Anda di halaman 1dari 36

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. AL
Usia : 47 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
No. RM : 139944
Alamat : Porto
Gol. Darah :A
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan : 162 cm
Tanggal MRS : 15 Januari 2019
Agama : Kristen Protestan
Suku/Bangsa : Indonesia

B. Evaluasi Pre Anestesi


1. Anamnesis
Keluhan utama: benjolan pada leher depan
Anamnesis Terpimpin
Pasien datang ke poliklinik bedah RSUD dengan keluhan benjolan pada leher
yang sudah dirasakan kurang lebih 20 tahun yang lalu. Awalnya muncul benjolan
kecil, dirasakan tidak nyeri, sehingga pasien tidak begitu memperdulikannya. Tapi
lama kelamaan semakin membesar hingga sekarang. Benjolan tidak disertai sesak
napas, jantung berdebar, ataupun tremor dan sering berkeringat. Tidak terdapat
faktor yang memperberat dan memperingan keluhan pasien. Pasien menyangkal
keluhan dada berdebar, tangan gemetar, susah tidur, badan terasa panas,
peningkatan nafsu makan, dan penurunan BB. Keluhan sulit bernafas dan menelan
disangkal pasien. Tidak terdapat keluhan pada BAB maupun BAK.
Riwayat Pengobatan
Pasien melakukan pengobatan di Poliklinik bedah RSUD Sanjiwani Gianyar dan
disarankan untuk melakukan operasi.
Riwayat Penyakit Terdahulu
Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Pasien juga tidak
memiliki riwayat terpapar radiasi di bagian leher. Pasien menyangkal memiliki
riwayat penyakit kronis seperti diabetes melitus, hipertensi dan sakit jantung.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Status Present
Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 82x/m, reguler
Respirasi : 20x./m, teratur
Temperatur axila : 36,8
BB : 48 kg
b. Status General
Kepala : Normocephal
Mata : KA (-/-), SI (-/-), Refleks Pupil (+/+), isokor, Exophtalmus (-
/-)
Telinga : daun telinga N/N, sekret (-/-)
Hidung : hidung luar normal, sekret (-/-)
Tenggorokan : tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)
Lidah : makroglossy (-), papil lidah atrofi (-), mukosa basah (+),
warna merah muda
Bibir : mukosa basah (+), warna merah muda, stomatitis (-)
Leher
Regio colli anterior
Inspeksi : massa (+) pada lobus kanan dan kiri, sesuai dengan warna
kulit, sikatrik (-), bergerak saat menelan (+)
Palpasi : tiroid teraba, nodul pada lobus kanan ukuran 9x6 cm, lobus
kiri ukuran 10x15 cm, konsistensi kenyal, mobile, batas tegas, nyeri tekan (-),
ikut bergerak saat menelan, pembesaran kelenjar limfa (-)
Thorax
Jantung
Inspeksi : tidak tampak iktus kordis
Palpasi : teraba iktus kordis di ICS V garis midclavicula sinistra
Perkusi : batas jantung setinggi ICS II, batas kiri bawah jantung
setinggi ICS V linea midcalvicula sinistra, batas kanan jantung ICS IV line
parasternalis.
Auskultasi : suara jantung S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)
Paru
Inspeksi : dinding thoraks simetris, retraksi (-)
Palpasi : taktil fokal fremitus N/N, pergerakan simetris
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
Abdomen
Inspeksi : distensi (-), pelebaran pembuluh darah (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
ballotemen -/-
Perkusi : distribusi suara timpani (+)
Ekstremitas
Akral hangat + + edema - - tremor - -
+ + - - - -

3. Pemeriksaan Penunjang
a. FT4 dan TSHs
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
FT4 1.3 ng/dl 0.82-1.51
TSHs 0.591 µIU/mL 0.550-4.780
b. Kimia darah
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
GDS 35 mg/dl 75-115
Ureum 15 mg/dl 10-50
Kreatinin 1.2 mg/dl 0.7-1.3
Kolesterol 198 mg/dl 50-200
SGOT 106 u/l 0-37
SGPT 45 u/l 0-40
Albumin 3.5 gr/dl 3.5-5.2
c. Darah Rutin
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 12.8 g/dl W(12.0-15.0)
Leukosit 6.6 103/mm3 5.0-10.0
Eritrosit 3.94 106/mm3 3.5-5.5
Trombosit 252 103/mm3 150-400
Hematokrit 36.6 % W(37-43)
LED 3 mm/jam W(<15)
d. EKG
4. Diagnosis
Multiple nodul thyroid, euthyroid
5. Planning
a. Puasa 8 jam sebelum operasi
b. Antibiotik profilaksis
c. Siapkan WBC 2 kantong di PMI

C. Pre-Operatif
a. Diagnosa Pra Bedah : MNT Euthyroid
b. Jenis Pembedahan : Total Thyroidectomy
c. Jenis Anestesi : General Anestesi
d. Posisi : Supine
e. Lama Anestesi : 10.20 WIT – 14.20 WIT
f. Lama Operasi : 10.35 WIT – 14.15 WIT
g. Premedikasi : Ceftriaxon 1 gr IV, Ranitidin 50 mg IV
h. Teknik Anestesi Umum :
1. Pasien diposisikan berbaring
2. Pasien diberikan obat-obatan premedikasi yaitu midazolam 1 mg, fentanyl 100
mcg
3. Pre oksigenasi pasien selama 4 menit
4. Pasien diberikan obat induksi, propofol 100 mg
5. Pasien memasuki stadium anestesi
6. Pengambilan alih napas pasien dan lakukan denitrogenisasi
7. Pemberian obat relaxan, atracurium 35 mg
8. Intubasi dilakukan kepada pasien dengan memasukkan ETT nomor 6.5,
dengan panjang trakea sampai dengan bibir sejauh 15 cm
9. Cek kedua lapang paru
10. Memasang gudel mencegah pasien menggigit selang ETT
11. Fiksasi selang ETT menggunakan plester
12. Lakukan maintainance dengan isofluran 1.5 mac, fentanyl 30 mcg intermitten
30’ dan atracurium 10 mg intermitten 45’
13. Lakukan ekstubasi ketika operasi selesai.

D. Intra Operatif
a. Maintainance:
- Isofluran 1.5 mac
- Fentanyl 30 mcg selang 30’
- Atracurium 10 mg selang 45’
b. Keseimbangan cairan:
- Cairan masuk: PO (RL 350 cc), DO (RL 2000 cc, Hest 500 cc, NaCl 500 cc,
WB 350 cc)
- Cairan keluar: PO (Urin 110 cc), DO (Urin 290 cc, Perdarahan 1000 cc)

E. Post Operatif
- B1: Airway bebas, napas spontan, RR: 22 x/m, Rh (-), Wh (-).
- B2: Akral hangat, kering, merah, nadi: 75 x/m, TD: 130/70 mmHg, S1S2 reguler,
murmur (-), gallop (-).
- B3: Sadar, pupil isokor, refleks cahaya +/+.
- B4: BAK via cateter
- B5: BU (+)
- B6: Edema (-), deformitas (-)
Terapi:
- Awasi TTV
- Headup 30o
- Infus RL 20 tetes/menit
- Ketorolac 30 mg /8 jamIV
- Paracetamol 1 gr/8 jam IV
- Tramadol 100 mg dalam RL 500 cc, drips 20 tpm
- Cek Hb post OP, Hb <9 g/dL lakukan transfusi
- Takar urine /24 jam
- Lain-lain sesuai terapi dokter bedah
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anestesi Umum


Anestesi berarti suatu keadaan dengan tidak ada rasa nyeri. Anestesi umum ialah
suatu keadaan tidak sadar yang bersifat sementara yang diikuti oleh hilangnya rasa
nyeri di seluruh tubuh akibat dari pemberian obat anestesia. Anestesi umum merupakan
kondisi yang dikendalikan dengan ketidaksadaran reversibel dan diperoleh melalui
penggunaan obat-obatan secara injeksi dan atau inhalasi yang ditandai dengan
hilangnya respon rasa nyeri (analgesia), hilangnya ingatan (amnesia), hilangnya respon
terhadap rangsangan atau refleks dan hilangnya gerak spontan (immobility), serta
hilangnya kesadaran (unconsciousness).
Anestesi umum yang baik dan ideal harus memenuhi kriteria : tiga komponen
anestesi atau trias anestesi (sedasi, analgesi, dan relaksasi), penekanan refleks,
ketidaksadaran, aman untuk sistem vital (sirkulasi dan respirasi), mudah diaplikasikan
dan ekonomis. Dengan demikian, tujuan utama dilakukan anestesi umum adalah upaya
untuk menciptakan kondisi sedasi, analgesi, relaksasi, dan penekanan refleks yang
optimal dan adekuat untuk dilakukan tindakan dan prosedur diagnostik atau
pembedahan tanpa menimbulkan gangguan hemodinamik, respiratorik, dan metabolik
yang dapat mengancam.
Agen anestesi umum dapat digunakan melalui injeksi, inhalasi, atau melalui
gabungan secara injeksi dan inhalasi. Agen anestesi dapat digabungkan atau
dikombinasikan antara beberapa anestetikum atau dengan zat lain sebagai
preanestetikum dalam sebuah teknik yang disebut balanced anesthesia untuk
mendapatkan efek anestesi yang diinginkan dengan efek samping minimal. Pemilihan
teknik seringkali ditentukan oleh karakteristik pasien sehingga tepat penggunaan dan
resiko efek samping yang paling minimal..
2.1.1 Tahapan Anestesi Umum
1. Premedikasi
Premedikasi adalah tindakan awal anestesia dengan memberikan obat-obat
pendahuluan yang terdiri dari obat-obat golongan antikolinergik (misal: atropin),
sedatif (misal: barbiturat), dan analgetik (misal: meperidine, morfin). Tujuan
pemberian premedikasi adalah untuk menimbulkan rasa nyaman, mengurangi
sekresi kelenjar dan menekan refleks vagus, memperlancar induksi, mengurangi
dosis obat anestesia, serta mengurangi rasa sakit dan kegelisahan pasca bedah.
