Everything About Hair Cs PDF

"
EDITOR
Sjarif M. Wasitaatmadja
Cita R. S. Prakoeswa
Hari Sukanto
Sunarko Martodihardjo
BADAN PENERBIT
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

for internal-private use, not for commercial purpose
© 2014 Badan Penerbit FKUI
Koordinator Penerbitan: dr. Hendra Utama Sp.PK dan Dr. dr. Herqutanto MPH, M ARS.
Redaksi Pelaksana Penerbitan: dr Sjarif M. Wasitaatmadja SpKK(K), FINS DV, FAADV.
Wasitaatmadja, Sjarif M, tata letak

Prakoeswa, Cita R .S dan kawan-kawan, desain sampul
Diterbitkan oleh Kelompok Studi Dermatologi Kosmetik Indonesia PER DOSKI melalui
Badan Penerbit FKUI.
ISBN: 978-979-496-818-5
ii

Daftar Kontributor
Theresia L. Toruan Trisniartami Seryaningrum

Profesor Oermaro-Venereologi Oermaro-Venereologist
FK Universitas Sriwijaya FK Universitas Airlangga
Palembang Surabaya
Kristiana Ernawati Hari Sukanto

Dermaro-Venereol ogist Profesor Oermato-Venereologi
FK Universiras Gajah Mada FK Universitas Airlangga
Yogyakarta Surabaya
Asmaja 0. Soedarworo Marcel Pasch

Dermaro-Venereologist Dermatologist
FK Universiras Pajajaran Radboud University
Bandung Nijmegen Medical Cenrre
Diah Mira Indramaya Dhiana Ernawati

Oermaro-Venereologist Dermaro-Venereologist
FK Universitas Airlangga FK Universitas Diponegoro
Surabaya Semarang
Anis Irawan Anwar Lili Legiawati

Dermaro-Venereologist Dermaro-Venereologist
FK Universitas Hasanudin FK Universitas Indonesia
Makassar Jakarta
Pieter L. Suling IGAA Priharsini

Profesor Dermato- Venereologi Dermaro-Venereologist
FK Universitas Sam Rarulangi FK Universitas Udayana
Manado Denpasar
Lilik Norawati Ashadi Sunarso Suyoso

Dermaro-Venereologist Dermaro-Venereologist
Gator Soebroto Army Hospital FK Universitas Airlangga
Jakarta Surabaya
Bambang Wirjatmadi M. Yulianro Listiawan

Profesor Kedokteran Masyarakat Dermato-Venereologist
FKM Universitas Airlangga FK Universitas Airlangga
Surabaya Surabaya
H iii

Jusuf Barakbah Indah Yulianto
Profesor Dermato-Venereologi Dermato-Venereologist
FK Universitas Airlangga FK Universitas Sebelas Maret
Surabaya Solo
Nelva K. Jusuf Sri Lestari

Dermato-Venereologist Dermato-Venereologist
FK Universitas Sumatera Utara FK Universitas Andalas
Medan Padang
Widji Soeratri
Rahmadewi Profesor Farmasist
Dermato-Venereologist FF Universitas Airlangga
FK Universitas Airlangga Surabaya
Surabaya
Fedix A. Rantam
Tantari SHW Stem Cell Laboratory
Dermato-Venereologist IT O
FK Universitas Brawijaya Surabaya
Malang
Gunawan Budisantoso
Sjarif M. Wasitaatmadja Dermato-Venereologist
Dermato-Venereologist Mitra Keluarga Hospital
KSDKI Jakarta
Jakarta
Cita Rosita s. Prakoeswa
Ni Putu S. Widianingsih Dermato-Venereologist
Dermato-Venereologist FK Universitas Airlangga
Surabaya Skin Centre Surabaya
Surabaya
iv <r

Oaftar lsi
Struktur Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........................ ... 1

Theresia L. Toruan dan M. AthufThaha
Siklus Pertumbuhan Rambut 10

Hari Sukanto
Tehnik Pemeriksaan Pada Kerontokan rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Kristiana Etnawati
Examination of Patients with Hair Loss

Marcel Pasch . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...........................................................
. 24
Effluvium Anagen and Telogen ......................................................... 32

Asmaja D. Soedarwoto
Alopesia Non Sikatrikal and Sikatrikal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..............

. 37
Dhiana Emawati
Alopesia Areata . . . . . . . . . . . . . . . ............................................................ 51

Diab Mira Indramaya
Alopesia Androgenetik . . . . . ..............................................................

. 62
Lili Legiawati
Hipertrikosis and Hirsutisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...................

. 71
Anis Irawan Anwar
Kelainan Warna Rambut 81

I G. A. A. Praharsini
Kelainan Batang Rambut 91

Pieter L. Suling
Infeksi dan Infestasi pada Skalp dan Rambut 101

Sunarso Suyoso

Dandruff . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .................................. . . . . 112
Lilik Norawati dan Brahm U Pendit
Tumor pada Skalp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

M.Yulianto Listiawan dan Irmadita Citrashanty
Nutrisi Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .............. 139

Bambang Wirjatmadi
Penyakit Sistemik dan Rambut 145

Jusuf Barakbah
Perawatan Skalp dan Rambut . . . . . . . . . . . . . . ........................................

. 149
Trisniartami Setyaningrum
Pengikalan dan Pelurusan Rambut 161

Nelva K. Jusuf
Kosmetik yang Menginduksi Kerusakan Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . ..... . 171

Rahmadewi
Perontok Rambut 1 80
Sri Lestari
Efek Simpang Kosmetik Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..........................

. 188
Tantari S.H.W
Fitofarmaka Kosmeseutikal Rambut 197

Widji Soeratri
Penuaan Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......................

. 20 5
Stem Cell Development for Follicle Hair Repair 213

F edik Abdul Rantam dkk
Laser Hair Removal 231

Ni Putu Susari W
vi

Terapi Topikal U ntuk Kerontokan Rambut 2 37
Indah Julianto
Terapi Sistemik Untuk Kerontokan Rambut . . . ................................. 243

Cita Rosita Sigit Prakoeswa
Hair Restoration Surgery 255

Gunawan Budisantoso
Indeks . .. . . . ... . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . .. . . .. . . ... . .. . . .. . . . . . ..... 267
vii
Kata Pengantar
ambut merupakan salah satu bagian tubuh manusia yang tidak memiliki
fungsi biologik yang vital, akan tetapi fungsi rambut secara psikologis
sangatlah penting. Hal ini terbukti banyaknya masyarakat yang
melakukan konsultasi pada dokter kulit atau ahli kosmetik terkait dengan masalah
rambut yang mereka alami. Bagi sebagian besar wanita, rambut bahkan merupakan
"mahkota" yang sangat dijaga dan dirawat sehingga rambut yang sehat dan cantik
dapat meningkatkan rasa percaya diri mereka dalarn bersosialisasi. Begitu pula
dengan kaum pria, mereka para pria yang telah menginjak usia 40 tahun keatas
seringkali menghadapi masalah rambut terkait dengan proses fisiologik ataupun
patologik yang terjadi didalam tubuh mereka, sehingga mereka juga tidak segan
segan untuk berkonsultasi dan mencari pemecahan atas masalah rambut yang
mereka alami.
Walaupun rambut dan permasalahannya termasuk dalam kurikulum pendidikan

dokter spesialis kulit dan kelamin, namun masalah rambut hanya mendapatkan
porsi pengajaran yang kecil sehingga pengetahuan para dokter kulit dan kelamin
tentang rambut dan permasalahannya seringkali masih sangat minim. Padahal
perkembangan globalisasi terkait dengan teknologi perawatan rambut terus
berkembang dengan pesat.
Buku ini disusun dari bahan makalah-makalah yang diajukan dalam

Simposium dan Workshop Everything About Hair yang diselenggarakan oleh Dept.
SMF Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR/ RSUD Dr.Soetomo Surabaya,
PERDOSKI Cabang Surabaya dan Kelornpok Studi Dermatologi Kosmetik
Indonesia di Surabaya pada tahun 2012.
Diharapkan buku ini dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman para

sejawat dokter kulit maupun dokter umurn tentang perrnasalahan dan penyakit pada
rarnbut sehingga berrnanfaat dalarn praktek sehari-hari apabila mereka menemui
kasus pasien yang berhubungan dengan masalah rambut.
EDITOR
viii

Ucapan Terima Kasih
Penerbit buku ini KSDKI (Kelompok Studi Dermatologi Kosmetik Indonesia)

yang rnerupakan salah satu Badan Ilmiah dalam Pengurus Pusat PERDOSKI
mengucapkan terirna kasih atas bantuan, pengertian dan support dari Dr. Iskandar
Zulkarnain SpKK(K), Kepala Dept. Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Unair/
RSUD Dr. Soetorno Surabaya, Dr. Dyah Mira Indramaya SpKK(K), Ketua Panitia
Simposium Everything About Hair, Dr. Dwi Murti Astutik SpKK(K) Ketua Perdoski
Cabang Surabaya, sernua tirn Editor, serta semua pihak terkait yang memungkinkan
buku ini dapat diterbitkan.
Karya ilmiah dari para penulis sangat disayangkan apabila tidak diterbitkan
untuk rnenjadi Buku Panduan, mengingat bahwa pengetahuan para dokter terrnasuk
dokter Spesialis IK Kulit dan Kelamin sekalipun terhadap masalah Rambut masih
sangat minim. Apalagi buku ilmiah tentang masalah Rambut di dalam negri maupun
di luar negri masih jarang ditemukan.
Apabila ada kesalahan dan kekurangan yang terjadi dalam penerbitan dan
terutama isi dari Buku ini, Penerbit mengucapkan permohonan maaf dan membuka
kritik serta saran untuk memperbaiki buku ini agar dapat menjadi buku acuan ilmiah
yang lebih baik.
Semoga demikian adanya
SjarifM. Wasitaatmadja
Ketua KSDKI PERDOSKl
ix

STRUKTUR RAM BUT
Theresia L Toruan dan M . Athuf Thaha
Bagian/Departemen l lmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
FK UNS Rl/RSUPM H
Palembang
PENDA H U LUAN
Rambut merupakan produk berkeratin yang dihasilkan oleh folikel rambut, struktur
menyerupai tabung panj ang dengan epidennis pada uj ung atas. Jenis rambut terdiri atas
rambut lanugo, velus dan terminal. Rambut lanugo adalah rambut halus yang ada pada tubuh
fetus, yang kemudian akan digantikan oleh rambut velus dan rambut terminal. Rambut velus
tipis dan berwarna terang, serta lebar batang rambut lebih tipis daripada selubung akar
dalam rambut. Ram but term in al kasar, tebal, dan berwarna hitam kecual i pada rambut pi rang,
putih dan merah. Rambut terdapat pada seluruh permukaan tubuh kecuali telapak tangan,
telapak kaki, labia minora, bibir, kuku, glans penis dan preputium. Pada laki-laki rambut
tetminal mungkin ditemukan di waj ah, dada, dan perut; tetapi pada perempuan di daerah
tersebut lebih dominan rambut velus . 1 Rambut kepala tumbuh kisaran 3-4 mm tiap hari.
Fungsi rambut adalah proteksi terhadap penyebaran produksi kelenjar keringat2, proteksi
kerusakan fisik dan kimia, serangga, isol asi terhadap kehilangan panas dan kekeringan3
serta mengindikasikan perkembangan seksual melalui karakteristik seksual sekunder laki
laki dan perempuan, misalnya perkembangan jenggot pada laki-laki.4 Sela in itu melalui satu
helai rambut dapat diungkap beberapa ha! mengenai pemiliknya. M isalnya dapat diketahui
infonnasi mengenai gen, usia, atau apakah si pemil i k rambut vegetarian. Pada hakekatnya
serabut rambut adalah benda mati, tetapi banyak karakteristiknya yang meyakinkan bahwa
rambut adalah benda hidup. Di antaranya rambut dapat dibuat bergelombang, dikeriting,
atau disimpul/konde. Semua gambaran rambut tersebut adalah refleksi fleksibilitas dan
sifat-sifat yang melekat di rambut. Rambut terdiri atas akar rambut yang berada dalam kulit
dan batang rambut yang berada diatas kulit. Folikel rambut merupakan kesatuan dari akar
rambut dan jaringan lapisan pembungkus yang mengeli linginya.
BATAN G RAM B U T
Pada potongan melintang batang rambut terdiri atas tiga komponen utama yaitu
kutikula, korteks dan medula. Unsur dasar rambut adalah protein yang kaya akan sulfur,
l ipid, air, melanin, dan sejumlah elemen antara lain Cu, Cd, Cr, Hg, Pb dan An.5

Kutikula terdiri atas enam sampai delapan lapis sel gepeng berlapis seperti
genteng dengan tepi bebas mengarah ke ujung terminal batang rambut. Fungsi utama
kutiluka adalah pertahanan/proteksi pertama rambut (first line of defense). Sel kutikula
mengandung keratohialin dan pigmen melanin. Kutikula nomrnl memiliki permukaan
halus, memungkinkan refleksi cahaya dan meminimalisasi friksi antar batang rambut.5
Hal ini yang berperan atas kilau dan tekstur rambut. Kutikula mungkin rusak karena
tekanan gesekan misalnya terj adi akibat menyikat, menyisir, atau mengeringkan. Jika
kutikula rusak maka terj adi perubahan kecil pada komposisi rambut5.
Korteks adalah bagian utama batang rambut, berperan pada hampir semua sifat mekanik
rambut termasuk kekuatan dan elastisitas rambut. Korteks terdiri atas anyaman padat sel
kortikal berbentuk kumparan dengan orientasi sej ajar sumbu longitudinal batang rambut.
Sel kortikal berbentuk lonjong dan fusifom1is (spindle shape). Tiap sel kortikal kaya akan
filamen keratin dan anyaman protein yang disebut fibri l . Di antara fibril terdapat material
lunak disebut matriks sebagai pembungkus fibri l . Sel kortikal menentukan sebagian besar
bentuk rambut, elastisitas, dan apakah bentuk rambut l urus atau rambut keriting5•
M edula terdiri atas komposisi spans keratin menyerupai korteks dengan rongga udara
dalam berbagai ukuran. Komposisi medula tidak sama antara rambut satu dengan rambut
lainnya, bahkan mungkin tidak sama pada satu batang rambut. Medula hanya ditemukan
pada rambut terminal .5 Pada rambut manusia diameter medula kisaran sepertiga diameter
rambut. Kompisisi medula mungkin di sepanjang rambut (continuous), terputus-putus
(discontinuous) atau fragmental. Pada rambut kasar umumnya fragmental, pada rambut
tipis mungkin putus-putus atau samasekali tidak ada.6
S iklus folikel rambut adalah siklus transformasi folikel rambut yang terj adi seumur
hidup, dimulai sej ak dari dalam rahim.7 Siklus folikel rambut terdiri atas fase anagen,
katagen, telogen, dan eksogen 3,4,3•9
Komposisi Kimiawi
Rambut terdiri atas protein yang berasal dari folikel rambut. Komposisi kimiawi
rambut sangat penting karena membentuk karakteristik fisik rambut . 1 0
Komposisi kimiawi rambut dapat rusak pada manipulasi secara fi sik atau kimia,,
misalnya pada proses membentuk rambut atau mewamai rambut. Pada rambut terdapat
berbagai macam elemen yang dibutuhkan untuk membentuk asam amino, keratin, melanin,
dan protein. Keratin rambut adalah hard keratin. Keratin tipe ini tidak dapat larut di air,
terdiri atas 1 8 macam asam amino terutama di antaranya ialah sistin yang menentukan
kekuatan rambut. 1 0
Komposisi rambut normal terdiri atas karbon 45 .2%, oksigen 27.9%, hidrogen 6.6%,
nitrogen 1 5 . l %, dan sulfur 5 .2%. 1 0
Sembilan puluh satu persen rambut terdiri atas protein yang tersusun atas asam amino
rantai panj ang. Asam amino rantai panj ang disebut j uga rantai polipeptida dan dihubungkan
oleh ikatan peptida.

I katan rantai polipeptida pada rambut terdiri atas: 1 0
A. lkatan h idrogen
H idrogen merupakan ikatan kimia ketiga terkuat setelah ikatan ion dan kovalen. Ikatan
h idrogen terbentuk antara kumparan heliks di dalam korteks.
Ikatan ini membuat rambut e lastis dan berperan kisaran 3 5 % kekuatan dan kisaran 5 0%
elastisitas rambut. Ikatan ini mudah dirusak oleh air dan memungkinkan untuk mengubah
bentuk rambut. Tetapi ikatan ini mudah dibentuk kembal i .
B. I katan sistin
Sistin merupakan salah satu asam amino yang membentuk kumparan heliks. Ikatan
sistin atau dikenal j uga dengan ikatan sulfur, berikatan atau menyilang rantai molekul
sistin peptida. Ikatan tersebut tegak lurus terhadap kumparan heliks, dengan satu ikatan
pada setiap empat putaran heliks. Dengan kata lain, ikatan sistin memegang erat semua
serabut ram but dan memberi kekuatan dan ketahanan terhadap abrasi.
C. lkatan gula
Ikatan gula dibentuk di antara rantai asam amino gugus OH ( ) dan gugus asam amino
-
( + ). I katan ini juga tegak lurus terhadap sumbu kumparan, juga memberikan kekuatan
pada rambut.
D. I katan garam
Ikatan garam merupakan ikatan ion yang dihasilkan dari transfer elektron gugus amino
dasar (-) ke gugus asam amino (++).
B erbeda dengan ikatan lain, ikatan ini sejajar sumbu kumparan dan menyokong 3 5 %
kekuatan rambut dan kisaran 50% elastisitas rambut, sama seperti ikatan hidrogen.
Seluruh ikatan di atas dikontrol secara elektrolit, berarti ikatan tersebut dikontrol oleh
tarikan muatan positifdan negatif. Ikatan inijuga dapat berubah atau rusak akibat perubahan
pH, baik pH rendah (asam) maupun pH tinggi (alkali). pH ideal untuk rambut adalah 5 .
Kutikula mulai membuka pada p H 6.9 dan terus meningkat seiring dengan peningkatan pH. 10
Sifat
Sifat F isik
Ada tiga sifat fisik ram but meliputi: 1 1
1. Elastisitas1 1
Ini merupakan salah satu sifat terpenting rambut. Karena sifat elastisitasnya, rambut
mampu menahan tekanan yang mengubah bentuk, volume atau panjan g rambut. E lastisitas
memungkinkan rambut kembali ke bentuk asal tanpa rusak. Jika rambut sehat basah dan
diregangkan, maka panjang rambut mungkin tambah hingga 30% dan kembali ke panjang

asal setelah kering. Jika diregangkan berlebihan akan mungkin menyebabkan pemanjangan
permanen dan merusak rambut. Pada umumnya beban yang dibutuhkan agar satu serabut
rambut putus ialah kisaran 50- 1 00 gr. Dengan demikian bi la kepala yang mengandung
1 20.000 serabut rambut akan mampu menahan beban ki saran 1 2 ton.
Elastisitas rambut tergantung pada panj ang serabut keratin dalam korteks. Perawatan
kimia seperti pengeritingan dan bleaching rambut dapat mengubah korteks rambut. Bila
terjadi kerusakan berulang akan mengubah elastisitas rambut. Rambut yang kurang elastis
hanya dapat meregang sampai batas tertentu, mudah putus. Baik sinar matahari maupun
sinar UV sintetis dapat merusak struktur kimiawi rambut dan merusak elastisitas rambut
dengan cara yang sama pada bleaching.
2. Porositas
Pada rambut normal, sangat sedikit air yang mungkin masuk ke korteks atau keluar dari
korteks. Hal ini karena kutikula yang rnenutupi korteks utuh dan hampir dapat dikatakan
( tidak selalu) tahan air/waterproof Sampo tidak dapat rnerusak kutikula. Ketika rarnbut
dikeriting atau diwamai, bahan kimia rnenembus korteks bereaksi dengan keratin di dalam.
Peningkatan suhu, atau aplikasi losio alkali dapat mernbuka susunan kutikula sehingga
lebih rnernbuka, cukup memungkinkan bahan kimia rnasuk melalui celah kutikula. 1 1
Setelah proses tersebut selesai, susunan sel kutikula kembali menutup. Tetapi j ika
ram but terlalu sering dimanipulasi, kutikula tidak rnarnpu rnenutup seperti sernula sehingga
proteksi hi lang. 1 1
Kutikula juga rnungkin rusak j ika terlalu sering dilakukan pengeringan rambut, proses
keriting rarnbut yang terlalu panas, efek angin, dan efek matahari . Jika pori rambut berlebih
rarnbut menj adi kering, karena memungkinkan air keluar dan cenderung pecah pada ujung
rambut11.
Kutikula yang rusak rnenj adi semakin rapuh dan memburuk seiring waktu. Sernakin
besar kerusakan, semakin korteks penuh dengan air saat rarnbut dicuci tetapi air semakin
lebih banyak hilang ketika kering. Pernbasahan dan pengeringan berulang pada korteks
dapat melemahkan rambut secara bertahap. 1 1
Beberapa keadaan dapat mempengaruhi porositas rambut antara lain pH alkali
meningkatkan permeabilitas rambut, suhu tinggi mengakselerasi penetrasi air, proses
kimiawi (pengeritingan permanen, perwamaan, dan pelurusan), dan kelembaban udara. 12
3. Tekstur. 1 1
Daya tarik rambut yang indah terletak pada tekstur. Tekstur rambut tergantung pada
beberapa hal, yang pertama adalah rerata diameter rarnbut. Diameter ini bervariasi pada
tiap individu. Semakin besar diameter rambut, maka rambut sernakin kasar. Kedua,
rambut masing-masing individu berbeda; ada yang kasar, ada yang lembut, seperti sutra
dan lainnya. Alasan dasar perbedaan ini masih menjadi bahan perdebatan para ilmuwan.
Ketiga, tekstur dipengaruhi derajat pelapukan/ penuaan rambut. Pada akhimya, tekstur

rambut dipengaruhi bahan yang diaplikasi di rambut. Aplikasi hair spray berulang dapat
mengakibatkan tekstur berbeda dari rambut yang habis dicuci dan diberi kondisioner.
Permu kaan
Rambut manusia adalah bahan berserabut dengan permukaan hidrofobik muatan
negatif. Tegangan pemrnkaan rambut alami kurang daripada 30 dyne/em. Sifat tersebut
dihasilkan sekresi sebum yang diproduksi kelenjar sebasea kulit. 1 3
Rambut manusia secara alami dilapisi oleh sekresi sebum. Peningkatan adhesi
interfibril serabut rambut berhubungan dengan peningkatan kepadatan rambut. 1 3
Surfaktan anionik pada sampo berguna membersihkan serabut rambut, surfaktan
kationik atau polimer bahan dasar kondisioner akan menggantikan lapisan sebum dan
mengurangi adhesi interfibril serabut rambut sekaligus melindungi rambut dari kerusakan. 1 3
Elektrisitas Rambut
Permukaan rambut mengandung muatan elektrik positif dan muatan elektrik negatif
sedangkan kutikula memiliki titik netral (muatan elektrik positif dan negatif sama) dengan
pH di bawah 3.8 (titik isoelektrik ) . 1 2
Ketika rambut kontak dengan produk yang memiliki nilai p H lebih daripada 3 . 8, maka
rambut menjadi lebih negatif. Jika rambut kontak dengan produk yang memil iki nilai pH
kurang daripada 3 . 8, rambut menj adi Jebih positif. 1 2
GAMBAR ST RUKT U R RA MBUT
...I BATANG/FIBER
I 1NFUNDIBULUM A/R
K/O
H&ACIOUI
t<;THMll'>
SUPRA
A/O
BULBAR
..... --��-
R/T
___ ,,,_
BULBUS
·-·---·
c.-..-. --""' LonglRJdmal Section
c-
Cro.ss S.cfiOn
C.....•�
IHlil'TM---1.l�
..
..,: ..
c-
1-llOOT
Blll'l-L �r _ ,,..._
,. _....
STRUCTURE OF THE HAIR FOLLICLE

Racial Variations of the Hair Shaft.4
Patient Populations
Hair Shaft Attributes Asian White Black
Shape Straight Straight, wavy, Tightly coiled,

or helical helical, or spiraled
Cross-section Round, larger Round to oval Elliptical or

in diameter flattened, irregular
Pigment Eumelanin Mixture of Eumelanin rich

rich eumelanin and
pheomelanin
Combing Easy Variable Difficult
Sebum coating High Intermediate Low
Moisture High Intermediate Low
Water swelling rate High High Low
Tensile strength High Intermediate Low
Breaking stress High High Low
FOL I K E L RA M B U T
Folikel rambut manusia dewasa berjumlah sekitar satu juta di kepala, dan 1 00.000
di antaranya ada di kulit kepala (scalp). Bentuk batang rambut ditentukan oleh bentuk
folikal rambut. Rambut lurus atau rambut gelombang berasal dari bentuk folikel rambut
oval atau bulat. Rambut keriting tumbuh dari folikel rambut bentuk elip. Folikel rambut
merupakan struktur khusus di kulit karena baik pembentukan maupun fungsi organ ini
berlangsung berdasarkan interaksi antara komponen dermal dan komponen epidermal.
Seluruh struktur folikel rambut berada di jaringan fibrosa disebut "the Arao-Perkins
body". Papila dem1al terdiri atas sel fibroblas mesodennal. Papi la demrnl folikel rambut
berfungsi dalam diferensiasi sel selama masa anagen siklus rambut, memproduksi keratin
serabut rambut dan bahan lain. Se! papila dermal fol ikel rambut terus mempertahankan
kemampuan fungsional embrionik sehingga mampu menginduksi pertumbuhan rambut
baru. Tiap folikel rambut mampu membentuk kisaran 20 rambut baru selarna usia hidup.
Makin besar papila dermal, berarti makin banyak kandungan sel, maka makin tebal serabut
rambut yang diproduksi dari folikel tersebut14•
Folikel rambut memiliki struktur kompleks terdiri atas kompartemen dermal/
mesenkimal dan kompartemen epidermal/epitelial. Kompartemen dermal terdiri atas
selubung jaringan ikat dan papila dermal, keduanya dialiri pembuluh darah mikro. Melalui
dasar selubung dermal papila dermal dipenetrasi serabut syaraf dan pembuluh darah. 1 4
Kompartemen epitelial terdiri atas sel matriks bereplikasi tinggi. Folikel rambut tidak
hanya mengandung sel penghasil rambut barn, tetapi juga merupakan rumah untuk tipe sel
lain, seperti melanosit dan sel Merkel . 1 5

Serabut rambut merupakan bagian inti tiap fo likel rambut. Sel pada kompartemen
epidennal folikel rambut yang menyelubungi papila dermal merupakan sel yang belum
mengalami diferensiasi, disebut sel maktriks. Pada perkembangan selanj utnya sel ini akan
menjadi serabut rambut, disebut sel kortikal. Sel kortikal mengandung melanin yang berasal
dari produksi melanosit folikel rambut, yang mengalami keratinisasi, dan mengeras.16
Folikel rambut terdiri atas beberapa komponen, yaitu1 6

• Inner root sheath
• Outer root sheath
• Fibrous root sheath
yang merupakan sarung pembungkus batang rambut
• Suprabulb region
• Isthmus
• Infundibulum
yang merupakan daerah bagian folikel rambut.
lnfu ndibulum adalah bagian folikel rambut yang terletak mulai dari bagian rambut
di bawah permukaan kulit sampai ke muara saluran kelenjar sebasea di saluran rambut.
lnfundibulum terdiri atas akroinfundibulum di superfisial dan infrainfundibulum bagian
yang lebih profundal . 1 6
Isth mus adalah bagian yang terletak di antara muara saluran kelenjar sebasea di kanal
rambut dan bulge (daerah insersi m. arrector pilli)16
Sel Merkel dan sel Langerhans memiliki karakteristik yang serupa yaitu keduanya
terletak di folikel rambut manusia, keduanya berhubungan erat dengan saraf perifer, dan
keduanya mengekspesi beberapa neuropeptida. D iduga ada komunikasi antara sel Merkel
dan sel Langerhans melalui dendrit khusus yang memproduksi beberapa neuropeptida dan
sitokin. Sel Merkel dan sel Langerhans berhubungan langsung dengan setiap dendrit dalam
lapisan basal outer root sheath. 1 6
S e l Merkel banyak ditemukan, yaitu d i infrainfundibulum dan di regio isthmus.

Sel Merkel tidak ditemukan di regio profundal folikel rambut termasuk bulbus atau di
kompartemen dermal . 1 7
Sel Merkel berhubungan dengan ujung saraf terminal bekerj a sebagai reseptor mekanik
meskipun mekanisme transduksi belum dapat dijelaskan. D inyatakan fungsi sel Merkel
adalah reseptor mekanik tipe l . 1 7
Tetapi tidak semua sel Merkel kontak dengan saraf terminal, sel Merkel kelompok
ini berfungsi endokrin. Pada folikel rambut orang dewasa, banyak ditemukan sel Merkel
dalam bentuk dua rantai menyerupai kelompok, satu di daerah infundibulum dan satu lagi
di daerah isthmus; mengandung sel punca untuk pertumbuhan dan regenerasi rambut.17•1 8
Sel Merkel mendorong fungsi parakrin selama masa perkembangan rambut. Pada

perkembangan kulit, sel Merkel memiliki beberapa peran fungsional dalam pembentukan
dan proliferasi kelenjar keringat ekrin dan folikel rambut. 1 8
Melanosit fol ikel rambut terletak di bulbus dasar folikel . Melanosit berkelompok tepat
di atas papi la dermal bersama sel matriks pembentuk serabut ram but. Lokasi ini merupakan
tempat ideal, karena melanin yang diproduksi saat melanogenesis fol ikular langsung
menyatu dengan pertumbuhan serabut rambut pada siklus rambut. Melanin yang diproduksi
dapat berupa eumelanin atau pheomelanin. Penel itian terkini membuktikan bahwa sinyal
Wnt yang mengontrol proses biologik melanogenesis folikular antara folikel rambut dan
melanosit sehingga terj adi pigmentasi rambut. Penemuan ini menjanj ikan modalitas terapi
barn menggunakan sinyal Wnt sebagai target. 1 9
PENUTUP
lstilah rambut yang lazim digunakan pada hakekatnya secara dennatologik mencakup
mulai dari folikel rambut yang terletak di dermis sampai uj ung batang rambut yang dapat
diamati di atas pennukaan kulit. Anatomi dan fungsi rambut tiap komponen di sepanjang
rambut tidak sama.
Komponen terpenting ialah folikel rambut karena sangat berperan dalam fungsi
pertahanan dan proses regenerasi rambut.
KEPUSTA KAA N
I . James D W, Berger AG, Elston D M . Diseases of the skin appendages. l n : Andrew's disease of
the skin c linical dermatology. l l 111 ed. Canada: Elsevier Inc; 20 1 1. p. 749-94.
2. Cotsarelis G, Paus R. the biology of hair follicles. The New England Journal of Medicine;
1 999: 3 4 1 ( 7 ) : 49 1 -7.
3 . Paus R , Peker S, Sundberg JP. Hair, nails and mucous membranes. In: Bolognia JL, Jorizzo JL,
Rappini RP, Schaver N, eds. Dermatology. 2"d ed. Edinburg: Mosby; 2008.
4. I ntroduction to skin and hair biology. [internet] . 2000 [cited 20 1 1 July I ] . Available from:
http://www.keratin.com
5. Gray J. Human hair. In: McMichael AJ, Hordinsky MK. Hair dan scalp disease. New York:
Infonna; 2008. p. 1 - 1 8.
6. There is nothing to relax about hair relaxers. [internet] . 20 1 0 [cited 20 1 1 October 22]. Available
from: http://www.surviving-hairloss.com/Hair_ Relaxers.html
7. Cotsarelis G, Botchkarev Y. D isorders of the hair and nail. I n : Wol l f K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, eds. F itzpatrick's dem1atology in general medicine. 71h ed.
New York: McGraw H i l l ; 2008. p. 739-48.
8. Hair follicle cycling. [internet]. 2000. [cited 20 1 1 July I ] . Available from: http://www.keratin.com
9. M i l lar SE. Molecular mechanisms regulating hair follicle development. The society for
investigative dennatology. 20 1 1 ; 1 1 8(2): 2 1 6-25.
IO. Chemical composition of hair. J Dermatol Sci. 20 1 0; 57( 1 ): 2 . doi : 1 0. 1 0 1 6/j .
jdermsci.2009 . 1 1 .005.

1 1 . The physical properties of hair. [ Internet] 2009 [updated 20 IO; cited 20 1 1 Nov 1 0] . Available
from: http://www.pgbeautygroomingscience.com/the-physical-properties-of-hair.html
1 2 . Velasco MVR, Dias TC, Freitas AZ, Junior NDV, Kaneko TM, Baby AR. Hair fiber
characteristics and methods to evaluate hair physical and mechanical properties. B JPS. 2009;
45( 1 ): 1 5 3-62.
1 3 . Karnath YK, et al. Surface wettability of human hair. I . Effect of deposition of polymers and
surfactants J. of App. Polymer science. I 984; 29: I0 Il -26.
1 4. Bernard BA. The l i fe of human hair foll icle revealed. Med Sci. 2006; 22(2): 1 3 8-43
1 5 . Moll [, Roessler M, Brandner JM, E ispert AC, Houdek P, Moll R. Human Merkel cells-aspects
of cell biology, distribution and functions. EJCB. 2005; 84(2-3 ): 257-7 1 .
1 6. Taira K, Narisawa Y, Nakafusa J, Misago N , Tanaka T. Spatial relationship between Merkel
cells and Langerhans cells in human hair follic les. J Dermatol Sci. 2002; 30( 3 ) : 1 95-204.
1 7. Moll I. Merkel cell distribution in human hair fol l icles of the fetal and adult scalp. Cell Tissue
Res. 1 994; 277( 1 ) : 1 3 1 -8.
1 8. Lucarz A, Brand G. Current considerations about Merkel cells. EJCB. 2007; 86: 243-5 1 .
1 9. lto M . Why hair turns gray: communication between hair fol licles and melanocyte stem cells
key to mystery. Science Daily [ I nternet] . 20 1 1 Jun 14 [cited 20 1 1 Nov 25] ; Available from:
http://www.sciencedaily.com/releases/20 1 1 /06/ 1 1 06 1 4 1 1 5046.htm

S IKLUS PERT U M B U HAN RAMBUT
H ari Sukanto
FK Unair I RSUD Dr. Soetomo

Dept/SMF l . K.Kulit dan Kelamin
Surabaya
PENDA H U L UAN
Folikel rambut merupakan organ yang unik karena mengalami rangkaian fase
pertumbuhan dan fase istirahat yang berulang yang disebut siklus pertumbuhan rambut.
Folikel rambut merupakan unit struktural yang paling bertanggung j awab menentukan
bentuk, ukuran dalam pembentukan rambut yang tergantung pada area fol ikel rambut itu
berada, meskipun struktur dasar dari folikel ini sama. Folikel rambut yang dibentuk semasa
embrio oleh epi dermal berbentuk tongkat (down growth) adalah sel sentral pembentuk
matriks rambut dan terletak diantara lemak subkutan. Hasil invasi dari bawah oleh struktur
dermal terdiri dari kapiler mirip nyala api (flame) akan menj adi papilla dari folikel. Se!
matriks ini berdeferensiasi dan bergerak keatas dan dengan pengaruh lapisan dalam dari
akar rambut akan membentuk ukuran, kelengkungan batang dan struktur disekeliling
rambut. Papila dermis merupakan fibroblast terletak didasar folikel akan mengatur jumlah
dari sel matriks dan ukuran rambut.
Ada variasi pertumbuhan rambut, di daerah kulit berbeda maupun di antara spesies
berbeda.
S I KLUS P E RT U M B UH A N RAM B U T
Rangkaian pertumbuhan rambut sangat komplek dan selalu berulang membentuk
siklus yang sebut Siklus Pertumbuhan Rambut (Hair Growth Cycle/ HGC). Terdapat 3
tahap dalam pertumbuhan rambut yaitu fase anagen ( fase pertumbuhan), katagen (fase
transisi) dan telogen (fase istirahat). Dengan pemeriksaan trikogram pada setiap saat
dikulit kepala didapatkan 85 - 90% folikel berada pada fase anagen, l 0- 1 5% fase telogen
dan kurang dari l % fase katagen , dimana dalam keadaan normal kurang lebih 50 - 1 00
rambut akan rontok setiap hari .
1. Fase Anagen ( Growth Phase)

Permulaan fase anagen dimulai dari awal mitosis sel epitel sepanjang papilla dermis
pada dasar fo likel rambut
10 Ev rytf11ng Abou i hair

Pada fase anagen ini terj adi pertumbuhan folikel rambut kedalam penetrasi sampai
jaringan lemak subkutan dengan j alan proliferasi dan diferensiasi sel keratinosit di matriks
rambut, lamanya ditentukan secara genetik, misalnya pada rambut kepala dengan 1 00.000
rambut rata rata 2 - 6 tahun, rambut kumis 4 - 1 4 minggu, sedang rambut j ari 1 ,5 - 3
bulan. Kecepatan pertumbuhan rambut kulit kepala pada pria 0,37 mm/hari sedang pada
wanita 0,34 mm/hari . Proses fase anagen dikontrol oleh Fibroblast Growth Factor (FGF)
yang diekspresikan pada folikel sesaat sebelum fase anagen berakhir pada saat aktivitas
mitosis dalam matriks bulbus mulai berhenti. Selama fase anagen perubahan signal aktif
terjadi antara sel epitel bulbus rambut dan fibroblast papilla dennis, proliferasi aktif dan
post mitosis keratinosit dari matriks rambut mengekspresikan reseptor dan atau komponen
sinyal intraseluler dari bermacam pathways (p-catenin /Lef- 1 , c-kit, c met, FGFR2, IGF
l R) tempat Correspondent Ligant yang diekspresikan didalam pap i l la dermis ( Wnt5a,
SCP, H G F,FGF7,IGF 1 ).
2. Fase Katagen ( Regression P hase)

Pada akhir fase anagen atau dimulainya fase katagen merupakan masa transisi dari fase
pertumbuhan ke fase istirahat, dimulai dengan perubahan morfologi molekul ditunj ukkan
dengan berhentinya mitosis sel matriks rambut dan apoptosis yang dikoordiner folikel
rambut, pada fase ini rambut. Pada fase ini rambut menipis dan pigment berkurang karena
melanosi t mengurangi produksi melanin dan terjadi apoptosis. Proliferasi folikel rambut.
dan diferensiasi matriks keratinosit j uga berhenti sehingga folikel bawah terjadi involusi
dan regresi. Sel papila folikel akan menjadi bulat, terangkat , dan bertahan didalam jaringan ikat .
Akhir fase katagen papila folikel akan beristirahat pada dasar folikel rambut, yang
berlangsung sekitar 2 -3 minggu pada rambut kulit kepala. Pada fase katagen terj adi
beberapa perubahan simultan yang dikordinasi oleh program seluler terutama apoptosis
yang terj adi pada folikel rambut bagian proksimal, sebagian besar sel epitel fol ikel dan sel
melanosit sangat rentan terhadap apoptosis , sedang fibroblast papil la dermis dan beberapa
melanosit lebih resisten.
Faktor yang diduga berperan pada fase katagen ini antara lain, menurunnya protein
anti-apoptosis Bcl-2 dan meningkatnya protein pro-apoptosis. Terj adi regresi beberapa
apoptosis-associated receptors m isalnya Fas/Apo, p5 5TNFR, p75TNFR pada bagian
bawah dari epitel folikel, sampai dengan bagian luar dari root sheet epithet saat beberapa
protein faktor transkripsi yang menginduksi anagen akan menghilang antara lain c-Myc,
c-Myb dan c-Jun. Survivin , Keratinocyte Growth Factors (KGF), Hepatocyte Growth
Factors ( HGF) juga akan menurun pada inisiasi fase katagen, sedang Tranforming Growth
Factor fJ ( TGF /Jl12) dan beberapa neurotropi n meningkat pada saat yang bersamaan.
3. Fase Telogen ( Resting Phase)

Pada fase telogen pertumbuhan folike l berhenti, pada fase telogen lanjut atau awal
fase anagen rambut yang mati terlepas dari folikelnya. Pase ini berlangsung +/- 1 00 hari,
¥' '1; 11

dan merupakan I 0 1 5% dari ram but kulit kepala setiap saat . Bentuk ram but pada fase
-
i ni seperti gada, dengan knob putih, kering, padat dan keras dan akan terlepas saat disisir,
jumlahnya 25 1 00 helai, dan akan meningkat bi la dikeramas.
-
Pada keadaan fisiologis, j umlah total folikel rambut kepala tetap dan lama fase anagen
menentukan proporsi j umlah folikel pada fase telogen. Pelepasan rambut fase telogen
fisiologis bi la j umlahnya kurang dari 1 00 helai setiap harinya.
FA KTOR-FA KTOR P E RTUMB U HAN

a. Papila folikel rambut
Sel punca dari epitel folikel memegang peran yang sangat sentral dalam pemeliharaan
jangka panj ang folikel rambut, mengatur siklus pertumbuhan rambut. Hal ini terlihat
dari bagian terbesar regio bulbus bagian luar akar rambut adalah sel punca epitel folikel
yang ditunj ukkan siklus yang lambat, dan rangsangan faktor pertumbuhan akan lebih
berproliferasi, sitoplasma relativ tidak berdeferensiasi . .
Taylor e t a l membuktikan bahwa migrasi kebawah dari sel punca bulbus akan
meningkatkan sel kortek dan medula.dari rambut.
Telah diketahui bahwa folikel rambut memegang peran penting dalam siklus rambut
baik pertumbuhan, involusi maupun pada fase istirahat ditunjukkan dengan banyaknya
perubahan terjadi di kulit sebagai fungsi dari siklus rambut berupa penebalan kulit pada
fase anagen dan menipis pada fase telogen. Vaskularisasi kulit ini juga mempengaruhi
siklus pertumbuhan rambut dimana vaskularisasi perifolikuler meningkat pada fase anagen
dan akan cepat menurun pada fase katagen dan telogen dengan kata lain pertumbuhan
folikel rambut menginduksi peningkatan supply darah untuk mencukupi kebutuhan
metabolismenya, juga pada fase anagen didapatkan sel Langerhans dalam folikel rambut,
l imfosit dan makrofag perifolikuler. Hal ini menunj ukkan pada fase anagen berhubungan
dengan reaksi immunosuppression zone berupa penurunan hipersensitifitas kontak, maupun
hipersensitifitas fotokontak,
Selama terjadi siklus pertumbuhan rambut akan berpengaruh pada struktur fungsi kulit
yang lain seperti kelenj ar sebasea, vaskularisasi, lemak subkutan, dan aktivitas imunologi.
Sel papi la folikel memproduksi beberapa growth factor, sitokin,dan faktor transkripsi
yang berperan dalam pengaturan siklus pertumbuhan rambut, menstimulasi pertumbuhan
rambut, misalnya KGF , mRNAs untuk insulin like growth factor binding, dan mRNA
untuk protease nexin- 1 (protease inhibitor) dan mRNA osteopontin ( growth regulation)
yang semuanya terdapat di papila folikel.
b. Pengaruh musim
Musim berpengaruh dalam siklus pertumbuhan rambut. Misalnya hibemasi yang
diatur oleh sistem endokrin dipengaruhi sinyal lingkungan, perubahan lama siang hari,
temperatur. Melantoin dari kelenj ar pineal akan mengkontrol endokrin dengan mempercepat
pertumbuhan rambut pada musim dingin dan menghambat pertumbuhan pada musim
12

panas, sebaliknya prolaktin yang diproduksi kelenj ar pituitari akan menurun pada musim
dingin dan meningkat pada musim panas.
Si kl us pertumbuhan rambut juga dipengaruhi faktor intrinsik misalnya folikel rambut
pada regio yang berbeda, seperti fase anagen kulit kepala membutuhkan beberapa tahun,
sedang al is mata relatif lebih cepat.
Pengendalian siklus pertumbuhan rambut dapat folikel rambut sendiri berupa ritme
intrinsik yang dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor sistemik, terkoordinasi dalam
gambaran seperti gelombang (wave like fashion) yang terjadi pada periode neonatus,
diregulasi didalam kulit diikuti perubahan struktur kulit lain seperti ketebalan kulit dermal
dan epidennal. Sinkronisasi siklus ini akan hilang dengan bertambahnya umur.
c. Pengaruh molekuler
Fase anagen diinisiasi oleh sinyal dari papila dermis yang merangsang mitosis dalam
sel punca (stem cell) di bulbus yang merupakan bagian luar dari sanmg akar rambut .
Pengendalian molekuler dari siklus pertumbuhan rambut secara singkat terlihat pada
tabel dibawah ini:
Growth Factor Location Function
FGPS ORS Terminates anagen
KGF ( FGF7) DP Induces hair growth
TGFcx Inhibits hair development and growth
TGF � 1,2,3 Hair bulb and ORS Inhibits hair development and growth
Expressed in skin during anagen-catagen

transition
TGF �Receptor Expressed in hair folicles during anagen

catagen transition
IL1cx, �, TNFcx
mRNA expression increased late anagen

DP, ORS Inhibits hair growth
TNFcx receptor
Estrogen receptors DP inhibit hair growth
Vit. D Receptors DP, ORS Variable Expression during hair cycles
Neurotrophin Folicle epithelium Promote progression of Catagen

Mast ceUs Increased degranulation at the end anagen,
control of catagen
13

d. H ormon Androgen
Hormon androgen berpengaruh terhadap siklus pertumbuhan rambut melalui beberapa
cara misalnya:
- Pada beberapa binatang berperan dalam mengendalikan hormon yang berhubungan
dengan iklim
- Androgen juga menstimulasi pertumbuhan folikel rambut region tertentu seiring
dengan maturasi seksual.
- Androgen berperan pada kebotakan pada manusia
Efek androgen pada j aringan dipengaruhi oleh reseptor androgen intraseluler

yang merupakan reseptor hon11on sebagai faktor transkripsi intranuklear dalam siklus
pertumbuhan rambut.
Mekanisme kerja androgen pada folikel rambut
papila dermis & matrik ektraseleular.

Androgen bekrj a pada pertumbuhan rambut dengan menurunkan jumlah sel pd
•
Se! papila dermis mensekresi TGF-� dan TGF-� merupakan faktor pertumbuhan yg
dapat menghambat pertumbuhan rambut.
Kebotakan tidak terjadi pada laki-laki yg dikebiri, tapi juga tdk merangsang
•
pertumbuhan kembali rambut.

