastolik naik/turun >20 mmHg
 Penurunan kesadaran/gelisah
 Pernapasan paradoksai
 Spo2<90%
 Perburukan hasil AGD
 Ekstubasi
 Dilakukan pada penderita yang berhasil disapih
 Bernapas spontan dengan CPAP dan PEPP rendah dengan
FiO2<0,4 selama 1-2 jam/beberapa jam.
 Reflex batuk adekuat,lendir jalan tidak kental dan jumlahnya
minimal.
 Fungsi kardiopulmonal,neurologik,renal baik
 Penderita sadar sepenuhnya.
 Hasil AGD baik (Bila ada sarananya)
Persiapan ekstubasi
 Siapkan alat untuk melakukan reintubasi bila terjadi kegagalan
ekstubasi
 Oksigen
 Puasa 2-3 jam sebelumnya
 Suction ETT,berikan oksigensiventilasi sesaat sebelum ekstubasi
 Berikan deksmetason 0,5 mg/kg (max 10 mg) beberapa saat
sebelum 6 jam setelah ekstubasi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Indikasi Pemantauan pasca ekstubasi
Monitor ketat selama 24 jam. Tanda-tanda obstruksi jalan napas :
takikardi, takipnu, stridor, usaha napas meningkat.
Kanulasi vena jugularis
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pengertian Pemasangan kanulasi vena jugularis
Tujuan Menyediakan akses pembuluh darah vena yang cukup besar ke
sirkulasi sentral untuk keperluan pemantauan hemodinamik,
pemberian cairan, dan pengambilan contoh darah vena.
Indikasi 1. Pemantauan tekanan vena sentral (CVP)
2. Pemberian sejumlah besar cairan vena
3. Pemberian cairan hipertonik intravena
4. Pemberian zat vasoaktif atau kemoterapeutik kuat.
5. Pemberian nutrisi parenteral
6. Penempatan alat picu sementara.
7. Kurangnya akses intravena perifer
Persiapan alat :
 Set kateter ukuran sesuai dengan umur, pisau scalpel, dan syringe
5 ml.
 Xylocaine 1 persen dengan syringe berukuran sesuai dan jarum
untuk anestesi local.
 Benang ukuran 2-0, jarum, needle holder, pinset cirurgis, gunting
steril.
 Cairan intravena terpilih.
 Set pemberian cairan intravena dengn stopcock dan set
pemanjang.
 Pompa infus volumetric (boleh ada atau tidak)
 Larutan povidone iodine
 Kassa steril
 Manometer tekanan vena sentral atau sistem pemantauan
bertekanan (jika ada)
 Penutup luka untuk tempat kanulasi
 Kain steril
 Sarung tangan steril
 Topi dan masker bedah
 Bilasan heparin (kateter lumen multipel)
Penatalaksanaan 1. Siapkan larutan intravena dan tabung. Tuliskan tanggal,jam,
larutan,dan tambahan pada kantong larutan tersebut. Tuliskan
tanggal,jam,dan inisial perawat pada tabung.
2. Tengokan kepala pasien berlawanan dengan tempat insersi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan 3. Semua petugas ditempat menggunakan topi dan masker
4. Kenakan sarung tangan steril
5. Basuh tempat insersi dengan larutan providone-iodine dan biarkan
selama 3 menit. Tempat ini dibatasi oleh linea aurikularis posterior,
bagian bawah telingan, 3 cm dibawah klavikula, dan di sebelah
medial trakea. Biarkan larutan kering.
6. Pasien pada posisi trendelenburg. Hal ini membantu terjadiny
distensi vena dan mencegah terjadinya emboli udara.
7. Kateter dimasukan oleh dokter dengan cara seperti dibawah ini :
 Kenakan sarung tangan steril
 Wajah,dada, dan bahu tertutup kain bolong steril. Leher di
tinggalkan terbuka.
 Kulit disekitar tempat yang akan dilakukan kanulasi disuntik
dengan xylocaine.
 Dokter berdiri pada bagian kepala tempat tidur.
 Kanulasi untuk vena jugularis interna kanan lebih dipilih karena
merupakan pembuluh darah yang paling besar dan langsung
masuk keatrium kanan. Ada tiga cara : tengah, anterior dan
posterior. Cara memasukan dari posterior biasa dilakukan untuk
mengurangi resiko tertusuknya arteri karotis dan pneumotoraks.
 Kenali segitiga yang diukur oleh clavicula, musculus sternoclido
mastoideus ramus clavicula dan ramus sternalis.
 Jika pulsasi arteri karotis teraba didalam segitiga ini, lakukanlah
retraksi kearah medial untuk mencegah tidak sengaja tertusuk,
dengan menempatkan dua jari sepanjang arteri. Vena jugularis
interna terletak lateral dari arteri.
 Tusukan jarum yang terpasang pada syringe 5 ml pada apeks
segitiga. Jarum diarahkan dengan sudut 30 sampai 60 derajat
searah kaudal putting susu sisi ipsilateral.
 Jarum dimasukan beberapa sentimeter sementara
mempertahankan tekanan negatif pada syringe.
 Jika jarum tidak masuk kedalam vena. Tari jarum perlahan-lahan
sementara mempertahankan tekanan negatif pada syringe.
 Setelah darah vena teraspirasi, segera lepaskan syringe dari
jarum dan tutuplah mulut jarum dengan jari yang menegakkan
sarung tangan steril.
 Masukan kawat penuntun melalui jarum kira-kira 10-15 cm
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan  Tarik jarum kerika kawat penuntun telah berada pada posisi yang
mantap.
 Buatlah irisan kecil pada tempat insersi dengan pisau #11
 Masukan dilator vena melalu kawat penuntun dan kedalam vena
dengan gerakan memutar.
 Keluarkan dilator
 Masukan kateter melalui kawat penuntun kedalam vena
 ‘keluarkan kawat penuntun jika kateter sudah mantap posisinya
 Sambungkan syringe 5 ml dengan kateter dan lakukan aspirasi
untuk melihat adanya darah
 Sehingga penempatan dan kelancaran kateter dapat dipastikan.
 Bilas kateter dengan larutan salin dan hubungkan dengan cairan
intravena terpilih.
 Jika menggunakan kateter lumen multipel, lumen proksimal dan
atau tengah dapat ditutup dengan heparin kecuali diperlukan
segera.
 Jahit kateter pada tempatnya.
 Berikan penutup luka yang steril pada tempat kanulasi
 Kembalikan pasien keposisi yang diinginkan
 Pariksa bunyi napas pada kedua sisi.
Lakukan foto thorax untuk memastikan penempatan kateter dan
menyingkirkan adanya pneumotoraks/hemotoraks. Foto thoraks
harus menunjukan ujung kateter didalam vena cava superior,
diluar atrium kanan.
Kanulasi vena Subklavia
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pengertian Penyediaan akses vena melalui vena subklavia
Tujuan Menyediakan akses pembuluh darah vena yang cukup besar
kesirkulasi sentral untuk keperluan pemantauan hemodinamik,
pemberian cairan, dan pengambilan contoh darah vena.
Indikasi  Pemantauan tekanan vena sentral (CVP)
 Pemberian sejumlah besar cairan vena
 Pemberian cairan hipertonik intravena
 Pemberian zat vasoaktif atau kemoterapeutik kuat
 Pemberian nutrisi parenteral
 Penempatan alat picu sementara
 Kurangnya akses intravena perifer
Persiapan alat :
 Kit untuk memasukan jalur sentral dengan kateter, jarum panjang
dengan ukuran sesuai dengan usia pasien, dilator vena, kawat
penuntun, pisau scalpel, dan syringe 5 ml.
 Benang ukuran 2-0, jarum, needle holder, pinset cirurgis, gunting
steril.
 Cairan intravena terpilih.
 Set pemberian cairan intravena dengn stopcock dan set
pemanjang.
 Pompa infus volumetric (boleh ada atau tidak)
 Larutan povidone iodine
 Kassa steril
 Manometer tekanan vena sentral atau sistem pemantauan
bertekanan (jika ada)
 Penutup luka untuk tempat kanulasi
 Kain steril
 Topi dan masker bedah
 Bilasan heparin (kateter lumen multipel)
 Kain yang bersih untuk membuat gulungan kain.
Penatalaksanaan 1. Siapkan larutan intravena dan tabung. Tuliskan tanggal,jam,
larutan,dan tambahan pada kantong larutan tersebut. Tuliskan
tanggal,jam,dan inisial perawat pada tabung.
2. Letakan gulungan kain dibawah tubuh pasien di kedua tulang
oelikat.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan 8. Semua petugas ditempat menggunakan topi dan masker
9. Kenakan sarung tangan steril
10. Basuh tempat insersi dengan larutan providone-iodine dan biarkan
selama 3 menit. Tempat ini dibatasi oleh linea aurikularis posterior,
bagian bawah telingan, 3 cm dibawah klavikula, dan di sebelah
medial trakea. Biarkan larutan kering.
11. Pasien pada posisi trendelenburg. Hal ini membantu terjadiny
distensi vena dan mencegah terjadinya emboli udara.
12. Kateter dimasukan oleh dokter dengan cara seperti dibawah ini :
 Kenakan sarung tangan steril
 Wajah,dada, dan bahu tertutup kain bolong steril. Leher di
tinggalkan terbuka.
 Kulit disekitar tempat yang akan dilakukan kanulasi disuntik
dengan xylocaine.
 Dokter berdiri pada bagian kepala tempat tidur.
 Kanulasi untuk vena jugularis interna kanan lebih dipilih karena
merupakan pembuluh darah yang paling besar dan langsung
masuk keatrium kanan. Ada tiga cara : tengah, anterior dan
posterior. Cara memasukan dari posterior biasa dilakukan untuk
mengurangi resiko tertusuknya arteri karotis dan pneumotoraks.
 Kenali segitiga yang diukur oleh clavicula, musculus sternoclido
mastoideus ramus clavicula dan ramus sternalis.
 Jika pulsasi arteri karotis teraba didalam segitiga ini, lakukanlah
retraksi kearah medial untuk mencegah tidak sengaja tertusuk,
dengan menempatkan dua jari sepanjang arteri. Vena jugularis
interna terletak lateral dari arteri.
 Tusukan jarum yang terpasang pada syringe 5 ml pada apeks
segitiga. Jarum diarahkan dengan sudut 30 sampai 60 derajat
searah kaudal putting susu sisi ipsilateral.
 Jarum dimasukan beberapa sentimeter sementara
mempertahankan tekanan negatif pada syringe.
 Jika jarum tidak masuk kedalam vena. Tari jarum perlahan-lahan
sementara mempertahankan tekanan negatif pada syringe.
 Setelah darah vena teraspirasi, segera lepaskan syringe dari
jarum dan tutuplah mulut jarum dengan jari yang menegakkan
sarung tangan steril.
 Masukan kawat penuntun melalui jarum kira-kira 10-15 cm
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan  Tarik jarum kerika kawat penuntun telah berada pada posisi yang
mantap.
 Buatlah irisan kecil pada tempat insersi dengan pisau #11
 Masukan dilator vena melalu kawat penuntun dan kedalam vena
dengan gerakan memutar.
 Keluarkan dilator
 Masukan kateter melalui kawat penuntun kedalam vena
 ‘keluarkan kawat penuntun jika kateter sudah mantap posisinya
 Sambungkan syringe 5 ml dengan kateter dan lakukan aspirasi
untuk melihat adanya darah
 Sehingga penempatan dan kelancaran kateter dapat dipastikan.
 Bilas kateter dengan larutan salin dan hubungkan dengan cairan
intravena terpilih.
 Jika menggunakan kateter lumen multipel, lumen proksimal dan
atau tengah dapat ditutup dengan heparin kecuali diperlukan
segera.
 Jahit kateter pada tempatnya.
 Berikan penutup luka yang steril pada tempat kanulasi
 Kembalikan pasien keposisi yang diinginkan
 Pariksa bunyi napas pada kedua sisi.
Lakukan foto thorax untuk memastikan penempatan kateter dan
menyingkirkan adanya pneumotoraks/hemotoraks. Foto thoraks harus
menunjukan ujung kateter didalam vena cava superior, diluar atrium
kanan.
Kanulasi vena perifer
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pengertian Penyediaan akses vena melalui vena perifer
Tujuan Menyediakan akses vena untuk pemberian caran, obat-obat, darah/
produk-produk darah atau sumplemen nutrisi
Indikasi 1. Ketidakseimbangan elektrolit cairan
2. Ketidakmampuan pemberian obat-obatan dan cairan secara oral
3. Hipotermi atau hipovolemi yang membutuhkan pengggantian
cairan atau darah dengan segera.
Persiapan alat :
 Cairan intravena
 Set infuse
 Kateter intravena bila digunakan infusion pump pilihan set infus
yang sesuai
 Tourniquet
 Povidone
 Iodine solution
 Kapas alkohol
 Kasa 4x4 cm
 Salep povidone iodine
 Spalk
Penatalaksanaan 1. Minta anak untuk bersikap koperatif dengan menjaga posisi
ekstrimitas pasien tetap diam, bila perlu diberikan sedasi.
2. Cuci tangan
3. Siapkan cairan intravena dan alat-alat yang digunakan. Gunakan
tehnik aseptic :
 Pasang cairan intravena dengan set infus
 Isi tabung drip sampai setengah penuh, untuk mengurangi
resiko emboli udara.
 Gantung cairan intravena dan tabung drip kira-kira 70 cm diatas
tempat tusukan.
 Buka stopper, keluarkan udara dengan mengisi seluruh selang
dengan cairan intravena.
 Beri label cairan intravena,tulis tanggal,wakt, jenis cairan, obat-
obatan yang ditambahkan kedalam cairan tersebut, dan laju
tetesan. Juga beri label pada selang bertuliskan tanggal dan
waktu.
Kanulasi vena perifer
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan 4. Pasang tourniquet pada ekstremitas. Periksa denyut pada distal
ekstremitas untuk memastikan jalannya aliran alergi.
5. Pilih vena yang akan dipungsi.
6. Lepaskan tourniquet dan siapkan set infus :
 Bersihkan daerah sekitar tempat yang akan dipungsi dengan
povidone iodine solution
 Tunggu hingga kering
 Gunakan kapas alkohol untuk membersihkan bekas povidone
iodine solution sehingga vena yang akan dipungsi dapat terlihat
7. Pasang kembali tourniquet kira-kira 4 inci diatas tempat yang akan
dipungsi
8. Pasang sarung tangan steril untuk menghindari kontak dengan
darah pasien
9. Tusukan neddle pada kulit dari lateral vena dalam posisi 45°, dan
bevel mengahadap atas.
10. Kurangi derajat kemiringan neddle dan masukan neddle lebih
dalam kira-kira sampai ¼ inci (0,5 cm)
11. Apabila terlihat darah masuk kedalam syringe, lepas tourniquet
12. Pegang neddle yang tersusuk kedalam vena dengan satu tangan.
Sedangkan tangan yang lain pasang kateter kedalam vena.
13. Cabut neddle dan hubungkan dengan selang infus yang
berhubungan dengan cairan intravena.
14. Buka stopper dan biarkan cairan intravena mengalir. Perhatikan
aliran cairan tersebut dalam tabung drip. Perhatikan juga tempat
tusukan terhadap adanya edema local ataupun terbentuknya
hematom.
15. Lekatkan selang dengan plester
16. Beri selep povidone iodine disekitar tempat tusukan dan tutup
dengan kasa steril
17. Atur tetesan sesuai jumlah yang diinginkan
18. Apabila kanulasi tersebut tetap gagal dilakukan, maka
dipertimbangkan pemasangan vena dalam atau vena seksi.
Venous Cut Down
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pengertian Penyedian akses vena melalui venous cut down
Tujuan Menyediakan akses untuk pemberian cairan, obat-obatan, darah/
produk-produk darah atau suplemen nutrisi apabila akses intravena
tidak dapat dilakukan.
Indikasi  Kemampuan pemberian obat-obatan dan cairan secara intravena
karena perfusi jaringan yang buruk
 Hipovolemi yang membutuhkan penggantian cairan atau segera
dengan menggunakan jarum besar.
 Pemasangan pacemaker
 Cardiac arrest pada bayi baru lahir atau pada anak yang kecil
dimana pemasangan CVP tidak berhasil dilakukan.
Persiapan alat :
 Scalpel dengan pisau no 10 dan 11
 1 curved Kelley hemostat
 1 small mosquito hemostate
 Fine-toothed forceps
 Alat-alat dan bahan-bahan anestesi
 Gunting
 Klem duk
 Sekurang-kurangnya 2 kanul dengan ukuran yang berlainan
 1 selang infus steril
 Kasa steril 4x4 cm
 Disposable syringe 5 cc
 Self-retaining retractors
 Small rake
 Neddle holder
 Benang sutra ukuran 3-0 dan 4-0
 Larutan saline
 Providone iodone solution
 Kapas alkohol
 Kasa steril 4x4 cm
 Salep antibiotik
Penatalaksanaan Persiapan :
 Pilih lokasi yang sesuai kira-kira 2 jari diatas malleolus medialis,
palpasi daerah tersebut untuk memastikan lokasi vena.
Venous Cut Down
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan  Lakukan pembersihan dengan providone iodine solution, lalu
tunggu hingga kering (sekitar 3 menit)
 Bersihkan bekas providone iodine solution dengan kapas alkohol
 Pakai sarung tangan steril
 Tutup daerah tindakan dengan duk bolong
 Lakukan anestesi
Pemasangan :
 Lakukan insisi pada kulit sampai jaringan subkutaneus. Insisi
dilakukan secara transversal, dari anterior tibia melewati malleolus
medialis sampai keposterior tibia diatas vena.
 Pisahan kulit dengan diinsisi dengan ibu jari dan jari telunjuk
 Masukan curved hemostat dengan posisi mengadap kebawah
 Dengan menggunakan satu maneuver balikan posisi curved
hemostat sehingga posisi curved menghadap atas.
 Buka hemostat tersbut dan identifikasikan vena tesebut.
 Masukan smart straight hemostat dibawah vena tersebut
 Isolasi vena tersebut dengan menggunakan 2 ikatan
 Pilih kanul 1 ukuran lebih besar dar ukuran vena yang terlihat,
hubungkan selang infus pada kanul
 Terdapat berbagai macam teknik untuk memasukan kanul pada
vena saphena :
 Vena diangkat dan dilakukan insisi secara longitudinal diantara 2
ikatan benang. Gunting iris dimasukan kedalam vena untuk
membesarkan lumen vena agar kateter dapat dimasukan.
 Tenik lain adalah dengan menginsisi dengan ujung pisa no 11
pada sisi lateral vena. Insisi secara transversal ini memotong
separuh dari diameter vena, sehingga menggunakan gunting iris
atau vein introducer kateter dapat dimasukan. Vein introducer
lebih sering dipilih karena memberikan trauma yang ringan pada
jaringan dan dapat memasukan kateter dengan mudah.
 Masukan kanul kedalam vena
 Vein introducer dapat dimasukan kedalam vena yang terpotong
untuk mempermudah masuknya kanul. Dengan menghadap
keposterior dari dinding vena, kendurkan ikatan proksimal dan
secara perlahan masukan kanul tersebut. Fisasi vena dengan
tarikan ringan.
Venous Cut Down
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan  Metode lain adalah dengan memasukan kanul melalui sisi distal
dari luka dengan melakukan insisi. Menggunakan neddle n0 14G
atau yang lebih besar ditusukan kearah kulit dari sisi dalam insisi
pada kulit sebelah distal dimana hal ini dilakukan untuk
mencegah infeksi pada kulit. Lalu masukan kanul setelah jarum
dicabut seperti cara diatas. Hal ini mengurangi insiden infeksi
pada tempat insisi dan pada vena karena kanul tidak melalui luka
insisi.
 Lakukan aspirasi untuk memastikan posisi kanul benar kemudian
lanjutkan dengan memasukan beberapa m; larutan saline untuk
mencegah terjadinya bekuan darah serta untuk menjamin tidak
terdapatnya sumbatan.
 Pasang cairan intravena
 Ikat vena beserta kanul pada sisi proksimal
 Ligasi sisi distal
 Tutul luka
Transfusi darah
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pengertian Pemberian darah
Tujuan  Memperbaki volume intravasuler
 Meningkatan kapasitas pengangkutan oksigen
Indikasi  Perdarahan atau syok hipovolemik
 Anemia berat
Persiapan alat :
1. Darah
2. Set pemberian intravena macrodip dengan filter 170-μ.
3. Normal salin.
Penatalaksanaan 1. Ambil specimen darah untuk pemeriksaan golongan darah dan
crossmastch, dan letakan di dalam tabung khusu bank darah. Beri
label pada tabung
 Nama lenkap pasien
 Nomer identifikasi
 Tanggal, jam, dan inisial orang yang mengambil specimen.
 Catatan : pemberian label yang benar sangat penting untuk
memastikan pasier menerima produk darah yang sesuai.
2. Pasang akses intravena dengan kateter intravena ukuran 18 dan
19 dan mulailah infus normal salin dengan kecepatan bebas.
3. Ambil darah dari bank darah. Darah harus diberikan dalam waktu
4 jam untuk mencegah proliferasi bakteri dan hemolisis sel darah
merah, yang dapat terjadi jika darah dibiarkan pada suhu ruangan.
4. Menyebutkan nama (jika sadar), kemudia cek gelang pengenal.
5. Mencocokan gelang pengenal pasien, label darah, dan formulir
permintaan oleh dua orang petugas. Keterangan harus cocok :
 Nama pasien
 Nomor identifikasi pasien ata nomor unit
 Nomor donor atau unit
 Golongan darah ABO dan resus
 Periksa tanggal kadaluarsa.
6. Periksa tanda vital
7. Sambungkan darah ke set pemberian macrodip intravena dengan
filter yang berukuran sesuai.
8. Isi selang dengan darah
9. Periksa kelancaran kateter intravena yang akan digunakan untuk
pemberian.
Transfusi darah
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan 10. Hubungkan selang darah keselang intravena yang sudah ada atau
sambungkan langsung ke kateter intravena.
11. Infus darah perlahan-lahan
12. Sesuaikan kecepatan aliran berdasarkan kondisi pasien.
13. Periksa tanda vital setiap jam untuk memantau lamanya tranfusi
dan lanjutkan dengan mengobservasikan adanya tanda-tanda dan
gejala reaksi transfusi.
14. Bilas selang dengan salin jika tranfusi darah telah selesai.
Jika terdapat tanda gejala reaksi tranfusi, lakukan langkah berikut :

 Hentikan tranfusi darah
 Ganti selang dan mulai infus normal salin dengan kecepatan
terentu agar kateter intravena tetap lancer.
 Periksa tanda-tanda vital
 Pada reaksi tranfusi yang ringan dan dapat diberikan antihistamin
dan melanjutkan transfusi; tetapi pada kasus reaksi tranfusi yang
berat tranfusi tidak dilanjutkan dan diberikan kortikosteroid. Bila
terjadi syok anafilaksis diberikan adrenalin.
Ikuti prosedur rumah sakit untuk reaksi tranfusi. Biasanya termasuk
pengambilan sampel darah dengan antikoagulan dan darah beku
transfusi sediaan urin.
Syok
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Syok adalah sindrom klinik akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam
mencukupi kebutuhan nutrient dan oksigen dari segi pasokan maupun
penggunanya untuk metabolisme selular jaringan tubuh, sehingga
terjadi defisiensi aku oksigen ditingkat selualar.
Secara klinik syok dibagi dalam 3 fase : fase, kompensasi,
dekompensasi,irreversible.
Gejala klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversible
Kehilangan Sampai 25-40 >40
darah (%) dengan 25
Frekuensi Takikardi+ Takikardi++ Trakikardi/
jantung brakikardi
Volume nadi Menurun/ Menurun+ Menurun++
normal
Pengisian Normal/ Meningkat+ Meningkat- -
kapiler meningkat
Kulit Dingin,pucat Dingin,mottled Pucat mati
RR Takipnu+ Takipnu++ Sighing
respiration
Tingkat Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi
kesadaran hanya kepada
rasa sakit atau
tidak responsif
Etiologi syok Diklasifikasikan :