2. Induksi anestesi
Induksi anestesi adalah tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak
sadar, sehingga memungkinkan dimulainya anestesi dan pembedahan. Dapat
dikerjakan 4 cara pemberian obat-obat anestesi ke dalam tubuh, yaitu: 1).
Intravena, misal: tiopental, droperidol; 2). Rektal, misal: tiopental; 3)
Intramuskular, misal: ketamin; 4) Inhalasi, misal: halotan, sevofluran (Latif A
S.2002). Tujuan tindakan induksi ini bukanlah untuk menganestesi, tetapi untuk
mempercepat terjadinya proses anestesi dan menyenangkan. Sebelum induksi
anestesi selayaknya disiapkan peralatan dan obat-obatan yang diperlukan sehingga
jika terjadi keadaan gawat dapat diatasi lebih cepat dan tepat, dengan kata ingat :
kata STATICS (Stetetoskop, Tube, Airway,Tape/plester, Introducer/mandarin/stilet,
Conector, Suction)
3. Periode Maintenance (Periode Pemeliharaan)
Periode ini dihitung sejak mulainya induksi dan selama pelaksanaan pembedahan.
Ada beberapa metode dan obat-obatan yang dipilih misal secara inhalasi dengan
halotan, enfluran, sevofluran atau secara parenteral dengan fentanil, petidin, morfin.
Belakangan ini, metode ini sering dikombinasikan dengan obat pelumpuh otot,
seperti: atracurium.
4. Periode Reversal (Periode Bangun)
Pada periode ini terjadi perubahan dari tingkat kesadarannya hingga kesadarannya
sempurna. Terkadang pasien masih tertidur dan sering dijumpai adanya muntah.
Karakteristik pernafasannya pun sudah teratur dan membaik.
5. Periode Recovery (Periode Pemulihan)
Periode pemulihan ini dapa dibagi atas 3 bagian, yaitu: (1) Reversal (bangun dari
anestesi) periode ini biasanya sangat singkat, tetapi merupakan stadium yang sangat
penting dan penuh risiko. Oleh karena itu, periode ini harus di bawah pengawasan
langsung dari ahli anestesi dan biasanya dilakukan di kamar operasi. (2) Early
Recovery (permulaan pemulihan kesadaran), stadium ini berakhir sampai pasien
dapat mengenal orientasi dengan baik, dalam hal waktu, ruangan, dan dapat
mengatur pernafasannya sendiri. Periode ini memerlukan waktu 1-2 jam dan
lamanya tergantung anestesi yang diberikan. (3) Late Recovery (pemulihan
kesadaran seperti semula) periode ini merupakan kelanjutan dari periode
sebelumnya dan dimulai sejak efek obat anestesi menghilang dari dalam tubuh.
Terkadang efek hangover didapati seperti pening, pusing, dan tidak dapat
berkonsentrasi.
6. Periode Pasca Operasi.
Pada periode ini, diharapkan pasien sudah dapat berdiri dan berjalan sendiri serta
tidak dijumpai kelainan respirasi, kelainan tekanan darah, maupun gejala muntah.
2.1.2 Jenis-jenis Anestesi Umum
A. Anestesi Umum Inhalasi
Anestesi umum inhalasi merupakan salah satu metode anestesi umum yang
dilakukan dengan cara memberikan agen anestesi yang berupa gas dan atau cairan
yang mudah menguap melalui alat anestesi langsung ke udara inspirasi. Mekanisme
kerja anestesi umum inhalasi sangat rumit dan sampai saat ini masih merupakan
misteri, karena pemberian anestetikum inhalasi melalui pernapasan menuju organ
sasaran yang jauh adalah suatu hal yang unik. Hiperventilasi akan menaikkan
ambilan anestetikum dalam alveolus dan hipoventilasi akan menurunkan ambilan
alveolus. Kelarutan zat inhalasi dalam darah adalah faktor utama yang penting
dalam menentukan induksi dan pemulihan anestesi inhalasi. Induksi dan pemulihan
akan berlangsung cepat pada zat yang tidak larut dan lambat pada zat yang larut.
Kadar alveolus minimal atau minimum alveolar cencentration (MAC) adalah kadar
minimal zat anestesi dalam alveolus pada tekanan satu atmosfir yang diperlukan
untuk mencegah gerakan pada 50% pasien yang dilakukan rangsangan insisi
standar. Dalam keadaan seimbang, tekanan parsial anestetikum dalam alveoli sama
dengan tekanan zat dalam darah dan otak tempat kerja anestetikum.
Anestetik umum inhalasi yang pertama kali dikenal dan digunakan untuk
membantu pembedahan adalah N2O. Kemudian menyusul, eter, kloroform, etil
klorida, halotan, metoksifluran, enfluran, isofluran, desfluran, sevofluran, dan
xenon. Anestetika umum inhalasi yang umum digunakan saat ini adalah Nitrous
oxide (N2O, halotan, enfluran, isofluran, desfluran, sevofluran, dan xenon. Obat
obat anestesi yang lain ditinggalkan, karena efek sampingnya yang tidak
dikehendaki. Misalnya, eter mudah terbakar dan meledak, menyebabkan sekresi
bronkus berlebihan, mual dan muntah, kerusakan hati, dan baunya yang sangat
merangsang. Kloroform menyebabkan aritmia dan kerusakan hati. Metoksifluran
menyebabkan kerusakan hati, toksik terhadap ginjal, dan mudah terbakar.
Nitrous oxide (N2O) atau dinitrogen monoksida adalah anestesi inhalasi yang
diperoleh dengan cara memanaskan amonium nitrat (NHNO3) sampai 240ºC. Gas
ini bersifat anestetikum lemah, tetapi analgesianya kuat, sehingga jarang digunakan
secara tunggal. Anestetikum yang sering dikombinasikan dengan N2O adalah
halotan. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan, akan cepat keluar mengisi
alveoli, sehingga terjadi pengenceran oksigen dan terjadi hipoksia difusi. Mengatasi
hipoksia difusi, biasanya diberikan 100% oksigen selama 5 – 10 menit. Potensi
MAC N2O pada manusia mendekati 100%.
Halotan sering digunakan sebagai induksi anestesi dikombinasikan dengan
N2O, karena halotan adalah analgesik lemah tetapi sifat anestesinya kuat sehingga
kombinasi keduanya sangat ideal. Pemeliharaan anestesi dengan halotan biasanya
digunakan dosis 1-2% pada napas spontan atau dosis 0,5-1% pada napas terkendali,
dan dapat disesuaikan dengan respon klinis pasien. Nilai MAC halotan adalah
moderat, potensinya berada diantara metoksifluran dan isofluran, yaitu 0,3 – 0,75%.
Halotan mempunyai tekanan uap yang tinggi, sehingga memerlukan ketelitian
penggunaan vaporizer yang lebih tinggi. Penggunaan vaporizer yang memiliki
tingkat ketelitian kurang, dapat menyebabkan konsentrasi halotan mencapai 30%,
padahal konsentrasi normal halotan yang diperlukan untuk anestesi adalah 1-2%,
sehingga penggunaan halotan memerlukan vaporizer khusus. Halotan menyebabkan
vasodilatasi cerebral, meningkatkan aliran darah pada otak yang sulit dikendalikan.
Kelebihan dosis halotan menyebabkan depresi napas, menurunkan tonus simpatik,
terjadi hipotensi, bradikardi, vasodilatasi perifer, depresi vasomotor, dan depresi
miokardium. Halotan dimetabolisme 20% di hati secara oksidatif menjadi
komponen bromin, klorin, dan asam trikloro asetat.
Desfluran adalah halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya mirip
dengan isofluran. Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan anestetikum
lainnya, sehingga perlu menggunakan vaporizer khusus. Potensi desfluran sangat
rendah (MAC 6,0%), bersifat simpatomimetik, menyebabkan takikardia dan
hipertensi. Pengaruh depresi nafasnya sama dengan isofluran dan merangsang jalan
napas atas sehingga tidak dapat digunakan sebagai induksi anestesi.
Isofluran merupakan halogenasi eter dan secara kimia sangat mirip dengan
metoksifluran dan sevofluran. Rentang keamanan isofluran lebih lebar
dibandingkan halotan dan metoksifluran, sehingga sangat umum digunakan.
Penggunaaan isofluran pada dosis anestesi atau subanestesi menurunkan
metabolisme otak terhadap oksigen, tetapi akan meningkatkan aliran darah di otak
dan tekanan intrakranial, sehingga menjadi pilihan pada pembedahan otak.
Pengaruh terhadap jantung dan curah jantung (cardiac output) sangat minimal,
sehingga dapat digunakan pada pasien dengan kelainan jantung. Potensi isofluran
lebih kecil dibandingkan halotan karena mempunyai nilai MAC lebih tinggi
dibandingkan halotan. Pemeliharaan anestesi dengan isofluran biasanya digunakan
konsentrasi 1,5 – 2,5 % isofluran dalam oksigen.
B. Anestesi Umum Injeksi
TIVA (Total Intra Venous Anesthesia) adalah teknik anestesi umum di mana
induksi dan pemeliharaan anestesi didapatkan dengan hanya menggunakan
kombinasi obat-obatan anestesi yang dimasukkan lewat jalur intra vena tanpa
penggunaan anestesi inhalasi termasuk N2O. TIVA dalam anestesi umum
digunakan untuk mencapai 4 komponen penting dalam anestesi yaitu
ketidaksadaran, analgesia, amnesia dan relaksasi otot. Namun tidak ada satupun
obat tunggal yang dapat memenuhi kriteria di atas, sehingga diperlukan pemberian
kombinasi dari beberapa obat untuk mencapai efek yang diinginkan tersebut.