Beberapa bukti bahwa papila dermis merupakan target utama androgen pada folikel
rambut antara lain :
Ekspresi reseptor androgen pada daerah yang lebih rendah dari folikel terbatas di
sel-sel papila dermis
Ukuran folikel rambut ditentukan oleh volume papila den11is
•
Papila dermis mengekspresikan Sa-reduktase tipe 2 sedangkan epitel folikel rambut
mengekspresikan Sa-reduktase tipe 1.
PENUTUP
Folikel rambut mengalami rangkaian pertumbuhan dan fase istirahat yg berulang yang
lebih dikenal sebagai siklus pertumbuhan rambut yang terdiri dari fase anagen, katagen dan
telogen. Waktu setiap fase siklus rambut dan keseluruhan durasi siklus rambut bervariasi
diantara berbagai spesies, maupun regio, umur dan jenis kelamin pada spesies yang sama.
Berbagai faktor intrinsik maupun ekstrinsik misalnya sel punca epitel folikel, musim,
ekspresi seluler, molekuler serta hormon androgen berpengaruh pada cepat atau lambatnya
pertumbuhan rambut.
14

KEPUSTA KAAN
1. Messenger AG, de Bekker DAR, Sinclair RD : Disorder of hair in : Rooks Textbook of
Dennatology 8'11 ed Blackwell Pub! 20 I 0
2. Cotsarelis G, Botchkarev V, Biology of Hair Foli c les. In: Fitzpatrick's Dermatology in general
Medicine. 7'11 ed. New York: Mc Graw-Hi l l ; 2008. p.739 -48.
3. Paus R, Rover SM, Mc Kay I . Control of Hair Folicles Growth Cycles. in: Camacho F M ,
Randal VA Editor . Hair and I t s D isorder, Biology, Pathology, and Management. London:
Martin Dunitz Ltd; 2000. p. 1 3 5 -46.
4. Randall VA : Androgens and hair growth . Dermatology Therapy Vol . 2 1 . 2008. 3 1 4 - 328.
5. Pleumchitt Rojanapanthu Phannacy Depart. Faculty of Pharmacy Mahidol Univ. Bangkok,
Thailand. http://fi ling.fda.moph.go.th/library/e-leaming/CCD/HAI R%20CARE.ppt
15

TEKNIK PEMERI KSAAN
PADA KERONTO KAN RAMBUT
K. Etnawati
Dept/ SMF I l mu Kesehatan Kulit dan Kelamin
RS Dr Sarjito/F K Universitas Gadj ah Mada
Yogyakarta
PENDA H U L UAN
Keluhan rambut rontok atau alopesia dapat disebabkan oleh berbagai gangguan, yang
pada prinsipnya dibedakan alopesia non parut dan alopesia parut. Pada alopesia non parut
disebabkan beberapa penyakit yaitu alopesia androgenik (AGA ), alopesia areata, telogen
eftuvium, anagen eftuvium. Sedangkan alopesia parut di sebabkan peradangan pada kulit
yang menyebabkan parut. Prosedur pemeriksaan dermatologi untuk kerontokan rambut
tidak jauh berbeda dengan prosedur pemeriksaan de1111atologis secara umum : anamnesis,
etiologi, diagnosis dan diagnosis banding. Ananmnesis yang ce1111at dapat mengarahkan
pada penyebab kerontokan rambut seperti lama sakit, riwayat keluarga, penggunaan
obat, gangguan nutrisi, stress fisik, stress psikis, perdarahan, tindakan bedah, perubahan
honnonal seperti hipotiroid atau hipertiroid, kehamilan, gangguan fungsi renal, gangguan
sistim imun, sehingga kemudian dapat mengarahkan pada pemeriksa kli nis, laboratoris
dan histopatologis yang sesuai . Tahap pemeriksaan berikutnya adalah pemeriksaan klinis
kulit kepala untuk mencari inftamasi perifolikular, infeksi, parut, tumor, dan tanda spesifik
demiatosis lainnya. Dilanjutan pemeriksaan yang diperlukan misal daerah terpajan surya
pada kecurigaan l upus eritematosus, mukosa, dan kuku .
J E N I S P E M E RI KSAAN
Beberapa j enis pemeriksaan untuk rambut antara lain penentuan pola kerontokan,
penghitungan kepadatan rambut baik pada area kecil terbatas, pada regio tertentu maupun
secara global, penentuan fase pertumbuhan rambut te1111asuk perbandingan anagen dan
telogen, penghitungan masa rambut, kecepatan pertumbuhan rambut, diameter rambut,
pemeriksaan kl in is, serta pendapat subyek atau pasien. Berbagai jenis pemeriksaan tersebut
dapat dilakukan dengan bantuan sistim skoring, fotografi , sofware komputer, mikroskop
digital dan biopsi. Kemudian analisis batang rambut dapat di lakukan lebih teliti dengan
Confocal Laser Scanning Microscopy, Electron Microscopy, A tomic Force Microscopy. 1
16

Selanjutnya dapat dilakukan analisis elemen rambut dengan spektrografi, serta tes mekanik
untuk menentukan elastisitas, kekuatan dan fragilitas batang rambut, yang kebanyakan
dipergunakan untuk kepentingan riset.
1. POLA KERONTOKAN RAMBUT

Pada alopesia androgenik (AGA), dikenal Rontok Pola Pria ( Male Pattern Hair loss
atau M PH), dan Rontok Pola Wanita ( Female Pattern Hair loss atau FPH), keduanya
disebabkan oleh proses miniaturisasi rambut tenninal, tetapi polanya berbeda antara pria dan
wanita. Pola dasar kerontokan rambut pada pria menurut Olsen2 terj adi pada beberapa regio
yaitu frontal, temporal, mid dan vertex . Pola regional Olsen ini dapat menjelaskan derajat
Rontok Pola Pria yang dibuat oleh Hamilton-Norwood 3• 4• Rontok Pola Wanita dimulai
pada regio frontal5 sedang pada tahap akhir dapat difus pada central kepala6 . Pengenalan
rambut rontok berpola ini penting untuk membedakan dengan penyebab alopesia non parut
lainnya, disamping untuk melokalisasi evaluasi terapi pada kepadatan rambut.
/ ',
/
' '
,, "
v
"
I \
I \ ' I
' I
- -- - -
Gambar 1 .
Regio potensial rontok pada Rontok Pola Pria atau MPH
F,Frontal; T, Temporal ; M, M id; V, Vertex.2
(01!:.enl
M.ile Pallt•r l l D f'u:.e fronttil Acrl,nillat1on
1H,1m llton) ( Ludw1q)
Garn bar 2.
Pola Rontok Wanita, perbedaan dengan Pola Rontok Pria, dan
perbedaan gradasi rontok antara pola Olsen dan Ludwig7
17

2. KE PADATAN RAMBUT
2 .a. Target area
Pemeriksaan kepadatan rambut dapat dilakukan pada area target seluas I cm2 atau
1 inci2, atau pada regio yang mengalami kerontokan. Pengukuran kepadatan rambut
pada area target dilakukan pada area yang masih ada rambut terminalnya misal pada sisi
anterior dari vertex yang mengalami kebotakan, bukan pada bagian sentral vertex yang
sudah tidak tampak rambut terminal. Area yang telah dipilih kemudian ditandai dengan
penghitungan jumlah rambut terminal setelah dilakukan pemendekan rambut sampai I mm.
tatoo nonpermanen untuk memudahkan pemeriksaan sesudah terapi, kemudian dilakukan
Penghitungan kepadatan rambut dapat dilakukan langsung dengan bantuan kaca pembesar
atau pada foto area tersebut dengan tehnik fotografi yang sudah terstandarisasi, dengan
pembesaran tertentu (Phototrichogram) Dijumpainya peningkatan kepadatan rambut pada
area target setelah waktu tertentu menunjukkan adanya peningkatan persentase rambut
pada fase anagen dan atau peningkatan diameter rambut.
Unit area Trichogram merupakan metode semi invasif yang juga dapat menentukan
kepadatan rambut, rasio anagen/telegon, diameter serta panjang rambut pada area target.
Pada tehnik ini dilakukan pencabutan rambut satu demi satu pada area tertentu yang telah
ditandai, biasanya seluas 30 mm2, rambut disusun sesuai panjangnya pada double tape,
kemudian dilakukan pemeriksaan mikroskopik untuk menentukan fase, mengukur diameter
rata-rata batang rambut
2.b. Trichogram, Phototrichogram (PTG)

Trichogram klasik merupakan metode sem1-mvasive, selain untuk mementukan
kepadatan rambut, terutama untuk diagnosis kerontokan rambut dengan melihat pola pada
akar rambut. Pada tehnik ini rambut tidak dikeramas selama 5 hari kemudian dilakukan
pencabutan rambut serentak sebanyak 60-80 helai dengan arteri klem yang telah dibungkus
selongsong karet. Lokasi pencabutan ditentukan berdasarkan penyakitnya, misalnya pada
AGA, efluvium difusa, dan Loose anagen hair, dilakukan di area 2 cm dibelakang garis
frontal rambut dan 2 cm dari garis tengah, serta pada regio osipital 2 cm lateral protuberantia.
Pencabutan dilakukan sekitar 0,5 cm dari kulit kepala, dengan kuat, dan cepat, sesuai
dengan arah tumbuh rambut. Kemudian akar rambut diperiksa dengan mikroskop. Pada
kondisi fisiologis maka trichogram akan menunjukkan 85-90% rambut pada fase angen,
1 3 % fase telogen dan 1 % fase catagen.
Phototrichogram, merupakan modjfikasi dari trichogram dengan tehnik
macrophotography, merupakan metode non-invasiv. Dalam tehnik ini dilakukan
pengulangan foto pada target area 2-3 hari kemudian, untuk melihat jumlah rambut anagen
dengan pasti,serta penentuan rasio anagen dan telogen. Kecepatan pertumbuhan rambut
dapat diukur lebih baik dengan memakai mikroskop digital pada perbedaran 20-50 kali
sehingga dapat mendeteksi rambut dengan diameter >5 µm, kemudian jumlah dan panjang
rambut dapat ditentukan dengan sofware.
18

Contrast enhanced phototrichogram (CE-PTG) merupakan modifikasi dari tehnik
fototrikhogram. Pada PTG rambut yang putih atau tipis sering sulit terdeteksi, aakan tetapi
dengan tehnik C E-PTG dapat dideteksi baik rambut tipis maupun tebal (diameter > 40 mm),
demikian juga rambut yang mengalamin minaturisasi (diameter < 8 mm), serta rambut
yang belum muncul dari permukaan kulit. Dengan tehnik ini semua siklus rambut dapat
terdeteksi dfemikian juga fo likel yang kosong. tehnik CE-PTG ini disebutkan merupakan
pil ihan metode analisis pada AA. Pada tehnik CE PTG rambut dicat warna hitam atau
coklat sehingga kontras dengan kulit menjadi jelas kemudian dilakukan fotografi dengan
kamera makro dengan tehnik scalp immersion proxicography, yaitu menggunakan minyak
emersi pada kaca yang diharapkan dapat meningkatkan resolusi dari gambar
P engembangan tehnik fototrikhogram tanpa harus mencukur dan mewamai rambut
telah dilakukan di Korea, yaitu dengan melakukan pengambilan foto dengan kamera USB
pada 1 1 lokasi pada kulit kepala yang hanya dipisahkan dengan j ari tangan, kemudian
datanya dianalisis dengan software komputer. Tehnik ini mudah digunakan di klinik, tanpa
menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien8•
2.c. Trichoscan
M erupakan metode kombinasi antara mikroskopi epilunesen dan analisis digital otomatik.
Penggunaan software khusus dapat menganalisis kecepatan pertumbuhan rambut, kepadatan
rambut, dan rasio anagen/telogen. Metode ini terutama dipergunakan pada uj i klinis9.
2.d. Kepadatan regional

Olsen7 mengusulkan metode pengukuran kepadatan rambut regional pada kerontokan
pola pria dengan mempertimbangkan adanya variasi perbedaan kepadatan rambut pada
masing-masing regio.Pada metode ini masing-masing regio yaitu V, M, F dan T diukur
kepadatannya secara subyektif berdasarkan skala 0 sampai dengan 6. Skala 0 untuk kondisi
rambut terminal masih I 00%, 6 untuk total kerontokan rambut terminal. Kemudian untuk
regio V dibedakan menj adi 3 zona, regio F dan T dibedakan menj adi 2 zona .
• 0
,' '
'
Il l
V2
. '0 -
8
Gamba r 3.
Skala Kepadatan Rambut Regional dan Zona untuk penentuan kepadatan regional .
E ver,v t li ; n g A b o u t Ha i r 19

2.e. Sistem skoring
Keparahan kerontokan yang ditentukan berdasarkan persentase area yang mengalami
kerontokan, dapat dihitung dengan memakai skoring. 1 seperti yang disampaikan oleh
O lsen, yaitu skor 1 8% untuk seluruh bagian lateral kepala kanan, 1 8 % untuk bagian lateral
kiri, 40% untuk seluruh bagian puncak kepala, dan 24% untuk bagian osipital.
2.f. Pemeriksaan h istopatologi

Biopsi merupakan instrumen yang esensial untuk alopesia parnt dan dan alopesia
areata difus, sebaiknya biopsi hanya dilakukan pada AGA bila diagnosis meragukan. Biopsi
j uga merupakan salah satu metode untuk mengukur kepadatan rambut. B iopsi sebaiknya
dilakukan dengan punch 4 mm sampai subkutis, dan dilakukan potongan horizontal
atau transversal. Potongan horizontal pada biopsi dapat dipergunakan untuk identifikasi
dan penghitungan stase folikel rambut (anagen, catagen, telogen), diameter folikel, dan
penentuan j enis rambut vellus atau terminal. Pada AGA akan dijumpai peningkatan folikel
velus, sedang pada telogen effluvium akan dij umpai peningkatan folikel telogen1 0 . Pada
AGA rasio rambut terminal/velus <3 : 1 , sedangkan pada rambut nonnal rasio tem1inal/
velus >7: 1 . Selain itu dij umpai peningkatan rasio telogen/anagen, dan peningkatan jumlah
stelat folikular, serta kadang dijumpai infiltrat limfohistiosit sekitar fol ikuler. Biopsi dapat
membantu menentukan etiologi pada fase akut, akan tetapipada tahap lanjut tidak banyak
infonnasi spesifik yang dapat dipakai untuk menentuka etiologi 1 1 •
3. MASA RAM B UT
3.a. Berat rambut
Perubahan berat rambut sebelum dan sesudah terapi dapat dipergunakan untuk
menentukan jumlah rambut, diameter serta panjang rambut. Pada metode ini rambut pada
suatu target area dicukur bersih, kemudian setelah periode terapi sekitar 30 hari, dilakukan
pencukuran lagi, dan rambut kemudian ditimbang. B eberapa ha! patut diperhatikan pada
penggunaan metode pengkukuran berat rambut ini, yaitu penentuan area target seluas
sekitar 1 ,2 cm2 dengan tato agar evaluasi pasca dapat dilakukan pada lokasi yang sama,
pengontrolan pada penggunaan kosmetik pada rambut yang dapat mempengaruhi berat
rambut seperti shampoo, cat rambut, disamping kelembaban .
3.b. Fotografi global

Pada tehnik ini dilakukan foto seluruh kepala dari arah vertex, fotografi dilakukan
dengan standarisasi posisi, jarak dan penyinaran. Model rambut, wama rambut diharuskan
sama baik sebelum maupun sesudah terapi . Hasil foto di evaluasi oleh 3 orang pengamat,
kemudian ditentukan mediannya. Metode Fotografi global ini lebih baik dari penghitungan
kepadatan rambut pada target area, karena metode ini dapat dipergunakan untuk mendeteksi
selain jumah rambut, j uga dinamika perubahan pada panjang rambut dan diameter rambut.
20

4. KEC E PATAN PERT U M B U HAN
Tehnik phototrichogram dapat dipergunakan untuk menghitung kecepatan
pertumbuhan rambut. Yaitu dihitung rerata panj ang rambut pada pencukuran pasca terapi
kemudain dibagi jumlah hari evaluasi.
5. RAS I O ANAG EN/T E LOGEN

Rasio dapat dihitung dengan beberapa tehnik yang mampu mendeteksi jumlah
folikel rambut anagen dan telogen, antara lain dengan phototrichogram dengan atau tanpa
mikroskop digital, serta tehnik biopsi transversal .
6 . T E S TA RI K RAM B U T
Tes tarik terutama untuk menentukan siklus rambut pada proses kerontokan rarnbut,
dan dapat untuk memperkirakan keparahan kerontokan yang terjadi. Tes ini mudah
dilakukan oleh para klinisi, walaupun variabi litas antar pemeriksa cukup tinggi, sehingga
dianjurkan setiap klinisi mempunyai suatu cara yang konsisten untuk diri sendiri. Dan
hasil tes tarik ini akan lebih berguna untuk penegakkan diagnosis bila disertai pemeriksaan
mikroskopis.
Tes dilakukan dengan menarik sekitar 50- 1 00 helai rambut dengan ibu j ari, telunjuk
dan j ari tengah, tarikan dimulai dari akar rambut kemudian jari digerakkan sambi l menarik
kearah uj ung rambut. Kemudianj um lah rambut yang lepas dihitung dan bi la perlu diperiksa
dengan mikroskop untuk menentukan siklus rambut yang lepas tersebut. Tes ini positif bi la
rambut yang lepas lebih dari 1 0% rambut yang ditarik pada kondisi rambut tidak dicuci
minimal 2-5 hari sebelum test. Hasil positif pada tes tarik ini menunj ukkan adanya proses
kerontokan rambut yang masih aktif berjalan, sedangkan bila negatif maka kerontokan
dianggap masih fisiologis.Tes ini di lakukan pada beberapa lokasi yaitu biparietal, frontal,
occipital, dan daerah yang mengalami masalah. Sedangkan bila rambut baru dicuci maka
penemuan lebih dari 2 helai rambut telogen dari pada berbagai lokasi tersebut dapat dianggap
positif yang menunjukkan peningkatan rambut dalam fase telogen, dan dapat diperiksa
secara mikroskopis Tes tarik yang dilakukan pada beberapa lokasi ini untuk membedakan
dengan efluvium difus. Hasil tes negatif pada trichotilomania dan AGA, walaupun tes
ini juga dapat positif pada tahap aktif AGA pada bagian frontal, tetapi negatif di bagian
osipital. Sedangkan hasil positif pada alopesia areata, anagen atau telogen eftuvium akut,
telogen efluvium kronis tahap aktif dan loose anagen syndrome. B i la diperlukan, maka
Rasia anagen/telogen dapat dilakukan lebih cermat dengan tes tarik rambut.
7. TES KERAMAS ( Wash Test)

M erupakan metode non invasiv untuk menghitung j umlah rambut rontok pada proses
keramas yang terstandarisasi . Dapat dipergunakan untuk membedakan antara AGA dengan
TE dengan menghitung jumlah rambut velus dan telogen terminal yang lepas sewaktu
dikeramasi.
21

Keramas dilakukan oleh seorang pertugas memakai mej a keramas, setelah 5 hari pasien
tidak mencuci rambut. Rambut yang lepas dikumpulkan dan dianalisis, yaitu dibedakan
menj adi 3 jenis rambut yaitu panjang bila >5 cm, intermediate bila >3 sampai <5 cm, dan
velus bila < 3 cm. Hasil tes ini menunj ukkan jumlah total rambut telogen dan persentase
telogen velus. Tes ini akan lebih bermakna apabila dilakukan pemeriksaan mikroskopik
untuk menentukan siklus lebih tepat, kerusakan batang batang rambut atau rambut patah.
Jumlah rambut yang lepas saat keramas diperkirakan antara 200-250 pada kondisi normal.
Tes ini memerlukan standarisasi jumlah air dan shampoo yang dipakai, serta tehnik
mencuci yang sama. Serta tes ini tidak dapat dilakukan pada penderita dengan rambut
sangat pendek atau yang berambut keriting.
8. PENGGUNAAN KACA P E MBESAR, D E RMOSKOPI, VIDEO DERMOSKOPI

Kondisi muara folikel rambut dapat diperiksa lebih baik dengan tehnik perbesaran,
sehingga dapat dideteksi adanya parut, perubahan jumlah rambut velus, diversitas bentuk
folikel rambut, serta infil trat perifolikuler yang tampak sebagai tanda peripilar, atau bintik
kuning pada alopesia areata1 2 •
9.TES S I S I R 60 DETIK 1 3
Tes yang cukup sederhana untuk menentukan jum lah rambut telogen, pada pria
dengan rambut lurus dan pendek, dirninta menyisir mulai dari vertex selama 60 detik
dengan sisir standard sepanjang 1 5 cm, dan gigi sisir berjarak 1 mm dan 2 mm, dan rambut
rontok dikumpulkan di atas bantal atau handuk yang berwama terang, kemudian rambut
yang lepas dihitung dan diperiksa dengan mikroskop, rambut yang patah tidak dihitung.
Sebelumnya selama 3 hari berturut-turut pasien diminta keramas dengan shampo tertentu.
Jumlah normal rambur rontok adalah 1 0 helai dengan tes ini.
EVA L UASI S E B E L U M DAN SESUDAH T E RA P I

Evaluasi sebelum dan sesudah terapi dilakukan o leh pemeriksa serta penderitanya
sendiri dengan menggunakan Visual A nalog Scale, membandingkan keadaan sebelum dan
sesudah terapi . Untuk mengurangi bias memori, maka keadaan setelah terapi dibandingkan
dengan foto sebelum terapi. VAS menggunakan 7 skala yaitu antara 1 yaitu pertumbuhan
rambut sangat menurun, 4 tidak ada perubahan, 7 pertumbuhan rambut sangat meningkat.
Untuk evaluasi diri pasien diberikan beberapa pertanyaan mengenai efikasi produk serta
beberapa pertanyaan mengenai kepuasan terhadap kondisi rambutnya setelah terapi
PENUTUP
Pendekatan sistematik untuk penegakkan diagnosis kerontokan rambut atau kebotakan
dapat dilakukan oleh klinisi dengan mempertimbangkan pola kerontokan, prinsip
pato genesis, dan penggunaan berbagai prosedur pemeriksaan dermatologis, baik anamnesis,
pemeriksaan klinis dan laboratoris, serta pendekatan epidemiologis yaitu penyakit atau
22 E.¥eryt11111g A b o u t H 1r

penyebab tersering pada keluhan rambut rontok. Pada pendekatan berdasarkan prinsip
patogenesis maka perlu dipertimbangkan adanya gangguan siklus rarnbut, kerusakan pada
batang rambut serta gangguan pada folikel. Berbagai metoda untuk menetapkan adanya
kerontokan rambut telah d i laporkan misalnya kepadatan, kecepatan pertumbuhan, rasio
anagen/telogen dan pengukuran diameter rambut. Tehnik pemeriksaan dapat dikategorikan
invasif yaitu biopsi, semi invasif seperti trikhogram, unit area trikhogram, atau non invasiv
yaitu fotografi global dan phototrichogram. Se lain itu, evaluasi sebelum dan sesudah terapi
merupakan hal penting untuk dilakukan.
KEPU STAKAAN
I . B lume-Peytavi U; Hillmann K; Guarrera M. Hair Growth assessment Tehniques in U lrike
Blume-Peytavi et al (eds) Hair Growth and Disorders Springer -Verlag Berlin 2008, pp. 1 25- 1 47
2. O lsen EA.J.Am.Acad. Dermatol 200 1 ;45(Suppl): S70-80
3. Hamilton JB. Patterned loss of hair in man: types and incidence. Ann N Y Acad Sci 1 95 1 ;53 :708-23
4. Norwood OT. Male pattern baldness: classification and incidence. South Med J 1 975;68: 1 3 59-65
5. Olsen EA. The midline part: an important physical clue to the c linical diagnosis of androgenetic
alopecia in women. J Am Acad Dennatol I 999;40 : 1 06-9.
6. Ludwig E. Classification of the types of androgenetic alopecia (common baldness) occurring in
the female sex. Br J Dermatol I 977;97 : 247-54
7. Olsen EA. Curent and novel methods for assessing efficacy of hair growth promoters in pattern
hair loss. J.Am.Acad.Dennatol 2003;48: 253-62.
8 . Kang H, Kang TW, Lee SD, Park YM, Kim HO, and Kim SY. The changing patterns of
hair density and thickness in SouthKorean women with hair loss: clinical office-based
phototrichogram analysis. Int J of Dermatol 2009, 48, 1 4-2 1
9. Hoffmann R. TrichoScan. A new instrument for digital hair analysis [in German] . Hautarzt.
2002;53 : 798-804.
I 0. Whiting D. Diagnostic and predictive value of horizontal sections of scalp biopsy specimens in
male pattern androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol l 993;28: 755-63 .
1 1 . Amato L, Mei S, Massi D, et al. Cicatricial alopecia; a dermatopathologic and immunopathologic
study of 33 patients (pseudopelade of Brocq is not a specific clinico-pathologic entity). Int J
Dermatol. 2002;4 1 : 8- 1 5 .
1 2. Lacarrubba F, D'Amico V, Nasca M R,Dinotta F, and Micali G. Use of dermatoscopy and
videodennatoscopy in therapeutic follow-up: a review. Int Journal of Dennatol 20 1 0, 49, 866-873
1 3 . Carina A. Wasko; Christine L. Mackley; Leonard C. Sperling; Dave Mauger; Jeffrey J. M i ller.
Standardizing the 60-Second Hair Count. Arch Dermatol. 2008; 1 44(6):759-762.
23

EXAMINATION OF PATIENTS W I T H H A I R LOSS
Marcel Pasch
Department of Dennatology,
Radboud University Nijmegen M edical Centre,
Nijmegen, The Netherlands
I NTRODUCTION
Hair has many useful biologic functions, including protection from the elements,
and dispersion of sweat-gland products. It also has major psychosocial importance in our
society, and patients with hair loss (alopecia) or excessive hair growth (hypertrichosis or
hirsutism) often suffer tremendously. 1 Not surprisingly, patients being confronted with hair
disorders will seek medical care in order to find the cause of their hair disorder. The main
course of hair loss is aging (male and female pattern hair loss) and is not the result of any
systemic biological impairment. However, factors concerning general health (e.g., thyroid
dysfunction, pregnancy, and malnutrition), inflanunatory and infectious scalp disorders, or
use of medication may p lay a role in individual patients. Therefore, a thorough individual
analysis is important in patients suffering from hair loss.
Basis knowledge of the hair cycle is essential to understand most types of hair loss
and their treatment.2 Cyclic growth is a typical characteristic of the hair follicle. Each hair
follicle perpetually goes through three stages: growth (anagen), involution (catagen ), and
rest ( telogen). The release of dead hair is sometimes cal led exogenous. The exogenous
coincides with the end of the telogen stage and the entrance to the anagen phase of the
next hair cycle. The duration of the anagen phase is two to eight years, the duration of the
catagen phase only few weeks and the telogen phase two to five months. Norn1ally, each
human hair fol licle cycles independently, so that while some hairs are growing, others
are resting and others are shedding. Thus, under nonnal circumstances there is a balance
between hair growth and hair shedding. S ince most people are born with about 80,000-
1 50,000 scalp hairs, and normall y a hair cycle lasts about up to 8 years, shedding of 50-
1 50 telogen hairs per day is nonnal. Loss of anagen hair is always pathological. Hair loss
and unwanted hair growth reflects aberrations of the hair-follicle cycling, except for rare
congenital hair defects, caused by mutations in keratins or other structural proteins, and
" scarring" alopecias.
The diagnostic approach i n patients with hair loss is similar to other dernrntological
patients. C l inical history and physical examination are the cornerstones of getting to
24

the correct diagnosis. I n some instances histopathology wil l give important additional
information. However, some additional diagnostic tests are unique for trichological
consultations.
CLINICAL H ISTORY
A thorough clinical history facilitates making the correct diagnosis.2 The duration of
hair shedding, the character (episodic or continuous), a subjective estimation of percentage
of hair loss, recent surgery, fever, illness, recent childbirth, or physiological stress needs
to be addressed. Also the presence of chronic disease, malignancy, infection, autoimmune
disease, and liver or renal disease requires attention. The role of mental stress is not clear
but may also play a role. Particular attention should be paid to the time between a potential
cause and the initiation of the hair loss. A few simple questions may rule out the presence of
thyroid disease, while presence of hirsutism, acne, seborrhea, irregul ar cycle or infertility
may be indications for high androgen levels. Of particular importance is a meticulous
history of drugs used in the past months, including over-the-counter drugs, vitamin A, and
botanicals. I ncidental, acute, or chronic (occupational) exposure to chemicals, animals,
heavy metals, or radiation also needs to be addressed. Most effluvium is loss of telogen
hairs caused by a premature disruption of the anagen phase and subsequently an accelerated
entrance to the telogen phase. The telogen phase lasts on average two to three months, after
which the hair will shed. Thus, hair shedding after exposure to a causing factor will follow
2-3 months later. However, after exposure to many antimitotic agents, to high doses of
radiation, or to toxins an acute anagen effluvium may occur within days to few weeks.
PHYSICAL EXAMINATION
The physical examination of the scalp will show the severity, a potential pattern of
the hair loss and the presence of scalp disorders. H air loss of less than 25-50% may not be
visible for outsiders. The pattern will reveal whether the hair loss is diffuse, localized, or
has a distinctive clinical distribution like in male or female pattern hair loss (androgenetic
alopecia). Physical examination of the scalp may show the presence of an inflammatory or
infectious skin disorders like scalp psoriasis, atopic or seborrhoeic dermatiti s and fungal
infections. Infrequently primary or secondary cicatricial alopecias will present with both
hair l oss and skin scalp abnormalities.
ADDITIONAL DIAGNOSTIC TESTS

Most often, the clinical history and physical examination wi ll allow us to make a
correct diagnosis. Sometimes additional diagnostic tests may be useful or even required
to confinn this diagnosis. [n trichology we can choose from the non-invasive trichoscopy,
the semi-invasive hair pull test and trichogram, or the invasive skin biopsy. Each of these
techniques has its indications and limitations.
25

Trichoscopy
Dennatoscopy has captured an important place in daily dermatological practice. Hair
dermoscopy is called trichoscopy and is invaluable for diagnosis of hair disorders.3 It is
a non-invasive, cheap and rapid method. Usuall y, a magnification of l OX is employed. At
this magnification a differentiation between non-cicatricial alopecias ( normal number of
follicular orifices) and c icatricial alopeci a (reduced number of follicular orifices) can be
made. In addition, trichoscopy reveals several conditions affecting the hair, e.g. in alopecia
areata yel low dots, black dots, tapering hairs, broken hairs and short vellus hairs can be
appreciated. Trichoscopic features of androgenetic alopecia are hair diameter diversity and
perifollicular brown depressions. While all cicatricial alopecias show a reduction in number
of follicular orifices, additional signs can indicate specific c icatricial diseases . For instance,
in lichen planopilaris peripheral peripilar casts can be observed, while extensive tufting is
a hallmark for fol liculitis decal vans. Trichoscopy is also useful in demonstrating hair shaft
defects like trichorrhexis nodosa, as seen in mechanical and chemical trauma of hair fibers.
Although trichoscopy is stil l in its infancy, it might tum out to become one of the most
important tools for anyone diagnosing and treating hair disorders.
Hair P u l l Test
The hair pull test is a simple test to determine the activity and severity of any kind of
hair loss.2 To perfonn the hair pull test a bundle of about 50 hairs is grasped between the
thumb, index finger, and middle finger near the scalp. The hair is finnly tugged away from
the scalp as fingers slide along the hair shaft. This procedure is repeated in the left and right
parietal area, the frontal area, and the occipital area. Hair that can be detached in the hair
pull test was only loosely attached to the hair follicle. Extraction of no more than I 0% of
the pulled hair, so five to six hairs, is considered physiological . Extraction of more hairs
constitutes a positive pull test, implying active hair shedding. Despite its simplicity, this
test has some major draw backs. The inter-observer variabi lity is very high and the result
greatly depends on hair care habits of the patient. Recent washing, the use of sticky hair
cosmetics, l ike hair spray, gel, wax, or extensive brushing wi ll influence the outcome of this
test. Therefore, 5 days prior to testing, patients are asked not to wash their hair and to avoid
sticky hair cosmetics. Nevertheless, the hair pull test only enables one to make a rough
approximation of the hair loss, limiting its use to acute and more severe phases of hair loss.
The nature of the extracted hairs can be analyzed by l ight microscopy to narrow the
differential diagnosis. In case of telogen hair loss the hair roots will have the typical club
like characteristics of telogen hair ( Fig. l a), in alopecia areata there will be both telogen and
tapered broken anagen hairs ( F ig. l b ), and in acute anagen effluvium increased numbers of
tapered anagen hairs or anagen hair ( Fig. l e) can be seen.
26

F igure l a Figure l b F igure l e
Trichogram
The trichogram is an alternative to the hair pull test. Contrary to the hair pull test it
can provide important quantitative information by a llowing the analysis of the proportion
of hair in different phases of the hair cycle.4 1 n a trichogram a fixed number of fifty hairs i s
pulled out in the frontal and occipital area. About 5 0 hairs are p lucked from the scalp using
rubber-armed forceps. The hairs are removed with one, quick, forceful pull perpendicular
to the scalp and always a long- the direction of hair growth. In most cases two sites are
investigated. The first site is 2 cm off the frontal l ine and 2 cm off the midline. The second
site is in the occipital region, 2 cm lateral from the protuberans occipitalis and 2 cm off
the hair line. Not only loosel y attached telogen or dystrophic hairs are pulled out but also
the normally attached anagen hairs. The nature of these hairs is differentiated by light
microscopy. This allows us to calculate the percentage of telogen and anagen hairs. A
trichogram is always done in the same, reproductive way: two centimeters behind the
frontal and occipital hair border, five days after the last washing. In addition people are
forbidden to use sticky hair cosmetics, like hair spray, gel, wax, and are not allowed to
brush their hair extensively during these five days.
Because of the highly standardized way a trichogram is performed, results from
patients with hair loss can be compared to values of healthy controls. Normally 1 0-20%
of the pulled hairs are telogen hairs (Fig 1 a), both frontal and occipital. I n case of male or
female pattern hair loss an increased number of telogen hairs is pulled out in the frontal
area, while the number of telogen hair in the occipital region remains normal . Telogen hair
loss is characterized by a diffuse hair loss resulting in increased numbers of telogen hair in
the hair roots derived from both the occipital and frontal area.
S ince a trichogram is more time-consuming than a hair pull test or trichoscopy it is not
very popular among many dennatologist. However, it is a very useful tool to differentiate
between pattern hair loss and telogen effiuvium and between diffuse alopecia areata and
telogen hair loss.
[vcry t h 1 n q A bo u t Hii i r 27

Histopathology
In most patients with hair loss there is no need to take a biopsy for histopathologic
analysis. Nevertheless, in a subgroup of patients performing a biopsy is mandatory.
Examples are patients suffering from c icatricial hair loss ( loss of fol licular orifices) and
patients with lesions that are suspect for malignancy. Furthennore, histopathology may
help to discriminate between alopecia areata and trichotil lomania and between alopecia
areata diffuse and telogen hair loss. The biopsy will show the hair fol l icle density, the ratio
between telogen and anagen hair foll icles, and the ratio between vellus hairs and telogen
hairs. Using these parameters may also help to differentiate between telogen hair Joss and
male or female pattern hair loss. F inal ly, a biopsy may give additional information about
the possible reversibility of the hair loss in Jong existing trichotillomania and in male or
female pattern hair Joss.
TR EATMENT
Given the importance of hair i n our sense of self-esteem most patients presenting with
a hair or scalp disorder rather seek an effective treatment than a scientific conect diagnosis.
Considering the almost infinitive number of hair diseases it is impossible to discuss all
treatments extensively in the context of this paper. Therefore only treatments to the most
common causes of hair loss (male and female pattern hair loss, alopecia androgenetica
, alopecia areata, and telogen hair loss) are briefly discussed. Surgical and cosmetical
treatments may benefit l arge groups of patients but will not be discussed here.
Treatment of male and female pattern hair loss

Although non scarring alopecia is a very common disease, scientifically proven
treatments are rare. I n 2 0 1 1 , the European Dennatology Forum has published the first
evidence-based guideline for the treatment of androgenetic alopecia in men and women.5
This guideline recommends to treat male alopecia androgenetica with topical minoxidil and
systemic finasteride. Topical minoxidil 2 to 5 % solution twice daily for at least six months
can be used to improve or to prevent progression of male pattern hair loss above the age of
1 8 years with mild to moderate hair loss. 5% minoxidil solution has greater efficacy than
2% minoxidil lotion.
The oral 5-alpha-reductase type 2 inhibitor finasteride ( daily dose of 1 mg) can improve
or prevent progression of AGA in male patients above 1 8 years with mild to moderate male
pattern hair loss. The response to treatment should be assessed after 6 months, although in
some men the response may not become evident until 1 2 months after start of the therapy.
For greater efficacy the combination of oral finasteride 1 mg, l x/d and topical minoxi dil
2 % to 5 % solution, 2 x/d can be considered. If successful, treatment with minoxidil or
finasteride needs to be continued to maintain efficacy. There was insufficient evidence to
support the use of topical finasteride.
28

The type l and type 2 inhibiting 5-alpha-reductase inhibitor, dutasteride ( 0.5 mg a
day), can also be considered to improve or to prevent progression of male pattern hair loss
in male patients above 1 8 years with mild to moderate hair loss. It is not known whether
dutasteride is more effective than finasteride , since control led clinical trials comparing
these two are still lacking.
For female pattern hair loss the guideline recommends the use of topical minoxidil
2 % solution twice daily to improve or to prevent progression of female pattern hair loss
in patients above 1 8 years of age. There were not enough data to recommend the 5 %
minoxidil solution instead of the 2 % solution. The response to treatment should be assessed
at 6 months. If successful, treatment needs to be continued to maintain efficacy.
Since scientific proof is lacking use of oral fi nasteride ( 1 mg dai ly) in postmenopausal
women was not recommended. In younger female patients use of finasteride is
contraindicated and should be considered teratogenic.
Use of oral or local estrogens, progesterones, androgen-receptor-antagonists,
alfatradiol, fluridil, fulvestrant, chlonnadinone acetate, cyproterone acetate, drosperinone,
spironolactone, flutamide to improve or prevent progression of pattern hair loss was also
not recommended due to scarcity or lack of evidence. However, in women with clinical or
biochemical evidence of hyperandrogenisme oral cyproterone acetate can be considered.
Apart from the above mentioned medications, an almost infinite range ofproducts exists
to treat male and female pattern hair loss; including cosmetics, phannaceutical products,
natural products, functional food and even e lectrostatic/-magnetic or laser treatment.
Although scientific evidence of their efficacy lacks or is very dubious, patients are attracted
by hair growth promoting c laims of advertisement or distribution of myths, rumors and
assumptions provided on different internet fora. If a company succeeds in developing a
scientifically proven effective treatment against hair loss, the economic benefit will be
enormous for this company. Therefore, since these scientific proves are lacking we have to
remain more than skeptical about their value in helping our patients.
Treatment of alopecia areata

Alopecia areata is in general a temporary disorder, in which spontaneous improvement
will occur within one or two years in the great majority of patients. The reported efficacy
of various treatments for alopecia is difficult to interpret based on a general lack of
consideration of this spontaneous regrowth in case reports/series and c linical trials.
A number of treatments modalities can induce hair regrowth in alopecia areata.6
Unfortunately, none of these therapies is curative or preventive. Evidence-based guidelines
on the treatment of alopecia areata are lacking, but treatment appears more effective in
patchy alopecia areata than in alopecia totalis/alopecia universalis. Some placebo-contro lled
studies and left-right comparative studies in alopecia areata have been published These
studies have shown the efficacy of intralesional corticosteroid inj ections (2,5 - 1 0 mg/ml
triamcinolone acetonide) inj ected into the deep dermis level or just beneath the dermis in
29

the upper subcutis. I nj ections can be repeated very 4 to 6 weeks but the amount should not
exceed 3mL on the scalp.
Topical corticosteroids have been prescribed for alopecia areata for many years.
Convincing evidence about its e fficacy is lacking and doubtful. A highly potent topical
corticosteroid under occlusion is the preferred method when using topical corticosteroids
but may cause the steroid side-effects on the skin.
Systemic corticosteroids are often prescribed in patients with extensive alopecia
areata. Placebo-controlled studies gave convincing evidence for its efficacy, particularly in
relatively high doses. However, the optimal treatment protocol still needs to be detem1ined.
Of course, the use of systemic corticosteroids is limited due to their side effects and the
high relapse rate.
Cyclosporine has some success in treating alopecia areata. However, its use in patients
with alopecia areata is not generally favored due to its adverse event profile and a high
relapse rate.
Oral sulfasalzine has been shown to suppress disease advancement in some studies but
higher quality studies are needed to confinn these preliminary data.
Topical sensitizers that have been used in the treatment of alopecia areata include
diphenylcyclopropenone ( DPCP) and squaric acid dibutylester ( SADBE). Initial ly, the
patient is sensitized and after two weeks the bold area is exposed to increasing concentrations
of the sensitizer. Adverse effects to D PCP and SADBE include cervical lymphadenopathy,
a severe eczematous reaction, urticaria, and postin:flammatory pigment changes.
Phototherapy and photochemotherapy are frequently used in some countries. Areas
treated with the 308 nm excimer laser showed more hair growth than control patches.
PUVA may also be effective, but high quality studies are needed. The carcinogenic side
effects of PUVA therapy certainly will limit its use in alopecia areata.
The list of agents in which there is no or not enough evidence to justify its use in
alopecia areata is immense: minoxidil , antralin, TNF-inhibiting agents, prostaglandin
analogs latonoprost and bimatoprost, capsaicin, methotrexate, azathioprine, fumaric acid,
retinoids, aromatherapy, topical garlic gel, azelic acid, oral zinc, topical onion juice, a
simvastatin-ezetimibe combination, inosiplex, intralesional injections of candida antigen,
imiquimod, topical calcineurin inhibitors, botulinum toxin type A, topical tri -iodothyronine
ointment, photodynamic therapy, and topical 5-fluorounacil.
Treatment o f telogen h a i r loss

Treatment of telogen hair loss should be focused on the underlying cause.2 Presumed
causes include systemic disease, drugs, fever, psycho-emotional stress, weight loss, delivery,
thyroid dysfunction, inflammatory scalp disorders, interruption of oral contraceptives, and
iron deficiency. Correction of the underlying cause will result in normalization of the hair
cycle. However, hairs that fal l out have entered the telogen phase of the hair cycle three to
five months before. Therefore, elimination of the promoting cause will result in less hair
loss three to five months later.
30

The past years several publications have appeared on the role of iron and iron suppletion
in telogen hair loss. Many dermatologists prescribe iron supplementation when the ferritin
level is below 30, 40 or even 70 ng/mL. A recent study showed no statistically significant
increase in the incidence of iron deficiency in premenopausal or postmenopausal women
with androgenetic alopecia or chronic telogen effluvium vs control subjects. 7 However, the
effect of correction of iron deficiency on hair loss remains unknown.
CONC L U SION
In trichological practice c linical history and physical examination will allow us to
make a correct diagnosis in the majority of patients. Sometimes additional diagnostic
tests may be useful or even required. Several non-invasive, semi-invasive and invasive
techniques are available to aid i n the diagnosis of both c icatricial and non cicatricial
alopecias. These include trichoscopy, hair pull test, trichogram and scalp biopsies. After the
diagnosis is made, numerous treatments are available but scientific convincing evidence of
their effectiveness is sparse. C l inical studies are urgently needed, considering the high need
in patients to get an effective treatment against their hair loss and the high prevalence of
hair disorders in the general population.
REFERENCES
1 . Tosti A, Gray J. Assessment of hair and scalp disorders. J Investig Dermatol Symp Proc. 2007
Dec; 1 2(2):23-7. Review
2. Pasch, M. Hair Disorders Induced by External Factors T. in: Rustemeyer, H . I . Maibach, P.
Elsner & S.M. John (eds . ), Textbook of Kanerva's Occupational Skin Diseases, Springer
Verlag Berlin Heidelberg 20 1 1
3 . Gordon KA, Tosti A. Alopecia: evaluation and treatment. Clin Cosmet Investig Dennatol .
20 1 1 ;4: 1 0 1 -6.
4. Olszewska M , Warszawik 0, Rakowska A, Slowinska M, Rudnicka L. Methods of hair loss
evaluation in patients with endocrine disorders. Endokrynol Pol. 20 1 0 Jul-Aug;6 l ( 4):406- 1 1 .
5 . B lumeyer A, Tosti A, Messenger A, Reygagne P, Del Marmol V, Spuls PI, Trakatel l i M , Finner
A, Kiesewetter F, Triieb R, Rzany B, B lume-Peytavi U; European Dennatology Forum (EDF).
Evidence-based (S3) guideline for the treatment of androgenetic alopecia in women and in
men. J Dtsch Dermatol Ges. 20 1 1 Oct;9 Suppl 6 : S 1 -5 7 .
6. Alsantali A. Alopecia areata: a new treatment plan. Clin Cosmet Investig Dennatol. 20 1 1 ;4: 1 07- 1 5 .
7. Olsen EA, Reed KB, Cacchio PB, Caudil l L . Iron deficiency in female pattern hair loss, chronic
telogen effluvium, and control groups. J Am Acad Dermatol. 20 1 0 Dec;63(6):99 l -9.
31

EFLUVIUM ANAGEN dan TELOGEN
Asmaja D. Soedarwoto
FK Unpad I RS Dr Hasan Sadikin

Dept/ S M F l .K. Kulit dan Kelarnin
Bandung
PEN DAH U L UAN

Kerontokan rambut sering menj adi keluhan estetik dan psikologik, bahkan kadang
kadang menimbulkan gejala dari kelainan sistemik. Pertumbuhan rambut rnerupakan proses
siklis terdiri dari fase perhnnbuhan rambut yang berlangsung lama (anagen), fase transisi
( katagen), dan fase istirahat yang berlangsung singkat. Pada akhir fase istirahat rambut
akan terlepas (eksogen), dan fase perh1mbuhan ( si klus) baru dari rambut di dalam folikel
akan dimulai lagi. Pada keadaan normal, sekitar 1 00 helai rambut di kulit kepala berambut
berada pada akhir fase istirahat, dan setiap hari akan dilepaskan. Telogen evfluvium terjadi
pelepasan, dalam fase ini meningkat secara signifikan lebih dari 1 00 helai rambut setiap
hari. Efluvium anagen terj adi fase pertumbuhan rambut terputus secara tiba - tiba, dan
menyebabkan kerontokan abnormal rambut. Pada makalah ini akan dibahas patogenesis
efluvium, efluvium anagen distrofik, loose anagen hair, gambaran klinis dan pengobatan
efluvium anagen, efluvium telogen akut, efiuvium telogen kronik, tipe fungsional efluvium
telogen, gambaran klinis dan pengobatan efluvium telogen, dan pseudoefluvium psikogenik.
PATOG E N ESIS E F LUVIUM

Efluvium atau disebut j uga defluvium berasal dari kata effiuere dari bahasa Latin yang
artinya flow out, adalah penamaan dari beberapa jenis kerontokan rambut1 ( Sabouraud
1 932), menyatakan bahwa deffiuvium capillorum pada kerontokan rambut difus yang
terjadi segera setelah mengalami shock emosional hebat, akan tetapi saat itu para ahli lain
memakainya untuk semua bentuk alopesia.
Berbagai faktor berperan dalam peningkatan kerontokan rarnbut, bergantung pada
j enis kerontokan rambutnya, apakah difus atau lokalisata, bagian siklus pertumbuhan
rambut mana yang terganggu, atau folikel rambut intak atau rusak dan digantikan oleh
jaringan parut.
E F L U V I U M ANAGEN
Gambaran klinis dari anagen efluvium terdiri dari 2 bentuk, yaitu efluvium anagen
distrofik dan loose anagen hair.2 ·3
32

Efluvium anagen distrofik.2•3
Penyebab paling sering adalah akibat trauma langsung terhadap sel matriks yang
aktif membelah di dalam bulbus, menyebabkan aktivitas mitotik berhenti secara tiba
tiba sehingga terjadi kelemahan pada sebagian yang mengalami keratinisasi, di ikuti
pemendekan bagian proksimal batang rambut selanj utnya akan patah di dalam selubung
rambut, dan rambut akan lepas pada fase anagen, dengan terbentuknya rambut berujung
runcing di bagian proksimal dan tanpa selubung akar.
Loose anagen hair

Kelainan ini ditandai adanya rambut anagen mudah dicabut, terutama terjadi pada
anak-anak. Dengan bertambahnya usia keadaan akan membaik. Apabila kelainan ini terjadi
pada orang dewasa, dapat merupakan kelanjutan dari proses anak atau kelainan dengan
onset terlambat. Kadang - dapat terj adi pada penderita A I D S ( trichopathia ) . Diagnosis
kelainan ini dibuat berdasarkan hairpull test, akan terjadi ekstraksi rambut tanpa rasa sakit,
dan pada trikogram ditemukan > 80% rambut anagen tanpa selubung. Pada penelitian ultra
struktur terdapat alur longitudinal pada batang rambut, sehingga menyebabkan tautan
rambut anagen pada folikel tidak baik.
Gam baran klinis dan pengobatan anagen efl uvium

Anagen efluvium adalah kerontokan 80 - 90% rambut badan secara mendadak akibat
terputusnya fase anagen, sering disebabkan terapi kemo4•5•6 atau radiasi. Obat kemo
mengganggu proli ferasi keratinosit matriks dalam bulbus anagen yang membuat batang
rambut, mendorong folikel anagen memasuki stadium katagen distrofik , melemahkan
integritas batang rambut, sehingga rusak dan rontok. Karena > 90% fol ikel skalp berada
pada fase anagen pada saat yang bersamaan, maka rambut akan menghilang dengan cepat
setelah terapi kemo.
Apabila terapi kemo dosis tinggi dan j angka panj ang, kemungkinan besar seluruh
rambut tubuh rontok. Kulit kepala merupakan lokasi kerontokan rambut tersering,
sedangkan rambut tem1inal lainnya tergantung dari j um lah rambut dalam fase anagen.5
Tera pi
Walaupun masih merupakan kontroversi, dapat dilakukan pendinginan scalp dengan
agen pendingin, dan dilakukan pencegahan farmakologis terbatas pada folikel rambut,
seperti minoxidil 2% topikal pada orang yang diterapi kemo dengan obat tertentu.7
T E LOGEN EFLU V I U M
Efluvium telogen adalah kerontokan rambut telogen karena adanya siklus rambut
abnonnal, 9 sekitar 1 00-200 batang ram but telogen atau lebih dari 200 dilepaskan setiap
hari.
33

Patogenesis 2•3•9
Headington membuat pembagian tipe fungsional telogen efluvium berdasarkan fase
yang berbeda dari siklus folikuler yaitu,
I . Immediate anagen release, onset efluviurn singkat, terjadi stimulasi folikel untuk
meninggalkan fase anagen dan masuk fase telogen secara prematur disertai terjadinya
peningkatan rambut yang lepas pada akhir fase, berlangsung sekitar 2-3 bulan
kemudian. Terjadi setelah stres fisiologis.
2. Delayed anagen release, folikel rambut bertahan lama pada fase anagen, ketika
masuk fase telogen rambut dilepaskan dalam juml ah besar, keadaan ini terjadi pasca
melahirkan.
3. Short anagen syndrome, terdapat perangsangan ringan, tetap terjadi efluvium telogen,
disertai berkurangnya panjang rambut. Keadaan ini terjadi pada alopesia androgenetik
dan female pattern hair loss.
4. Immediate telogen release, Program folikel rambut nom1al, untuk sel anjutnya akan
melepaskan club hair 1 00 hari setelah akhir fase anagen, terjadi karena fol ikel terlalu
cepat masuk ke dalam fase anagen.
5 . Delayed telogen release, folikel rambut tetap berada pada fase telogen, tetapi bersamaan
dengan resiklus anagen. Terjadi peningkatan lepasnya club hair, diternukan pada rnarnalia.
Telogen efluvium akut

Telogen efluvium akut yang klasik pertama kali dikenal sebagai suatu keadaan
kerontokan rambut yang berlangsung 2-3 bulan setelah faktor presipitasi seperti demam
tinggi, proses pembedahan, malnutrisi berat dan perdarahan. Namun pada 33 % kasus ini
tidak ditemukan adanya faktor presipitasi.9
Apabila proses ini berlangsung kurang dari 6 bulan disebut telogen efluvium akut,
biasanya tidak mernperlihatkan adanya alopesia. 8 Penyakit ini terjadi tiba-tiba karena adanya
hambatan mitosis dalam matriks rambut yang akan menyebabkan rambut lepas dalarn
keadaan distrofi . 1 1 Dapat j uga terjadi trichodynia akibat proses peradangan peripi lar. 1 2
Penyebab dari kelainan ini terdiri dari penyakit sistemik, obat -obatan, demarn , stres
psikoemosional, penurunan berat badan, melahirkan, defisiensi vitamin D dan zat besi,
peradangan kulit kepala berambut serta penghentian tiba-tiba kontrasepsi oral(8), penyebab
tersering adalah pemakaian obat- obatan, penyakit tiroid dan pasca melahirkan.9
Telogen efluvi u m kronik

Apabila kerontokan rarnbut ini berlangsung lebih dari 6 bulan disebut telogen efluvi urn
kronik. Patogenesis telogen efluviurn kronik tidak diketahui, secara teoritis disebabkan
reduksi fase pertumbuhan anagen tanpa miniaturisasi folikel rarnbut. 1 3 Periode evolusi
normal telogen efluvium kronik berlangsung 6 bulan sampai 7 tahun dan dapat membaik
dengan pengobatan. 1 4
34

Diagnosis
Diagnosis telogen efluvium dibuat berdasarkan anamnesis teliti mengenai keluhan
bertambahnya rambut yang lepas, dicari faktor presipitasi yang mungkin terjadi, dari
3 bulan sebelum sampai dengan terj adinya kerontokan rambut, temrnsuk pemakaian
obat -obatan, penyakit sistemi k dan penurunan berat badan. Pada wanita dicari riwayat
ginekologi yang bersangkutan dan evaluasi hom1on . Riwayat keluarga dengan kerontokan
rambut spesifik. Pemeriksaan klinis, dilakukan dengan menilai kelebatan rambut, apakah
ada alopesia atau tidak. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang klinis hair pull test
untuk menilai keparahan atau mudahnya rambut lepas pada tiga daerah terpisah di kepala
berambut. Secara mikroskopik, akar rambut dinilai apakah fase anagen atau telogen, serta
adanya distrofi. Test cuci rambut, dilakukan dengan mengumpulkan rambut yang lepas
setelah dicuci memakai sampo standar2, kemudian dihitung dan diukur panjangnya dan
dikelompokkan menj adi 5 cm atau lebih besar, > 3 cm sampai < 5 cm, 3 cm atau lebih
pendek. 1 0 Trichoscopy, atau dennoskopi dan video dermoskopi kulit kepala berambut
dilakukan untuk menilai gambaran tipe kerontokan rambut. Apabila diperlukan, dapat
dilakukan biopsi scalp untuk mendapatkan diagnosis pasti.
Tera pi
Pengobatan telogen efluvium ditujukan pada penyebabnya. Apabila level feritin < 30
mg/ml dapat diberikan preparat besi.
PSE U DO EFLUVI U M PSI KOC E N I K

Salah satu diagnosis banding kerontokan rambut difus pada wanita adalah
pseudoefluvium psikogenik. Pseudoefluvium psikogenik biasanya mengenai wanita
fashion oriented dan mempunyai rasa percaya diri, yang mendapat kenyataan tentang apa
yang diinginkan mengenai rambutnya tidak sesuai dengan harapannya. Padahal penderita
ini mengalami penipisan rambut sesuai dengan bertambahnya usia.
Diagnosis penyakit ini dibuat berdasarkan : anamnesis seksama mengenai obat
obatan, perubahan yang berkaitan dengan hom1on, dan diet ketat. Cotteril menyebutnya
sebagai dermatologic non disease.2 Kelainan dermatologi pada pemeriksaan tidak sesuai
dengan apa yang dikeluhkan pasien, tetapi pada pemeriksaan kej iwaan ditemukan adanya
depresi dan kesulitan dalam pemikahannya. Penderita pria kadang-kadang terlihat berusaha
menutupi rasa cemas pada keadaan rambutnya, tetapi tidak mampu bersosialisasi dan
bertemu dengan lawan j enis. Pemeriksaan klinis rambut dilakukan untuk melihat apakah
ada alopesia atau tidak.
Pemeriksaan penunj ang klinis adalah, h itung rambut (jumlah rambut yang terlepas),
dan trichogram (rasio anagen telogen). Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan adalah,
C reaktif protein, feritin, basal thyroid stimulating hormon, prolaktin, estradiol, testosteron
dan dehydro epiandrosterone ( D H EAS). Apabila diperlukan, pemeriksaan ini dapat diulang.
35

TE RAP I
Pertama kali dibutuhkan hubungan yang baik antara dokter dengan pasien. Kl inisi
harus mengobati pasien sebagai sebagai pasien penyakit kulit, dan bukan sebagai kasus
psikiatri. Pada kunj ungan pertama diberikan terapi dennatologik berupa aplikasi obat
topikal atau obat lain untuk alopesia. Pada kunjungan berikutnya, kepada pasien perlu
diberitahukan bahwa keadaannya bukan merupakan penyakit. Hasil terapi sering membuat
frustrasi baik bagi dokter maupun pasien.
PEN UTU P
Telah diuraikan berbagai j enis kerontokan rambut (efluvium) yang sering terjadi dan
terapi umumnya yang dapat dilakukan.
K E P U STA KAAN
I. Eftuvium, diunduh dari http://www.americanhairloss.orfg/types_of_hairloss/cffluviums.asp
2. Trueb RM . Diffuse hair loss, dalam Blurne-Peytavi U, Tosti A , Whiting DA, Trueb RM. penyunting.
Hair growth and disorders. Berlin- Heidelberg : Springer Verlag . 2008 . him. 259 - 70.
3. Trueb R M . Systematic approach to hair loss i n woman. J DGG ; 20 I 0 . 8 : 284-297
4. Mounsey AL, Reed SW. Diagnosing and treating hair loss. Am Fam Physician. 2009; 80(4):
356 - 62, 373 - 4
5. Trueb R M . Chemotherapy - induced anagen effluvium: Diffuse o r patterned? Dennatology
2007; 2 1 5 : 1 -2
6. Yun SJ, Seong-Jin K. Hair loss pattern due to chemorherapy induced anagen effluvium: a
cross-sectional observation. Dermatology 2007; 2 1 5 : 36-40
7. Trueb R M . Chemotherapy-induced alopecia. Semin Cutan Med Surg 2 8 : 1 1 - 1 4© 2009. Publ
Elsevier I nc .
8. Gordon KA, Tosti A. Alopecia: evaluation and treatment. C li n Cosm I nvest Dennatol20 l I : 4 , I 0 I - 6
9. H arrison S, Sinclair R. Telogen effluvium. Clin Exper Dennatol 2002: 27, 3 89-395
I 0. Rebora A, Guarrera M, Baldari M, Vecchio F. Distinguishing androgenetic alopecia from chronic
telogen effluvium when associated in the same patient. Arch Dennatol. 2005; 1 4 1 : 1 243-5
1 1 . Rebora A. Telogen effluviun: an etiopathogenetic theory. I nt J Dern1atol 1 993; 32 ( 5 ) : 339- 40.
1 2 . Baldari M , M ontinari M, Guarrera M, Rebora A. Trichodynia is a distinguishing symptom of
telogen effl uvium. JEADV 2009, 2 3 . 702-38.
1 3 . Sinclair R. Chronic telogen effluvium. A study of 5 patients over 7 years. J Am Acad Dern1atol
2005; 52: s 1 2-6.
36

ALOPESIA NON S I KATRIKAL dan S I KATRI KA L
Dhiana E rn awati
Dept/SMF I l mu Kesehatan Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi
Semarang, Indonesia
PENDAHU LUAN
Rambut merupakan gambaran spesifi k dari karakter individu. Rambut dapat
menggambarkan aspek diri, kesehatan, etnik dan status sosio ekonomik. Hal ini tidak
mengherankan, karena rasa harga diri dan rasa percaya diri dapat berkurang pada orang
yang mengalami alopesia. Pengetahuan dokter tentang bennacam bentuk alopesia dan
pilihan pengobatan yang diperlukan penting dalam upaya penyembuhan. 1
J E N I S ALOPESIA
Alopesia secara umum dibagi 2 kelompok yaitu alopesia non si katrikal misalnya
alopesia areata dan alopesia androgenetik dan alopesia sikatrikal . Berbeda dengan alopesia
non sikatrikal, alopesia sikatrikal menyebabkan destruksi permanen pada folikel rambut.
Jen is alopesia sikatrikal dapat primer a tau sekunder. Pada alopesia sikatrikal primer, folikel
rambut rusak akibat inflamasi , sedangkan komponen lain di dermis tidak atau minimal
terkena. Pada alopesia sikatrikal sekunder, folikel rambut merupakan "innocent by stander"
( insidental) dan dirusak secara tidak langsung akibat trauma ekstemal. Contoh dari alopesia
sikatrikal sekunder adalah I uka bakar dan penyakit berlepuh misalnya pemfigus vulgaris,
infeksi berat, radiasi atau tumor. 1 •3 Pada semua kasus yang dicurigai alopesia sikatrikal,
diperl ukan biopsi kulit untuk memastikan adanya skar.
Alopesia sikatrikal dapat diklasifikasikan menurut adanya sel inflamasi ( limfositik,
netrofilik dan campuran). Jenis yang sering ditemukan pada alopesia sikatrikal primer
adalah l ikhen planopilaris, pseudopelade dari Brocq, alopesia sikatrikal sentral sentrifugal,
lupus eritematosus diskoid, folikulitis dekalvans dan akne keloidalis. Penyakit-penyakit
ini dapat dibedakan secara klinik, dengan didapatkan hilangnya orifisium foliku ler/ostia
pada area yang terkena. Secara histologis, semua alopesia sikatrikal menunj ukkan adanya
inflamasi langsung pada bagian atas folikel rambut tempat sel punca dan kelenjar sebasea
berada dan terj adi skar oleh karena destruksi folikeI. 1 -3 Alopesia sikatrikal dapat timbul pada
pria maupun wanita, lebih sering pada dewasa muda. Terlihat adanya titik-titik kebotakan
pada kulit kepala dan pada beberapa kasus juga ditemukan skuama dan kemerahan. Mereka
37

umumnya mengalami kebotakan secara bertahap tanpa merasakan gejala. Sebagian
lainnya merasakan gatal-gatal yang terns menerus, rasa terbakar atau nyeri pada tempat
yang mengalami kebotakan.3 Pengobatan untuk alopesia sikatrikal primer tergantung pada
klasifikasinya sedangkan alopesia sikatriksial sekunder berdasarkan etiologinya.3.4
I. ALOPESIA NON S IKATRIKAL