1. Syok hipovolemik (jenis syok ini sering terjadi pada anak)
2. Syok kardiogenik (Syok terjadi akibat disfungsi miokard)
3. Syok distributive (Disebabkan oleh maldistribusi aliran darah)
Terdapat 3 jenis syok distributive :
 Syok anafilaktik. Terjadi akibat adanya reaksi alergi.
 Syok neurologik. Terjadi apabila tonus simpatis menjadi hilang.
 Syok septic. Terjadi karena infeksi.
4. Obstruksi (hambatan aliran darah keluar jantung,contoh coartasio
aorta)
Diagnosis 1. Riwayat penyakit, dari riwayat penyakit dapat diperoleh dugaan
dan penyebab syok yang sangat penting untuk mendiagnosis dan
tatalaksana yang tepat.
Syok
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Diagnosis 2. Pemeriksaan klinis, tentukan status kadiovaskuler antara lain
frekuensi jantung,kualitas nadi, kecepatan pengisian kapiler, kaki
tangan dingin, gangguan perfusi kulit dan tekanan darah.
Pengaruh gangguan sirkulasi tehadap organ vital lain : yaitu frekuensi
dan tipe pernapasan, tingkat kesadaran) dan produksi urin.
Tatalaksana Resusitasi awal : Airway, breathing, circulation
Pemantauan awal :
1. Nilai respon penderita terhadap pemberian fluid challenge dengan
memantau status kardiovaskuler/tanda vital dan perfusi perifer.
2. Pasang kateter urin untuk menilai respon perbaikan sirkulasi
dengan memantau produksi urin.
3. Ambil pemeriksaan urin darah cito untuk darah tepi, analisa gas
darah, kadar glukosa dan elektrolit.
Bila dilakukan pemantauan respon positif tetapi syok belum teratasi
maka resusitasi dapat diulang 2-3 kali. Bila tidak ada respon
kemungkinan syok yang lain.
Resusitasi lanjutan :
1. Bila resusitasi lanjutan telah diberikan dimana kurang lebih 40-
50% dari volume darah telah diberikan namun masih belum ada
respon yang adekuat, maka dilakukan intubasi dan bantuan
ventilasi. Evaluasi hasil analisa gas darah dan koreksi asidosis
metabolik bila pH<7,15
2. Bila masih terdapat hipotensi dan nadi tidak teraba sebaiknya
dipasang kateter vena sentral untuk pemberian resusitasi cairan
berikutnya berdasarkan nilai CVP
3. Nilai kembali kenaikan CVP setelah pemberian fluid challenge
secara berhati-hati
4. Evaluasi apakah efek inotropik negatif yang terjadi pada syok yang
telah dikoreksi, sebelum pemberian obat inotropik dimulai.obat
diyakini tidak terdapat lagi hipovalemia dan oksigensi telah
adekuat
5. Bila kadar Hb<5g/dl, koreksi dengan tranfusi PRC (10ml/kgbb)
Medikamentosa
1. Dopamine , diberikan pada hipotensi atau perfusi perifer buru
dengan volume intravaskuler cukup dan irama jantung stabil.
Syok
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Dosis Efek
5-10 mcg/kg/min Meningkatkan kontraktilitas miokard, curah
IV jantung dan konduksi otot jantung.
10-20 Vasokontriksi perifer dan tekanan daah sentral
mcg/kg/min IV
>20 mcg/kg/min Vasokontriksi tanpa efek inotoprik
IV
Dosis maksimum yang dianjurkan 15 mcg/kg/min. bila dosis
maksimum (12,5-15) tercapai belum memberikan efek adekuat
tambahan inotoprik lainnya sesuai keadaan hemodinamik.
2. Dobutamin, diberikan pada hipoperfusi, dosis dimulai 5
mcg/kg/min dan dinaikan bertahap sampai 12,5 mcg/kg/min
3. Epinephrine,diberikan pada perfusi sistemik buruk atau hipotensi
non hipovolemik.
Dosis rendah <,3mcg/kg/min →meningkatkan kontratilittas
miokard, laju denyut jantung, TD sistolik dan tekanan nadi.
Dosis >3 mcg/kg/min→peningkatan TD sistolik dan diastolik dan
menyempitkan tekanan nadi.
Dosis dimulai pada 0,05 mcg/kg/min IV dan titrasi sampai
memberikan efek. Pada kasus berat dosis 2-3 mcg/kg/min IV.
4. Norepinephrine, marupakan vasopresosor yang dipakai untuk
hipotensi yang resistensi terhadap pemberian bolus cairan dosis
tinggi. Dosis hampir sama dengan Epinephrine dimulai pada 0,05
mcg/kg/min IV
Pemantauan lanjut
1. Carilah penyebab syok lainnya yang mungkin terjadi.
2. Setelah diresusitasikan cairan dilakukan , berbagai kemungkinan
disfungsi organ lain akibat syok perlu dievaluasi untuk tatalaksana
lanjutan.
a. Gagal parenteral periksa kadar ureum,kreatinin dan fraksi
eksresi natrium
b. ARDS
c. Depresi miokardinal
d. Gangguan koagulasi/pembekuan
e. SSP, dan organ lain
f. Evaluasi gejala sisa.
Syok
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Syok Septik Sindroma renspons inflamasi sistemik (SIRS) : respons sistem
Definisi terhadap berbagai kelainan klinis berat infeksi, trauma, luka bakar.
Sindroma tersebut muncul bila ditemukan dua atau lebih keadaan
berikut ini :
 Suhu tubuh >38°C atau <36°C
 Denyut jantung per menit >2SD diatas nilai normal untuk umur.
 Laju nafas permenit >2SB diatas nilai normal untu umur
 Hitung lekosit >12 x109/L, <4x109 atau >10% sel batang
Sepsis : respon sistemik terhadap infeksi (SIRS plus infeksi)
Syok septic : sepsis yang disetai hipotensi walaupun telah diberi
resusitasi cairan adekuat, ditambah gangguan perfusi seperti pada
sepsis berat. Anak dapat mengalami gangguan perfusi walaupun
belum ditemukan hipotensi.
Hipotensi : tekanan darah histolik >2 SB dibawah rata-rata (MAP).
Kegagalan sirkulasi terjadi bila :
 MAP M<40 mmHg untuk usia 3-6 bulan.
 MAP M<45 mmHg untuk usia 6-12 bulan
Diagnosis banding 1. Infeksi
2. Kardiopulmonal
3. Metabolik-endokrin
4. Gastrointestinal
5. Hematologi
6. Neurologi
7. Lain-lain.
Manifestasi klinis Manifestasi klinis yang mungkin terjadi pada tahap awal atau tahap
lanjut penyakit sangat bervariasi tetapi pada umumnya spesifik untuk
usianya.
Syo septik hangat Syok septik dingin
takikardia Takikardia
Nadi kuat Nadi lemah
Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran
Tekanan nadi lebar Tekanan nadi sempit
Perfusi menurun Perfusi menurun
Syok
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Manifestasi klinis
Produksi urin menurun Produksi urin menurun
Pengisian kapiler melambat atau Pengisian kapiler melambat
cepat
Ekstrimitas hangat Ekstrimitas dingin, berbecak
Manifestasi yang sering ditemukan :

 Sistemik
 Neurologis
 Kardiovaskuler
 Gastrointeritis
 Kulit
 Lain-lain
Pemeriksaan lainnya  Pemeriksaan fisik : vital sign, skalakoma Glasgow, pemeriksaan
dari kepala sampai jari kaki.
 Laboratorium : leukositosis dengan pergesaran kaki : lekopenia→
sepsis berat, trombositopenia kultur dan pewarna garam dari
darah, cairan LCS, urin, urinalis, LED Rontgen thoraks,
elektrolit,glukosa,uji fungsi hati, CRP.
Tatalaksana Tindakan yang harus dilakukan pada anak yang dicurigai sepsis harus
mengikuti prinsip A,B,C resusitasi diikuti dengan terapi khusus dengan
terapi khusus untuk organism yang mungkin terjadi penyebabnya.
a. Pertahankan jalan napas
b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi dengan mask
c. Berikan bolus cairan kristoid dalam 10 menit, cepat dan dapat
diulangi 3 kali atau sampai 200 mg/kgBB, bila tidak ada perbaikan
klinis.
d. Atasi hipoglikemia dengan memberikan glukosa 10%
e. Pemberian antibiotika harus sesuai dengan kuman penyebab.
f. Bila perfusi masih tidak baik setelah pemberian koloid 60 mll/kg
atau jika CVP lebih dair 10-15 mmHg, makan pemberian obat
inotropik sangat dibutuhkan.
g. Dapat diberikan kortikosteroid tiap 6 jam selama 2-3 hari.
h. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
dilakukan sesuai hasil pemeriksaan yang ada.
Syok
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Syok Anafilaksis Reaksi alergi yang berat dapat menyebabkan syok ini dan penyebab
tersering adalah alergi obat.
Tatalaksana 1. Hentikan pemberian allergen penyebab,berikan adrenalin 100
mg/kgBB/IM
2. Petahankan jalan napas yang lancer dan pernapasan adekuat
3. Periksa status penderita,bila terjadi arrest lakukan segera
resusitasi kardio pulmonal (CPR)
4. Re Assesment ABC resusitasi dan diberikan tindakan CPR
lanjutan :
 Bila masih dilanjutkan wheezing berikan inhalasi salbutamol
 Bila perlu dilanjutkan dengan pemberian hidrokortison, jika perlu
dapat ditambah aminofilin drip.
 Bila masih terdapat syok, resusitasi cairan dilakukan dengan
pemberian koloid dilanjutkan dengan obat inotropik
Syok kardiogenik Pada syok kardiogenik gangguan fungsi jantung terutama disebabkan
depresi kontratilitas miokard, yang dapat terjadi pada pasca operasi
jantung, dekompensasi penyakit jantung kongenital, miokarditis atau
kardiomiopati serta distritmia jantung
Tatalaksana 1. Oksigenasi adekuat, pertahankan PaO2 lebih dari 65-70 mmHg
2. Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit yang terjadi.
3. Kurang rasa sakit dan ansletas
4. Atasi distritmia jantung yang mungkin terjadi
5. Kurang kelebihan preload dengan diuretika
6. Fluid challenge diberikan secara hati-hati untuk memperbaiki
kontraktilitas jantung bila tidak ada udema baru, pantau dengan
berdasarkan nilai CVP/POAP.
7. Perbaiki kontraktilitas jantung dengan obat inotropik tanpa
menambah konsumsi oksigen miokard
8. Kurangi beban afterload dengan venodilator
9. Atasi hal-hal yang berkaitan dengan penyebab primer kelainan
jantung.
Syok Obstruktif Pada keadaan ini terjadi hambatan mekanis pengeluaran/pengaliran
darah keluar jantung yang dapat disebabkan oleh tamponade jantung,
pneumothoraks tension atau emboli paru masif.
Syok
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Syok Disosiatif Pada keadaan ini walaupun curah jantung dan aliran darah sistemik
masih normal, terjadi definiensi.
Keracunan Asam Formiat
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Batasan Kontak yang tidak sengaja dengan asam format yang menyebabkan
kerusakan kulit atau mukosa.
Etiologi Asam cuka atau asam yang merupakan asam kuat (pH<2)/ sifat tidak
berwarna, jernih, berbau meransang
Patologi Zat korosif dapat menimbulkan edema dan bendungan lapisan
submukosa disertai peradangan dan thrombosis pembuluh darah,
pengelupasan bagia atas dan nekrosis otot saluran cerna yang disusul
infeksi bakteri dan diikuti fibrosis. Pada keadaan yang berat mukosa
rusak disertai fibrosis dan pengkerutan dengan akibat stenosis.
Zat korosif bersifat asam dan dapat menimbulkan nekrosis kagulatif
jaringan.
Holiger membagi kerusakan esophagus dan lambung menjadi 3
derajat :
 Derajat I : hiperemis dan edema mukosa, dapat terjadi
pengelupasan yang bersifat superficial
 Derajat II : ulserasi mukosa dan transmukosa, perluasan eksudan
kelapisan otot dan saluran cerna.
 Derajat III : ulserasi dan nekrosis pada seluruh lapisan esophagus
dan atau lambung dan terjadi penetrasi kejaringan sekitarnya.
Manifestasi klinik Kerusakan yang ditimbulkan korosif dapat bersifat rigan dan berat.
Gejala berupa : hipersalivasi, nyeri ringan-berat pada bibir,mulut,
tenggorokan,leher, dada dan abdomen
Nyeri menelan
Dapat terjadi luka bakar pada kulit,mulut, tenggorokan, esophagus dan
lambung
Tanda kegawatan : asfiksia, renjatan, mediastinitis dan periotonitis.
Diagnosis Ditegakkan dengan anamnesis adanya paparan terhadap suatu
racun/zat korosif, timbulnya gejala dalam kurun waktu tertentu setelah
paparan dan gejala harus cocok dengan zat korosif tersebut
Anamnesis Jenis zat korosif, seberapa banyak zat yang ditelan,lama paparan
terjadi, tindakan pertama yang dilakukan.
Gejala klinik Timbul nyeri dan sulit menelan, tak mau makan dan minum,
hipersalivasi, mual, muntah nyeri dada, nyeri epigastrium.
Tatalaksana 1. Tindakan beberapa saat setelah kontak : menghentikan proses
pembakaran dan pemberian minum yang banyak
2. Tindakan setelah sampai di RS : emergensi, nonemergensi,
pengobatan.
Keracunan Asam Formiat
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Prognosis  Tergantung bahan kimia, organ yang terlihat dan lamanya kotak
 Prescot mengajuka two thirds rule yaitu 2/3 anak yang ertela
bahan korosif tidak menimbulkan gejala, 2/3 anak simtomatik tidak
mengalami luka bakar sgnfikan, 2/3 luka bakar signifikan
mengenai faring dan 2/3 luka bakar di esophagus yang bersifat
ringan akan sembuh tampak sekuele.
Gangguan cairan dan elektrolit
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Natrium (N:135-145 mEq/l)
Hiponatremia
Batasan Kadar natrium serum <135 mEq/l
Etiologi  Defisit natrium : dehidrasi, diuretika, defisiensi aldosteron, asidosis
tubulus ginjal,dll
 Overdehidrasi : SIADH. Infus cairan rendah Na yang berlebihan,
NS, Dll.
Hiponatremia dibagi 3 yaitu :
a. Hiponatremia Hyponatremia : Dilutional hyponatremia, sering
terjadi, retensi air atau kelebihan cairan yang masuk.
b. Hiponatremia isotonik : Pseudo-hyponatremia, karena
hipertrigliceridemia berat atau hiperproteinemia
c. Hiponatremia hipertronik : translocational hyponatremia, karena
hiperglikemia atau retensi manitol
Manifestasi klinis Mual dan malaise, letargi, penurunan kesadaran, sakit kepala,jika
berat kejang dan koma. Bila <115 mEq/l dapat menyebabkan edema
otak.
Patofisiologi Hiperoosmolalitas selalu mengindikasikan kelebihan total cairan tubuh
relative terhadap cairan tubuh. Ketidakseimbangan ini mengakibatkan
penurunan cairan, pengisian cairan atau keduanya.
Penatalaksanaan  Identifikasikan dahulu jenis hiponatremia, jika non hipotonik →
terapi penyakit yang mendasarinya.
 Hiponatremi akut dapat secara aman dikoreksi lebih cepat dari
pada yang kronik. Koreksi Na serum yang terlalu cepat dapat
mempresipitasi komplikasi neurologis yang berat.
 Pasien dengan simptom yang akut, tujuan pengobatan adalah
meningkatan Na serum sampai kira-kira 1-2 mEq/1/jam sampai
simptom eurologis mereda. Diberikan salin normal atau hipertonik.
 Hiponatremia kronik yang berat dikoreksi tidak lebih dari 0,5
mEq/1/jam dengan total peningkatan tidak lebih dari 12 meq/1/hari
 Koreksi defisit natrium : x BB dalam kgx 0,6→ sekarang sudah
tidak dipakai lagi.
 Formula baru : charge in serum (Na)= infuse Na-serum Na
Total body water +1
 Total body water = TBW * 0,6 pada anak
0,6 & 0,5 pada wanita dan laki-laki muda
0,5 & 0,45 pada wanita dan laki-laki tua
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan  Hiponatremi dengan hipokalemia :
Charge in serum (Na) = (infuse Na + infusate K) – serum Na
Total body water +1
 Infus yang sering digunakan :
Infus (Na+) mmol/L
5% Nacl in water 855
3% Nacl in water 513
0,9% Nacl in water 154
Ringers lactate solution 130
0,45% Nacl in water 77
0,2% Nacl in 5% dextrose in water 34
5% dextrose in water 0
 Obat-obatan yang digunakan : furosemid, declomycin yang
mempengaruhi kerja ADH renal dosis 300-600 mg peroral.
Hiperternatremia
Batasan Kadar natrium serum >145 mEq/1
Etiologi  Intake cairan kurang
 Keracunan garam : tablet garam, penatalaksanaan cairan
hipertonik yang tidak tepat.
 Kehilangan cairan : diuretic, diabetes inipidus efrogenik
Manifestasi klinis  CNS letargi, confuse, delirium sampai mania
 Caridovaskuler : takikardi, hipotensi
 Jaringan : salvias berkurang, kulit flushing
 Renal : oliguria
 Demam
Penatalaksanaan  Mengobati penyakit yang mendasarinya.
 Koreksi hipernatremia :
 Akut : 1 mmol/L/hr
 Kronik : maksimum 0,5 mmol/L/jam
 Konvesional formula :
Total body water * 91-(140/serum sodium concetrtion))
Formula baru :
Change in serum (Na) = infuse Na-Serum Na
Total body water + 1
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan Infus (Na +) mmol/L
5% dextrose in water 0
0,2% Nacl in 5% dextrose in water 34
0,45% Nacl in water ( ½ NSS) 77
Ringers lactate 130
0,9 % Nacl in water 154
 Hiernatremia akut bila terjadi dalam periode <48 jam dan dikoreksi
secara cepat (1-2 mEq/jam)
 Jika hipernatremia diikuti dengan hiperglikemia dengan diabetes
hati-hati ketika menggunakan cairan terapi. Penggunaan unsulin
yang tepat akan membantu untuk koreksi
 Obat-obat yang digunakan untuk meningkatkan eksresi Na :
HCT : <6bulan : 2-3 mg/kgBB/hari oral dengan dosis
>6 bulan : 2 mg/kgBB/hari oral dosis terbagi
Desmopresin : 3bln-12 thun : 5-30 mcg/hari intranasal
Kalium ( N:3,5-5,5 mEq/l)
Hipokalemia
Batasan Kadar kalium serum <3,5 mEq/l
Etiologi  Kehilangan cairan dari ginjal : asidosis tubulus ginjal,
hiperaldosteronisme, deplesi magnesium, leukemia
 Kehilangan cairan melalui traktus gastrointestinal : muntah atau
suction nasogastrik,diare, edema atau pengguna laksansia
 Efek obat : diuretic, agonis beta adreergenik, steroid teofilin,
aminoglikosid
 Perpindahan transeluler : insulin, alkalosis
 Malnutrisi atau menurunnya intake makanan nutrisi parenteral.
Manifestasi klinis Palpitasi, kelemahan otot umum, paralysis, parestesia, konstipasi,
nausea atau muntah, kejang abdominal, poliuria,nokturia atau
polidipsia, psikosis deliurium atau halusinasi, depresi, gejala-gejala
usus, hipotensi, ventricular aritmia,cardiac arrest, bradikardi atau
takikardi, denyut atrial dan ventricular premature, hipoventilasi, distress
pernapasan, gagal nafas, letargi atau perubahan status mental,
menurunnya tegangan otot, fasikulasi atau tetani, menurutnya reflex
tendon, penampakan cushingoid (contoh edema).
Penatalaksanaan a. Level K+ <3 →diperlukan + replacemement
b. K+ 2,5-3 mEq/L dan tidak adanya gejala atau gejala ringan dapat
diberikan secara oral.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan c. K+ <2,5 mEq/l replacement diberikan secara IV
d. Selama replacement tetap dilakukan monitor terhadap jantung
dengan cara melakukan serial EKG untuk mencegah terjadinya
komplikasi berupa hiperkalemia.
e. Sediaan : potassium chloride,potassium phosphate dan potassium
bicarbonate. Dosis 0,5-1 mEq/kgbb/dosis diberikan secara iv
selama satu jam.
f. Oral : resiko untuk terjadi ulserasi dan Gl bleeding, dosis 20-60
mEq. 2-4 kali/hari
g. Intravena :
Vena perifer →untuk maintenance 20-40 mEq/l, maksimum =60
mEq/l
Vena sentral →untuk moderate sampai severe, maksimum 140
mEq/L cairan ang digunakan : ¼ atau ½ NSS, maksimum rate 10-
20 mEq/jam, 40 mEq/jam, 40 mEq/jam dapat digunakan hanya
untuk 2-3 jam.
h. Hanya digunakan K+ sparing drug seperti : spironolactone,
triamterene dan amiloride.
Hiperkalemia
Batasan Kadar kalium serum >5,5 mEq/l
Etiologi 1. Kelainan ekresi ginjal
2. Penambahan masukan
3. Penghancuran jaringan akut
4. Redistribusi kalium transeluler
5. Obat-obatan seperti K-sparing, ACE inhibitor, NSAIDS,
antikoagulan, antihipertensi dll.
Patofisiologi K merupakan kation intrasel primer yang berperan dalam pengaturan
volume intrasel. K total tubuh kira-kira 53-55 mEq/l/kgBB. Hampir
100% K tubuh terdapat dalam ruang cairan intrasel, terbanyak diotot
ditubuh. Sumber makanan dari hewan dan tumbuhan mengandung K
yang bermakna. Kurang dari 10% di eksresikan melalui keringat dan
feses, lebih dari 90% dieksresikan melalui ginjal. Dalam ginjal,
sejumlah besar K direabsorbsi pada tubulus dan duktus collecting.
Kadar K sebagian bertanggung jawab dalam feedback negatif pada
kortek adrenal sehingga kadar K yang tinggi menurunkan produksi
aldosteron, sementara kadar yang rendah menurunkan sekresi
aldosteron.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Manifestasi klinis Gejala klinis berupa parestesia yang dapat berlanjut dengan
kelemahan, bahkn paralisis flaksid bila tidak diobati. Hiperkalemia juga
membahayakan jantung dengan terjadinya fibrilasi ventrikel. K>8mEq/l
terjadi kegagalan sirkulasi, takikardi, fibrilasi vetrikel.
Pada gambaran ECG didapatkan :
 Kadar serum K<7 mEq/l : interval PR memanjang gelombang P
menghilang.
 Kadar serum K>8 mEq/l : kompleks QRS melebar, pada terminal
stage gelombang QRS bergabung dengan gelombang T
membenuk gelombang sinusoidal.
Penatalaksanaan  Mild moderate :
 Kurangi intake kalium 50-60 mEq/day
 K+ losing diuretics → furosemide dan thiazide
 Mineralocorticoid → florinef
 Kayexalate
 Severe :
Drug Dose Onset of action
Calcium glukonate 10-30 ml of 10% Few minutes
solution at 2 ml/min
over 2-3 min
NaHCO3 44-132 mEq 4 hours
Glucose dan insulin Glucose 25-50 gm/jam 15-30 min
by continuous Iv drip,
regular insulin 5 U
IV→15 min
Albuterol IV:0,5 mg in 100 ml 20-30 min
D5W over 10-15 min.
Nebulized 20 mg in 4 30 min
ml NSS over 10 min
Kayexalate Enema (50-100 gm) 60 min
Oral : 40 gm 120 min
 Hiperkalemia simptomatik yang berat kadang-kadang memerlukan
hemodialisis.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Kalsium (N:8,7-10,4 mEq/l)
Hipokalsemia
Batasan Kadar kalium serum >8,7 mEq/l
Etiologi  Defisiensi PTH : hipoparatiroid, herediter atau idiopatik
 Defisiensi vitamin D : mengganggu absorpasi Ca dalam usus, juga
resistensi terhadap efek osteoclast PTH pada tulang dan
menurunkan reabsorpasi tubulus ginjal akibatnya hipokalsemia
 Obat-obatan : kemoterapi : cisplatin, doxorubicin
Antimikroba : ketokonazal
Obat-obatan yang menghambat absorpsi tulang :
Calcitson,plikamisin
 DLL : metastase osteoblastik, infus fostat, infus plasma sitrat atau
darah yang cepat.
Patofisiologi Ca terlonisasi merupakan fraksi plasma yang penting untuk proses
fisiologis. Dalam sistem neuromuskular kadar Ca terionisasi
memfasilitasi konduksi syarat, kontraksi otot dan relaksasi otot. Ca
penting untuk mineralisasi tulang dan merupakan regulator yang
terpenting dari ion transport dan intergritas memberan. Ca diabsorpsi
diusus. Meskipun pengaliran Ca cukup besar, kadar Ca terionisasi
tetap stabil sebab adanya kontrol dari PTH dan vitamin D.
Normokalsemia memerlukan PTH dan organ target normal untuk
merespon PTH. Kelenjar PTH sangat sensitive terhadap perubahan
Ca serum. Perubahan ini dikenal dengan reseptor sensitive Ca (Ca
SR), a 7-reseptor trans membrane yang berhubungan dengan G-
protein dengan amino ekstrasel yang besar. Dikatan hipokalsemia bila
yang menurun adalah Ca Terionisasi.
Manifestasi klinis Gejala berupa tetani, yaitu hipereksitabilitas susunan saraf suara dan
perifer. Dapat pula terjadi kejang umum tonik klonik, biasanya
didahului tanda dini berupa kontraksi toknik otot ekstremitas atas dan
bawah terutama spasme pergelangan tandan dalam keadaan fleksi
dan jari ekstensi. Kontraksi tonik klonik otot dipacu dengan cara
mengurangi aliran darah ketangan atau dengan mengetuk otot wajah
pada darah dipersarafi oleh n.fasialis.
Penatalaksanaan  Ca glukonas 10 mg/kgbb
 Ca karbonat L 45-65 mg/kgbb/hr dosis terbagi
 Calcitriol : dosis inisial 15 mg/kgBB/hr oral, maintenance 5-40
mg/kgBB/hr.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan  Oral calcium lactate, vitamin D, thiazide diuretics.
Hiperkalsemia
Batasan Kadar kalsium serum >10,4 mEq/l
Etiologi  PTH yang menyebabkan hiperkalsemia dihubungkan dengan
peningkatan absorbs Ca di usus, misalnya pada hiperparatiroid.
 Non PTH yang menyebabkan hiperkalsemia, seperti pada
keganasan, sarcoidosis.
 Dll : neoplasma non paratiroid, hipertiroid, tiazid, dll.
Patofisiologi Setengah dari Ca plasma dan dapat didifusi secara bebas, sedangkan
10% berkaitan dengan sitrat dan fostat dan dapat didifusi kedalam sel.
4% yang menetap merupakan protein plasa yang berkaitan dan tidak
didifusi kedalam sel. Peningkatan Ca pada orang dengan mekanisme
regulator normal, akan menekan sekresi PTH. Secara normal PTH
menstimulasi pelepasan dari tulang dengan kerja osteolitik langsung
dan melalui regulasi osteklast. Konsentrasi PTH serum menurunkan
aliran Ca dari tulang kecairan ekstrasel. PTH juga mereabsorbsi Ca
dalam loop of henie dan tubulus distalgi ginjal. Ketika PTH tidak ada,
banyak Ca terfiltrasi yang dieksrekusi keurin. PTH menstimulasi
konversi enzimmatik 25- hidroksivit. D menjadi metabolit aktif 1,25-
hidrosivit. D. 1,25 dihidrosivit D. meningkatkan absorbs Ca di usus.
Pada saat PTH ditekan karena hiperkalsemia, kadar 1,25 dihidroksivit.
D berkurang dan absorbs Ca diusus juga menurun.
Manifestasi klinis  Gastrointestinal : mual,muntah,konstipasi,ileus dan pancreatitis.
 Kardiovasuler : hipovolemia,hipotensi, intervansi QT memendek
 Renal : poliuria, nefrocalcinosis
 Neurologi : penurunan kesadaran sampai koma
Penatalaksanaan Calcium intake restricted
Hidrasi
Loop diuretics
Oral atau IV phosphate supplements
Kortikosteroid
Plicamcin, DNA-binding antibiotic.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Hiperkalsemia
Magnesium (N:1,8-2,5 mEq/l)
Batasan Kadar magnesium serum <1,8 mEq/l
Etiologi  Kehilangan melalui traktus gastrointestinal : malasorbsi Mg pada
ileum, diare
 Malnutrisi
 Obat-obatan : diuretik, cisplatin,pentamidi, keracunan fluoride
Manifestasi klinis Gejala ditandai dengan adanya peningkatan iritabilitas neuromuskuler
berupa tetani, kejang. Mungkin pula ditemukan perubahan prilaku,
mual,anoreksia,takikardi,kejang,aritmia jantung. Bila adar Mg serum
<1mEq/l terjadi tremor, tanda chvostek, tanda trousseau, spasme
karpopedal.
Penatalaksanaan Pengobatan dengan magnesium sulfat 50% sabanyak 1-2 ml
intramuskuler tiap 6-12 jam atau magnesium sulfat 0,5% dicampur
dengan glukosa 5% intravena terus-menerus.
Hipermagnesia
Batasan Kadar magnesium serum >2,5mEq/l
Etiologi Gagal ginjal akut, infus mg yang berlebihan, hipotiroid, intoksikasi
litium, rabdomiolisis, insufisiensi adrenal, diabetik ketaodisis.
Manifestasi klinis Gejala hipermagnesia tidak spesifik pada kadar 2,5-4 mEq/l gejala-
gejala yang mungkin timbul seperti mual,muntah,flushing,letargi
kelemahan.
Kadar 4-6 mEq/l kehilangan reflex tendon
Kadar >5 mEq/l depresi SSP
Kadar >10-15 mEq/l kardiopulmonary arrest
Penatalaksanaan  Hidrasi
 Calcium IV
 Diuretics
 Pengobatan hipermagnesia berat adalah hemodialisis. Ca
glukonas iv dapat digunakan sebagai antagonis efek
kardiovaskuler sementara dialysis dimulai.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Hiperkalsemia
Fosfat (N:2,5-5 mEq/l)
Batasan Kadar fosfat serum <2,5 mEq/l
Etiologi Inadekuat uptake,alkalosis respiratori, obat-obatan agonis β reseptor,
sepsis,diabetik, ketoasidosis, alkoholisme kronik.
Patofisiologi Terjadi perpindahan fosfat intrasel dari serum kedalam sel,
peningkatan ekresi fosfat diurin, atau penurunan absorbs fosfat diusus.
Manifestasi klinis Gejala klinis Nampak pada hipofosfatemia berat dan jarang terjadi
pada derajat ringan.
Penatalaksanaan Pasien dengan gejala minimal atau sedang diperlukan penggantian
fosfat oral, biasanya dosis awal 2-3 g dosis terbagi.
Pasien dengan gejala berat, bia <1mEq/l diberikan K2PO4 dosis 0,25-
0,5 mmol/kgbb iv lebih dari 4-6, diulang jika gejala masih menetap.
Hiposfosfatemia
Batasan Kadar fosfat serum >5mEq/l
Etilogi Insufisiensi renal atau nekrosis sel yang luas pemberian fosfat yang
berlebihan secara oral atau intravena, pemberian sitostatika
Patofisiologi Hemoostasis fosfor normal dipertahankan melalui beberapa
mekanisme. Pelepasan sel diseimbangkan dengan peningkatan
dijaringan lain.kontrol hormonal diatur terutama oleh hormon paratiroid.
Manifestasi klinis SSP : kejang, delirium, keram otot, parestesis,koma
Kardiovaskuler : hipotensi, dan gagal jantung
Endokrin : hiperparatiroid, tirotoksikosis
Dll : intoksikasi vit. D, neoplasma, asidosis, alkalosis.
Penatalaksanaan  Aluminum-based antacids, diuretics
 Hemodialysis.
Trauma kapitis/Cedera kepala
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Batasan Trauma kepala pada anak adalah keadaan yang disebabkan jeja pada
kepala disertai maupun tida disertai lesi pada isinya.
1. Penyebab tersering
 Bayi : jatuh/kekerasan pada anak
 Anak belum sekolah : kecelakaan lalulintas, jatuh saat bermain
 Anak sekolah : kecelakaan,jsaat olahraga,jatuh saat bermain,
kecelakaan lalulintas
 Anak lebih besar : kecelakaan lalulintas dan olahraga.
2. Manajemen dan tatalaksana cedera kepala
Indikasi asuk PICU : GCS <8, Distress pernapasan, gangguan
hemodinamik yang berat (syok).
a. Tatalaksana awal (perbaiki A,B,C)
b. Penilaian status keadaan pasien
Memakai GCS moditifikasi untuk pediatric dari jennet, Teasdale,
dan james
Aktivitas Respon terbaik Nilai
Membuka Spontan 4
mata (E) Dengan kata-kata 3
Karena rangsangan Nyeri 2
Tidak ada 1
Verbal (V) Menangis 5
Gelisah/melantur 4
Menangis akibat rangsangan nyeri 3
Merintih akibat ransangan nyeri 2
Tidak ada 1
Motorik Gerakan spontan 6
Gerakan menghindar karena sentuhan 5
Gerakan menghindar karena nyeri 4
Fleksi abnormal 3
Ekstensi abnormal 2
Tidak ada 1
Maksimal adalah 15 dan minimal 3
c. Anamnesa ( tipe cedera, mekanisme terjadinya cedera, gejala
yang timbul setelah cedera).
d. Terapi sesuai kondisi
Trauma kapitis/Cedera kepala
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Batasan 3. Pemeriksaan diagnostik
CT-scan kepala dan rongent cervical
Catatan : tidak diindikasikan untuk cedera kepala ringan dengan
GCS 15.
 Pemasangan ventilator
 Pemberian paralisis,sedatif dan analgetik
 Mengiduksi hipotermia
 Menjaga cardiac output
 Monitoring ICP
 Pakai cervical collar atau bantal pasir
 Berikan antibiotik untuk profilaksis
 Berikan antibiotik untuk profilaksis
 Berikan antikonvulsan.
 Pemberian nutrisi
 Pengaturan posisi
4. Terapi
5. Indikasi keluar PICU ( tidak ada gangguan napas,hemodinamik
baik)
6. Prognosis
Tergantung etiologi dan kerusakan jaringan otak yang terjadi.
Luka bakar
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Batasan Luka bakar merupakan parsial atau komplit pada kulit yang dapat
disebabkan oleh suhu, lisrik dan zat-zat kimia
Etiologi  Luka bakar
 Luka bakar listrik
 Luka bakar kimiawi
Patofisiologi  Segera setelah terjadinya luka bakar→reaksi inflamasi yang terdiri
dari fase vaskuler dan fase selular
 Pada awalnya terdiri vasokontriksi→diikuti oleh vasodilatasi atif
pada daerah luka→meningkatnya permeabilitas kapiler→
dilepaskan mediator-mediator inflamasi.
 Bersamaan dengan respon vaskular→terjadi migrasi neutrofil,
monosit dan trombosit kedaerh luka→ melepaskan mediator-
mediator yang menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler
dan merenggang respon imun spesifik dn nonspesifik
 Mediator-mediator lokal→terbentuknya dalam beberapa menit
samai jam setelah luka bakar. Sedangkan mediator sistemik→
terjadi lebih lambat yaitu dalam 5-7 hari kemudian
Diagnosis Dibagi 2 meliputi : derajat/kedalaman dan luas luka bakar.
Berdasarkan derajatnya :
 Luka bakar derajat I : terbatas pada epidermis
 Luka bakar derajat II : meluas kedaerah superficial dermis
 Luka bakar derajat III: kerusakan seluruh lapisan kulit
 Luka bakar derajat IV : luka bakar yang mengenai lapisan dibawah
kulit seperti otot dan tulang.
Berdasarkan kedalaman :
Nomenclature Traditional Depth Clinical findings
nomenclature
Superficial First-degree Epidermis Erythema, minor
thickness involvement pain, lack of,
blisters
Partial Second- Superficial Blister, clear flid,
thickness degree dermis acrd pain
Superficial
Partial Second- Deep dermis Whiter
thickess deep degree appearance,with
devreased pain.
Difficult to
Luka bakar
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Diagnosis
Full thickness Third-of- Dermis and Hard,leather-like
fourth-degree underlying eschar, purple
tissue and fluid, no
possibly sensation
fascia,bone,or
muscle
Dalam menilai luka bakar dapat digunakan diagram standar Lund-
browder atau rules of mine bila diagram tidak tersedia. Pada rules of
mine 1% luka bakar diperkirakan sama dengan lebar telapak tangan
penderita yaitu :
 Kepala dan leher : 9%
 Lengan : 9%
 Thorax anterior : 18%
 Thorax posterior : 18%
 Tungkai : 18%
 Perineum : 1 %
Penentuan luas nya diperlukan pada derajat II atau lebih karena
menentukan jumlah cairan resusitasi
Perbedaan Luas luka bakar menurut Lund-browder
Bayi 1 thn 5 thn 10 thn 15 thn Dewasa
Kepala 19 17 13 11 9 7
Leher 2 2 2 2 2 2
Thorx 13 13 13 13 13 13
anterior
Thorax 13 13 13 13 13 13
posterior
Bokong 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Perineum 1 1 1 1 1
Betis 5 5 5,5 6 6,5 7
Kaki 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
Lengan 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
atas
Lengan 3 3 3 3 3 3
bawah
Tangan 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Luka bakar
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Penatalaksanaan Penilaian awal luka bakar mayor meliputi :
1. Survei primer : menilai ABCDEF
Penilaian jalan napas (Airway)
Bernapas (breathing)
Penilaian sirkulasi (circulation)
Penilaian kesadaran (Neurological Disability)
Penilaian paparan terhadap lingkungan (exposure)
Resusitasi cairan (Fluid rescucitation)
2. Menilai luas dan kedalaman luka bakar
3. Buat akses intravena dan berikan cairan
4. Pemberian analgetik
5. Pemasangan kateter urin dan pemantauan ballans cairan
6. Periksa analisa gas darah
7. Perawatan luka
8. Survei sekunder,penilaian ulang dan menyingkirkan atau
mengatasi trauma lainnya.
Survei sekunder :
Pemantauan :
Pemantauan 24 jam pertama
Pemantauan 24 jam berikutnya
Pemantauan 48 jam berikutnya.
Pemberian analgetik
Penggunaan antibiotika
Perawatan luka
Komplikasi  Permasalahan pernafasan/paru-paru, masalh respirasi akibat
hipermetabolisme dan acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS).
 Infeksi dan sepsis
Prognosis  Faktor-faktor yang meningkatkan raortalitas luka bakar adalah
gagal kardiorespirasi atau gagal ginjal,luas luka bakar, usia dan
jenis kelamin.bila terdapat 2 kegagalan organ atau lebih maka
mortalitas mencapai 98% dengan infeksi sebagai penyebab utama
kematian 95%.
 Luka bakar pada kepala dan leher disertai tanda-tanda cedera
inhalasi memiliki mortalitas yang tinggi.
Prostap post operasi jantung terbuka
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Resiko tinggi untuk terjadinya henti jantung :
 Anak <2thn : laktat >5 mmol/L saat masuk PICUatau
Laktat>4mmol setelah hari ke 4 operasi
 Anak dengan O2 saturasi vena sentral yang rendah.
Yang harus dilakukan setelah kedatangan pasien di ICU :
 Pantau hemodinamik
 Pertahankan volume darah
 Pertahankan Hb 12-14
 Lanjutkan inotropik dan pelemas otot
 Dinginkan sampai 37°C
 Koreksi aretmia
 Gunakan PD secepatnya
 Hubungi dr bedah jantung/ dr ICU jika laktat tetap tinggi 4 jam
pasca operasi, laktat juha tinggi pada keadaan sepsis.
Saat kedatangan di ICU :