Farmakokinetik barbiturat yang digunakan sebagai anestesi intravena pertama kali
tidak memenuhi kriteria ideal untuk pemeliharaan anestesi, walaupun ditambah
dengan pemberian meperidin atau morphine yang dapat mengganggu nafas spontan
pasien.
Sehingga saat diperkenalkannya anestesi inhalasi modern yang di awali oleh
halothane di tahun 1956, membuat anestesiologist meninggalkan penggunaan
anestesi intra vena untuk pemeliharaan anestesi. Pada tahun 1975, Savege et al,
mengkombinasikan agen steroid Altesin dengan meperidine yang berguna untuk
menjaga suplemen oksigen pada pasien dengan nafas spontan. Menjadikan titik
tolak perkembangan dan ketertarikan anestesiologist terhadap teknik TIVA, yang
diikuti dengan perkembangan dan penemuan obat lainnya seperti tiopental,
metohexital, etomidat, propofol dan ketamin. Kecuali ketamin, obat anestesi intra
vena yang lain tidak mempunyai efek analgesia. Sifat fisik dan farmakologis
anestetika intra vena yang ideal meliputi:
1. Larut dalam air dan stabil di dalam larutan.
2. Tidak menimbulkan nyeri saat penyuntikkan dan tidak merusak jaringan saat
digunakan ekstravaskuler maupun intra arteri.
3. Tidak melepas histamin atau mencetuskan reaksi hipersensitifitas.
4. Onset hipnotis yang cepat dan lembut tanpa menimbulkan aktifitas eksitasi.
5. Metabolisme inaktivasi metabolit obat yang cepat.
6. Memiliki hubungan dosis dan respon yang curam untuk meningkatkan
kefektifan titrasinya dan meminimalisir akumulasi obat di jaringan.
7. Depresi pada respirasi dan jantung yang minimal.
8. Menurunkan metabolisme serebral dan tekanan intra kranial.
9. Pemulihan kesadaran dan kognitif yang cepat dan lembut.
10. Tidak menimbulkan postoperative nausea and vomiting (PONV), amnesia,
reaksi psikomimetik, pusing, nyeri kepala maupun waktu sedasi yang
memanjang (hangover eff ects).
Beberapa keuntungan dari farmakologi TIVA bila dibandingkan dengan agen
anestesi inhalasi yaitu :
1. Induksi anestesi yang lebih lembut tanpa batuk ataupun cegukan.
2. Mudah dalam mengendalikan kedalaman anestesi ketika menggunakan obat
dengan waktu kesetimbangan darah-otak yang singkat.
3. Hampir semua agen TIVA memilki onset yang cepat dan dapat diprediksi
dengan efek hangover yang minimal.
4. Angka kejadian PONV yang rendah.
5. Sebagian besar menurunkan CBF dan CMRO sehingga ideal untuk bedah saraf.
6. Tingkat toksisitas organ yang rendah.
Metode pemberian obat hipnotik, analgesik dan relaksan otot yang merupakan
komponen dari TIVA dapat dilakukan dengan beberapa cara,yaitu:
1. Bolus intermiten
2. Infus kontinyu menggunakan syringe infusion pumps atau sejenisnya
3. Dengan target controlled infusion system (TCI)
Jika diberikan secara bolus intermitent untuk memenuhi kedalaman anestesi
yang diinginkan akan terjadi fluktuasi konsentrasi obat. Sedangkan pada metode
infus kontinyu dapat mengurangi terjadinya fluktuasi konsentrasi obat ini dan juga
dapat mencegah terjadinya kekurangan ataupu kelebihan dosis selama pemberian.
Keuntungan lainnya berupa stabilitas hemodinamik yang lebih baik, mengurangi
penggunaan obat-obatan reversal, dan suport ventilasi post operatif, mengurangi
efek samping obat dan menurunkan dosis total obat hingga 25-30% dari pada
pemberian secara bolus, yang akhirnya akan menghemat biaya.
Dikarenakan obat anestesi intra vena modern memiliki efek farmakologik yang
dalam dan berdurasi kerja singkat, kerap diperlukan penambahan dosis obat secara
bolus untuk memenuhi kebutuhan efek anestesinya dalam mengatasi variasi
intensitas stimuli noksius yang diterima selama pembedahan. Tersedia beberapa
manual skema pemberian anestesi intra vena melalui infus kontinyu yang telah
dikembangkan, seperti regimen pemberian propofol yang dipaparkan oleh Roberts
et al, berdasarkan protokol infus untuk mempertahankan kadar propofol plasma di
kisaran 3 µg/ml, diawali dengan pemberian dosis induksi 1mg/kg, dilanjutkan
10mg/kg/jam untuk 10 menit, 8 mg/kg/jam untuk 10 menit berikutnya dan dosis
pemeliharaan 6 mg/kg/jam. Sering diperlukan penambahan bolus propofol dan atau
opioid pada pembedahan abdominal dan mayor lainnya. Selain itu tersedia juga
protokol pemberian midazolam dengan infus kontinyu, Persson et al, menggunakan
dosis induksi midazolam 0,25 mg/kg diikuti dengan infus cepat 0,65 mg/kg/jam
dalam 15 menit dan dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 0,13 mg/kg/jam.
Metode ini menyediakan konsentrasi plasma hipnotik dikisaran 300 dan 400 ng/ml.
Salah satu kemajuan pesat dalam teknik TIVA saat ini adalah penemuan target
controlledinfusions (TCI) yang memungkinkan ahli anestesi dapat menentukan
target kadar obat anestetik yang dibutuhkan baik di dalam darah maupun lokasi
efek obat di otak (effect-site). Dengan target pada effect-site, sistem TCI
memanipulasi konsentrasi darah untuk memberikan konsentrasi effect-site yang
diinginkan secepat mungkin. Ketika target konsentrasi effect-site meningkat, sistem
TCI menghitung konsentrasi puncak yang optimal dalam darah yang menyebabkan
gradient konsentrasi antara darah dan effect-site yang cukup untuk menghasilkan
peningkatan konsentrasi effect-site secara cepat, tetapi tidak melampaui target
konsentrasi effect-site.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kecepatan induksi dengan metode
TIVA, meliputi dosis induksi dan interaksi dari kombinasi obat yang digunakan.
Onset efek anestesi ditentukan oleh konsentrasi obat di otak, dapat dicapai secara
cepat maupun perlahan. Pencapaian yang cepat biasanya dapat disertai efek
samping yang nyata seperti hipotensi, bradikardia dan depresi pernafasan. Semakin
besar gradien konsentrasi antara darah dan otak, semakin lama waktu yang
dibutuhkan untuk tercapainya induksi anestesi. Perpindahan obat dari darah ke
effect-site terjadi melalui proses difusi sederhana dan waktu yang dibutuhkan untuk
proses perpindahan ini beragam, tergantung pada gradien konsentrasi dan k.
Laju infus dosis induksi adalah salah satu penentu yang mengatur besarnya
dosis induksi. Laju infus yang bertujuan hanya untuk mendapatkan konsentrasi
effect-site yang diinginkan akan menimbulkan kehilangan kesadaran tetapi dengan
onset yang lambat. Hilangnya kesadaran hanya sesaat dan durasinya bertahan
selama target konsentrasi effect-site-nya terjaga. Pada laju infus yang cepat
menyebabkan onset anestesi yang cepat dan durasi kehilangan kesadaran yang
lebih lama tetapi juga disertai efek samping yang lebih nyata karena penggunaan
dosis induksi yang lebih besar.
Variasi pada dosis induksi ini juga dapat disebabkan perbedaan farmakokinetik
dan farmakodinamik masing-masing individu yang dipengaruhi oleh umur, jenis
kelamin, cardiac output, perokok, obat-obatan yang dikonsumsi dan penyakit yang
sudah diderita sebelumnya. Dikarenakan tidak adanya obat IV yang dapat
memberikan efek hipnotik, amnesia dan analgesi sekaligus (kecuali ketamin) maka
diperlukan kombinasi dari beberapa obat anestetik intra vena. Sebagian besar obat
IV anestesi bekerja secara sinergis di dalam kombinasinya. Keuntungannya adalah
terjadinya kedalaman anestesi yang adekuat terhadap stimuli noksius akibat
laringoskopi dan intubasi tanpa depresi kardiovaskuler yang signifikan.
Seperti halnya penggunaan opioid sebagai pre treatment yang akan
mengurangi dosis agen hipnotik untuk menghilangkan kesadaran dan
menghasilkan efek analgesi untuk mencegah stimulus adrenergik akibat dari
intubasi maupun pemasangan LMA. Karena opioid tunggal bukan merupakan obat
anestetik yang lengkap, dalam praktek klinis diperlukan obat anestetik kedua,
seperti agen hipnotik IV untuk menginduksi dan menimbulkan efek amnesia pada
pasien. Durasi efek obat anestesi IV diterminasi secara dominan oleh proses
redistribusi obat dari otak dan darah ke jaringan yang miskin pembuluh darah.
Dalam anestesi modern, dosis obat hipnotik dan analgesik diberikan secara
titrasi untuk mencapai efek klinis yang diinginkan yang dapat diukur melalui efek
pada sistem kardiovaskuler ataupun EEG. Sebagian besar agen anestesi IV,
meningkatkan kedalaman anestesi akan menurunkan denyut jantung dan tekanan
darah (kecuali ketamin). Namun, dari semua penanda anestesi yang tidak adekuat,
gerakan yang ditimbulkan pasien tetap menjadi penanda yang utama.
Laju titrasi infus yang diberikan harus dapat mencegah timbulnya gerakan
pasien dari stimulus yang diterima. Pada umumnya diperlukan dosis obat yang
besar saat intubasi pasien dan rendah saat preparasi pembedahan dan draping. Laju
infus perlu ditingkatkan kembali sesaat sebelum insisi dilakukan, selanjutnya
selama pembedahan, laju titrasi dosis obat disesuaikan dengan respon gerakan
pasien, status hemodinamik, dan respon otonom. Dalam keadaan tidak timbulnya
respon-respon tersebut, ahli anestesi perlu mempertimbangkan penurunan laju
infus sebesar 15-20%.