I . I . Lokalisata: A lopesia areata,trikotilomania, alopesia traumatik (termasuk traksi),
infeksi jamur (tinea kapitis), alopesia psoriatika
1 . 2 . D i fusa: Alopesia androgenetika, efl.uvium telogen, efl.uvium anagen, alopesia
areata, alopesia diinduksi androgen, sindrom loose anagen, atrikia dengan lesi
papular/hereditary vitamin D-resistant rickets, ik:tiosis folikularis, congenital
atrichia dan photophobia syndrome.
MACAM-MACAM ALOPESIA NON S I KATRIKAL 5

a. Alopesia androgenetika
b. Efl.uvium telogen
c. Efl.uvium anagen
d. l ktiosis fol ikularis
e. A lopesia areata difusa
f. Alopesia areata lokal isata
g. A lopesia traumatik (termasuk traksi)
h. Alopesia karena infeksi (misalnya tinea kapitis)
1.
J.
Alopesia psoriatika
Trikoti lomania
Trikotilomania
Adalah penyakit yang terj adi akibat tindakan yang berulang-ulang atau kebiasaan
untuk mencabut rambut. Penyakit ini terj adi pada 0,6%-3 ,4% orang dewasa. Pada anak,
biasanya terjadi bersama kebiasaan mengisap j ari dan kebanyakan akan sembuh secara
spontan. Pada remaj a dan dewasa trikotilomania merupakan penyakit yang lebih serius
dan sering berkaitan dengan masalah psikiatrik. Gambaran klinik pada kulit kepala
biasanya khas dengan rambut kasar dan pendek-pendek yang konfl.uens, berbeda dengan
area yang nonnal. Pengobatan pada pasien ini sulit. Pada anak-anak kebiasaan ini sering
dapat dihentikan dengan pemberian pengetahuan tentang masalahnya atau dengan cara
modifikasi dari kebiasaan. Pada dewasa muda dan dewasa keadaan ini muncul dengan
masalah yang lebih berat. Pemberian obat psikotropik seperti klomipramin atau sertralin
dapat j uga menolong. Kombinasi dari terapi perilaku (training) dan pengobatan medis
mungkin lebih efektif. 5
38

I I . ALOPESIA SI KATRI KAL
II. I . Lokalisata: Liken planopilaris, frontal fibrosing alopecia ( Kossard), lupus

eritematosus diskoid (kutan), morfea, acne keloidalis nuchae, infeksi ( infeksijamur
dalam, zoster, folikulitis bakterial masif, tinea kapitis dengan kerion), folikulitis
dekalvans, alopesia diinduksi radiasi, aplasia kutis kongenital, epidennolisis
bulosa (junctional, dystrophic atau didapat)
1 1 . 2 . Kelainan batang rambut difusa: Congenital papular atrichia, alopesia dengan
"isolated hair shaft abnormality", moniletriks, trikoreksis nodosa, pili torti,
sindrom Netherton, trikotiodistrofi, sindroma M enk.es, sindroma ektodermal
displasia
Pembagian Alopesia Sikatrikal 4•6

I. Alopesia Sikatrikal Primer
Liken planopilaris
Pseudopelade dari
Brocq
CentrTJ./ centri]Ugal
[
cicatrical alopesia
Lim fositik
Discoid lupus
eritematosus
Foliculitis dekalvans I
Netrofilik
Perifolliculitiscapitis
abscedensetsu.ffodiens
Akne keloidalis
MUted Akne nekrotik.a
Erosive pusrular
dermatDslsofthescalp
39

I I . Alopesia Sikatrikal Sekunder (alopesia pem1anen) dan alopesia perrnanen lain
(Klasifikasi berdasarkan atas etiologi)
I . Genodennatosis dan defek pertumbuhan dengan alopesia permanen (tidak termasuk
hipotrikosis dan atrikia kongenital ) : ectodermal dysplasias, aplasia cutis congenita,
inkontinensia pigmenti, porokeratosis mibelli , iktiosis , hereditary epidermolysis
malformatious, Darier s disease.

bullosa, meningokel, hamartoma, organoid nevi (sebaseus, epidermal), vascular
2. Trauma fisik dan kimia

• True cicatricial: Trauma mekanik dan tekanan, garukan, Iuka bakar, Iuka akibat
dingin, trauma kimia, gigitan serangga
• Pseudo cicatricial: Radiasi
3. Infeksi
• True cicatricial: l nfeksi bakteri (kusta, sifilis tersier, lupus vulgaris-TB), Virus
(Zoster, Varicella), tinea kapitis, kerion, favus, protozoa (Leishmania).
4. Inflammatory dermatoses
• Pseudo cicatricial: Psoriasis (j arang), pitiriasis amiantasea, arteritis temporal is,
pioderrna gangrenosum, graft-versus-host disease, sklerosing (morfea, skleroderma
en coup de sabre dan Parry-Romberg syndrome, Lichen sclerosus et atrophicus),
bullous (pemfigoid sikatrikal, porfiria kutanea tarda acquired epidermolysis bullosa)
• Displacement : Granulomatosa, sarkoidosis, granuloma anulare, nekrobiosis lipoidika
(tennasuk M ieschergranulomatosis)
5. Obat-obatan
6. Neoplasma
• Displacement: Infiltrasi (gangguan l imfoproliferatif, mastositosis), benign solid
neoplasma (kista, tumor vaskuler, tumor adneksa, p lasmasitoma), malignant
solids tumor (angiosarkoma, dermatofibrosarcoma protuberans, malignant fibrous
histiocytoma, melanoma, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal, metastasis
berupa alopesia neoplastika, limfoma).
40

Tabel 1 . Pendekatan Patogenesis untuk Diagnostik
Prinsip Patogenetik Efek Klinik (contoh-contoh)

Gangguan siklus fol ikel rambut Effluvium (telogen effluvium, alopesia areata,
alopesia androgenetika, alopesia yang
diinduksi khemoterapi
Transformasi folikel rambut yang tidak A lopesia androgenetika, H irsutisme,
diinginkan H ipertrikosis
Regenerasi folikel rambut yang mengalami Alopesia sikatrisial (liken planopilaris,
defek alopesia karena traksi, alopesia yang diinduksi
oleh radiasi, fol iculitis dekalvans, lupus
eritematosus diskoid kronika
Defek struktur batang rambut Kelainan batang rambut (moniletriks, pili torti,
trikothiod i strofi )
Perkembangan folikel rambut yang Aplasia kutis kongenita, displasia ektodennal
keliru
Kombinasi dari yang tersebut diatas
(Tabel dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan nomor 5 )
ALOPESIA SJ KAT R I KA L PRI M E R 6·7•8

1 . Limfositik
•
Liken planopilaris/LPP ( Klasik)
• Klinis :
o Epidemiologi : wanita lebih banyak dari pria
o Ku lit kepala : gatal, multifokal/bercak alopesia sentral dengan hiperkeratosis

folikular dan eritema pada batas garis tumbuh rambut.
o Diluar kulit kepala : dapat ada (terutama l iken mukosa)
• Terapi :
o Topikal ± steroid intra lesi, retinoid oral , prednisolon, hidroksiklorokuin,
siklosporin oral.
•
A lopesia ft-ontalfibrosing ( Kossard)
• K linis :
o Epidemiologi : wanita paska menopause
o Kulit kepala : resesi frontotemporal dengan LPP
o Klasik pada garis tumbuh rambut
o Diluar kulit kepala: dapat ada (alis mata)

• Terapi :
o Topikal ± steroid intra lesi, antiandrogen, finasterid
•
Lupus eritematosus diskoid ( kutan)
• Klinis :
o Epidemiologi : wanita lebih banyak dari pria
41

o Kulit kepala : simtomatik, p lakat eritematosa bersisik dengan sumbatan
folikuler; telangiektasia, atrofi dan depigmentasi dengan waktu ; bercak
alopesia pada bagian sentral
o D iluar kulit kepala : dapat ada, singkirkan lupus eritematosus
• Terapi :
o Topikal ± steroid intralesi, hidroksiklorokuin,prednison, takroli mus topikal,
tazaroten, imiquimod.
• Graham little syndrome
• Klinis :
o Epidemiologi : dewasa
o Kulit kepala : bercak dengan hiperkeratosis folikular
o Diluar kulit kepala: dapat ada (non sikatrik pada aksila dan pubis )
• Graft versus host disease

• Klinis :
o Kulit kepala : B iasanya gambaran seperti LPP, dapat timbul hiperpigmentasi
• Terap i :
o Prednisolon, inhibitor kalsireunin, steroid topikal, psoralen dan U VA, etretinat
• Pseudopelade dari Brocq

• Klinis :
o Kulit kepala :asimtomatik, bercak putih gading non inflamasi/sewarna daging,
kecil bulat oval, "confetti-like", retikulata, atau besar iregular; ± atrofi

o Dil uar kul it kepala : jarang ada (j enggot); penyakit berbeda; atau varian akhir
LPP
• Terapi :
o Topikal ± steroid intralesi, prednison, hidroksiklorokuin, isotretinoin
• Central centrifugal cicatrical alopesia (sebel umnya dikenal sebagai sindrom generasi
folikular pseudopelade di A frika Amerika)
• Klinis :
o Epidemiologi : khususnya wanita berkulit hitam
o Kulit kepala : kulit kepala dibagian sentral, stadium akhir non in fl amasi, bercak
sewarna daging, simetrik

o Dil uar kulit kepala : tidak ada
• Terapi :
o H indari trauma/perawatan rambut kimia, steroid topikal + tetrasiklin oral
• Keratosis folikularis spinulosa dekalvans

• Klinis :
o Epidemiologi: awitan pada masa anak
o Kulit kepala: bercak, hiperkeratosis folikular ± eritemaperifol ikular
o Diluar kul it kepala : Ada, foto fo bia, keratosis pilaris
42

• Terapi :
o Topikal dan steroid intra lesi, isotretinoin
• Alopesia rnusinosa
• Klinis :
o Epiderniologi : semua usia
o Kulit kepala : penyakit polimorfik ( seperti bercak eritematosa dengan ostia
patulous); menyerupai alopesia areata, difus atau alopesia kompl it)

o Diluar kulit kepala : dapat ada, singkirkan keganasan, karena merupakan suatu
gejala klasik dari l imfoma sel T kutan

• Terapi :
o Untuk bentuk primer : steroid topikal, steroid intra lesi, m inosiklin, isotretinoin,
fototerapi
2. Netrofilik
• Folikulitis dekalvans
• Klinis :
o Kulit kepala : biasanya dikulit kepala sentral, pustul folikular berkelompok,
abses mi liar pada garis tumbuh rambut diluar kulit kepala: U mumnya tidak
ada, dapat tampak varian kulit kepala dari hidradenitis supurativa/akne inversa
• Terapi :
o Antibiotik ± steroid topi kal, rifampin + antibiotik sekunder, asam fusidat +
zinc, isotretinoin
3. Campuran
• Akne keloidalis
• Klinis :
o Epiderniologi : khususnya pada pria berkulit gelap
o
nodul & plakat keloidal

Ku lit kepala : kulit kepala di oksipital, papul merah-coklat l unak, papulo pustul,
o Diluar kulit kepala : tidak ada

• Terapi :
o Steroid intralesi ± antibiotik, eksisi (bentuk plakat): krioterapi, isotretinoin
• Dermatosis pustular erosiva
• Klinis :
o Epidemiologi : khususnya pada wanita tua
o Kulit kepala : asimtomatik, plakat purulen berkrusta
o Di luar kulit kepala : tidak ada

• Terapi :
o Steroid topikal, kalsipotriol, zinc
43

ALO PESIA SI KATRIK A L SEKUNDER 2.4
(Alopesia permanen dan alopesia permanen lain)
Genodemrntosis dan defek pertumbuhan dengan alopesia pennanen (tidak termasuk
hipotrikosis dan atrikia kongenital)
a. Ectodermal dysplasia
- Dermatitis pada kulit kepala merupakan gambaran dari beberapa ectodermal
dysplasia dengan cleft dan dapat menj adi skar. D emrntitis yang erosif daerah kepala
sentro parietal pada bulan pertama kehidupan merupakan bagian dari sindroma
ectrodactily ectrodermal dysplasia dan dapat menjadi alopesia si katrikal.
- Perjalanan penyakit kron is.
- Pengobatan harus diutamakan pada pencegahan pada infeksi dan trauma.
b. Aplasia cutis congenita

- Tidak ada kulit pada area lokalisata atau terdapat skar pada waktu Jahir. Akhir dari
bermacam-macam perj alanan penyakit menyebabkan defek pembentukan kulit.
Kulit kepala paling sering terkena. Ditemukan malfonnasi atas dasar embriologik.
B isa berkaitan dengan abnonnalitas atau bagian dari suatu sindroma.
- Pengobatan:
•
Penyembuhan l esi simtomatik
•
Koreksi secara bedah bila diperlukan, khususnya lesi yang luas atau sebelum
operasi dilakukan perkiraan untuk mengetahui struktur yang mendasari.
•
Pada kebanyakan kasus, lesi dengan skar dilakukan eksisi secara keseluruhan
pada usia lebih tua dan atau di lakukan tranplantasi rambut.
c. Inkontinensia pigmenti
- Hanya wanita mengenai wanita
- Keadaan ini tampak pada 3 tingkatan sepanjang garis Blaschko
- Plak skar ireguler dalam bentuk l ingkaran/uliran ditemukan pada kulit kepala. Dapat
disertai malformasi .
- Pengobatan :
•
Pada lesi aktif dilakukan pencegahan superinfeksi. Bila ditemukan malformasi maka
perlu tindakan spesifik. Diperlukan konseling genetik.
•
Ibu dengan inkotinensia pigmenti punya kemungkinan yang sama untuk punya anak
wanita yang normal atau terkena, pada pria normal .
•
Bercak alopesia dapat dilakukan operasi dengan dihi langkan atau tandur dengan graft
unit folikuler autologus.
d. lktiosis
- Grup besar heterogenus dari kelainan komifikasi
- Ditemukan kulit berskuama
- Adanya superinfeksi akan menyebabkan fo likulitis kronis
44

- Alopesia dengan skar dilaporkan pada congenital ichthyosiform erythroderma
lamellar & x '-linked ichthyosis
- Pengobatan :
•
Terapi simtomatik, kebanyakan pasien berespon pada retinoid oral
•
Topikal keratolitik: asam salisilat dikombinasi dengan preparat antiseptik.
Dapat j uga topikal vitamin A & Tazaroten.

•
Emolient mengandung asam laktat atau urea penting dalam manajemen simtomatik.
•
•
Topikal N Acetyl cystein sebagai antiproliferatif.
•
Retinoid sistemik menunj ukkan efektif, tetapi butuh jangka panj ang atau pengobatan
interval
•
Penyakit ini dapat menyebabkan eft uvium telogen yang difus
•
U ntuk area skar yang luas dapat diberikan protesa (hair piece).
e. X-Chromosomal
Chondrodysplasia punctata
- Tulang & abnormalitas lainnya berhubung dengan lesi kulit lchthyosiform pada 25%.
- Lesi-lesi ini dapat sebabkan alopesia sikatrikal
f. Epidermolisis Bulosa Heriditer (EB)

- Kelainan herediter ditandai kerapuhan kulit berlanj ut j adi pembentukan bula.
- Tiga kelompok besar dengan pembentukan bula: simplex (epidermolytic),junctional
- Alopesia sikatrikal dilaporkan pada EB Junctinal & Dystrophic EB

dan dystrophic (dermolytic)
- Bentuk yang berat dapat mengenai organ lain

- Terapi spesifik tidak ada, manajemen langsung pada pencegahan pembentukan bula
dan komplikasi.
- Pengobatan:
Manajemen meliputi perawatan untuk mencegah trauma, kontraksi, malnutrisi &

•
Tidak ada pengobatan berdasar penyebab
•
superinfeksi
•
Terapi gen mungkin bisa sebagai pendekatan yang menolong
- Striktur esofogus dan karsinoma sel skuamosa dapat berkembang menjadi komplikasi
yang berat.
g. Porokeratosis dari M ibel li

- Merupakan anomali keratinisasi klonal bisa akuisita atau heriditer dengan l esi
parakeratotik
- Lamela komoid merupakan tanda histologik yang spesifik
- Keterlibatan kulit kepala dapat menyebabkan alopesia sikatrikal
- Diketahui ada 4 variasi klinik yang lain
45

h. True Epidermal & Organoid Epidermal Nevi ( Nevus sebaseus ofJadassohn)
- Merupakan hamartoma dengan struktur kulit imbalans dan gangguan pertumbuhan
ram but
- Nevus Jadassohn, kelenjar sebasea akan tampak sebagai sekelompok papul berwama
kuning, dimulai masa kanak-kanak, lebih sering dikepala.
- Dapat berhubungan dengan abnormalitas lain dan berkembang menjadi adenoma
atau karsinoma sel basal .
- Epidennal nevi yang sebenamya, hanya biasanya mengenai kulit kepala
- Pengobatan:
•
M eskipun risiko relatif rendah untuk terj adi transformasi menjadi ganas, sebaiknya
bedah eksisi di lakukan sebelum pubertas.
1 . Trauma fisik dan kimia

a. Trauma mekanikal
(A lopesia yang diinduksi tekanan, alopesia traumatik, alopesia paska operatit)
- Trauma mekanikal dapat berlanjut menj adi kerontokan rambut yang permanen
- Penyebab yang sering trauma, alopesia yang diinduksi tekanan, dan alopesia traksi
- Lokasi spesifik dan riwayat penyakit yang mendetil dapat mendukung diagnosis
- Pencegahan: reposisi kepala pada saat operasi maupun pasca operasi dapat mencegah
alopesia karena tekanan.
b. L uka bakar
(Alopesia paska terbakar)
- Luka bakar deraj at 3 dapat berlanjut menj adi alopesia dengan skar
- Temperatur lebih dari 60° C dapat sebagai penyebab dalam beberapa men it. Luka
bakar lokalisata mengenai kulit kepala telah dilaporkan setelah prosedur kosmetik.
- Pengobatan :
•
Pertama dianj urkan untuk menyiram air dingin, kemudian diberi pembalut kering yang
steril .
•
Luka bakar pada anak lebih dari 5% atau dewasa lebih dari I 0% harus dirawat di
rumah sakit. Sangat penting diperhatikan adanya superinfeksi, manajemen Iuka yang
prima, dan pengobatan nyeri. Biasanya krusta tidak dilepas pada proses penyembuhan.
Perkembangan menjadi kanker pemah di laporkan.
c. Luka beku (freezing)

(Frosbite alopecia)
- Alopesia dengan skar disebabkan suhu dingin yang berlangsung lama, misalnya
keadaan tidak sadar di musim dingin atau daerah pegunungan. Penyebab lain bedah
beku misalnya pada pengobatan keratosi s aktinik di kulit kepala dan bila pembekuan
lebih dari 1 0 detik. Pasien harus diberitahu akan kemungkinan kerontokan rambut pada
area tersebut. Bedah beku telah digunakan untuk pengobatan Trikiasis kelopak mata.
46

d. Luka Kimia
( Chemical burns)
- Kerusakan kulit kepala yang ireversibel bisa disebabkan asam, alkalis dan garam
metalik, tergantung dari konsentrasinya dan lama terpapar. Telah dilaporkan alopesia
dengan skar berhubungan dengan aplikasi yang tidak semestinya substansi hair
styling, seperti bleaching.
- Pengobatan:
•
Hasil akhir berupa lesi dengan skar dapat diterapi dengan pembedahan. Untuk lesi
yang lebih kecil dapat dilakukan reduksi kulit kepala ( dengan atau tanpa menggunakan
suatu "scalp expander") dan atau transplantasi rambut. Dengan transplantasi rambut
khususnya bila digunakan mikrografts (unit fo likuler), hasil yang sempuma dapat
dicapai tanpa pembedahan yang ekstensif. Untuk area yang lebih luas, protesa dapat
mengatasi ini.
e . Radiasi
(Dermatitis radiasi kronik)
- Kerusakan yang l uas berkorelasi dosis dan karakteristik radiasi lainnya, yang
dapat berkembang menjadi alopesia pennanen.
- Pemeriksaan teratur diperlukan karena meningkatnya risiko dari kanker kulit
epitelial .
- Pengobatan:
•
Pil ihan terapi : operasi plastik. Untuk area yang lebih kecil dapat di lakukan pembedahan
dan transplantasi kulit dengan cara flap.
2. Infeksi
a. Bakteri :
- Karbunkel : fol ikulitis oleh kartena stafilokokus yang konfluens, dapat sembuh
dengan skar. Terapi dapat diberikan antibiotik topikal dan oral, pembedahan hanya
berguna bila terj adi abses.
- Lepra: infeksi oleh karena Mycobacterium leprae, jarang terjadi keterlibatan kulit
Siphilis stadium I l l : stadium lanjut dari infeksi Treponema pallidum didapatkan

kepala dan alopesia sikatrikal.
-
pembentukan gumma. U lserasi nekrotik dengan batas yang tegas menyembuh
dengan skar berbentuk polisiklik.
- Tuberkulosis kutaneus ( lupus vulgaris, skrofulodem1a, tuberkulosis milier): lnfeksi
kronik Mycobacterium tuberculosis mengenai kepala dan leher pada 80% kasus dan
sering melibatkan kulit kepala.
b. Viral:
- Zoster dan Varicella
Varicefla yang mengenai kulit kepala dan biasanya menyembuh dengan skar. Hal ini
dapat dimulai dengan menggaruk, superinfeksi atau bila rnenjadi keloid. Nekrosis dari
47

zoster dengan bentuk segmental akan menyebabkan alopesia dengan skar.
c. Fungal :
Tinea kapitis
M asih diperdebatkan apakah tinea kapitis sebaiknya dimasukkan alopesia sikatrikal
primer , karena fol i kel merupakan target infeksi fungal . Tinea kapitis yang kron ik atau
inflamasi yang berat dapat menjadi skar.
- Kerion Celsi
• Inflamasi berat , tinea kapitis supuratif, biasanya oleh karena j amur Zoophilic.
•
Dapat muncul superinfeksi dengan bakteri
•
Anti fungal sistemik dan topikal digunakan dan dapat dikombinasi dengan antibiotik
dan prednison oral pada awal.
• Pengobatan:
o Rej imen pengobatan untuk anti Jamur sistem ik, lama pengobatan sampa1
didapatkan penyembuhan secara klinis dan mikologik.
Tabet 2. Bahan, Dosis dan Lama pengobatan
20 mg/kg perhari (max I 000 mg)

Bahan Do sis Lama Pengobatan
(micronized)
Griseofulvin 6-8 mgg
ltrakonazol 5 mg/kg perhari 4-8 m!H!:

Flukonazol 6 mg/kg perhari 3-6 mgg
Terbinafin 62,5 mg/hari ( 1 0-20 kg) 1 25 mg/hari 2-4 mgg
(20-40 kg) 250 mg/hari (>40 kg)
oTopikal
o Sampo sporisidal mengandung ketokonasol atau selenium sulfid
o Sistemik anti j amur bisa dikombinasi secara sinergistik dengan topikal misalnya
siklopiroksolamin
o Pengobatan dengan pembedahan hanya untuk kasus yang bisa diatasi dengan
pembedahan.
- Favus
(Tinea Favosa)
• lnfeksi kronis oleh Trichophyton schoenleinii, biasanya ditularkan setelah kontak
j angka lama
• Krusta kcutula berwama kuning spesifik dengan atas dasar erosi dan ulserasi
• Pengobatan :
o Seluruh keluarga yang terkena harus diobati secara simultan.
o Standard pengobatan : griseofulvin, hams diberikan lebih lama dibanding tinea
kapitis bentuk lain. Akan tetapi juga sensitif dengan obat anti jamur yang lebih baru.
48

3. Inflammatory Dermatoses
- Psoriasis
•
Plak eritemato-skuamosa berbatas tegas meluas sampai batas kulit rambut
•
Kasus yang j arang menimbulkan alopesia dengan skar
•
Dapat diatasi dengan topikal keratol itik dan antiinfiamasi
•
Pada psoriasis dengan H I V akan lebih berat dan dilaporkan terjadinya alopesia dengan skar
- Morfea dan hemiatrofi pada waj ah
(Skleroderma sirkumskripta, morfea l inearis, "scleroderma en coup de sabre")

•
H ialinisasi kol agen sirkumskripta dan destruksi fol ikel, atrofi disertai hilangnya lemak
subkutan
•
Kebanyakan berhubungan dengan mekanisme autoimun
•
Morfea linearis bentuk paling sering, mengenai kepala dan dahi
•
Struktur yang mendasari m isalnya tengkorak j uga terkena
•
Pengobatan:
o Infeksi Borrelia dan penggunaan antibiotik masih kontroversial
o Terapi sistemik dengan penisilin, seftriakson atau doksisiklin
o Siklosporin, I loprost dan pulse terapi steroid oral dikombinasi dengan MTX
digunakan pada kasus morfea aktif dan ekstensif

o Steroid intra lesi (triamsinolon asetonid 1 0 mg/cc) dan topikal digunakan
untuk lesi lokalisata. Takrol imus dengan oklusif digunakan dengan hasil baik.
Antimalaria dan derivat vitamin D 3 sedang dievaluasi keberhasilannya ..
o Terakhir digunakan kombinasi dengan PUVA pada "linear scleroderma en
coup de sabre".
o Penggunaan kalsipotriol topikal berhasil mengurangi infiamasi dan mencegah
o Teknik flap & expander sama baiknya dengan fat atau implantasi polieti lene
perluasan.
sebagai pilihan terapi pembedahan.

- Epidermol isis Bulosa Akuisita
Bula dengan berlanjut skar dan pembentukan milia terj adi pada derah yang tertekan
secara mekanik. Untuk mengatasinya digunakan imunosupresan.
4. Obat-obatan
(Obat-obatan yang menginduksi alopesia permanen)
- Kebanyakan obat menyebabkan alopesia temporer
- Akan tetapi dapat terjadi kebotakan pennanen keseluruhan atau sebagian.
- P engobatan:
•
Topikal: solusio minoksidil sebelum dan sesudah pengobatan sitostatika untuk menunda
kebotakan maupun membantu pertumbuhan rambut pada alopesia non permanen.
•
Aplikasi kantong es dipercaya untuk mengurangi efek toksi k antimetabolik pada kulit
kepala tetapi risiko potensial berkurangnya kemanjuran mengobati keganasan.
49

PENUTUP
Telah diutarakan berbagai j enis alopesia sikatrikal dan non sikatrikal dengan etiologi,
gejala dan terapinya.
K E P U STAKAAN
I . Ross EK, Primary sikatrikal alopesia: Clinical features and management. Dermatol Nursing.
2007; 1 9(2): 1 3 7-43 .
2 . Sikatrikal Alopesia Research Foundation. 2004-20 1 1 : 1 -4.
3. Khan A. What is Sikatrikal alopesia? Sikatrikal Alopesia Research Foundation. 2004-20 1 1 .
4. Finner A M , Shapiro J . Secondary Sikatrikal and other Pennanent Alopesia. Dalam: Peytavi
U B , Tosti A, Whiting DA, Trueb R , eds. H air Growth and Di sorders. Heidelberg: Springer
Verlag; 2008: 227-53 .
5 . Paus R, O lsen EA, Messenger AG. Hair Growth D isorders. Dalam: Wolff K, Goldsmith
LA, Katz S I , Gi lchrest BA, Paller As, Leffel! DJ, eds. Fitzpatrick's De1111atology in General
Medicine. Edisi ke-7. Volume I . New york: M cGrawHill; 2008: 753-77.
6. Ross EK, Shapiro J . Primary Sikatrikal Alopesia. Dalam: Peytavi UB, Tosti A, Whiting DA,
Trueb R, eds. H air Growth and D isoerders. H eidelberg: Springer-Verlag; 2008: 1 87-220.
7. Shapiro J. Sikatrikal (scarring) alopesias. Dalam: Shapiro J ed. H air Loss. Principles of
Diagnosis and Management of Alopesia. Edisi ke- 1 . United Kingdom: Martin Dunitz Ltd;
2002: 1 55-72.
8 . M irmirani P. Sikatrikal Alopesia. Dalam: McM ichael AJ, Hordinsky MK eds. Hair and Scalp
Diseases. New York: I nfom1a H ealthcare USA, Inc; 2008: 1 37-6 1 .
50

ALOPESIA AREATA
Diab Mira I ndra m aya
FK U niversitas Airlangga I RSUD Dr. Soetomo

Dept/SM F Kulit dan Kelamin
S urabaya
PEN DA HU LUAN
Alopesia areata (AA) adalah suatu keadaan yang sering dijumpai ditandai dengan
kerontokan rambut setempat yang mendadak tanpa disertai tanda keradangan kulit atau skar.
Penyebab kelainan ini masih belum jelas, mungkin disebabkan oleh serangan autoimun
pada folikel rambut yang dimediasi oleh sel T. 1
Luasnya kerontokan rambut bervariasi dari satu area sebesar uang koin sampai ke
seluruh scalp dan seluruh tubuh. Kondisi ini tidak dapat diperkirakan, pertumbuhan
kembal i rambut yang spontan dapat terjadi sewaktu- waktu selama perjalanan penyakit
dengan kemungkinan dapat timbul relaps kemudian. 1
AA sulit untuk ditangani dan kebanyakan terapi yang ada tidak memuaskan.
Pengobatan AA kadang menimbulkan rasa frustrasi bila terapi menginduksi pertumbuhan
rambut hanya berhasil sementara atau bila muncul area kebotakan yang baru disamping
perbaikan pada yang diobati.2 Pada episode kerontokan yang aktif, penyakit ini terdapat
berbagai variabel dalam waktu onset, durasi, luasnya dan gambaran klinis yang berbeda
beda. Adanya variabilitas perjalanan klinia yang tidak dapat diprediksi untuk tumbuh
kembali secara spontan, tidak adanya kesamaan terhadap berbagai terapi , membuat clinical
trials sulit direncanakan dan diterapkan.3 Meskipun banyak pengobatan medis yang telah
dilaporkan tetapi bukti yang ada sulit untuk dinilai karena metode yang berbeda, populasi
pasien yang tidak homogen, pengukuran hasil yang bervariasi dan gagalnya mengontrol
pertumbuhan rambut spontan. 1
Penyakit ini menimbulkan stress psikologis pada penderita sehingga dokter harus dapat
memberikan nasehat yang realistis tentang pengobatan yang ada dan keefektifannya. 1
DEFINISI
AA adalah suatu kelainan pertumbuhan rambut, autoimun, non scarring yang terjadi
pada individu dengan predisposisi genetik. Ditandai dengan area kebotakan yang bulat
dengan exclamation mark hairs yang patognomonis yang dapat terj adi pada semua area
51
tubuh yang berambut. Pada AA yang berat seluruh rambut scalp (alopesia totalis) atau
seluruh rambut di tubuh (alopesia universalis) h ilang. 2
E PIDEM IOLOGI
Insiden dan prevalensi yang pasti tidak diketahui, diperkirakan sebesar 1 ,7% dari
populasi akan mengalami periode alopesia dalam hidupnya. AA didapatkan pada 2%
ruj ukan baru ke dermatologist di lnggris dan amerika serikat.2 The National health and
nutrition examination survey mengindikasikan bahwa prevalensi dari AA adalah sebesar
0, 1 5% dari seluruh populasi di Amerika Serikat. 2 AA dapat terjadi pada usia berapa saja
tetapi mayoritas (40- 50%) pasien mengalami alopesia areata pada usia sebelum 2 1 tahun
, sementara 20% yang lain timbul setelah usia 40 tahun 1 AA pada anak anak merupakan
20% dari kasus AA. Wanita dan pria mempunyai kemungkinan yang sama untuk terjadi AA
dan tidak ada kecenderungan ras tertentu. Sekitar 20% pasien mempunyai keluarga dengan
riwayat penyakit AA yang positif. 1
ETIOLOG I
Penyebab dari AA tidak sepenuhnya je las.4 AA adalah suatu penyakit autoimun
yang tergantung sel T yang spesifik pada kulit dengan predisposisi genetik dan pencetus
lingkungan. 1 .2 Respon autoimun mungkin dicetuskan oleh interaksi antara genetik dan
faktor lain seperti stres fisik, trauma, infeksi atau masalah hidup yang berat.2•4 Tetapi
seringkali pencetus yang spesifik tidak dapat diidentifikasi.2
GAMBARA N KLINIS
AA dapat terj adi pada semua area tubuh yang berambut tetapi 90% kasus terjadi
pada scalp, ditandai dengan adanya area alopecia non scarring berbentuk bulat atau oval
berbatas tegas dengan permukaan halus. 5 Kulit diatasnya biasanya normal tetapi kadang
kemerahan.5
Klasifikasi berdasarkan luasnya: 5

Secara klinis dapat diklasifikasikan 5
1 . Patchy alopecia : hilangnya sebagian rambut scalp
2. Alopesia totalis (AT) : hilangnya 1 00% dari rambut scalp
3 . Alopesia universalis (AU) : hilangnya 1 00% dari seluruh rambut scalp dan rambut tubuh.
Gambaran klinis AA yang lain :

a) Alopesia areata reticular
b) Alopesia areata tipe ophiasis
c) Alopesia areata tipe ophiasis inversus (sishapo)
d) Alopesia areata difus
52

G EJALA PENYERTA
Kelainan pada kuku dapat terj adi sebelum , setelah, atau bersamaan dengan saat
kerontokan rambut.5 Frekuensi kelainan pada kuku dilaporkan antara 1 0-66% dengan
gejala yang tersering adalah pitting nail. 5 Kelainan kuku lain yang dapat ditemukan
adalah trachyonychia, beau line, onychorhexis, thinning or thickening, onychomadesis,
koilonychias, punctuate or transverse leukonychia dan red spotted lunulae5
atopic diseases ( rhinitis alergik, asma, dermatitis atopik ). Penyakit lain yang sering
AA dapat terjadi berkaitan dengan penyakit lain . Penyakit yang sering (0-40%) adalah
berkaitan dengan AA adalah penyakit autoimun seperti vitiligo, thyroiditis. Nol-30%

pasien dengan polyglandular syndrome (APS- 1 ) disertai AA. Pasien-pasien ini mempunyai
hipoparatiroidism kronis, candidiasis mukokutaneus, imunosufisiensi autoimun adrenal.
AA j uga sering ditemukan pada penderita sindrom Down dan sindrom Tumer.6
H I STO PATOLOGI S 5
Pada AA terjadi siklus rambut yang tidak normal. Folikel anagen memasuki telogen
secara prematur atau sebagian bertahan beberapa saat dalam stadium anagen distrofik.
Dengan demikian gambaran histopatologi AA bennacam macam tergantung lama penyakit.
Pada setiap stadium AA terdapat peningkatan jumlah eosinofil pada kulit dan ini
merupakan tanda diagnostik yang berguna.
Pada stadium awal : suatu infiltrat limfositik peribulbar swarm of bees" terutama
"
pada folikel stadium anagen . I nfiltrat tersebut terdiri dari sel dengan CD4+ dan CD8+
dengan rasio CD4+/CD8+ lebih besar pada penyakit yang aktif. Akibat terjadi edema,
mikrovesikula, apoptosis, nekrosis, makrofag, foreign body giant cells didalam atau
disekitar folikel rambut yang terkena.
Se lubung akar dan matrik rambut diinfiltrasi oleh l imfosit, terdapat inkontinensia
pigmen folikel rambut, nekrosis sel keratinosit dan kerusakan vakuolar.
Khas: Vakuol isasi sel matriks foca l dan nekrosis.
Pada stadium subakut : rambut katagen dalam jumlah yang besar, diikuti rambut
telogen. Persentasi katagen/telogen meningkat dengan bennakna dan sering mencapai 50%
dari folikel total.
Pada stadium kronis : secara nyata terdapat folikel rambut yang megalami miniatur.
Rasio folikel rambut scalp yang tenninal terhadap vellus menurun menj adi 1 : 1 . Lesi yang
kronis ditandai dengan folikel nanogen. Nonscleroticfibrous tracts (streamers) memanjang
sepanjang tempat folikel tenninal sebelumnya sampai subkutis . B i la ada infiltrat keradangan
terdapat pada papilari dermis disekitar folikel yang mengalami miniatur.
Pada stadium penyembuhan : rasio terminal dibanding vellus kembali nonnal.
Persentasi rambut anagen meningkat, dan hanya terdapat sedikit atau tidak ada inflamasi .
Jumlah folikel normal atau menurun pada A A dibanding nonnal
53

Gambar patognomonis :
Exclamation mark hair yaitu rambut patah yang makin ke ujung distal menebal dan
tipis di dasar yang ditemukan pada tepi dari daerah aktif kerontokan ram but.
Perubahan pada kuku seperti adanya pitting ditemukan pada 1 0% pasien 1 •

Pada penyakit yang aktif didapatkan hair pull test yang positif pada bagian tepi dari lesi
Kadang ditemukan adanya pruritus, rasa terbakar, nyeri pada saat mulai rontok
Pada videodermascopy tampak adanya yellow dot dan short regrowing hairs
PEM ERI KSAAN TAMBAHAN :5
Pemeriksaan rutin untuk mencari penyakit autoimun (tiroid) tidak selalu diperlukan.
AA yang persisten dan pasien AT I AU ditemukan lebih sering memiliki kelainan tiroid.
Pada pasien yang tua, pasien dengan durasi penyakit yang lama, wanita, pasien dengan patchy
DIAGNOSIS
AA biasanya didiagnosis secara klinis. Adanya riwayat kerontokan rambut setempat
yang kemudian tumbuh kembali serta ditemukan adanya area-area kerontokan rambut
non scarring sangat mengindikasikan suatu AA . 1 Kadang dibutuhkan pemeriksaan kultur
jamur untuk mengidentifikasi infeksi j amur yang dapat mirip dengan gambaran lesi anular
dari AA, dan biopsi scalp (menyingkirkan kondisi kerontokan rambut yang lain).5
DIAGNOSIS BAN DING :

Pada anak anak perlu dibedakan dengan tinea kapitis dan trichotillomania .5
Tinea capitis : ditandai adanya tanda keradangan pada scalp, atau adanya skuama
ringan. Perlu dilakukan pemeriksaan mikroskopis dan kultur jamur.
Trichotillomania : kerontokan rambut tidak sempuma dengan ditemukan adanya
rambut yang patah dengan panj ang yang berbeda beda lesi dengan pemrnkaan kasar.
Lesi berbentuk tidak teratur dan tidak biasa (bizarre ) . Seringkali pada anak yang lebih
muda tetapi ada anak yang lebih besar atau pada dewasa ha! ini merupakan tanda
adanya problem psikologis. 5
Telogen efl uvium : Pada AA yang difus perlu dibedakan dengan telogen efluvium
(TE) . Pada TE dibutuhkan riwayat penyakit untuk mencari faktor pencetus. Pada AA
difus hair pull test memperlihatkan beberapa rambut anagen distrofik dibandingkan
dengan rambut telogen murni pada TE. Diperlukan biopsi scalp untuk membedakan
AA difus dengan TE secara benar.
Lupus dan sifilis sekunder j uga perlu dibedakan dengan AA dan membutuhkan
pemeriksaan serologis atau biopsi scalp untuk konfinnasi.5
Alopecia sikatrikalis ( scarring ) : suatu kelainan peradangan yang mengenai
dan merusak folike l rambut dan menyebabkan alopecia yang pennanen. Ditandai
dengan secara klinis dengan tidak tampak adanya ostium folikel. Biopsi kulit dapat
menegakkan diagnosis 1
54

PROGNOSIS
Prognosis AA sulit diprediksi.4 Data yang ada menyebutkan bahwa 34-50% dari pasien
AA akan sembuh dalam waktu satu tahun. Dan 1 5-25% akan berkembang menj adi kerontokan
total pada rambut scalp dan badan dimana kesembuhan total jarang terjadi (< 1 0%) . 1
Adanya penyakit autoimun , riwayat atopik pada penderita , kerontokan rambut yang
hebat, AA totalis, respon yang buruk terhadap pengobatan sebelurnnya, onset AA pada
umur kurang dari 1 0 tahun, AA tipe ophiasis, , ditemukan kelainan kuku dihubungkan
dengan prognosis yang buruk 1 •5••
TERAP I
Pengobatan AA sangat bermacam-macam, tetapi tidak satupun yang kuratif atau
preventif. Pengobatan yang berdasar Randomized double blind , placebo controlled trials
untuk pengobatan AA sangat sedikit.6 Sehingga terapi yang berdasarkan pendekatan
evidence based therapeutic sangat terbatas. Penilaian efikasi dari suatu tindakan sulit bila
tidak ada grup kontrol karena pada penyakit yang ringan dapat terjadi sembuh spontan.2
Bennacam macam terapi yang membantu pertumbuhan rambut kembali hasilnya bervariasi .
Tuj uan terapi adalah menunmkan aktivitas penyakit. meningkatkan kualitas hidup
pasien dengan pertumbuhan rambut kembali yang secara estetis dapat diterima, atau
mendorong pasien untuk menerima kerontokan rambutnya. Pengobatan sering tidak
memuaskan sehingga perlu adanya support untuk pasien dan keluarganya.
Karena kemungkinan terjadi remisi spontan pada 34-50% pasien dalam I tahun maka
pasien dapat memilih atau menentukan apakah AA akan diobati atau tidak.
Diskusi mengenai prognosa yang buruk dan kemungkinan relaps akan membantu
mereka untuk menentukan pil ihan . 1
Pemil ihan jenis terapi tergantung pada 2 faktor utama yaitu : luasnya kerontokan
ram but dan usia dari penderita.4
1 . Tera pi imu nosupresi 7

Kortikosteroid topikal :
Desoksimetason cream vs p lacebo:
Studi oleh Charuwichitratana tahun 2000 melibatkan 70 pasien ( RCT). Pemberian
desoksimetason cream 0,25% pada AA didapatkan hasil 57,6% mengalami pertumbuhan
yang menyel uruh dibandingkan dengan 3 9,2% pada kontrol , tetapi hasil ini secara statistik
tidak bem1akna (RR 1 .00, 95%C I 0.67, 1 .50; comparison 0 1 /0 1 )
Betamethasone valerat foam (BVF ) vs betamethasone dipropionate lotion (BDL):

Studi oleh Mancuso 2003 ( short term 2 0 minggu), pada grup yang mendapatkan
betamethasone valerat foam didapatkan hasil AA dengan mild-moderate hair loss (<26%
hair loss) memberikan 75% pertumbuhan rambut pada 6 1 % penderita dibandingkan dengan
27% penderita dengan 0,05% betametasone dipropionate lotion BVF secara signifikan lebih
55

efektif dibanding B D L dalam mengobati AA mild-moderate ( RR 2 .47,95%Cl 1 . 38,4.44;
comparison 02/0 1 )
( MC prospective , RC investigator blinded trial )

Relaps : terjadi pada 37-63% setelah pemberian kortikosteroid topikal dihentikan dan
bahkan j uga pada yang terapi terus diberikan
Efek samping : Folikulitis 39% dengan pemberian clobetasol propionate ointment
dibandingkan 6% dengan clobetasol propionate foam.
Telangiektasia dan atropi j arang terj adi
Kortikosteroid intralesi ( l ntralesional corticosteroid /ILCS) :

Tidak ditemukan RCT untuk ICLS. I C L S merupakan terapi pilihan untuk penderita
Pengobatan dengan menggunakan triamcinolon acetonid 2,5 - 1 0 mg I ml yang lebih

AA dewasa dengan AA pada scalp yang <50%.
mg I mi ( 0,5 m l untuk tiap alis ) suntikan diberikan setiap 4 - 6 minggu. D isuntikkan

dipilih adalah 5 mg/ml ( maksimal volume 3 ml), untuk alis dan wajah digunakan 2,5
intradennal dengan 0,5 in long 30 gauge needle sebagai suntikan multipel 0, 1 ml pada
interval 1 cm . Dapat dipakai anestesi topikal 3 0-60 menit sebelumnya untuk mengurangi
rasa sakit. Pengobatan dihentikan setelah 6 bulan bila tidak ada perbaikan
Efek samping : atropi , telangiektasia yang dapat dihindari dengan penggunaan volume
yang lebih kecil, meminimalkan j umlah suntikan dan menghindari penyuntikan yang terlalu
superfisial ( intraepidennal)
Kortikosteroid sistemik:
Penggunaannya terbatas karena e fek samping dan lebih tingginya angka relaps.
Beberapa macam cara pengobatan kortikosteroid sistemik:
Prednisolon oral vs p lacebo:
Pada 43 pasien prednisolone oral diberikan secara pu lse terapi setiap minggu
Prednisolon 200 mg oral sekali seminggu selama 3 bulan didapatkan moderate regrowth
3 1 -60% pada 30% penderita , > 60% regrowth pada 1 0% di banding tidak ada pada yang
dengan p lacebo. Angka relaps sebesar 25% pada akhir setelah 3 bulan periode observasi.
( RR 4.38; 95%CI 0.22, 86.08) Comparison 0 1 /02
Laporan penggunaan yang lain dengan menggunakan:

Shanna et al : prednisolone 300 mg oral sekali sebulan , minimal 4 bulan untuk patchy
AA dan AT/AU
Price: prednisone oral yang ditappering off selama 6 minggu . dimulai dengan dosis 40
mg/ hari seminggu, 20 mg/ hari untuk 3 hari, 1 5 mg I hari untuk 3 hari, I 0 mg /hari untuk
mg/ hari selama 1 minggu, 35 mg/ hari selama 1 minggu, 30 mg/ hari selama 1 minggu, 25
3 hari dan 5 mg I hari selama 3 hari untuk AA yang progresif.
56 L,

Prednisolone 2 g single dose iv
Pulse terapi dengan metylprednisolone 250 mg iv dua kali sehari selama tiga hari
untuk AA ektensif multi fokal yang progresif
Deksamethasone 5 mg dua kali seminggu selama minimal 1 2 minggu
Efek samping : hiperglikemia, osteoporosis, katarak, imunosupresi, obesitas, acne,
cushing sindrome
Topical calcineurin inhibitors:

Tacrolimus topikal dan pimecro limus telah dicoba pada kasus kasus AA tetapi
hasilnya kurang memuaskan. Terapi dengan tacrolimus 0, 1 % topikal tidak berhasi l
mungkin disebabkan oleh tidak cukup dalamnya penetrasi formulasi ointment dan kurang
optimalnya seleksi pasien. Diperlukan penelitian RCT dengan skala yang besar dan
konsentrasi tacrolimus ointment yang lebih tinggi .
Cyclosporin sistemik:
Cyclosporin adalah suatu imunosupresan yang menghambat aktivasi sel T helper
dan mengsupresi produksi interferon gamma. Angka keberhasi lan pemberian cyclosporin
pada beberapa percobaan adalah berkisar 25%, pada percobaan yang lain 76,7% j ika
dikombinasikan dengan metilprednisolone.
E fek samping : terutama nefrotoksisitas, imunosupresi, hipertensi
Karena efek sampingnya, tingginya angka relaps dan kebutuhan pengobatan dalam
jangka lama pengobatan dengan cyclosporin tidak direkomendasikan.
UVA :
Tidak ada studi dengan kontrol dari terapi PUVA untuk pengobatan A A . Laporan
terapi PUVA yang ada adalah response rate terhadap pemberian psoralen oral atau topikal
plus UVA (PUVA) phototerapi berbeda beda , berkisar kurang dari 1 5% hingga lebih dari
70% pada percobaan tanpa kontrol (uncontrolled trials). Pada 2 studi retrospektif besar
memperlihatkan bahwa response ratenya tidak lebih baik daripada angka kesembuhan
spontan.
Efek samping : meningkatnya resiko keganasan kulit
Karena tingginya angka relaps, tidak adanya RCT dan meningkatnya resiko keganasan
kulit terapi PUVA merupakan terapi yang kurang dipilih.
2. Terapi I m u noterapi topikal :

Sensitiser kontak yang telah digunakan untuk terapi AA adalah dinitrochlorobenzene
(DNCB), squaric acid dibutylester (SADBE), dan diphenylcyclopropenone (DPCP).
DNCB saat ini sudah tidak dipakai lagi karena menimbulkan mutagenik pada tes Ames.
DPCP adalah terapi sensitiser pi lihan karena SADBE tidak stabil dalam aceton. DPCP
57

adalah merupakan terapi pilihan untuk penderita AA dewasa dengan keterlibatan scalp
yang > 5 0% .
Sensitisasi dengan D PCP 2%, 2 minggu kemudian solusio DPCP 0,00 1 % diaplikasikan
pada separo sisi scalp yang sama. Konsentrasi DPCP kemudian dinaikkan secara bertahap
setiap minggu hingga didapat reaksi dermatitis ringan. Tujuannya adalah diperoleh adanya
eritema ringan, pruritus ringan pada area yang diobati 24-36 jam setelah aplikasi. Setelah
diperoleh konsentrasi yang tepat terapi diteruskan setiap minggu. DPCP harus menetap
sampai 48 j am barn kemudian dicuci . Selama pengobatan pasien harus menghindari
paparan matahari pada scalp. Pengobatan pada kedua sisi scalp direkomendasikan bila
sudah didapatkan respon tricogenic pada area yang diobati. Biasanya pertumbuhan rambut
membutuhkan waktu 3 bulan dari awal terapi , dan untuk mel ihat hasil yang secara kosmetis
diterima dibutuhkan waktu sampai 1 2 bulan.
Pengobatan harus dihentikan apabila tidak ada perbaikan setelah 6 bulan.
Bila pasien alergi terhadap DPCP dapat dicoba menggunakan SADBE.
Efek samping : timbulnya vesikulae atau bulae. B i la hal ini terjadi pasien harus
mencuci sensitiser kontak dan memberikan kortikosteroid topikal pada tempat tersebut.
Efek samping yang lain adalah limpadenopati, edema pada wajah dan scalp, urticaria
kontak, .iu like symptom, reaksi yang mirip eritema multiforme, kelainan pigmentasi.
f
MeskipunRCT untuk DNC B dan DPCP tidak ada tetapi pertumbuhan kembali rambut
pada satu sisi yang diobati bukanlah merupakan pertumbuhan ram but karena faktor sembuh
spontan.
Angka keberhasilan DPCP dan SADBE berkisar 5 0% sampai 60% ( range 9-87%).
Response rate untuk AT/AU 1 7,4 % pada percobaan dengan D PCP. Angka relaps sebesar
62% dengan median waktu relaps adalah 2,5 tahun. Pada dua studi , 3 8% pasien tetap
mengalami pertumbuhan rambut yang baik selama periode follow up 3 1 bu Ian .
Banyak teori mengenai mekanisme kerj a sensitiser topikal yaitu kompetisi antigenik,
apoptosis limfosit perifolikular, perubahan pada rasio CD4/CD8 peribulbar (4: 1 ) pada AA
progresif yang tidak diterapi dibanding 1 : 1 pada pasien yang memberi respon terhadap
DPCP. Hoffman et al mempunyai hipotesis bahwa sekresi interleukin 1 0 dari keratinosit
basal atau sel T pada lesi setelah aplikasi DPCP mengakibatkan efek inhibisi limfosit T
dalam lesi.
Anthralin ( dithranol) :
Terdapat beberapa kasus yang melaporkan efikasi dari anthralin. Schmoeckel et al
mendapatkan response rate sebesar 75% pada patchy AA dan 25% pada AT. Yang lain
melaporkan 25% pasien mendapatkan respon kosmetis dengan anthralin 0,5% - 1 % cream.
Mekanisme kerj a dari anthralin tidak diketahui, tetapi studi pada tikus menunjukkan
penurunan ekspresi tumor nekrosis faktor-alpha dan beta pada area yang diobati di banding
dengan area yang diberi vehicle.
58

Anthralin I % pada awal terapi djberikan selama 20-30 menit setiap harinya. Waktu
kontaknya kemudian dinaikkan secara bertahap dengan waktu 1 0 menit sampai 1 jam pada
interval 2 minggu atau sampai terjadi reaksi dennatitis ringan. Kemudian pemberian terapi
harian sesuai dengan waktu paparan tersebut diteruskan selama 3 bulan. Anthralin harus
menimbulkan suatu reaksi iritan ringan untuk memberikan efek.
Bila tidak ada respon selama 3 bulan terapi ini dikatakan tidak berhasil dan harus
dihentikan.
Efek samping: iritasi berat, foli kulitis, l imfadenopati regional, pewamaan pada kulit,
baj u, rambut yang terang.
Area yang diobati harus dilindungi dari matahari.
3. Hair growth stimulant :

M inoxidil (2, 4-diamino-6-piperidinopyrimidine-3-oxide) meskipun sudah digunakan
untuk pengobatan penumbuh rambut selama lebih dari 20 tahun tetapi mekanisme kerj anya
tidak sepenuhnya dimengerti . Yang diaj ukan antara lain vasodilatasi, angiogenesis,
meningkatkan proliferasi sel, potassium channel opening. Beberapa mengatakan minoxidil
rnempunyai efek imunosupresif.
Price et al, pada double blind, placebo-controlled trial dengan minoxidil 3% pada AA
yang l uas mendapatkan pertumbuhan rambut pada 63,6% dan pada grup p lacebo sebesar
35 ,7%. Tetapi perturnbuhan rambut yang diterima secara kosmetis pada yang diobati
minoxidil hanya 27,3%.
Studi yang membandingkan efikasi l % dan 5 % minoxidil pada AA yang l uas ( hair
loss > 75%). Response ratenya 3 8% untuk yang 1 % dan 8 1 % untuk yang menggunakan
minoxidi l 5 %. Minoxidil kurang efektif pada AT dan AU.
Efek samping : kontak dennatitis pada 6% pasien yang menggunakan imnoxidil 5%.
Pada penggunaan minoxidil 5 % foam yang tidak mengandung propelin g likol insiden
pruritus sangat berkurang ( 1 , I % dibanding 6% pada yang menggunakan minoxidil 5%
solusio)
Hipertrichosis dilaporkan pada 3 % pasien
4. Terapi Iain :
Excimer laser mungkin dapat membantu untuk patchy AA yang tidak l uas ( limited)
l rradiasi dengan infrared sebagai monoterapi atau sebagai terapi ajuvant dengan terapi
konvesional memperlihatkan beberapa keberhasilan .
Fotodinamik terapi tidak efektif