Kumpulkan informasi dari anesthesia atau dr bedah mengenal :
 Kelainan jantung
 Keadaan saat pre op
 Masalah-masalah sebelumnya
 Apa yang dilakukan saat pembedahan
 Masalah yang terjadi selama operasi atau post bypass
 Lamanya bypass
 Lamanya henti jantung (jika terjadi)
 Obat anestesi dan seberapa banyak yang digunakan
 Kondisi perdarahan dan pembekuan darah
 Frekuensi denyut jantung
 Ritme jantung
 Saturasi dan tekanan darah sesaat sebelum meninggalkan ruang
operasi.
 Masalah khusus paska op yang dianstipasi.
Yang Harus dilakukan dinilai :
 Tekanan darah
 HR dan ritme
 Tekanan pengisian dan tekanan PA
 Pergerakan dada
 Saturasi dan AGD
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi  Temperature
 Drain
 Periksa Ro thorax
 Periksa fixasi, posisi
 Tetesan infus
 Jalur sentral dan arteri
 Setinggi alarm ventilator
Pemeriksaan rutin yang dilakukan :
 Ro thorax
 AGD
 Saturasi O2 vena (dari jalr PA atau RA)
 Hb
 Trombosit
 PT, APTT, fibrinogen
 Na,K,Ca,BSS,lactate,Mg,PO4,Creatinin
 ECG
 Total fluids
 Tingkatkan kebutuhan cairan
 IV maintenance
 LA dan PA lines
 Morphine
 Heparin
 Untuk yang menggunakan shunt mulai sejak masuk ICA jika APTT
<80 detik. 75u/kg in 50 ml saline at 1 ml/hr
 Heparin
 Cairan yang dibuat dari heparin 1 unit/ml in dextrose
Tranfusi darah  Untuk pasien CHD sianotik : Hb 10-12 sudah cukup
 Untuk bayi kecil dan jika perdarahan berlangsung atau H turun
dengan cepat transfusi dimulai saat Hb 10
 Cek Hb 30 mnt setelah selesai tranfusi
 Target : Hb 13-15
Antibiotik  Diberikan single dose of cephazalin saat induksi anaesthesi
 Dosis extra 20 mg/kg tiap 3 jam jika operasi masih berlangsung.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Muscle pemeriksaan  Distop bila sirkulasi dan isis tegangan cukup dan perdarahan tidak
masiv
 Single dose muscle relaxant dapat diberikan untuk yang masih
mengalami hypothermi dan vasokontriksi saat tiba di ICU
 Yang digunakan : Pancuronium, mecuronium, atracurium
Pemeriksaan darah  Periksa AGD dan saturaso O2 vena
yang rutin dilakukan  Cek Hb beberapa kali jika ada kemungkinan berubah
 Albumin,Mg,phosphate,creatinin, dan FBE hitung jenis dan IT rasio
di cek setiap hari selama 2 hari, selanjutnya sesuai indikasi.
 Tes fungsi liver,faktor pembekuan pagi pertama post op,
selanjutnya sesuai indikasi
 Cid an lactate, keton urin jika terjadi metabolik asidosis yang tak
diketahui penyebabnya.
Abnormalitas yang Hipokalemi
sering terjadi  Hipokalemi →kalium dipertahankan >3,5 dan >4 jika aritmia a+
 Jika K<3,5 atau tetap rendah : +KCl dalam IVFD (40-60 mmol/l)
 Jika enteral feed+:+enteral KCl (1mmol/kg tiap 4-6 jam)
 Jika mendapat furosemid:+spironolakton
 Jika K<3,atau menurun cepat :infus KCl (1mmol/ml), 0,3
ml/kg/jam selama 4 jam
 Hipokalemi berat : 0,2 ml/kg dalam 1 jam.
Hiperkalemi
(serum K.5,5 mmol/L, atau >5,0 dan meningkat progesif)
 Dapat mendeprsi miokard
 Stop semua cairan IV yang mengandung K,termasuk TPN
 Beri furosemid 1 mg/kg iv dan NaHCO3 8,4% 1ml/kg iv dalam 30
menit
 Jika >6,5:terutama jika ada perubahan EKG : ber bicarbonate dan
dextrose insulin dan Ca glukonas iv, pertimbangkan nebul
salbutamol 1 ml dalam 3 ml salin
Metabolik alkalosis
 Berhubungan dengan deplesi K dan Cl yang disebabkan dieretik
 Koreksi : KCl infus dan naikan pCO2 menjadi 40-45
Hipocalsemi
 Jika <1,0 berikan Ca gluc 0,5 ml/kg
Hipomegnesemi
 Jika <0,8 terutama jika ada aritmia : beri 50% MgSO4 0,2 ml/kg
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Abnormalitas yang Hipophosphatemi
sering terjadi  Jika <0,8 mmol/l beri infus potassium phosphate 0,1-1,0
mmol/kg/hari
Trombositopeni
 Jika ada manifestasi perdarahan, tranfusi TC 10 ml/kg
Strategi ventilasi  Pastikan FiO2, PIP dan TV seminimal yang dibutuhkan
 <10kg : pressure limit ventilation
 >10 kg : volume limit ventilation
 Trigger : hanya digunakan untuk anak yang menggunakan usaha
nafas yang tampak dan regular
 Jika apnu +:gunakan IPPV atau IMV+pressure support
 Respiratory time :
 Jika dilumpuhkan,mulai dg 0,7-1 sec
 Untuk anak yang bernapas spontan : 0,3-0,6
 Saat menentukan IT, obserfasi : kordinasi pasien dan mesin, RR,
SpO2, PaCo2, gas flow yang terdeteksi pada akhir inspirasi.
Initial ventilator  Rate :
setting  30-40 (neo)
 25-60(6 bl)
 20-25(1-5th)
 15-20(5-12th)
 12-15(>12th)
 PIP : 15-25 cm H20
 PEEP : 5 cm H20
 TV : 6-8 ml/kg
 Trigger : 1-2 cm H20
 Fress gas flow :
 2-3 L/kg/mnt (newborn)
 1-2 L/kh/mnt (anak)
 FiO2 : 0,5
 Weaning
 Via IMV atau pressure support
 Setelah menjalani bypass >120 mnt, pakai ventilator dalam 1
malam
 Waktu mulai weaning sampai mulai CPAP :
 ASD : 2-4 J
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Masalah yang dapat Distensi Abdomen
timbul pasca Operasi Penyebab :
jantung  Udara dalam lambung dan usus
 Tension pneumothorax
 Cairan dalam usus dan rongga peritoneum
Investigasi dan terapi :
 Periksa thorax dan abdomen
 Periksa drainase cairan dari PD catheter,chest drain
 Aspirasi NGT
 Lakukan Ro, bandingkan dengan sebelumnya
 Periksa koagulasi dan trombosit
 USG jika dicurigai perdarahan retroperitoneal
 Adjust ventilator jika perlu
Atelektasis  Penyebab : intubasi trakea,secret,hurnidifikasi yang tak adekuat,
trakel suction yang tak adekuat, kompesi jalan nafas atau kollaps,
paralisa hemidiafragma
 Tanda : saturasi turun, PaCO2 naik, ketidakmetrisan pergerakan
dada.
 Manajemen :
 Hand ventilation
 Masukan saline 0,25-0,5 cc ke trakea sebelum suction
 Fisioterapi
 Ro thorax jika dicurigai paralisabronchogram jika curiga malacia
Peningkatan tekanan  Periksa : tekanan darah, HR, RAP,LAP
arteri  AV valve regurgitasi : lihat gelombang V pada atrial trace
 Overfilling : pada pulmonal atau aorta stenosis, dapat diterapi dg
diuretik
 Tamponade :Tanda :takikardi, penurunan tekanan darah dan COP
COP rendah Tanda :
 Penurunan tekanan darah
 Output urin rendah
 HR meningkat
 Defisit basa dan lactate
Penyebab :
 Hipovolemia : beri bolus cairan 10 cc/kg
 Aritmia : cek EKG
 Tamponade
Ditetapkan
Harun,
NIP:
COP rendah  Penurunan fungsi miokard : periksa dg echo
 Asidosis
 Hipertensi pulmonal
 Perburukan pertukaran gas : cek AGD, ETT leak
 Hiperkalemi
 Gangguan pada pemberian inotropik
Tamponade jantung  Tanda : HR meningkat, penurunan temperatur,peningkatan laktat
dan metabolic asidosis, penurunan tekanan darah dengan
penurunan tekanan nadi, suara jantung menurun, penyempitan
QRS complex
 Penyebab : perdarahan, block pada drain
 Manajemen :
 Ro
 Echo
 Cek AGD
 Cek pembekuan
 Stop vasodilator
 Beri saline 10 ml/kg
 Inotropi
 Tranfusi trombosit
 Jika ACT >100 sec → beri protamine 0,5 mg/kg
 Asprasi La dan PA line
Kejang  Review : kejadian pre op, intra op, dan post op
 Cek BSS dan Cek elektrolit
 Hentian muscle relaxant
 Lihat respon autonomic terhadap midazolam iv
 Periksa neurologis
 Monitor EEG
 Pertimbangkan CT scan
 Loading Phenobarbital sampai 30 mg/kg
 Hindari phenitoin ( myocardial depression)
Demam  Semua anak akan demam setelah operasi jantung terbuka
 Timbil setelah dihangatkan setelah operasi dan akhir 24-48 jam
 Diagnosa sepsis ditegakkan berdasar temua lain
 Febris kedua setelah demam turun, dianggap sebagai sepsis
sampai terbukti penyebab lain.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Demam  Terapi : parasetamol 30 mg/kg/x post op, kompres jika anak masih
dalam kondisi dilumpuhkan.
Perdarahan  Penyebab : trombositopenia, fungsi trombosit yang rendah, dilusi,
konsumsi faktor pembekuan, residual heparin
 Manajemen : ce Hb, Ro thorax, cek ACT, pembekuan darah dan
trombosit, echo jika perlu
Hipertensi  Penyebab : nyeri, kandung kemih penuh, hiperkarbia,
vasokonstriksi, kesadaran yang menurun.
 Periksa : dada, abdomen, pupils dan fontanella, cek AGD
 Manajemen :
 Beri morfin bolus dan asses ulang.
 Beri midazolam bolus dan asses ulang
 Pada anak > 1th :jika HR>100 dan tetap hipertensi,beri iv
betablocker atau alfablocker→ubah ke bolus atenolol,captopril
 Hindari : Ca channel biocker + betablocker
Hipotensi  Penyebab : hipovolemi, perdarahan, penurunan Cop, pemberian
vasodilator, anafilakxis
 Jika hipotensi berat : naikan tungkal
 Beri cairan iv 10 ml/kg,ualng jika perlu
 Jika BP <25 pada neonates atau <40 pada anak, mulai PJL
 Beri adrenalin bolus : 0,1 mg/kg1/10.000, ulang jika perlu, dan
mulai dengan infus adrenalin
 Jika terjadi aorta-pulmonary runoff dan saturasi tinggi,turunkan
FiO2, naikan PaCO2 sampai 45-55 mmHg.
Hipoventilasi  Tanda : PaCO2 naik, takikardi, berkeringat, penurunan saturasi,
peningkatan tekanan PA.
 Penyebab :obat,kerusakan otak setelah operasi,sekret trakea,
atelektasis,pneumothorax,edema paru,edem dinding dada,leak
sekitar ETT atau sirkuit ventilator,udara pada lambung,muscle
relaxant
 Managemen : periksa abdomen,dada, AGD, hand-ventilate, cek
ETT, suction ETT, Ro, cek sirkuit ventilator.
Hipoksemia  Tanda : penurunan PaCo2
 Penyebab : semua penyebab hipoventilasi, R to L shunt,
intracardiac, intrapulmoner.
 Manajemen :cek pulse oximeter,AGD,monitor adanya hipotensi
dan rendahnya COP,manual ventilasi dan suction trakea,Ro thorax
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Hipertensi pulmonal  Dasar : pre-op pulmonary BF yang tinggi atau obstruksi jantung kiri
 →pasien yang beresiko : disedasikan, dilumpuhkan sampai 4-8
jam pertama, beri fentanil, beri kombinasi dobutamin+milrinon
 Jika tekanan PA meningkat secara akut atau tidak stabil : cek
AGD,hand-ventilate, suction trakea, Ro thorax, cari adakah
sepsis
 Manajemen : fentanyl : 2-5 mcg/kg
Sepsis  Tanda:peningkatan temperatur,penurunan COP,oliguri, penurunan
kesadaran, penigkatan lactate dan asidosis metabolik,peningkatan
atau penurunan BSS yang tak diketahui penyebabnya,
peningkatan I/T rasio, penurunan trombosit
 Manajemen : cari fokus infeksi, periksa DR, kultur darah, urine,
kultur setiap ada pus dan pengecatan gram, pikirkan sepsis
karena fungal
 Terapi sesuai kultur dan resistensi
Takikardi  Penyebab : aritmia, COP ↓, krisis hipertensi pulmonal,
hipoventilasi atau hypoxemia, hipoglikemi, penyebab sentral.
 Manajemen :
 Periksa dada, abdomen,pupil,fontanella, cek temperatur, urin
output, EKG, AGD, elektrolit,glukosa
 Sesuaikan dengan penyebab. Hand ventilate,suction trakea, beri
cairan iv bolus 10 cc/kg
Takipnu  Penyebab : nyeri, penyakit paru restriktiv, pneumothorax atau efusi
pleural, demam, sepsis, asidosis metabolik, hipertensi pulmonal,
kelemahan neuromuskuler
 Manajemen : sesuaikan dengan penyebab
Ketergantungan  Depresi nafas.
terhadap ventilator  Kelumpuhan N frenikus
 Kelemahan neuromuskuler
 Efusi pleura
 Tracheobronchomalasia
 Residul cardiac abnormality
 atelektasis
Sindrom nefrotik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Sindroma nefrotik merupakan kumpulan gejala yang terdiri atas :
 edema
 proteinuria massif
 hipoalbuminemia
 hiperkolesterolemia
 kadang-kadang hipertensi, hematuria, azotemia
Etiologi  Sn primer/idiopatik
 Sn kongenital
 Sn sekunder berhubungan dengan penyakit tertentu
 Penyakit infeksi
 Penyakit vaskulitis sistemik
 Intoksikasi
 Keganasan
 Penyakit metabolik
Klasifikasi  Berdasarkan etiologi
 Sindroma nefrotik primer
 Sindroma nefrotik kongenital
 Sindro nefrotik sekunder
 Berdasarkan kelainan histopatologi
 SN kelainan minimal ( SNKM)
 Glomerulosklerosis
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
 Glomerulosklerosis poliferatif mesangial difus (GNPMD)
 Glomerulosklerosis poliferatif mesangial difus eksudatif
 Glomerulosklerosis kresentik (GNK)
 Glomerulosklerosis membranopoliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
 Glomerulosklerosis membranosa (GNM)
 Glomerulosklerosis kronik lanjut (GNKL)
 Berdasarkan respon terhadap terapi steroid
 Steroid responsive ( umumnya SNKM)
 Steroid dependen (umumnya juga SNKM)
 Steroid non responsive (umumnya GSFS,GNMP) /SN sekunder.
Sindrom nefrotik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Anamnesis  Tentukan adanya edema, gangguan pada urin, serta onset
terjadinya gejala
 Cari gejala lain ,terutama gejala sindroma nefritis
 Cari faktor penyebab
 Cari komplikasi
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang cermat terhadap keadaan umum pasien,
tekanan darah, frekuensi napas, suhu, edema, asites,efusi pleura,
anemia, kelainan jantung, kelainan kulit, dan sebagainya. Penting juga
untuk mengukur dieresis dan menghitung balans cairan setiap harinya.
Kriteria diagnosis  SN : edema,hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
hiperkolesterolemia, proteinuri masif
 SNI : bila etiologi SN tidak diketahui
 SN kongenital bila gejala ditemukan 3 bln pertama dari kehidupan.
 SN sekunder bila ditemukan penyebab
 Kortikosteroid responsive : urin bebas protein atau negatif/trace
dengan pemeriksaan asam sulfosalilisat 3 hari berturut-turut
 SN resisten steroid : remisi tidak terjadi setelah akhir minggu
kedelapan pengobatan steroid alternating
 Relaps jarang : proteinuria +2 - +3 muncul kembali dalam setahun
setelah pengobatan steroid dihentikan.
 Relaps sering : proteinuria muncul 2 kali dalam 6 minggu atau 3
kali dalam setahun setelah pengobatan steroid dihentikan
 Dependen steroid : relaps terjadi pada saat dosis steroid
diturunkan atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan, dan
hal ini terjadi 2 kali berturut-turut
Pemeriksaan Pemeriksaan rutin :
penunajng  Darah tepi
 Urinalisa/biakan urine
 Kimia darah
 Tex mantoux
Pemeriksaan atas indikasi :
 Foto thorax, EKG bila dijumpai edema berat
 ASTO dan C3 bila dijumpai tanda-tanda nefritis
 CRP dan biakan urin bila dijumpai LED ↑, hematuria, leukositosis,
leukosituri dan silinderuria
 ANA, anti DsDNA ,C3,C4 bila dicurigai SLE
 Biopsi ginjal dengan indikasi
Sindrom nefrotik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pemeriksaan  Usia >6 tahun atau <1 tahun, dengan manifestasi sindroma nefritis
penunjang  C3 menurun secara persisten
 Steroid resisten / relaps sering.
Tatalaksana Indikasi rawat
 SN serangan pertama kali
 SN relaps dengan edema anasarka atau penyulit
 SN steroid resisten
 SN steroid relaps sering dengan indikasi untuk terapi sitostatika
tambahan
A. Sindroma nefrotik primer