Dalam penggunaan tehnik TIVA, kombinasi dari beberapa obat akan
menimbulkan pertanyaan, obat mana yang akan dinaikkan atau diturunkan
dosisnya dan atas alasan apa. Pada umumnya, pemberian dosis opioid bertujuan
untuk mencapai konsentrasi obat analgesik di effect-site, sedangkan titrasi infus
agen hipnotik harus disesuaikan dengan kebutuhan individual pasien dan intensitas
stimulasi pembedahan. Pada akhir pembedahan, di saat penutupan kulit, ahli
anestesi harus mengurangi laju infus obat hipnotik dan analgesik untuk
mengembalikan pernafasan spontan yang adekuat.
Anestetika injeksi yang baik memiliki sifat-sifat tidak mengiritasi jaringan,
tidak menimbulkan rasa nyeri pada saat diinjeksikan, cepat diabsorsi, waktu
induksi, durasi, dan masa pulih dari anestesi berjalan mulus, tidak ada tremor otot,
memiliki indeks terapeutik tinggi, tidak bersifat toksik, mempunyai pengaruh
minimal terhadap organ tubuh terutama saluran pernapasan dan kardiovaskular,
cepat dimetabolisme, tidak bersifat akumulatif, dapat dikombinasikan dengan obat
lain seperti relaksan otot, analgesik, dan sudah diketahui antidotumnya. Beberapa
anestetika injeksi yang sering digunakan adalah golongan barbiturat seperti
thiopental sodium, methoheksital, dan thiamylal, golongan benzodiazepin
(midazolam, diazepam dan lorazepam), golongan cycloheksamin (ketamine dan
tiletamin), etomidat, dan propofol.
A. Golongan Barbiturat
Barbiturat yang biasa digunakan adalah thiopental, methohexital dan thiamylal.
Ketiganya tersedia dalam bentuk garam sodium dan harus dilarutkan ke dalam
larutan isotonik NaCl (0,9%) atau air untuk mendapatkan larutan thiopental
2,5%, methohwxital 1-2% dan thiamylal 2%. Jika barbiturat dicampurkan ke
dalam cairan ringer laktat atau larutan bersifat asam yang mengandung obat
lainnya yang larut air, maka akan terjadi presipitasi dan menyumbat kateter
vena. Walaupun thiopental 2,5% bersifat sangat alkalis (pH 9) dan dapat
mengiritasi jaringan jika disuntikkan ekstravaskuler, ia tidak menyebabkan
nyeri dan iritasi pada vena saat disuntikkan. Sebaliknya, methohexital 1%
sering menyebabkan nyeri saat penyuntikkan di vena kecil. Injeksi
thiobarbiturat intra arterial dapat menyebabkan komplikasi yang serius berupa
pembentukkan kristal di arteriola dan kapiler, menimbulkan vasokonstriksi
berat, thrombosis dan bahkan nekrosis jaringan.
Barbiturat menekan sistem aktivasi retikuler di batang otak yang mengontrol
banyak fungsi vital termasuk kesadaran. Pada dosis klinis barbiturat lebih kuat
mempengaruhi fungsi sinaps dari pada akson serabut saraf. Mekanisme
kerjanya pada sistem saraf pusat terbagi menjadi dua kategori, yaitu :
1. Meningkatkan kerja sinaptik neurotransmiter inhibitor (GABA)
GABA merupakan neurotransmiter inhibitor utama pada sistem saraf pusat
dan barbiturat bekerja dengan berikatan dengan reseptor γ-aminobutyric
acid typeA (GABAA). Barbiturat mempotensiasi aksi GABA dalam
meningkatkan durasi bukaan kanal ion klorida spesifik yang menghasilkan
hiperpolarisasi membran sel post sinaptik.
2. Memblokade aksi sinaptik neurotransmiter eksitasi (glutamat dan
asetilkolin)
Barbiturat secara khusus memblokade transmisi eksitasi sistem saraf pusat pada
sinaptik kanal ion sistem glutaminergik NMDA. Pada penelitian terhadapa
korteks pre frontal tikus, thiopental tampak menurunkan kadar glutamat ekstra
seluler di sistem saraf pusat dan menghambat aktivitas eksitasi saraf melalui
aksi inhibisi pada reseptor NMDA.
Farmakokinetik
a. Absorbsi
Dalam praktek anestesi, thiopental, thiamylal dan methohexytal sering
diberikan melalui jalur intra vena untuk induksi anestesi umum pada anak
dan dewasa. Pulih sadar setelah pemberian intra vena dosis tunggal
thiopental, thiamylal dan methohexytal mencerminkan proses redistribusi
dari obat-obat tersebut dari otak ke jaringan inaktif.
b. Distribusi
Durasi pada dosis tidur barbiturat larut dalam lemak (thiopental, thiamylal
dan methohexytal) tergantung pada proses redistribusinya bukan pada
metabolisme dan eliminasi. Walaupun thiopental sangat terikat dengan
protein (80%), tetapi keterlarutannya yang tinggi dalam lemak dan fraksi
non ionisasi yang tinggi (60%) berperan dalam ambilan otak yang cepat
(dalam 30 dtk). Jika kompartemen pusat mengecil (pada keadaan syok
hipovolemik), serum albumin yang rendah dan fraksi non ionisasi
meningkat (pada keadaan asidosis) konsentrasi obat pada jantung dan otak
akan berlipat pada dosis biasa yang diberikan. Redistribusi ke kompartemen
perifer (terutama pada otot) akan menurunkan konsentrasi dalam plasma dan
otak sebesar 10% dalam waktu 20-30 mnt. Pada usia lanjut, di mana proses
redistribusi berjalan lebih lambat, diperlukan dosis yang lebih kecil.
c. Biotransformasi dan Ekskresi
Barbiturat mengalami biotransformasi via oksidasi hepar menjadi metabolit
in aktif yang larut dalam air dan dieksresikan melalui ginjal, kecuali
methohexital yang dieksresikan melalui feses.
Efek pada sistem organ
a) Kardiovaskuler
Dosis induksi bolus barbiturat iv menyebabkan penurunan tekanan darah
dan peningkatan denyut jantung. Depresi pada pusat vasomotor medulla
menghasilkan vasodilatasi pembuluh darah kapasitans perifer sehingga
terjadi pooling darah di perifer yang akan diikuti dengan takikardi sebagai
reflek vagolitik sentral dan respon terhadap penurunan tekanan darah.
Cardiac output tetap terjaga karena adanya peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitas otot jantung karena adanya kompensasi dari reflek baroresptor.
b) Respirasi
Barbiturat menekan pusat pernafasan di tingkat medulla, menurunkan
respon pernafasan terhadap hiperkapnia dan hipoksia. Sedasi dalam
barbiturat sering menyebabkan obstruksi jalan nafas atas, apnea (pada dosis
induksi). Volume tidal dan laju respirasi menurun saat induksi dengan
barbiturat. Barbiturat menekan refleks jalan nafas tidak komplet terhadap
respon laringoskopi dan intubasi yang dapat menyebabkan bronkospasme
(pada pasien ashma) maupun laringospasme pada pasien yang masih
teranestesi dangkal.
c) Otak
Barbiturat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak yang
menimbulkan penurunan cerebral blood fl ow (CBF), cerebral blood volume
dan tekanan intra kranial. Penurunan intra kranial lebih bermakna dari pada
penurunan tekanan darah arteri sehingga cerebral perfusion pressure (CPP)
akan meningkat. Barbiturat menurunkan konsumsi oksigen otak (hingga
50% dari normal). Tingkatan depresi sistem saraf pusat oleh barbiturat dari
sedasi ringan hingga hilangnya kesadaran tergantung pada dosis yang
diberikan. Barbiturat tidak memiliki efek analgesia dan relaksasi otot.
d) Ginjal
Barbiturat menurunkan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerolus
terkait dengan penurunan pada tekanan darah.
e) Hepar
Menurunkan aliran darah ke hepar. Barbiturat mendorong pembentukan
asam aminolevulinic yang merangsang pembentukan porfirin (mediator
pembentukan heme). Hal ini dapat memicu terjadinya porfiria intermiten
akut.
B. Golongan Benzodiazepin
Benzodiazepin mengikat reseptor yang sama dengan barbiturat di sistem saraf
pusat, tetapi berikatan dilokasi yang berbeda. Berikatan dengan reseptor GABA,
sehingga terjadi terjadi peningkatan frekuensi pembukaan kanal ion Cl.
Midazolam mempunyai keunggulan dibandingkan diazepam dan lorazepam
untuk induksi anestesi, karena ia mempunyai onset yang lebih cepat. Kecepatan
onset midazolam dan barbiturat lainnya ketika digunakan untuk induksi anestesi
ditentukan oleh dosis, kecepatan injeksi, tingkat premedikasi sebelumnya, umur,
status fisik ASA dan kombinasi obat anestetik lain yang digunakan. Pada pasien
yang sehat yang telah diberi premedikas sebelumnya, midazolam 0,2 mg/kg dengan
kecepatan injeksi 5-15 detik akan menginduksi pasien dalam waktu 28 detik. Pasien
dengan usia lebih dari 55 tahun dan dengan status fisik ASA III memerlukan
pengurangan dosis midazolam sebesar 20% atau lebih untuk induksi anestesi.
Farmakokinetik
a) Absorbsi
Benzodiazepin umumnya diberikan secaraoral, intra muskular dan intra vena
untuk menghasilkan efek sedasi dan jarang digunakan untuk induksi.
b) Distribusi
Diazepam relatif larut dalam lemak dan mudah menembus sawar darah otak,
walaupun midazolam larut dalam air pada pH rendah, cincin imidazolenya
mendekati pH fisiologis yang meningkatkan kelarutannya di dalam lemak.