Fractional photothermolysis laser : dilaporkan memberikan pertumbuhan rambut
menyeluruh pada satu pasien yang tidak memberi respon terhadap terapi konvensional
(minoxidil, topikal steroid, ILCS) setelah multipel sesi fractional Er glass laser. Pertumbuhan
rambut terlihat pada 1 bulan dan sempurna pada 6 bulan . Tidak dilaporkan kerontokan
rambut pada 6 bulan periode follow up. Perlu dilakukan pene litian lebih lanj ut
59

Agen biologis : belum berhasil memperlihatkan perbaikan pada AA.
Capsaicin :
Capsaicin nyeri rasa terbakar, dermatitis
Antidepresan :
AA dikaitkan dengan ko-morbiditas gangguan psiki atri seperti generalized anxiety
disorder, depressive disorder. Efikasi antidepresant pada pengobatan AA belum dievaluasi
dengan RCT skala besar.
Pada penel itian denganj umlah pasien yang sedikit yaitu 8 pasien diberi paroxetine 20 mg
suatu selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) dan 5 pasien diberi placebo pengobatan
yang menyel uruh dibandingkan I pada grup placebo. Dan pada yang diberi paroxetin 4
selama 3 bulan. Didapatkan 2 orang dari grup paroxetine mengalami pertumbuhan rambut
pasien mendapatkan pertumbuhan rambut parsial sedangkan pada placebo tidak ada.
Sampel yang kecil dan asesmen pertumbuhan rambut yang kurang optimal membuat
evaluasi dari percobaan antidepresan ini menjadi sulit
PEM BAHASAN
Pada Cochrane review yang memasukkan semua RCT yang mengevaluasi efektifitas
dari intervensi topikal atau sistemik untuk AA, AT, AU mendapatkan 1 7 studi dengan 570
partisipan penulis menyimpulkan bahwa sedikit sekali pengobatan AA yang telah dievaluasi
dengan baik menggunakan randomized trials, tidak ada bukti RCT bahwa kortikosteroid
apakah itu topikal, intralesi atau sistemik yang memberi hasil dalam mengobati AA.
Steroid sistemik mempunyai potensi untuk menimbulkan efek samping yang serius. Bukti
penggunaan minoxidil topikal, ciclosporin topikal, PDT, hair growth stimulants atau
imunoterapi yang lain untuk untuk pengobatan AA tidak cukup.2
Sedangkan penulis yang lain menyatakan meskipun buktinya belum konklusif terapi
dengan intralesi kortikosteroid dan imunoterapi kontak merupakan terapi yang efektif
untuk AA.8
Perencanaan penatalaksanaan yang dilakukan pada kunj ungan pertama pasien AA
adalah melakukan anamnesa yang teliti , melakukan pemeriksaan fisik yang baik tennasuk
keseluruh area tubuh yang berambut, kuku. Memberikan infonnasi yang jelas mengenai
perjalanan penyakit, kemungkinan untuk relaps, prognosis dan keuntungan dan kerugian
pilihan terapi yang ada. Adanya kemungkinan untuk sembuh spontan dan tidak adanya satu
terapi yang baik untuk semua orang.7
Bila pasien tetap ingin sekali mendapatkan pengobatan harus dikatakan bahwa bukti
yang ada menyatakan bahwa terapi yang ada sekarang tidak memberikan keuntungan
jangka panjang.2 Pilihan pengobatan dilakukan berdasarkan usia pasien dan luasnya
penyakit. Untuk anak kurang dari l 0 tahun kombinasi minoxidil 5% solusio dua kali sehari
dengan kortikosteroid topikal midpoten merupakan pil ihan pertama terapi. Bila tidak ada
respon setelah 6 bulan dapat dicoba dengan short contact anthralin Untuk pasien lebih
.
dari I 0 tahun dengan lesi < dari 50 % scalp inj eksi triamcinolon acetonid intralesi sebagai
60

pilihan pertama. Bila tidak ada perbaikan setelah 6 bulan pilihan terapi yang lain dapat
dicoba tennasuk minoxidil 5% dua kali sehari, kortikosteroid topikal yang poten dengan
oklusi pada ma lam hari, dan short contact anthralin. Untuk lesi > 50 scalp terapi pilihannya
adalah topikal imunoterapi dengan DPCP. Pada pasien yang hanya memberi respon parsial
dapat diberikan triarncinolon acetonid intralesi pada tempat yang resisten. DPCP harus
dihentikan bi la 6 bu Ian tidak ada perbaikan terapi pil ihan adalah minoxidil 5% solusio, topikal
clobetasol propionate setiap ma lam dengan oklusi atau short contact anthralin. 7 Pilihan lain
yang masuk aka! untuk pasien dengan penyakit yang luas adalah menggunakan wig.2
PEN U T U P
AA adalah penyakit kebotakan setempat rambut yang penyebabnya belum begitu
jelas, patogenesisnya masih terns diteliti, gej alanya variabel dan pengobatannya yang
bem1acam-macam masih belum memuaskan. Sebelum memulai terapi untuk AA terutama
pada stadium awal dari penyakit , penderita harus diberi penjelasan mengenai perjalanan
alami penyakit dan kemungkinannya untuk sembuh spontan dan kurangnya bukti-bukti
unh1k terapi terapi yang ada. Bila pasien tetap ingin sekali mendapatkan pengobatan
harus dikatakan bahwa bukti yang ada menyatakan bahwa terapi yang ada sekarang tidak
memberikan keuntungan j angka panjang. Pi lihan yang masuk aka! untuk pasien dengan
penyakit yang luas adalah menggunakan wig.
KEPU STAKAAN
I . HarTies MJ, Sun J, Paus R, King L E. M anagement of alopecia areata. BMJ 20 1 0;34 1 : 242-246
2. Dclamcre FM, Sladden M M , Dobbins H M , Leonardi-Bee J. Interventions for alopecia areata.
Cochrane database Syst Rev 2008;2: CD0044 l 3
3 . Olsen EA, Hordinsky MK, Price VH, Roberts J I , Saphiro J, Canfield D, et al. Alopecia areata
investigational assessment guidelines-part I I . Alopecia Arcata foundation. J Arn Acad Dermatol
2004;5 1 :440-7
4. Sinclair R, Scarff CE. Alopecia areata. Tn: Wil liams H, Bigby M, Diepgen T, Herxheimer A,
Naldi L, Rzani B, editors. Evidence-based dennatology . London: BMJ publishing Group:
2003 .p.5 77-588
5. Al khal ifah A, Alsantali A, Wang E, et al: Alopecia areata update: part I. C l inical picture,
histopathology and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 20 I 0;62 : 1 77-88
6. Hordinsky M, Ericson M : Autoimmunity: Alopecia Areata: J I D Symposium proceedings
2004;9:73-78
7 . Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, et al: Alopecia areata update: part I I . Treatment. J AM Acad
Den113tol 20 I 0;62 : 1 9 1 -20 I
8. Ohyama M: Management of hair loss disease. Dennatologica Sinica 20 I 0;28 : 1 39- 1 45
61

ALOPESIA ANDROGENET I K
Lili Legiawati
Dept/SM F J lmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FKUI /RSCM
Jakarta
PENDAH U LUAN
Alopesia androgenetik merupakan kelainan rambut yang sering ditemukan baik pada
laki-laki maupun wanita. Alopesia androgenetik pada laki-laki sering disebut j uga male
pattern hair loss merupakan kelainan yang androgen-dependent dan ditentukan secara
genetik. Sedangkan pada wanita sering disebut female pattern hair loss, namun peranan
androgen kurang jelas dibandingkan pada pria. 1 •2 Kelainan ini ditandai dengan penurunan
secara progresif lamanya fase anagen, yaitu fase pertumbuhan rambut. Di lain pihak terjadi
peningkatan fase telogen, dan miniaturisasi folikel rambut di daerah skalp, yang berakhir
pada regresi folikel rambut . 1 •2J
E PIDEMI OLOGI
Walapun alopesia androgenetik merupakan penyebab tersering hair loss pada wanita
dan laki-laki, namun laki-laki lebih sering terkena. Diperkirakan mengenai 35 juta laki
laki di Amerika Serikat.3 Kelainan dapat dimulai saat remaja dan makin meningkat seiring
dengan pertambahan usia. Hampir semua laki-laki Kaukasia mengalami resesi pada gris
rambut di daerah frontotemporal pada saat pubertas. Frekuensi dan keparahan makin
meningkat seiring pertambahan usia. Lebih dari 5 0% laki-laki di atas usia 50 tahun
menderita kebotakan tipe ini dengan berbagai gradasi . Pada laki-laki Asia insidensnya
lebih rendah dibandingkan Kaukasia. 1
Seperti halnya pada laki-laki, awitan pada wanita dimulai pada periode pre pubertas.
Namun ditemukan j uga awitan pada usia menopause. Frekuensi dan keparahan penyakit
meningkat seiring pertambahan usia. 1
ETIOLOGI
Alopesia androgenetik pada laki-laki dihubungkan dengan berbagai kondisi medis
yaitu penyakit j antung koroner, hipertrofi dan kanker prostat, kelainan resistensi insulin
(diabetes dan obesitas), dan hipertensi. Pada wanita alopesia androgenetik dihubungkan
62

dengan peningkatan risiko sindrom ovarium polikistik dan penyakit arteri koroner. 1•3 Studi
di F innish dan studi otopsi menemukan hubungan antara alopesia androgenetik dengan
gangguan insulin (hipertensi dan diabetes mellitus), pembesaran prostat, penyakit arteri
koroner dan sudden cardiac death. 1
Alopesia androgenetik pada laki-laki berkaitan dengan androgen. Beberapa ha!
yang menyokong ha! ini adalah pada laki-laki yag dikastrasi sebelum pubertas tidak
pernah muncul kelainan alopesia androgenetik. Kebotakan tidak terj adi pada individu XY
yang gaga! mengekspresikan gen reseptor androgen. Proses kebotakan dipengaruhi oleh
dihidrotestosteron yang memil iki afinitas terhadap reseptor androgen. 1-2
Walaupun testosteron penting untuk terj adinya alopesia androgenetik, namun
diperlukan predisposisi genetik. Studi pada kembar ditemukan prevalensi 80-90% pada
kembar monozigot. Frekuensi lebih banyak ditemukan pada laki-laki yang ayahnya j uga
menderita alopesia androgenetik. Osborn menyebutkan bahwa alopesia androgenetik
diturunkan secara autosomal dominan. Sedangkan dari hasil evaluasi terbaru ditemukan
bahwa penurunannya secara poligenik. Dari sudi eksperimental terbaru diketahui adanya
pelepasan faktor penghambat pertumbuhan rambut (transforming growth factor-[J) oleh
androgen - stimulatedfibroblast dari fol ikular papilla dermis. 1
Peranan androgen sebagai faktor etiologi pada wanita kurang j elas dibandingkan laki
laki. Sampai saat ini belum berhasil diidentifikasi adanya lokus genetik yang berhubungan
dengan female pattern hair loss. Beberapa studi menemukan peningkatan kadar androgen
bersirkulasi dan peningkatan frekuensi sindrom poliki stik ovarium pada wanita dengan
female pattern hair loss yang berkembang lambat. Pada banyak wanita tidak ditemukan
keadaan hiperandrogen baik secara laboratoris maupun gambaran klinis serta tidak
menunj ukkan respons terhadap terapi anti androgen . 1
H ISTO PAOTOLOGI
Gambaran paling mencolok yang dapat ditemukan pada potongan vertikal spesimen
biopsi daerah skalp adalah berkurangnya rambut anagen terminal yang nonnal terletak
melintasi dennis hingga subkutis . Rambut ini digantikan rambut pseudo-vellus dengan
sisa traktus angiofibrotik yang disebutfollicular streamer atau stellae. Walaupun terdapat
penurunan j umlah folikel, namun pada potongan horizontal banyak ditemukan folikel
rambut pseudo-vellus di dermis pars papilaris. Hal ini menunjukkan folikel mengalami
miniaturisasi, bukan dirusak atau dihancurkan. Rambut pseudo-vellus dibedakan dengan
true-vellus oleh adanya muskulus erektor pi li dan angio_fibrotic streamers. Pada sebagian
besar kasus tidak terdapat penurunan j umlah folikel dan fibrosis folikular hanya tampak
pada I 0% kasus. Terdapat sebukan sel radang limfohistiositik perifolikular yangjumlahnya
bervariasi dari sedikit hingga sedang di sekitar infundibulum sampai 2/3 folikel atas.
Potongan horizontal berguna untuk diagnosis alopesia androgenetik, karena menunjukkan
adanya perubahan rasio rambut tenninal berbanding velus dari 6: l menj adi kurang dari
4: 1 . Sela in itu, rasio rambut anagen berbanding telogen berkurang dari 1 2: 1 menjadi 5 : J .4-5
63

PATOFISIOLOGI
Sawaya melaporkan adanya perbedaan kadar enzim Sa reduktase tipe I dan II,
sitokrom P-450-aromatase dan reseptor androgen pada folikel rambut wanita dengan
alopesia androgenetik dibandingkan laki-laki dengan alopesia androgenetik. Sampel
diambil dari 24 orang pasien alopesia androgenetik berusia 1 8-33 tahun dengan melakukan
kadar reseptor dan enzim 5 a reduktase tipe I dan I I lebih tinggi pada folikel rambut
biopsi kulit kepala daerah frontal dan oksipital . Baik pada wanita dan laki-laki didapatkan
daerah frontal dibandingkan oksipital. Reseptor androgen folikel rambut daerah frontal
pada wanita 40% lebih rendah dibandingkan pria pada daerah yang sama. Sitokrom P450
pada lokasi yang sama. Pada folikel rambut wanita didapatkan kadar enzim 5 a reduktase
aromatase pada folikel rambut wanita di daerah frontal 6x lebih tinggi dibandingkan pri
tipe I dan II masing-masing 3-3,5 kali lebih sedikit dibandingkan pada pria. Perbedaan
kadar reseptor androgen dan steroid-converting enzymes memberikan kontribusi pada
perbedaan gambaran klinis alopesia androgenetika pada wanita dan pria.6
DIAGNOSIS
Diagnosis alopesia androgenetik pada laki-laki biasanya ditegakkan berdasarkan
gambaran klinis, khususnya pasien dengan riwayat kerontokan ram but yang bertahap pada
keluarga. 3•5 Pada wanita, biasanya diagnosis membutuhkan evaluasi diagnostik yang lebih
kompleks.7 Pada pemeriksaan mikroskop terdapat peningkatan j umlah rambut telogen
terutama pada daerah frontal dan mahkota kepala. Gambaran rambut distrofik dapat
ditemukan walaupun j arang. Pemeriksaan penunj ang berupa trichogram dapat memberikan
data j umlah folikel dan persentase rambut anagen dan telogen.5
Pada laki-laki pola kebotakan dimulai pada daerah dahi. Garis rambut (hair line)
semakin melebar membentuk gambaran karakteristik "M" shape. Rambut j uga menipis
pada daerab mahkota (crown), dan sering mengalarni progresivitas menjadi kebotakan
parsial atau komplit. Pola kerontokan rambut pada wanita berbeda. Ram but kepala menjadi
lebih tipis, tetapi garis rambut tidak pemah melebar. Alopesia androgenetik pada wanita
j arang menj adi kebotakan total . 3
Terdapat 2 gambaran utama kerontokan rambut pada pria yaitu kemunduran garis
rambut frontal dan kebotakan pada area verteks. Garis kebotakan akan bertemu dan
membentuk batas rambut nonnal pada bagian tepi dan belakang skalp. Meskipun demikian
kebotakan pada pria lebih rnerupakan suatu proses yang kontinyu, dan bukan stadium yang
berbeda, sehingga antar individu dapat nampak pola yang beragam. Rambut pada daerah
yang mengalami kebotakan secara progresif mengalami pemendekan dan diametemya
mengeci l hingga menghilang sama sekali, atau menunj ukkan kepadatan rambut yang
berkurang secara difus, dan meninggalkan sisa rambut dengan diameter nomrnl . Pada
sebagian kecil ras Kaukasia (kurang dari 5%) kebotakan terj adi secara difus pada daerah
puncak kepala dan frontal dengan garis frontal masih nomrnl, gambaran ini mirip dengan
kebotakan pada wanita. K ebotakan semacam ini lebih banyak dij umpai pada pria Asia. 1
64

Norwood scale, yang berkisar dari gradasi I to V I I . Pertama kali diperkenalkan oleh Dr.
Progresivitas male pattern baldness secara umum diklasifikasikan oleh Hamilton
James Hamilton pada tahun 1 950 dan direvisi dan diperbaharui oleh Dr. O'Tar Norwood
pada tahun 1 970.3
' � . �·�-- . . , �
� ..
' I
\.:--....:�/ �)
'
I
II
\.-:-�. >�/
..
..
11 A
·,� .:;· .
�� ""' .-.· � ... - _":

..
�" .�::/
� ...:- �
IJI 1 1 I V >r:ex If: A
,"· ·�
·..
� \ .
........- .:
. ,;·
..
.. � ·
.
.. .. •
..... :..
. ·
VI Vil ·v A
Gambar I . Skala Hamilton Norwood ·
Pola kerontokan rambut pada wanita biasanya merupakan proses yang lebih difus
dibandingkan dengan kerontokan rambut pada laki-Jaki . Yang khas adalah berkurangnya
kepadatan rambut pada daerah puncak kepala dan frontal , namun garis rambut di daerah
frontal tidak berubah. Perbedaan lainnya j ika dibandingkan dengan laki-laki adalah daerah
parietal juga dapat terkena. 1 •8 Pola kerontokan ram but pada wanita dapat muncul sebagai
rontoknya rambut dalam j umlah sangat banyak dan berkurangnya volume rambut, sebelum
kepadatan rambut berkurang secara nyata. S ulit membedakannya dengan telogen efluvium
kron ik. Pada keadaan semacam itu, diagnosis dapat ditegakkan melalui temuan pada
biopsi berupa tingginya proporsi folikel rambut yang mengeci l . Sebagian kecil wanita
menunj ukkan pola kerontokan yang serupa dengan pola pada laki-laki . 1
]] Ill
Gambar 2. Klasifikasi Ludwig
65

U mumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis
baik pada laki-laki dan wanita dengan pola kerontokan rambut yang khas. Namun, jika
kerontokan terjadi secara difus dan tidak terj adi pada lokasi yang khas, perlu di lakukan
pemeriksaan tambahan antara lain pemeriksaan thyroid stymulating hormone (TSH)
dan kadar besi serum pada pasien dengan riwayat kekurangan zat besi dalam diet atau
riwayat perdarahan. Sementara untuk wanita dianjurkan untuk dilakukan pemeri ksaan
kadar feritin serum, TSH dan kadar androgen serum. Pemeriksaan androgen serum harus
dipertimbangkan, khususnya pada wanita dengan koinsidensi hirsutisme, akne dewasa
derajat sedang-berat, akantosis nigrikans, haid yang tidak teratur, dan atau galaktorea.
Pemeriksaan minimal yang dilakukan mencakup testosteron bebas/total dengan atau tanpa
dehidroepiandrosteron sulfat. 1
T E RAPI
Terapi pada laki-l aki dengan alopesia androgenetik adalah minoksidil topikal dan
finasterid. Sedangkan pada wanita dengan alopesia androgenetika ringan sampai sedang
dapat diterapi dengan antiandrogen dan atau minoksidil topikal . 5
PADA LAKI - LAKI

Terdapat 2 macam obat yang dianjurkan dan sudah disetujui oleh FDA yaitu minoksidil
dan finasterid. Kedua obat ini dapat digunakan secara kombinasi . u
Mi noksidil
Minoksidil 2% atau 5% merupakan obat topikal yang sering digunakan. M inoksidil
mempunyai efek spesifik terhadap proliferasi dan diferensiasi keratinosit fol ikular yang
mengakibatkan perpanjangan fase anagen ram but. Aplikasi 2x sehari selama periode waktu
yang lama. Tetapi efek terapetik bersifat temporer. 5 Pengobatan harus dilanj utkan untuk
pemeliharaan, dan bi la dihentikan, rambut yang telah tumbuh dapat rontok kembali dalam
4-6 bulan _ l .5 Efek samping yang dapat timbul berupa dermatitis kontak iritan atau alergi.
M inoksidil dapat dikombinasikan dengan tretinoin konsentrasi 0,025% - 0,05%. Preparat
diberikan secara terpisah, contoh minoksidil diberikan pagi hari, sedangkan tretinoin pada
malam hari. Kombinasi ke-2 obat ini menghasilkan efek stimulasi rambut yang lebih
besar, walaupun risiko terj adinya reaksi iritasi menj adi lebih tinggi .5
Uj i klinis dengan menilai hitung j umlah rambut, berat rambut, dan fotografi ,
menunjukkan 60% laki-laki mengalami perbaikan pada kebotakan di daerah verteks
dengan menggunakan minoksidi l 5%. Rerata peningkatan kepadatan ram but berkisar I 0-
1 2% . Respons pengobatan dengan minoksidil 2% l ebih rendah. 1
Finasterid
Finasterid merupakan inhibitor 5a-reduktase tipe 2. Sediaan oral dengan dosis
mg per hari mampu mencegah kebotakan terus berlangsung pada laki-laki. Setelah terapi
66

selama 2 tahun, dua pertiga pasien mengalami perbaikan. Pada percobaan yang lebih lama
yakni 5 tahun menunj ukkan tingkat kerontokan rambut yang lebih sedikit dibandingkan
dengan pria yang tidak diobati. Beberapa keluhan seksual seperti impotensi dapat muncul,
namun umumnya masih dapat ditoleransi. Manfaat terapi akan menghilang dalam 12 bulan
setelah terapi dihentikan. Belum diketahui secara pasti bagaimana finasterid beke1ja pada
pasien yang berespons baik pada terapi . Beberapa penelitian menyebutkan bahwa finasterid
bekerj a dengan cara mengaktifkan kembali folike l rambut hipotrofik dengan mempercepat
dan memperpanjang fase anagen, namun tidak mengubah rambut velus menjadi rambut
terminal . Meskipun tidak ada data klinis yang mendukung penggunaan kombinasi
minoksidil topikal dan finasterid, namun kombinasi tersebut seringkali digunakan dalam
praktik klinis. Kombinasi inhibitor 5a-reduktase 1 dan 2 mungkin bermanfaat dalam terapi
pola kerontokan rambut pria. 1
Rossi dkk. (20 1 1 ) meneliti efektivitas finasterid 1 mg per hari pada laki-laki dengan
alopesia androgenetik pada berbagai kelompok umur selama 1 0 tahun. D isimpulkan bahwa
finasterid adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk mengatasi male pattern baldness
dengan penggunaan harian jangka panjang walaupun pada pria usia di atas 40 tahun.
Finasterid dapat dipertimbangkan sebagai terapi yang efektif terutama bila diberikan pada
tahap awal karena basil yang memuaskan, efek samping yang sedikit, dan sedikitnya terapi
altematif lain yang dapat digunakan untuk pengobatan alopesia androgenet ik . 1 0
Bed a h
B erbagai teknik bedah telah dikembangkan untuk mengatasi pola kerontokan rambut
pada laki-laki, di antaranya yang paling banyak digunakan adalah transplantasi rambut.
Rambut terminal yang ada dipindahkan pada area yang mengalami kebotakan. Dengan
keahlian operator, dan pemilihan pasien yang sesuai, dapat diperoleh basil yang baik
secara kosmetik. Tindakan bedah merupakan satu-satunya cara yang dapat meningkatkan
pertumbuhan rambut pada pasien yang mengalami kebotakan total, dan dengan cepat
mengembalikan pertumbuhan rambut. Bedah j uga efektif untuk mengatasi kerontokan
rambut pada daerah frontal . 1
PADA WANITA
Sama halnya dengan terapi pada laki-laki, terapi pada wanita akan menunj ukkan basil
setelah 6 bu Ian, dan perlu diteruskan agar efek terapi berlanj ut. Kombinasi modalitas terapi
dapat memberikan efek yang menguntungkan. 1
Minoksidil
Uj i klinis penggunaan minoksidil dalam pengobatan kerontokan rambut wanita
memberikan hasi l peningkatan rerata kepadatan rambut sebanyak 1 0- 1 8%. S uatu studi
yang besar menunj ukkan tidak ada perbedaan yang bermakna antara minoksidil 2% dan
5%, meskipun tren menunj ukkan superioritas dari konsentrasi yang tinggi. Saat ini hanya
67

konsentrasi 2% yang dilisensikan oleh FDA. Sama halnya dengan laki-laki, terapi akan
memberikan hasil terbaik bila dilakukan pada tahap awal kerontokan rambut, dan perlu
dilanj utkan agar respons terapi terus berlangsung. 1
Anti Androgen
Antiandrogen bekerj a dengan memblok D H T untuk berikatan dengan reseptor di
jaringan target, mengurangi aktivitas enzim 5-alfa reduktase dan menurunkan produksi
androgen di ovari um. Anti androgen paling poten adalah si proteron asetat. Pada preparat
biasanya dikombinasi antara 2 mg si proteronasetat dan 3 5 µg etinilestradiol untuk wanita
usia subur.5
Anti androgen telah digunakan secara luas untuk mengatasi kerontokan rambut pada
wanita, namun hanya sedikit bukti uj i klinis yang menunj ukkan efektifitasnya dan belum
ada satu lisensi yang mengindikasikan penggunaannya. Satu uji kontrol menunj ukkan
pengobatan menggunakan siproteron asetat memberikan respons minimal dan terbatas
hanya pada wanita dengan kelebihan androgen. Sementara studi tan pa kontrol menunjukkan
manfaat siproteron asetat dan spironolakton pada pasien. Umumnya dosis 1 00-200 mg/hari
dibutuhkan untuk timbulnya respons. 1
Spironolakton mengurangi aktivitas 5-alfa reduktase dan menghambat biosintesis
androgen. Efek samping berupa gangguan siklus menstruasi dan efek antialdosteron yang
bermanifestasi berupa penurunan kadar kalium serum dan hipotensi. Sprironolakton harus
dikombinasi dengan kontrasepsi hormonal guna mengurangi efek samping khususnya
iregularitas menstruasi dan mencegah kehamilan pada wanita usia subur karena dapat
menyebabkan feminisasi pada j anin laki-laki. 1
Finasterid
Belum ada keputusan mengenai penggunaan finasterid sistemik pada wanita pasca
menopause dengan alopesia androgenetik. S uatu uji penggunaan finasterid pada wanita
pasca menopause tidak menunj ukkan manfaat, meskipun beberapa laporan kasus
menunj ukkan peningkatan pertumbuhan rambut pada wanita dengan hiperandrogenisme
dan pada wanita yang lebih muda. Wanita dalam usia subur harus menggunakan kontrasepsi
karena finasterid dapat menyebabkan feminisasi janin. 1
Estrogen Oral
Terapi menggunakan estrogen (estradiol) dapat memperpanjang fase anagen dan
mencegah kerontokan rambut secara prematur. Kontrasepsi hormonal bermanfaat sebagai
terapi sistemik pada childbearing women. Kombinasi estrogen dan progestin dengan efek
antiandrogen, yaitu siproteron asetat, klormadinonasetat, dienogest, dan drospirenon
harus dipi lih. Komponen estrogen meningkatkan produksi S H BG oleh liver yang dapat
menurunkan kadar testosteron bebas di dalam serum. Kombinasi estrogen dan anti
androgen dipilih untuk wanita dengan kelainan kulit yang bergantung androgen, yaitu
68

sebore, akne, hirsutisme dan alopesia androgenetik dan membutuhkan kontrasepsi di saat
yang bersamaan.5
Kombinasi estrogen dan siproteronasetat ( 1 mg siproteronasetat + 2 mg estradiolvalerat)
digunakan untuk wanita menopause (alami, prematur atau kastrasi). Diperlukan kerjasama
dengan Ginekologis, mengingat adanya peningkatan risiko kanker setelah penggunaan
estrogen j angka panjang. Di butuhkan pemeriksaan kesehatan payudara dan genitalia
sebelumnya.5
Estrogen Topikal
Meskipun uj i klinis yang meyakinkan guna mendukung penggunaan estrogen topikal
sebagai rej imen yang dapat digunakan untuk praktik empiris j angka lama masih kurang,
namun 1 71)-estradiol topikal ( 20-25 mg estradiolbenzoat dalam 70% isoprono l) sering
digunakan untuk mengatasi telogen efluvium. Estradiol dapat memperpanjang fase anagen,
paling tidak pada kultur jaringan kulit skalp. 1
Bed ah
Tindakan bedah lebih sedikit dilakukan pada kerontokan rambut berpola pada wanita,
karena sifat kerontokan yang difus dan kualitas ram but yang buruk pada area donor. N amun
hasil yang baik dapat diperoleh pada pasien tertentu, misalnya pada kerontokan rambut
yang jelas pada daerah frontal dan adanya area donor dengan pertumbuhan rambut yang
baik pada daerah oksipital. 1
Kamuftase dan wig

Kamuflase adalah cara yang paling simpel, mudah dan murah untuk tatalaksana
alopesia androgenetik. Terapi kamuflase dilakukan dengan cara mewamai skalp. Dipilih
wama yang serupa dengan warna rambut, sehingga memberikan ilusi rambut menjadi lebih
tebal. Beberapa pasien alopesia androgenetik difus memilih menggunakan wig daripada
dilakukan terapi bedah. Wig dapat dicuci dan ditata serta dapat menutupi kebotakan
sehingga terlihat natural.4
PEN U T U P
Alopesia androgenetik adalah kelainan kebotakan ram but yang sering dij umpai. Dapat
mengenai laki-laki dan perempuan. Kelainan ini dapat menyebabkan problem psikologik
yang serius. Sampai saat ini pendekatan terapi pada laki-laki adalah minoksidil topikal
dan finasterid oral. Sedangkan alopesia androgenetik gradasi ringan sampai sedang pada
wanita dapat diterapi dengan antiandrogen dan atau minoksidil topikal dengan hasil yang
baik pada beberapa kasus. Terapi lain misalnya tindakan bedah dapat dilakukan dengan
pertimbangan kh usus.
69

KEPU STAKAAN
I. Paul R, Olsen EA, Messenger AG. Hair growth disorders. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA,
Katz Sl, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Ed. F itzpatrik's dermatology in general medicine.
USA: The McGraw-H i ! Companies, 2008. h. 766-9.
2. Uno H. Histopathology of hairloss. Available from http://www.regrowth.com/hairloss
articles/histopathology_of_hair_loss_2.cfm.
3. Kaufman KD. Androgens and alopecia. Molecular Cell Endocrinology 2002 ; 1 98 : 89-9 5 .
4. Rodney DS, Rodney PRO. Androgenetic alopecia in men and women. Cl in Dermatol 200 I ;
1 9 : 1 67- 1 78.
5. M . Bienova, R . Kuerova, M . F i urakova, M. H aj duch, Z. Kolar, Androgenetic alopecia and
current methods of treatment. Acta Dermatoven 2005; 1 4 ( l ) : 5-8
6. Awaya ME, Pice V H . Different levels of 5cr-reductase type I and I I, aromatase, and androgen
receptor in hair fol licles of women and men with androgenetic alopecia. J Invest Dermatol
I 997; 1 09 :296-300.
7. Androgenic alopecia. Wikipedia the free encyclopedia. Available from : http://en.wikipedia.
org/wiki/Androgenic_alopeci a wilkipedia.
8. Male pattern baldness. Avai lable from : http://www.nshts.com/norwood.html.
9. Female hair loss and pattern baldness in women. Available from : http://www.ishrs.org/
hairloss-hair-loss-female.htm.
J O. A Rossi, C. Cantisani, M. Scarno, A.Trucchia, M .C. Fortuna, S. Calvieri Finasteride, I mg
daily administration on male androgenetic alopecia in different age groups: I 0-year follow up.
J Dermatol Therapy 20 1 1 ; 24:455-6 1 .
70

HIPERTRIKOSIS DAN HIRSUTISME
Anis Irawan Anwar
Dept I SMF l lmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
FK Universitas Hasanuddin - RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
Makassar
PENDAHU LUAN
H ipertrikosis dan hirsutisme merupakan kondisi yang ditandai dengan berlebihnya
pertumbuhan rambut. H ipertrikosis secara spesifik berarti berlebihnya densitas atau
panj ang rambut pada usia, ras, dan j enis kelamin tertentu. Kelebihan rambut dapat bersifat
menyeluruh atau terlokalisir dan terdiri dari lanugo, vellus, dan rambut tenninal.
H ipertrikosis kongenital adalah istilah yang digunakan untuk semua pertumbuhan
rambut yang berlebihan pada bayi yang baru lahir. Pertumbuhan rambut tersebut dapat
muncul dalam berbagai bentuk variasi dan beberapa penyebab. Sedangkan hipertrikosis
aquisita dapat disebabkan oleh obat-obatan, kelainan endokrin ataupun dihubungkan dengan
keganasan. Beberapa obat-obatan yang diduga menjadi peyebab hipertrikosis akuisita
akibat obat (iatrogenik) diantaranya kortison, difeni lhidantoin, psoralen, difenilhidrantoin,
diazoksid, minoksidil, siklosporin, benoksaprofen, dilantin, dan streptomisin . 1 • 2
Menghilangkan penyebab dasar harus menjadi pendekatan utama untuk penanganan
hipertrikosis dan biasanya beruj ung pada regresi hipertrikosis. Metode menghilangkan
rambut dapat dilakukan dengan cara pencabutan, mencukur, waxing, depilatori kimiawi,
bleaching, elektrolisis, dan terapi laser. 1 • 3
Hirsutisme berarti pertumbuhan rambut pada wanita didaerah tubuh tertentu misalnya
dada, lengan dan paha bagian dalam yang dipengaruhi oleh honnon androgen yang
normalnya hanya ditemukan pada pria pubertas.Hirsutisme menimbulkan kecemasan
dan kurangnya rasa percaya diri pada wanita. Walaupun keadaan ini bersifat benigna,
tetapi seringkali merupakan tanda gangguan endokrin yang serius. Penegakan diagnosis
berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisis yang lengkap, pemeriksaan laboratorium dan
pencitraan yang diperlukan untuk memastikan atau menemukan penyebabnya. Penanganan
bernpaterapi obat terhadap gangguan metabolik yang mendasarinya, menghilangkan
rambut dengan berbagai metode, selain itu perlu diberikan edukasi kepada pasien . 1 • 4
71

H I PE RT RI KOSI S
H ipertrikosis terbagi atas hipertrikosis kongenital dan akuisita. ' · 2 Hipertrikosis
kongenital adalah istilah yang dipergunakan untuk semua pertumbuhan rambut yang
berlebihan pada bayi yang baru l ahir. Pertumbuhan rambut tersebut dapat muncul dalam
berbagai bentuk variasi dan beberapa penyebab. Sedangkan hipertrikosis aquisita dapat
disebabkan oleh obat-obatan, kelainan endokrin ataupun dihubungkan dengan keganasan. 1 - 2
H ipertrikosis Kongenital
H ipertrikosis kongenital muncul sebagai pertumbuhan rambut lanugo berlebih yang
berwarna pirang keperakan hingga keabu-abuan yang kon:fluen di seluruh tubuh pada saat
lahir atau bayi. Merupakan kasus yangjarang terj adi ( 1 dari 1 mil iar) dan diduga diturunkan
secara autosomal dominan dengan gambaran yang beraneka ragam. Rambut ini mungkin
menetap, meningkat, atau menurun sesuai pertambahan usia.Pada sebagian besar kasus,
dapat ditemukan anomali erupsi dental dan anak - anak biasanya cukup sehat.2
Gambar 1 .
H ipertrikosis Lanuginosa Kongenitai<21
Hipertrikosis Akuisita
Sekitar 60 kasus telah dilaporkan bahwa hipertrikosis berasal dari beberapa penyakit
keganasan pada organ tubuh misalnya saluran cema, bronkus, payudara, kandung
empedu, uterus, kandung kemih, maupun organ yang lain. H ipertrikosis dapat muncul
setelah diagnosa keganasan ditegakkan selama beberapa tahun. H ipertrikosis lanuginosa
generalisata akuisita sebagian besar menandakan adanya keganasan. Meski demikian,
kaitan dengan hepatitis autoimun juga pemah dilaporkan.2
H ipertrikosis generalisata akuisita non maligna dapat juga muncul akibat adanya
gangguan sistem endokrin misalnya hipotiroid, hipertiroid maupun gangguan mekanisme
pituitaridan gangguan pada otak, misalnya paska ensefalitis dan mumps. 2
72

Gambar 2.
Hipertrikosis Lanuginosa Akuisita pada seorang wanita berusia 68 tahun
yang menderita adenokarsinoma rektal. <5J
H ipertrikosis iatrogenik
Merupakan suatu bentuk pertumbuhan rambut yang berlebihan pada daerah badan,
tangan dan wajah yang tidak berhubungan dengan androgen namun dihubungkan dengan
penggunaan beberapa obat tertentu. Mekanisme obat bekerja pada folikel rambut masih
belum j elas. Dimana mekanisme yang sama tidak selalu terj adi pada semua kasus. Kortison,
difeni lhidantoin dan penisilamine diketahui berpengaruh pada jaringan ikat, tetapi dengan
mekanisme yang berbeda. Psoralen yang digunakan pada pengobatan psoriasis dan vitiligo
dianggap menginduksi terj adinya hipertrikosis pada beberapa subjek melalui aksinya
yang berkaitan dengan paparan sinar matahari yang mengakibatkan terj adinya perubahan
yang bersifat sementara. Stimulasi pertumbuhan pada folikel rambut dengan paparan sinar
matahari oleh benoksaprofen mungkin mempunyai mekanisme yang serupa. ( l , lJ
Difenilhidrantoin menginduksi hipertrikosis setelah pemakaian 2-3 b ulan, dan bisa
ditemukan pada bagian ekstensor di ekstremitas bawah, juga pada waj ah dan badan.
Diazoksida dapat menyebabkan hipertrikosis lanugo pada waj ah, badan, dan ekstremitas
pada 1 -20 % orang dewasa tetapi hampir 1 00 % pada kanak - kanak. <2J
M inoksidil dilaporkan menimbul kan hipertrikosis pada 80 % pasien terutama
pada wajah, bahu, dan ekstremitas setelah beberapa minggu pemakaian.Siklosporin,
menyebabkan hipertrikosis rambut terminal pada 40-95 % pasien, dengan distribusi rambut
yang lebih difus terutama seluruh tubuh bagian atas.<1• 2 J
Benoksaprofen menginduksi terj adinya pertumbuhan rambut pada wajah dan
ekstremitas setelah penggunaan beberapa minggu.Streptomisin menyebabkan hipertrikosis
pada 22 dari 27 anak-anak yang mendapatkan i njeksi streptomisin 1 gr perhari yang di
diagnosa meningitis tuberkulosa miliar.(2)
Pemberian jangka panjang dari prednison dapat menginduksi terjadinya hipertrikosis,
umumnya terjadi pada daerah dahi , pada bagian depan dan sisi dagu dan sering j uga
didapatkan pada bagian belakang dan bagian ekstensor dari ekstremitas bawah.<2J
H ipertrikosis akibat efek samping penggunaan steroid inhalasi pemah dilaporkan.<6l
73

Gambar 3. H ipertrikosis pada penggunaan siklosporin.(1)
TE RAPI
Menghilangkan penyebab dasar harus menjadi pendekatan utama untuk penanganan
hipertrikosis dan biasanya berujung pada regresi hipertrikosis. Meski demikian, pada situasi
di mana hal ini tidak memungkinkan, maka pendekatan psikologi diperlukan. Metode
menghilangkan rambut dengan cara yang sama untuk pengobatan hirsutisme dapat pula
digunakan pada hipertrikosis, berupa pencabutan, mencukur, waxing, depilatori kimiawi,
bleaching, elektrolisis, dan terapi laser. r i , 3J
H I RSUTISME
H irsutisme merupakan gangguan berlebihnya pertumbuhan rambut pada seorang
wanita yang disebabkan oleh meningkatnya honnon androgen, meliputi pertumbuhan
rambut di daerah dagu, diatas bibir, payudara, punggung atas dan abdomen .Pertumbuhan
rambut seksual secara keseluruhan dipengaruhi oleh hormon androgen. r i . 2J
EPIDEMIOLOGI
H irsutisme terkadang sangat sulit didiagnosis, karena bergantung pada keberagaman
kultur dan faktor ras, persepsi umum tentang normalitas, dan persepsi individual dokter
dan pasien. D i London, 1 ,2% wanita menderita hirsutisme. Penelitian lain melaporkan
frekuensi hingga 1 8 %. Gangguan ini mempengaruhi 5- 1 0% wanita usia reproduktif( l l
KLASI FI KA S I
Kebanyakan wanita dengan hirsutisme ditemukan menderita sindrom ovarium polikistik
(Policystic ovary syndrome IPCOs), merupakan sindrom metabolik yang ditandai dengan
ketidakteraturan menstruasi m isalnya oligomenorhea atau amenore, infertilitas, dan tanda
tanda h iperandrogenisme seperti hirsutisme, akne, atau alopesia androgenik. Gangguan
metabolik meliputi resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa, hiperlipidemia, dan
obesitas ( indeks massa tubuh > 30 kg/m2) dapat pula terjadi, sehingga meningkatkan resiko
74

penyakit kardiovaskuler. Hirsutisme j uga seringkali dikatakan idiopatik ketika terj adi
tanpa sebab yang jelas, misalnya, pada wanita dengan menstruasi dan kadar androgen yang
normal dan tanpa kecurigaan gej ala penyebab hirsutisme lainnya.< 1 • 7l Penyebab hirsutisme
dapat juga disebabkan oleh keadaan l ai n yang menyebabkan kelebihan androgen (Tabel 1 )< 'l
Tabel 1 . Penyebab Hiperand rogen
Tumor pensekresi androgen

• Adrenal
Adenoma
Adenokarsinoma (jarang)
Tumor pensekresi hormone adrenokortikotropik ektopik (jarang)
• Ovarium
Tumor stromal gonad
Thecoma
Tumor lipoid
Kelebihan androgen fungsional
Defisiensi enzim adrenal (hiperplasia adrenal kongenital)
Defisiensi 2 1 -hidroksilase onset dini
Defisiensi 2 1 -hidroksilase onset lanjut
Defisiensi 1 lB-hidroksilase
Defisiensi 3B-ol dehidrogenase
• Sindrom Cushing
• Penyakit ovarium polikistik
Dengan atau tanpa kontribusi adrenal
Hiperthecosis
Hirsutisme ldiopatik
Penggunaan Obat-obatan (Obat androgenik, steroid, asam valproat)
Hirsutisme dapat disertai dengan beberapa gejala vira lisasi seperti berkurangnya
rambut pada daerah frontoparietal, akne, amenore, masku linisasi pada massa otot, hipertrofi
pita suara, klitoromegali, dan peningkatan l ibido.<3· 7 l
Gambar 4.
Hirsutisme pada wanita premenopause.(7)
75

DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisis pada pasien yang diduga menderita hirsutisme dengan menggunakan
skor Ferriman-Gal lwey atau modifikasi sistem skor Ferriman-Gallwey (Gambar 2), yang
membantu mengelompokkan tingkat keparahan dan distribusi kelebihan pertumbuhan
rambut. Skor Ferriman-Gallwey 8 sampai 1 5 (dari total 36) mengindikasikan hirsutisme
ringan, sedangkan skor diatas 1 5 menunj ukkan hirsutisme berat.4
Gambar 5.
Modifikasi system skor Ferriman-Gallwey. Skor 8 atau lebih menandakan hirsutisme.C4l
Pada pemeriksaan fisik dapat dicari tanda hiperandrogenisme pada kulit lainnya seperti
akne, alopesia androgenik. Akantosis nigrikan merupakan tanda resistensi insulin. Tinggi
dan berat badan sebaiknya diukur dan indeks massa tubuh sebaiknya dihitung. Tekanan
darah sebaiknya dicatat, karena tekanan darah tinggi seringkali dijumpai pada Sindrom
Cushing dan penting sebagai faktor resiko kardiovaskuler. Tanda virilisasi sebaiknya
dikenali. Indikator penyakit Cushing seperti strie, moon face, redistribusi lemak, kulit
pecah-pecah, dan miopati proksimal sebaiknya diperiksa bersama dengan tanda-tanda
penyakit tiroid seperti perubahan tekstur kulit, gondok dan kebotakan. Galaktore spontan
menunjukkan adanya hiperprolaktinemia. Akromegali dikaitkan dengan melebamya wajah,
dan pembesaran tangan dan kaki . 1
Pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium dan radiologi pada pasien
hirsutisme diperlukan untuk memastikan diagnosis keadaan yang mendasarinya atau untuk
76 £ ve ry t; h i ng A P 1..u t Ha r

menyingkirkan penyebab serius. Guideline dari The Endocrine Society menganjurkan
pengambil an kadar testosterone pagi hari pada pasien berikut : wanita dengan hirsutisme
berat, wanita dengan hirsutisme derajat manapun dengan onset progresif atau disertai
dengan tanda dan gej ala yang menunjukkan keganasan atau PCOs misalnya ketidakteraturan
menstruasi, infertilitas, obesitas, klitoromegali atau akantosis nigrikan. 3• 4
Selain itu ada beberapa pemeriksaan yang d ianj urkan untuk menegakkan diagnosis
hirsutisme (Tabel 2)3
l'abcl 2. Pcmcriksaan untuk pcncgakan hirsutismc
Kondisi Presentasi klinis Pemeriksaan
Hirsutisme 'idiopatik' Hirsutisme Kadar testosterone total dan bebas

Sik:lus menstruasi teratur
Sindrom ovarium Hirsutisme Kadar testosterone total dan bebas

polikistik Siklus menstruasi tidak teratur, Globulin pengikat hormon seks
infertilitas Dehidroepiandrosteon sulfat
Penambahan berat badan Androstenedion
Akantosis nigrican USG transvagina ovarium
Sindrom metabolic (obesitas, resistensi Skrining metabolic
insulin, diabetes tipe 2, kelainan lipid,
penyakit kardiovaskuler)
Sindrom HAIR-AN Hirsutisme Kadar testosterone total dan bebas

(hiperandrogenisme, Siklus menstruasi tidak teratur, Globulin pengikat hormon seks
resisten insulin, akantosis infertilitas Dehidroepiandrosteon sulfa!
nigrican) Penambahan berat badan Androstenedion
Akantosis nigrican Kadar 1 7-hidroksiprogesteron
Sindrom metabolic (obesitas, resistensi
insulin, diabetes tipe 2, kelainan lipid,
penyakit kardiovaskuler)
Hiperprolaktinemia H irsutisme Serum prolaktin

Riwayat galaktore (spontan,
terekspresi)
Defek lapangan pandang jika berasal
dari hipofisis
Akromegali H irsutisme Somatomedin C (insulin-like growth
Defek lapangan pandang, pembesaran factor I )
wajah, pembesaran tangan dan kaki
Tumor adrenal atau Hirsutisme (onset akut, berat, atau Kadar testosterone total dan bebas
ovarium progresif) Globulin pengikat hormon seks
Yirilisasi (peningkatan libido, Dehidroepiandrosteon sulfa!
bertambah beratnya suara, Androstenedion
klitoromegali, peningkatan massa otot) CT-Scan atau MRI (abdomen atau
pelvis)
Disfungsi tiroid Hirsutisme Kadar testosterone total dan bebas

lntoleransi dingin atau panas Globulin pengikat hormone seks
Kebotakan difus Dehidroepiandrosteon sulfa!
Perubahan berat badan Androstenedion
Perubahan tekstur kulit Hormon sirkulasi tiroid, T4 bebas
Autoantibodi tiroid
Sindrom Cushing Hirsutisme Kortisol bebas urin selama 24 jam

Gangguan mood atau tidur Uji supresi deksametason
Striae, kulit pecah - pecah
Pertambahan berat badan
Redistribusi lemak, muka bulat,
tumpukan lemak suprak:lavikula
Kelemahan proksimal, kelelahan
Hipertensi
Resistensi insulin
77

TERAPI
Prinsip penanganan pada hirsutisme meliputi menghilangkan atau mengurangi rambut
terminal dan mengurangi efek androgen terhadap transformasi rambut velus - tem1inal.3
Obat yang umumnya digunakan untuk hirsutisme adalah kontrasepsi oral dan obat
antiandrogenik. Krim eflomitin ( Vaniqa) merupakan usulan FDA untuk hirsutisme tetapi
masih j arang digunakan. Insulin sensitizer, analog GnRH dan obat lain kadang-kadang
digunakan untuk mengobati hirsutisme.3• 4
Krim eflomitin mengobati hirsutisme waj ah dengan memperlambat laj u pertumbuhan
rambut dengan cara menghambat omitin dekarboksilase secara ireversibel, suatu enzim yang
penting untuk pertumbuhan rambut. Penelitian menunj ukkan bahwa pemberian dua kali
sehari akan mengurangi rambut wajah yang tak diinginkan pada wanita setelah pengobatan
24 minggu. Pengobatan harus dilanj utkan, karena pertumbuhan rambut dapat dengan cepat
kembali ke laj u pra pengobatan dengan 8 minggu setelah menghentikan eflomitin. Perbaikan
keadaan umum telah ditunjukkan dengan gabungan krim eflomitin dengan terapi laser.3
Kontrasepsi oral umumnya digunakan untuk penanganan hirsutisme. Kontrasepsi
oral menekan sekresi luteinizing honnon dan oleh karenanya, sintesis androgen ovarium,
akan meningkatkan kadar globulin pengikat honnon seks dan menurunkan testosteron
plasma bebas. Produksi androgen adrenal j uga sedikit berkurang. Kontrasepsi oral
biasanya menggabungkan estrogen sintesis dan progestin. Progestin tertentu lebih bersifat
androgenik dan sebaiknya dihindari . Oleh karena itu, sebaiknya digunakan kontrasepsi
oral yang mengandung progestin androgenik rendah seperti siproteron asetat, drosperinon,
norgestimate, atau desogestrel.4
Beberapa obat antiandrogenik digunakan untuk mengobati hirsutisme, yaitu
Spironolakton (Aldakton), inhibitor kompetitif reseptor androgen dan aktivitas 5 alpha
reduktase, efektif pada pengobatan hirsurisme. Spironolakton tidak dianjurkan pada
kehamilan karena berpotensi teratogenik. Dosis spironolakton untuk hirsutisme biasanya
1 00 mg hingga 200 mg per hari. Efek samping yang mungkin timbul hiperkalemia, poliuria,
hipotensi postural, menstruasi tak teratur, dan gangguan liver. Siproteron asetat merupakan
antiandrogen bekerja secara kompetitif rnenghambat reseptor androgen dan aktivitas 5-alpha
reduktase. Dapat digunakan hanya selama 1 0 hari pertama menstruasi ( 50 mg atau 1 00 mg)
dengan pil kontrasepsi oral, atau dosis rendah dengan pil kontrasepsi gabungan ( Diane 35).
Efek sampingnya sama dengan kontrasepsi oral meliputi kelelahan, perubahan mood, resiko
tromboemboli vena, dan penurunan libido. Efek samping pada wanita hamil, terdapat resiko
potensial feminisasi janin laki - laki, sehingga kontrasepsi yang tepat harus digunakan.-1
Flutamide, sebuah antiandrogen yang sedang diteliti , telah menunjukkan basil yang
menjanj ikan pada pengobatan hirsutisme. F lutamide merupakan inhibitor kompetitif non
steroid pengikatan reseptor androgen. Flutamid dapat menimbulkan resiko hepatotoksis.4
Finasteride ( Propecia) 1 mg hanya kadang - kadang digunakan pada pengobatan
hirsutisme. Obat ini menghambat reduktase 5-alpha tipe 1 1 sehingga menekan kadar
dihidrotestosteron. Obat ini memil ik i efek samping berupa gangguan gastrointestinal,
penurunan l ibido, dan hepatotoksisitas4
78

Tabel 3. Antiandrogen yang digunakan pada pengobatan hirsutismo
Siproteron Asetat 50 - I 00 mg/hari pada siklus menstruasi
Spironolakton I 00 - 200 mg/hari (diberikan dalam dosis terbagi 2 x sehari)

Finasteride 2,5 - 5 mg/hari
F l u tam ide 250 - 500 mg/hari (dosis tinggi)
62,5 < 250 mg (dosis rendah)
-
Metfonnin (Glucophage) dan sensitizer insul in lainnya kurang efektif pada

antiandrogen untuk mengurangi hirsutisme. Meski demikian, metfonnin cukup efektif
dalam menginduksi ovulasi pada pasien dengan sindrom ovarium polikistik. Gangguan
gastrointestinal merupakan efek samping yang sering terj adi dan asidosis laktat merupakan
efek samping yang lebih serius tetapi j arang terj adi.4
Analog GnRH hanya dipilih j ika kontrasepsi oral dan obat antiandrogen l ain tidak
berhasil untuk mengobati pasien hiperandrogenisme berat. Obat ini menekan sekresi
luteinizing hormon dan sintesis androgen ovarium. Obat ini diberikan perbulan melalui
suntikan intramuskular, biasanya dengan beberapa bentuk pengganti estrogen-progestin,
karena analog GnRH menunmkan kadar estrogen hingga tingkat menopause. Efek
samping berupa tanda dan gejala menopause meliputi ruam eritema, vaginitis atrofi,
dan osteoporosis. Obat ini secara sempuma menghambat ovulasi, dan beberapa ahli
endokrinologi dan ginekologi tidak menganj urkan pemberian kontrasepsi pada wanita
hamil. Meski demikian, analog GnRH masih belum disetujui sebagai kontrasepsi dan
termasuk dalam obat kehamilan kategori X.4
M engurangi rambut berlebihan dapat dilakukan dengan cara pencabutan, mencukur,
waxing, depilasi kimiawi, bleaching, e lektrolisis, dan terapi laser. Pencabutan mengangkat
seluruh rambut hingga akamya namun sangat nyeri dan menghabiskan waktu, dan hanya
praktis untuk daerah di mana rambut yang tumbuh sedikit, seperti di daerah wajah.
Pencukuran lebih mudah, murah, dan tidak nyeri walaupun terdapat pendapat umum
bahwa mencukur menyebabkan pertumbuhan rambut j adi lebih cepat atau lebih tebal,
dimanasebenamya pencukuran tidak mempengaruhi diameter atau l aju pertumbuhan
rambut namun pencukuran tidak dapat diterima oleh kebanyakan wanita kecuali untuk
penggunaan di daerah tungkai dan aksilla. Pencukuran dapat menyebabkan iritasi, fol ikulitis,
pseudofolikulitis, dan infeksi . Waxingdigunakan untuk mengangkat seluruh rambut. Karena
lebih mahal daripada pencabutan, pertumbuhan rambutnya j uga lebih lambat, memerlukan
waktu berminggu-minggu. Nyeri dan dapat menimbulkan Iuka bakar, iritasi, fol ikulitis,
jaringan parut, dan dispigmentasi post inftamasi . Depilator kimiawi, biasanya preparat
asam thioglikolik, yang murah, tidak nyeri, dan mudah digunakan. Meski demikian, durasi
pengurangan rambutnya sangat singkat karena bagian rambut yang dihilangkan hanya
pada permukaan kulit dan dapat menyebabkan dermatitis iritan. Bleachingdengan hidrogen
peroksida yang murah dan dapat menutupi rambut wajah yang hitam, tetapi dapat pula
menimbulkan perubahan warna kulit dan iritasi .3• 4
f. 79

E lektrolisis seringkali menimbul kan reduksi permanen pada pertumbuhan rambut.
Metodenya berupa j arum halus yang dimasukkan ke dalam folikel rambut dan diberikan
arus listrik. Tiap fol ikel diobati tersendiri. Cara ini biasanya menyebabkan nyeri dan dapat
menimbulkan eritema, folikulitis, pseudofolikulitis, infeksi, skar, dan dispigmentasi post
inflamasi. 3
Terapi laser menggunakan sinar dengan panj ang gelombang tertentu untuk merusak
folikel rambut. Meskipun terapi laser tidak menghasilkan pengurangan rambut yang
sempurna atau persisten, tetapi cara ini lebih efektif daripada mencukur, waxing, dan
elektrolisis, menghasilkan reduksi rambut parsial hingga 6 bulan.Efek samping terapi laser
meliputi nyeri, eritema, Iuka bakar, dispigmentasi, dan skar.3•4•8
Pili han lain selain pengangkatan rambut pada pasien hirsutisme adalah terapi
obat, beberapa meta-analisis telah menel iti pemberian obat untuk hirsutisme dan
pedoman pengobatannya telah dipubl ikasikan. Meski demikian, penelitian dibatasi oleh
heterogenisitas pasien dengan hirsutisme, ukuran sample yang sedikit, keterbatasan
metodologi, dan kegagalan untuk membedakan antara jenis - jenis hirsutismeYl
PE N U T U P
Telah diutarakan uraian tentang H ipertrikosis dan H irsutism beserta eriologi, gejala
dan terapinya.
KEPU STAKAAN
I . Paus R, Olsen EA, Messenger AG. Hair Growth D isorders. In: Freedeberg IM. EA, Wolf K,
editor. Fitzpatrick 's dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw Hill; 2008.
p. 774-7.
2. Messenger AG, De Berker DAR, S inclair RD. D isorders of hair. In: Tony Burns SB, Christopher
Griffiths, editor. Rook 's Textbook of Dermatology. 8th ed. Oxford: W I LEY-BLACKWELL;
20 1 0. p . 92-8.
3. Harrison S, Somani N , Bergfeld W. Update on the management of hirsutism. Cleveland Clinic
Journal of Medicine, 20 1 0;77(6) : 3 8 8-98
4. Kathryn A, Martin R, Jeffrey C . Evaluation and treatment ofhirsutism in premenopausal women
: An Endocrine society clinical practice guidelineThe Journal of Clinical Endocrinology &
Metabolism, 2008;93 (4): 1 1 05-20.