 Aktivitas
 Dietetic
 Diuretika
 Antibiotika/antiviral
 Imunisasi
 Tuberkulostatika
Pengobatan kortikosteroid
Pengobatan steroid untuk sementara tidak boleh diberikan bila
dijumpai hal-hal berikut ini : hipertensi, infeksi berat, azotemia
1. Pengobatan inisial
2. Pengobatan SN relaps
3. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid
Ada 4 pilihan :
 Dicoba pemberian steroid jangka panjang
 Pemberian levamisol
 Pengobatan CPA
 Pengobatan siklosporin (terakhir)
Cari fokus infeksi seperti TB, infeksi digigi atau kecacingan.
a) Steroid jangka panjang

b) Sitostatika
c) Siklostatika (CyA)
4. Pengobatan SN resisten steroid
Sindrom nefrotik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana B. Sindroma nefrotik kongenital
C. Sindroma nefrotik sekunder
D. Pengobatan komplikasi
Tindak lanjut
Dilakukan pemeriksaan berat badan. Intake-output,lingkaran perut,
tekanan darah setiap hari. Pemeriksaan darah tepi 1 kali seminggu.
Urinalisa dan pemeriksaan protein sernikuantitatif 2 kali seminggu.
Awasi efek obat dan komplikasi yang mungkin terjadi selama pasien
dirawat.
Indikasi pulang
Penderita dipulangkn bila keadaan lebih baik, keadaan umum baik,
komplikasi teratasi , dalam keadaan remisi
Komplikasi Tromboemboli,infeksi,hiperlipidemia,hipovolemia,gagal ginjal akut,
anemia dan pertumbuhan abnormal.
Prognosis  SNKM : 4-5% menjadi gagal ginjal terminal pada pengamatan 20
tahun
 GSFS : 25% menjadi gagal ginjal terminal dalam 5 tahun
 SN primer (SNKM)/kortikosteroid responsive umumnya baik
 Pada korikosteroid non responsive prognosis kurang baik,
mortalitas pada jenis GSFS 50% 16 tahun setelah diketahui, pada
GNMP 50% 11 tahun setelah diketahui. SN sekunder tergantung
penyakit primer.
Sindrom nefrotik Akut
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritis yang timbul secara
mendadak, teridiri atas hematuria proteinuria,silinderuria dengan atau
tanpa disertai hipertensi, edema, kongestif vaskuler atau gagal ginjal
akut sebagagi akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya
ditimbulkan oleh reaksi imunolgik pada ginjal yang secara spesifik
mengenai glomeruli.
Etiologi  Faktor infeksi
 Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta
hemoiyticus
 Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain
endokarditis bakterialis subakut dan shunt nefritis.
 Penyakit multisistemik antara lain :
 LES
 PHS
 Penyakit ginjal primer
 Nefropati IgA
Patogenesis Komplek imun atau anti glomerular basement membrane (GBM)
antibodies yang mengadap/berlokasi pada glomeruli-aktivasi
komplemen jalur klasik atau alternatif dan sistem koagulasi→
peradangan glomeruli→
a. Hematuria proteinuria dan silinderuria (terutama silinder eritrosit)
b. Aliran darah ginjal↓ →laju filtrasi glomeruler (LFG) ↓→oliguria→
retensi air dan garam→edema, hipervolemia,kongesti vaskuler.
Azotemia hiperkreatinemia,asidemia,hiperkalsemia,hipoklasemia
dan hiperposfatemia semakin nyata, bila LFG sangat menurun.
c. hipoperfusi→aktivasi sisten rennin-angiotensin. Angiotensin 2
yang bersifat vasokontriksi perifer→perfusi ginjal makin menurun.
LFG semakin turun disamping timbulnya hipertensi. Angiotensin 2
yang meningkat meransang kortek adrenal melepaskan
aldosteron→ retensi air dan garam→hiporvolemia→hipertensi.
Klasifikasi 1. SNA dengan hipokomplemenemia dapat asimtomatis atau
simtomatis. Termasuk kelompok ini antara lain adalah :
 Glomerunefritis akut pasca infeksi streptococcus (GNAPS)
 Glomerunefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik
seperti :
 Endokarditis bakterialis akut/sub akut
 Shunt nephritis
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Klasifikasi  Glomerunefritis proliferative membranosa
 Nefritis yang berhubungan dengan LES (nefritis lupus)
2. Sindroma nefritis akut dengan normokomplemenemia (dapat
asimtomatis atau simtomatis). Termasuk kelompok ini adalah :
 Nefritis yang berhubungan dengan PHS
 Nefropati IgA
Kriteria diagnosis  Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
Anamnesis Cari penyebab dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
A. Pemeriksaan SNA dengan hipokomplentemia
 GNAPS
Riwayat ISPA atau infeksi kulit, atau tanpa disertai oliguria.
Sembab pada muka saat bangun tidur, kadang-kadang ada
keluhan sakit kepala. Bisa juga dijumpai riwayat kontak dengan
keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemic)
 Endokarditis bakterialis subakut
Riwayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenital/ didapat
yang diikuti oleh kemih bewarna seperti coca cola
 Shunt nephritis
Riwayat pemasangan shunt atrioventrikulo-atrial/ peritoneal untuk
penanggulangan hidrosefalus, panas lama, muntah, sakit kepala,
gangguan penglihatan, kejang-kejang, penurunan kesadaran.
 LES
Keluhan dapat berupa panas lama, berat badan turun, anoreksia,
nausea, muntah, sakit kepala, depresi, psikosis, kejang, ruam
pada kulit.
B. SNA dengan normokomplenemia
 Purpura Henoch-Schonlein (PHS)
Riwayat pada kulit, sakit sendi dan gangguan gastrointestinal dan
serangan hematurian
 Nefropati IgA
Kecurigaan bila timbulnya serangan hematuria makroskopis
secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan
dengan ISPA.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pemeriksaan fisik A. Pemeriksaan SNA dengan hipokomplentemia
 GNAPS
Edema, hipertensi, kadang-kadang gejala-gejala kongesti vaskuler
atau gejal-gejala gabungan sistem saraf pusat.
Panas, rash, sesak, kardiomegali,takikardi, suara bising jantung,
hepatosplenomegali arthritis/artralgia jarang dijumpai.
 Shunt nephritis
Hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh meninggi,
hipertensi,edema, kadang-kadang dengan asites dan tanda-tanda
peningkatan tekanan intracranial.
 LES
Alopesia, butterfly rash, elsi discoid, fotosensitivitas, ulkus pada
mulut/ nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen,
asites, splenomegali.
Edema,hipertensi,ruam pada daerah bokong dan bagian ekstensor
dan ekstremitas bawah, arthralgia/arthritis, nyeri abdomen.
 Nefropati IgA
Demam, infeksi saluran nafas. Edema hipertensi dan penurunan
fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan.
Pemeriskaan A. Penyebab SNA dengan hipokomplementemia
penunjang  GNAPS
 Kelainan urinalisis minimal atau hematuria, proteinuria,
silinderuria.
 ASTO>200 IU, titer C3 rendah, C4 biasanya normal.
 Gambaran kimia darah menunjukan kadar BUN, kreatinin serum,
dapat normal atau meningkat, elektrolit darah dapat normal atau
terganggu.
 Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan
tenggorok/keropeng kulit positif untuk kuman Streptococcus B
hemoliticus atau ASTO > 200 IU.
 Hematuria, proteinuria atau kelainan pada sedimen urine berupa
hematuria mikroskopis, lekosituria, selinderuria.
 Fungsi ginjal lazimnya mengalami gangguan.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pemeriskaan  Gambaran darah tepi berupa lekositosis, LED meningkat
penunjang  CRP (+), titer komplemen (C3,C4) turun, kadang ditemukan
peningkatan titer faktor rematoid, kompleks imun pada
krioglobulin dalam serum.
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan diatas disertai hasil
kultur darah terhadap kuman penyebab infeksi dan pada
ekokardiografi dijumpai vegetasi pada katup jantung.
 Shunt nefritis
 Urinalisis menunjukan hematuria, proteinuriam silinderuria.
Fungsi ginjal biasanya terganggu.
 Kadar total proten dan albumin serum biasanya rendah. Kadar
elektrolit darah dapat terganggu.
 CRP, titer komplemen rendah.
 Kultur yang diperoleh dari shunt terinfeksi
 Lupus eritematosus sistemik (LES)
 Darah tepi : anemia normosik normokhrom, retikulositosis,
trombositopenia, leucopenia, waktu protrombin/waktu
tromboplastin partial biasanya memanjang.
 Imunoserologis : uji Coomc. Sel LE pasien. Keterlibatan ginjal
ditandai dengan sindroma nefritis akt dengan atau tanpa disertai
gagal ginjal akut atau sindroma nefrotik.
 Diagnosis : dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan
diatas, dengan gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan
berupa GN proiferatif fokal ringan sampai yang berat berupa
proliferatif difusa.
 Hematuria, proteinuria dan silinderuria.
 Ureum/kreatinin serum dapat normal atau meningkat dapat
terjadi penurunan fungsi ginjal yang progesif yang ditunjukan
dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum.
 ASTO biasanya meningkat sendakan IgM normal
 Pada kelainan ginjal berat perlu dilakukan untuk melihat
morfologi dari glomeruli pengobatan dan untuk keperluan
prognsosis.
 Nefropati IgA
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pemeriskaan  Hematuria makroskopis biasanya bersifat sementara
penunjang  Kadar IgA Serum biasanya meningkat (10,2%), kadar
komplemen dalam serum biasaya normal
 Diagnosis pasti dibuat berdasarakan biopsi ginjal
Sindrom Nefritik Akut
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana 1. Penatalaksanaan
Semua SNA sintomatik perlu medapat perawatan. Pengobatan
ditunjukan terhadap penyakit yang mendasarinya dan komplikasi
yang dibutuhkan.
A. Tindakan Umum
 Istirahat sampai gejala edema, kongesti vaskuler menghilang.
 Diet : Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama
edema, oliguria atau gejala vaskuler dijumpai. Protein dibatasi (
0,5/kgBB) bila kadar ureum diatas 50 gram/dl.
B. Pengobatan terhadap penyakit penyebab
1) GNAPS
a. GNAPS tanpa komplikasi berat
- Diuretika :
Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan
disamping dilt rendah garam.
- Antihipertensif :
Bila hipertensi dalam derajat sedang sampai berat
disamping pemberian diuretika ditambahkan obat
antihipertensif oral.
- Antibiotika
PP 50.000 UI/kgBB/hari atau eritromisin oral 50
mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari untuk eradikasi
kuman.
b. GNAPS dengan komplikasi berat
- Kongesti vaskuler ( edema paru, kardiomegali, hipertensi)
o Peberian oksigen
o Diuretika furosemide parenteral (1-2 mg/kgBB/hari)
Antihipertensif oral (katopril 0,3 mg/kgBB/kali 2-3 kali/hari)
Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat
dipertimbangkan pemberian digitalis.
- Gagal ginjal akut ( lihat PPK GGA )
- Ensefalopati hipertensi ( lihat PPK hipertensi )
- Glomerulonefritis progesif cepat ( GN kresentik ).
Merupakan benuk GNAPS berat yang ditandai serangan
hematurida makroskopis, perburukan fungsi ginjal yang
berlangsung cepat dan progesif dan pada biopsi ginjal
dijumpai gambaran glomerular crescent.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Disamping penanggulangan hipertensi dan gagal ginjal diberikan pulsa
pulse methylprednisolon.
- 15 mg/kgBB metal predisolon ( tidak boleh melebihi 1 gram)
perinfus sekitar 60-90 menit setiap hari selama 5-6 hari.
Perlu dipantau
o Tanda-tanda fungsi vital
o Kadar elektrolit
- Lanjutkan dengan metal prednisolon oral, 2 mg/kgbb/hari
selama 1 bulan. Lalu dosis prednisone diberikan secara
alternate 2 mg/kgbb/2 hari selama 1 bulan, kemudian
dilanjutkan separuh dosis dengan interval 1 bulan, setelah
diberikan 0,2 mg/kg sekali 2 hari selama 1 bulan lalu obat
dihentikan.
Tindak lanjut :
- Timbang berat badan 2 x seminggu
- Ukur masukan cairan dan dieresis setiap hari.
- Ukur tekanan darah 3 kali sehari selama hipertensi masih
ada, dan 1 kali sehari apabila tekanan darah sudah normal.
- Pemeriksaan darah tepi dilakukan pada saat penderita
mulai dirawat, diulangi 1 x seminggu atau saat penderita
atau saat penderita mau dipulangkan.
Indikasi pulang
Keadaan penderita baik. Gejala SNA menghilang. Pengamatan
lebih lanjut perlu dilakukan di poli khusus ginjal anak minimal 1 x
1 bulan selama 1 tahun
2) Endoarditis bakterialis akut/sub akut
Pengobatan ditunjukan terhadap endokarditis dan penyakit yang
ditimbulkannya pengobatan terhadap endokarditis serta tindak
lanjut ( lihat SP endokarditis).
Pengobatan komplikasi :
 Gagal ginjal akut ( lihat PPK GGA )
 Dekompensasi kordis.
Tindak lanjut :
Serupa dengan GNAPS
Indikasi pulang :
Keadaan umum baik, infeksi teratasi, gejala endokarditis membaik,
kelainan urinalisis minimal, fungsi ginjal menunjukan perbaikan,
gejala dekompensasi menghilang.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Untuk evaluasi lebih lanjut penderita perlu kontrol perobat jalan ke
poli khusus ginjal anak/kardiologi anak, minimal sekali sebulan.
3) Shunt nefritis
Pengobatan ditunjukan terhadap kuman penyebab dan
mengangkat shunt yang terinfeksi terhadap komplikasi dari shunt
nefritis.
 AB dierikan sesuai dengan hasil test sensitivitas
 Atasi gejala yang diberkaitan dengan peningkatan tekanan intra
kranial.
 Gejala ensefalopati hipertensi diatasi sesuai PPK hipertensi
 Gagal ginjal akut diatasi sesuai dengan PPK GGA.
Indikasi pulang
Keadaan anak baik, gejala dai nefritis minimal, komplikasi yang
terjadi terkontrol dengan baik. Untuk evaluasi perlu kontrol berobat
jalan ke poli khusus ginjal/neurologi anak paling kurang sekali
sebulan.
4) Nefritis yang berhubungan dengan lupus eritematosus
Pengobatan terdiri dari pemberian kortikosteroid prednisolon 2
mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 4-6 minggu, lalu dosis
diturunkan perlahan-lahan hingga 5-10 mg/hari atau 0,1-0,2
mg/kgbb dan dipertahankan selama 4-6 minggu. Setelah itu
diberikan secara alternat.
Indikasi pulang
Keadaan umum baik, gejala-gejala nefritis membaik atau
menunjukan kelainan minimal. Perlu kontrol secara berobat jalan
ke poli ke khusus ginjal anak.
5) Nefritis yang berhubungan dengan purpura Henoch schonlein
Steroid diberikan dalam waktu pendek untuk menghilangkan
gejala nyeri perut. Penderita PHS berat [dengan manifestasi ginjal
berat (NS,GGA dan hipertensi)] membutuhkan pengawasan yang
ketat. Biopsi ginjal perlu dilakukan pada keadaan ini. Obat yang
digunakan dalam hal ini adalah prednisone oral,methyl
prednisolone, bolus intra vena, obat-obat sitostatika ( siklofosfamid
, azatioprin), antikoagulan, antiplatelet dan plasmapheresis.
Disamping penaggulangan terhadap GGA dan hipertensi.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Tindak lanjut :
Semua pasien dengan HSP yang dirawat perlu dilakukan
pengamatan terhadap hipertensi dan perburukan faat ginjal secara
progesif, merupakan indikasi untuk biopsi ginjal
Indikasi pulang
Keadaan umum baik, urinalisis normal atau menunjukan kelainan
minimal, tekanan darah dan fungsi ginjal normal. Dianjurkan
kepada penderita untuk kontrol berobat jalan ke poli khusus ginjal
anak.
6) Pengobatan yang spesifik untuk nefropatik IgA asimtomatis
belum ada. Pengobatan hanya berupa pemberian antibiotika
bila dijumpai ISPA atau tonsilektomi untuk mengurangi episode
dari hematurida makroskopis.
Tindak lanjut
Penderita IgA tidak perlu dirawat, namun memerlukan
pemantauan terus-menerus terhadap kemungkinan terjadinya
hipertensi dan perburukan fungsi ginjal.
Komplikasi Fase akut :
 Ensefalopati hipertensif
 Payah jantung kongestif
 Gagal ginjal akut
Jangka panjang : gagal ginjal kronik
Prognosis A. SNA dengan hipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya :
a. GNAPS : prognosis baik, 95% sembuh sempurna, 3 %
meninggal karena komplikasi. 2% berkembang menjadi GGK
b. Nefritis yang berhubungan dengan endokarditis bakterialis
akut/sub akut.prognosis baik bila pengobatan terhadap
penyebab dilakukan secara intensif dengan antibiotika yang
cocok dan kadar komplemen kembali normal. Bila pengobatan
terlambat, dapat terjadi gagal ginjal.
c. Shunt naphritis. Prognosis umumnya baik, 50% dari kasus
dilaporkan sembuh baik shunt yang mengalami infeksi segera
diangkat dan antibiotika yang cocok segera diberikan, 20%
meninggal disebabkan oleh penyakit neurologik primer, atau
komplikasi pembedahan sisanya dengan gejala sisa berupa
gangguan sisa berupa gangguan faal ginjal, hematurida dan
proteinuria.
d. Nefritis lupus eritematosus sistemik ( nefles ).
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Prognosis Prognosis berkorelasi dengan presentase klinik saat serangan dan
kelainan histologi dari glomeruli. Penderita nefles dengan kelainan
minimal mempunyai prognosis baik sedangkan penderita nefles
dengan tanda sindroma nefritik nefrotik yang berat ( adanya
hematuri, hipertensi dan insufisiensi ginjal) mempunyai prognosis
jelek.
B. SNA dengan normokomplemenemia
a. Nefritis henoch Schnonlein (NHS)
Prognosis bergantung pada berat dan luasnya keterlibatan ginjal
saat serangan penyakit. Pada anak dengn hematuria
dengan/tanpa proteinuria ringan, prognosis baik, dimana
kelainan urinalisis menghilang sekitar 2-4 bulan, meskipun
pengamatan jangka panjang menunjukan 5-10% timbul GGK
b. Nefropati IgA
Prognosis umumnya baik. Pada pengamatan dalam tempo yang
singkat tidak pernah dijumpai gagal ginjal progesif, meskipun
kelainan urine tidak termasuk hematuria berulang biasanya
menetap. Pada pengamatan jangka panjang yang dilakukan dari
1 sampai 15 tahun, angka kejadian GGK antara 5-9%, dikaitkan
dengan dijumpai gambaran glomerullar crescents pada biopsi
ginjal.
Infeksi saluran kemih (ISK)
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi ISK adalah infeksi saluran kemih oleh mikrooganisme, terutama
bakteri, dalam jumlah yang bermakna.
Etiologi Terutama bakteri gram negatif (terbanyak E.coli), bisa juga disebabkan
bakteri gram positif, virus dan jamur
Petogenesis Kompleks, dipengaruhi banyak faktor : faktor host dan faktor
mikrooganisme penyebab. Faktor prediposisi antara lain : fimosis,
refluks vesiko-ureter, batu atau benda asing disalurkan kemih, jenis
kelamin dll. Penyebab melalui 2 cara :
 Penyebaran hematogen :fokus infeksi ditempat lain → septicemia
→ plelonefrtis.
 Penyebaran ascenden : flora usus uropatogenik → kolonisasi di
perineal & uretra → buli-buli → menembus barier mukosa normal
→ sistitis → adanya faktor predisposisi ( virulensi bakteri atau
faktor pejamu) → plelonefritis. plelonefritis → urosepsis/refluks
intra renal→skar ginjal→gagal ginjal kronis/hipertensi
Klasifikasi a. Berdasarkan ada tidak nya gejala : simtomatis dari asimtomatis
b. Berdasarkan konfirmasi mikrobiologik
 Tersangka ISK : gejala ISK tanpa dukungan mikrobiologik
 ISK : ditemukan mikroganisme
c. Berdasarkan lokasi : ISK atas(plelonefritis) dan ISK bawah (sistitis
dan sistouretritis) serta kombinasi.
d. Berdasarkan derajat gejala klinis dibagi atas ISK ringan dan berat.
e. Berdasarkan adaya kelainan radiologic dibagi atas ISK komplikata
dan ISK non komplikata.
Anamnesis  Adanya gejala demam, sakit pinggang, disuria, urgensi, frekuensi,
polakisuria, riwayat urin berpasir/keluar batu
 Gejala ISK berat (demam tinggi, muntah, sepsis, kejang), kuning
(pada neonates atau bayi kecil).
 Faktor predisposisi (higene, konstipasi, infeksi sistemik,
imunokompromised).
Pemeriksaan fisik Demam, nyeri takan supra public, nyeri ketok costovertebra, pucat.
Kriteria diagnosis Langkah diagnosis
 ISK asimtomatis diketahui pada srining
 ISK simtomatiis : anamnesis dan pemeriksaan fisik umum. Khusus
pada neonates perlu ditanyakan riwayat kehamilan dan persalinan
dan faktor resiko infeksi lainnya.
 Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan penyaring bakteriuria,
darah tepi, CRP, dan urinalsiis lengkap ureum dan kreatinin.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Kriteria diagnosis  Radiologi : USG dan MSU bila ada kelainan dilanjutkan dengan
IVP.
Dasar diagnosis :
 Bakteriuria bermakna : didapatkan koloni kuman >100.000
koloni/ml urin pada pengambilan urin secara pancaran tengah,
atau beberapa kuman saja pada pengambilan sampel urin secara
SPP.
 ISK asipmtomatik : bakteriuria bermakna yang ditemukan pada uji
tapis pada anak sehat atau tanpa gejala.
 ISK simtomatis : terdapatnya bakteriuria disertai gejala klinik
 ISK atas : ISK bagian atas terutama parenkim ginjal, lazim disebut
sebagai plelonefritis dengan gejala utama demam dan sakit
pinggang.
 ISK bawah : bila infeksi di vesika urinaria (sistitis) atau uretra
dengan gejala utama berupa gangguan terbatas miksi seperti
disuria, polakisuria, kencing mengedan (urgency).
 ISK ringan : gejala ringan, panas (-)
 ISK berat : gejala berat, panas tinggi, kejang, kesadaran turun,
muntah, diare, pada neonates sesuai dengan tanda-tanda sepsis.
 ISK dengan gejala sepsis : ditemukan gejala sepsis sesuai Sp-nya
 ISK non komplikata/simpleks : ISK yang tanpa kelainan structural
maupun fungsional.
 ISK komplikata/kompleks : ISK dengan ditemukan juga kelainan
anatomic maupun fungsional saluran kemih yang menyebabkan
stasis ataupun aliran balik (refluks) urin.
 ISK berulang /relaps : bakteriuria yang timbul kembali setelah
pengobatan dengan jenis kuman yang sama dengan kuman saat
biakan urin pertama kalinya.
 ISK rekuren/reinfeksi : bakteriuria yang timbul setelah selesai
pengobatan dengan jenis kuman yang berbeda dari kuman saat
biakan pertama.
Pemeriksaan Berdasarkan pola pemikiran evidence base dan perhitungan untung-
penunjang ruginya pemeriksaan pencitraan, Star (1997) mengajukan alternative
pilihan sebagai berikut :
1) Anak yang diduga menderita plelonefritis akut dan semua bayi
yang menderita ISK perlu pemeriksaan USG dan MSU.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pemeriksaan 2) Anak perempuan dengan ISK bawah (sistitis) berulang sampai 2
penunjang atau 3 kali atau ISK pertama dengan adanya riwayat RVU dalam
keluarga, diperlakukan seperti pilihan no.1 diatas.
3) Sebagian besar anak perempuan dengan ISK serangan pertama
atau ISK bawah saja tidak memerlukan pemeriksaan pencitraan.
Kelompok ini cukup dipatau tiap 6-12 bulan dan biakan urin bila
ada demam.
 Khusus untuk neonates laki-laki sampai usia 8 minggu disarankan
pemeriksaan USG dan MSU rutin pada ISK pertamakalinya. Bila
ditemukan kerusakan parenkim ginjal ataupun refluks derajat 3
atau lebih dilanjutkan dengan pemeriksaan skintigrafi radionuklid.
 Pemeriksaan atas indikasi : biakan darah, foto thorax
Tatalaksana  ISK asimtomatis/simtomatis diobati sesuai hasil uji sensitivitas.
 Sementara menunggu hasil kultur dating, tersangka ISK diobati
dengan antibiotika oral amoksisilin 50 mg/kgbb/hari atau
trimetoprim/Sulfametoksazol ( kotrimoksazol) 8/40 mg/kgbb/hari.
 Tersangka ISK berat diobati dengan antibiotika parenteral berupa
ampisilin 200 mg/kgbb/hari dibagi atas 4 dosis + gentamisin 5
mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis. Setelah kultur dating diobati sesuai
dengan hasil tes sensitifitas. Lama pengobatan 10-14 hari.
 ISK dengan komplikasi diobati sesuai komplikasi
 ISK dengan sepsis diobati sesuai SP
 Diupayakan mengoreksi/mengobati faktor predisposisi.
Indikasi rawat
ISK dengan penyulit
Tindak lanjut
Selama perawatan urinalisasi dilakukan 2 kali seminggu. Darah tepi
sekali seminggu. Dua hingga tiga hari setelah pengobatan dimulai
dilakukan biakan ulang, bila biakan steril obat diteruskan bila biakan
masih positif atau kondisi penderita tidak membaik obat diganti. Untuk
mendeteksi infeksi ulangan dilakukan kultur urin setelah 1 minggu
pengobatan selesai. Bila positif diobati dengan hasil tes sensitivitas.
Jika hasil kultur urin steril maka kultur urin selanjutnya dilakukan sekali
sebulan dalam 6 bulan pertama, lalu sekali 2 bulan untuk 6 bulan, lalu,
sekali 3 bulan untuk tahun ke-2 dan ke-3 ISK simtomatis berat segera
dilakukan pemeriksaan radiologi dilakukan 1 bulan setelah pengobatan
selesai dengan indikasi : semua anak <3 tahun, semua anak laki-
laki,semua anak perempuan yang mendapat ISK berulang.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Kalau infeksi berulang obati dengan antibiotika sesuai hasil tes
sensitivitas dilanjutkan dengan AB profilaksis kotrimoksazol 2
mg/kgbb/hari atau nitrofurantion 1-2 mg/kgbb/hari dosis tunggal malam
hari minimal 6 bulan. Refluks berat dengan atau tanpa kelainan
obstruksi → konsul bedah urologi. Skar plelonefritik atau refluks
sedang → AB profilaksis, kemudian ulangi IVP/MCU. Jika menjadi
berat → konsul bedah urologi.
Kontrol berkala ureum dan kreatinin (3-6 bulan) ,kalau terjadi gagal
ginjal dan hipertensi →kelola sesuai SP-nya.
Indikasi pulang
Keadaan umum baik, gejala klinis ISK hilang, kultur setelah 1 minggu
pengobatan selesai steril dan fungsi ginjal normal.
Edukasi Pencegahan dengan mengenali faktor predisposisi ( hygiene,
mencegah konstipasi ) dan lain-lain.
Komplikasi Refluks vesikoureter (20-30%), skar plelonefritik (10-20%), hipertensi,
gagal ginjal.
Prognosis ISK non komplikata dan belum disertai komplikasi prognosis baik. ISK
komplikata atau yang sering kambuh akan berlanjut menjadi gagal
ginjal kronik kemudian hari.
Lain-lain ( Algoritma, Referensi :
protocol, prosedur, 1) Rusdidjas, Rafita Ramayanti, Infeksi Saluran Kemih. Dalam Buku
standing order ) Ajar Nefologi Anak : FK UI, Jakarta, 2002:142-163.
Hematuria
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Hematuria adalah keadaan yang menunjukan terdapatnya sel-sel
eritrosit dalam jumah yang abnormal didalam urin.
Etiologi  Berasal dari glomerulus
 Glomerulonefritis
 Sindroma hemolitik uremik
 Hematuria berhubungan dengan olah raga
 Hematuria familial banigna
 Nefropati IgA
 Buka dari glomerulus
 Penyakit perdarahan/gangguan faktor pembekuan
 Keracunan jengkol
 Hiperkalsiuria
 TBC ginjal/saluran kemih
 Trauma
 Infeksi saluran kemih
 Batu
 Defek kongenital ( ginjal poikistik dan hidronefrosis )
 Tumor wilms
 Benda asing di uretra/vesika urena
Patogenesis Hematuria dapat berasal dari sesuatu tempat dijaringan parenkim
ginjal dan traktus urinarius, mulai dari glomeruli sampai ke uretra
anterior.
Mekanisme timbulnya hematuria dapat melalui beberapa cara :
Proses imunologik → peradangan pada glomeru-tubulo interstisiel→