Redistribusi cukup cepat pada benzodiazepin (distribusi awal waktu paruhnya 3-
10 menit). Seperti pada barbiturat, redistribusi berperan dalam terminasi efek
obat. Midazolam dapat digunakan sebagai agen induksi, yang dapat menyamai
onset cepat dan durasi pendeknya propofol atau bahkan thiopental. Midazolam
sangat terikat dengan protein (90-98%).
c) Biotransformasi dan eksresi
Biotransformasi benzodiazepin menjadi produk akhir glukoronidase yang larut
air tergantung pada pada hepar. Metabolit fase I diazepam merupakan metabolit
yang aktif. Ekstraksi hepatik yang lambat dan Vd yang besar menyebabkan
eliminasi waktu paruh yang panjang pada diazepam. Vd midazolam serupa
dengan diazepam, tetapi eliminasi waktu paruhnya pendek (2 jam) karena
tingginya rasio ekstraksi hepatiknya. Metabolit benzodiazepin utamanya
dieksresikan melalui urin. Sirkulasi enterohepatik pada diazepam, menyebabkan
peningkatan sekunder konsentrasi plasmanya 6-12 jam setelah pemberian.
Gagal ginjal menyebabkan pemanjangan waktu sedasi pasien yang menerima
dosis besar midazolam karena akumulasi dari metabolit terkonjugasinya (a-
hydroxymidazolam).
Efek pada sistem organ
a) Kardiovaskuler
Benzodiazepin memiliki efek depresi kardiovaskuler yang minimal meskipun
pada dosis anestesi umum, kecuali jika diberikan bersama dengan opioid. Jika
diberikan tunggal, akan menurunkan tekanan darah arteri, cardiac output dan
resistensi pembuluh darah perifer yang ringan, terkadang dapat meningkatkan
denyut jantung. Midazolam IV menurunkan tekanan darah dan tahanan
pembuluh darah perifer yang lebih besar daripada diazepam. Variasi perubahan
denyut jantung selama sedasi dengan midazolam disebabkan oleh penurunan
tonus vagal.
b) Respirasi
Benzodiazepin IV menurunkan respon pernafasan terhadap CO2 utamanya jika
dikombinasikan dengan obat depresan nafas yang lainnya. Meskipun apnea
relatif jarang pada induksi dengan benzodiazepin, pemberian dosis kecil IV
dapat menyebabkan respiratory arrest. Ventilasi harus selalu diawasi pada
semua pasien yang mendapatkan benzodiazepin IV dan peralatan resusitasi
harus selalu tersedia.
c) Otak
Benzodiazepin menurunkan kebutuhan oksigen otak, CBF dan tekanan intra
kranial tetapi tidak sebanyak barbiturat. Menimbulkan relaksasi otot ringan
yang bekerja pada tingkatan corda spinalis bukan pada neuromuscular junction.
Pada dosis rendah menimbulkan efek anti cemas, amnesia, dan sedasi,
sedangkan pada dosis besar akan menimbulkan efek stupor sampai hilangnya
kesadaran. Tidak mempunyai efek analgesik dan bila dibandingkan dengan
propofol dan thiopental, mempunyai onset yang lebih lambat.
C. Ketamin
Derivat phencyclidine ini diformulasikan dalam bentuk campuran racemic. Di
antara agen anestetik lainnya ketamin mempunyai keunggulan dengan
menimbulkan efek hipnotik dan analgesi sekaligus berkaitan dengan dosis yang
diberikan. Ketamin memiliki efek yang beragam pada sistem saraf pusat,
menghambat refleks polisinaptik di medulla spinalis dan neurotransmiter eksitasi di
area tertentu otak. Ketamin memutus hubungan thalamus (penghubung impuls
sensoris dari sistem aktivasi retikuler ke korteks serebri) dengan korteks limbus
(berperan pada sensasi waspada), secara klinis disebut juga anestesi disosiasi, di
mana pasien tampak sadar (mata terbuka, reflek menelan dan kontraksi otot) tetapi
tidak mampu mengolah dan merespon input sensorisnya.
Ketamin juga merupakan antagonis reseptor NMDA (N-methyl-D-aspartate).
Pada dosis sub anestesi ketamin dapat menimbulkan halusinasi yang dapat dicegah
dengan pemberian midazolam ataupun agen hipnotik lainnya. Didahului dengan
premedikasi benzodiazepin, ketamin 1-2 mg/kg IV dapat digunakan untuk induksi
anestesi dengan durasi sekitar 10-20 menit setelah dosis tunggal induksi, dengan
tambahan waktu 60-90 menit untuk pulih sadar dengan orientasi yang utuh.
Efek analgesik mulai timbul pada dosis sub anestetik antara 0,1-0,5 mg/kg IV
dan konsentrasi plasma antara 85-160 ng/ml. Dosis rendah dengan infus sebesar 4
µg/kg/mnt IV telah dilaporkan dapat menghasilkan efek analgesi postoperatif yang
sama dengan infus morphin 2 mg/jam IV.
Farmakokinetik
a) Absorbsi
Ketamin dapat diberikan secara oral, nasal, rektal, subkutan dan epidural. Tapi
secara umum di dalam klinis biasanya diberikan secara IV atau IM. Kadar
puncak pada plasma tercapai dalam waktu 10-15 menit setelah injeksi intra
muskular.
b) Distribusi
Ketamin lebih laarut dalam lemak dan kurang terikat dengan protein
dibandingkan dengan thiopental, sehingga uptake-nya oleh otak dan proses
redistribusinya berlangsung cepat (waktu paruhnya 10-15 menit). Terminasinya
akibat dari redistribusi dari otak ke kompartemen perifer.
c) Biotransformasi dan eksresi
Ketamin mengalami proses biotransformasi di hati yang menghasilkan beberapa
metabolit, salah satunya norketamin yang masih memiliki efek anestesi.
Ekstraksi hepatiknya tinggi, sehingga memiliki waktu paruh eliminasi yang
relatif pendek (2 jam). Produk akhir ketamin dieksresikan oleh ginjal.
Efek pada sistem organ
a) Kardiovaskuler
Ketamin meningkatkan tekanan darah arteri, denyut jantung dan cardiac output,
terutama setelah injeksi bolus cepat. Efek tersebut disebabkan oleh stimulasi
sentral pada sistem saraf simpatis dan inhibisi pada reuptake norepinephrine
setelah dilepaskan pada terminal saraf.
b) Respirasi
Ventilatory drive sedikit dipengaruhi oleh ketamin dosis induksi, walaupun
dengan pemberian bolus IV cepat atau kombinasi dengan opioid dapat
menyebabkan apnea. Ketamin racemic merupakan bronkodilator yang poten,
sehingga berguna sebagai agen induksi untuk pasien ashma, sedangkan ketamin
S(+) mempunyai efek bronkodilator yang minimal. Refleks saluran nafas atas
terjaga dengan baik, walaupun juga dapat terjadi obstruksi parsial, sehingga
pasien dengan resiko aspirasi (lambung penuh) sebaiknya diintubasi selama
anestesi umum dengan ketamin. Hipersalivasi akibat ketamin dapat diatasi
dengan premedikasi agen antikolinergik seperti glycopyrrolate.
c) Otak
Ketamin meningkatkan konsumsi oksigen otak, CBF dan tekanan intra kranial,
sehingga penggunaannya dihindari pada keadaan space occupying intracranial
lesions seperti yang terjadi pada trauma kepala. Tetapi dari penelitian-penelitian
terakhir, dengan bukti yang kuat bila dikombinasikan dengan benzodiazepin
(atau agen lain yang bekerja pada sistem reseptor GABA yangsama) dan dengan
kontrol ventilasi tetapi tanpa menggunakan N2O, ketamin tidak menyebabkan
peningkatan tekanan intra kranial. Ketamin meningkatkan aktivitas listrik
subkortikal sehingga menimbulkan gerakan myoklonik. Efek samping
psikomimetik akibat ketamin jarang terjadi jika dikombinasikan dengan
benzodiazepin pada tehnik TIVA.
D. Etomidat
Etomidat mendepresi sistem aktivasi retikuler dan meniru efek inhibisi GABA.
Secara spesifik mengikat sub unit reseptor GABA yang akan meningkatkan afinitas
reseptor terhadap GABA. Etomidat memiliki efek disinhibisi pada mekanisme
sistem saraf yang mengontrol aktivitas motorik ekstrapyramidal, sehingga
menyebabkan timbulnya efek gerakan myoklonik pada sekitar 30-60% pasien yang
diinduksi dengan etomidat. Dosis induksi 0,2-0,4 mg/kg menghasilkan durasi efek
hipnosis sekitar 5-15 menit, dengan sedikit perubahan pada status kardiovaskuler
pada pasien yang sehat maupun dengan penyakit katup atau penyakit jantung
iskemik. Etomidat dapat menimbulkan nyeri saat penyuntikkan dan angka kejadian
PONV yang tinggi.
Farmakokinetik
a) Absorbsi
Etomidate hanya dapat diberikan secara IV dan utamanya digunakan untuk
induksi anestesi umum. Terkadang juga digunakan untuk sedasi dalam sesaat
sebelum melakukan blokade retrobulbar.
b) Distribusi
Etomidat sangat terikat dengan protein, meskipun demikian onsetnya cepat,
dikarenakan etomidat sangat larut dalam lemak dan fraksi non ionisasinya tinggi
pada pH fisiologis. Proses redistribusi berperan dalam lamanya durasi etomidat.
c) Biotransformasi dan eksresi
Etomidat cepat dihidrolisis oleh enzim mikrosomal hati dan plasma esterase
menjadi metabolit inaktif yang akan dieksresikan oleh ginjal.