5. Lorette G, M aruani A. Acquired hypertrichosis lanuginosa. NEngl J Med, 2006: 3 54-25 .
6. D e Vries TW, D e Langen J J , D e j ong LTW, Hypertrichosis a s a Side E ffect o f Inhaled Steroids
in Children. Pediatric Pulmonology,2007. p. 3 70-3.
7. Ansarin H , Jalali MHA, Rasi A, R . S. Clinical Presentation and Etiologic Factors of H irsutism
in Premenopausal Iranian Women. Arch Iranian Med, 2007; 1 0( 1 ): 7- 1 3 .
8. Kundu RV Hair Removal i n Ethnic Skin : Laser, L ight, and Medical and Mechanical Epilation.
In: Murad Alam ACB, Roopal V. Kundu, Simon S. Yoo, Henry Hin-Lee Chan, editor. Cosmetic
Dermatologyfor Skin of Colour: McGraw Hill Medical; 2009. p. 70-8.
80

KELAINAN WARNA RAM B U T
IG A A Praharsini
Dept/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
RSUP Sanglah I F K Universitas Udayana
Denpasar
PEN DAHU LUAN

Wama rambut, kulit, dan mata akibat produksi, transportasi dan distribusi pigmen
yaitu me lanin. Melanin diproduksi oleh melanosit. Melanosit terletak pada epidermis dan
bulbus rambut. Warna rambut bervariasi akibat adanya sej um lah atau campuran melanin
yang berbeda, yaitu eumelanin dan feomelanin pada korteks rambut. 1 Berbagai signaling
molecules, protein struktur, enzim, co-factor dan transcription regulators yang mengatur
pigmentasi rambut.2
Warn a rambut dan kulit secara signifikan berperan terhadap penampilan fisik secara umum
dan sosial/ komunikasi seksual. Berbagai defek terjadi dari perkembangan melanosit sampai
dengan perpindahan melanin ke keratinosit menyebabkan gangguan pigmentasi. Gangguan
pigmentasi atau kelainan pigmentasi folikuler dapat menyebabkan trauma psikososial. u
BIOLOGI PIGM E NTASI

1. Perkembangan melanosit ra mbut
Komponen melanin batang rambut merupakan interaksi antara melanosit fol ikuler,
keratinosit dan fibroblas papila dermis yang merupakan unit folikuler pigmentasi rambut.
Melanogenesis fo l ikuler meliputi aktifitas melanosit folikuler, perpindahan granul melanin
ke kortek dan medula dari keratinosit dan terbentuknya pigmen pada batang rambut.4
Melanosit pada folikel ram but menyediakan melanin untuk pigmentasi batang rambut.
Unit melanin pada bulbus rambut terletak pada bulbus anagen proksimal, mengandung
satu me lanosit untuk lima keratinosit dalam bulbus rambut dan satu melanosit untuk satu
keratinosit pada lapisan basal matriks bulbus rambut. B ulbus rambut merupakan tempat
produksi pigmen untuk batang rambut dan mengandung banyak melanogenic melanocytes
dan mengandung sedikit subpopulasi melanosit berdiferensiasi buruk. Melanosit dengan
melanogenik aktif hanya terdapat pada matriks bagian atas dari bulbus rambut dan kurang
pada keratinosit pre-korteks yang merupakan lokasi perpindahan melanin ke korteks
batang rambut dan j uga kurang pada medula serta sangat jarang pada kutikula rambut.3
81

Melanosit berasal unit folikuler p igmentasi rambut berasal dari melanoblas yang
bermigrasi dari neural crest ke kulit dan folikel rambut.Diferensiasi sel dari melanocytic
asssociated transcription factor (MITF) , SOXJ O, Pax3, KIT, fibroblast growth factor-2,
lineage pada neural crest ditentukan oleh beberapa faktor mel iputi micropthalamia
dan endothelin 3 ( gambar 1 ).3•4 Perkembangan melanoblas (migrasi ke epidem1is dan

dermis) d ikontrol oleh signaling mechanism diaktivasi melalui reseptor endotelin tipe
B dan reseptor c-kit, mutasi pada protein ini menyebabkan penyakit hirsprung dan
[-
piebaldism sehingga terbentuk rambut tidak berpigmen.2
o=•noman•
"""' ' ' . ... .,.� -., C.(") .W ' (J
� C f:'. 1 0'(. I T £. f .l• F..LH'..ilf'# t;
t>FGS'"
-=.r F' K I T C0N""'0'£ "l ").

""'' ' " bCL ;t
- - J
D1Ho0,on1.�t-an
,:_,.,,,,,,e,at•Or•
f- U N M B;f-- T __\
'-'O<Of' lt>OC_.J' R t ""''
�Cll'" ioc; 1 r ....
OJ: '-0!:>1 t. l f
o,._ C".;."- POfVlC ""'°"'""••
Loptor"r\.ent ngos Choroid

Iris etc.
Gambar 1 .
Perkembangan melanosit (dikutip dari kepustakaan no. 3 )
Beberapa melanoblas berproliferasi dan ber-diferensiasi menjadi melanosit pada saat

di epidermis yang disebut dengan transit-amplifying melanocytes, terletak di epidermis
dan tersebar pada folikel rambut yang berkembang sebagai sel dopa- positive( ekspresi
active tyrosinase) dan sel dopa-negative (ekspresi an inactive tyrosinase) pada folikel
rambut dan bergabung dengan kelenjar sebasea. Pada folikel rambut matur,melanotic dopa
positive ( dihydroxiphenylalanine) dapat dideteksi pada lapisan basal dari infundibulum
dan sekitar bagian atas dermal pap illa (DP) dan juga dapat dideteksi pada lapisan basal
kelenj ar sebasea.3•4 Penggolongan subpopulasi melanosit selama perkembangan kulit
berperan penting dalam pembaharuan melanosit selama siklus pertumbuhan rambut,stem
melanocyte reservoir ini berperan pada perubahan pigmen atau berkurangnya fungsi
pigmen yang berhubungan dengan usia dan atau pada rambut yang memutih (canities).5
Melanosit imatur (melanoblas) berkembang pada folikel rambut pada fase anagen dewasa
telah dibuktikan secara invivo dan invitro. Dopa negative amelanotic melanocytes terletak
pada pada bagian tengah dan bawah dari lapisan luar akar rambut serta tersebar di bagian
perifir dari bulbus dan matriks proksimal. Melanosit amelanotic fol ikel rambut tidak
terdapat aktifitas dopa-oxidase, kadar tirosinase rendah, dan terdapat protein BCL-2, c-kit
82 E

di daerah folikel rambut, tetapi tidak terdapat ekspresi enzim melanogenic TRP (tyrosinase
related protei) ldan TRP2. Peran amelanotic melanocytes belum jelas dan diperkirakan
sebagai pool of transient melanocytes. Melanocyte pool merupakan target dari intervensi
dari biotehnologi pada gangguan pigmentasi rambut.4 Bcl-2 berperan penting dalam
pemel iharaan stem sel melanosit, b i la terj adi defi s iensi B cl-2 pada tikus, rambut tikus akan
memutih secara progresif, defisiensi Bcl-2 akan dikompensasi oleh ekspresi berlebihan dari
SCF. Sintesis dan transportasi melanin ke keratinosit batang rarnbut diatur oleh enzim dan
protein seperti tirosinase, Trp 1 , dan pMel l 7 pada manusia. 2
2. Pengaturan pigmentasi pada folikel rambut

Pigmentasi serat rarnbut dipengaruhi oleh beberapa faktor endogen meliputi perubahan
melanosit yang tergantung pada siklus pertumbuhan rambut, distribusi pada badan, perbedaan
ras dan jenis kelamin, variasi respon terhadap berbagai hormon, defek genetik dan perubahan
berhubungan dengan umur. Tahapan biogenesis melanosom dan melanogenesis melibatkan
beberapa positive/negative regulator/factors meliputi growth factor, sitokin, hormon,
neuropeptida dan neurotransmitter, eicosanoids, cyclic nucleotides, nutriens, microelements,
cations/anions yang bekerja melalui mekanisme secara autocrine, parakrin dan endokrin.3
Proses melanogenesis dibagi menj adi 2 tahap yaitu biogenesis melanosom dan jalur
biokimia yang mengubah phenylalanine/1-tyrosinase menj adi eumelanin dan feomelanin
yang membutuhkan enzim melanogenik (tirosinase, Trpl 12, y-glutamyl transpeptidase,
peroxidase) dan ko-faktor seperti 6-tetrahydrobiopterin. Keseimbangan sintesis eumelanin
dan feomelanin diatur melalui signaling melanocortin type 1 receptor ( MC- I R) yang
berpengaruh terhadap kontrol warna rambut. 2,3 MC- 1 R diekspresikan oleh melanosit folikel
rambut yang merupakan ligan dari a-M S H dan horrnon adrenokortikotropi k yang dapat
menyebabkan proliferasi dendrit dan melanogenesis serta efek yang sama ditunjukkan oleh
fJ-endorphin yang berinteraksi dengan reseptor µ-opiate yang mengatur pigmentasi rambut
melalui modulasi aktifitas protein kinase C-fJ positive regulator dari melanogenesis.2
Struktur melanosom berhubungan dengan tipe melanin yang dihasilkan.melanosit
pada rambut. Rambut hitam, mengandung sejumlah besar eumelanosom. Rambut coklat
mengandung eumelanoson dengan ukuran yang kecil secara fenotif menyerupai melanosom
rarnbut hitam. Rambut pirang, bulbus rarnbutnya rnenghasilkan melanisasi melanosom yang
rendah. Rambut merah, mengandung feomelanosom pada matriks vesikuler mengandung
deposit melanin tidak teratur dengan gambaran berupa bercak.3
3. Perubahan melanosit rambut tergantung pada siklus pertu m b u ha n rambut

Melanogenesis folikuler merupakan bagian penting pada siklus pertumbuhan rambut.
Siklus ini mengikutsertakan proliferasi melanosit selama fase anagen, maturasi selama
fase anagen pertengahan dan fase anagen akhir berupa kematian melalui apoptosis selama
fase regresi awal dan dua pertiga bagian bawah folikel rambut diabsorpsi (katagen).2
83

Melanosit pada folikel rambut diperbaharui selama siklus folikel rambut. Pada fase
telogen, melanosit folikel rambut terdapat pada bulbus, secondary hair germ dan jaringan
konektif. Melanosit folikel rambut pada fase telogen tidak meng-ekspresikan Trp I atau
tirosinase dan tidak berproliferasi. Melanosit meng-ekspresikan pMel I 7 dan beberapa sel
melanosit mengekspresikan c-kit, serta men-gekspresikan sel stem melanosit.2
Pada permulaan fase anagen proliferasi, diferensiasi dan migrasi melanosit dalam
keadaan istirahat di dalam folikel rambut bersamaan dengan regenerasi bulbus folikel
rambut. Melanosit folikel rambut berproliferasi maksimal pada pertengahanfase anagen
di sertai adanya ekspresi Trp I dan tirosinase.2 Pada fase anagen akhir terdapat perubahan
melanosit pada bulbus meliputi ; ( 1 ) peningkatan jumlah dendrit,(2) perkembangan
golgi dan retikulum endoplasma, (3) peningkatan j um lah dan ukuran melanosom dan ( 4)
perpindahan melanosom maturke keratinosit pre korteks.4
Selama fase katagen aktifitas m elanogenik tiba-tiba berhenti . Pada pemeriksaan
imunohistokimia dan m i kroskop elektron menunj ukkan melanosit penghasil pigmen
berlokasi di bagian atas papila folikuler mengalarni apoptosis dan yang lain tertinggal di
dalam papila dermis dari folikel.2
RELEVANSI K L I N I K
Baru baru ini dilaporkan ada hubungan antara merokok dengan canities prematur
dan ini menunj ukkan canities sebagai marker status kesehatan secara umum. Fenomena
ini berhubungan dengan merokok yang menyebabkan penuaan dini pada berbagai organ
te1111asuk pada unit folikuler pigmentasi. Efek secara langsung melalui smoke genotoxin
induced apoptosis yang j uga terlibat. Canities sebagai faktor resiko penyakit masih
kontroversi, di sebabkan karena metode penel itian yang tidak bagus. Telah dilaporkan
bahwa individu dengan canities prematur lebih berhubungan dengan kejadian osteopenia
dibandingkan individu tanpa canities. B eberapa penelitian melaporkan individu dengan
rambut uban sebelum usia 20 tahunan mempunyai densitas tulang yang rendah . Walaupun
belum j elas hubungan antara individu dengan canities prematur dan penyakit jantung,
beberapa penelitian melaporkan individu dengan canities mempunyai faktor resiko
terhadap kej adian infark miokard.3
K E LAINAN PIGMENTASI RA MBUT

Kelainan pigmentasi folikel rambut mel iputi : akuisita, secara endogen menyebabkan
h ipomelanosis meliputi poliosis akuisita (contoh: alopesia areata dan vitiligo), dan
hipomelanosis genetik ( seperti : albinism) dan poliosis sirkumskripta (contoh : piebaldism,
sindrom Waardenburg) dan kelainan metabolisme yang berhubungan dengan berkurangnya
warna rambut ( contoh: homosistinuria dan kadang-kadang pada phenylketonuria). Poliosis
merupakan istilah untuk kelainan kehilangan pigmentasiyang didapat atau diwariskan
berupa rambut bercak putih atau rambut hipopigmentasi .3
84

1 . H i pomelanosis berhubu ngan dengan d efek p ada survival of melanocytes
1 . 1 Vitiligo
Kelainan depigmentasi terutama pada epidermis dapat menyebabkan leukotrichia
pada leukoderma, akibat stress oksidatif yang berat pada kulit. Melanosit pada bulbus
rambut pasien vitiligo berhubungan dengan leukotrichia belum sepenuhnya diketahui,
tetapi melanosit pada bulbus tikus vitiligo menunjukkan nekrosis. Repigmentasi
spontan pada epiden11is pada pasien vitiligo j arang terj adi, bila terj adi repigmentasi
akibat proliferasi melanosit lapisan luar akar rambut kemudian menuj u epidermis,
dengan demikian repigmentasi terj adi melalui epidermis. Saat ini beberapa teori
menyebutkan sej umlah kecil poorly differentiated melanocytes tetap ada pada lesi
epidermis pasien vitiligo 3
2. Poliosis genetik (hipomelanosis berhubu ngan d engan defek pada melanogenesis)

2. 1 Albinism
Kelainan ini melibatkan melanosit dan sel dari epitel retina pigmentasi.
Oculocutaneus albinism (OCA) terdiri dari OCA l sampai dengan OCA4.0CA 1
merupakan salah satu dari 2 OCA yang sering.Pewarisan kelainan ini secara autosomal
rambut, kulit dan mata. OCA 1 terdiri dari OCA 1 A dengan tidak terdapat aktifitas
recessive.OCA I mempunyai gambaran klinis karakteristik tidak ada pigrnen pada
tirosinase akibat enzim ini tidak aktif dan OCA l B dengan aktifitas enzim tirosinase
berkurang. Melanosom normal terdapat di dalam melanosit dan dipindahkan ke
terdapat melanosom matur (stadium I I I atau IV). OCAI disebabkan mutasi gen TY R
keratinosit,tetapi hanya terdapat melanosom stadium awal (I atau II) dan tidak
( 1 1 q I 4-q2 l ). Tyr encodes tirosinase merupakan enzim penting dalam melanogenesis. 1
3. H ipomelanosis berhubu ngan dengan defek pada biogenesis melanosom

3. 1 Sindrom Chediac-H igashi (SC H )
SCH merupakan kelainan autosomal recessive berhubungan dengan partial OCA
dan sindrom imunodifisiensi. Rambut berwama pirang atau coklat terang dengan steel
metal highlight. SCH akibat dari mutasi gen LYST ( l q42. l -q42.2). 1
4. Poliosis sirku mskripta

Polios is sirkumskripta didapat pada vi ti Ii go, piebaldism, Waardenburg, Vogt-Kayonagi
Harada, Griscelli dan sindrom Apert. 3
4. 1 H ipomelanosis berh ubungan dengan defek pada perpindahan (transport) melanosom
4. 1 . l Sindrom Griscelli-Prunieras (SGP)
SG P merupakan kelainan autosomal recessive berhubungan dengan hipopigmentasi
dan kelainan neurologic (SGP I ) atau abnormalitas imunologik ( SGP2) dan hanya
hipopigmentasi pada SGP3 . Gambaran klinis pada kulit dari ketiga SGP karakteristik
85

berupa rambut berwama keperakan sekitar daerah telinga dan hipopigmentasi relatif
pada kulit. SGP 1 akibat mutasi pada gen MYOSA ( l 5q2 l ), gen mengkode myosin
S a mengatur perpindahan melanosom pada actin fibbers dan berfungsi memasukkan
melanosom pada dendrit melanosit. SGP 2 akibat mutasi pada gen RAB27A (4p l 3 )
yang mengkode GTPase merupakan bagian yang penting dari perpindahan melanosom.
SGP 3 merupakan mutasi dari gen MLPH (2q37) yang mengkode melanophilin
merupakan molekul kompleks yang mengatur perpindahan melanosom pada actin
fibbers danberfungsi memasukkan melanosom pada dendrit melanosit. 1
4.2. Hipomelanosis berhubungan dengan defek perkembangan embriologi dari melanosit

4.2. J Piebaldism
Piebaldism merupakan kelainan genetik hipornelanosis yang diwariskan secara
autosomal dominan, dengan manifestasi klinis yang khas berupa jarnbul putih
berhubungan dengan diamond-shaped depigmentation pada dahi dan terdapat
gangguan maturasi/migrasi melanosit yang mengenai bulbus rambut. Mutasifokal
atau delesi pada gen KIT pada kromosom 4 (4q 1 2) . Fungsi gen KIT adalah proliferasi
dan kelangsungan hidup dari melanoblas . 1 •3
4.2.2 Sindrom Waardenburg (SW)
Sindrom Waardenburg (SW) merupakan kelainan yang jarang, berhubungan
bercak putih kongenital dengan tuli sensoris. S W terdiri dari S W l yang diwariskan
secara autosomal dominandengan gambaran klinis berupa j ambul putih, alopesia dan
bercak hipopigmentasi pada kulit sering didapatkan dan SW 3 merupakan kelainan
yang jarang, diwariskan secara autosomal resesifdengan gambaran klinis sama dengan
SW l tetapi hipopigmentasi lebih berat dan adanya anomali muskuloskeletal. SW I dan
SW3 akibat mutasi fungsi gen PAX3 pada kromosom 2 (2q35-q3 7 . 3 ). 1
5. Sindrom Premature Aging(SPA)

Premature graying of hair ditemukan pada beberapa kelainan genetik yang termasuk
didalam SPA. Premature graying of hair adalah onset dari ram but memutih sebelum usia
20 tahun pada ras kaukasia dan 30 tahun pada ras negroid.6
5. 1 Progeria
Pada tahun 1 886, Jonathan Hutchinson melaporkan kasus anak-anak laki usia 3 1 /2
tahun yang nampak seperti orang tua. Pewarisan sindrom ini belum diketahui, kemungkinan
mutasi dominan sporadik. Gambaran klinis sindrom pada kul it ini meliputi rambut tipis/
alopesia, kanitis premature, sklerosis, kerutan dan soft tissue wasting.7
5.2 Sindrom Werner 's(SW)
SW, diwariskan secara autosomal recessive, dengan manifestasi klinis pada kulit
yang dimulai pada usia dekade ketiga berupa perubahan sklerodermoid dengan atrofi
j aringan subkutan dan otot pada ekstremitas distal dan wajah, soft tissue wasting,
rambut tipis/ alopesia, kanitis prematur, hiperkeratosis ulserasi, mottled pigmentation
dan telangiektasis. 7
86

6. Alopesia Area ta
Alopesia areata merupakan kelainan rambut sering berhubungan dengan berbagai kondisi
hipopigmentasi dan depigmentasi mengenai kulit dan rambut.6Alopesia areata akut dianggap
dapat menjelaskan kejadian rambut putih secara tiba-tiba. Melanosit pada bulbus mengalami
perubahan degeneratif pada alopesia areata. Secara imunologik pasien dengan penyakit akut
menghasilkan antibodi terhadap antigen sitoplasma yang diekspresikan pada kultur melanosit
folikel rambut dan sel T dari kulit kepala pasien alopesia areata berproliferasi sebagai respon
terhadap antigen sel pigmen. Bulbus rambut anagen kehilangan immune privilege menjadi
positifterhadap major histocompatibility complex (MHC) class I antigens, sehingga beberapa
protein yang berhubungan dengan melanogenesis menj adi penyebab respon imun anti
pimented hairfollicle selama anagen I I I/IV menyebabkan pelepasan antigen. Pada alopesia
areata berhubungan dengan anomali pertumbuhan kembali rambut putih. Pigmentasi kembali
yang lambat merupakan gambaran terlambatnya pemulihan dari kerusakan berat dari unit
pigmentasi rambut yaitu berkurangnya jumlah total melanosit yang tersedia folikel rambut,
termasuk pada outer root sheath precursor pool.3
Pertumbuhan kembali rambut pada lesi alopesia areata dimulai tipis dan sering
nonpigmen. Rambut baru sering nampak pada bagian tengah lesi meluas membentuk
gambaran menyerupai lingkaran. Dalam beberapa minggu rambut menebal dan berpigmen.
Dalam beberapa kasus rambut berwama putih menetap dalam periode yang lama.6
7. Senile Canities (SC)

Canitiesatau graying of hair merupakan istilah yang menggambarkan pergantian
rambut berpigmen menjadi rambut hipopigmentasi, disebabkan oleh proses fisiologis
(senile kanities) serta proses patologik (premature graying).8
Ada beberapa teori mengenai mekanisme SC meliputi: akibat dari fagositosis melanin,
berhubungan dengan gangguan metabolisme tembaga, penurunan atau tidak ada reaktifitas
dari 3, 4-dehydroxyphenylalanine (dopa), aktifitas tirosinase menurun pada bagian
bawah bulbus rambut uban, terdapat melanosit mengandung vakuola sitoplasmik besar,
melanosom melanisasi tidak lengkap, penurunan j umlah dan aktifitas melanosit, kegagalan
perpindahan melanosom ke keratinosit.8· 1 0 Penelitian Commo dkk (2004) menunjukkan
pada rambut uban (hair graying) disebabkan berkurangnya melanin pada batang rambut
berhubungan dengan menurunnya kandungan melanin pada bulbus dan berkurangnya
populasi melanosit pada bulbus, ekspresi tirosinase dan TRP- 1 sintesis melanin dan
perpindahan ke korteks rambut tetap terj adi, dapat dilihat dengan adanya granul melanin. 9
Garnbaran klinis dari SC adalah rambut mernutih mulai dari pelipis, puncak kepala
dan meluas ke area oksipital. Rambut hipomelanosis ( uban) j uga diternukan pada
aksila,prestemum dan pubis.8•1 0
Tidak ada tempi kausatif pada SC. Beberapa laporan kasus menunj ukkan penggelapan
rambut uban terjadi setelah terpajan agen toksik dan setelah penggunaan obat tertentu.
Rambut rnenjadi berwama lebih gelap setelah terpaj an para-aminobenzoic acid dosis besar
( 3 x l 00rng perhari) sebanyak 82% dari 460 orang dengan rambut uban.8
' ' 87

8. Kelainan metabolisme yang berh u b u ngan dengan berku rangnya warna rambut
Fenilketonuria dan homosistinuria merupakan kelainan metabolime asam amino yang
diwariskan .Fenilketunuria yang diwariskan secara autosomal recessive dengan manifestasi
berupa hipopigmentasi rambut, mata dan kulit dan retardasi mental. Homosistinuria merupakan
kelainan yang diwariskan secara autosomal recessive dengan gambaran klinis hipopigrnentasi
rambut, kulitdan mata, abnonnalita system sarafpusat dan abnonnalitas skeletal. 1 1 • 1 2
9. Perubahan warna rambut karena pengaru h lingku ngan

Perubahan wama rambut j uga dipengaruhi oleh lingkungan fisik dan kimiawi. Pigmen
melanin berubah oleh karena interaksi dengan asam dan alkali. Interaksi dengan asam
menyebabkan rambut bertambah gelap sementara alkali menyebabkan wama rambut lebih
terang. Sinar UV memecah pigmen dan serat rambut menjadi putih. Pada rambut pirang interakasi
atau terpajan dengan bahan kimia seperti khlor, tembaga menyebabkan rambut berwama hijau.
Merokok yang kronik berhubungan dengan premature canities, karena substansi toksik dari
tembakau menyebabkan aktifitas melanositmenghasilkan melanin terhenti.6
1 0. Perubahan warna rambut akibat obat

Obat fannaseutikal, klorokuin dan agen kemoterapi sering menyebabkan perubahan
wama rambut. Obat yang lain interferon-a, siklosporin, antralin, asam valproik dan veramil
dilaporkan menyebabkan perubahan wama rambut. perubahan warna rambut disebabkan
interaksi biokimia di dalam sel melanosit rambut berkurang atau bertambahnya produksi
pigmen. Obat dapat j uga mengubah mekanisme perpindahan melanosom yaitu tidak
bergabungnya pigmen ke dalam serat rambut.6
1 1 . Peru bahan warna rambut a kibat gangguan n u trisi

Perubahan warna rambutj uga disebebkan oleh gangguan nutrisi terutama pada individu
mempunyai defek genetik pada metabolism atau pada individu dengan malnutrisis berat.
Difisiensi protein dalam jangka waktu panj ang mengakibatkan kwashiorkor. Penyakit ini
mempunyai berbagai manifestasi klinis tem1asuk produksi pigmen berkurang dan tidak ada
pigmen pada serat rambut. Rambut hitam menjadi coklat kemerahan dan rambut berwama
terang menjadi pirang. Tanda bendera (j!.ag sign) berupa perubahan wama berbentuk pita
gelap diselingi dengan pita wama terang pada serat rambut akibat periode nutrisi buruk
diselingi oleh periode nutrisi adekuat6• 13 Difisiensi vit B 1 2 yang berat dilaporkan j uga
sebagai penyebab rambut putih ( uban). 1 3
1 2. Perubahan warna rambut akibat penyakit sistemik.

Beberapa penyakit sistemik dapat secara tidak langsung mempengaruhi warna rambut.
rnekanisme terjadinya perubahan wama rambut pada penyakit belurn sepenuhnya diteliti.
Infeksi HIV kadang-kadang dapat mempengaruhi wama rambut, mungkin merupakan efek
tidak langsung dari aktifitas sistern imun pada folikel rarnbut, tetapi lebih tepatnya akibat
perubahan kadar hormon, defisiensi nutrisi seperti pada kwashiorkor. Beberapa penyakit
autoimun seperti hipotiroid, hipertiroid dan penyakit anemia pernisiosa berhubungan
dengan perkembangan canities/rambut uban.6
88

TERAPI
Saat ini telah ada kemajuan pesat menjelaskan kemajuan pengaturan mekanisrne
pengendalian pigmentasi rmbut dalam folikel rarnbut, salah satunya adalah koreksi
gangguan pigmentasi genetik melalui pengiriman gen tepat ke stem sel melanosit.
Penelitian saat ini terfokus pada fungsi dari melanosit amelanotik terletak pada lapisan
bagian luar akar rambut (disebut dengan stem cell compartement) . Sel-sel ini secara jelas
berfungsi untuk repigmentasi dari epidermis bila diperlukan seperti setelah l uka. 3 •10
1 Tehnik Eksperimental
1 . 1 K u ltu r Melanosit Folikel Rambut
Penelitian awal melanosit folikel rambut secara terbatas pada inkubasi isolasi folikel
rambut dengan reagen berbeda dinilai efek pada produksi melanin di dalam bulbus
rambut. Melanosit folikel rambut dapat diisolasi dari kulit segar yang berambut dan
tumbuh dalam mediun mengandung natural mitogens, dan penting untuk menghindari
kontaminasi rnelanosit dari epidermis atau infundibulum. Suspensi satu sel dari total
melanosit folikel rambut diperoleh melalui i solasi folikel rambut dengan tripsin/
ethylenediamine tetraacetic acid (EDTA), sel folikel diletakkan piring kultur j aringan
dengan Eagle's M E M ditambah dengan serum bovin fetus 5ng/ml endotelin- 1 , 5 ng/
ml basic fibroblast growth factor dan media keratinocyte-free mengandung ekstrak
puituitari bovin dan 0,2 mng/ml recombinant epidermal growth factor. Melanosit
dari bulbus rambut anagen j umlah selnya sangat sedikit di dalam suspensidan mudah
diketahui rnelalui adanya p igmentasi intensif dan phenotype berbagai dendrit. 3 •10
1.2 Whole-OrganHairfollicle Ex Vivo Culture
lama sarnpai I 0 hari dalam serat ram but pada kultur ex vivo. Berbagai uji agen
Folikel rarnbut anagen V l yang utuh dapat dipertahankan dalam waktu yang
yang digunakan pada medium untuk mempertahankan populasi rnelanosit. Migrasi

melanosit dapat diukur pada kultur ini. 3•1 0
1.3 Delivery of agents to the hair follicle

Topik penelitian mengenai folikel pigmentasi rambut khususnya mengenai reagen
pembawa yang optimal (protein/peptida, atau gen) ke kulit atau ke unit pilosebasea telah
berkembang dalam sepuluh tahun ini, menunjukkan folikel rambut merupakan jalan yang
arnan dan non invasif sebagai pembawa gen termasuk untuk penelitian pigmentasi. Saat ini
dilaporkan pada kasus albino terjadi mutasi pada gen tirosinase yang pada dikoreksi pada
sejurnlah kecil fol ikel pada murinemenggunakan RNA-DNA chimeric oligonucleotide. Pada
penelitian liposom lebih spesi:fik dibandingkan injeksi sebagai pembawa oligonucleotide ke
folikel rambut, meskipun demikian liposom merupakan menunjukan efisiensi yang rendah.
Dikembangkan pendekatan yang lain oleh laboratoriurn Hoffinans menginduksi produksi
melanin pada kulit tikus albino menggunakan recombinant retrovirus mengandung me!
locus dari Streptomyces antibioticus (pLme!SN retrovirus), menunjukkan terdapat produksi
melanin pada 605 folikel rambut tikus albino. 3
89

PEN U T U P
Melanosit pada folikel rambut terutama terletak pada bulbus rambut pada bagian
bawah dari fol ikel rambut dab berkelompok di atas papil dennis sepanjang sel matriks.
Bebarapa kelainan yang menyebabkan perubahan wama rambut akibat defek pada proses
melanogenesis, defek pada biogenesis melanosom, defek pada perpindahan/transpor
melanosom, defek pada kelangsungan hidup (survival) melanosit, akibat pengaruh
lingkungan fisik dan kimiawi, gangguan nutrisi serta akibat penyakit sekunder. Untuk
penatalaksanaannya adalah koreksi gangguan pigmentasi genetik melalui pengiriman gen
tepat ke stem sel melanosit. Beberapa penelitian eksperimental yang sedang diteliti adalah
kultur melanosit dan Whole-Organ Hairfollicle Ex Vivo Culture.
KEPU STAKAAN
1 . Passeron T, Mantoux F, Ortonne J P. Genetic disorders of pigmentation. Clinic in Dermatology
2003 ;23 : 50-57.
2 . Cotsarelis G, Botchkarev V B iology of hair follicle. In: WolfK, Goldsmith LA, Katz SI et al, editors.
Fitzpatric Dermatology in General Medicine. 7 "' ed. NewYork: Mc Graw Hill, 2008 : 739-748.
3. Tobin JD. Biology of hair follicle pigmentation. I n : B lume-PeytaviU, Tosti A, Whiting DA,
Trueb R M , editors. Hair Growth and Disorders. l " ed. Berl in : Springer-Verlag, 2008 : 5 1 -7 1 .
4. Slominski A, Wortsman J, Plonka PM, Schallreter KU, Paus R, Tobin DJ. Hair follicle
pigmentation. J Invest Dennatol , 2005 ; 1 24 : 1 3-2 1 .
5 . Tobin DJ. Aging of hair fol licle pigmentation system. International Journal of Trichology,
2009;(2): 83-93.
6. H air color. Avalaible at: http//www.keratin.com/as/asOO l .shtml. [ Acessed: Nov 1 5th, 20 1 1 ] .
7. Pesce K, Rothe M J . The premature aging syndromes. Clinic in Dermatology, 1 996; 1 4 : 1 6 1 - 1 70.
8 . Westerhof W. M i scellaneus hypomelanoses: extracutaneus loss of pigmentation. In : Nordlund
JJ, Bossy RE, Hearing RA, Oetting WS, Ortonne JP, editors. The Pigmcntary System. 2 nd ed.
Oxford : B lackwell Publ ishing, 2006 : 754-766.
9. Commo S, Gaillard 0, Bernard BA. Human hair graying is linked to a specific depletion of hair
follicle melanocytes affecting both the bulb and the outer root sheath. Br J Dennatol , 2004; 1 50
: 43 5-443.
1 0. Tobin DJ . Human hair pigmentation-biological aspect. lnternatioan Journal of Cosmetic
Science, 2008 ; 30 : 233-257.
1 1 . ltin PH, Goldsmith LA. Cutaneus changes in errors of amino acid metabolism . In: Wolf K,
Goldsmith IA, Katz S I et al, editors. Fitzpatric Dennatology in General Medicine. 7 t h ed.
NewYork: Mc Graw Hill, 2008 : 1 2 1 9- 1 228.
1 2. Lacovture ME, paller AS. Herritable disordersof connective tissue with skin changes. ln:Wolf
K, Goldsmith IA, Katz S I et al, editors. Fitzpatric Dermatology in General Medicine. 7 th ed.
NewYork: Mc Graw Hill, 2008 : 1 297- 1 3 1 1 .
1 3 . Jen M , Yan AC. Syndromes assoaciated with nutritional deficiency and excess. Clinic in
Dennato logy, 20 I 0 ; 28 :669-685.
90

KELAINAN BATANG RAMBUT
Pieter Levinus Soling
Dept/SMF I lmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK UNSRAT/RSUP Prof. dr. R. D. Kandou
Man ado
PENDAHULUAN
Kelainan batang rambut dapat primer dan herediter atau sekunder akibat faktor ekstemal.
Beberapa kelainan batang rambut menunj ukkan bentuk akhir trauma atau kelainan
kelemahan batang rambut, dan beberapa lainnya spesifik kumpulan gej ala khas batang
rambut. Kelainan batang rambut dapat dibagi menj adi kelainan yang berkaitan rambut
patah dan rambut kusut.
BATANG RAMBUT PATAH
Trichorrhexis nodosa
Trichorrhexis nodosa merupakan kelainan batang rambut patah tersering. Kerusakan
mekanik atau kimiawi memicu kelainan ini, yang dapat terj ad i pada rambut normal, tetapi
paling sering terj adi pada rambut yang telah lemah. Secara mikroskopis, rambut yang
mengalami kelainan menunj ukkan kutikel putus, yang akhimya dapat terj adi pemisahan
dan terurainya serat korteks yang terbuka, serta pembengkakan nodus. Serat korteks
kemudian fraktur dan tampak seperti sebaran cat semprot atau kipas (Gambar 1 ).
Gambar 1 .
Trichorrhexis nodosa.Poto inset: close-up nodul putih,
fraktur rambut, dan serat yang terurai
Every t h i n g A b o u t H a i r 91

Trichorrhexis nodosa dapat terjadi secara congenital atau didapat. Yang kongenital
ditemukan sejak lahir atau setelah beberapa bulan kelahiran. Walaupun defek terbatas, atau
kadang-kadang disertai hiperkeratosis folikular atau defek gigi/kuku, terjadinya trichorrhexis
nodosa kongenital memerlukan pemeriksaan kelainan metabolik yang mendasarinya. Pasien
dengan asiduria argininosuksinat, khususnya pada bentuk lambat (usia lebih dari 2 tahun),
berkaitan dengan defek rambut. Pada keadaan ini, hilangnya enzim argininosuksinase
menyebabkan akumulasi limbah nitrogen prekursor asam argininosuksinat, rambut rapuh
kusam bersama retardasi psikomotor dan ataksia. Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan
asidosis, hiperamonemia, dan kadar serum arginin yang rendah. Citrulline (prekursor normal
asam argininosuksinat pada siklus urea) terakumulasi pada keadaan citrullinemia, yang
disebabkan defek enzim sintase asam argininosuksinat. Pada keadaan ini, rambut rapuh
baik trichorrhexis nodosa dan pili torti ( defek batang rambut lain yang sering) dapat terjadi.
Bayi penderita mengalami dermatitis yang dapat meluas tetapi lebih menonjol pada daerah
perioral dan diaper. Pasien dengan sindrom Menkes yang disebabkan defek efluks tembaga
dan trichothiodystrophy (TTD) yang disebabkan oleh defek sintesis protein ultra-high dan
high-sulfur yang terintegrasi dengan rambut, keduanya berkaitan trichorrhexis nodosa yang
tampak pada pemeriksaan mikroskopik rambut yang rapuh.
Trichorrhexis nodosa didapat, yang terjadi lebih sering dibandingkan trichorrhexis
nodosa herediter, terjadi pada rambut distal atau proksimal. Kerusakan di rambut
proksimal terjadi lebih sering pada perempuan Afriko Amerika, biasanya setelah proses
pelurusan rambut kimiawi atau panas berulang. Trichorrhexis nodosa distal lebih sering
akibat sekunder penyisiran rambut berlebihan, tehnik penyisiran ke proksimal skalp/
back-combing, atau penggunaan sporadik ombak rambut permanen. Penatalaksanaan
trichorrhexis nodosa, baik kongenital atau didapat, adalah dengan menghindari trauma
kimiawi dan fisik terhadap rambut tersebut.
Trichoschisis
Ram but patah pada trichoschisis merupakan fraktur transversal teratur/bersih memotong
keseluruhan batang rambut pada lokasi di mana tidak ditemukan kutikel (Gambar 2 kiri).
Trichoschisis biasanya, tetapi tidak spesifik, penanda defisiensi sulfur rambut pada TTD,
yaitu kelainan rambut kepala, bulu dan alis mata yang pendek dan rapuh (Gambar 2 kanan).
Abnonnalitas rambut TTD merujuk sekelompok kelainan autosomal resesif ekstratrikologik
neuroektodermal. Pada individu penderita, kandungan sistin rambut kurang dari setengah
rambut normal, terutama akibat pengurangan atau perubahan komposisi protein matriks
ultrahigh-sulfur. Pemeriksaan polariskopik rambut terlibat menunjukkan pita terang dan
gelap bergantian, diduga akibat sekunder variasi kandungan sulfur. Berbagai kelainan
struktur dapat dideteksi melalui pemeriksaan mikroskop elektron dan confocal, sedangkan
spektroskopi Raman secara energi tidak sesuai untuk konfinnasi disulfida pada rambut
TTD. Bila terjadi bersama, kompleks kelainan ini menyebabkan rambut TTD sangat rentan
patah dan rusak. Analisis sulfur dan/atau asam amino rambut merupakan diagnostik.
92

Pasien dengan TTD, khususnya yang 50%-nya berkaitan dengan fotosensitif, dapat
memiliki defek perbaikan eksisi kerusakan ultrabiolet (UV) tetapi tanpa peningkatan risiko
kanker. Data terkini menunj ukkan hubungan mutasi perbaikan DNA dan gen transkripsi
lokus ERCC2 dengan karakteristik perbaikan eksisi nukleotida baik pada TTD dan
fotosensitif sebaiknya diperiksa responnya terhadap radiasi UV dan dianj urkan melakukan
xeroderma pigmentosum. Tidak ada pengobatan yang saat ini tersedia, tetapi pasien yang
perlindungan sinar matahari.
Gambar 2 .
A. Batang rambut trichoschisis tanpa polarisasi (mikroskop cahaya x l OO).

Trichoschisis pada trichothiodystrophy. (Kiri)
B. Batang rambut dengan polarisasi (mikroskop cahaya x l OO).

(Kanan) Rambut pendek dan j arang pada skalp, bulu dan alis mata pendek dan rapuh.
Rambut terpanjang pada vertex dan anterior skalp.
Pili torti
Rambut yang pendek dan rapuh pada pasien pili torti, bila dilihat melalui mikroskop,
menunj ukkan rambut pipih dan terpilin 90- 360°. Terpi linnya rambut harus dibedakan
dari terpilinnya rambut normal pada individu berkulit hitam dan rambut pubis/aksila ras
lainnya, melalui pengamatan interval iregular multipel pemilinan sepanj ang batang rambut
diselingi rambut lurus.
93

Gambar 3.
A. P ilinan 1 80° iregular batang rambut.

Pili torti.
B. Rambut rusak rapuh khas pada pili torti kongenital disertai alopesia setempat
Sebagaimana trichorrhexis nodosa, pili torti bukan merupakan kelainan spesifik

tetapi dapat ditemukan pada berbagai sindrom dan kelainan batang rambut lainnya.
Pili torti herediter sebagai kelainan terbatas, b iasanya autosomal dominan, tetapi dapat
autosomal resesif atau sporadik, yang terj adi sej ak lahir atau 2 tahun setelah kelahiran
(Gambar 3 ) . Secara klinis, pasien dapat menunj ukkan alopesia setempat dengan rambut
pendek kasar atau rambut lebih panjang yang rusak. Kelainan rambut dapat pulih setelah
pubertas. Pili torti, atau lebih baik dikarakterisasi sebagai "distrofi rambut terpilin/
twisting hair dystrophy", dapat terjadi bersama kelainan lain. Kelainan yang dikenal yaitu
hubungan pili torti dengan sindrom Menkes (yang merupakan akibat mutasi gangguan
fungsi diturunkan pada gen pengkode trifosfat adenosine transpor tembaga (ATp7a) pada
gambaran rambut jarang, rapuh, depigmentasi , dan pi/i torti atau trichorrhexis nodosa pada
kromosom X, atau trichopoliodystrophy. B ayi dengan sindrom Menkes menunjukkan
pemeriksaan mikroskopik. Anak penderita secara karakteristik menunjukkan kulit pucat,

kendur, ganguan mental dan neurologi akibat sekunder degenerasi serebrum, serebelum
dan j aringan konektif. Pada kelainan resesif terkait-X ini, gen defek, MKN atau ATP7A,
yang terletak pada Xq1 3 .3, mengkode trifosfatase adenosin protein membran tranlokasi
tembaga yang mencegah transpor efektif tembaga dan menyebabkan akumulasi tembaga
intraselular pada beberapa jaringan. Tembaga intraselular berlebihan secara tidak tepat
memicu sintesis methallothionein, yang secara normal berfungsi untuk kelasi tembaga dan
mencegah toksisitas selular. Hal ini selanj utnya mengganggu enzim yang membutuhkan
tembaga agar berfungsi normal . Kadar serum seruloplasmin merupakan diagnostik. Sulih
tembaga tidak efektif mencegah perkembangan dan penurunan neurologik letal, tetapi
tembaga-histidin yang diberikan segera setelah kelahiran dapat mencegah atau mengurangi
degenerasi neuron berat.
94 Every t h in g A bo u t Hair

Trichorrhexis Invaginata ("Bamboo Hair")
Bamboo hair merupakan kelainan batang rambut yang terj adi secara sporadik, baik pada
rambut normal maupun dengan kelainan. B iasanya merupakan penanda sindrom Netherton.
Defek primer akibat kelainan keratinisasi batang rambut pada daerah keratogenosa, yang
menyebabkan intusepsi batang rambut distal yang telah mengalami keratinisasi sempuma
dan keras ke dalam batang rambut proksimal yang belum mengalami keratinisasi sempuma.
Hal ini menyebabkan deformitas khas "ball and socket" (Gambar 4), atau bila terjadi
fraktur batang rambut, ujung batang rambut distal menyerupai batang penyangga bola golf
(golf tee) . Sindrom Netherton merupakan kelainan autosomal resesif diturunkan dengan
gejala triad iktiosis, diatesis atopik dan trichorrhexis invaginata. Rambut yang terlibat
umumnya tampak pendek dan rapuh, terdistribusi iregular pada skalp, sehingga berpotensi
menyebabkan kesalahan dalam pengambilan sampel keperluan evaluasi batang rambut.
Gambar 4.
(Kiri) Trichorrhexis invaginata (pemeriksaan mikroskop cahaya x400).
(Kanan) Rambut pendek, tipis, kusam, dan rapuh pada trichorrhexis invaginata.
Monilethrix
Kelainan ram but monilethrix merupakan kelainan ram but sangat rap uh dan pendek yang
tumbuh dari papul folikular keratotik (Gambar 5 kiri) . Awitan dapat lambat h ingga masa
remaja, dan kerontokan rambut dapat terj adi lokalisata atau difusa. Secara mikroskopi s,
ram but menunjukkan po la nodus elips dengan periodik regular setiap 0, 7 1 ,0 cm (Gambar
-
5 kanan). Di antara nodus, batang rambut mengalami konstriksi dan pada daerah ini rambut
mengalami fraktur. Monilethrix disebabkan oleh mutasi salah satu dari tiga gen pengkode
keratin korteks rambut tipe I I (KHb l , KHb3, dan KHB6). Kasus jarang yang secara klinis
mirip monilethrix menunjukkan pola autosomal resesif; gen yang mendasari, desmoglein
4 (DSG4), merupakan anggota superfami l i kadherin desmosom dan diekspresikan pada
korteks folikel rambut.
Kebanyakan kasus moniletrix menunjukkan pola penurunan autosomal dominan, dengan
gambaran klinis bervariasi. Pada kasus yang sangat ringan, defek rambut terletak pada oksiput.
Defek rambut dapat terjadi sendiri atau dalam kombinasi dengan keratosis pilaris, retardasi
fisik, sindaktili, katarak, dan abnormalitas kuku/gigi. Retinoid dan minoksidil topikal dapat
bermanfaat, walaupun perbaikan dapat terjadi spontan sej alan umur.
Every t h i n g A b o u t Hair 95

Gambar S.
(Atas) Monilethrix.
(Bawah) Keratosis folikular bermakna pada skalp pasien monilethrix.
H ipotrikosis Autosomal Resesif Lokalisata
(dsg4), suatu protein desmosom. Pasien pada masa anak-anak dini menunjuk:kan rambut rusak
Hipotrikosis autosomal resesif lokalisata merupakan akibat mutasi gen desmoglein 4
dan jarang pada skalp dan alis mata, serta hiperkeratosis folikular (keratosis pilaris). Gambaran
klinis mirip monilethrix tetapi batang rambut tidak menunjuk:kan pola tasbih (Gambar 6).
Gambar 6.
H ipotrikosis autosomal resesif lokalisata
96

BATANG RAMBUT KUSUT
Sindrom Ram but Tidak Dapat Disisir ( Uncombable Hair Syndrome)
Kelainan rambut pasien pada sindrom rambut tidak dapat disisir dapat muncul sewaktu
waktu dari masa bayi hingga pubertas. Rambut lambat bertumbuh, pirang keabuan, seperti
seratfiberglass/"spun-glass" umumnya tidak dapat disisir dan tampak mengalami kelainan,
tetapi tidak terlalu mudah patah (Gambar 7).
Gambar 7.
Sindrom rambut tidak dapat disisirluncombable hair syndrome.
A. Gambaran klinis khas. B. Alur longitudinal pada sindrom rambut tidak dapat disisir.
Keadaan ini dapat autosomal dominan atau sporadik. Pada mikroskop cahaya, rambut
tampak normal atau tampak alur longitudinal atau pemipihan seperti pita. Pemeriksaan
mikroskop elektron dapat dilakukan untuk konfirmasi alur longitudinal dan rambut pada
potongan melintang menunjukkan bentuk ginj al atau triangular, dan disebut sebagai pili
triangulate et canaliculi. Alur longitudinal pada batang rambut tidak spesifik pada sindrom
ini tetapi dapat terlihat pada rambut normal, etiologi rambut kusut lainnya, dan beberapa
tipe displasia ektodermal. Defek merupakan akibat sekunder konfigurasi abnonnal selubung
akar dalam, yang mengalami keratinisasi sebelum batang rambut, sehingga menentukan
bentuknya. Suplementasi biotin telah diberikan pada satu laporan kasus, tetapi secara
um um bukan merupakan terapi efektif sindrom ini.
Rambut Wol ( Wooly Hair)

Rambut wol menunjukkan rambut yang sangat kusut dan kerinting pada skalp orang
non-Afrika atau berlatar belakang Negroid. Secara mikroskopis, ram but sangat menggulung.
Rambut kusut yang terlihat sej ak lahir atau masa infantil, biasanya merupakan kelainan yang
97

diturunkan secara autosomal dominan. Mutasi gen plakoglobin protein desmosom (kelainan
N axos) atau dersmoplakin menunj ukkan trias kelainan rambut wol, keratoderma palmar
plantar striata, dan kardiomiopati. Pola penurunan resesif dan dominan telah dilaporkan.
Penilaian status j antung sebaiknya dilakukan pada semua anak yang menunj ukkan rambut
wol generalisata. Varian sporadik telah dilaporkan dengan rambut pirang-keputihan dan
halus (Gambar 8). Rambut wol parsial difusa, keadaan autosomal dominan yang baru
baru dilaporkan, muncul pada dewasa muda dengan dua populasi rambut yang berbeda,
satu daerah rambut lurus dan lainnya sangat keriting. Rambut keriting lebih tipis daripada
rambut normal, yang berperan pada gambaran klinis reduksi densitas rambut. Rambut wol
j uga terj adi dalam bentuk lokalisata.
Gambar 8.
Rambut wol resesif sporadik
H ipotrikosis Maria Unna