kapiler/arterior glomeruli-tubulo-interstisiel rusak.
Endotoksis atau infeksi langsung oleh agen infeksi (bakteri, virus,
rikelsia) →kerusakan endotel kapiler glomeruli.
Emboli septic yang tersangkut pada endotel kapiler glomeruli
Efek lansung dari obat yang merusak tubule interstisial.
Kristal yang menyumbat lumen tubulus.
Iritasi mukosa saluran kemih oleh mikrokristal, benda asing yang
dimasukan lewat udara ke vesika urinaria, peradangan mukosa
→kerusakan kapiler.
Trauma/neoplasma→ jaringan ginjal/saluran kemih rusak→pembuluh
darah pecah. Defek kongenital pada saluran kemih → kerusakan
pembuluh darah.
Hematuria
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Klasifikasi Hematuria asimtomatis, hematuria tanpa gejala-gejala lain. Hematuria
simtomatis, hematuria yang disertai gejala-gejala lain seperti edema
oliguria, gejala-gejala kongesti vaskuler, gejala-gejala SSP.
Anamnesis, Dasar diagnosis :
pemeriksaan fisik, dan Curigai hematuria bila urin berwarna merah terang atau gelap seperti
kriteria diagnosis coca-cola
Langkah-langkah diagnosis :
 Pastikan adanya hematuria
Pemeriksaan dilakukan dalah disptik untuk melihat adanya
kandungan hemoglobin dalam erittrosit dan hemoglobin bebas
dalam urine. Sedangkan untuk melihat sel eritrosit dilakukan
pemeriksaan mikroskopis sedimen urin. Bila ditemukan sel eritrosit
≥ 5/Ipb → hematuria mikroskopik.
 Tentukan bentuk dari hematuria dan cari faktor penyebab
Pemeriksaan yang dilakukan adalah anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang → indentifikasi :
 Hematuria non glomeruler, cirri-cirinya :
Urine berwarna merah terang, biasanya edema dan hipertensi
tidak dijumpai.
Urinalisis menunjukan :
- Urin berwarna merah.
- Bekuan darah (+)
- Proteinuria (+1) – (-2)
- Selinder eritrosit (-)
- Bentuk eritrosit sama dan kandungan hemoglobinnya
merata.
 Hematuria glomeruler ,cirri-cirinya :
Dari anamnesis didapatkan urin berwarna merah gelap, tidak
nyeri waktu berkemih.
Dari pemeriksaan fisik biasanya ditemukan edema , hipertensi
urinalisis :
- Proteinuria (+2 - +3)
- Sel eritrosit (+) (≥4/Ipb atau penuh/Ipb)
- Bentuk eritrosit tidak sama dan kandungan hemoglobinnya
tidak merata.
- Silimderuria (terutama selinder eritrosit)
 Untuk masing-masing kelompok hematuria ditetapkan
etiologinya (lihat algoritma).
Hematuria
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Klasifikasi Hematuria asimtomatis, hematuria tanpa gejala-gejala lain. Hematuria
simtomatis, hematuria yang disertai gejala-gejala lain seperti edema
oliguria, gejala-gejala kongesti vaskuler, gejala-gejala SSP.
Anamnesis, Bentuk Non Glomeruler
pemeriksaan fisik, dan a. Keracunan jengkol
kriteria diagnosis Diagnosis berdasarkan riwayat makan jengkol, nyeri hebat saat
berkemih, mulut bau jengkol, kadang-kadang ditemukan retensio
urin, Kristal asam jengkol pada orifisium uretra. Pada urinalisis
dijumpai sel eritrosit penuh, lekosituria, Kristal asam jengkol,
proteinuria +1, kadang-kadang dijumpai tanda-tanda GGA.
b. Hiperkalsiuria idiopatik
Diagnosis dibuat berdasarkan hasil urinalisis yang menunjukan
hematuria, disertai peningkatan eksresi kalsium dalam urin >4
mg/kgbb/hari atau ratio Ca/kreatinin urin >0,2. Dari riwayat
keluarga ada riwayat serangan kolik ginjal/ureter yang
berhubungan dengan batu.
c. TBC ginjal
Diagnosis berdasarkan riwayat kontak (+), batuk-batuk kronik, gizi
buruk, kelainan paru baik berdasarkan pemeriksaan fisik/radiologi,
LED meninggi. Pada urinalisis dijumpai hematuria, piuria steril.
PPD (+), kepastian diagnostik perlu dilakukan biakan urin untuk
mencari BTA.
d. ISK
Diagnosis berdasarkan riwayat panas lama, disuria, polakisuria,
nyeri pinggang/sudut kosto vertebra/suprasimfisis. Hasil urinalisis
menunjukan adanya hematuria, proteinuria, lekosituria. Dan pada
biakan urin dijumpai bacteria bermakna.
e. Trauma
Diagnosis berdasarkan pada riwayat trauma pada daerah
pinggang dan ditemukan memar/lebam pada daerah pinggang
atau suprasimfisis. Pada pemeriksaan urin tampak gross
hematuria dan bekuan darah (+). Untuk mengetahui lokasi/luasnya
daerah yang mengalami trauma perlu dilakukan USG/PIV.
f. Batu saluran kemih
Diagnosis berdasarkan kolik ureter, kemih tidak lancer dan rasa
nyeri saat berkemih. Pada anak laki gejala khas adalah sering
menarik penisnya ketika mau berkemih, kadang disertai keluar
batu, Urinalisis hematuria, leosituria. Diagnosis pasti USG/PIV.
Hematuria
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Anamnesis, g. Tumor/defek kongenital pada ginjal/saluran kemih
pemeriksaan fisik, dan Diagnosis berdasarkan teraba massa dalam rongga abdomen.
kriteria diagnosis Untuk menentukan jenis tumor atau defek kongenital apakah
tumor Wilms, ginjal polikistik atau hidronefritis perlu dilakukan
USG/PIV.
h. Penyakit perdarahan
Diagnosis berdasarkan riwayat gusi mudah berdarah, sering
epistaksis, pucat, biru-biru pada kulit, pada darah tepi ditemukan
kadar Hb rendah, trombositopenia, waktu pembekuan dan
perdarahan memanjang.
Bila bentuk non glomeruler dari hematuria hanya berupa darah sedang
gambaran darah tepi normal tanpa ditemukan tanda-tanda penyakit
darah/perdarahan, perlu dilakukan pemeriksaan USG/PIV untuk
mencari faktor penyebab perdarahan. Bila hasilnya normal
kemungkinan penyebabnya berasal dari tumor uretra, benda asing di
uretra, atau peradangan vesika urinaria. Untuk menentukan asal
perdarahan perlu pemeriksaan sitoskopi.
Bentuk glomeruler
1. Hematuria mikroskopis
Dapat merupakan salah sau bentuk glomeruler dari hematuri.
Diagnosis ditegakan bila hasil pemeriksaan fisik (+), gambaran
darah tepi normal, fungsi ginjal kimia normal, sedang urinalisis
memperlihatkan gambaran berupa hematuria mikroskopis dengan
sel darah merah yang dismorfik.
Pertimbangan penyebab apakah hematuria berhubungan dengan
hematuria rekuren benigna, hematuria berhubungan dengan
olahraga atau hematuria idiopatik. Lakukan observasi selama 6
bulan. Bila masih menetap perlu dipikirkan nefropati IgA.
Diagnosis nefropati IgA dibuat berdasarkan adanya riwayat
hematuria makroskopis timbul bersamaan dengan onset panas
yang dipicu oleh ISPA. Diluar serangan hematuria hanya bersifat
mikroskopis. Peru dilakukan biopsi ginjal untuk kepastian
diagnosis.
2. Glomerulonefritis
Diagnosis glomerulonefritis dapat ditegakan berdasararkan bentuk
glomeruler dari hematuria, disertai proteinuria, silinderuria dengan
atau tanpa edema, hipertensi, oliguria atau gangguan faat ginjal.
Kelainan ini dapat timbul secara akut atau berlangsung kronik.
Hematuria
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Anamnesis, Bentuk akut dari glomerulonefritis biasanya berhubungan dengan
pemeriksaan fisik, dan pasca infesi streptokokus, infeksi sistemik/penyakit multi sistemik
kriteria diagnosis seperti PHS dan LES. Sedang yang kronik biasanya berhubungan
dengan sindroma nefrotik dan penyakit ginjal herediter ( sindroma
Airport).
Diperlukan beberapa pemeriksaan tambahan untuk mecari
penyebab glomerulonefritis seperti ASTO, C3, ds DNA antibody,
sel LE, biakan, ekokardiografi.
 Dasar diagnosis GNAPS dibuat berdasarkan riwayat ISPA/kulit,
yang diikuti kemudian oleh gejala-gejala nefritis akut. Biakan
apusan tenggorok/keropeng kuilt dapat (+) untuk kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A atau ASTO (+), C3
menurun. Perlu pengamatan terhadap perjalanan penyakit,
karena terjadi penurunan fungsi ginjal secara cepat dan
progesif ( GN progesif cepat ).
 Penyakit infeksi sistemik yang dapat berkaitan GNA antara lain:
- Endokarditis bakterialis akut/subakut dan shunt nefritis,
sedang penyakit multisistemik antara lain adalah SLE dan
PHS.
o Dasar diagnosis dari endokarditis adalah adanya riwayat
panas lama, adanya penyakit jantung didapat/kongenital,
lalu diiuti hematuria. Penyakit fisik dijumpai ruam pada
kulit, kardiomegali. Suara bising jantung,
hepatosplenomegali. Pada pemeriksaan penunjang
ditemukan proteinuria, silinderuria. LED meninggi,
leositosis C3 merendah, fungsi ginjal menurun. Diagnosis
pasti ditegakkan berdasarkan biakan darah (+) atau pada
ekokardiografi ditemukan vegetasi pada katup jantung.
Biopsi ginjal perlu dilakukan pada kasus-kasus yang
mengalami perburukan faal ginjal.
o Diagnosis shunt nefritis dibuat berdasarkan adanya,
riwayat pemasangan shunt atrioventrikulo/peritoneal untuk
penanggulangan hidrosefalus, panas lama, gejala-gejala
peninggian tekanan intracranial. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai shunt yang sedang terpasang, hipertensi pada
pemeriksaan penunjang ditemukan hematuria, proteinuria,
silinderuria, kadar C3 merendah, fungsi ginjal dapat
menurun. Pada kultur dapat ditemukan kuman penyebab.
Hematuria
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Anamnesis, Biopsi ginjal perlu dilakukan bila fungsi ginjal menurun
pemeriksaan fisik, dan secara cepat dan kogresif.
kriteria diagnosis - Beberapa penyakit multisistemik yang berhubungan dengan
GNA antara lain adalah PHS dan LES
o Diagnosis PHS ditegakan berdasarkan temuan : riwayat
ruam pada kulit, nyeri sendi, nyeri perut mendadak, urin
berwarna merah gelap.
o Diagnosis LES ditegakan berdasarkan riwayat panas
lama, sakit sendi, ruam pada kulit, rambut mudah rontok.
 Diagnosis GNK yang berhubungan dengan sindroma nefritik
ditagakan berdasarkan : riwayat penyakit ginjal yag sudah lama
menderita. Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium dijumpai
tanda-tanda dari sindroma nefrotik nefritik. Kadar C3 dapat
normal atau merendah secara persisten. Perlu biopsi ginjal
untuk melihat kelainan morfologi dari glomerular. Diagnosis
GNK yang berhubungan dengan nefritis herediter ( sindroma
Aiport ) dibuat berdasarkan riwayat sakit ginjal pada beberapa
anggota keluarga disertai tuli. Ada riwayat serangan hematuri
makroskopis yang hilang timbul, disertai hematuria mikroskopis
yang menetap. Hasil urinalisis dari anggota keluarga
menunjukan hematuria mikroskopis. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai kelainan pada mata berupa lentikonus anterior. Pada
pemeriksaan audiometric dijumpai tuli neurosensoris. Biopsi
ginjal perlu dilakukan untuk diagnosis.
3. Sindroma uremik hemolitik
Diagnsosi berdasarkan temuan riwayat diare berlendir/berdarah,
pada pemeriksaan fisik dijumpai anak tampak pucat, ruam pada
kulit berupa ptekie/purpura, hepatosplenomegali, anemia hemolitik
mikroanglopati, trmobositopeni dan penurunan fungsi ginjal.
Pemeriksaan Berdasarkan pola pemikiran evidence base dan perhitungan untung-
penunjang ruginya pemeriksaan pencitraan, Stark (1997) mengajukan alternative
pilihan sebagai berikut :
1. Anak yang diduga menderita plelonefritis akut dan semua bayi
yang menderita ISK perlu pemeriksaan USG dan MSU. Bila
ditemukaan RVU, pemeriksaan plelografi intravena (PIV) atau
sintigrafi DMSA dapat dilakukan, meskipun tidak langsung terkait
dengan penanganan pasien. Bila pada pemeriksaan USG dicurigai
adanya kelainan anatomic maka PIV lebih disarankan.
Hematuria
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pemeriksaan 2. Anak perempuan dengan ISK bawah (sistitis) berulang sampai 2
penunjang atau 3 kali atau ISK pertama dengan adanya riwayat RVU dalam
keluarga, diperlakukan seperti pilihan no.1 diatas.
3. Sebagian besar anak perempuan dengan ISK serangan pertama
atau ISK bawah saja tidak memerlukan pemeriksaan pencitraan.
Kelompok ini cukup dipantau tiap 6-12 buan dan biakan urin bila
ada demam.
 Khusus untuk neonates laki-laki sampai usia 8 minggu disarankan
pemeriksaan USG dan MSU rutin pada ISK pertama kalinya. Bila
ditemukan kerusakan parenkim ginjal ataupun refluks derajat 3
atau lebih, dilanjutkan dengan pemeriksaan stinkigrafi radionuklid.
Pada anak yang lebih besar USG dipakai sebagai penyaring dan
bila dicurigai ada kelainan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan
lain seperti PIV, MSU maupun skintigrafi radionuklid.
 Pemeriksaan atas indikasi : biakan darah, foto thorax.
Tatalaksana Disesuaikan dengan SP masing-masing.
Indikasi rawat
Semua penderita dengan hematuria simtomatis
Tindak lanjut
Tindak lanjut disesuaikan dengan SP masing-masing
Anamnesis, Referensi :
pemeriksaan fisik, dan 1. Syafiruddin Rauf, Hematuria. Dalam Buku Ajar Nefrologi Anak ; FK
kriteria diagnosis UI, Jakarta,2002:114-125
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi  TD normal : YD sistolik atau diastolik <90 persentil menurut
gender, umur dan tinggi badan anak.
 Pra Hipertensi : TD sistolik atau diastolik 90-95 persentil atau pada
anak remaja TD ≥120/80 mmHg meskipun <95 persentil dianggap
prahipertensi.
 Hipertensi adalah TD sistolik dan atau diastolik ≥ menurut gender,
umur dan tinggi badan pada ≥ 3 kali pemeriksaan pada saat yang
berbeda.
 Hipertensi Stadium 1. TD ≥ 95 persentil sampai 99 persentil plus 5
mmHg.
 Hipertensi stadium 2. TD >99 persentil plus 5 mmHg.
(Diambil dari national High Blood Pressure Education progam working
on high blood pressure in children and adolescent. The fourth report on
the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in
children and adolescent. Pediatrics 2004;114 (2 suppi 4 th report):555-
76).
Catatan: persentil menurut jenis kelamin, umur dan tinggi badan
diukur setidak-tidaknya 3 kali pada waktu yang terpisah, jika terdapat
perbedaan persentil sistolik dan diastolik, kategorikan berdasarkan
nilai yang lebih tinggi. Tabel persentil menurut jenis kelamin, umur dan
tinggi badang dapat diihat pada lampiran 1 dan 2
Etiologi Usia Penyebab
Infant Renovaskuler, thrombosis a.renalis, penyakit
congenital, coartasio aorta, BPD
<1 tahun Stenosis a.renalis
1-6 tahun Penyakit parenkim ginjal :penyakit vaskuler ginjal ;
penyebab endokrin; coarcatio aorta; hipertensi
esenseial
6-12 tahun Penyakit parenkim ginjal; hipertensi esensial;penyakit
vaskuler ginjal;penyebab endokrin;coartatio
aorta;penyakit latrogenik
12-18 Hipertensi esensial: penyakit latrogenik;penyakit
tahun parenkim ginjal, penyakit vaskuler ginjal; penyebab
endokrin; coatatio aorta..
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Patogenesis Hipertensi akan terjadi bila terdapat faktor yang meningkatkan curah
jantung atau tahanan total pembuluh darah perifer.
1. Faktor yang meningkatkan curah jantung dapat melalui 2 cara :
 Hipervolemi
 Retensi air dan garam akibat turunnya laju filtrasi glomerulus
dijumpai pada penyakit glomerulonefritis atau gagal ginjal.
 Masukan air dan garam berlebihan atau pemberian infus cairan
/ transfuse darah yang tidak diperhitungkan pada penderita
dengan gagal ginjal.
 Ekses mineralokortikoid.
 Stress/ansistas →aktivitas sistem saraf simpatetik yang
meningkat → takikardi→hipertensi.
2. Faktor yang meningkatkan tahanan total pembuluh darah adalah :
 Sekresi hormon katekolamin ↑→ vasokontriksi pereifer
(feckromositoma).
 Ekses glukokortikoid →kerja enzim catekol ortometil transferase
dihambat→pelepasan norepinefrin oleh vesikel keujung saraf otot
pembuluh darah meningkat → vasokontriksi (pemberian
kortikosteroid jangka lama).
 Sintesa zat vasodepressor (prostaglandin E2, kinin) yang
dihasilkan oleh medulla ginjal menurun (pada GGK).
3. Gangguan sistem rennin angiotensin aklosteron (SRAA)
 Pada penyakit parenkim ginjal unilateral atau stenosis arteri renalis
tekanan perfusi ginjal menurun→aktifitas SRAA meningkat→renin
plasma dan angiotensin-2 ↑ → vasokontriksi perifer→ TTPT,
angiotensin-2→korteks adrenal→aldosteron meningkat→
reabsorbsi Na dan air ditubulus distal meningkat→retensi Na dan
air ginjal meningkat→ekspansi kedalam intravaskuler
meningkat→hipervolemia.
 Penyakit-penyakit lain yang berhubungan dengan peningkatan
SRAA antara lain : Hiperaldosteronism primer, sindroma Cushing,
glomerulonefritis Akut, sindroma hemolitik uremik
Klasifikasi A. Berdasarkan etiologinya
1. Hipertensi primer (esensial), penyebab tidak diketahui.
Biasanya dalam derajat ringan dan lazimnya tidak memberikan
gejala (Asimptomatik).
2. Hipertensi sekunder, penyebabnya diketahui:
Gejala biasanya berasal dari penyakit yang mendasarinya :
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Klasifikasi  Penyakit parenkim ginjal
 Penyakit pembuluh darah ginjal
 Vaskulitis
 Penyakit kardiovaskuler
 Penakit endokrin seperti feokromositoma, hipertiroid
 Penyakit vaskular
 Kelainan neurologik
B. Berdasarkan timbulnya :
1. Hipertensi akut, yang timbul mendadak dan dalam waktu cepat.
2. Hipertensi kronik, keadaan hipertensi menetap >3bulan.
C. Berdasarkan kegawatan
1. Hipertensi krisis : peningkatan tekanan darah dalam derajat berat
yang dapat menimbulkan gangguan fungsi/kerusakan
akut/sedang berlangsung dari organ target (menurut alatas: nilai
TD 50% diatas TD 95 persentil,atau TD sistolik >180 mmHg atau
TD diastolik >120 mmHg pada anak usia >6 tahun, atau
meskipun TD <180/120 mmHg tetapi disertai gejala ensefalopati,
dekompensasi jantung atau edema papil mata). Hipertensi krisis
ini dibagi menjadi :
 Hipertensi urgensi : hipertensi berat yang belum menimbulkan
kerusakan akut pada organ target.
 Hipertensi emergensi : hipertensi berat yang menimbulkan
kerusakan akut atau sedang berlangsung dari organ target
(otak,jantung, dan ginjal)
Contoh hipertensi emergensi :
- Hipertensi ensefalopati
- Hipertensi dengan gagal jantung kongestif.
Nama lain dari hipertensi emergensi adalah hipertensi
akselerasi-maligna→hipertensi kronik/essential yang
mengalami perburukan akut akibat hipertensi yang tidak
terkontrol, tidak makan obat secara teratur, atau karena
perburukanpenyakit yang mendasarinya.
Ciri utama akselerasi-maligna dilihat dengan funduskopi :
- Hipertensi akselerasi : eksudat dan perdarahan pada retina
- Hipertensi maligna : papil oedem.
Pada hipertensi akselerasi-maligna disertai ensefalopati,
gangguan fungsi akut dan nefropati.
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Klasifikasi 2. Hipertensi non krisis : hipertensi yang belum menimbulkan
kegawatan.
Contoh : Pra-hipertensi dan hipertensi stadium I
Anamnesis Informasi Revansi
Riwayat hipertensi dalam keluarga, Hipertensi essensial
riwayat kehamilan preeklampsi.
Komplikasi hipertensi dalam Penyakit ginjal keturunan
anggota keluarga ( Stroke infark
miokard, gagal ginjal). Penyakit
ginjal/tumor ginjal dalam keluarga
Riwayat pemakaian kateter arteri Kelainan renovaskuler
umbilikalis pada masa neonates
Sakit kepala, pusing, epistaksis, Gejala tidak khas dapat
gangguan penglihatan menunjukan derajat hipertensi
Sakit perut/pinggang, disuria, Penyakit parenkim ginjal
enuresis hematuria, panas dalam
Palpitasi, sering berkeringat, muka Feokroositoma
kemerahan, berat badan turun,
poliuria, polidipsia, sering sakit
kepala
Pembekakan/nyeri sendi, sembab Bentuk nefritis yang
kelopak mata tungkai ruam kulit berhubungan dengan
penyakit multi sistemik
Kejang otot, lemas, konstipasi Hiperaldosteronisme/
hipokalemia
Badang lemas, parestesia, Sindrom Cushing
retardasi pertumbuhan, perubahan
habitus tubuh
Teraba masa oleh orang tua dalam Tumor ginjal
rongga abdomen, demam
Riwayat trauma didaerah perut / Trauma
punggung, nyeri perut, hematuria,
demam
Minum pil kontrasepsi, amfetamin, Hipertensi karena obat
kokain, kortikosteroid, pemakaian
obat tetes hidung (golongan
simpatomimetik)
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik perlu dilakukan secara cermat dan sistematis oleh
karena ada beberapa kelainan yang dapat ditemukan dan merupakan
tanda-tanda etiologi dari hipertensi (tabel.2)
Tabel.2 tanda-tanda kelainan yang perlu diamati pada
pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik relevansi
Tensi tungkai rendah dibandingkan dengan Koarktasio aorta
tensi lengan. Denyut nadi femoralis tibialis
dan dorsum pedis lemah, murmur (+)
Edema pada muka atau pretibia Penyakit ginjal
Pucat, muka kemerahan, banyak keringat, Feokromositoma
takikardia
Bercak café au lait neurofibroma Penyakit vonreekling
hausen
Monn facies, buffalo-hump hirsutisme, stria, Sindrom cushing
truncal obesity
Webb neck, dasar rambut rendah, jarak Sindroma turner
putting susu melebar.
Facies elfin, pertumbuhan terlambat Sindrom Williams
Pembesaran kelenjar tiroid, eksofthalmus Hipertiroid
Bruit didaerah epigastrium/punggung Penyakit
renovaskuler
Bruit didaerah pembuluh darah besar Sindrom Williams/
arthritis
Tumor abdomen unilateral atau bilateral Tumor wilm’s
neurofibroma, ginjal
polikistik,
hidronefrosis
Pembesaran jantung Hipertensi kronik
Kelainan fundus Hipertensi kronik dan
derajat berat
Palsi beli Hipertensi kronik
Hemparesis Hipertensi kronik/akut
berat dengan stroke
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Kriteria diagnsosis  Tentukan apakah anak hipertensi atau tidak, sesuai dengan
batasan hipertensi.
 Bila anak hipertensi maka langkah-langkah yang dilakukan Sbb :
 Cari penyebabnya, tentukan derajat berat dan timbulnya.
 Cari komplikasinya.
 Pemeriksaan yang dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisis,
dan penunjang.
Pemeriksaan  Bila anak dengan prahipertensi, maka untuk mecari etiologi dan
penunjang faktor resikonya cukup dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang tahap 1A.
 Bila dijumpai hipertensi grade 1 atau 2 disamping pemeriksaan
tahap 1A adakalanya diperlukan pula pemeriksaan tahap 1B,2A,
dan 2B.
 Hipertensi essensial didiagnosis sebagai penyebab hipertensi, bila
pada anamnesis ada riwayat hipertensi dalam anggota keluarga,
riwayat komplikasi dini hipertensi (stroke, infark miokard, gagal
jantung), hubungannya dengan hipertensi ditemukan, obesitas dan
pemeriksaan penunjang tahap 1A semuanya normal.
 Penyakit ginjal dicurigai sebagai penyebab hipertensi bila pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik dijumpai tanda-tanda/gejala
yang mencurigakan kearah penyakit ginjal, sedangkan diagnosis
ditegakkan berdasarkan kelainan pada pemeriksaan tahap 1A.
 Untuk mendiagnosis jenis-jenis dari penyakit parenkim ginjal
lainnya diperluka bantuan beberapa pemeriksaan tambahan
(tahap 1B). jenis pemeriksaan yang diperlukan tergantung dari
kelainan yang didapatkan pada tahap 1A.
1. Pemeriksaan tahap 1A, untuk mendeteksi penyakit ginjal :
 Urinalisis biakan urin.
 Kimia darah (koleterol, albumin, globulin, asam urat, ureum,
kreatinin, profil lipid, KGD puasa elektrolit).
 EKG/Echocardiography.
 Klirens kreatinin dan ureum
 Darah lengkap
 Foto thorax
2. Pemeriksaan tahap 1B untuk mendiagnosis jenis penyakit ginjal :
 ASTO komplemen (C3)
 Sel LE, uji serologi untuk SLE ( ANA, ds DNA antibody )
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Pemeriksaan  Plelografi intravena
penunjang  Miksio sistouretrografi (MSU)
 Biopsi ginjal
Bila dicurigai penyebab hipertensi berkaitan dengan stenosis arteri
renalis atau gangguan endokrin berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan beberapa hasil pemeriksaan tahap 1A dan
1B, untuk menegakan diagnosis perlu bantuan beberapa
pemeriksaan penunjang lain tahap 2A dan 2B yang hanya dapat
dilakukan dirumah sakit besar dimana fasilitasnya lebh lengkap.
3. Pemeriksaan tahap 2A untuk diagnosis kearah stenosis arteri
renalis dan kelainan endokrin (dirujuk kerumah sakit yang
mempunyai fasilitas lengkap).
 Aktivitas rennin plasma dan aldosteron
 Katekolamin plasma
 Katekolamin urin dan metabolitnya dalam urin
 Aldosteron dan metabolit dalam urin (17 ketosterol dan 17
hidroksikortikosteroid)
4. Pemeriksaan tahap 2B untuk mediagnosis yang lebih spesifik
(dirujuk kerumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap)
 Tc 99m DTPA atau DMSA scan
 CT scan abdomen
 Arteriografi/digital substraction angiografi
 Katekolamin vena kava (KVK)
 Analisis aldosteron dan elektrolit urin
 Uji supresi dengan deksametason
 Rennin vena renalis ( RVR )
Tatalaksana Indikasi rawat inap :
 Semua penderita hipertensi sekunder
 Hipertensi essensial grade II
Penatalaksanaan :
I. Terhadap hipertensi
1. Pengobatan non farmakologik
A. Hipertensi non krisis
a. Pra-hipertensi
Pengobatan dengan modifikasi gaya hidup. Pengobatan ini
ditunjukan pada anak remaja dan adolescent dengan
hipertensi esensial yang mengalami obesitas, dengan cara :
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana - Diet rendah garam 1200-1500 mg/hari
- Menurunkan berat badan dengan mengatur diet
- Olahraga seperti jalan santai, jogging atau bersepeda
- Kebiasaan merokok dan meminum alcohol dihentikan.
Bila dengan langkah diatas TD tidak menurun dan cenderung
naik setelah beberapa minggu sampai 6 bulan, maka diberikan
obat tambahan farmakoterapi (anthihipertensi).
b. Hipertensi stadium I
Pengobatan dengan modifikasi gaya hidup. Bila gagal, baru
masuk ke terapi farmakologik.
B. Pengobatan farmakologik
Indikasi pengobatan farmakologik :
- Hipertensi stadium I yang tidak menunjukan respon
terhadap terapi non farmakologik atau menjadi hipertensi
stadium II.
Pengobatan farmakologik dimulai dahulu dengan satu obat
(diuretik) atau obat antihipertensi seperti beta blocker, ACE
inhibitor atau Ca channel blocker, dimulai dengan dosis
kecil dahulu. Bila belum respon, dosis dapat dinaikan
secara bertahap sampai mencapai dosis maksimal. Bila
masih gagal, berikan terapi kombinasi.
Sasaran pengobatan : menurunkan TD <95 persentil,
kemudian menurunkan TD<90 persentil.
- Hipertensi sekunder
Disamping menurunkan TD, penyebab dan komplikasi yang
timbul harus dicari dan ditanggulangi.
- Hipertensi krisis
Pada penderita dengan hipertensi urgensi biasanya
digunakan obat-obatan oral, sedangkan pada penderita
hipertensi emergensi digunakan obat-obat parenteral.
Adapun obat-obatan yang biasanya dipakai dibagian IKA