Efek pada sistem organ
a) Kardiovaskuler
Mempunyai efek yang minimal pada sistem kardiovaskuler. Menurunkan secara
minimal tahanan pembuluh darah perifer sehingga terjadi sedikit penurunan
tekanan darah arteri. Kontraktilitas otot jantung dan cardiac output umumnya
tidak mengalami perubahan. Etomidat tidak melepas histamin
b) Respirasi
Dibandingkan dengan barbiturat dan benzodiazepin, ventilasi sedikit
dipengaruhi oleh etomidat. Pada dosis induksi tidak menyebabkan apnea kecuali
bila dikombinasikan dengan opioid.
c) Otak
Etomidat menurunkan laju metabolisme otak, CBF, dan tekanan intra kranial.
Karena hanya sedikit mempengaruhi kardiovaskuler, CPP dapat terjaga dengan
baik. Etomidat tidak mempunyai efek analgesik.
d) Endokrin
Dosis induksi etomidat menghambat enzim yang terlibat dalam sintesis kortisol
dan aldosteron. Infus jangka panjang etomidat dan efeknya pada supresi
adrenokortikal akan meningkatkan angka mortalitas pada pasien
critically ill (terutama pasien sepsis).
E. Propofol
Propofol mengikat reseptor GABA, sehingga meningkatkan afinitas ikatan
GABA dengan reseptor GABA, yang akan menyebabkan hiperpolarisasi membran
saraf. Injeksi propofol IV akan menimbulkan nyeri yang dapat dikurangi dengan
pemberian injeksi lidokain sebelumnya atau dengan mencampurkan lidokain 2%
dengan 18 ml propofol sebelum penyuntikkan. Formulasi propofol mudah
terkontaminasi dengan pertumbuhan bakteri, sehingga harus digunakan dengan
tehnik yang steril dan tidak boleh dipakai setelah 6 jam pembukaan ampul.
Induksi anestesi dengan propofol berlangsung dengan lembut dengan hanya
sedikit menimbulkan efek samping eksitasi. Dosis 1-2,5 mg/kg (tergantung pada
usia dan status fisik pasien serta penggunaan premedikasi) menghasilkan induksi
anestesi dalam waktu 30 detik. Pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler harus
diberikan dosis induksi yang lebih rendah.
Farmakokonetik.
a) Absorbsi
Propofol hanya tersedia dalam bentuk pemberian secara IV untuk induksi dan
pemeliharaan anestesi.
b) Distribusi
Onset kerja propofol cepat, begitu pula dengan durasinya yang pendek pada
pemberian bolus dosis tunggal dikarenakan pendeknya distribusi waktu
paruhnya (2-8 menit). Pada lansia direkomendasikan pengurangan dosis induksi
dan laju infus propofol yang diberikan, karena Vd mereka yang lebih kecil.
c) Biotransformasi dan eksresi
Propofol dimetabolisme dengan cepat menjadi metabolit inaktif dan
dieksresikan melalui ginjal. Laju klirens propofol (20-30 ml/kg/mnt) melampaui
aliran darah hepar, sehingga diduga propofol juga dimetabolisme di organ yang
lain seperti paru (ekstra hepatik).
Efek pada sistem organ
a) Kardiovaskuler
Propofol menghambat aktivitas simpatis vasokonstriktor sehingga menurunkan
resistensi pembuluh darah perifer, preload dan kontraktilitas otot jantung yang
akhirnya akan menurunkan tekanan darah arteri. Hipotensi yang terjadi saat
induksi biasanya akan pulih akibat dari stimulasi laringoskopi dan intubasi.
Hipotensi pada induksi propofol dipengaruhi oleh dosis yang besar, kecepatan
injeksi dan usia tua. Propofol secara nyata mempengaruhi barorefl eks arterial
terhadap hipotensi. Perubahan pada denyut jantung dan cardiac output biasanya
hanya sementara dan tidak bermakna pada pasien yang sehat, tetapi dapat
diperparah pada pasien lansia, konsumsi ß-adrenergic blockers atau pada pasien
dengan gangguan fungsi ventilasi.
b) Respirasi
Pada dosis induksi propofol menekan secara dalam fungsi pernafasan hingga
menyebabkan apnea. Meski hanya dengan dosis sub anestetik propofol
menghambat respon normal terhadap hiperkarbia. Propofol menekan refleks
jalan nafas atas melebihi thiopental sehingga tindakan intubasi, endoskopi dan
pemasangan LMA dapat dilakukan tanpa blokade neuromuskular.
c) Otak
Propofol menurunkan CBF, cerebral metabolit rate dan tekanan intra kranial.
Ketika dosis besar diberikan, efek penurunan tekanan darah sistemik yang nyata
dapat menurunkan CPP. Autoregulasi pembuluh darah otak dalam merespon
perubahan tekanan darah arteri dan reaksi CBF terhadap perubahan tekanan CO
tidak mengalami perubahan. Propofol memiliki kemampuan yang sama dengan
thiopental sebagai protektor otak terhadap fokal iskemia. Induksi propofol dapat
disertai dengan fenomena eksitasi seperti kedutan otot, gerakan spontan,
ophisthotonus dan cegukan. Propofol mempunyai efek anti konvulsan dan dapat
digunakan untuk mengatasi keadaan status epileptikus.

F. Opioid
Ketika digunakan di dalam tehnik TIVA,opioid bekerja secara sinergis dengan
kebanyakan agen hipnotik. Selama melakukan TIVA, kemampuan untuk mencegah
respon otonom terhadap stimuli pembedahan sangat bergantung dengan
penggunaan opioid.

3.2 Difficult Airway


Difficult airway atau kesulitan jalan napas menurut The Aerican Society of
Anesthesiology adalah adanya faktor-faktor klinis yang menyulitkan baik ventilasi
masker atau intubasi yang dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dan terampil.
Terjadinya morbiditas akibat anestesi (kerusakan gigi, aspirasi paru, trauma jalan
nafas, trakeostomi tanpa antisipasi sebelumnya, anoxic brain injury, cardiopulmonary
arrest dan kematian) merupakan akibat serius dari kesulitan atau kegagalan dalam
manejemen jalan napas.
3.2.1 Difficult Ventilation
Difficult ventilation atau kesulitan ventilasi menurut The American Society of
Anesthesiology adalah ketidakmampuan dari ahli anestesi yang berpengalaman untuk
menjaga SP02 >90% saat ventilasi menggunakan face mask. Mask Ventilation (MV)
adalah keterampilam integral bagi semua ahli anestesi. MV merupakan salah satu
langkah awal pada anestesi umum, dan juga merupakan teknik penting dalam
mempertahankan oksigenasi ketika terjadi gagal atau sulit intubasi.
Terdapat beberapa faktor resiko yang dapat menjadikan seseorang pasien
mengalami difficult ventilation, yaitu: obesitas, usia, laki-laki, grade mallampati,
mandibular protrusi, dan riwayat tidur ngorok. Biasanya faktor resiko ini disingkat
dengan OBESE (Obese, Bearded, Edentulous, Snoring, Elderly) atau MMMMASK
(Male gender, Mask seal, Mallampati grade 3 atau 4, Mandibular protrusion, Age,
Snoring dan tidur ngorok, Kilogram).
Jika dua faktor di atas positif kemungkinan beresiko untuk mengalami difficult
ventilation.
3.2. Difficult Intubation
Defenisi dari sulit intubasi (difficult tracheal intubation) itu sendiri adalah suatu
tindakan yang dilakukan sebanyak 3 kali dalam memasukkan pipa endotrakea dengan
laringoskop konvensional atau bila menggunakan satuan waktu maka sulit intubasi
adalah keadaan dimana keberhasilan memasukkan pipa endotrakea memerlukan waktu
lebih dari 10 menit.
Ada beberapa cara dalam mengidentifikasi sebanyak mungkin resiko akan
terjadinya kesulitan intubasi dan laringoskopi yaitu dengan teknik LEMON atau
MELON :
L (Look externally)
Yang dievaluasi adalah dengan melihat seluruh bagian wajah. Apakah ada hal - hal
yang dapat menyebabkan kemungkinan sulit ventilasi maupun intubasi seperti trauma
pada wajah, lidah yang besar, protrusi gigi, leher pendek, mandibula yang kecil.
E (Evaluate 3 – 3 - 2)
Ditemukan oleh Patil pada tahun 1983 yang menemukan jarak thyromental
Langkah ini merupakan gabungan dari buka mulut dan ukuran mandibula terhadap
posisi laring. Normalnya 65 mm, namun bila kurang dari 60 mm, kemungkinan sulit
untuk dilakukan intubasi. Evaluasi buka mulut juga penting. Pasien normal bisa
membuka mulutnya dengan jarak 3 jari antara gigi seri. Jarak thyromental
direpresentasikan dengan 3 jari pasien antara ujung mentum, tulang hioid dan 2 jari
antara tulang hioid dan takik tiroid. Dalam aturan 3-3-2:
 Angka 3 yang pertama adalah kecukupan akses oral.
 Angka 3 yang kedua adalah kapasitas ruang mandibula untuk memuat lidah ketika
laringoskopi. Kurang atau lebih dari 3 jari dapat dikaitkan dengan peningkatan
kesulitan.
 Angka 2 yang terakhir mengidentifikasi letak laring berkaitan dengan dasar lidah.
Bila lebih dari 2 jari maka letak laring lebih jauh dari dasar lidah, sehingga mungkin
menyulitkan dalam hal visualisasi glottis.
M (Mallampaty score)
Skor mallampati atau klasifikasi mallampati adalah sistem skor medis yang
digunakan dibidang anestesiologi untuk menentukan level kesulitan dan bisa
menimbulkan resiko pada intubasi pasien yang sedang menjalani proses pembedahan.
Hasil menentukan tingkat yg dibedakan dari I sampai IV. Kelas I mengindikasikan
seorang pasien yg seharusnya lebih mudah diintubasi. Tingkat tertinggi, kelas IV
ditujukan ditujukan kepada pasien dengan resiko tinggi, komplikasi. Klasifikasi
mallampati ditentukan oleh pengamatan visual dari rongga mulut.