Hipotrikosis Maria Unna, suatu kelainan autosomal dominan, merupakan kelainan yang
tidak umum dengan abnormalitas rambut yang bervariasi sej alan umur. Rambut skalp pada
hipotrikosis Maria Unna tampakjarang dan tidak bertumbuh saat lahir, dengan pertumbuhan
yang kasar seperti kawat saat masa anak-anak, melibatkan skalp dan alis mata. Sej ak masa
anak-anak akhir, rambut skalp rontok dalam pola mirip alopesia androgenetik (walaupun
melibatkan kedua j enis kelamin dan berimbang) dengan sebaran rambut tebal kasar pada
daerah yang botak (Gambar 9). Rambut badan j arang hingga tidak ada. Pemeriksaan
mikroskop cahaya rambut menunj ukkan pilinan iregular, dan pemeriksaan mikroskop
elektron menunj ukkan bubungan longitudinal dan pengelupasan kutikel. Hiperkeratosis
folikular difusa dan lesi waj ah mirip milia dapat ditemukan. Kelainan hipotrikosis M aria
Unna terletak pada kromosom 8p2 1 dekat dengan gen ketiadaan rambut/hairless (hr),
tetapi gen tersebut belum teridentifikasi.
98 Eve ryt hinq A b o u t Hair

Gambar 9.
Hipotrikosis Maria Unna pada perempuan berumur 49 tahun
KELAINAN BATANG RAM B UT LAINNYA

Pi/i annulati
Rambut pili annulati, suatu kelainan autosomal dominan U arang, sporadik),
menunjukkan pola pita terang gelap bergantian baik secara klinis dan pemeriksaan
mikroskop cahaya, akibat sekunder ruang udara korteks rambut (Gambar 1 0). Lipatan
kutikel dan rongga korteks terlihat dengan pemeriksaan mikroskop elektron. Lokus gen
pili annulati terletak pada kromosom 1 2 q24.
Gambar 1 0 . Pili annulati
PE NUT U P
Telah diutarakan berbagai kelainan batang rambut yang umurnnya akibat kelainan genetik.
Terapi yang dilakukan sesuai dengan etiologinya ini agak sukar, kecuali apabila jelas ada
faktor fisik yang menyebabkannya.
99

K E P U STA KAAN
I . Paus R, Olsen EA, Messenger AG. H air growth disorders. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SJ, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editor. F itzpatrick's dermatology in general medicine.
Edisi ke-7. New York: McGraw Hill, 2008: 753-77.
2 . Denn Atlas. Trichorrhexis nodosa. 2007 [ disitasi 20 1 1 Nov 1 7] . Tersedia dari: Error!
H yperlink reference not valid ..
3. Brown AC, Belser RB, Crounse RG, Wehr RF. A congenital hair defect: trichoschisis with
alternating birefringence and low sulfur content. J Invest Dermatol 1 970; 54(6): 496-509.
4. Vafaei A. Scalp hair disorders. 2006 [disitasi 20 1 1 Nov 1 7] . Tersedia dari : http://www.
iranhaircenter.com/Hair%20Disorders.htm .
5 . Sreekumar G P, Roberts J L , Wong C-Q, Stenn K S , Parimoo S. Marie Unna hereditary
hypotrichosis gene maps to human chromosome 8p2 1 near hairless. J Invest Dem1atol 2000;
1 1 4: 595-7.
6. University of British Columbia Hair Research & Treatment Centre. Practical management of
hair loss. Disitasi 20 1 1 Nov 1 7 . Tersedia dari: http://www.dennatology.org/hairinfo/ 08.html .
7 . Forensic Science Communications. M i croscopy of hair part I : a practical guide and manual
for human hairs. 2004 [disitasi 20 1 1 Nov 1 7] . Tersedia dari : http://www. fbi.gov/about-us/lab/
forensic-science-communications/fsc/jan2004/research/2004_0 l _researchO I _figures.ht m
1 00

INFEKS I DAN INFESTASI
PADA RAMBUT DAN SKA L P
S u n arso Suyoso
Dept/SM F. I lmu Kesehatan Kulit & Kelamin

Fakultas Kedokteran Unair I RSUD Dr. Soetomo
Surabaya
PEN DAH U L UAN

lnfeksi dan infestasi pada kepala dan rambut tidak j arang dij umpai dan menyebabkan
keluhan dari ringan sampai berat. Penyebab infeksi di daerah itu biasanya karena bakteri,
virus atau jamur. 1 '2' 3 .4
Sedangkan infestasi pada kulit kepala dan rambut disebabkan oleh pedikulosis kapitis.
I N FE KSI BAKT E RI
Disebabkan oleh Streptococcus f3 hemolyticus group A (S. pyogenes) dan I atau

I . P IODERMA
Staphylococcus aereus. Folikulitis, Furunkel dan Karbunkel disebabkan oleh S. aereus, 1 ·5,6
a. Pioderma epidermal primer

- I mpetigo kontagiosa - superfisial ( epidennis)
Khas honey - crusted sores dan rambut menggumpal dan lekat. Vesikel dan pustul
pada tepi kepala dan pembesaran kelenj ar limfe oksipital . 1 5
- Impetigo bulosa - superfisial (epidermis)
Bulosa besar berdinding luas dengan cairan serous atau purulen. 1 ,5
- Ektima
U lkus dengan krusta tebal yang melekat karena terkena dermis. 1 '5
b. Pioderma adneksa primer

- Fol ikulitis
Peradangan papul atau pustul pada fol i kel rambut . 1 ,6
- Furunkel
Keradangan nodul yang dalam dan sekitar folikel rambut. Khas nodul merah keras
101

dan kemudian menj adi lunak beberapa hari, pecah mengeluarkan pus dengan satu
lubang. Furunkelosis : banyak furunkel pada banyak tempat. 1 ,6
- Karbunkel
Lesi keradangan besar melibatkan sekelompok folikel rambut sekitarnya. Bila pecah
banyak lubang, dapat kerontokan rambut yang pennanen atau temporer. 1 ,6
c. lnfeksi bakteri dalam

- Erisipelas
Infeksi dalam sebatas dermis dengan melibatkan kelenjar limfe dennal. Nyeri sekali,
merah terang, edematous, menonjol, plak keras (indurasi) dengan batas tegas/ jelas
dari kulit normal sekelilingnya. Penyebab Streptococcus fJ hemolyticus group A . 1
- Selulitis
Inflamasi lebih dalam sampai j aringan subkutis. Teraba keras dan palpasi sangat
nyeri. Rambut di area yang terkena dapat hilang. Penyebab dapat Streptococcus fJ
hemolyticus group A, Staphylococcus aureus a tau H influenza pad a anak m uda. 1
Semuanya disertai malaise, panas badan tinggi, dan menggigil. 1
d. Folliculitis decalvans
Kelainan neutrofilik karena S. aureus. P ada orang dewasa. Gata! , nyeri dan lunak.
Tepi tidak teratur dan banyak alopesia depigmentasi yang di tepinya dikelilingi pustul
folikular yang eritematus dan area krusta.4,7,s,9
e. Perifolliculitis capitis abscedens et sujfodiens (Dissecting cellulitis/ Dissecting
folliculitis )
Bentuk kronis dan folikulitis yang khas adanya nodul-nodul multipel dan abses yang
mengeluarkan nanah yang mengenai kepala pada dewasa muda. Dapat bagian dari
trias retensi oklusi folikular yaitu termasuk akne konglobata, hidradenitis supurativa
dan dissecting cellulitis kepala. Umumnya ada infeksi sekunder Staphylococcus aureus.
Penyembuhan lesi-lesi lama menimbulkan kerontokan rambut dan skar seperti keloid.4•8•9
Diagnosa Banding
- Tinea Kapitis tipe kerion. 1 .7·9
Tera pi
1 . Pencegahan
Higiene sanitasi, mandi dan mencuci kepala tiap hari. Periksa anggota keluarga sebagai
sumber infeksi. u,s ,6
2 . Terapi topikal
Topikal salep asam fusidad atau mupirocin dioleskan 3 x/ hari 7- 1 0 hari, mendampingi
obat antibiotik sistemik. Dapat untuk mengeliminasi organisme dari lubang hidung pada
kasus nasal kronis S.aureus. l ,l,3
1 02

3 . Antimikrobial sistemik
Pemberian antibiotika harus minimal 7 hari, dapat sampai 14 hari. Bila penyebabnya
Streptococcus f3 hemolyticus group A masih peka dengan golongan penisilin. Bila
penyebabnya S. aureus sudah banyak yang resisten dengan golongan penisilin, harus
Folikulitis decalvans : Kap. Rifampisin 600 mg I hari bersama dengan Kap. Klindamysin
diberikan golongan penisi l in beta laktamase atau golongan antibiotika lainnya. Pada
2-3 x 300 mg I hari (atau dengan Siprofloksasi n 2 x 500 mg) selama 1 0 minggu. 1 •7•9 Pada
Perifolliculitis abscedens et sujfodiens pemberian antibiotika sistemik jangka lama dapat
1 -3 bulan, dikombinasi dengan i njeksi intralesi Triamsinolone acetonide IAID seminggu
sekal i . 1 •4•9 Terbaik dengan isotretinoin oral 20 mg/ hari, selama 7 hari, istirahat 7 hari diulang
lagi sampai sembuh ± 3-6 bulan.
2. TBC KULIT
Disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
Klasifikasi TBC kulit
I . lnfeksi Eksogen : TBC inokulasi primer, TBC verukosa kutis.
2. Penyebaran endogen : Lupus Vulgaris, TBC milier akut, Metastasis TBC abses,
Skrofulodemrn, TBC orificium. 1 •3
Epidemiologi :
TBC inokulasi primer kompleks dan TBC m i l ier akut terlihat di anak-anak. Lupus
vulgaris pada semua umur, wanita lebih banyak dari pria. Skrofulodenna pada dewasa dan
orang tua. Kulit berwarna lebih sering terkena daripada kulit putih dengan prognosa lebih
tidak menguntungkan. 1 •3•16
Gejala Klinis :
Gambaran khas infeksi teijadi pada yang belum pemah terinfeksi yaitu yang disebut
kompleks primer terdiri Iuka TBC primer, l imfangitis dan l imfadenitis regional. Pejamu
bereaksi imunologis dengan M tuberculosis dalam 3-8 minggu. Tuberkulosis test menjadi
positif pada saat itu. Gejala klinisnya tergantung keadaan imunologis pasien dan masuknya
bacillus tubercle mencapai kulit. Akhir-akl1ir ini peningkatan insidensi sering dihubungkan
dengan H I V/AI DS. lnokulasi kulit me11yebabkan Tuberkulosis kha11kre pada pejamu 11011
imu11, dan Tuberkulosis verukosa kutis pejamu imu11. Penyebaran secara endogen ke kulit
te1jadi melalui peredaran darah sebagaimana pada tuberkulosis milier, lupus vulgaris dan TBC
gwrnna. Ekstensi langsu11g dari proses tuberkulosis subkutis yang mendasari sebagaimana
padaskrofulodenna atau lupus vulgaris, pada situasi ini kepala dapat terkena. 1•3 • 1 0
I . Tuberkulosis Khankre
Jarang di kepala. l nokulasi primer tuberkulosis akibat i nokulasi bacillus tubercle kulit
pasien denga11 tidak ada terke11a mikobakteria sebelumnya. Khas : 11odul ulserasi pada tempat
inokulasi. Kelenjar limfe regional terkena sekunder dan membentuk kompleks tuberkulosis
1 03

primer. Berlangsung beberapa minggu sampai bulanan. Predisposisi : ekstremitas bawah
atau fasial. Dapat sebagai komplikasi vaksin BCG. 1 •3• 1 0
2 . Lupus Vulgaris
Kepala jarang terkena dan terkena karena perluasan dari area muka, tersering di hi dung
dan pipi, leher atau bentuk disseminated. D i kepala tampak alopesia sikatrik ditengah lesi
lupus. Lesi khas nodul apple jelly, sikatrik seperti kertas ti pis dan ulserasi, kadang-kadang
hanya ulserasi yang tampak. 1 •3•1 0
Diagnosis banding :
Lupus vulgaris dikepala
1 . Alopesia sikatrik
Lupus eritematus kutis kronis, Sifilis tersier, Sarkoidosis, Leishmaniasis lupoid, infeksi
mikosis subkutan, keganasan dan lymphoma.
2. Kankre I Ulserasi
Keganasan dan infeksi mikosis subkutan
Pemeriksaan bakteriologis dan DNA test/ PCR perlu dilakukan. 1 .3 · 1 0
H istopatologi:
Khas tampak tuberkel dengan sel epiteloid, sel giant langerhans dan limfosit nekrosis
kaseosa tampak pada 50% kasus. Basil tahan asam tampak l 0% kasus. 1 •3
Terapi :
Rifampisin 1 0 mg I kg I hari
A. Pennulaan selama 8 minggu
3.
Pyrazinamide 30 m g I kg I hari
4. Isoniazid 5 mg I kg I hari
5.
6. Ethambutol 1 5 m g I kg/ hari (atau Streptomisin 1 5 m g I k g I hari)
B. Dilanjutkan selama 1 6 minggu 2 -3 x I minggu
a.
b. Isoniazid 5 mg I kg
Rifampisin 1 0 mg I kg
Total 6 bulan. 1 •3•10• 1 1
3 . KUSTA
Kusta adalah infeksi granulomatosis kronis karena Mycobacterium leprae.
Primer menyerang syaraf tepi dan sekunder menyerang kulit dan jaringan lain kecuali
susunan syaraf pusat. Luasnya penyakit ini dihubungkan dengan status imunologis pasien.
Mengenai kepala pada bentuk diseminasi oleh karena kaya aliran darah atau temperatur
yang tinggi dan terjadi pada kasus lepra lepromatus lanjut dengan lesi di leher atau wajah.
Pada tipe Tuberkuloid, kepala tidak terkena. Diagnosis banding : Lesi dikepala : lupus
1 04

vulgaris , sifilis stadium 3 , granuloma anulare. D iagnosis dengan gambaran klinis dan ada
pembesaran syaraf tepi, pengecatan Ziehl - Nielsen (BTA) dan histo PA. 1 ·3 · 12
Tempi : Regimen WHO

•
Multidrug Therapi T (MDTT)
Rifampisin 600 mg/ bulan dan DDS 1 00 mg/ hari selama 6 bulan harus selesai dalam 9
bu Ian .
•
Multidrug Therapi L ( MDTL)
Rifampisin 600 mg/ bulan, DDS 1 00 mg/ hari, dan Clofazimin 3 00 mg/ bulan
dilanjutkan Clofazimin 50 mg/ hari selama 1 2 bulan harus selesai dalam 1 8 bulan.
Bila tidak tahan Clofazimin atau DDS maka diberikan Rifampisin 600 mg, O:floxacin
400 mg dan M inocyclin 1 00 mg sebulan sekali selama 6 bulan ( MDTT) atau 1 2 bulan
(MDTL) . 1 ,3 , 1 2
4. S I F I LI S
Sifilis adalah infeksi menular seksual yang sistemik kronis disebabkan karena
Treponema pallidum. B ila tidak diobati maka sifilis stadium primer (Khankre) akan berlanjut
menjadi Sifilis stadium 2 dengan bercak merah menyeluruh, limfadenopati menyeluruh,
Mucous pathches, Kandiloma latum, A lopesia dan manifestasi sistemik lainnya. Kemudian
pada stadium laten selama bertahun-tahun dan kemudian ke stadium 3 dengan mengenai
kulit, tulang, jantung atau susunan syaraf pusat. Bentuk kongenital karena infeksi prenatal
bayi dari ibunya yang terkena sifilis. Mengenai kepala pada stadium 2 sering tampak :
alopesia sifilitika tampak kerontokan rambut yang tidak teratur dan tersebar/ acak-acakan.
Bentuk gumma pada stadium 3 dapat dikepala hingga menjadi alopesia permanen. Tes
Serologi dikatakan positif sifilis bila VDRL :'.'.'_ 1 : 4, TPHA +. 1 ·\6•1 3 · 1 4
Pengobatan terbaik dengan penisilin : Penisilin Benzathin G 2,4 j uta µ I single dose
(stadium 1 dan 2), Penisilin Benzathin G 2 ,4 j uta µ I minggu, 2-3 minggu (stadium 3 ) .
Alergi Penisilin : Kap Tetrasiklin HCL 4 dd 500 mg, Kap Doksisiklin 2 d d 1 00 mg. Selama
1 5 har i - 30 hari. 1 ·3 ·6• 1 3· 1 4
5. KEADAAN PUSTULAR pada KEPALA

Sinonim : folikulitis, akne, pimpel. 2
Pustul kepala karena keradangan atau infeksi yaitu destruksi folikel. Hingga rambut
terjadi alopesia dan sikatrik, dapat banyak destruksi folikel rambut. Karena Staphylococcus
atau Pityrosporum. Folikulitis non destruktif/ keradangan non infeksious dapat dijumpai
pada akne vulgaris, folikulitis eosinofilik dan dermatitis seboroik. B iasanya gatal dan
eksoriasi hingga terjadi infeksi bakteri sekunder. Folikulitis destruktif tampak sebagai akne
nekrotik, folikulitis dekalvans dan dissecting cellulitis of the scalp.
1 05

l . Antibiotika j angka lama dapat 3 bulan terbaik kombinasi rifampisin 600 mg I hari
Terapi :
dengan klindamisin 3 x 3 00 mg/ hari
3 . Shampo tar I shampo obat.2• 1 5

2. l sotretinoin untuk kasus sulit
VAR I S ELA & HERPES ZOSTER

I N F EKSI V I RUS
Varisela yang lanjut lebih 3 hari baru diobati maka dapat mengenai kepala dan biasanya
sembuh tidak ada sikatrik, terj adi sikatrik karena garukan pada lesi yang gatal, superinfeksi/
infeksi sekunder atau bila menjadi keloid.
Bentuk nekrotik dari herpes zoster segmental (segmen VI, C 2/3 ) juga dapat
menyebabkan alopesia sikatrik, juga ekskoriasi artifasial oleh karena disesthesia. 1 • 1 5•1 6
Pasien menular pada 3 hari sebelum ( fase panas badan) dan 3 hari sesudah lesi keluar
pertama kali. 1 6
Terapi asiklovir 5x800 mg 7 hari/ valasiklovir 3 x l 000 mg 7 hari 1 • 1 5•1 6 untuk anak
anak dan orang dewasa yang lesi dini yang timbul pada hari 1 . Pada dewasa yang timbul
dilanjutkan dengan obat asiklovir I valasiklovir dosis biasa.

pada hari 2 atau 3 sebaiknya memakai valasiklovir 5x l 000 mg selama 3 hari pe11ama,
Dalam hidup, harus sekali pernah terkena varisela, maka bila belum pernah terkena
sampai dewasa terutama sebelum menikah seharusnya imunisasi Varicella virus vaccine
(Oka Strain) yang melindungi sampai 20 tahun. 1 6 Bila terkena varisela pada wanita
hamil trimester pertama dapat terj adi kecacatan pada bayinya, sedangkan bila ibu sedang
melahirkan terkena varisela lanjut ibunya biasanya meninggal setelah melahirkan.
I N FEKSI JAM U R
1 . TINEA KAPITIS
Pada usia anak-anak (> 1 1 minggu s/d prepuber).
a. Tinea kapitis tipe kerion
Tinea kapitis supurativa dengan keradangan yang sangat, biasanya karena jamur
zoofilik atau geofilik. Dapat disertai infeksi bakteri sekunder.
Gejala klinis : alopesia disertai folikulitis dalam nodular, bengkak sangat supuratif
dengan fistel dan sekresi pus dan beberapa lubang. Dapat l impadenopati regional,
kadang-kadang sakit kepala dan panas Dapat alopesia sikatrik. Diagnosis banding :
Dissectingfoliculitis, dermatosis pustular erosif.
b. Tinea kapitis tipe gray patch dan Tinea kapitis tipe black dot
Primer mengenai folikel rambut, dapat Alopesia . Tipe gray patch, rambut berwama
abu -abu, terputus beberapa mm diatas kepala. Tipe black dot, rambut terputus pada pangkal
rambut kepala hingga tampak titik-titik hitam. Alopesianya seperti tangan terbuka satu sisi
1 06

lebih lebar. Kepala disertai skuama. Diagnosis banding, a lopesia areata. Tipe black dot
sampai sekarang belum pernah dilaporkan di RSUD Dr. Soetomo.
D iagnosis banding :
Alopesia areata: kulit kepalanya halus tidak berskuama dan tidak berambut.
Dermatitis seboroika: pada bayi _::: 1 0 bulan dan usia puber, area seboroik lainnya ikut
Trikhotilomania: masih berambut tidak teratur terpotongnya dan tidak berskuama.
terkena).
Psoriasis vulgaris: area trauma l ai n dapat terkena, semua umur, lesi seperti Dermatitis
seboroik.
KOH : Ektotrik (pada kerion & gray patch), Endotrik (pada black dot)
Diagnosa :
•
• Kultur
Terapi :
•
Lini pertama : Tab. Griseovulvin 20 mg/ Kg B B/ hari selama 6-8 m inggu
•
Shampo ketokonazole 2% tiap hari sekali . 1 ,2,1 7• 1 8
Komplikasi Tinea kapitis.

Pityriasis Amiantacea
Keadaan non spesifik pada kulit kepala dengan gej ala skuama banyak yang dapat
menyebabkan alopesia permanen akibat pelepasan skuama tersebut. Hal ini terj adi akibat
iritasi kronis, misalnya tinea kapitis, dermatitis seboroik, dermatitis kontak, atau psoriasis,
higiene yang kurang baik akibat j arang dibersihkan. Gejala klinis berupa skuama putih
melekat seperti mika dan meluas ke batang rambut, dibandingkan dengan asbestos sering
disertai rhagaden retroaurikuler, umurnnya tidak gatal. Terapi : mengobati penyakit yang
mendasarinya, misalnya tinea kapitis. 1
2. P I E D RA
P iedra adalah mikosis superfisialis dengan gejala khas adanya pembentukan nodul
yang melekat kuat pada batang rambut. Bila nodul tersebut berwama gelap disebut sebagai
black piedra, sedangkan bi la ber warna putih/ atau coklat muda disebut white piedra. Kata
piedra berasal dari bahasa Spanyol yang berarti batu. 3, 1 7 , 19
a, Black piedra
Sinonim : tinea nodosa, trichomycosis nodularis, piedra nigra. 3
Penyebab jamur Piedra hortae, D i Asia terdapat banyak kasus selain mengenai rambut
kepala dapat di j anggut dan kumis. Penularan terj adi antar manusia.
Gejala klinis : khas adanya nodul keras, seperti pasir, hitam melekat kuat pada rambut.
Rambut dapat patah bi la j amur tumbuh ke dalam batang rambut.
1 07

I. White piedra dan trichobacteriosis
Diagnosa banding :
2 . M embedakan dengan mikroskopis langsung. KOH tampak arthrospora dan ascospora

seperti pisang.
3 . Kultur tampak koloni ceribriform coklat sampai hitam
Terapi :
•
Rambut yang terkena dicukur atau dipotong
•
Sensitiv dengan terbinafin oral. 3•1 5• 1 7•1 9
b. White Piedra
Sinonim : Trichosporosis nodosa, piedra alba. 3
Penyebab j amur Trichosporon. Sering didaerah panas dan daerah semitropis; dapat
seluruh dunia. Dapat mengenai rambut kepala, alis, bulu mata, j enggot, ketiak, pubis.
Faktor predisposisinya kelembaban lokal. Jamur dapat di tanah, air dan tumbuh
tumbuhan
Gej ala klinis : tanpa gej ala, nodul tampak j e las, dirasakan rambut seperti berkru sta
hingga teraba kasar permukaan rambutnya.
Diagnosis banding : Black piedra, telur kutu kepala, trichobacteriosis. Diagnosis
penunjang pemeriksaan KOH .
I . Cukur atau potong rambut yang terkena

Terapi :
2. Azole oral
3 . Shampo ketokonazole 2%. 3•1 5 • 1 7• 1 9
Pada pasien yang tidak bersedia dipotong rambutnya maka dapat diberikan kombinasi
azol oral selama 1 bulan dan azol krim/ shampo selama 2-3 bulan . 1 9
3.M I KOSIS S U BKUTIS

Sinonim : dermal mycosis, deep mycosis. 3
M ikosis subkutis khas adanya jamur penyebab di dermis dan tidak di stratum
korneum. Karena j amurnya kontak dengan darah dan kelenjar limfe sehingga ektrakutan
dan kepala dapat terkena. Keterlibatan organ dalam yang utama. Pemeriksaan laboratorium
sangat penting untuk menegakkan diagnosa. 3 · 1 5 D i sini yang dapat ada di kepala yaitu :
Sporotrikosis, Histopl asmosis. 3
Patogenesis :
I . Sporotrikosis :
Infeksinya karena inokulasi traumatik biasanya bila menangani sayur-mayur.
Kepala dapat terkena pada kasus diseminasi. 3•1 5
1 08

2. Histoplasmosis
Spora Histoplasmosis terhisap pernafasan membentuk kompleks primer di paru-paru
dengan kemungkinan penyebaran sekunder ke kulit.3•1 5
Gambaran klinis
Polimorf. Dicurigai bi la ada lesi j angka lam a berupa ulkus, plak keradangan dan lesi
pseudo tumor yang tidak dirasakan nyeri . 3 , 1 5
Pemeriksaan penunj ang

Pemeriksaan basah, kultur, histo PA, khas ada reaksi granulomatosis dermal dengan
pseudo epithelioma hiperplasia dengan pengecatan PAS dan silver.3 , 1 5
Pengobatan
Pada sprorotrikosis : Tab Jodkali 30 mg/ kgBB/hari, sampai sembuh (± 1 bulan),
diteruskan sampai I bulan sesudah sembuh. D apat kapsul I trakonazol 1 -2 x 2 kapsul.
Pada histoplasmosis diberikan kapsul itrakonasol 3 x 200 mg sampai sembuh (± 1 bulan)
dilanjutkan 2 x 200 mg selama 3-6 bulan, sebaiknya disertai debridement. Amphoterisin �
T V pada kasus resisten dan imunokompromais.3•1 5• 1 7
I N FESTASI KULIT K E PA LA DAN RAMBUT

PEDIKULOSIS KAPITIS
Sinonim : Nits, head lice.2
Etiologi : Pediculosis humanus capitis. Pediculosis : dirasakan gatal di regio oksipital
kepala dan kadang-kadang ada papul-papul. D iagnosa dengan identifikasi parasitnya atau
telurnya yang dapat dibantu pemeriksaan lampu Wood atau dermatoskop. B anyak kasus
pedikulosis kapitis sekarang resisten dengan insektisida organo kloride dan permethrin.2• 1 5
Penyisiran kepala dengan sisir rambut setelah pre treatment dengan kondisioner adalah
prinsip terapi untuk multi resisten kutu. Tempi : antibiotika diberikan karena ada infeksi
sekunder bakteri akibat garukan. Rambut dipotong pendek, krim perrnethrin 5% (lini
pertama) dioleskan 8- 1 2 jam dikepala kemudian dicuci, sebelumnya dishampo <lulu.
Diulang 7 hari lagi. Hindari hair dryer. Sebaiknya pasien tidak masuk sekolah <lulu selama
pengobatan pertama belum selesai (± 2 hari).2• 1 5 Tempi semua penghuni satu rumah dengan
Permethrin 5% krim. Semua pakaian dan bahan l inen yang dipakai 2 hari sebelum terapi,
dicuci air hangat 50°C atau dry cleaning 40 menit. Pakaian dari bahan lainnya yang tidak
dapat dicuci dapat dimasukkan ke kantong p lastik dan ditutup selama 2minggu atau di dry
cleaning. Lantai dan perabot di vacuum cleaner.20
1 09

PENUTUP
Telah diuraikan berbagai infeksi dan infestasi yang dapat terj adi pada rambut dan kulit
kepala dengan gejala klinis dan terapinya.
KEPUSTAKAAN
I . Finner AM, Shapiro J. Secondary c icatricial and other pennanent alopecia. In : Blume - Peytavi
U, Tosti A, Whiting DA and Trueb R eds. H air Growth and disorders. Berl in: Springer - verlag;
2008, p. 227-57.
2 . Sinclair R, Yee JT. D isorder of the scalp. In : B l ume - Peytavi U, Tosti A, Whiting DA and
Trueb R eds. Hair Growth and disorders. Berlin: Springer - verlag; 2008, p. 389-406.
3 . Soliman M, Larangeira de A lmeida H. Tropical Dennatoses of the scalp. l n : Blume - Peytavi
U, Tosti A, Whiting DA and Trueb R eds. H air Growth and disorders. Berl in: Springer - verlag;
2008, p. 467-82.
4. Ross EK, Shapir J. Primary cicatricial alopesia. In : B l ume - Peytavi U, Tosti A, Whiting DA
and Trueb R eds. H air Growth and disorders. Berlin: Springer - verlag; 2008, p. 1 87-226.
5. Hay RJ . Scabies and P iodenna - diagnosis and treatment. Dennatol Ther; 2009. 22 : p. 466-74.
6. Finner AM, Otberg N and Shapiro J. Secondary cicatricial and other permanent alopecia.
Dennatol Ther; 2008. 2 1 : p. 279-94.
7. Otberg N, Hoon Kang, Alzolibani AA and Shapiro J. Folliculitis decalvans. Dem1atol Ther;
2008. 2 1 : p. 23 8-44.
8. Somani N and Bergfeld WF. Cicatricial alopecia : Classification and histopathology. Dermatol
Ther; 2008. 2 1 : p. 22 1 -3 7 .
9 . Paus R, Olsen EA, Messenger A G . Hair Growth disorders. In : WolffK, Goldsmith LA, Katz S I ,
Gilchrest B A , Paller A S , and Ceffell. D J eds, Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine
7'11 ed, New York : Mc Graw H i l l Medical; 2008. p. 753-77.
I 0. Handog EB, Gabriel TG and Pineda RTV. Management of cutaneous tuberculosis. Dermatol
Ther; 2008. 2 1 : p. 1 54 - 1 6 1 .
1 1 . Tappeiner G . Tuberculowsis and infection with atypical Mycobacterium. In : WolffK, Goldsmith
LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, and Ceffell. DJ eds, Fitzpatrick's Dennatology in
1 2 . Worobec SM. Treatment of leprosy I Hansen's disease in the early 2 1 " century DennatoI Ther;
General Medicine 7'h ed, New York : Mc Graw H i l l M edical; 2008. p. 1 768-78.
2009. 22 : p. 5 1 8-37.
1 3 . Workowshi KA, Berman SM. Sexually Transmitted Di seases Treatment guidelines 2006.
US Department of Health and Human Services. Centers For Disease Control and Prevention
(CDC). Morbidity and M ortality Weekly Report; 2006. 55 : p. 54-6.
1 4. Hercogova J and Vanousova D. Syphilis and borreliosis during pregnancy. Dermatol Ther;
1 5 . James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews' Diseases of the Skin Cl inical Dem1atology. I 0'11
2008. 2 1 : p. 205-209.
edition. Canada : Saunders Elsevier, 2006.

1 6. Carrasco DA, Straten M V & Tyring SK Treatment of Varicella - Zoster virus and postherpetic
neuralgia. Dermatol Ther : 2000. 1 3 : p. 258-268.
1 10

1 7 . Mendoza N, Arora A, Arias CA, Hernandez CA, Madkam V & Tyring SK. Cutaneous and
Subcutaneous mycosis. In : Anaissie EJ, Mc Gennis M R . Pfaller M A eds Clinical Mycology 2"d
ed. China : Churchill Livingstone Elsevier; 2009. P. 4 1 7-430.
1 8 . Bartel NG, Blume Plytavi U . Hair loss in Children. I n : B l ume - Peytavi U , Tosti A , Whiting
DA and Trueb R eds. Hair Growth and disorders. Berlin: Springer - verlag; 2008, p. 273-3 1 0.
1 9. Charles AJ. Original Article : Superficial Cutaneous fungal infection i n tropical Countries.
Dennatol Ther; 2009. 22 : p. 5 50-59 .
2 0 . Diamantis S A , Morrell OS and B urkhart C N . Treatment of head l ice. Dennatol Ther; 2009. 22
: p. 273-8.
[ 111

KETO M BE (DANDRUFF)
Lilik Norawati Ashadi dan Brahm U d u mbara Pendit
Departemen I. Kesehatan Kulit dan Kelamin

RSPAO Gatot Soebroto.
Jakarta
PENDAH U LUAN
Dandruff, atau biasa disebut dengan ketombe atau pitiriasis sika, adalah kelainan
skuamasi kulit kepala yang hampir fisiologis, ditandai oleh skuama halus, dan dapat atau
tidak berasosiasi dengan kebotakan atau keadaan seborea.
Dandruff dewasa ini merupakan masalah yang cukup penting, karena banyak
ditemukan dan dapat menyebabkan rasa khawatir,/tertekan atau tidak nyaman bagi
pengidapnya. Penyakit ini sering ditemukan pada usia dewasa muda, sedangkan pada anak
relatif jarang dan berbentuk ringan. Insidens puncak dan keparahan penyakit terjadi pada
usia sekitar 20 tahun, dan semakin j arang diketemukan setelah usia 50 tahun. Insidens yang
berhubungan dengan usia ini menunjukkan bahwa faktor honnon androgenik memegang
peranan penting. Dandruff biasanya mengenai orang yang secara konstitusional memiliki
kulit berminyak (seborrheic diathesis). Sekitar 5 0 % populasi dunia pernah menderita
penyakit ini dengan deraj at keparahan yang berlainan. Meskipun demikian, profesi medis
cendenmg menganggapnya sebagai masalah sederhana kecuali bila kelainan tersebut berat
atau merupakan bagian dari dermatosis yang lebih luas.
Dandruff pada umumnya dianggap merupakan ujung spektrum teringan dennatitis
seboroik (OS), yang ditunjukkan antara lain oleh beberapa ha! : kemungkinannya untuk
berkembang menj adi DS, lesi dandruff dan DS dapat berada bersamaan dan kadang sulit
dibedakan, serta keduanya memberi respons serupa terhadap obat anti jamur. M eskipun
demikian Kl igman et al pada awal 1 970-an menyatakan bahwa dandruffdan OS rnerupakan
kesatuan penyakit yang berbeda: DS merupakan proses inflamasi sedangkan dandruff
merupakan akibat langsung hiperproliferasi epidermis. M eskipun istilah D S memberi
indikasi gangguan pada kelenj ar penghasil sebum, temyata tidak ditemukan kelainan pada
kelenjar sebasea. Oapat dipastikan bahwa DS memang mempunyai predileksi pada daerah
sebore dan insidensnya berhubungan dengan saat produksi androgen yang tinggi.
1 12

Mengenai etiopatogenesis dandruff dan D S belum ada suatu reori yang pasti; berbagai
hipotesis dikemukakan dengan pembuktian berbagai penelitian dengan hasil bervariasi
dan yang banyak diteliti antara l ain adalah peran mikroorganisme dan hiperproliferasi
epidermis.
FISIOLOGI KULIT KEPALA

Patofisiologi dandruff diduga berhubungan dengan peran hiperproliferasi epidermis,
m ikroorganisme, dan kemungkinan peran kelenj ar sebasea, sehingga perlu dibahas
mengenai epidermis, kelej ar sebasea, dan m ikroorganisme pada kulit kepala, serta
perubahan yang terjadi pada dandruff.
Seperti juga bagian kulit lain, kelenj ar sebasea pada kulit kepala merupakan bagian
dari unit pilosebasea, hanya pada scalp berukuran lebih besar dan densitas lebih tinggi.
Rambut yang berhubungan dengan kelenj ar di daerah tersebut kadang-kadang berukuran
kecil sedemikian rupa sehingga struktur tersebut lebih tepat disebut fol ikel sebasea daripada
folikel rambut. Aktivitas kelenj ar sebasea tinggi pada bayi baru lahir, namun kemudian
menurun dan hilang antara umur 2-6 tahun. Aktivitas mulai lagi pada umur 7 tahun dan
meningkat terus sampai umur 2 0 tahun, kemudian menurun lagi kurang lebih 23% per
dekade pada pria dan 32% perdekade pada wanita. Produksi sebum memerlukan stimulasi
androgenik, meskipun masih dipertanyakan androgen yang mana yang penting
Scalp memberikan suasana yang baik untuk sejwnlah besar mikroorganisme; kurang
lebih 25 spesies bakteri dan 1 5 spesies ragi (yeast) dapat diisolasi dari scalp manusia.
Eliminasi mikroba scalp akan diikuti oleh perbaikan dandruff, dan temyata pengurangan
jumlah ragi lebih efektif mengontrol dandruff daripada pengurangan j umlah bakteri. Bakteri
utama adalah kelompok korinebakteria dan stafilokok, kelompok bakteri minor dari golongan
asinobakter, dan mikrokokus, sedangkan jamur terutama jamur ragi Malassezia sp. Jamur
lipofilik yang semula dinamakan Pityrosporum sp ini merupakan 46% dari m ikroflora pada
scalp orang normal, 74% pada dandruffnoninflamatorik, dan 83% pada DS.
ETIOPATOGEN ESIS
B anyak teori mengenai etiopatogenesis ketombe, tetapi penyebab yang pasti belum
diketahui. Beberapa faktor penyebab berhubungan dengan faktor penyebab DS, antara lain:
hiperproliferasi epidermis, kondisi sebore, pengaruh mikroba, peradangan, genetik, faktor
atopik, obat, abnonnalitas neurotransmitter, faktor fisik, dan gangguan nutrisi.
H iperproliferasi epidermis
Studi kinetik selular menemukan bahwa pada dandruffdidapatkan peningkatan indeks
label timidin 3H pada sel epidermis, suatu kondisi yang menunj ukkan produksi sel tanduk
berlebihan dan peningkatan tersebut sejalan dengan beratnya kondisi klinis. Selain itu
penggunaan kortikosteroid topikal yang memberikan efek baik secara temporer merupakan
salah satu alasan dikemukakannya teori bahwa dandruff semata-mata merupakan
,r 1 13

hiperproliferasi selular. Namun pendapat ini dinyatakan perlu dikaj i kembali dengan
penemuan bahwa dandruff membaik dengan pengobatan antijamur.
Kondisi sebore
Puncak insidens dan deraj at keparahan penyakit dandruff terjadi pada usia 20 tahun
danjarang ditemui di atas 50 tahun serta tempat predileksinya pada daerah yang kaya folikel
sebasea, menunj ukkan adanya dugaan bahwa pengaruh androgenik berperan penting dan
aktivitas kelenjar sebasea mungkin merupakan faktor penyebab. Tetapi sebore berat kadang
tidak disertai dandruff, sebaliknya dandruff berat kadang tidak tampak disertai aktivitas
sebasea berlebihan. Suatu studi menunjukkan bahwa pada OS lipid pennukaan kulit tidak
meninggi tetapi terdapat peningkatan proporsi kolesterol, trigliserida, dan parafin dengan
penurunan skualen, asam lemak bebas, dan ester Jilin.
Pada bayi baru lahir insides tinggi D S sejalan dengan besar dan aktivitas produksi
sebum dari kelenj ar sebasea, tetapi pada saat dewasa meskipun puncak aktivitas kelenjar
terj adi pada awal pubertas, D S dapat tidak m uncul sampai I dekade kemudian.
Peraan mikroba
Ragi Malassezia (dahulu dinamai Pityrosporum) merupakan bagian normal dari flora
kulit. Karena memerlukan lemak untuk tumbuh maka j amur ini ditemukan di bagian-bagian
tubuh yang kaya lemak, khususnya di dada, punggung, waj ah, dan kulit kepala. Kolonisasi
jamur ini pada kulit kepala yang terjadi pada masa bayi berkaitan dengan kemunculan
"cradle cap". Proliferasi Malassezia, dan adanya pseudohifa pada pemeriksaan mikroskopik
dengan KOH, mengaitkan Malasseziafurfur dan spesies Malassezia lain dengan pitiriasis
versikolor. Sebaliknya, ragi Malassezia pada kerokan kulit dari pasien dengan dandruff
atau dennatitis seboroik hanya dapat terlihat dengan teknik pulasan periodic acid-Schiff
( PAS) pada j aringan yang difiksasi formalin atau Wright-Giemsa, Nile B lue, atau merah
netral pada apusan baru. Pada skuama dandrufftidak ditemukan pseudohifa.
Malassezia terdapat pada kulit kepala normal atau dengan dandruff, dan merupakan
mikroorganisme terbanyak pada keduanya. Mikroorganisme umum lain yang dapat
ditemukan dari kulit kepala adalah kokus aerob dan Propionibacterium acnes. Peran
bakteri dalam pembentukan dandruff diperkirakan kecil karena obat antijamur selektif
merupakan terapi yang paling efektif. N amun, pada beberapa pasien yang tidak berespons
terhadap sampo antij amur sering dijumpai kolonisasi bakteri yang berlebihan. Dalam ha!
ini, mungkin terj adi peradangan yang dipicu oleh kolonisasi bakteri.
Secara umum, kulit kepala dengan dandruff mengandung lebih banyak sel ragi
daripada kulit kepala tanpa dandruff, namun j umlah dan distribusi sel ragi kurang penting
dibandingkan dengan respons pej amu terhadap keberadaan mereka. Eliminasi sel ragi akan
diikuti oleh berkurangnya skuama dan rekolonisasi diikuti oleh kambuhnya deskuamasi .
Pada masa anak, sebelum produksi sebum yang dibutuhkan oleh organisme dependen
f
lemak ini terj adi, dandruf j arang dijumpai .
1 14

1 0 spesies dalam genus Malassezia: M globosa, M restricta, M obtuse, M slooffiae, M
Dengan menggunakan berbagai penanda molekular, maka teridentifikasi paling sedikit
sympodialis, M. furfur, M nana, M. japonica, M yamatoensis, dan M pachydermatis.

Spesies yang baru ditemukan adalah M dermatis yang diisolasi dari pasien dermatitis
atopik dan M. equi dari kuda. Masing-masing spesies memiliki karakteristik b iokimia dan
genetik spesifik. Dengan teknik-teknik molekular didapatkan bahwa skuama dari pasien
dengan dandruff dan orang normal memperlihatkan spesies yang sama, namun pasien
paling prevalen adalah M restricta ( dahulu P ovate) dan M globosa ( dahulu P orbiculare).
dengan dandrujf' memiliki prevalens yang lebih tinggi untuk setiap spesies. Spesies yang
Peran jamur dalam menimbulkan kelainan diduga berhubungan dengan mekanisme

imunologis, tetapi kemungkinan juga efek langsung organisme dalam menstimulasi
respons inflamasi karena ragi tersebut dapat memproduksi sej umlah iritan antara lain
lipase, peroksidase, asam lemak bebas tak-jenuh, dan trigliserida tak-jenuh.
Peradangan
Bagaimana cara Malassezia memicu reaksi peradangan dan peran sensitivitas pejamu saat
ini masih diteliti. lmunitas humoral kecil kemungkinannya berperan. Kadar lgE umumnya
tidak meningkat, demikian juga kadar antibodi total. Beberapa peneliti melaporkan adanya
peningkatan kadar IgG, tetapi hal ini disangkal oleh peneliti-peneliti lain. Pengaktivan
komplemen dalam serum melalui jalur altematif dapat dibuktikan untuk isolat klinis Malassezia
(Pityrosporum ovale) dan diajukan sebagai mekanisme respons imun non-spesifik.
Pengaktivan toll-like receptor (TLR) oleh Malassezia dapat menyebabkan pembentukan
sitokin melalui sistern irnun bawaan. TLR2 diperkirakan berperan dalam reaksi terhadap
6, dan I L- I f3, sementara ekstrak ragi total tidak menyebabkan pembentukan sitokin-sitokin
Malasseziafi1rfur, di mana ekstrak ragi tanpa-lemak menginduksi pembetukan TNF-a, IL-
pro-in:flamasi dalam j umlah signifikan. Keratinosit manusia yang terinfeksi M furfur

memperlihatkan peningkatan ekspresi TLR2, myeloid differentiation factor 88 (MyD88),
peptida antimikroba beta defensin 2 dan 3, serta mRNA interleukin-8 (IL-8). Efek ini
spesies Malassezia yang ditel iti, M globosa menginduksi l L-5, I L- 1 0, dan I L- 1 3 sementara
dapat dihambat oleh antibodi anti-TLR2. Jenis-jenis sitokin yang terinduksi berbeda sesuai
M restricta menginduksi I L-4.

Aktivitas lipase mungkin merupakan mekanisme yang dapat mengaitkan ragi
seboroik. Ragi M globosa yang diinkubasi pada sebum buatan, dapat mengubah komposisi
Malassezia dengan pembentukan skuama dan peradangan pada dandruff dan dermatitis
lemak dengan penguraian trigliserida dan peningkatan asam lemak bebas. Sebum dari pasien
dengan dandruff memperlihatkan kadar asam lemak tak-jenuh yang tinggi; kadamya pulih
ke normal setelah terapi sampo antimikroba. Deskuamasi mirip-dandr71ffdapat ditimbulkan
pada mencit dengan aplikasi ragi plus lemak mirip-sebum. Pada suatu penelitian terhadap
manusia, aplikasi larutan asam oleat 7,5% memicu pembentukan skuama yang identik
dengan dandruff baik secara visual maupun ultrastruktur, tetapi hal ini terjadi hanya j ika
diaplikasikan pada kulit kepala orang yang pemah memil iki riwayat dandruff. Orang tanpa
1 15

riwayat dandruff tidak memperlihatkan respons yang sama terhadap asam oleat; ha! ini
menunj ukkan adanya peran lemak maupun kerentanan individu.
Kondisi atopik
H ay mendapatkan bahwa lebih dari 5 0% pasien DS pada kelompok penelitiannya
mempunyai kondisi atopik, sedangkan Ruiz Monaldo menyatakan bahwa sebagian besar
pasiennya yang mempunyai D S bentuk bayi terbukti di kemudian hari menj adi dermatitis
atopik. Lindmaier dkk. dalam studinya mendapatkan bahwa dandruff merupakan penanda
kondisi atopik dengan spesifitas rendah namun sensitivitas tinggi.
Faktor genetik
Beberapa peneliti menunj ukkan bahwa kecenderungan mendapat DS lebih besar
dalam keluarga; antara lain Bergbrant dan Faegermann yang menemukan D S pada orang
tua pasien dan tidak ada pada pasangan pasien.
Faktor i m unologik
Kenyataan bahwa DS lebih banyak ditemukan pada pasien A I D S mendukung dugaan
kemungkinan adanya mekanisme imunologis. Meskipun demikian penelitian hubungan
respons imun dan D S belum j elas karena belum terbukti adanya gangguan mekanisme
imunitas selular terhadap antigen spesies Malassezia. Gambaran klinis dan histologis D S
pada pasien seropositif HIV yang berbeda dengan gambaran klinis dan histologis DS klasik
menyebabkan dugaan bahwa kelainan serupa D S pada pasien seropositif H I V merupakan
suatu kesatuan penyakit yang berbeda.
Faktor fisik
Maibach menyatakan bahwa selain faktor patogen yang mengawali terjadinya DS,
berbagai faktor fisik juga mempunyai pengaruh: pH, tranpor C0 , dan kandungan air. Suhu
2
dan kelembaban rendah akan memperburuk D S , tetapi peningkatan suhu dan kelembaban
pun menempatkan pasien pada risiko mendapat D S .
Faktor n u trisi
Defisiensi biotin, abnormalitas metabolisme asam lemak bebas juga diduga sebagai
mekanisme penyebab D S . Selain itu defisiensi riboflavin atau piridoksin j uga dikaitkan
dengan D S .
Abnorm alitas neurotransmiter

D S sering dihubungkan dengan berbagai kelainan neurologis, suatu petunj uk adanya
kemungkinan pengaruh sistem saraf, meskipun belum j elas bagaimana mekanismenya.
Kondisi neurologis tersebut antara lain parkinsonisme pasca-ensefa litis, epilepsi, trauma
supraorbita, paralisis fasial, trauma unilateral ganglion Gasser, poliomielitis, siringomelia,
dan kuadriplegia.
1 16

GAMBARAN K L I N I S
Tingkat paling ringan dandruff ditandai oleh skuama halus di orifisium sebagian
folikel rambut. Pada derajat yang lebih parah, skuama terdapat di seluruh perrnukaan kulit
kepala, berukuran lebih besar, dan menggumpal. Pada keadaan yang paling parah, skuama
dapat membentuk anyaman padat yang menutupi seluruh kulit kepala. DS biasanya j uga
mengenai daerah berambut lainnya dan daerah berrninyak (seborea) misalnya alis,janggung,
kumis, l ipat nasolabial, l ipat belakang telinga, alur glabela, dan sternum. Pasien dengan
OS sering melaporkan riwayat penyakit yang sama dalam keluarga yang mengisyaratkan
adanya predisposisi genetik. Kecenderungan mengalami dermatitis seboroik kemungkinan
akan menetap seumur hidup tetapi aktivitas penyakitnya berfluktuasi. Penyakit ini
mungkin muncul sebagai "cradle cap" ("keluar sarap") pada masa bayi berupa skuama
tebal berrninyak di verteks, kemudian mereda selama masa anak, dan kambuh sewaktu
remaja, dan setelah itu muncul secara episodik. Faktor pemicu mencakup stres, suhu, dan
kelembaban. Gejala utama adalah pruritus, meskipun derajat gatal tidak selalu berkorelasi
langsung dengan derajat deskuamasi .
H I STOPATO LOGI
Pada kulit kepala normal, lapisan stratum komeum umumnya terdiri atas 25-35
lapis epitel yang telah mengalami keratinisasi penuh dan merupakan sel yang koheren.
Pada dandrl{ff dij umpai stratum komeum intak yang tipis, kurang dari 1 0 lapis set. D i
permukaannya terdapat set yang rusak bergelung dan lepas membentuk skuama lebar yang
dipenuhi bakteri dan sel ragi. Sel parakeratoti k ditemukan tersusun iregular membentuk
pulau-pulau dalam j urnlah lebih sedikit daripada sel parakeratotik pada psoriasis.
Pemeriksaan sitologi eksfoliatif menunjukkan fraksi sel parakeratotik pada dandrufjkurang
dari 3 0%, sedangkan pada psoriasis lebih dari 60%. Setelah dilakukan pengangkatan
dengan sampo yang efektif, skuama biasanya muncul kembali dalam 4-7 hari.
DI AGNOSIS BANDING
Psoriasis
M erupakan penyakit autoimun yang bersifat kronis,dan seringkali berulang. Rasa gatal
pada penyakit ini tidak begitu nyata dibanding dandruff . Selain di kepala kelainan kulit
juga ditemui di ekstensor ekstremitas, punggung bagian tengah dan bawah. Skuarna psoriasis
lebih kasar dan berlapis-lapis sehingga bila digores akan terlihat seperti lilin pecah.
Tinea kapitis
M erupakan penyakit yang disebabkan oleh jamur, tidak begitu kronis, dan dapat
disembuhkan apabila penyebabnya diobati. D itandai oleh bercak merah yang berbatas tegas
dengan skuama agak kasar, dan terasa sangat gatal terutama pada saat berkeringat. Mula
mula berbentuk bercak merah keci l yang melebar perlahan-lahan ke daerah sekitamya,
sehingga tampak tepi lesi lebih aktif dibandingkan bagian tengah. Rambut pada daerah lesi
rontok karena patah pada batas akar rambut dan batang rambut.
1 17