RS.Dr.Sobirin dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Kelas Obat-obatan Dosis awal Dosis maksimal
ACE Enalapril 0,06 mg/kgbb/hari 0,6 mg/kgbb/hari
inhibitor dibagi 2 dosis sampai 40 mg/hari
Lisinopril 0,07 mg/kgbb/hari 0,6 mg/kgbb/hari
dibagi 2 dosis sampai 40 mg/hari
Captopril 0,3-0,5 6 mg/kgbb/hari
mg/kgbb/kali
diberikan 2-
3x/hari
Beta Propanolol 0,5-1mg/kgbb/hari 5 mg/kgbb/hari
blocker dibagi 2-3 dosis
Diuretik Hidroklortiazid 1 mg/kgbb/hari 3 mg/kgbb/hari
dibagi 2 dosis sampai 50 mg/hari
Furosemid 1-2 mg/kgbb/hari 6 mg/kgbb/hari
dibagi 2 dosis
Efek samping yang perlu diperhatikan

Kelas Obat-obatan Efek samping
ACE inhibitor Enalapril Diare, mual, sakit kepala, rash,
batuk, hipotensi
Lisinopril Diare, mual, muntah, dispepsia,
sakit
kepala,vertigo,batuk,hipotensi
Captopril Batuk,diare,sakit kepala,mual,
muntah,rash,hiperkalemia,
netropenia
Beta Blocker Propanolol Vertigo,rash,akral dingin,
bradikardi
Diuretik Hidroklortiazid Hipotensi,konstipasi, anoreksia,
rash, purpura,hipokalemia,
hipomagnesia
Furosemid Hipotensi, prankeatitis, jaundice,
anemia, mual, rash
Pengobatan hipertensi krisis (emergensi)
Prinsip : tekanan darah harus diturunkan secepatnya dengan
menggunakan obat antihipertensi yang poten, guna mencegah
kerusakan berlanjut dari organ target.
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Obat-obat : klonidin (catapres) dan furosemide. Klonidin diberikan
secara infus tetes dengan dosis 0,002 mg/kgBB dilarutkan dalam 100
ml larutan glukosa 5% dengan kecepatan XII tetesan mikro/menit,
dinaikan 6 tetes tiap 30 menit, sampai tekanan darah diastolik <100
mmHg. Dosis maksimal 36 tetes/menit atau 0,006 mg/kgbb.bila
terdapat over load atau anak tidak dehidrasi diberikan furosemid
secara IV dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari. Bila tekanan darah diastolik
belum turun, tambah kaptopril, dosis awal 0,3 mg/kg/kali, dosis
maksimal 2 mg/kali, diberi 2-3 kali/hari. Bila TD D tutun dibawah 100
mmHg, tetesan klonidin diturunkan secara bertahap, sedangkan
katropil terus diberikan seperti dosis diatas ( gambar 1 ).
Prinsip pengobatan hipertensi kronik hampir sama dengan hipertensi
akut, hanya saja perbedaan interval penambahan dosis dan jenis obat
lebih panjang yaitu 2-4 minggu. Pengobatan hipertensi akselerasi,
penurunan tekanan darah dengan menggunakan obat palenteral tidak
boleh terlalu cepat seperti pada hipertensi akut yang mengalami krisis.
Tekanan darah diturunkan 30% dalam 6 jam pertama, untuk
mencegah iskemia otak, lalu 1/3 lagi 12-36 jam dan sisanya 2-4 hari.
II. Pengobatan terhadap penyakit penyebab :