Klasifikasi Mallampati :
Mallampati 1 : Palatum mole, uvula, dinding posterial orofaring, pilar tonsil
Mallampati 2 : Palatum mole, sebagian uvula, dinding posterial ufula
Mallampati 3 : Palatum mole, dasar uvula
Mallampati 4 : Palatum durum saja

Gambar 3. Klasifikasi Mallampati


Pasien posisi duduk tegak, dengan kepala terangkat dalam posisi netral. Pasien
memegang mulutnya terbuka lebar dan meluaskan lidah,teknisi memeriksa visibilitas
dari struktur faring. Dalam sistem klasifikasi kelas 1 dan 2 umumnya mudah diintubasi
sedang 3 dan 4 terkadang sulit. Selain sistem klasifikasi mallampati, temuan fisik
lainnya telah terbukti menjadi prediktor yang baik dari kesulitan napas. Faktor lain
yang digunakan untuk memprediksi kesulitan intubasi antara lain gerak sendi temporo
mandibular terbatas, mandibular menonjol, maksila atau gigi depan yang menonjol,
mobilitas leher terbatas, pertumbuhan gigi tidak lengkap, langit-langit mulut sempit,
anafilaksis saluran Mallampati, dan ankilosis servikal, sindrome congenital Klippel-Fei
(leher pendek, leher menyatu), Pierre Robin (micrognathia, belahan langit-langit,
glossoptosis), Treacer Collins (mandibulo facial dysostosis), endokrinopati
(kegemukan, acromegali, hipotiroid macroglossia, gondok), infeksi (Ludwig Angina
(abses pada dasar mulut), peritonsillar abses, retropharyngeal abses, epiglottitis), massa
pada medisastinum, myopati menunjukkan myotonia atau trismus, jaringan parut luka
bakar atau radiasi, trauma dan hematoma, tumor dan kista, benda asing jalan napas,
kebocoran disekitar masker wajah (edentulous, hidung datar, besar wajah dan kepala,
kumis, jenggot), nasogastrik tube, kurangnya ketrampilan, pengalaman, atau terburu—
buru.
O (Obstruction)
Adanya pertanda kesulitan jalan napas harus selalu kita pertimbangkan sebagai
akibat adanya obstruksi pada jalan napas. 3 tanda utama adanya obstruksi yaitu muffled
voice (hot potato voice), adanya kesulitan menelan ludah (karena nyeri atau obstruksi)
dan adanya stridor.
N (Neck mobility)
Keterbatasan mobilisasi leher harus dipertimbangan sebagai suatu kesulitan dalam
intubasi. Mobilisasi leher dapat dinilai dengan Ekstensi sendi atlanto - oksipital yaitu
posisi leher fleksi dengan menyuruh pasien memfleksikan kepalanya kemudian
mengangkat mukanya, hal ini untuk menguji ekstensi daripada sendi atlanto - oksipital.
Aksis oral, faring dan laring menjadi satu garis lurus dikenal dengan posisi Magill.
Nilai normalnya adalah 35 derajat.
Tahun 1984, Cormack dan Lehane membuat skala yang menggambarkan derajat
visualisasi laring pada saat laringoskopi. Skor Cormack-Lehane harus dinilai pada saat
visualisasi laring yang paling baik, dengan pasien berada dalam posisi sniffing yang
optimal, keadaan relaksasi otot yang baik, teknik laringoskopi yang benar, dan
bergantung pada keterampilan serta kemampuan individu yang melakukan
laringoskopi.
Kelas 1 sebagian besar glottis terlihat, kelas 2 hanya ektremitas posterior glottis
dan epiglotis tampak, kelas 3 tidak ada bagian dari glottis yang terlihat, hanya epiglotis
yang terlihat, kelas 4 bahkan epiglotis tidak terlihat.
Kelas 1 dan 2 dianggap mudah, kelas 3 dan 4 dianggap sulit. Pada peneilitian
simatupang 2014 disimpulkan upper lip bite test (ULBT) dan Mallampati memiliki
korelasi yang baik sebagai prediktor kesulitan intubasi. Benumof JL, 1994 melaporkan
untuk kesulitan intubasi sebesar 1-4% pada Cormack Lehane derajat III, sedangkan
kegagalan intubasi sebesar 0,05-0,35% pada derajat III dan IV.
3.3. Nodul Tiroid
Nodul tiroid pada umumnya jinak. Prevalensi yang dilaporkan penyakit tiroid
nodular tergantung pada populasi yang diteliti dan metode yang digunakan untuk
mendeteksi nodul. Insiden meningkat dengan bertambahnya usia dan angka kejadian
tinggi pada wanita dengan faktor resiko defisiensi yodium dan setelah paparan radiasi.
Sejumlah penelitian menunjukkan prevalensi 2-6% terdiagnosis dengan palpasi, 19-
35% dengan USG dan 8-65% dalam data otopsi (Dean, 2008).
Prevalensi gondok nodular meningkat seiring bertambahnya usia dari 2,7% pada
wanita dan 2,0% pada pria menjadi 8,7% pada wanita dan 6,7% pada pria dengan
rentang usia 26-30 tahun. Sedangkan usia 36-40 tahun bisa meningkat menjadi 14,1%
wanita dan 12,4% pria. Untuk usia 45-50 tahun bisa mencapai 18,0% pada wanita dan
14,5% pada pria.
Karsinoma tiroid menempati urutan ke-9 dari sepuluh keganasan tersering.
National Cancer Institute dalam survei yang telah dilakukan melaporkan bahwa dari
100.000 orang ditemukan kasus karsinoma tiroid sebesar 12,9% per tahun baik pria
maupun wanita. Angka kematian yaitu 0,5% dari 100.000 orang per tahun. Insidensi
umur karsinoma tiroid yaitu umur <20 tahun sebesar 1,8%, 20-34 tahun sebesar 15,1%,
umur 35-44 tahun sebesar 19,6%, umur 75-84 tahun turun sampai 1,4% dan puncaknya
pada umur 45-54 tahun yaitu 24,2%. Angka kematian tertinggi terletak pada umur 75-
84 tahun yaitu 28,9%. Estimasi kasus baru karsinoma tiroid adalah 62.980 orang pada
tahun 2014. Sedangkan estimasi kematian padatahun 2014 sebesar 1.890 orang.
Angka insidensi tahunan kanker tiroid bervariasi di seluruh dunia yaitu dari 0,5-
10% per 100.000 populasi. Karsinoma tiroid mempunyai angka prevalensi yang sama
dengan multipel mieloma. Karsinoma tiroid ini merupakan jenis keganasan jaringan
endokrin yang terbanyak, yaitu 90% dari seluruh kanker endokrin.
1. Klasifikasi Nodul tiroid
a. Benigna
1. Follicular adenoma
2. Lain-lain : Hurtle cell adenoma, teratoma
b. Maligna
1. Follicular carcinoma
2. Medullary carcinoma
3. Papillary carcinoma
4. Anaplastic carcinoma
c. Nonepithelial tumors
d. Malignant lymphomas
e. Miscellaneous tumors
f. Secondary tumors
g. Unclassified tumors
h. Tumor-like lession
1. Hiperplastik goiter: graves disease, plummer’s disease
2. Thyroid cystic
3. Solid cell nest
4. Ectopic thyroid tissue
5. Thyroiditis: hashimoto thyroiditis, de Quervain thyroiditis, subacute limfotitic
thyroiditis, Riedel’s thyroiditis.
Tumor Tiroid Jinak
1. Gambaran Umum
a. Adenoma Follikular
Tumor jinak adenoma menunjukkan adanya folikel cell dffirentiation.
Adenoma folikular biasanya berupa tumor soliter dan masih memiliki kapsul
fibrosa. Beberapa nodul dapat menunjukkan satu atau lebih perbedaan morfologi
tetapi biasanya akan sama jika memiliki tipe adenoma yang sama. Morfologinya
terdiri atas sel-sel yang homogen, edema, fibrosis, kalsifikasi, pembentukan tulang
dan pembentukan kista dapat terjadi. Berbagai pola perubahan sel terjadi pada
adenoma folikular. Setiap satu tumor dapat menunjukkan bentuk seragam atau
campuran dari dua atau lebih pola. Sementara perbedaan histologis yang dominan
terletak pada bentuk folikel, yaitu Normofollicular (sederhana), Macrofollicular
(koloid), Microfollicular.
Evaluasi diagnostik pasien dengan nodul tiroid terdiri dari biopsi rutin aspirasi
jarum halus, pemeriksaan USG leher dan skrining tingkat TSH serum. Biopsi
aspirasi jarum halus termasuk diagnostik yang paling penting untuk mengevaluasi
pasien dengan nodul tiroid.Keterbatasan utama dari biopsi aspirasi jarum halus
adalah ketidakmampuan untuk membedakan adenoma folikular dari karsinoma
folikular.
Jarum halus biopsi aspirasi pada pasien dengan adenoma folikular dan pasien
dengan karsinoma folikular ditandai dengan adanya sel-sel epitel folikel yang
sangat banyak dan tumpang tindih. Masih ditemukan pembentukan mikrofolikel
tetapi jumlah koloid mulai berkurang. Menurut sistem Bethesda untuk pelaporan
sitopatologi tiroid, penampilan sitologi ini diklasifikasikan sebagai neoplasma
folikular atau mencurigakan untuk neoplasma folikular.
b. Hurthle cell adenoma dan Teratoma
Neoplasma sel hurthle adalah tumor heterogen yang dapat muncul dengan
berbagai aspek klinis. Neoplasma ini berasal dari sel folikel dan terdiri dari sel
oncocytic, juga disebut oncocytes. Oncocytes yang mikroskopis ditandai dengan
sitoplasma granular yang berlimpah. Studi ultrastruktural telah menunjukkan
bahwa granular yang berlimpah ini disebabkan karena banyaknya mitokondria
dalam intra sitoplasmik sel. Sel adenoma hurthle unilateral dapat diobati dengan
lobektomi / isthmusectomy. Teratoma adalah tumor yang berasal dari sel germinal
yang terdiri dari jaringan yang menyusun fetus pada masa embriologi, yaitu:
ectoderm, endoderm, dan mesoderm. Predileksi tersering terjadi di gonad, wilayah
sacrococcygeal, mediastinum dan wilayah pineal, meskipun juga terjadi pada
daerah leher rahim dan juga kelenjar tiroid.