T E RA P I
Pilihan pengobatan untuk demrntitis seboroik di kulit kepala dan dandrujf mencakup
produk-produk untuk menghilangkan skuama, mengurangi gatal, menekan Malassezia,
dan mengurangi peradangan. Sebagian besar uj i k l inis yang meneliti efektivitas produk
antiketombe dan anti-dermatitis seboroik mengandalkan pengamatan langsung skuama di
kulit kepala. Kulit kepala bisanya dievaluasi secara keseluruhan (scalp grading) dengan
menilai skuama, eritema, dan ekskoriasi dalam ska la 0- 1 0 atau 0-4. Data subyektif tentang
gatal dan kualitas kosmetik j uga dapat dikumpulkan. Pemeriksaan lain terhadap keparahan
dandruff adalah dengan menggunakan tape stripping atau penghitungan korneosit
yang dikumpulkan dari suatu bagian tertentu kulit kepala dengan pelarut. Cara-cara ini
bennanfaat dalam penelitian fisiologi tetapi tidak praktis untuk digunakan untuk penilaian
efektivitas rutin. Metode in vitro juga dapat digunakan, misalnya penilaian konsentrasi
hambat minimal (minimum inhibitory concentration, M I C ) untuk M alassezia dalam biakan
untuk memperkirakan potensi antiketombe relatif.
Food and Drug Administration Monograph on Drug Products for the Control of
Dandruff, Seborrheic Dermatitis, and Psoriasis dari Amerika Serikat mencantumkan
bahan-bahan aktif berikut sebagai obat bebas ( over-the-counter) yang aman dan efektif
untuk digunakan:
• Tar batubara 0,5-5%
• Seng pirition (ZPT) 0,3-2%
• Asam salisilat 1 ,8-3%
• Selenium sulfida 0,6- 1 %
• Sulfur 2-5%
Keratolitik
Asam salisilat dalam bahan sampo digunakan untuk melonggarkan skuama. Bahan
ini mengurangi perlekatan antarkorneosit. Bahan Jain untuk menghilangkan skuama
adalah asam glikolat dan urea. Dalam menggunakan sampo keratolitik, pasien dianj urkan
membiarkan busa sampo di kulit kepala selama beberapa menit agar skuama lebih mudah
terlepas. Berbagai minyak, misalnya minyak kacang atau minyak zaitun yang dioleskan
ke kulit kepala di bawah oklusi shower cap dapat melunakkan skuama. Namun, sisa
minyak harus dibersihkan secara tuntas karena j ika tertinggal dapat memicu pertumbuhan
Malassezia dan memperparah penyakit.
Antipruritus
Dengan mengurangi peradangan yang dipicu oleh Malassezia, sebagian besar sampo
antimikroba diharapkan dapat mengurangi rasa gatal. Penambahan mentol 1 ,5% ke dalam
sampo tar terbukti dapat mengurangi gatal dalam jangka-pendek.
Obat anti-Malassezia
Efek antijamur tar batubara telah dibuktikan i n v itro terhadap galur-galur Malassezia
1 18

yang diisolasi dari dandruff; dennatitis seboroik, dan pitiriasis versikolor. Sementara efek
antijamumya lemah namun tar batubara mem i liki efek antiproliferasi dan anti-in:flamasi
sehingga merupakan terapi p ili han untuk psoriasis di kulit kepala. Kekurangannya adalah
bau dan kemungkinan mewamai rambut menj adi kekuningan atau kuning kemerahan.
Sampo tar batubara kaya akan hidrokarbon aromatik polisiklik sehingga timbul kekhawatiran
akan kemungkinan karsinogenisitas, namun regulasi FDA menyatakan bahwa tar batubara
dalam konsentrasi 0,5-5% dianggap aman dan efektif.
Sampo dan conditioner yang mengandung seng pirition (zinc pyrithione, ZPT)
telah tersedia sej ak tahun l 960an. Meskipun diperkirakan memiliki sifat anti-in:flamasi
dan sitostatik namun efek primer seng pirition sebagai obat antiketombe adalah sifat
antimikrobanya. Seng pirition mengganggu transpor membran j amur dan menginaktifkan
enzim-enzim yang mengandung tembaga pada ragi dan bakteri. B anyak penelitian yang
membuktikan efektivitas ZPT dalam mengurangi ketombe dan mengeliminasi Malassezia
dari kulit kepala. Formulasi sangat penting bagi kemanj uran produk ZPT. Senyawa ini
adalah suatu dimer dari dua monomer yang dihubungkan oleh ikatan seng-oksigen dan
terdapat sebagai kristal padat dalam berbagai ukuran dan bentuk. Ketersediaan-hayati
(bioavailability) lah, bukan sekedar persentase, yang menentukan kemanjuran bahan
ini . Ketersediaan-hayati ini dipengaruhi oleh konsentrasi aktif, ukuran partikel, bentuk
partikel, keseragaman suspensi, dan penyaluran ke kulit kepala. Penelitian-penelitian
klinis memperl ihatkan bahwa ukuran dan bentuk partikel yang optimal untuk distribusi
dan retensi di kulit kepala adalah berbentuk keping tipis dengan diameter 2,5 µm. Karena
dandruff adalah suatu gangguan kronik dan Malassezia cepat mengalami rekolonisasi
maka diperlukan pemberian sampo j angka-panj ang. Karena itu, kualitas kosmetik sampo
dan efeknya pada tekstur rambut menj adi masalah kepatuhan yang penting. ZPT pernah
dibuktikan dapat menghambat iritasi yang ditimbulkan oleh surfaktan. Sampo antiketombe
yang mengandung ZPT ada yang mengandung silikon dan conditioner lain sementara
efektivitas antiketombenya tetap dipertahankan.
Selenium sulfida j uga merupakan antimikroba yang efektif terhadap Malassezia dan
diduga bekerja melalui mekanisme sitostatik. Selenium sulfida dalam bentuk partikel
miconized memiliki efektivitas yang l ebih tinggi daripada produk yang lebih kasar. FDA
menyatakan bahwa selenium sulfida micronized 0,6% dapat digunakan untuk mengontrol
dandruff, seperti halnya selenium sulfida 1 % standar. Bau khas dari bahan ini menyebabkan
sebagian pasien enggan menggunakannya. Sediaan sampo dalam konsentrasi yang lebih
tinggi, yi. 2,5%, mungkin lebih efektif dibandingkan dengan sediaan standar.
Sampo ketokonazol j uga tersedia dalam dua konsentrasi, yi 1 % sebagai obat bebas dan
2% sebagai obat resep. Keduanya dapat mengel iminasi Malassezia dari sampel skuama
dan memperbaiki dandruff dan dermatitis seboroik, namun konsentrasi 2% lebih efektif.
Mekanisme kerja antijamumya adalah dengan menghambat sintesis ergosterol membran
sel. Ketokonazol j uga dibuktikan memiliki efek anti-in:flamasi yang terpisah dari efek
antimikrobanya, menghambat biosintesis leukotrien, dan mengurangi respons imun limfosit
yang dipicu oleh antigen j amur. Ketokonazol berikatan dengan keratin di batang rambut
dan kulit kepala sehingga efeknya lebih menetap. Penyampoan seminggu sekali sebagai
1 19

profi laksis telah dibuktikan efektif setelah pengobatan dandruff dan dermatitis seboroik.
Sementara itu, penyampoan yang lebih sering ( 5 sampai I 0 kali seminggu) terbukti tetap
aman tanpa penyerapan sistemik ketokonazol .
Siklopiroks 1 % merupakan obat yang relatif baru untuk ketombe. Bahan ini adalah
suatu antijamur hidroksipiridon dengan aktivitas fungisidal spektrum luas. Siklopiroks
j uga memiliki efek anti-inflamasi dan sedikit efek antibakteri . Sampo siklopiroks yang
digunakan satu atau dua kali seminggu efektif dalam mengobati dermatitis seboroik dan
bahkan dapat mengurangi kekambuhan pada pemakaian sekali dua minggu.
Tersedia obat lain yang aktif terhadap Malassezia, misalnya tea tree oil (m inyak
Melaleuca) yang dilaporkan memiliki aktivitas antimikroba spektrum luas dan digunakan
sebagai sampo untuk ketombe. Sampo dan losio yang mengandung sulfur atau sulfasetamid
j uga berguna j ika pertumbuhan bakteri di kulit kepala berlebihan. Kl imbazol adalah obat
antimikotik yang tersedia sebagai sampo antiketombe.
Obat Anti-inflamasi
Komponen inftamasi pada dermatitis seboroik yang lebih berat mungkin memerl ukan
tambahan terapi. Pilihan utamanya biasanya adalah kortikosteroid yang tersedia dengan
beragam potensi dan vehikulum. Meskipun j arang, dermatitis seboroik yang parah kadang
memerlukan pemberian singkat kortikosteroid oral.
Losio atau solusio untuk kulit kepala yang mengandung hidrokortison atau steroid
berpotensi terendah (obat bebas) mungkin sudah memadai untuk peradangan ringan dan dapat
digunakan secara intenniten di wajah dan kulit kepala. Juga tersedia kortikosteroid yang lebih
poten dalam bentuk gel, losio, solusio, sampo, oil-based pre-shampoo treatment, dan mousse
likefoam. Pasien biasanya lebih menyukai solusio dan bentuk busa karena tidak mengganggu
gaya rambut mereka, meskipun sediaan-sediaan ini dapat menimbulkan rasa pedih. Peradangan
yang lebih berat mungkin memerlukan gel atau salap kortikosteroid yang dioleskan di bawah
oklusi shower cap selama beberapa jam atau semalaman sebelum diberi sampo.
Sifat dermatitis seboroik yang kronik menyebabkan pemakaian kortikosteroid
berpotensi menyebabkan rosasea, telangiektasia, atrofi, absorpsi, dan dispigmentasi. Di
daerah wajah, pemakaian off-label inhibitor kalsineurin takrolimus dan pimekrol imus
dilaporkan memberi manfaat tanpa menyebabkan penyulit atrofi atau di spigmentasi . Selain
itu kedua obat ini terbukti memiliki efek antij amur terhadap Malassezia.
Terapi Kombinasi
Agar efektif, pengobatan dermatitis seboroik sering memerl ukan lebih dari satu jenis
obat. Sebagai contoh, orang yang aktif dengan potongan rambut pendek dan ketombe
derajat sedang, mungkin hanya memerlukan sampo anti-Malassezia untuk menghilangkan
gejala deskuamasi dan gatal. Namun pasien dengan peradangan kulit kepala yang lebih
parah mungkin memerlukan pemberian steroid berbentuk minyak atau salap di bawah
oklusi semalaman untuk dibil as pada pagi harinya dengan sampo anti-Malassezia hingga
peradangannya mereda, lalu dilanj utkan dengan steroid dalam bentuk larutan, semprot,
atau busa di antara pemakaian sampo.
1 20

Jika tatanan rambut atau keadaan kesehatan secara umum membatasi pemakaian
sampo hanya seminggu sekali maka pilihan pertama adalah sampo ketokonazol 2%. Di
antara sampo, steroid dalam bentuk busa, larutan, atau semprot dapat digunakan untuk
menghilangkan gatal tanpa mempengaruhi tata rambut.
Terapi Dandruff dan Dermatitis Seboroik

Instruksi Umum
M emakai sampo setiap hari j ika memungkinkan
H indari produk perawatan rambut yang mengandung minyak/lemak
Terapi lini pertama

Sampo antiketombe non-resep
• Ketokonazol I %
• Seng pirition (ZPT) 0,3-2%
• Selenium sulfida 0,6- l %
• Tar batubara 0,5-5%
• Sulfur 2-5%
• Tea tree oil
Sampo dengan resep
• Ketokonazol 2%
• Selenium sulfida 2,5%
• Sik lopiroks I %
Untuk skuama tebal, tambahkan bahan keratolitik:
• Sampo asam salisilat
• Sampo asam glikolat
• Sampo urea I 0%
Untuk gatal yang hebat, tambahkan antipruritus
• M ento! dalam sampo
• M ento! dalam scalp solution
Untuk kasus yang lebih berat atau j ika sampo tidak dapat sering digunakan, tambahkan
obat topikal antimikroba
• Ketokonazol 2%, krim atau gel
• Siklopiroks 0,77% krim atau gel
• Sulfasetamid l 0% krim, busa, gel, atau wash
• Suspensi sulfasetamin/sulfur krim, emulsi, gel, atau wash
Untuk peradangan yang lebih berat, tambahkan
• Obat anti-inflamasi - kortikosteroid topikal
• Inhibitor kalsineurin - takrolimus, pimekrolimus
121

PENUTUP
Dandruff (ketombe) adalah penyakit dengan gej ala deskuamasi (flaking) halus
skalp, berlangsung kronis dan disertai gatal. Dandruff dan dermatitis seboroik di kulit
kepala memiliki penyebab yang sama dan hanya berbeda pada derajat peradangannya.
Patofisiologi pasti penyakit ini masih belum j elas namun respons terhadap ragi Malassezia,
yang dipengaruhi oleh faktor genetik dan l ingkungan, serta peradangan yang kemudian
terjadi merupakan hal penting. P i lihan tempi mencakup kombinasi berbagai produk dengan
efek antimikroba, kemtol itik,antipruritus, dan anti-inflamasi . Tempi diberikan dengan
mempertimbangkan gaya hidup dan tata mmbut pasien.
K E PU STAKAAN
1 . P lewig G, Jansen T. Seborrheic dermatitis. Dalam: Fitzpatick's Dermatology in General
Medicine, 51" Ed. New York, M cGraw H i ll Book Co., 1 999, h. 1 482-89
2. Shuster S. The aetiology of dandruff and the mode of action of therapeutic agents. Br J Dermatol
1 984; 1 1 1 :235-6
3. Dawber R, van Neste D. Hair and Scalp D i sorders. London, M artin Dunitz, 2004
4. Downing DT, Stewart M E , Strauss JS. Lipids of the epidennis and the sebaceous glands.
Dalam: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 51" Ed. New York: McGraw H i l l Book
Co, 1 999, h. 1 44-53
5 . Berger RS, Mills OH, Jones EL, Mrusek S, B arranco C P. Evolving concepts of dandruff and
seborrheic dermatitis. Scientific exhibit presented at the American Academy of Dermatology,
Washington DC, 1 988
6. Noah P. Matassezia (Pityrosporum) in seborrheic dermatitis: a historical review. Satellite
Symposium of the 2"d International Skin Therapy Symposium, Antwerp, Belgium, May 1 988
7 . Leyden JJ, McGinley KJ, K ligman A M . Role of microorganism in dandruff. Arch Dern1atol
1 976; 1 1 2 :3 3 3 -8
8. Ruiz-Maldonaldo R, Lopez-Martinez R, Chavarria ELP, Castanon LR, Tamayo L. Pityrosporum
ovate in infantile seborrheic dermatitis. Pediatric Dennatol 1 989; 6: 1 1 6-20
9. Schechtman RC, M idgley G, Hay RJ. H I V disease and Matassezia yeasts: a quantitative study
of patients presenting with seborrheic dermatitis. Br J Dennatol 1 995; 1 33 :694-8
1 0. Midgley G. The lipophilic yeasts: state ofthe art and prospects. Med Mycol 2000:38 (Suppl I ): 9- 1 6
1 1 . Pechere M , Krischer J , Remondat C , Bertrand C , Trellu L , Saurat J H . Matassezia spp. carriage
in patients with seborrheic dennatitis. J Dennatol l 999;26:558-6 1
1 2. Kieffer M , et al. Immune reactions to Pityrosporum ovate in adult patients with atopic and
seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol 1 990; 2 2 : 73 9-42
1 3 . Wiekler JR, N i eboer C, Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts
in patients seropositive for human immunodeficiency virus with and without seborrheic
dennatitis. J Am Acad Dennatol 1 992; 2 7 : 37-9
1 22

TUMOR KULIT KEPA LA
M. Yu lian to Listiawan, I rmadita C itrashanty
FK Universitas Airlangga I RSUD Dr. Soetomo

Dept/S M F I lmu kesehatan Kulit dan Kelamin
Surabaya
PENDAHU LUAN
Tumor kulit kepala adalah tumor kulit baik j inak maupun ganas yang lokasinya
terdapat pada kulit kepala, dimana dapat berasal langsung dari epitelium fol ikel rambut,
dari epidermis interfolikular atau dari jenis sel lain. Karena itu tumor kulit kepala dapat
digolongkan sebagai tumor yang timbul dari unit pilosebaseus dengan pola diferensiasi
yang bergantung pada populasi sel tempatnya berasal (endotelial sebaseus, epitelial, set
berpigmen, fibroblas, dan sebagainya), sebagai tumor yang m uncul dari epidermis atau
dem1is interfol ikular atau sebagai metastasis dari tumor lain. 1
Seki tar 2% dari sel uruh tumor kul it bertempat d i kepala dan Calonje mengklasifikasi kan
macam-macam tumor rambut ke dalam bagian besar tumor adneksa, yang kemudian
disubklasifikasikan lagi ke dalam beberapa bagian yaitu tumor folikel rambut, tumor yang
berasal dari lapisan batang rambut bagian luar (external root-sheath), hamartoma ; kista dan
tumor yang berasal dari embrio ram but (hair germ), tumor matriks rambut, tumor glandula
sebasea, tumor kelenjar apokrin, tumor kelenj ar ekrin, dan lain sebagainya.2
Tumor kulit kepala terjadi tersering pada orang dengan kebotakan atau lanj ut usia yang
mengalami paparan sinar matahari intens, tetapi dapat juga terjadi pada manusia dengan
rambut lebat atau kadang j uga pada genodennatosisY
Kadang jenis tipe kanker lain dapat bermetastasis ke kulit kepala sehingga dalam hal
ini deteksi dini merupakan kunci keberhasilan penanganan. Tumor kulit kepala tersering
adalah berikut ini : nevi sebaseus, keratosis aktinik, karsinoma sel basal , karsinoma sel
skuama, melanoma, angiosarkoma, metastasis kulit kepala atau karsinoma metastatik pada
kulit kepala. Limfoma atau hemangioma dapat juga terj adi pada kulit kepalaY
TUMOR U N IT PILOSEBASEA
Tumor pada unit pilosebaseus kulit kepala jarang terjadi dan memiliki aspek klinis
non-spesifik, tersering adalah tri koepitelioma dan pilomatriksoma. 1
123

Literatur lain membagi trikoepitelioma dan trikofolik:uloma sebagai bagian dari
hamartoma dan tumor hair germ. Sedangkan pilomatriksoma disubklasifikasikan ke dalam
tumor matriks rambut.2
1 . TRIKOE PITELIOMA
Gambaran utama dari tumor ini adalah:
- Adneksa j inak
- 5 0% pada kulit kepala dan waj ah
- soliter tetapi sering terjadi multipel.
Trikoepitelioma (TE) adalah neoplasma

adneksa jinak yang biasanya terjadi pada
dewasa muda dan orang yang lebih tua.
terletak pada band 9p2 1 . Kasus lain dapat

Gen yang terlibat dalam bentukTE familial
terkait dengan sindrom Brooke-Spiegler
cylindromatosis oncogene (CYLD), yang

(BSS) yang disebabkan oleh mutasi
terletak pada 1 6q 1 2-q 1 3. 1 •3•4
Gambar 1 .
S ilindroma multipel pada sindrom Brooke
Spiegler (BSS)
(Sesuai kepustakaan nomer 4)
Secara klinis, TE tampak sebagai papula atau nodula yang tumbuh lambat, wama sesuai
wama k:ulit, tunggal ataupun banyak, beruk:uran diameter 2-8 mm, biasanya pada waj ah.
Variasi histologis trikoepitelioma meliputi trikoepiteliomaaadamatinoid, trikoblastoma,
dan trikoepitelioma desmoplastia.3
Gambar 2.
Trikoepitelioma pada waj ah (Sesuai kepustakaan nomer 2)
1 24 E veryt h i n g A bo u t H a ir

Terap i
- pengangkatan terutama karena alasan kosmetik 1
- dapat juga dengan eksisi, bedah listrik, bedah cryo, dermabrasi, chemical peel, dan
radiasi. 1
'
- Pasien dengan trikoepitelioma multipel j uga diterapi dengan C02, erbium : YAG, dan
laser argon dengan basil kosmetik baik serta angka kekambuhan rendah. 2
2.TRIKOFOLIKULOMA
Gambaran Utama
- Pada dewasa muda
- Jinak dan sering terdapat pada kulit kepala, leher dan waj ah
- Papul nodul berwama kulit dengan 2-3 helai rambut yang keluar dari permukaannya.
Trikofolikuloma merupakan neoplasma folikel pilosebaseus berbatas jelas. Secara klinis,

lesi ini merupakan papula berwama daging atau nodul dengan depresi di bagian tengah atau
bukaan komedonal yang berisi rambut velus. Varian trikofolikuloma dijumpai pada lobula
sebaseus hiperplastik besar dan dinamakan trikofolikuloma sebaseus. 3 -5
Gambar 3.
Trikofolik:uloma (Sesuai kepustakaan nomer 5 )
Tera p i
- Eksisi, terkadang sering rekuren l
3.PILOMATRIKSOMA
Gambaran utama
- nama lain: trikomatrikoma, pllomatrikoma, kalsifikasi epitelioma Malherbe2•3
- Tumor adneksa j inak yang berasal dari sel matriks rambut
- Seringkali terj adi pada anak
- Dapat terkait dengan sindrom
Eve ryt h i n g About Hair 1 25

Pilomatriksoma merupakan tumor adneksa j inak dengan diferensiasi sel rambut, umum
terj adi pada anak, biasanya tampak pada awal umur 2 tahun. P ilomatriksoma biasanya
bermanifestasi sebagai nodul dermis, tumbuh lambat, terkadang inflamasi, so liter, asimtomatik,
padat di kepala dan leher, khususnya pipi, daerah preaurikular, kelopak mata, dahi, kulit
kepala, dan leher lateral serta posterior. Pada sekitar 3% anak pilomatriksoma terjadi dengan
manifestasi lesi yang multipel. Perlu diketahui bahwa pilomatriksoma dengan lesi multipel ini
dapat dikaitkan dengan sindroma: distrofi miotonik Curschmann-Steinert, Sindrom Gardner,
Sindrom Rubinstein-Taybi, sarkoidosis, sindrom Turner, dan disostosis Cleidokranial. 1 •3
Gambar 4.
Pilomatriksoma ( sesuai kepustakaan nomer 2)
Terap i
Regresi spontan belum pemah dij umpai. Terapi p ilihan adalah eksisi bedah. Jika
diagnosis klinis tidakjelas, FNAB dapat dilakukan. Pasien harus dipantau untuk memastikan
lesi tidak kambuh kembali setelah eksisi dengan operasi . 1
4. KARSINOMA P I LOMATRIKSOMA
Dalam l iteratur telah dilaporkan kurang lebih 70 kasus pilomatrikoma maligna pada
usia rata-rata 70 tahun. Gambaran histologis tipikal pilomatrikoma dengan tambahan
perubahan pleomorfisme nukleus, peningkatan aktivitas mitotik, nekrosis, dan metaplasia
skuama fokal. Lesi tersebut biasanya menunj ukkan pola pertumbuhan infiltratif di dalam
dermis dan lemak subkutan.3
Karsinoma p ilomatriks cenderung kambuh dengan l aj u kekambuhan 59%. Metastasis
dan kematian dari invasi lokal telah j uga dilaporkan. Eksisi bedah lengkap dengan margin
j elas merupakan perawatan yang direkomendasikan untuk karsinoma pilomatriks. Bedah
mikrograf Mohs j uga berhas i l digunakan menangani karsinoma pilomatriks. Observasi
diperlukan berkaitan dengan potensi metastasis.3
NEVUS SEBASEUS
Gambaran utama
- H amartoma kongenital
- Bercak alopesia pada anak

- Bercak verukosa setelah pubertas
- Kemungkinan perkembangan tumor
- B i la mengikuti garis Blaschko, dapat merupakan tanda sindrom neurokutaneus,
sindrom Schimmelpenning Feuerstein
Nevi sebaseus sering terjadi, dij umpai pada 0.8% pasien dermatologi. Penyakit ini
ditemukan pada sekitar 0.3% bayi baru lahir dan biasanya didiagnosis sebelum usia 40 tahun. 1
Pada anak, nevi sebaseus tampak sebagai bercak alopesia berwama kuning atau oranye
yang seringkali memiliki permukaan seperti beludru. Bercak tersebut biasanya membesar dan
menebal waktu pubertas, ketika tampak sebagai lesi verokus tanpa rambut. Bila mengikuti
garis Blaschko, harus dipertimbangkan apakah manifestasi nevi sebaseus merupakan
tanda sindrom neurokutaneus (nevi sebaseus linier, nevus fakomatosis Jadassohn/sindrom
Schimmelpenning Feuerstein M ims), yang terjadi pada 9.5% kasus dengan nevi sebaseus. 1 •5
Berbagai tumor adneksa dapat berkembang dalam kaitan dengan nevus sebaseus, tumor
tersering adalah siringosistedenoma papiliferurn. Insidensi tumor maligna, terutama karsinoma
sel basal, rendah (0.8% - 3 .5%), selalu terjadi setelah dekade ketiga sampai keempat. 1
Gambar 5.
Nevus sebaseus (Sesuai kepustakaan nomer I )
Tera pi
Pengangkatan dengan bedah profilaksis direkomendasikan secara luas di masa lalu,
tetapi tidak perlu dilakukan. D isarankan untuk memotong lesi yang menjadi lebih verukosa
atau membesar atau bi la terjadi tumor terkait . 1
AKT I N I K KERATOSIS
Gambaran utama
-Lesi premaligna
- Sering pada kulit kepala botak
- usia l anj ut
Keratosis aktinik adalah lesi pra-kanker yang sering terj adi, meliputi sekitar 1 4%
pasien dermatologi . 1
Penyebab utama keratosis aktinik pada individu sehat adalah sinar matahari dan karena
itu sering dijumpai pada kulit kepala yang botak pada pria usia lanj ut. 1 •2•6
u 127

Keratosis aktinik tampak sebagai area eritematosa hiperkeratotik yang sedikit
meninggi. Kulit kepala di seke l i lingnya botak dan biasanya menunjukkan tanda kerusakan
akibat sinar matahari dengan hipopigmentasi dan bintik-bintik. Keberadaan erosi dan
krusta menunj ukkan kemungkinan degenerasi maligna.
Resiko keratosis aktinik yang berkembang menjadi karsinoma sel skuama sekitar 1 6%
selama 1 0 tahun. 1
CUnicai variants of actinic keratosis
Uchenolid Verrucous
eonn..nt Atrophic
Cutaneous hom
Gambar 6.
Manifestasi klinis aktinik keratosis ( Sesuai kepustakaan nomer 6)
128 E v e r y t /m g A b o u t Hd ' r

Tera pi
Semua pil ihan perawatan ada di bidang manajemen topikal, misal, bedah beku, bedah
eksisi, topikal 5-ftuorourasil, imiquimod, diklofenak topikal, dan terapi fotodinamik . 1 •6
Pi! ihan perawatan bergantung pad a j umlah dan lokasi lesi. Krim imiquimod 5 % maupun
terapi fotodinamik memberikan penyembuhan total pada lebih dari dua pertiga pasien,
dengan kondisi klinis baik, angka kekambuhan rendah, dan peningkatan akseptabilitas
kosmetis.6,7 Diklofenak topikal menimbulkan reduksi ukuran lesi pada sebagian besar
kasus, tetapi kesembuhan total hanya pada 1 0% di antaranya.6.7
Tabet 1. Pilihan terapi fisik aktinik keratosis (Sesuai Kepustakaan nomer 6)
Field-directed therapy: Topical drugs for actinic keratoses
5-fluornuracil IE!udex•,
Fluomplex ', Carac' I Diclofenac ISolaraze' Gall lmiquimod IAldara"'I
-- Interferes wilh ONA ind lnhlbttscydooxygenase and Up·re;ul1tet cell·met:fistad immune
- qnthesis up-re;lialionol 111• arachidonic response in the skit
acid cunde
Dosiot ..... Twice da[jy until Uk:erttion Twice deitv for E&-90 dB'f'S AX: lX per wk 10< 1&v.t
nl lpplit- occurs fobout Hv.tJ
ace; sx P•• wt for s wt
Apply wt'th nomt41"'1app1icotD1
tnd g',,... Wash o« att.rB h
One A<h<I is llJll"'ttl>d ID <!Mlf 3BBc.,.

� -.. Complete tlnranct In -50'4 Comp?-tn:e clearance in Compfetl clear1nc:e in 1bo\Jt 45%
of pll1i- 30"4-50% of pa ·enfJ of paion11
M'lnim&l scarring Mrimal scarring
-··- Trem clinicel'Y undetectable AX Mii'/ be less irri!Jting than 5-RJ TreatJ clinically undetectable AX
ConCnutd cfaarlng during rest
Reduced rec:urren.ce
-·- Efficacy 11duoed by incomplete Uss· with ca:ution In patients Cycle lherepywith rest periods �
doslng due ID intolerable ac!ve<M w2th 1heup;rin tliod irt111tion becoma unbearabe
...
nfJ
Exc1lenl campbnc1 and 82%
eampJete de:arrnce Vt81"t demonsnt·
Id in a pilot stu<i\t (2S padentsl of
•Plll•do
l n: 3Xlv.tlor 4 "'4< fo/ owed
b't 1 .f.¥Jt rt.st p.eliodl - repeatfor any
""'lining AK !up to 3 cyclesI.•
Tabet 2. Pilihan terapi topikal aktinik keratosis (Sesuai kepustakaan nomer 6)

Field-directed therapy: Topical drugs for actinic keratoses
5-fluornuracil IEludex'.
Fluoroplex'. Carac<) Diclolenac ISolarare Gel) lmiquimod IAldara"'l
--- lntsrferes wilh ONA and lnhilbifJ cycloo•ygenaae and Up-rqul1t11ctlll-mod;md immune
lWA synthesis U?"f"IQulalion al 111• arachidonic response in the skin
1ciid cascade
.,........ lY.ico ci'�'ly - ulc•ration Twl<e daily for li0-911days AX: lX per v.t la• 16 v.t
_ .....,_ occurs labout Hv.tJ
ace sx P••wt tor s v.t
APl'i'I W'1llDOMTU IPplicotDI
rnd Q�DWS Wash offeltlf 8 h
One ,.cllet� -d to cover 3llecm'
&,lcllll-.. Cooti>letetleo11nco IA -50'il. Comp!a °''eaf1nc1 in Com .. clearance in oboul45%

p.'
olp- JO'll,-50% al patients al oaten11
Mnmll so1mno Miift.aJ scarring
-- -.. Trem c [Tiical)' undetectalree AX May be leq irnlll.ting 1hon 5-RJ Trealllc!irf.:1.lly undom;table AK
Cont:nued c�11a1lng during rest
Reduced racurren"'
-- Bfrc•cy <ffucod by incomplete Un· with uut'On i• patients D(tle theropywith rnt pericl<lsW
lfoslng due 1D intrl1or.allo •......_ with 1he upim tniad initl'tian becomn unburabt•
-
Exce lenl compliance and 112'4
complete c;lur1nce were dtmons1rrt·
ed In o piot study (2S pllllentsl ol
•IJt>liulon: :w..tfor 4 v.t lo1Jowld
by 14-M rm peniod- repeat for ony
ro:nainin� AK lup to 3 cycles!.•
129

KA RSINOMA S E L BASAL
Gambaran u tama
- Tumor ganas ini j arang terj adi pada kulit kepala berambut, lebih sering pada yang botak
- Dapat merupakan konsekuensi kerusakan radiasi atau dari paparan arsen
- Karsinoma sel basal dapat terjadi dari nevus sebaseus atau sebagai bagian sindrom
genetic yang disebut sindrom Gorlin Goltz
- Dapat juga merupakan konsekuensi imunosupresi yang berlangsung Jama.
Faktor resiko karsinoma sel basal pada kulit kepala meliputi radiasi UV, radioterapi
dan imunosupresi. Karsinoma sel basal merupakan komplikasi j angka lama yang sudah
dikenal dari radioterapi untuk tinea capitis dengan perkiraan resiko 4.9%. Pada pasien ini
tumor multipel , biasanya dari jenis nodular atau sikatriks, sering terjadi, bahkan j ika kulit
kepala tidak menunj ukkan tanda radiodermatitis . 1 •3•5
Karsinoma sel basal kulit kepala multipel juga dij umpai pada penerima transplan ginjal
atau pada sindrom Gorlin-Goltz, gangguan dominan autosomal dengan derajat penetransi
tinggi serta ekspresivitas bervariasi yang ditandai beberapa gangguan perkembangan serta
kecenderungan kanker. I nvasi i ntrakranial merupakan komplikasi yang sangat jarang,
seperti halnya pada metastasis kelenj ar getah bening lokal. 1
Gambar 7.
Karsinoma sel basal pada wanita umur 75 tahun (Sesuai kepustakaan nomer I )
Gambar 8.
Karsinoma sel basal dengan ulserasi pada pasien radiodermatitis
(Sesuai kepustakaan nomer 5 )
1 30

Tera pi
Cara klasik merawat karsinoma sel basal adalah dengan operasi. Pada karsinoma sel
basal sklerodermifonna dilakukan bedah Mohs8; pada karsinoma sel basal supersifisial
atau pada pasien usia lanjut dimana operasi tidak dapat dilakukan, maka dilakukan bedah
beku/krio. Terapi fotodinamika dan perawatan laser Nd: YAG dapat juga menj adi pilihan. 1
Krim 5-ftuorourasil ( 5%) dapat digunakan untuk karsinoma sel basal superfisial kecil,
dengan 90% lesi muncul sekitar 1 0 minggu aplikasi. 1
KARSINOMA SEL SKUAMOS

Gambaran utama
Tumor yang j arang, terutama terjadi pada pria botak usia lanjut.
Lebih sering pada penerima transplan
Karsinoma sel skuamos agak j arang dan lebih sering pada pria botak berusia lanjut.
Karsinoma ini biasanya timbul dari keratosis aktinik. Faktor resiko lain meliputi radioterapi,
lupus eritematosus kronik, dan imunosupresi . 1 •3
Gambar 9.
Karsinoma sel skuamos tipe nodular (Sesuai kepustakaan nomer 5 )
MELANOMA P R I M E R K U L IT KEPALA
Gambaran utama
- Jarang, 2%-5% dari semua melanoma kulit
- Pria 60% kasus
- Prognosis buruk karena ditemukan dan dirawat terlambat
Melanoma kulit kepala tidak sesering melanoma di bagian tubuh lain, tetapi
kontribusinya pada kematian melanoma bermakna. 1
Pada sebuah penelitian besar dari seri besar kasus melanoma primer, kurang dari 3 %
terletak pada kulit kepala. 1
Melanoma kulit kepala sering timbul dari nevi kongenital pada anak dan dewasa muda,
atau pada kulit kepala botak yang rusak akibat sinar matahari pada usia lanjut. Presentasi
klinis serupa dengan melanoma di bagian lain. Prognosis melanoma kulit kepala sama
dengan melanoma dengan ketebalan Breslow yang sama di bagian lain. Namun, angka
bertahan rerata 5 tahun pada melanoma kulit kepala relatif buruk (kurang dari 20%). 1 •3
131

1 . LENTIGO MALIGNA
Lentigo maligna adalah sejenis melanoma in situ. Lesi kulit kepala sering terjadi pada
bagian tanpa rambut yang terkena paparan sinar matahari . Melanoma invasif dinyatakan
terjadi pada 5 %- l 0% kasus lentigo maligna ( selama periode 20 tahun) . 1
2. M E LANOMA DESMO PLAST I K

Kulit kepala adalah tempat tersering melanoma desmoplastik . Tumor ini merupakan
jenis yang j arang yang biasanya tidak banyak gambaran kl in is tipikal melanoma. Melanoma
desmoplastik biasanya muncul sebagai nodul non-pigmentasi yang sukar didiagnosis dan
dapat dikelirukan dengan jaringan parut atau tumor fibrosis jinak. 1
Tera pi
Melanoma kulit kepala harus ditangani secara agresif. Deteksi awal dan eksisi bedah
selanj utnya dengan margin yang memadai pada kulit sekeliling yang tidak tersemg
merupakan poin penting yang diperlukan untuk mendapatkan prognosis baik. 1
ANG IOSARKOMA
G ambaran u tama
- Jarang
- Pria usia lanjut
- Presentasi klinis buruk
- Prognosis buruk
Angiosarkoma adalah neoplasma agresif jarang yang terutama menyerang pasien usia
lanj ut . 1
Secara klinis, tumor tersebut semula tampak sebagai plak mirip lepuh yang berbatas
tidak j elas dan Iambat laun membesar mirip hematoma. Sej alan waktu, Jesi tersebut
mengembangkan area nodularitas dan pada akhimya ulserasi. Lesi multifokal sering
dij umpai . Rambut normal, menipis atau kadang hilang dengan alopesia sikatriks ekstensif.
Metastasis terjadi ke kelenjar getah bening dan paru serta prognosisnya agak buruk dengan
angka bertahan hidup 5 tahun kurang dari 1 5 % . 1 .9
Tera pi
Meskipun perawatan optimal adalah operasi eksisi diikuti dengan radioterapi wide
field, penyakit ini sering begitu ekstensif sehingga tidak dapat direseksi sama sekali .
Kemoterapi dengan paklitaksel merupakan pilihan lain_ u.9
METASTASIS KE KULIT K EPALA

Ga mbaran utama
- Tersering salah didiagnosis sebagai kista epidermoid
- Tersering berasal dari kanker payudara dan paru
1 32

- Jarang, tetapi kernungkinan rnerupakan presentasi awal rnalignansi internal
- Lesi nodular
- Rawat tumor primernya
relatif sering terkena ( 1 2% dari semua metastasis kulit) karena pasok darahnya yang sangat
M etastasis kulit terjadi pada 2%-4% pasien dengan karsinoma intema, dan kulit kepala
banyak. Kadang metastasis menjadi presentasi awal malignansi internal.

Metastasis kulit kepala sering terj adi sebagai nodul botak yang lunak baik tunggal
maupun banyak. Nodul soliter adalah presentasi yang tersering. Karena gambarannya,
metastasis ini sering salah didiagnosis sebagai kista epidennoid . 1 •2
Pada pria, tumor primer biasanya terletak pada paru, usus, lambung, atau ginjal. Pada
wanita, kanker payudara dan paru merupakan penyebab tersering metastasis pada kulit.
Metastasis kulit kepala jarang berasal dari pankreas, hati, uterus atau malignansi tulang.
Meningioma dapat j uga menyerang kulit kepala, baik melalui ekstensi langsung, melalui
kelainan operasi atau metastasis.
1. M E TASTASIS DARI KAN K E R PA RU

Insidensi metastasis kulit dari kanker paru bervariasi dari 2.8% sampai 7 .5%.
Kulit kepala merupakan 4% dari semua metastasis kulit. Sebagian besar pasien dengan
metastasis kulit dari kanker paru meninggal dalam beberapa bulan. Rerata interval antara
kemunculkan lesi kulit dan kematian pada tiga pasien dengan karsinoma sel skuama paru
adalah 0.8 bulan. 1
2. M ETASTASIS DARI KAN K E R PAYU DARA

Pada wanita, kulit kepala merupakan tempat metastasis, khususnya karsinoma
payudara. Metastasis kanker payudara dapat muncul bahkan bertahun-tahun setelah tumor
primer diangkat dengan operasi . 1
3 . M E TASTASIS DARI KANKER U S U S

Karsinoma kolorektal adalah karsinoma kedua tersering yang bermetastasis ke kulit
setelah karsinoma paru. Metastasis kulit dari karsinoma usus biasanya mengindikasikan
penyakit lanj ut dan prognosis buruk. 1
4. M E TASTASIS DARI KAN K E R GAST E R

Di seminasi metastatik karsinoma gaster k e kulit biasanya terjadi pada penyakit tahap
lanj ut. Metastasis kulit kepala j arang dan secara khusus merupakan tanda awal penyakit
tersebut. 1 • 1 0
1 33

Gambar 10
Tumor pada kulit kepala, metastase dari gaster (Sesuai kepustakaan nomer l 0)
5.METASTASIS DARI KANKER G INJAL

Karsinoma sel ginjal dapat bermetastasis ke kulit kepala. Presentasi yang jarang ini
sering berhubungan dengan prognosis buruk. 1 • 1 1
Gambar 1 1 .
Nodul eksofitik pada kulit kepala, metastase dari kanker ginjal
( Sesuai kepustakaan nomer 1 1 )
6. M E TASTASIS DARI KAN KER ESOFAGUS

Terdapat beberapa laporan kasus metastasis kulit kepala/kulit dari kasinoma esofagus,
tetapi Japoran tersebut menj adi Jebih sering sejalan peningkatan insidensi kanker esofagus. 1
Tera pi
Deteksi dini dan biopsi selanj utnya harus dilakukan. Perawatan lesi primer wajib
dilakukan. Metastasis dan dieksisi tetapi j uga dibiarkan sebagai lesi penanda selama
kemoterapi. 1
KARSINOMA METASTAT I K KULIT K E PA LA

Gambaran Utama
- Bercak alopesia tunggal/banyak
- Penyebab tersering adalah karsinoma payudara
- Dapat menyerupai alopesia aerata atau scarring alopecia.
1 34

Alopesia neoplastica adalah bentuk alopesia yang j arang dimana folikel rambut
langsung terlibat dalam proses neoplastik. Penyebab tersering adalah karsinoma payudara
metastatik, menyerupai alopesia areata lokal atau scarring alopecia . 1 • 1 2
Telah dijelaskan terdapat alopesia neoplastica tanpa alopesia. Dalam kasus m 1
metastasis yang menyebar k e kulit kepala menghasilkan alopesia klinis tersamar.
Tabet 3. Jenis-j enis Karsinoma yang Berhubungan dengan
Alopesia Neoplastika (Sesuai kepustakaan nomer 1 2)
. .
Primary a l opec i a neopl astica Seco ndary alopecia neoptastica
An giosarco m a Bre ast carci noma

Basal c e l l c arcin oma Cervical carcinoma
Cutaneous T-cell lymphoma Colon carcinoma
Dermatofibrosarcoma protuberans Gastric carcinoma
Extramammary Paget's disease Trophoblastic tum o r (placental)
Malignant melanoma
Squamous c e l l carcinoma
Tera pi
Jika tidak memungkinkan merawat lesi primer, maka prognosis buruk. 1 • 1 2
L IM FOMA
1. L I M FOMA NON-HODGK I N ' S
Limfoma Non-Hodgkin 's dapat menyerang kulit kepala. L imfoma kutaneus primer
merupakan tempat tersering kedua dari limfoma non-Hodgkin ekstranodal . 1
2. M I KOSIS FUNGUI DES, M I KOSIS

FUN GUIDES FOLIKULA R DAN S I ND RO M SEZARY
Gambaran Utama
- Lesi folikular dengan atau tanpa musinosis.
- Prognosis buruk akibat lokasi infiltrat neoplastik dalam.
- Lesi muka dan kulit kepala
- Lesi mirip komedo dan sistik
- Infiltrasi l imfositik dengan pilotropisme
A lopesia pada mikosis fungoides biasanya disebabkan oleh musinosis folikular.
Alopesia dapat salah diagnosis sebagai alopesia aerata dan dapat menyerang kulit kepala
atau bagian tubuh lainnya. 1
Mikosis fungoides folikular adalah varian mikosis fungoides yang j arang namun
menyebabkan patchy alopecia, yang menyerupai alopesia aerata, lesi dan kista mirip
komedo, Prognosisnya buruk.
Sindrom Sezary sering menyebabkan alopesia difusa.
1 35

Gambar 1 2.
Alopesia, ulserasi dan nodul pada mikosis fungoides
3.MUSINOSIS F OL I KU LAR
Musinosis folikular dapat berhubungan dengan mikosis fungoides atau sindrom Sezary
atau bisa j adi merupakan temuan terpisah, yaitu musinosis folikular idiopatik. Musinosis
folikular idiopatik biasanya didapat pada individu muda dan dianggap sebagai varian lokal
non-agresif dari mycosis fungoides dengan prognosis sangat baik.
Pada mycosis fungoides, musinosis fol ikular menghasilkan bercak kebotakan
dengan indurasi eritematosa pada kulit kepala, j anggut, dan alis. Lubang fol ikular
seringkali menonj o l . 1
Pembedaan antara musinosis idiopatik dan musinosis folikular terkait mycosis
fungoides sering tidak dapat dilakukan, bahkan pada analisis polymerase chain reaction
(PCR) pada infiltrat, karena populasi limfosit T monoklonal ditemukan di kedua jenis. 1
Gambar 1 3.
Folikular mikosis fungoides, tampak alopesia pada inguinal
136 Eve • y t h r ng A b o u t Hair

H EMANGIOMA SKALP
Gambaran utama
- Neoplasma vaskular kongenital benigna umum
- Lokasi: 60% hemangioma terletak pada kepala dan leher.
- Lebih sering pada bayi prematur dan wanita kulit putih.
- Perkembangan dalam beberapa minggu atau bulan pertama kehidupan.
- Regresi gradual setelah umur 1 2- 1 8 bulan dengan atau tanpa sisa minimal.
Hemangioma kapiler merupakan lesi vaskular j inak yang seringkali muncul waktu lahir
atau di awal masa bayi. Pada sebagian besar kasus hemangioma muncul dalam beberapa
minggu pertama kehidupan dan tumbuh dengan cepat selama tahun pertama. 1
Secara klinis hemangioma muncul pertama sebagai daerah putih pucat pada kulit yang
lama kelamaan memerah dan membesar secara progresif.
Tanpa perawatan, sebagian besar hemangioma infantil secara spontan mengalami
involusi selama beberapa tahun, dan 90% mencapai regresi maksimum pada umur 9 tahun.
Hemangioma intrakranial jarang terj adi, khususnya bila tidak ada hemangiomatosis
difusa atau sindrom PHACES (malforrnasi posterior fossa, anomali arteri, koarktasi pad
aorta dan kelainan jantung, kelainan mata, cleft sternum, dan/atau raphe supra-umbilikus ). 1
KISTA E PI D E RMOID
Kista epiderrnoid adalah tumor jinak biasa yang sering terjadi pada kulit kepala.
Lesi tersebut muncul sebagai nodul yang mobile, elastik, dan merupakan nodula lunak
yang melekat pada perrnukaan kulit kepala. Lesi tersebut dapat mengalami inflamasi dan
mengalami supurasi. 1 Dapat berupa tumor fibromiksoid yang berrnanifestasi klinis sebagai
kista pada kulit kepala 1 3 , dan dapat berupa adenoid kistik karsinoma. 1 4
Gambar 14.
Adenoid kistik karsinoma dengan manifestasi tumor pada kulit kepala, palpasi kenyal,
wama daging dengan telangiektasia (Sesuai kepustakaan nomer 1 4)
Ev ry t h 1 n q A bo u t Hair 137

PEN U T U P
Tumor kulit kepala biasanya j inak. Pada anak dan dewasa muda, diduga nevus
sebaseus. Keratosis aktinik sering terjadi pada usia lanjut dan biasanya terjadi berkaitan
dengan kebotakan dan kerusakan akibat sinar matahari. Tumor maligna yang menyerang
kulit kepala berambut seringkali diabaikan, seperti pada kasus melanoma kulit kepala yang
biasanya didiagnosis sangat terlambat dibandingkan melanoma di tempat lain. Perlu diingat
bahwa tumor metastatik kulit kepala tidak jarang dan dapat menghasilkan area alopesia.
Tindak lanjut ketat atau biopsi diperlukan pada kasus yang meragukan. 1•2
K E P U STAKAAN
I . Tosti A, Pazzagl ia P, Piraccini M. Scalp tumors. In: B lume-Peytavi U, Tosti A, Whiting D, et al,
editors. Hair growth disorders.· Berlin: Springer; 2008. p. 3 79-87.
2. Calonje E. Tumours of the skin appendages. In: B urns T, Breathnach S, Cox N, et al, editors.
Rook's textbook of dermatology. 8111 ed. UK: B lackwell Publishing Ltd; 20 I 0. p. 5 3 . 1 -44.
3. Mehregan DR, Mehregan DA, Hanson E. Hair fol licle tumors. In: Nouri K. Skin cancer. United
States of America: McGraw-Hill Companies; 2008. p. 25 1 -63.
4. Scholz IM, Numann A, Froster UG, et al. New mutation in the CYLD gene within a family with
Brooke-Spiegler syndrome. Journal of the German Society 20 1 0: 99- 1 0 1 .
5 . Wolff K, Goldsmith LA, Katz S I , editors. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 7'11 ed.
United States of America: McGraw-Hill; 2008.
6. Bern1an B, B ienstock L, Kuritzky L, et al. Actinic keratosis: sequelae and treatments.
Supplement to The Journal of Family Practice 2006: 1 -8 .
7 . Hadley G, Derry S, Moore R. l miquimod for actinic keratosis: systematic review and meta
analysis. The Society for Investigative Dermatology 2006; 1 26: I 25 l -5 5 .
8. Leibovitch I, H uilgol S C , Richards S, e t a l . Scalp tumors treated with Mohs micrographic
surgery: cl inical features and surgical outcome. Dennatol Surg 2006; 3 2 : 1 369-74.
9. Holden CA, Spittle MF, Jones EW. Angiosarcoma of the face and scalp, prognosis and treatment.
Cancer 1 987; 59(5): 1 046-57.
I 0. Bray A P, Wong AC, Narayan S. Cutaneous metastasis from gastric glomus tumour. Clinical and
Experimental Dermatology 2009; 34: 7 1 9-2 1 .
1 1 . Estrada-Chaves G, Vega-Memije M E , Lacy-Niebla RM, et al. Scalp metastases of a renal cell
carcinoma. www. lej acq.com
1 2 . Cohen PR. Primary alopecia neoplastica versus secondary alopecia ncoplastica: a new
classification for neoplasm-associated scalp hair loss. Journal of Cutaneous Pathology 2009;
3 6 : 9 1 7-8.
1 3 . Seykora JY, Kutcher C, Van de Rijn M, et al. Ossifying fibromyxoid tumor of soft parts
presenting as a scalp cyst. Journal of Cutaneous Pathology 2006; 3 3 : 569- 72.
1 4. Torres T, Caetano M , Alves R, et al. Tender tumor of the scalp: clinicopathology challenge.
International Journal of Dermatology 20 1 0; 49: 605-607.
1 38

GIZI U NT U K RAMBUT
Bambang Wirj atmadi
F KM Universitas Airlangga
Surabaya
PENDAHU LUAN
Kulit rnerupakan salah satu organ terbesar, merupakan sekitar 1 6% dari berat badan.
Ku lit merniliki beberapa fungsi pen ting, antara lain yaitu : merupakan sawaryang melindungi
organisrne terhadap trauma dan pengikisan, organ sensoris taktilnya dapat menerima
rangsangan dari luar, berperan penting dalam pengaturan suhu dan keseimbangan air.
Kulit terdiri atas dua lapis utama, yaitu epitel pennukaan yang biasa disebut dengan
epidermis dan lapis jaringan ikat dibawahnya yang disebut dengan dem1is atau korium.
Di bawah dermis terdapat selapis jaringan ikat longgar, yang disebut dengan hipodermis,
yang pada beberapa tempat, terutama terdiri dari jaringan lemak. Selanjutnya, hipodermis
kemudian melekat secara longgar pada fasia dalam atau periosteum tulang dibawahnya.
Pada bibir, hidung, kelopak mata, vulva, dan prepurtium kulit ini berhubungan langsung
dengan membran mukosa yang membatasi struktur ini.
Fungsi spesifik kulit terutama tergantung dari sifat epidennisnya. Epitel ini merupakan
pembungkus dari seluruh permukaan tubuh dan ada kekhususan setempat bagi terbentuknya
turunan kulit, seperti kuku dan rambut.
Rambut, yang merupakan salah satu turunan kulit, berkembang dari sel pelapis
invaginasi dari epidem1is dan disebut dengan fol ikel rambut. Panjang dan diameter rambut
bervariasi pada daerah berbeda di sekujur tubuh. Meskipun tubuh manusia sebagian besar
tampak tidak berambut, jumlah rambutnya tidak berbeda bennakna dengan j umlah rambut
pada primata yang lain. Dibandingkan dengan lapisan bulu hewan, sisa rambut manusia
dikatakan hampir tidak berfungsi sebagai isolator suhu, namun penting untuk sensasi takti l .
Mereka hanya berfungsi sebagai pengungkit mini dan bila dibengkokkan akan menekan
saraf sensoris sekitar folikel ram but.
Kesehatan rambut sangat tergantung daii kualitas dan sirkulasi darah, terntama dalam
mensuplai kebutuhan gizinya. Kekurangan sebagian atau seluruh zat gizi akan menyebabkan
problem pada rambut, seperti rambut nampak kering, atau rontok atau nampak suram. Susunan
diet yang baik ( "a well balance diet "), sangat penting untuk mempertahankan kesehatan rambut.
139

ZAT GIZI YAN G D IBUTUHKAN RAMBUT
Rambut, selain perlu dirawat dan ditata untuk memperindah penampi lannya, juga
memerlukan zat gizi untuk pertumbuhannya. Beberapa zat gizi yang penting agar anda
dapat memiliki rambut yang sehat dan bercahaya, antara lain :
1 . Protein
Rambut terdiri dari protein yang jumlahnya mencapai sekitar 98%. Walaupun protein
merupakan zat dasar utama pembangun rambut, namun mengkonsumsi protein secara
berlebihan j uga tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan tubuh menjadi terlalu
asam. Bila hal ini terj adi, maka ginjal perlu mem buffer substansi asam ini dengan
kalsium (Ca++) sebelum dikeluarkan melalui air kemih. Bila keadaan ini berlangsung
lama tentunya dapat mengakibatkan berkurangnya kalsium tubuh, tennasuk kalsium
pada rambut. Keadaan ini tentunya akan mengakibatkan rambut menjadi tidak sehat.
Protein yang dikonsumsi sebaiknya berasal dari protein yang rendah lemak sepe1ti
misalnya ikan, daging ayam kampung, bij i-bijian, buah-buahan dan polong-polongan
termasuk kacang kedelai.
2. Vitamin A
VitaminAmembanturambuttetaplembutdanrnenjagaagarkulitkepalatetapsehat.Kekurangan
atau kelebihan vitamin A mengakibatkan kerontokan rambut. Tubuh mendapat vitamin A
melalui dua sumber, yaitu melalui retinol yang didapat dari bahan makanan yang berasal
dari hewan dan melalui beta karoten yang didapat dari makanan yang berasal dari tumbuhan.
Dewasa ini sudah banyak tersedia suplemen beta karoten berbentuk tablet. Suplemen
tersebut harus ditelan bersama makanan, karena untuk penyerapannya dibutuhkan
sejumlah lemak yang terdapat di dalam makanan. Guna menjaga kesehatan rambut,
dibutuhkan 1 0.000-25.000 IU beta karoten per hari yang akan diubah menjadi vitamin A
bila dibutuhkan.
3. Vitamin E ( A lfa Tokoferol)

Vitamin E merupakan salah satu vitamin untuk kesehatan rambut. Makanan yang merupakan
sumber vitamin E antara lain terdapat pada apukat, kacang-kacangan, biji-bijian, padi
padian, minyak kedelai, minyak bunga matahari, minyak jagung, selada, kol dan beberapa
sayuran berdaun hij au tua seperti brokoli dan bayam. Untuk menjaga kesehatan rambut
dan sebagai antioksidan dibutuhkan sekitar 200-400 I U vitamin E setiap hari.
4. Vita m in B Kompleks
Semua vitamin B penting untuk mempertahankan sirkulasi dan wama rambut. Vitamin B
kompleks mencakup sejumlah vitamin yang bisa didapat dari sumber yang sama antara
lain hati dan ragi. Salah satu golongan vitamin B kompleks ini antara lain adalah biotin,
yang dinamakan juga dengan vitamin H yang sangat penting untuk menjaga kesehatan
rambut. B iotin ini banyak ditambahkan pada berbagai produk shampo. Makanan yang
kaya biotin antara lain kacang-kacangan, biji-bij ian, hati, kuning telur, ragi dan sayuran.
1 40

5. Vitamin C (Asam Askorbat)
Vitamin C penting untuk kekuatan dan kelenturan rambut, serta menjaga agar rambut tidak
rusak dan bercabang. Vitamin ini membantu produksi kolagen yang merupakan salah satu
penopang utama integritas struktur tubuh. Kolagen yang merupakan protein berbentuk
serabut kuat ini akan membentuk jaringan ikat yang penting untuk kekuatan rambut.
Sumber vitamin C banyak didapat dari sayuran dan buah segar seperti jeruk, tomat,
buah kiwi, pepaya, stroberi, anggur, cabai, kubis dan brokoli.
6. Yodium ( Iodine)
Untuk kelangsungan fungsi kelenjar tiroid yang normal diperlukan yodium yang cukup.
Bila asupan yodium dari makanan berkurang maka sintesis hormon tiroid juga akan
berkurang. Keadaan ini menyebabkan turunnya kadar tiroksin bebas. Berkurangnya
kadar tiroksin (T4) di dalam darah akan menyebabkan rambut menjadi kusam dan
uj ungnya pecah-pecah.
Makanan yang banyak mengandung yodium umurnnya berasal dari laut seperti ikan,
kerang laut, ganggang laut yang dikeringkan dan garam beryodium. Makanan Jepang
seperti wakame, hij iki, atau ganggang laut arame juga kaya yodium. Semua makanan
tersebut di atas dapat membuat rambut menjadi lebat, hitam dan berkilap.
7. Zat Besi (Fe), Tem baga (Cu) dan Seng (Zn)