Tindakan operasi perlu dilakukan antara lain pada kasus :
1. Koartasio aorta-stenosis arteri renalis/penyakit parenkim ginjal
unilateral.
2. Tumor ginjal
3. Feokromositoma. Adenoma kelenjar adrenal
Tinda lanjut :
 Pengkuran tekanan darah perlu dilakukan setiap 4-8 minggu pada
penderita hipertensi essensial ringan yang berobat jalan. Perlu
dijelaskan tentang manfaat pengobatan non farmakologik untuk
pengontrolan tekanan darah.
 Penderita hipertensi derajat 1 dan 2 yang sedang dirawat perlu
dilakukan pengukuran tekanan darah 2-3 kali sehari. Faal ginja /
kimia darah/EKG/fto thorax/darah tepi umumnya dilakukan saat
penderita dirawat dai pada waktu pulang.
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana  Hipertensi stadium 2, pengukuran tekanan darah lebih sering
dilakukan, bila perlu setiap 3 jam sekali. Fungsi ginjal/kimia darah/
EKG/ foto thorax, darah tepi dilakukan saat penderita dirawat dan
saat dipulangkan. penderita yang tidak menunjukan tanda kongesti
vaskuler saat dirawat, foto thorax/EKG hanya dilakukan 1 kali saja.
 Penderita hipertensi berat dengan krisis, pengawasan lebih ketat
untuk itu sebaiknya penderita dirawat diruang ICU anak, agar
pemantauan fungsi vital, jumlah cairan, efek pengobatan terhadap
penurunan tekanan darah dapat dilakukan secermat mungkin.
Perlu pemantauan funduskopi EKG, darah tepi, gagal ginjal
(jumpah dieresis, BUN/kreatinin serum/elektrolit secara berala).
Pemeriksaan foto rontgen dada dilakukan setelah tekanan darah
terkontrol. Terhadap penderita ini perlu dicari komplikasi berat
yang mungkin timbul seperti ensefalopati, dekompensasio kordis,
gagal ginjal atau infeksi. Bila komplikasi ini timbul perlu segera
diatasi. Pada penderita ensefalopati hipertensi adakalanya
diperlukan pemeriksaan CT Scan bila dengan pengobatan
antihipertensi tekanan darah sudah turun menjadi normal, akan
tetapi kesadaran penderita tidak membaik.
 Pada penderita dengan ISK , perlu dilakukan pengamatan tentang
struktur anatomi dari ginjal dan saluran kemih dengan
USG/PIV/MCU.
Indikasi pulang
Keadaan umum tekanan darah normal (< persentil ke-90), penyakit
penyebabnya (pada anak-anak) terbanyak penyebab hipertensi adalah
GNA, gejala-gejala dari penyakit penyebab cenderung menghilang.
Penderita dinasehatkan untuk kontrol berobat ke poli khusus ginjal
anak.
Komplikasi Hipertensi bila terjadi akut atau dalam derajat berat dapat
menimbulkan ancaman terhadap kehidupan atau kerusakan akut yang
sedang berlangsung dari organ target.
Hipertensi bila berlangsung kronil (misalnya hipertensi essensial)
tanpa diobati bila menyebabkan faktor resiko terhadap penyakit :
 Penyakit kardiovaskuler.
 Penyakit serebrovaskuler
 Gagal ginjal kronik
Bila terjadi perburukan akut akan timbul komplikasi berupa hipertensi
akselerasi maligna.
Hipertensi
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Prognosis Prognosis tergantung dari derajat beratnya hipertensi, kecepatan
penanganan komplikasi dan penyakit yang mendasarinya.
Lain-lain (algoritma, Referensi :
protocol, prosedur,  Dahler bahrun. Hipertensi Sistemik. Dalam Buku Ajar Nefrologi
standing order) Anak : FK UI, Jakarta, 2002 :242-289
 Alat Husein. Ensefalopati Hipertensi. Dalam Simposium dan
Workshop Sehari “kegawatan pada penyakit ginjal anak” ;
makasar 2006:14-28
Gagal Ginjal Akut (GGA)
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi GGA adalah suatu sindroma yang ditandai dengan penurunan fungsi
gnjal ayng mendadak degan akibat terjadinya penimbunan hasil
metabolit senyawa nitrogen seperti ureum dan kreatinin.
Etiologi 1. GGA pre renal akibat hipovolemia, hipotensi dan hipoperfusi ginjal,
sebagai berikut :
 Kehilangan darah: trauma, perdarahan
 Kehilangan air dan eliktrolit :gastroenteritis akut
 Kehilangan plasma :luka bakar, peritonitis
 Hipoalbuminemia berat pada sindroma nefrotik
 Dekompensasio kordiks : infark miokard
 Pada neonates akibat sepsis/asfiksia berat
2. GGA rena1, sebagai berikut :
 Kerusakan epitel tubulus : nekrosis tubular akut
 Tipe iskemik : kelanjutan dari GGA pra-renal
 Tipe nefrotoksik : obat-obatan seperti aminoglikosida, zat
kontras radioopak, pigmen (hemoglobinuria / mioglobinuria),
logam berat, hiperurisemia
 Kerusakan glomerulus
 GNA
 Sindroma hemolitik uremik
 Penyakit vaskuler
 Anomaly ginjal ( ginjal polikistik, multikistik/displastik )
3. GGA paska renal
Obstruksi valvula uretra posterior, batu, bekuan , darah, tumor,
Kristal ( asam jengkol, asam urat)
Patogenesis Lampiran 1
Klasifikasi 1) Gagal ginjal akut non oligurik : produksi urine normal, akan tetapi
terdapat peningkatan kadar ureum dan keratin serum. Biasanya
timbul akibat pemakaian obat bersifat nefrotoksik
(gol.aminoglikosid).
2) Gagal ginjal akut oliguria : ditandai dengan volume urine <240
ml/m²/24 jam atau 0,5-1 ml/kgbb/jam. Pada neonates <1ml/kgbb/
jam
Anamnesis  Tentukan penyebab GGA
 GGA pra-renal : riwayat kekurangan cairan (diare,muntah),
kehilangan darah/plasma (trauma, luka bakar), pembedahan,
sakit jantung dll.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Anamnesis  GGA pasca renal : riwayat ISK berulang, nyeri pinggang,
hematuria, riwayat batu, bila berkemih sering mengendan dan
tidak lancer, terasa nyeri yang hebat pada waktu berkemih, ada
riwayat makan jengkol.
 Bila penyebab GGA pra;renal/paska renal dapat disingkirkan
langkah berikutnya adalah mencari etiologi GGA intra renal
- Perlu ditanyak riwayat yang mengarah kepenyakit tertentu,
seperti faringtis/impertigo beberapa hari sebelum
munculnya GGA, riwayat kemih berwarna merah gelap.
- Riwayat diare berlendir/bercapur darah, urine berwarna
merah gelap, ruam pada kulit, pucat, gambar darah tepi
menunjukan anemia hemolitik mikroangiopati dan
trombositopeni menjurus kearah diagnosis SHU.
- Riwayat pemakaian obta-nefrosoksik, demam nyeri sendi,
urtikaria, sedang hematuria dan piuria disertai sel epitel
tubulus.
Pemeriksaan fisik 1. GGA pra-renal
Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan tanda dehidrasi, luka
bakar, takikardi, tanda-tanda gagal jantung kongesti (edema paru,
kardiomegali, bising jantung)
2. GGA pasca renal
Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan retensio urine
(kandung kemih penuh), terasa massa dirongga abdomen, atau
terlihat ada Kristal asam jengkol pada ofisium urethra eksterna.
3. Bila penyebab GGA pra-renal/paska renal dapat disingkirkan
langkah berikutnya adalah mencari etiologi GGA intra renal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan edema pada kelopak mata
dengan atau tanpa hipertensi mengarah dugaan pada GNAPS.
Ruam pada kulit, arthiritis, arthralgia, nyeri perut, mengarah
dugaan pada vaskulitis.
Kriteria diagnosis 1. GGA oliguria
Volume urine pada seorang anak <240 ml/m2/24 jam atau <10
ml/kgbb/jam atau pada neonates <1ml/kgbb/jam, disertai
peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dalam waktu yang
cepat.
2. GGA non oliguria
Kadar ureum dan kreatinin serum naik dengan cepat namun
volume urine normal.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Kriteria diagnosis Laju filtrasi glomerulus diperkirakan dengan formula :
Klirens kreatinin (rumus Schwart)= K x tinggi badan (cm)
Kreatinin serum (mg/dl)
Nilai K (konstanta) tergantung usia :
BBLR < 1th = 0,33
Aterm < 1th = 0,45
1-12 th = 0,55
Perempuan 13-21 th = 0,57
Lelaki 13-21 th = 0,70
Pemeriksaan 1. GGA pra renal :
penunjang Gambaran urine : osmolalitas urine > 500, BJ>1,020, rasio osmol
urine/plasma >1,3, Na urine <20, fraksi eksresi (FE) Na<1
2. GGA pasca renal :
Pada urinalisis dapat ditemukan proteinuria, hematuria, piuria,
Kristal asam jengkol pada pemeriksaan USG dapat dijumpai
kemungkinan adanya dilatasi sistem pelvicokalises.
3. Bila penyebab GGA pra-renal/paska renal dapat disingkirkan
langkah berikutnya adalah mencari etiologinya GGA intra renal.
Pada GGA intra renal gambaran urinalisis menunjukan : BJ urine
<1,020 osmol urine <350, ratio osmol urine/plasma <1,2 Na urine
>20, FE Na>2. Pemeriksaan laboratorium lain yang menyokong
GGA intra renal adalah azotemia yang meningkat cepat,
peningkatan dasar kreatinin 0,5-1,5 mg/dl/hari sedangkan BUN
meningkat 10-20 mg/dl/hari
Biopsi ginjal hanya diindikasikan pada kasus-kasus yang
tersangka glomerulonefritis dengan perburukan akut dari faal
ginjalnya.
Tatalaksana 1. Ginjal akut pra renal
Tergantung dari penyebabnya. Pada keadaan tertentu perlu
dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP) untuk
mengavaluasi hipovolemia CVP normal = 6-10 cm Hg. Bila CVP
<10 cm Hg → hipovolemia
Jenis cairan yang digunakan tergantung dari etiologinya
hipovolemia. Pada GE + dehidrasi berat diberikan Ringer laktat
sesuai protocol. Pada syok hemoragik diberikan tranfusi darah.
Syok pada sindroma nefrotik akibat hipoalbuminemia, diberikan
infus slow salt albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang
etiologinya tidak jelas diberikan RL 20 ml/kgbb/jam selama 1 jam.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Dieresis biasanya terjadi 2-4 jam pemberian terapi dehidrasi
dilanjutkan dengan diuretika. Terapi cairan secara cepat ini
berguna untuk membedakan apakah GGA bersifat pra-renal atau
intra renal. Respon terapi dikatakan baik bila diresis >1-3 ml/kgbb/
jam. Cara lain membedakan kedua ini adalah dengan dieresis
paksa dengan catatan penderita sudah lama dalam keadaan
hidrasi tetapi masih oliguria.
2. Gagal ginjal paska renal
Tetapi spesifik pada gangguan ini adalah menghilangkan obstruksi
,mungkin perlu pemasangan foley kateter, vesiktomi tube
nefrostomi. Obstruksi yang telah terkoreksi dapat mengalami piuria
dengan kemungkinan hipokalemia, hipotensi sampai kolaps.
Dalam hal ini terapi cairan harus betul-betul diperhatikan.
3. Gagal ginjal akut intra renal
a. Terapi konservatif
 Restriksi cairan
 Pengobatan komplikasi
 Hiperkalemia
 Hiponatremia
 Kejang
 Hiperfosfatemia
 Anemia
 Kongesti vaskuler
 Infeksi
 Hipertensi
 Hiperurisemia
b. Terapi pengganti
Dialysis :
Dilakukan atas indikasi :
 Kadar ureum darah >200 mg/dl
 Hiperkalemia berat (K>7,5 meq/l) yang tidak menunjukan
respon dengan pengobatan konservatif.
 Bikabornas plasma 12 meq/l
 Gejala-gejala kongesti vaskuler yang tidak dapat diatasi
denagn terapi medikamentosa
 Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat seperti
pendarahan penurunan kesadaran sampai koma.
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Fase dieresis
Pada fase ini harus diawasi jumlah dieresis/hari. Bila terjadi dieresis
yang masif harus mendapat pengggantian cairan dan elektrolit yang
sesuai.
4. Tindak lanjut
 Selama perawatan perlu dilakukan pengawasan terhadap
tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung, suhu
tubuh.
 Pemeriksaan Hb/Ht/trommbosit secara berkala
 Pemeriksaan ureum/kreatinin dan elektrolit serum secara
berkala
 Analisis gas darah bila ada
 Masukan cairan dan jumlah dieresis/24 jam
 EKG secara serial
 Foto ringan dada
Indikasi pulang :
Bila keadaan umum baik, fungsi ginjal baik, komplikasi yang terjadi
sudah menghilang. Nasehat perlu kontrol berobat jalan ke poli khusus
ginjal anak.
Komplikasi  Uremia dengan gejala segala akibat
 Edema/kongesti vaskuler
 Hipertensi berat
 Gangguan elektrolit (hiperkalemia, hiponatremia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia).
 Asidosis metabolik
 Kejang
 Infeksi
Prognosis Tergantung pada penyebab dan kecepatan bertindak
protocol, prosedur, 1. Alatas H, gagal ginjal akut Dalam Buku Ajar Nefrologi Anak ; FK
standing order) UI, Jakarta ,2002:400-508
2. Noer MS, Soemiyarso N, prasetyo RV, gagal ginjal akut. Dalam
Naskah lengkap SINAS dan workshop nefrologi IDAI, bali, 2009
Lampiran 1
Lampiran 2
Gagal Ginjal Kronik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi GGk adalah suatu keadaan gangguan yang kompleks, baik klinis,
kimiawi maupun metabolism tubuh sebagai akibat menurunnya fungsi
ginjal yang kronik dan progesif dalam hal ini kecepatan glomerulus
(KFG).
Klasifikasi Ada 3 tingkatan GGK berdasarkan penurunan KFG yaitu :
 GGK awal : LFG menurun antara 15-30 ml/men/1,73 m²
 GGK lanjut : LFG menurun anntara 5-15 ml/men/1,73 m²
 GGK terminal : LFG menurun <5 ml/men/1,73 m²
Anamnesis Lemah, letargi, penurunan kesadaran somnolen-koma, sesak nafas,
anreksia, mual, mutah, hematemesis, pucat.
Pemeriksaan fisik Anemia, purpura
Edema, hipertensi
Rikets, osteomalasia, hiperfosfatemia
Hipokalsemia, hiperparatiroidisme, pruritis
Hiperkalemia, asidosis, metabolik, hiperuriasidemia
Retardasi, pertumbuhan, neuropati perifer
Perikadis, kardiomiopati, gagal jantung.
Tatalaksana 1) Pengobatan konservatif
Pengobatan ini masih dapat dilakukan bila klirens kreatinin > 5
ml/mnt/1,73 m². tujuan pengobatan ini untuk memperbaiki keadaan
umum, sehingga bila penderita jatuh dalam stadium terminal dari
perjalanan GGK, maka untuk mendapatkan dialysis dan
transplantasi ginjal, kondisi fisiknya tetap dalam keadaan optimal.
a. Kebutuhan kalori
Anak dengan GGK harus mendapat masukan kalori minimal 20-
120 kcal/kgBB/hari. Dapat dipakai patokan minimum RDA seperti
pada tabel 1.
b. Kebutuhan protein
Pada anak dengan GGK pembatasan protein dimulai pada
klirens kreatinin diantara 50-20 ml/men/1,73 m². protein
sebaiknya protein hewani. Pembatasan protein dapat
disesuaikan dengan usia dan KFG seperti terlihat pada tabel 2.
c. Natrium
Pada penderita GGK tanpa hipertensi umumnya diberikan diet
rendah garam yaitu natrium 1 meq/kgbb/hari. Retriksi dilakukan
bila terdapat hipertensi dan oliguria berat yaitu 0,5
meq/kgBB/hari ( 1 gram garam dapur mendandung 400 mg
natrium atau 17 meq natrium)
Gagal Ginjal Kronik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Tabel-1. Rekomendasi pemberian kalori sehari-hari pada anak dengan
insufesiensi ginjal kronik sesuai umur
Usia Tinggi Energi Protein Kalsium Fosfor
(Cm) (kcal) minimal (gr) (gr)
(gr)
0-2 bln 55 120/kg 2,2/kg 0,4 0,2
2-6 bln 63 110/kg 2/kg 0,5 0,4
6-12 bln 72 100/kg 1,8/kg 0,6 0,5
1-2 th 81 1100 18 0,7 0,7
2-4 th 98 1300 22 0,8 0,8
4-6 th 110 1600 29 0,9 0,9
6-8 th 121 2000 29 0,9 0,9
8-10 th 131 2100 31 1,0 1,0
10-12 th 141 2450 36 1,2 1,2
12-14 th L 151 2700 40 1,4 1,4
12-14 th P 154 2300 34 1,3 1,3
14-16 th L 170 3000 45 1,4 1,4
14-16 th P 159 2350 35 1,3 1,3
16-22 th L 175 2800 42 0,8 0,8
16-22 th P 163 2200 33 0,8 0,8
Tabel-2. Anjuran intake protein untuk anak dengan insufesiensi ginjal