Bentuk diferensiasi sel germinal ini tergantung pada kehadiran dan proporsi
komponen yang belum matang, usia pasienserta ukuran tumor pada saat presentasi
awal. Eksisi bedah adalah pengobatan pilihan.
c. Graves disease
Penyakit Graves adalah gangguan autoimun yang mengarah ke hiperaktifitas
dari kelenjar tiroid (hipertiroidisme). Gangguan autoimun adalah suatu kondisi
yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat. Penyakit
Graves adalah penyebab paling umum dari hipertiroid. Hal ini disebabkan oleh
respon sistem kekebalan tubuh yang abnormal sehingga menyebabkan kelenjar
tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon tiroid. Penyakit Graves paling sering
terjadi pada wanita di atas usia 20 tahun namun gangguan juga dapat terjadi pada
usia berapa pun dan dapat juga terjadi pada laki-laki. Pengobatannya adalah
diberikan obat antitiroid, yodium radioaktif dan tindakan bedah.
d. Thyroid cystic
Kista tiroid adalah cairan yang dibungkus kantong yang terdapat di kelenjar
tiroid. Patogenesis dari kista tiroid belum diketahui, kemungkinan disebabkan
oleh proses infark, destruksi folikel tiroid, degenerasi kistik dari folikel tiroid dan
proses nekrosis dari tumor jinak atau ganas. Pemeriksaan penunjang yang
diperlukan untuk kasus dicurigai adanya kelainan di tiroid adalah pemeriksaan
laboratorium fungsi tiroid, Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)/ FNAB,
Ultrasonografi (USG) dan Skintigrafi. Pemeriksaan lain adalah Tomografi tiroid,
Magnetic Resonance Image (MRI), dan Positron Emission Tomografi (PET)
meskipun ini tidak rutin dilakukan. Penatalaksanaan nodul tiroid yang berupa
kista dapat dilakukan aspirasi dan tindakan operatif. Operator harus familiar
dengan neuro anatomi dari laring. Informed consent sangat diperlukan sebelum
operasi terutama pada pasien yang profesinya tergantung pada suara.
e. Solid cell nests
Solid cell nests (SCN) adalah struktur yang tidak teratur dengan diameter
sekitar 1 mm, biasanya ditemukan di tengah lobus lateral tiroid. SCN pada
dasarnya terdiri dari sel epidermoid non-keratinisasi dengan jembatan interseluler
dan imunohistokimia positif pada protein dengan berat molekul keratin tinggi dan
rendah serta untuk antigen carcinoembryonic. Lumen SCN biasanya dikelilingi
oleh sel-sel musin, sel deskuamasi, sel debris, mucosubstances asam, struktur
dilapisi oleh sel epidermoid dari SCN dan epitel folikular, sering ditemukan
sebagai komponen tambahan dari sisa-sisa ultimobranchial.
f. Hashimoto thyroiditis
Pembengkakan kronis tiroid (inflamasi) dari kelenjar tiroid yang sering
menyebabkan penurunan fungsi tiroid (hipotiroidisme). Penyakit ini dimulai
perlahan-lahan. Waktu yang dibutuhkan berbulan- bulan atau bahkan bertahun-
tahun untuk bisa dideteksi. Tiroiditis kronis yang paling umum terjadi pada wanita
dan pada orang dengan riwayat keluarga penyakit tiroid. Terapi yang diberikan
berupa hormon tiroid (levothyroxine) jika tubuh tidak memproduksi cukup
hormone atau jika tubuh memiliki tanda-tanda gagal tiroid ringan (seperti
peningkatan TSH). Kondisi ini juga dikenal sebagai hipotiroidisme subklinis.
2. Diagnosis
Pemeriksaan penunjang dalam langkah menegakkan diagnosis klinis meliputi:
1. Pemeriksaan laboratorium
Hormon (TSH) tiroid stimulating hormon harus diperiksa pada pasien untuk
menentukan orang-orang dengan tirotoksikosis atau hipotiroid. Ketika tingkat
TSH normal, aspirasi harus dipertimbangkan. Ketika kadar hormon rendah,
diagnosis hipertiroidisme harus dipertimbangkan. Serum kalsitonin harus diukur
pada pasien dengan riwayat keluarga kanker tiroid meduler. Tes fungsi tiroid tidak
boleh digunakan untuk membedakan apakah nodul tiroid jinak atau ganas. T4,
antibodi peroksidase antitiroid dan tes tiroglobulin tidak membantu dalam
menentukan apakah nodul tiroid jinak atau ganas, tetapi mungkin membantu
dalam diagnosis penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto.
2. Pemeriksaan radiologi (Rontgen dan USG)
a. Foto rontgen
Pemeriksaan dilakukan dengan melakukan sinar rontgen ke paru pada posisi
anteroposterior (AP) untuk dapat menilai dan berperan dalam menentukan
luasnya tumor dan ada metastasis atau tidak.
b. Ultrasonography (USG)
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi transduser yaitu secara
transversal mulai dari pole bawah digeser ke arah cephalad sampai pole atas
sehingga seluruh tiroid dapat dinilai. Kemudian dapat dilakukan pemeriksaan
dengan posisi transduser longitudinal atau oblik dimulai dari lateral ke arah
medial. Dilakukan pemotretan dengan foto polaroid atau film multiformat,
serta diambil ukuran tiroid dan ukuran tumor yang nampak.
3. Pemeriksaan sidik tiroid
Dasar pemeriksaan ini adalah pengambilan dan pendistribusian yodium radioaktif
dalam kelenjar tiroid yang dapat dilihat dari pemeriksaan ini adalah besar, bentuk,
dan letak kelenjar tiroid serta distribusi dalam kelenjar serta dapat diukur
pengambilan yodiumnya dalam waktu 3, 12, 24 dan 48 jam.
4. Pemeriksaan FNAB
Penggunaan pemeriksaan sitologi ini sebagai alat bantu diagnostik dapat
digunakan untuk menegakkan diagnostik karsinoma tipe papilar, anaplastik,
medular, tiroiditis dan kebanyakan koloid nodul jinak. Namun demikian FNAB
tidak bisa membedakan adenoma folikular dan karsinoma folikular dan nodul
koloid yang hiperseluler.
5. Pemeriksaan histopatologi
Merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Jaringan diperiksa setelah dilakukan
tindakan lobektomi atau isthmolobektomi. Kemudian di warnai degangan
Hematoksilin Eosin (HE) dan diamati di bawah mikroskop lalu ditentukan
diagnosa berdasarkan gambaran pada peparat.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Anestesi berarti suatu keadaan dengan tidak ada rasa nyeri. Anestesi umum ialah
suatu keadaan tidak sadar yang bersifat sementara yang diikuti oleh hilangnya rasa
nyeri di seluruh tubuh akibat dari pemberian obat anestesia. Anestesi umum
merupakan kondisi yang dikendalikan dengan ketidaksadaran reversibel dan
diperoleh melalui penggunaan obat-obatan secara injeksi dan atau inhalasi yang
ditandai dengan hilangnya respon rasa nyeri (analgesia), hilangnya ingatan
(amnesia), hilangnya respon terhadap rangsangan atau refleks dan hilangnya gerak
spontan (immobility), serta hilangnya kesadaran (unconsciousness).
2. Anestesi umum dibagi menjadi dua metode, yakni anestesi inhalasi dan anestesi
injeksi. Namun, biasanya dapat digunakan kedua metode tersebut, disebut dengan
balance anestesia.
3. Pada pasien pasien anestesia umum biasanya dijumpai difficult airway.
4. Difficult airway dibagi menjadi dua yakni, difficult intubation dan difficult
inhalation.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bajwa, et al. 2010. Comparison of two drug combinations in TIVA: propofol-
ketamine and propofol-fentanyl. Saudi Journal of Anaesthesia. www.saudija.org
2. White, FP. Eng,MR. 2009. Intravenous Anesthetics. In: Barash, et al (ed). Clinical
Anesthesia, 6th edition. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins
3. Reves, JG, et al. 2010. Intravenous Anesthetics. In: Miller, RD. (eds) miller’s
Anesthesia, 7ed. Philadelphia: Elsevier Saunders
4. Aun, T. et al. 2013. Total intravenous anaesthesia using target controlled infusion. A
pocket reference. College of anesthesiologists. Academy of Medicine of Malaysia.
5. Sear, J. 2008. Total Intravenous Anesthesia. In:Longnecker, et al (eds).
Anesthesiology. USA.Mc Graw Hill
6. Masui K, et al. 2010. The Performance of Compartmental and Physiologically Based
Recirculatory Pharmacokinetic Models for Propofol: A Comparison Using Bolus,
Continuous, and Target-Controlled Infusion Data. In: Anesthesia and Analgesia. Vol.
111. International Anesthesia Research Society.
7. Yuil, G. Simpson, M. 2002. An introduction to total intravenous anaesthesia. British
Journal of Anaesthesia. Vol. 2. No. I.
8. Stoelting, RK. Hillier, SC. 2006. Barbiturates. In: Handbook of Pharmacology and
Physiology in Anesthetic Practise. 2nd ed. Philadelphia. Lippincott Williams &
Wilkins
9. Butterworth, JF. Mackey, DC. Wasnick,JD. 2013. Morgan and Mikhail”s Clinical
Anesthesiology. USA. Lange Mc Graw Hill.