sesuai dengan umur dan LFG
Usia 50-20 (120% 20-10 (100% 10-5 (100%
RDA) RDA) RDA)
0-2 bln 2,6 g/kg 2,2 g/kg 1,6 g/kg
2-6 bln 2,4 g/kg 2 g/kg 1,5 g/kg
6-12 bln 2,1 g/kg 1,8 g/kg 1,5 g/kg
1-3 th 28 g 28 g 18 g
3-6 th 38 g 30 g 23 g
6-8 th 43 g 36 g 27 g
8-10 th 48 g 40 g 30 g
10-12 th L 54 g 45 g 34 g
12-14 th L 60 g 50 g 38 g
14-18 th L 72 g 60 g 45 g
10-14 th P 60 g 50 g 38 g
14-18 th P 66 g 55 g 41 g
Gagal Ginjal Kronik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana d. Air
Pembatasan cairan dilakukan bila terdapat edema dan hipertensi
atau LFC turun dibawah 10 ml/men/1,73 m², untuk mencegah
intoksikasi air dan hiponatremia. Jumlah air yang diperlukan
adalah IVL + volume urin 1 hari sebelumnya.
e. Kalium
Bila kadar kalium dalam serum antara 5,5-5,6 meq/L semua jenis
makanan yang mengandung kalium harus dihindari, sayur-sayur
yang berwarna hijau, buah, kacang-kacangan, coklat, dll. Bila
kadar kalium 6,5 meq/l disertai perubahan EKG maka harus
segera diatasi seperti GGA.
f. Asidosis
Obat yang digunakan adalah natrium bikarbonat dengan dosis
0,5-1 meq/kgbb/hari atau berdasarkan hasil analisa gas darah
g. Osteodistrofi renal
Dalam usaha pencegahan osteodistrofi renal pada anak dengan
GGK tindakan yang perlu dilakukan adalah :
 Pemberian kalsium yang cukup. Dosis kalsium yang dianjuran
adalah 500-1000 meq/kgbb/gari
 Mengurangi masukan protein dan produk susu yang kaya akan
fosfat, mengahambat arbsorbsi fosfat dari dalam usus dengan
pemberian aluminum sel. Kadar fosfat dalam serum harus
diperiksa dan dipertahankan antara 4-5 mg/dl
h. Pemberian vitamin D
Tergantung pada derajat gagal ginjal dan kecurigaan pada
tukang berdasarkan hasil pemeriksaan radiologis. Vitamin D
diberikan dengan dosis 4000-40.000 U/hari. Selama pemberian
obat kadar kalsium harus diperiksa untuk mendeteksi timbulnya
hiperkalsemin akibat efek samping vitamin D.
i. Hipertensi
Pada hipertensi ringan diberikan diuretika seperti furosemid dan
membatasi masukan air dan garam. Pada hipertensi moderat-
berat diberikan obat antihipertensi secara oral. Bila hipertensi
berat sampai menimbulkan kerusakan organ target diberikan
antihipertensi secara intravena, obat digunakan pada tabel. 3
j. Anemia
Bila HB <6 g/dl dan timbul gejala anemia. Perlu diberikan tranfusi
darah jumlah 5-10 m1/kgbb dalam bentuk “fresh packed cells”
Gagal Ginjal Kronik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana Bila anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi atau asam
folat, diberikan zat besi 6 mg/kgBB/hari dan asam folat 0,25-1
mg/hari.
k. Gangguan pertumbuhan
Pengobatan terhadap gangguan pertumbuhan ini sulit karena
banyak faktor yang berperan. Faktor yang dapat memberikan
respon terhadap pengobatan ini adalah koreksi asidosis dan
gangguan keseimbangan elektrolit. Pengelolaan terhadap
malnutrisi harus diusahakan sebaik mungkin, anoreksia harus
diberantas, untuk itu perlu bantuan ahli gizi untuk menyusun diet
yang coco untuk selera anak.
l. Infeksi
Bila ada infeksi harus segera ditanggulangi. Sambil menunggu
hasil biakan dan sensitifitas dapat diberikan obat antibiotik yang
bersektrum luas. Dosis obat harus disesuaikan dengan derajat
kerusakan fungsi ginjal
2) Pengobatan pengganti : dialysis dan transplatasi ginjal
protocol, prosedur, 1. Nanan sekarwana, Dedi rachmadi, Dani hilmanto, Gagal Ginjal
standing order) Kronik. Dalam Buku Ajar Nefrologi Anak ; FK UI, Jakarta,
2002:509-530
Nefritis Lupus (SLE)
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Kriteria diagnosis dan 1. Ruam kupu-kupu di muka
pemeriksaan 2. Ruam discoid dikulit
penunjang 3. Fotosensitif
4. Ulserasi uro dan nasofating
5. Arthritis tanpa perikarditis
6. Pleuritis atau perikarditis
7. Kelainan ginjal (proteinuria >0,5 g/hari atau +++, selinder seluler,
sel darah merah/Hb/granuler/tubuler)
8. Kelainan neurologic kejang atau psikosis.
9. Kelainan hematogik anemia hemolitik dengan retikulositosis atau
lekoenia atau limfopenia atau trombositopenia.
10. Kelainan immunologic sel LE positif atau titer abnormal anti DNA
terhadap DNA tubuh atau anti SM positif atau uji serologis sifillis
positif palsu dalam 6 bulan terakhir.
11. Pemeriksaan antibody antinuclear positif.
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan >4 dari 11 kriteria di atas yang
salah satunya merupakan tanda nefritis (kelainan pada ginjal).
Tatalaksana 1. Kortikosteroid
Sangat berguna untuk mengontrol manifestasi inflamasi akut LES.
Penggunaan kortikosteroid mungkin secara adekuat dapat
mengobati NL yang ringan dengan resiko rendah atau disfungsi
ginjal yang progesif seperti NL mesangial, NL proliperatif local dini
atau NL membranosa.
2. Obat statika
Siklofosfamid dan azatioprin adalah obat yang sering dipakai pada
lesi ginjal yang agresif (seperti NL proliferative fokal, NL
proliferative difus) pengobatan dengan sitostatika dipakai dalam
kombinasi dengan kortikosteroid. Pada beberapa penelitian
mikrofenalat mafetll telah menunjukan hasil yang efektif yang
pengobatan NL.
A. Siklofosfamid
Diindikasikan pada pengobatan pasien yang sebagian besar
menunjukan gambaran NL proliferative fokal atau NL proliferative
difus. Walaupun secara bermakna menimbulkan toksisitas terapi
telah ditunjukan oleh berbagai penelitian dapat mencegah
progresivitas nefritis dan memperbaiki outcome ginjal.
Nefritis Lupus (SLE)
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana B. Azatioprin
Berguna untuk NL yang moderat sampai berat. Obat ini bekerja
dengan cara mengatagonis metabolism purin dan menghambat
sintesis DNA, RNA dan protein. Hal ini mungkin menurunkan
proliferasi sel-sel imun yang akan mengakibatkan aktivitas
autoimun yang lebih rendah.
C. Siklosporin
Dapat digunakan untuk mengobati NL. Basis penggunaannya
berhubungan dengan produksi limfokin yang diproduksi oleh
aktivasi limfosit T. dengan menghambat produksi interleukin-2,
rekruitmen sel T sitotoksik dihentikan mengurangi respon
inflamasi dan mempresipitasi pengedapan kompleks imun di
ginjal
3. Plasma exchange
Walapun terdapat kolerasi yang jelas tentang plasma exchange
pada lupus, tetapi pada beberapa penelitian pada NL belum jelas.
Pada penelitian uji terkontrol menunjukan tidak ada manfaat
dengan penambahan 3 x seminggu plasma exchange selama
kombinasi dengan terapi sitostatik dan dengan terapi kortikosteroid
. Penelitian lainnya menunjukan tidak ada manfaatnya ketika
pemberian siklofosfamid iv bersama dengan plasma exchange
untuk mengurangi rebound antibody.
4. Imunoflobulin intravena
Dosis tinggi immunoglobulin intravena digunakan untuk LES
khususnya jka dijumpai adanya trombositopenia. Belum ada
penelitian yang melaporkan penggunaannya pad NL anak.
Immunoglobulin intravena dihubungkan dengan terjadinya gagal
ginjal akut dan penggunanya pada individu dengan insufisiensi
ginjal terbatas.
protocol, prosedur, 1. Husein alatas, Nefritis Lupus. Dalam Buku Ajar Nefrologi Anak ;
standing order) FK UI, Jakarta, 2002:366-380
Keracunan Jengkol
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Keracunan yang memakan buah jengkol dan menimbulkan gejala-
gejala klinis
etiologi Buah jengkol (phiteco lobatum) termasuk golongan polong-polongan
Patogenesis Patogenesis yang pasti tentang terjadinya keracunan jengkol masih
belum jelas. Hingga saat ini diperkirakan gejala keracunan jengkol
disebabkan oleh pengedapan Kristal jengkol yang menyumbat saluran
kemih.
Buah jengkol→asam jengkol→tubulus ginjal→ proses pemekatan
dan penurunan pH (pH mencapai titik iso-elektrik 5,5)→pembentukan
Kristal jengkol
Anamnesis Secara klinis keracunan jengkol dapat dibagi dalam 3 tingkatan yaitu :
Ringan, bila terdapat keluhan ringan seperti sakit pinggang, kencing
berwarna merah.
Berat, bila disertai oliguria
Sangat berat, bila terjadi anuria atau tanda-tanda gagal ginjal akut
yang nyata.
Kriteria diagnosis Dasar diagnosis
Adanya riwayat makan jengkol, keluhan sakit perut, muntah, disuria,
pernafasan dan urin berbau jengkol yang khas, hematuria, disuria atau
anuria, serta ditemukan Kristal asam jengkol dalam urin yang
merupakan kriteria diagnostik yang cukup spesifik
Langkah diagnosis
Lakukan pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan
laboratorium/penunjang untuk mendukung diagnosis
Cari ada komplikasi
Pemeriksaan Laboratorium :
penunjang Pada pemeriksaan urin dengan mikroskop terdapat Kristal asam
jengkol.
USG/plelogravi intravena (PIV) : ditemukan pelebaran ureter atau
tanda-tanda hifronefrosis akibat obstruksi
Tatalaksana Penangan medis
 Ringan : diberikan minum yang banyak dengan penambahan air
soda atau tablet sodium bikabornat kira-kira 1-2 meq/kgbb/hari
atau sebanyak 1-2 gram/hari.
 Berat:ditandai dengan oligouria/anuria maka penderita harus
dirawat dan ditangani sebagai kasus gagal ginjal akut.
 Bila ditandai dengan retensi urin maka dilakukan kateterisasi
urin, buli-buli dibilas dengan larutan sodium bikarbonat 1,5%
Keracunan Jengkol
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Tatalaksana  Sodium bikarbonat diberikan 2-5 mEq/kgbb, sebaiknya
disesuaikan dengan hasil analisis gas darah.
 Diuretik diberikan 1-2 mg/kgBB/hari
 Bila cara-cara diatas belum berhasil atau terdapat tanda-tanda
perburukan klinis maka perlu dilakukan tindakan dialysis
segera.
Tindakan bedah
Bila terdapat obstruksi berat diuretra distal, terdapat kesulitan
pemasangan kateter, pada retensi urin, dilakukan tindakan punksi buli-
buli dengan jarum sayap ukuran besar atau jarum sistofik n0.15 f, satu
jari diatas simfisis pubis di garis tengah dengan sudut 45°. Selanjutnya
dilakukan pembilasan kandung kemih dan sebaiknya dipasang
drainase secara tertutup. Bila terdapat edema atau infiltrate urin
didaerah batang penis atau skrontum dapat dilakukan tindakan insisi
pada bagian skrontum paling bawah.
Komplikasi Gagal ginjal akut
Prognosis Prognosis pada umumnya baik, mortalitas dilaporkan sebesar 6%
penderita meninggal dunia sebab akibat gagal ginjal akut.
protocol, prosedur, 1. Taralan Tambunan, keracunan jengkol. Dalam Buku Ajar Nerologi
standing order) Anak ; FK UI, Jakarta , 2002:231-241
Refleks vesiko ureter (RVU)
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Regurgitasi urin dari kandung kemih kedalam ureter
Etiologi Berdasarkan etiologi refluks dibagi dalam 2 golongan :
 Refluks primer yaitu : refluks yang disebabkan oleh defek
kongenital pada hubungan ureter vesika (uretero vesical junction)
 Reflkuks sekunder : refluks yang diakibatkan oleh peningkatan
tekanan didalam kemih abnormalitas ureter, abnormalitas ISK
bawah.
Patogenesis  Pada refluks perimer, adanya defek kongenital pada hubungan
ureter maka mekanisme anti refluks tidak berfungsi dengan baik.
 Refluks yang berhubungan dengan ISK
Refluks dapat terjadi pada :
 Fase pengisian kandung kemih disebut sebagai refluks
pasi/refluks tekanan darah/low pressure reflux
 Saat miksi berlangsung disebut sebagai refluks aktif/refluks
tekanan tinggi/high pressure reflux
Klasifikasi Derajat refluks menurut klasifikasi internasional :
 Derajat I : refluks pada ureter saja, tidak ada dilatasi
 Derajat II : ureter, pelvis dan kalises tidak ada dilatasi
 Derajat III : dilatasi ringan dengan atau tanpa disertai ureter
berkelok (turtuosity). Dilatasi ringan pelvis, kaliks minor agak
cembung.
 Derajat IV : dilatasi sedang dengan ureter berkelok. Dilatasi
sedang pada pelvis; kaliks mayor dan minor tanpa cembung.
 Derajat V : dilatasi hebat disertai ureter berkelok-kelok dan sistem
pelviokalises sangat melebar.
Anamnesis Riwayat ISK berulang
Kriteria diagnosis Untuk mendiagnosis adanya RVU dapat digunakan teknik MSU. Untu
mendeteksi ginjal dapat dipakai PIV
Tatalaksana Penanganan RVU meliputi :
 RVU derajat I dan II : hanya diberi terapi medikamentosa
 RVU derajat III dan IV : dicoba terapi konservatf, bila secara klinis
mengalami perburukan,dipertimbangkan dilakukan tindakan bedah
 RVU derajat V : dilakukan dengan tindakan bedah
Komplikasi Hipertensi, glomerulopati, GGK atau gabungan beberapa gejala klinis
protocol, prosedur,  Taralan tambunan : nefropati refluks. Dalam Kasus Ajar Nefrologi
standing order) Anak : FK UI, Jakarta ,2002:164-181
Batu ginjal
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Pembentukan batu diginjal dan saluran kemih
Etiologi  Beberapa keadaan yang mepermudah terjadinya
supersaturasi/kristalisasi zat-zat yang relatf tidak larut dalam
urin,sbb :
 Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria
 Hiperoksalemia dan hiperoksaluria
 Hiperusemia dan hiperurikosuria
 Sistinuria
 Xantinuria
 Perubahan PH urin
 Dehidrasi
 Stasis urin
 Obstruksi aliran limfe ginjal
 Kerusakan epitel ginjal
 Idiopatik (40%)
Anamnesis Gejala klinik :
 Nyeri abdomen umumnya terasa dipinggang
 Kolik ginjal
 Hematuri makroskopik atau mikroskopik
 Piuria
 Mual dan muntah
 Kembung
Kriteria diagnosis Dapat ditegakan melalui :
 Anamnesis yang teliti.
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang antara lain : urinalisis, pemeriksaan
radiologis, pemeriksaan darah, analisis
Langkah diagnosis dapat dilihat pada algoritma
Tatalaksana Berhasilnya ditentukan dari 5 faktor : ketepatan diagnosis, lokasi batu
adanya infeksi saluran kemih dan derajat beratnya , derajat kerusakan
fungsi ginjal, serta tatalaksana yang tepat.
Prognosis Tergantung diagnosis awal dan terapi yang diberikan, tetapi tingkat
terulang kemabli tinggi bila kondisi tersebut tidak diobati
protocol, prosedur,  Partini P.Trihonn, Sudung O pardede, batu saluran kemih. Dalam
standing order) Buku Ajar Nefrologi Anak: FK UI, Jakarta, 2002:212-230
Algoritma ( lampiran 1 )
Enuresis
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Enuresis (mengompol) yang menetap dan paling sedikit sati kali
seminggu pada umur diatas 5 tahun anak perempuan dan 6-10 tahun
untuk anak laik-laki
Etiologi  Keterlambatan pematangan neurofislogi
 Keterlambatan perkembangan
 Hormon antidiuretik
 Faktor urodemik
 Faktor tidur yang dalam
 Faktor psikologii
 Faktor organic
Kriteria diagnosis  Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
Anamnesis  Menentukan tipe dan beratnya enuresis :
 Enuresis diumal
 Riwayat ISK sebelumnya
 Keadaan psikososial pada ortu atau saudara
 Apakah pernah mengalami konstipasi atau enkopresis
Pemeriksaan fisik Biasanya tidak ditemukan kelainan
Pemeriksaan  Laboratorium
penunjang  Radiologi
Diagnosis banding  ISK
 Kelainan kongenital saluran kemih
 Nefropati obstruktif
 Kandung kemih neurologik
 Kandung kemih disinergik
Tatalaksana  Non farmakologik
 Latihan menahan miksi
 Memberikan motivasi
 Mengubah kebiasaan
 Farmakologik
 Anti depresan
 Desmopresin
 Antikolinergik
Prognosis  Indikasi pemberian terapi farmakologik/intervensi adalah keinginan
orangtua dan anak
 Enuresis yang tidak diobati akan sembuh spontan 10-20%
Lain-lain Algoritma (lampiran 1)
Anemia Hemolitik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Berkurangnya usia normal dari sel darah merah ( eritrosit ) <120 hari
Etiologi  Corpuscular :
 Defek dari membrane
 Defek dari hemoglobin
 Defek dari enzim
 Extracorpuscular
Patogenesis Berdasarkan atau sesuai dengan etiologi
Anamnesis Keluhan anemia umumnya : anak pucat, lemah, mudah lelah, sering
berdebar, sakit kepala, sering rasa ngilu/sakit ditulang, gangguan
pertumbuhan, adanya riwayat yang sama dalam keluarga.
Pemeriksaan fisik Anamnesis, pertumbuhan terganggu atau short stature “facies
cooley”(+) pembesaran hati dan limpa
Pemeriksaan  Laboratorium :
penunjang  Kadar Hb rendah
 Retikulosit tinggi
 “blood film”:anisositosis, poikilositosis,hipokrom,sel target(+),
fragmentosit.
 Kadar Hb lebih dar 30% dan atau ditemukan Hb patologis pada
Hb analisa
 Radiologi :
 Pada tulang-tulang panjang akan tampak gambaran
osteoporosis serta kortek tulang menipis akibat medulla yang
melebar.
 Pada tulang tengkorak tampak atap tulang tengkorak yang
menebal, kadang-kadang tampak”hair brush appearance”
Tatalaksana Pengobatan :
1. Transfusi darah
2. Idealnya setiap peningkatan kadar fe harus diberikan iron.
3. Meskipun hipersplenisme, kadang-kadang dapat dihindari dengan
transfusi lebih awal dan teratur, namun banyak pasien yang
memerlukan splenektomi.
4. Diet yagn adekuat, robonansia
5. Pemberian asam folat,vitamin,aspilet
Edukasi Pencegahan:
 Seluruh keluarga diperiksa
 Saran keluarga berencana
 Pencegahan terhadap infeksi
Anemia Hemolitik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Daftar kepustakaan Lanzkowsky, Phillip. Manual of pediatric. Hermatologiy and oncology.
Chapter 7. Fifth edition. Elsevier. 2013:168-99
Anemia Plastik
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Anamnesis Anak lemah pucat, sering demam tanpa penyebab yang jelas, disertai
dengan keluhan sering terjadi perdarahan spontan gusi atau
perdarahan dibawah kulit.
Pemeriksaan fisik Adanya trias aplasia : sering demam tanpa penyebab yang jelas,
anemia, tanda-tanda perdarahan seperti patekie, ekimosis, epistaksis,
atau perdarahan gusi, tanpa organomegali
Kriteria diagnosis Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan :
 Gejala klinis
 Laboratorium
 BMP
penunjang  Darah tepi
 BMP
Tatalaksana Pengobatan
Perencanaan pengobatan yang ideal menggunakan skoring ( Lynch
dkk 1975) dihitung pada saat pertama diperiksa
C= 0,01796(B) B=perdarahan (-1;+=0)
+0.01272(S) S=(LK=2;Pr=1)
-0,00008(OFV) OFV=onset dalam bulan
-0,00359 (R) R= % retikulosit
-0,00002 (N) N=jumlah sel netrofil/mm³
-0,00018 (P) P=kumlah trombosit
+0,00046 (NM) NM= % sel non mieloid
Interpretasi : C>+0,41 prognosa buruk

C<0,0 prognosa baik
0<C<0,41 prognosa sedang
Anemia Hipoplastik (eritroblastopenia)
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Definisi Merupakan anemia yang terutama disebabkan oleh aplasia sistem
eritropoeti, sedangkan sistem granulopoetik dan trombopoetik tidak
atau hanya sedikit terganggu.
Etiologi Etiologi tidak diketahui, diduga gangguan metabolism triptofan.
Mungkin terdapat familier. Beberapa kasus menunjuka kelainan
kromosom.
Anamensis Anamnesis timbul waktu bayi uur 1bulan-1tahun. Dapat disertai
kelainan kongenital lainya seperti ginjal polikistik, kelainan tulang
lengan bawah.
Pemeriksaan fisik Hepar dan limpa serta kelenjar getah bening biasanya tidak membesar
 Sumsum tulang
 Tranfusi darah dan kortikosteroid. Prognosis akan lebih baik bila
dihentikan kortiosteroid secara rumat.
Anemia Hipoplastik Didapat
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Etiologi Etiologinya biasanya infeksi berat, penyakit autoimun, alergi, kurang
energi dan protein, sindroma hemolitik, penyakit ginjal,timoma.
Anamensis Anamnesis :
 Pucat yang terjadi mendadak
 Jenis : akut, subakut dan menahun
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan
Hepar dan limpa serta kelenjar getah bening biasanya tidak
membesar, kecuali bila penyakit primernya menyebabkan pembesaran
organ tersebut.
 Gambaran sumsum tulang
Ditunjukan terhadapa penyakit primernya. Tranfusi darah dapat dilihat
bila terdapat gangguan oksigenasi. Kortikosteroid biasanya diberikan
pada ertitroblastopenia subakut dan menahun.
Komplikasi dan Prognosis:
prognosis  Pada eritroblastopenia akut dan subakut baik. Keadaan
eritroblastopenia biasanya akan memperburuk penyakit utamanya.
 Prognosis eritroblastopenia menahun biasanya kurang baik.
Daftar kepustakaan Lanzkowsky, Philip, Manual of Pediatric Hematology and oncology.
Elsevier. 2011:163-67
Anemia Defisiensi Fe
Ditetapkan
Harun,
NIP:
 Anak tampak pucat, lemah, mudah lelah, sering berdebar-debar
dan sakit tulang.
 Faktor predisposisi
 Defisiensi ibu hamil
 Bayi berat badan lahir rendah
 Kelahiran kembar atau perdarahan
 Pengikatan tali pusat terlalu cepat
 Pola dan jumlah makanan tak adekuat
 Infeksi, infetasi parasit.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan:
 Anamis, tidak ikterus, mungkin ditemukan atrofi papil lidah, pada
anemia kronis dapat terjdi pembesaran jantung dan bising sistolik
fungsional yang dinamakan “pan systolic murmur”
 Hepar dan lien tidak membesar.
Biasanya tidak tampak sakit berat karena perjalanan penyakit
menahun kecuali bila Hb rendah sekali.
Pemeriksaan Laboratorium
penunjang Kadar Hb rendah, MCV <79 CU, MCH, <27 Чg, MCHC <32%,
hipokrom-mikrositik, poikilositosis, retikulosit tergantung penyebab,
serum ion merendah dan IBC meningkat, kadar ferritin serum menurun
1. Mencari faktor penyebab dan mengobati sesuai profesi
2. Memberikan makanan yang banyak mengandung Heme fe seperti
daging dan hati.
3. Besi elemental 3-5 mg/kgbb diberikan 3xsehari
4. tranfusi
Anemia Defisiensi Asam folat
Ditetapkan
Harun,
NIP:
 anemia, lesu, irritable, lekas letih, berdebar-debar,lemah, pusing
dan sukar tidur
 Anamis, tidak ikterus, mungkin ditemukan atrofi papil lidah, pada
anemia kronis dapat terjdi pembesaran jantung dan bising sistolik
fungsional yang dinamakan “pan systolic murmur”
 Hepar dan lien tidak membesar.
 Biasanya tidak tampak sakit berat karena perjalanan penyakit
menahun kecuali bila Hb rendah sekali.
penunjang  Hb rendah
 MCV >96CU, makrositik normokrom
 Aktifitas asam folat serum rendah (N:2,1-2,8 mg/ml)
 Retikulosit rendah disbanding derajat anemianya
 Netrofil hipersegmented (inti dengan 6 lobus atau lebih)
 BMP: sistem eritropoetik cukup akti, eritroblast besar
 Besi atau feritin serum bisa normal/meningkat
1. Mencari dan mengobati faktor penyebab
2. Makanan yang mudah dicerna dan TKTP
3. Asam folat 3x5 mg/hari pada anak, 3 x2,5 mg/hari pada bayi
4. Tranfusi darah bila ada tanda-tanda gangguan oksigenasi
Imune Trombositopenia Purpura (ITP)
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Anamensis Perdarahan spontan dibawah kulit, perdarahan dari hidung,
perdarahan gusi, yang sering didahului oleh demam/infeksi
sebelumnya.
Pemeriksaan fisik Adanya tanda perdarahan kulit seperti petekie,ekimosis,epistaksis,
atau gusi berdarah, atau dapat pula terjadi anemia apabila perdarahan
berlangsung lama/kronis. Rumple Leed test positif.
Tidak ada pembesaran hati dan limpa
penunjang  Darah tepi menunjukan trombositopenia
 Waktu perdarahan memanjang, waktu pembekuan dalam batas
nomal
 Kadar Hb dapat rendah bila perdarahan berlangsung lama
 BMP : mudah ditemukan megakariosit, lain-lain dalam batas
normal.
1. Dibagi :
a. Penyakit pertama kali atau IT/akut
b. Pada ITP yang berulang
2. Lama pengobatan
3. Alternatif lain dengan imunoglobulin
Lain-lain (algoritma, Perawatan/pencegahan perdarahan
protocol, prosedur, Prinsip perawatan adalah mencegah perdarahan terutama perdarahan
standing order) intracranial :
 Penderita istirahat.
 Apabila penderita batuk, segera diobati sesuai penyebab dan
diberikan antitusif
 Mengusahakan defekasi yang baik dengan memberikan makanan
yang mudah dicerna
 Bila anak rewel, dicari dan diatasi faktor pencetusnya, kalau perlu
diberikan sedative.
Hemmofilia
Ditetapkan
Harun,
NIP:
 Perdarahan yang sukar berhenti setelah trauma/operasi
 Perdarahan pada sendi dan otot yang mengenai pembuluh darah
besar.
 Riwayat/silsilah keluarga dengan hemofillia
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan : kebiruan kulit, perdarahan otot, sendi (deformitas sendi)
 Masa perdarahan normal, masa pembekuan memanjang, rumple
leed negatif
 Plasma tromboplastin time (PTT) atau aPTT memanjang,
protrombine time(PT) dan tromboplastin time(TT) normal
Tatalaksana Pengobatan/penanggulangan
1. Keadaan emergensi/penderita baru dan jenisnya belum jelas
diberikan plasma segar
2. Pengobatan khusus tergantung jenis dan derajat hemophilia
3. Pemberian koate, secara intravena selama 5-10 menit, dosis
sesuai hemophilia.
Pengobatan tergantung hermofiia:
 Hemophilia berat : tidak menunggu perdarahan, langsung terapi
substitusikan dengan antihemofilia setiap hari sampai mencapai
target faktor pembekuan >5%
 Hemophilia sedang : tergantung adanya perdarahan terutama
perdarahan sendi.
Lain-lain (algoritma, Pencegahan perdarahan :
protocol, prosedur,  Semua penderita dibatasi aktifitas fisik
standing order)  Cara hidup : jika sekolah bertingkat sebainya kelas paling bawah,
jangan terlalu banyak perabotan dirumah (meja) /yang banyak
siku-siku, letakan buku di tempat rak yan pendek agar tidak perlu
memanjat.
Limfoma non Hogkin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
 Pembekakan kelenjar limfe pada daerah-daerah seperti leher, lipat
paha, ketiak, abdomen, atau mmediastinum
Pembesaran kelenjar limfe yang mempunyai konstipasi kenyal sampai
keras dan biasanya merupaan rangkaian kelenjar, pembesaran
kelenjar tidak nyeri, kulit sekitar tidak merah.
Diagnosis Biopsi dengan FNAb atau opern biopsy
Pemeriksaan  Rontgen thoraks
penunjang  USg abdomen
 BMP
Kemoterapi menurut protocol COPP yang terdiri dari
 Cyclophosphamid 800 mg/m2/hari pada hari pertama I.V
 Vincistrin 2 mg/m2/hari pada hari pertama I.V
 Prednisone 60 mg/m2 pada hari ke 17, kemudian topering off
 Procarbazine 100 kg/m2 hari pertama sampai hari ke 14 tapi tidak
diberikan karena didapat
Pemberian obat diualngi setelah masa istirahat 2 minggu
Pengobatan diberikan selama 3 tahun remisi terus menerus.
Limfoma Hogkin
Ditetapkan
Harun,
NIP:
 Ditemukan pembesaran kelenjar limpe
 Demam tanpa diketahui penyebab
 Turun berat badan >10% dalam waktu 6 minggu
 Bereringat malam hari, lesu, nafsu makan turun.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan :
Pembesaran kelenjar limfe mempunyai sifat-sifat ; konsistensi Kenya;
sapai padat, mengenai satu rangkaian kelenjar life, tidak ditemukan
tanda radang.
Diagnosis Biopsti denagn FNAB atau open biopsy
Pemeriksaan  Rontgen thoraks
penunjang  USG abdomen
 BMP
 Stadium I dan II : radioterapi
 Stadium III dan IV : kemoterapi menurut protocol MOPP
Leukemia limfosiitik akut
Ditetapkan
Harun,
NIP:
Bentuk klinis Klasifikasi
(klasifikasi) Kelompok mengklasifikasikan dalam 3 golongan yaitu : L1,L2,L3 yang
terjelek L3 dan terbagus L1.
Anamnesis Anamnesis :
 Pucat mendadak, demam,perdarahan kulit berupa bercak
kebiruan, perdarahan dari organ tubuh lainnya misalnya
epistaksis, perdarahan gusi, hematura dan melena
 Bisa timbul mual muntah, pusing dan nyeri pada sendi.
 Sering demam dengan penyebab yang tidak jelas.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan :
 Anemis, demam, tanda-tanda perdarahan seperti
petekia,ekimosis, epitaksis, hematuria dan melena
 Nyeri pada tulang dan sendi
 Hati dan limpa membesar
 Apabila terjadi infiltrasi ke SSP dapat timbul gejala rangsang
meninggal dan tekanan intracranial meninggi.
penunjang  Darah tepi.
 BMP
 Apabila terjadi infiltrasi ke SSP maka dapat ditemukan sel-sel
leukemia dalam cairan serebrospinalis.
 Menggunakan protocol Indonesia 2006, yang terbagi atas :
 Protocol indoneisa 2006-SR-A
 Protocol indoneisa 2006-SR-B
 Protocol indoneisa 2006-HR

SPM Hal 409hal570

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

SPM Hal 409hal570

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Rumah Sakit Dr.

A.prosedur penerimaan pasien (harus dilakukan setiap akan

A.prosedur penerimaan pasien (harus dilakukan setiap akan

Cerebral Blood flow

Pencabutan Respirator setelah kematian otak

Defibrilasi – non sinkronisasi

Jika terdapat tanda gejala reaksi tranfusi, lakukan langkah berikut :

Etiologi syok Diklasifikasikan :

Manifestasi yang sering ditemukan :

Saat kedatangan di ICU :

A. Sindroma nefrotik primer

a) Steroid jangka panjang

Adapun obat-obatan yang biasanya dipakai dibagian IKA

Efek samping yang perlu diperhatikan

II. Pengobatan terhadap penyakit penyebab :

Tabel-2. Anjuran intake protein untuk anak dengan insufesiensi ginjal

Interpretasi : C>+0,41 prognosa buruk

Anda mungkin juga menyukai