Ketiga zat tersebut merupakan mineral penting untuk menjaga kesehatan rambut.
Kemampuan darah untuk mengangkut oksigen dan zat makanan ke seluruh jaringan
termasuk rambut dan kulit kepala tergantung dari adanya zat besi dan tembaga.
Zat besi banyak terdapat dalam makanan seperti hati, jantung, kuning telur, kerang,
ragi, kacang-kacangan dan buah-buahan kering tertentu. Dalam jumlah sedang, zat
besi juga dapat ditemukan pada daging, ikan, unggas, sayuran berwama hijau dan bij i
bij ian. Zat tembaga membantu pembentukan pigmen rambut. Zat seng penting untuk
pembentukan protein di dalam rambut dan mencegah timbulnya problem rambut yang
berhubungan dengan diet.
8. Cystein
Cysteine adalah asam amino yang ditemukan dalam jumlah besar, salah satunya pada
rambut. Cysteine bisa didapat dari telur, daging dan dari produk susu.
9. Selenium
Dalam kehidupan sehari-hari selenium bisa didapat dari makanan seperti padi-padian,
bij i bunga matahari, bawang putih, daging dan makanan lautterutama ikan tuna dan tiram.
Untuk mendapatkan rambut yang sehat dibutuhkan kecukupan selenium dari makanan.
Kebutuhan selenium sehari berkisar 1 00-200 mcg. Selenium dosis besar bersifat toksik
dan dapat menimbulkan keracunan dengan gejala rambut rontok.
141

1 0. Silika
Silika merupakan salah satu elemen yang banyak ditemukan pada pemrnkaan bumi.
Silika ini temyata juga banyak ditemukan pada tubuh manusia dan merupakan bagian
yang cukup penting dalam mempertahankan struktur rambut. Defisiensi silika akan
menyebabkan rontoknya rambut. Sumber silika banyak ditemukan dalam biji-bijian,
buah segar, sayuran dan tumbuhan horsetail (Equisetum arvense, E. hiemale).
MAKANAN SEHAT
Untuk mendapatkan zat gizi sesuai dengan kebutuhan ram but sangat diperlukan adanya
pola makan dan makanan yang sehat. Kerusakan rambut tidak hanya disebabkan masalah
lokal, akan tetapi juga dapat diakibatkan masalah general, terutama akibat radikal bebas.
Agar rambut mendapatkan penarnpi lan yang prima, maka sangat perlu memperhatikan
pola makan secara optimal . Dalam memahami masalah pola makan ini, maka ada hal yang
perlu diketahui lebih dahulu.
Hal yang perlu diketahui lebih dahulu adalah istilah pola makan. Bila berbicara
mengenai pola makan, maka yang harus dipahami adalah bahwa pola makan hendaknya
mengikuti aturan mengenai :
I . Jenis makanan
a. Makanan pokok (nasi, j agung, kentang, ketela pohon, ketela rambat, umbi
umbian, kentang, dan lainnya)
b. Lauk pauk, meliputi !auk pauk hewani (sapi, kerbau, domba, ikan, unggas) dan
nabati ( tahu, tempe, kacang-kacangan)
c. Sayuran (bayam, kangkung, wortel, kobis, bunga kol)
d. Buah-buahan (mangga, pepaya, rambutan, semangka, melon)
2. Jumlah makanan yang dikonsumsi.
3 . Frekwensi j umlah harian mengkonsumsi
Jadi supaya rambut tetap sehat dianjurkan dalam setiap waktu makan harus
lengkap terdiri dari makanan pokok, lauk pauk hewani maupun nabati, sayuran dan
buah. Adapun jenis dari tiap-tiap makanan pokok, lauk pauk, sayuran dan buahnya dapat
dipilih sendiri sesuai dengan selera. Adapun jumlah makanan yang dikonsumsi haruslah
secukupnya. Janganlah makan terlalu kenyang atau bahkan terlalu kenyang. Sedangkan
jumlah frekwensi memakannya disesuaikan dengan kebiasaan makannya. Jadi frekwensi
mengkonsumsi makanan dapat sekali atau dua kali atau tiga kali seharinya. Moto yang
biasa digunakan untuk memilih makanan adalah makanan tersebut hendaknya beragam,
bergizi, berimbang dan aman.
Beragam
Hidangan yang beraneka ragam maksudnya adalah bahwa dalam susunan makanan sehari
hari minimal terdiri dari 4 jenis bahan makanan, yaitu berupa bahan makanan pokok, lauk pauk,
sayuran dan buah. Makin beragam hidangan yang dikonsumsi, makin baik mutu gizinya.
142

Bergizi
Pada rambut zat gizi yang sangat diperlukan adalah protein, vitamin dan mineral. Ketiga
jenis zat gizi ini banyak dijumpai pada lauk pauk hewani, buah-buahan segar, dan sayuran.
Dan dalam memilih bahan makanan yang akan dikonsumsi hendaklah dipilih bahan
makanan yang banyak mengandung gizi, dan hindari makanan yang berbentuk instan. Hal
tersebut disebabkan karena para lanj ut usia masih sangat membutuhkan zat gizi, terutama
protein untuk mengganti sel atau organ yang telah rusak.
Berimbang
Berimbang artinya adalah bila mengkonsumsi makanan dianjurkan untuk
mengkonsumsi makanan j angan sampai kenyang atau terlalu kenyang. Berhentilah makan
sebelum kenyang, ha! itu dimaksudkan agar radikal bebas yang beredar dalam tubuh tidak
terlampau banyak.
Aman
Yang dimaksudkan aman disini adalah makanan yang bebas dari kuman penyakit
(j amur, bakteri, virus, parasit), aflatoxin, bahan kimia berbahaya (pestisida, antibiotik,
urea), bahan logam berbahaya ( Pb, Hg, Cd, Fe), bahan tambahan pangan yang tidak
memenuhi syarat untuk dikonsumsi atau dosis yang melebihi batas (pewama, pengawet,
penyedap, pengental, pemanis), bahan makanan hasil rekayasa genetika yang berbahaya
(transgenik), serta tidak bertentangan dengan keyakinan masyarakat (halal). Keamanan
pangan sangat penting, karena makanan yang tidak aman akan menyumbang radikal bebas
yang sangat besar.
Pola pangan dan bentuk makanan yang sehat ini mutlak diperlukan untuk rambut agar
tetap sehat, bercahaya, dan tidak mudah rontok. Dan memang bahan radikal bebas ini yang
mengancam kesehatan rambut secara general.
• K.l.lslurn. Vitun�n D,
ViUmin 8- 12
Air Putlh
Gambar 1 . Piramida Makanan
143

PENUTUP
1 . Kulit merupakan salah satu organ terbesar, merupakan sekitar 1 6% dari berat badan.
Kulit terdiri atas dua lapis utama, yaitu epithel permukaan yang biasa disebut dengan
epidermis dan lapis j aringan ikat dibawahnya yang disebut dengan dermis atau
korium. Fungsi spesifik kulit terutama tergantung dari sifat epidermisnya. Epithel ini
bagi terbentuknya turunan kulit, seperti kuku dan rambut.

merupakan pembungkus dari seluruh permu.kaan tubuh dan ada kekhususan setempat
2 . Kesehatan rambut sangat tergantung dari kualitas dan sirkulasi darah, terutama dalam
mensuplai kebutuhan gizinya. Zat gizi yzng dibutuhkan adalah protein, vitamin
A, vitamin E, vitamin B komplex, vitamin C, yodium, zat besi, tembaga, zink, cysteine,
selenium, dan silika. Zat gizi tersebut banyak didapatkan pada protein hewani ( daging,
unggas, ikan, dll), sayuran dan buah-buahan.
3 . Untuk itu agar kulit dan rambut tetap sehat, sangat dibutuhkan makanan sehat, dimana
makanan tersebut harus beragam , bergizi, berimbang dan aman.
KEPUSTA KAAN
l . Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial Republik Indonesia. G izi Seimbang Menuju
H idup Sehat Bagi Usia Lanjut, Direktorat Gizi Masyarakat, Direktorat Jenderal Kesehatan
Masyarakat, Depkes RI dan Kesejahteraan Sosial RI, Jakarta.2000.
2. Fawcet, D.W. Buku Ajar H istologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.2002.
3 . Kirschmenn, JD. Nutrition Almanac, Nutrition Search Inc, USA. 2007 .
4. L inder, M.C. B iokimia Nutrisi Dan Metabolisme. Penerbit Universitas Indonesia
Press, Jakarta. 2006.
1 44

PENYA KIT SISTEMIK DAN RAMBUT
J u s u f Barakbah, M aylita Sari, C ita R S Prakoeswa
FK Unair I RSUD DrSoetomo

Dept/SMF. Kesehatan Kulit dan Kelamin
Surabaya
PENDAH U L UAN
H ampir seluruh permukaan kulit manusia dipenuhi oleh folikel rambut. Folikel rambut
tersebut memproduksi batang rambut dan merupakan satu struktur yang kompleks. Lebih
dari 20 macam sel yang berlainan ikut memberikan kontribusi dalam satu unit mesin
penghasil rambut. Folikel tersebut j uga mengalami fase pertumbuhan dalam siklus yang
sangat dinamis. Struktur folikel yang kompleks menyebabkan sangat peka terhadap
berbagai gangguan dan pengaruh.
Kerontokan rambut dan pertumbuhan rambut yang berlebihan dapat terj adi sebagai
manifestasi berbagai penyakit sistemik. Walaupun demikian pengaruh penyakit sistemik
tersebut dapat digolongkan menjadi kegiatan folikel pada salah satu mekanisme tertentu
yang akan dibicarakan lebih lanjut.
Banyak faktor penyakit sistemik yang dapat menekan produksi rambut, antara lain;
malnutrisi, penyakit infeksi, penyakit metabolik, penyakit autoimun, bermacam macam
obat, kelainan endokrin, beberapa tumor, stres baik fi sis dan psikis yang berat.
Pada prinsipnya pengaruh penyakit sistemik terhadap folikel rambut dapat dibagi dua
yaitu: Pengaruh yang reversibel terhadap siklus pertumbuhan rambut dan pengaruh yang
ireversibel dengan merusak sel dalam folikel rambut.
PENYAKIT RAM BUT S I ST E M I K

Sebagian besar kerontokan rambut pada penyakit sistemik adalah telogen eftuvium.
Penyebab telogen eftuviwn pada penyakit sistemik: akibat yang patologis (stress metabolik)
adalah sakit yang lama, demam, penyakit infeksi misalnya malaria, morbus Hansen, demam
berdarah, tifus, bedah mayor., malnutrisi, endokrinopati misalnya hipertiroid, hipotiroid,
pemberian pengobatan misalnya retinoid, antik:onvulsan, antik:oagulan, antitiroid, dan b blocker. '
145

Kerontokan rambut pada infeksi H I V (AIDS) disebabkan banyak faktor misalnya
malnutrisi kalori dan protein, medikasi, infeksi oportunistik, disfungsi endokrin dan
defisiensi mineral. Sebagian besar pasien ini dengan telogen effluvium sebesar 25-50%. 1 -2
Telogen efluvium tidak selalu disertai penyakit sistemik. Telogen efluvium pada wanita
sebagian besar tanpa disertai faktor pencetus tertentu. Prognosis telogen efluvium yang
disertai dengan penyakit sistemik secara umum baik dan dapat sembuh spontan, terutama
j ika faktor pencetus dieliminasi. 2
Kemoterapi anti kanker dan radiasi menyebabkan anagen efluvium. Penurunan
metabolism dan aktivitas mitotik pada anagen efluvium terj adi secara total, tidak pemrnnen,
reversibel (kecuali kemoterapi, radiasi dan inflamasi dalam waktu yang lama), akut dalam
1 -2 minggu, dan fol ikel rambut masih intak. 2
K E LAI NAN K U L I T YAN G B E RH U B UNGAN DENG AN FO L I K E L RA M BUT.

Berbagai kelainan kulit dihubungkan dengan aktivitas dan eksistensi folikel rambut.
Secara prinsip terbagi menjadi 2, yaitu: gangguan siklus normal rambut yang reversible
dan kerusakan populasi sel yang ireversibel (potensial regeneratit) . 1
K E LAI NAN YAN G REVERSI BEL

Kelainan ini sebagian besar merupakan telogen efluvium. Berbagai macam faktor
internal yang bisa mengganggu siklus rambut diantaranya :ram but yang masuk fase telogen
secara bersamaan dalam jum lah banyak dan tidak nom1al, penyebab fisiologis misalnya
neonatus, postpartum dan penyebab patologis misalnya penyakit sistemik, endokrinopati,
obat-obatan dan infeksi tropi s . U
Fase anagen yang berhenti secara premature mengakibatkan penekanan aktivitas
metabolic dan mitotik dan kerontokan rambut pada fase anagen. Hal ini bisa disebabkan
oleh obat-obatan kemoterapi , iradiasi, thalium, sifilis sekunder dan SLE. 2
Androgen dan Pola Kerontokan Rambut

Pada hiperandrogen yang bersifat iatrogenik dan patologis adalah male pattern hair loss
( M P H L) disebabkan androgen sirkulasi dan kerentanan genetik serta female pattern hair loss
( F P H L) yang disebabkan oleh predisposisi genetik dan biasanya tingkat androgen nonnal.3
F P H L yang disertai kelebihan androgen sirkulasi disebabkan oleh kelebihan androgen
post menopausal, sindrom polikistik ovarium, tumor yang mensekresi androgen. Beberapa
kasus F P H L menyerupai kerontokan rambut M P H L . Tanda lain yang berhubungan seperti
akne, hirsutisme, seboroik, dan menstruasi tidak teratur bisa terjadi.3
KE LAINAN YAN G I RE V E RS I B E L
Kerusakan fol ikel rambut yang menj adi skar alopesia disebabkan oleh kerusakan stem
cell yang tidak bisa diperbaiki, perubahan pada muara folikular dan hilangnya folikel serta
1 46

rambut diganti oleh jaringan fibrous. Kelainan ini sering disebabkan oleh fisik, kimia,
trauma, dan infeksi.4
Penyakit autoimun dan inftamasi seperti pada CDLE, SLE, liken planopillaris,
dennatomiositis, graji-versus host disease, pemfigoid sikatrikal, porfiria kutanea
tarda, perifolikulitis, liken sklerosus et atrofikus, nekrobiosis lipoidika, sarkoidosis dan
skleroderma. 4
Penyebab lain kelainan ireversibel adalah penyakit infeksi seperti lupus vulgaris,
morbus Hansen, sifilis tersier. Selain itu, mikosis fungoides j uga bisa menyebabkan
kelainan ini. 1 •4
Tumor kulit seperti karsinoma sel basal, trikoepitelioma, hamrntoma, keratosis
seboroik, trikofolikuloma, trikoblastoma j uga menyebabkan kelainan yang ireversibel. 1 •2
Miniaturisasi folikel rambut merupakan respon dari ho1111on androgen, kebanyakan pada
pria, jarang pada wanita. Androgen sirkulasi dan folikel rambut dengan program genetik
(folikel rambut sensitif androgen) oleh gen kebotakan, sering pada area frontal dan crown
dari ska Ip. Keseluruhan folikel mengalami atrofi, sehingga dihasilkan rambut vellus.4
P E RT U M BUHAN RA M B U T BERLEBI HAN

H i pertrikosis
Pertumbuhan rambut yang berlebihan tidak tergantung rambut androgen. H ipertrikosis
bisa terlokalisir, menyeluruh, congenital atau dapatan. H ipertrikosis didapatkan lebih
dari 20 sindrom dermatologi. Kasus yang berhubungan dengan sklerosis multiple dan
skizofrenia setelah trauma kepala dan ensefalitis pemah dilaporkan.5
Sindrom Lawrence-Seip pada diabetes lipoatrofi menunjukkan peningkatan rambut
pada tubuh secara progresif. Beberapa pengobatan yang berhubungan terjadinya
hipertrikosis menyeluruh diantaranya adalah minoksidil, siklosporin. Penyebab pengobatan
lain yang lebih jarang adalah fenitoin, psoralen, tamoksifen, kortikosteroid, zidovudin, dan
lain-lain. Porfiria kutanea tarda dan porfiria lainnya j uga menunjukkan hipertrikosis pada
area yang terpapar matahari.5
Penyakit sistemik seperti sindrom Cushing, dennatomiositis, hipo dan hipertiroid,
polineuropati dan endokrinopati bisa memberikan gej ala hipertrikosis.4·5
Hipertrikosis lanuginose merupakan hipertrofivellus, bersifat congenital atau berhubungan
dengan keganasan organ internal. Patogenesisnya masih belum diketahui dengan jelas.4•5
H I RSUTISME 5
Pertumbuhan rambut yang berlebihan tergantung androgen pada rambut wanita.
Hirsutisme idiopatik sering didapatkan pada sindrom dengan kelebihan androgen sepertl
penyakit polikistik ovari, hiperplasia adrenal kongenital, sindrom Cushing, dan sindrom
HAI R-AN, serta akantosis nigrikan resisten hiperandrogen/ insulin.
147

DEFEK BATANG RAM B U T
Berbagai penyakit sistemik dapat merubah struktur dan pigmen batang rambut.
Beberapa penyakit ini adalah kongenital dan didapat dari pengobatan. Beberapa kasus
menunjukkan perubahan batang rambut dalam diameter, bentuk dan tekstur sehingga
mudah rapuh dan patah.2•4
K lorokuin, siklosporin A, etretinat, dan interferon-µ dapat menyebabkan perubahan
pada batang ram but. Anti neoplastik juga mengakibatkan peningkatan pigmentasi ram but. 2•4
Sindrom Menkes rambut kinky merupakan kelainan metabolism tembaga, rambut
menjadi pillitorti, pendek, depigmentasi dan rapuh. Trikoreksisnodosa kongenital
disebabkan defek pada enzim arginino suksinase.4
DAFTAR P USTAKA
1. Messenger GA, Berker RAD, Sinclair D R . Disorders of hairs. I n : Bums T, Breathnach S, Cox
N, Griffiths C, editors. Rook's textbook of dermatology. 8'h ed. London : Blackwell publishing;
20 1 0. p.66. 1 -80
2. Trueb MR. Diffuse hair loss. In: Peytavi BU, Tosti A, Whiting DA, Trueb R, editors. Hair
growth and disorders. Berlin: Springer; 2008. p. 260-70
3. H erskovitz I, Tosti A. Female pattern hair loss. I nt J EndocrinolMetab 20 1 3 ; 1 1 (4)
4. Paus R, Olesen EA, Messenger AG. Hair growth disorders. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
S I , Gi lchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick dermatology in general medicine.
71hed. New York : McGraw Hill; 2008. p 753-7 7
S. Kerchner K R , Mcmichael A J . H irsutism and hypertrichosis. I n : Mcmichael A J , Hordinsky MK,
editors. Hair and scalp diseases. New York : Inforrna health care; 2008. p.2 1 1 -23
1 48

PERAWATAN KULIT KEPALA DAN RAMBUT
Tri s niartam i Setyaningrum
Dep./SM F Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK Unair/ RSUD Dr. Soetomo
S urabaya
PENDAHULU AN
Banyak orang tidak mengira bahwa scalp merupakan kulit j uga, dan proses penuaan
terj adi juga disana. Kulit adalah organ tubuh yang berfungsi menutupi organ tubuh. Selain
itu fungsi kulit j uga mengatur (regulasi) suhu tubuh, dengan cara mengeluarkan keringat.2
Dengan demikian kulit kepala (scalp) sama dengan kulit di waj ah atau tubuh, mampu
berkeringat dan mengeluarkan minyak. Keringat dan minyak perlu dibersihkan secara rutin.
Beberapa orang mandi membersihkan tubuh tanpa membersihkan kulit kepala, mereka
membersihkan kulit kepala menunggu waktu cuci rambut (keramas) atau jadwal pergi ke
salon rambut. Hal ini akan membuat kulit kepala kotor dan berminyak, menyebabkan digaruk
dan akan menimbulkan Iuka, dan j ika dibiarkan akan menyebabkan masalah yang lebih
serius. Kesehatan kulit kepala tidak hanya menjaga kelembaban dan kebersihannya tetapi
j uga pengaruh terhadap produk-produk kimia dan semua bahan yang kontak dengan kulit
kepala. Kulit kepala yang sehat sangat penting untuk kesehatan dan pertumbuhan rambut.2
FA KTO R-FAKTOR PENYEBAB GANGGUAN KESEH ATAN RAM B U T

Pen uaan
Proses penuaan kulit wajah dan kulit kepala berlangsung bersamaan, proses penuaan
ini dapat terjadi secara alami (internal) ataupun karena faktor dari luar (ekstemal) yaitu sinar
matahari, penggunaan bahan kimia yang tidak tepat untuk tata rias rambut, iklim dan stress. 3•4
Proses penuaan biasanya terjadi menjelang usia 30 tahun, saat produksi minyak untuk
lubrikasi tidak memadai lagi sesuai kebutuhan, sehingga kulit kepala menjadi kering dan
rentan. Kondisi dan jum lah pembuluh darah juga menurun sehingga suplai darah terganggu,
waktu yang diperlukan untuk regenerasi rambut j uga semakin lama. Kepadatan rambut
yang tumbuh j uga berkurang, kulit kepala kering.4
1 49

lklim tropis yang lembab mempengaruhi keseimbangan pH kulit kepala dan
meningkatkan produksi kelenjar minyak sehingga kulit kepala berminyak dan menjadi
lebih asam, hal ini mengakibatkan bakteri tumbuh subur dan menginfeksi kulit kepala
dengan gejala gatal-gatal. Terlalu lama berada di ruang ber AC j uga menyebabkan rambut
menjadi kering.4
Dehidrasi
Kulit kepala dapat j uga dapat mengalami dehidasi seperti halnya kulit wajah atau kulit
tubuh. Lapisan epidem1is, yaitu lapisan terluar dari kulit sangat berperan dalam menjaga
kelembaban dan hidrasi dari kulit. 2
Penggunaan sampo pH tinggi dapat menyebabkan dehidrasi kulit kepala. Kelenjar minyak
memberikan p H kulit kepala antara 4,5 dan 5,5, pH (sedikit asam), sehingga sangat penting
untuk menggunakan sampo yang sedikit asam untuk melindungi kulit kepala. Penggunaan
pH-balanced shampoo (sampo dengan pH 7) malah menyebabkan kulit kepala kering.2
Pada kulit kepala yang kering akan tirnbul gejala gatal, rasa ketat dan bersisik.
J ika gatal j angan menggaruk kulit kepala dengan kuku atau sisir karena akan semakin
menimbulkan kerusakan pada kulit kepala dan akar rambut. Menggaruk secara terus
menerus menyebabkan epidermis menjadi tipis, sehingga menjadi lebih sensitif. Jadi
sebaiknya kulit kepala jangan sering digaruk kecuali pada waktu keramas karena pada saat
keramas kulit kepala terhidrasi melalui pijatan dan gosokan dari jari tangan.2
Jika kulit kepala gatal, harus diingat bahwa ada suatu problem yang mendasarinya,
mungkin suatu proses penyembuhan Iuka di kulit, kulit kepala dehidrasi atau tanda bahwa
kulit kepala kotor. Jika gatalnya menetap, mungkin ada suatu infeksi di kulit, jangan
menggaruknya tetapi lakukan pemijatan (memberikan tekanan menggunakan jari jari
tangan) pada kul it kepala. 2
Polusi
Ada tiga jenis polutan yang dapat merusak dan mempercepat penuaan kulit kepala dan
rambut, yaitu2:
I . Polutan kulit kepala (scalp pollutants)
Polutan kulit kepala berasal dari sel-sel kulit kepala yang mati yang menumpuk pada
kulit kepala dan menutup pori-pori atau muara folikel rambut
2. Polutan lingkungan (environmental pollutants)
Polutan ini berasal dari debu, debris, polen dan lain-lain dari udara
3 . Polutan kosmetik (cosmetic pollutants)
Polutan kosmetik berasal dari produk-produk bahan kimia yang digunakan untuk tata
rias rambut, seringkali bahan-bahan ini ( seperti wax, grease, filler) sukar dibersihkan
dengan air bahkan sampo, sehingga polutan ini akan menutup pori-pori /muara folikel
ram but
1 50

J E N I S PERAWATAN
Hal-ha! yang penting dari perawatan kulit kepala dan rambut adalah selalu menj aga
kebersihan dan keasaman kulit kepala, menstimulasi dengan pemijatan (massage) kulit
kepala2•
1 . Cuci Ra mbut ( Washing Hair)

Cuci rambut/keramas adalah membersihkan rambut dan kulit kepala dari kotoran
kotoran baik yang berasal dari sebwn, kelenjar keringat ekrin dan apokrin, debu, debris,
elemenjamur, sisik deskuamasi komeosit, produk-produk tata rias rambut. Selain itu fungsi
keramas juga untuk menjaga kesehatan rambut, menghindari kerontokan, kekeringan,
kusam dan ketombe.7
Sampo
Sampo (shampoo) diciptakan untuk menggantikan sabun yang biasa digunakan untuk
membersihkan kulit di tubuh. Komposisi dasar sampo adalah surfaktan (surfactans =
surface-active agents).8
Surfaktan adalah bahan larut air, yang merupakan komponen utama dari sabun
maupun sampo. Surfaktan ini akan melapisi lemak dan kotoran menjadi bentuk struktur
kimia yang disebut micelles, kemudian saat dibilas dengan air, lemak dan kotoran ini akan
dibuang dari kulit dan rambut. Terdapat empat macam surfaktan yaitu: anionik, kationik,
nonionik dan amfoterik. Berbeda surfaktan, berbeda kemampuan daya bersihnya, biasanya
sebuah sampo terdiri dari kombinasi beberapa surfaktan karena digunakan untuk berbagai
tipe rambut. Tetapi yang paling sering didapatkan adalah surfaktan anionik, karena daya
membersihkannya paling tinggi, contoh surfaktan anionik adalah: sodium lauryl sulfate
dan sodium laureth sulfate. 8·9
Kebanyakan sampo di pasaran mengandung tiga komponen berikut 2•7 :

I . Surfaktan, bahan untuk membersihkan
2. Conditioning actives (bahan bahan conditioner) untuk proteksi serat rambut dan
melembutkan rambut
3. A esthetic dan stability modifier untuk menstabilkan produk
Sangat penting untuk mengetahui bahan yang terkandung dalam sampo tersebut,
karena setiap individu akan berbeda dalam kebutuhan akan conditioner tersebut,
individu dengan rambut tipis, sebaiknya tidak mengunakan sampo yang mengandung
banyak conditioner, karena akan terlihat jatuh dan lengket, jadi gunakan sampo
dengan komposisi conditioner sedikit, produk di pasaran biasanya di beri tanda:
"extra volume". Sedangkan pada rambut yang rusak, kering sebaiknya menggunakan
sampo yang mengandung banyak conditioner sehingga rambut akan lebih sehat dan
halus, produk di pasaran biasanya ditandai dengan "two-in-ones" 2
151

Dalam memilih sampo yang baik, hal-hal berikut perlu diperhatikan yaitu:8
- Tipe Rambut:
• Apakah rambut kering atau berminyak?
• Apakah rambut tipis?
• Apakah rambut pernah diputihkan (bleached), diwarnai, dikeriting?
- Problem spesifik kulit kepala:
• Apakah berketombe?
- Keamanan sampo:
• Apakah menyebabkan iritasi pada mata?
• Apakah menyebabkan iritasi pada kulit kepala?
- Preferensi pribadi pengguna:
• Konsistensi dan tekstur sampo (bentuk cair atau krem)
• Bau dari sampo (harum)
• Kemudahan dan kenyamanan penggunaan sampo
• Kemudahan menyebar ke seluruh rambut
• B anyaknya busa yang dihasilkan
• Kemudahan untuk dibilas
• Tingkat membuat rambut menj adi halus, berkilau
• Bagaimana rambut mudah untuk disisir dan ditata setelah menggunakan sampo
Komponen sampo:
• Campuran beberapa j enis surfaktan
• Pelembab
• Conditioner
• Bah an busa (foaming agents)
• Pelembut air
• Thickeners (melebatkan rambut)
• Pearlescent agent (membuat rambut seperti mutiara)
• Coloring agents (bahan pewarna)
• Fragrances (pengharum)
• Preservatives (bahan pengawet)
• Bahan spesial (seperti vitamin B dan E, ekstrak tumbuhan, telur, madu, jojoba, aloe
vera, dll.)
Seberapa sering kita harus mencuci rambut? Jawabannya adalah berdasarkan kebutuhan,
setiap orang akan berbeda, sedikitnya setiap tiga hari sekali, tergantung seberapa aktif tipe
kulit kepala dan rambut. Tetapi jangan lebih dari satu minggu tanpa cuci rambut/keramas.
J ika kulit kepala berminyak diperlukan keramas setiap hari dan pada beberapa kasus dapat
dua kali sehari. 2
Cara keramas yaitu: basahi rambut seluruhnya dan usapkan sedikit sampo, ratakan
dengan lembut menggunakan ujung j ari dan lakukan pemijatan (massage) kulit kepala
sekitar 1 -2 menit. Gosokkan merata sampai berbusa dengan air bersih, jangan menggaruk
1 52 £.-er)' t h 1 11q A bo u t Hair

kulit kepala dengan kuku, sisir atau benda lain karena akan melukai kulit kepala, dan
jangan menggosok kulit kepala dalam keadaan kulit kering (tidak basah), jadi menggosok
kulit kepala hanya dilakukan waktu keramas. Jika rambut kotor sekali ulangi prosedur
tersebut. Setelah sampo j ika perlu boleh menggunakan conditioner untuk mempermudah
menyisimya. Setelah ini dibilas sengan air sampai benar-benar bersih dan keringkan dengan
menepuk-nepuk dengan sebuah handuk, j ika terjadi keruwetan rambut uraikan dengan
menggunakan jari atau sisir yang bergigi jarang. Sedapat mungkin rambut kering secara
alamiah, karena penggunaan pengering rambut yang berlebihan dan penggulung rambut
panas akan merusak rambut.4-7
2. Conditioner
Pemberian conditioner pada rambut setelah sampo bertujuan untuk meningkatkan
kesehatan rambut, menjaga keseimbangan kelembaban rambut sehingga membuat rambut
menj adi lembut dan berkilau. Conditioner bermanfaat untuk melawan pengaruh sampo
yang bersifat alkalis. Sifat asam dalam conditioner akan menutup kutikularambut seperti
kondisi semula, juga memberi minyak pada rambut dan membuat lebih bercahaya.2•1 0
Fungsi dari conditioner rambut adalah:
• Melapisi bagian luar, lapisan kasar dari rambut, lapisan ini akan membuat rambut
menj adi lembut dan terlihat sama
• Menetralkan elektrisitas permukaan rambut, sehingga rambut terlihat teratur, mudah
disisr dan ditata, dan j uga membuat rambut terlihat lebih tebal.
Bahan aktif conditioner hanya mengenai permukaan rambut, tidak penetrasi ke dalam
rambut, efeknya hanya sementara, dan berkurang beberapa hari (tergantung kondisi
lingkungan). Ketika rambut dicuci, conditioner akan hilang. 1 0
Tipe conditioner9 :
• Surfaktan kationik
Mengandung rantai lemak panj ang, menghasilkan lapisan lemak pada permukaan
rambut sehingga memberikan efek pada rambut menj adi lembut, halus diraba dan
tampak berkilau
• Polimer kationik
Mengandung bahan: silikon, polyamides, polyamines, bahan dasar selulosa. Polimer
kationik akan mengisi kerusakan (defects) pada batang rambut sehingga permukaan
menjadi halus, conditioner j enis ini direkomendasikan untuk ram but normal
• Conditioner protein
Protein pada conditioner ini adalah dari j aringan binatang (protein seperti: keratin,
kolagen, casein, dll) atau dari sumber lainnya seperti sutra atau protein tanaman.
Fungsinya dapat untuk menguatkan rambut, tetapi tidak permanen, ketika rambut
dicuci maka conditioner ini akan hilang.
Every t h i riq A bc u t H.� i r 1 53

Cara penggunaan conditioner adalah: dioleskan pada batang rambut (tidak mengenai kulit
kepala) setelah penggunaan sampo yang telah dibilas bers ih. Setelah dioles merata pada
seluruh batang rambut kemudian dibilas dengan air hingga bersih . 1 0
3. Tonik ram but (Hair tonic)

Fungsi ton ik ram but ini antara lain adalah untuk menguatkan akar ram but, merangsang
pertumbuhan dan kesuburan rambut. Efek dari tonik rambut pada kulit kepala adalah
terjadinya pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi ) sehingga aliran darah lebih lancar dan
merangsang pertumbuhan rambut.2
Pemakaian tonik rambut tidak selalu setelah keramas, tetapi dapat diberikan sesuai
kebutuhan. Dapat diberikan setiap pagi atau setiap malam dengan menggosokkan pada
kulit kepala.2
Sekarang banyak tersedia produk serum tonik rambut yang berbentuk konsentrat
( pekat), sehingga lebih cepat diserap pori-pori kulit dan kutikula. Ada pula serum tonik
rambut yang berisi bahan pengkilat dan pelembab dalam bentuk sedian spray atau ampul
yang langsung dioles pada batang rambut tanpa dibilas.2
4. Perawatan pada penuaan ra mbut (aging hair)

Saat ini banyak produk-produk perawatan ram but yang di sesuaikan dengan usia, jenis
kelamin, kual itas rambut, kebiasaan perawatan rambut, dan masalah-masalah tertentu yang
berhubungan dengan kondisi kulit kepala yang dikaitkan dengan penuaan rambut adalah
rambut menipis, kekeringan, dan rambut rusak.2•3
Untuk merawat rambut tipis di rekomendasikan yang pertama adalah untuk lebih sering
keramas, terutama bila rambut berminyak, sehingga menyebabkan rambut mengembang dan
memberikan il usi rambut lebih tebal. Individu dengan rambut tipis j uga harus menghindari
gaya rambut yang terlalu panjang, karena berat rambut akan tarik ke bawah. Rambut
gelombang (keriting) pemrnnen bisa membuat rambut tampak lebih tebal. Ram but gelombang
yang besar dan lembut akan memberikan tampilan yang lebih baik. Juga, rambut berwarna
abu-abu yang telah menjadi tipis akan terasa lebih tebal dengan rambut yang diberi warna.
Teknik lain adalah dengan potongan rambut yang berlapis. Teknik ini memotong rambut di
atas kepala lebih pendek daripada rambut di bagian bawah. Pada wanita, dapat memberikan
ilusi memiliki rambut panjang meskipun atas rambut cukup pendek.2• 11
Rambut kering adalah rambut yang tidak memiliki kelembaban yang cukup. Rambut
kering tidak bercahaya. Hal ini biasanya karena kutikula telah menjadi sangat lapuk dan
keropos, rambut rusak biasanya sebagai akibat dari penggunaan kosmetik rambut yang
berulang. Korteks rambut yang terkena tidak dapat mem pertahankan kelembaban. Perawatan
rambut kering dan penuaan rambut adalah dengan coditioning intensif. Conditioner
melindungi tepi sisik kutikula, meskipun tidak bisa menyembuhkan kerusakan rambut.
Prociuk perawatan rarnbut ( sampo, conditioner rambut) yang dirancang untuk rambut
kering atau rusak mengandung molekul yang besar yang mengumpul pada tepi sisik pada
1 54

kutikula yang rusak, dan mengisi keretakan dan fisura batang rambut yang rusak tersebut.
Juga mernbantu rnemberikan kelembutan, perawatan rnudah, dan keharurnan. Untuk rambut
rusak dapat rnemberikan kembali kelembutan, kegilapan, dan penataan yang rnudah.2· 1 0
Polirner kationik, protein terhidrolisa, dan silikon, seperti dimethicone, yang berguna
pada keadaan ini. Selain itu, panthenol diserap ke dalam poros dan bertindak sebagai
humefactant dengan rnernberikan kelernbaban. Kemajuan terbaru dalarn perawatan penuaan
rarnbut dan kulit kepala adalah senyawa "anti-penuaan" Disebabkan karena pengenceran
air dan waktu kontak yang singkat, obat topikal perangsang pertumbuhan rarnbut dan
senyawa anti penuaan tidak rnerniliki efek apapun dalam shampoo. Anti-oksidan dalam
sarnpo, seperti vitamin C dan E, melindungi zat lemak dalam sampo, bukan kulit kepala.
Alasan untuk mengembangkan stirnulan perturnbuhan rambut topikal dalam bentuk produk
yang berpengaruh pada rnetabolisme androgen (misalnya harnbatan dari Sa-reduktase), efek
pada produksi sebum dan flora mikroba, efek pada mikroinflamasi dan fibrosis, dan efek
pada vaskularisasi dan VEGF ( rnisalnya, minoxidi l ). Topikal anti-penuaan yang saat ini
paling rnenarik adalah pol ifenol teh hijau, selenium, tembaga, phytoestrogen, melatonin. 2
SARAN PENCEGAHAN/ PREVEN T I F

1 : Memanipulasi ram b u t sesedikit m u ngkin
Ada keyakinan dikalangan penata rambut bahwa semakin banyak yang anda lakukan
untuk rarnbut rnaka rambut akan menjadi sehat, hal ini tidak benar. Misalnya "tubuh
dapat memulihkan gelombang permanen" atau "pewarna rambut dapat berfungsi untuk
mernperkuat ram but". Sernakin sering rambut diwama dan permanen maka ram but semakin
rapuh. Semakin sering anda rnenyisir, menyikat, rnengeriting, rnengepang, rnenjepit, dll
akan rnembuat rarnbut sernakin rusak. Kerusakan ini biasanya bersifat permanen. Pada
dasamya setiap manipulasi pada rambut rnenyebabkan kerusakan kutikula, yang dikenal di
industri perawatan rarnbut sebagai weathering (pelapukan). Pelapukan terlihat pada rambut
kepala yang sehat, kutikula utuh yang tumpang tindih pada batang rarnbut proksimal yang
baru tumbuh, kadang-kadang tidak didapatkan kutikula pada batang ram but distal yang lebih
tua. Pelapukan pada dasamya adalah hasil dari pengaruh lingkungan kimia dan fisik pada
batang rarnbut, yang dapat diminirnalkan dengan pengurangan manipulasi pada rambut. 1 1
2 : Pilih sisir bergigi j arang dengan berlapis tefton

Salah satu rnanipulasi yang paling sering terjadi pada rambut, yang dilakukan setiap
hari untuk grooming ( berdandan) adalah sisir. Sehingga penting untuk memilih sisir yang
dapat rnenurunkan kerusakan rambut dengan meminimalkan gesekan antara rambut dan
gigi dari sisir. Oleh sebab itu sisir harus merniliki gigi yang halus, j arak antar gigi sisir
jarang, dan sebaiknya dilapisi teflon, untuk mengurangi gesekan menyisir. 1 1
Sebuah sisir yang rnelalui rambut kusut akan meningkatkan kernungkinan rambut
rnenjadi patah, biasanya pada kutikula dmgan sisil yang terganggu yang paling terganggu
atau yang benar-benar tidak ada kutikulanya. Gesekan menyisir juga akan maksirnal ketika
155

melewati rambut kusut. Sayangnya alasan yang paling umum untuk menyisir rambut
adalah untuk menghilangkan kusut. lni berarti bahwa rambut harus dilindungi dari situasi
yang mungkin menyebabkan rambut kusut, seperti angin. Cara yang paling efektif untuk
mengurangi gesekan menyisir rambut, selain pemilihan sisir yang tepat, adalah aplikasi
conditioner pada rambut. 1 1
3 : Pilih sikat u ntuk menata rambut yang beruj u ng bu lat dan beventilasi
Yang paling sering digunakan kedua setelah sisir untuk penataan rambut adalah sikat
rambut, sehingga juga memerlukan pemil ihan yang cermat. Tujuan utama adalah untuk
mengurangi gesekan antara sikat dan poros rambut. Sisir sikat alami atau sikat dengan bulu
yang padat baru-baru ini menj adi populer karena sesuai dengan tren yang sedang populer
yaitu 'kembali ke alam' juga penggunaan tumbuhan dalam industri perawatan rambut.
Sayangnya sikat akan memaksimalkan kerusakan rambut. Sebuah pi lihan yang lebih baik
adalah dengan memilih desain sikat, yang dikenal sebagai sikat blow-dry, untuk kebutuhan
perawatan umum. Sikat ini memiliki ventilasi (ada bagian yang terbuka) pada kepala sikat
untuk mencegah panas antara rambut dan kepala sikat. Spasi (jarak) gigi-gigi sikat yang luas
(jarang), bulu dari plastik dan ujung yang berbentuk bola untuk meminimalkan gesekan.
Jika goresan sikat di telapak tangan men imbulkan ketidaknyamanan, sikat ini tidak
direkomendasikan untuk digunakan pada rambut. 1 1
4: Jangan sisir rambut yang basah

Rambut akan lebih mudah patah ketika basah daripada kering. Oleh sebab itu disarankan
setelah keramas untuk menyisir dengan \em but rambut dari ujung distal ke ujung proksimal
dengan menggunakan jari tangan, tidak memaksa menyisir atau menyikat rambut sampai
rambut hampir kering. Banyak orang merasa bahwa rambut harus ditata saat basah untuk
memberikan hasil yang diinginkan. Hal ini tidak sepenuhnya benar. Rambut akan teratur
saat dimana molekul air terakhir menguap dari batang rambut. Ini berarti bahwa rambut
ditata secara optimal sebelum benar-benar kering. Jadi, yang terbaik adalah menggunakan
jari untuk menyisir rambut ketika basah dan kemudian biarkan hingga hampir kering
sebelum ditata, untuk mencegah kerusakan rambut. 1 1
5: Biarkan ram but kering dengan udara, hindari peralatan pengeringan yang dipanaskan
Banyak orang lebih memilih untukmempercepatproses pengeringan dengan memberikan
panas ke batang rambut untuk mempercepat penguapan air. Hal ini dapat di lakukan dengan
hair dtyer atau pengering. Panas juga digunakan untuk menata gaya ram but dalam bentuk
rol yang dipanaskan atau curling iron. Sayangnya semua jenis alat panas yang diterapkan
pada rambut secara permanen dapat merusak struktur protein rambut. 1 1
Hal ini penting untuk membedakan antara air yang berada pada bagian luar batang
rambut saat rambut basah dan air yang berada di dalam batang rambut yang bertindak
sebagai plasticizer. Pengering rambut berupaya untuk mempercepat penguapan air pada
bagian luar batang rambut dan peralatan yang dipanaskan berupaya untuk mengatur ulang
1 56

obligasi air dalam batang rambut. Ingat bahwa air adalah plasticizer dari semua keratin
berbasis struktur tubuh termasuk kulit, ram but, dan kuku. Ketika rambut cepat terkena suhu
tinggi, air di dalam poros berubah menj adi uap dan keluar batang rambut, menyebabkan
hilangnya sisik kutikula dan kondisi ini dikenal sebagai "bubble hair" atau rambut yang
bergelembung. 1 1
Kerusakan ram but adalah j ika j umlah ram but yang rusak melebihi 20%. Pada keadaan
seperti ini harus ditanyakan tentang penggunaan pengering rambut dan peralatan tata rias
rambut yang dipanaskan dan membuat beberapa rekomendasi. Namun sebagian besar
pasien tetap tidak akan menghentikan penggunaan alat-alat tersebut. 7
Meskipun semua bentuk pan a s dapat merusak batangrambut, tapi kita bisa meminimalkan
kerusakan rambut dengan tidak mengubah secara tiba-tiba panas dari alat pengering rambut
yang kontak dengan rambut. Bubble hair \ebih mungkin terj adi j i ka suhu yang kontak
dengan batang rambut tiba-tiba tinggi . J ika paparan panas pada rambut terjadi bertahap,
efek merusak yang terjadi tidak begitu besar. Jadi, kenaikan suhu bertahap dianjurkan. lni
berarti bahwa pengering rambut dapat dengan aman digunakan j ika jarak antara pengering
udara dan rambut setidaknya 1 2 inci dari rambut, yang memungkinkan untuk mendinginkan
udara sebelum menyentuh batang rambut. Pengering rambut juga harus dimulai pada panas
yang rendah untuk awalnya, sebelum pengeringan pada suhu tinggi. 1 1
Roi rambut yang dipanaskan dan pengeriting rambut dapat digunakan dengan aman
jika dibiarkan dingin sebelum diaplikasi pada rarnbut. Alat-alat yang dikontrol secara
termostatik cenderung terlalu panas, sehingga menyebabkan bubble hair. Perangkat tata rias
rambut yang dipanaskan harus dicabut selama 1 -2 menit sebelum kontak dengan rambut.
Jika memungkinkan, perangkat ini harus dioperasikan pada pengaturan rendah, daripada
suhu tinggi. Jika perangkat tidak memiliki pengaturan suhu ganda, suhu dari logam atau
plastik yang kontak ram but dapat diturunkan dengan penernpatannya dalam handuk \embab.
Banyak pasien memilih untuk menggunakan perangkat tata rias rambut yang dipanaskan
pada suhu tinggi, karena hasil suhu tinggi dalam penataan akan tahan lama. 1 1
6 : H indari menggaruk rambut dan kulit kepala

Hal ini tidak biasa bagi pasien dengan dermatitis seboroik dengan keluhan kerontokan
rambut. Secara medis, sulit untuk menjelaskan bagaimana infeksi j amur dari kulit kepala
bisa mengubah pertumbuhan rambut dari folikel rambut yang terletak j auh di dalam dermis
danjaringan subkutan superfisial. Jawaban untuk kerontokan rambut pada pasien dermatitis
seboroik adalah adanya kutikula dan poros rambut yang patah akibat menggaruk kuat.
Kebanyakan pasien tidak akan menggores kulit kepala mereka terus-menerus selama I
jam, tetapi efek menggaruk dapat terjadi j uga pada batang rambut. Biasanya pasien bemiat
untuk menggaruk hanya pada kulit kepala, tetapi tidak mungkin untuk menggaruk kulit
kepala tanpa merusak rambut. 1 1
157

Jadi solusi untuk kerontokan rambut pada pasien dermatitis seboroik adalah dengan
mengobati penyakit yang mendasari. Kuku menyebabkan kerusakan pada kulit kepala dan
batang rambut sehingga rambut menjadi kusam, sukar diatur dan rusak. Menghentikan
kerusakan ram but karena gatal-gatal kulit kepala adalah kunci untuk memecahkan penyebab
kerontokan rambut pada beberapa pasien . 1 1
7 : Pilih sampo conditioner

Sayangnya, banyak pasien yang datang ke dokter kulit dengan rambut mereka yang
sangat rusak dan restorasi permanen sudah tidak mungkin. Namun, penting nasihat pada
pasien tentang cara mengoptimalkan penampilan rambut mereka yang rusak sampai
pertumbuhan baru terj adi dan prosedur kosmetik merusak harus dihentikan. 7
Salah satu metode untuk memini malkan kerusakan rambut adalah memilih sampo
conditioner. Tidak ada keraguan bahwa sebum adalah conditioner rambut yang optimal
dan semua conditioner sintetis tidak seperti sebum, dan sering menyebabkan penampilan
yang berminyak dan menempel pada batang rambut. Sampo dirancang untuk menghapus
sebum dari rambut. untuk menghilangkan sebum, sisik kul it, kotoran lingkungan, dan
sekresi apokrin dan ekrin dari kulit kepala. Pasien lupa bahwa shampo adalah untuk
membersihkan kulit kepala dan rambut. Kebutuhan untuk meningkatkan kelembaban
rambut dan juga rnembersihkan kulit kepala menyebabkan di lakukan pengembangan
sampoo conditioner. Bahan utama dalam teknologi ini adalah sil ikon, minyak ringan yang
jelas yang dapat melapisi batang rambut dan menghaluskan sisik kutikula yang terganggu.
Sampo ini awalnya dikenal sebagai 2-in-1 shampoo, karena selain membersihkan kulit
kepala dan rambut, j uga untuk melembabkan dan menghaluskan rambut. Sampo ini
tersedia untuk semua jenis rambut termasuk kering, rambut normal, berminyak, dan diolah
secara kimia. Silikon berperan dalam formula ini karena dapat melapisi batang rambut
tanpa meninggalkan penarnpilan berminyak. Silikon juga secara signifikan mengurangi
gesekan menyisir dan menyikat rambut, meminimalkan kerusakan rambut. Jadi, pasien
dengan kerontokan rambut atau ram but rusak karena kimia dapat mengambil manfaat dari
penggunaan sampo yang mengandung conditioner silikon. 1 1
8 : G u n akan conditioner instan setiap setelah keramas

Tehnologi silikon j uga telah diterapkan untuk conditioner instan. lnstan adalah produk
kondisioner digunakan segera setelah keramas. Conditioner ini dioleskan pada kulit kepala
dan rambut untuk waktu singkat dan kemudian dibilas secara menyeluruh dari rambut
maka dinamakan 'instan ' conditioner. Karena produk ini tidak mengandung surfaktan yang
dirancang untuk menghilangkan minyak dari kul it kepala. Kondisioner rambut biasanya
menggabungkan cylomethicone instan, dimethicone, atau amodimethicone sebagai agen
aktif, di samping senyawa amonium kuartemer. Amodimethicone adalah silikon siklik
untuk keratin rambut. Ini berarti bahwa daya melekatnya pada kutikula lebih baik dan
tahan air pembilasan, sehingga memberikan kelembaban yang lebih tahan lama. Senyawa
1 58

amonium kuartener, j uga dikenal sebagai quats, sangat baik pada penurunan listrik statis
pada rambut keriting yang sukar diatur . 1 1
Sementara bahan ini penting untuk kelancaran fungsi kutikula dan meningkatkan
sinar rambut, juga mengurangi gesekan. Dengan demikian, lebih mudah untuk disisir
setelah dicuci, sehingga mengurangi kerusakan rambut selama proses pengeringan rambut.
Conditioner rambut juga mengurangi gesekan antara sisir/sikat rambut dan rambut.
Conditioner ram but j uga memberikan lapisan pel indung di atas batang rambut yang dapat
mel indungi dari kerusakan panas dan efek dari radiasi UV. 1 1
Singkatnya, salah satu rekomendasi dokter kulit yang dapat diberikan kepada pasien
yang mengalami kerontokan rambut adalah menggunakan conditioner setelah keramas.
Penggunaan produk ini akan memperpanj ang umur panj ang rambut, tidak peduli apa
penyebab rambut rontok mungkin. 1 1
9: Pertimbangkan penggu naan conditioner dalam (deep conditioner) sekali seminggu

Kadang perlu untuk memberikan manfaat yang lebih dari conditioner untuk rambut,
tidak hanya dengan conditioner instan yang kadang tidak mengenai seluruh rambut. Hal
ini terutama pada rambut yang telah mengalami proses kimia, seperti pewama permanen,
pemutihan, keriting permanen atau pelurusan kimia. Prosedur -prosedur ini mengganggu
sisik kutikula untuk mencapai korteks dan medula batang rambut untuk menginduksi
perubahan pada wama atau kon:figurasi. Setelah kutikula telah terganggu oleh pengolahan
kimia, maka tidak pemah dapat pulih kembali. Beberapa kerusakan dapat diminimalkan
dengan menggunakan conditioner. 1 1
Conditioner digunakan pada rambut selama 20-30 menit. Dapat digunakan di rumah
maupun di salon. Pada dasarnya ada dua jenis deep conditioner: oil treatment (perawatan
minyak) dan protein packs ( paket protein). Perawatan minyak biasanya digunakan untuk
rambut keriting yang telah diluruskan. Proses basil meluruskan rambut, kadar air rambut
menurun, yang mengurangi elastisitas batang rambut dan menyebabkan kerusakan ram but.
Secara umum, perawatan minyak tidak digunakan untuk rambut lurus, karena minyak
menyebabkan ram but semakin lengket dan jatuh. 1 1
Paket protein merupakanjenis kedua conditioner dan dapat digunakan oleh semuajenis
rambut. Berbentuk krim atau lotion dan merupakan variasi dari conditioner instan. Adajuga
yang menetap pada rambut tanpa dibilas. Paket protein mengandung silikon dan senyawa
amonium kuartener, seperti yang dibahas sebelumnya, tetapi j uga mengandung beberapa
bentuk protein terhidrolisis. Biasanya, kolagen dari sumber hewani yang digunakan, tetapi
setiap protein hidrolisa akan dilakukan. Protein dapat berdifusi ke dalam batang rambut
melalui kutikula yang rusak karena perlakuan kimia. Protein dapat memberikan beberapa
kekuatan ke batang rambut. Untuk pasien yang rambutnya telah diproses secara kimia,
disarankan menggunakan conditioner setiap 1 -2 minggu sekali di samping conditioner
instan sehabis keramas. 1 1
1 59

1 0: Potong batang rambut yang rusak
yang dilakukan untuk memperbaiki penampilan adalah dengan dengan memotong 1 -2 inci
Rambut yang tel ah rusak oleh pengolahan kimia biasanya tidak dapat dikembalikan. Hal
dari batang ram but distal yang disebut dengan tindakan trim. Dengan trim rambut bercabang
menghilang dan menciptakan ujung rambut baru yang kurang keriting. Pemangkasan j uga
menghilangkan ketidakteraturan rambut rusak yang menciptakan penampilan yang tipis.
Singkatnya, pemotongan rambut rusak dapat menciptakan ilusi lebih penuh, dan rambut
sehat. Tentu saj a, ujung yang baru terkena harus menerima perawatan yang tepat. 1 1 • 1 2
K E P U STAKAAN
I . Whiting DA, Dy LC. Hair Foll icle Anatomy in H uman Scalp Biopsies. In: McM ichael AJ,
Hordinsky M K, editors. Hair and Scalp Diseases. New York: lnforma Healthcare; 2008. p. 4 1 -58
2. Akbari L. Every woman's Guide To Beautiful hair at any Age. I llinois: Sourcebooks; 2007.p. 1 1 -93
3. Ide P. M encegah Kebotakan Dini. Jakarta: Gramedia; 20 I l . p.55-68
4. Trueb RM. Aging of Hair. Journal of Cosmetic Dermatology 2005; 4: 60-72
5. Vogt A, Kevin J M , Petavi U B . Biology ofthe Hair. In: Peytavi UB, Tosti A, Whiting DA, Trueb
R. Hair Growth and Disorders. Berlin: Springer; 2008. p. 1 -28
6. Bharkatiya M , Panchawat S. Hair Diseases and Their Treatment. Journal of Global Phanna
Technology 20 1 0; 2( 1 ): 58-64
7. Shiel S. Hair Health and management of Common hair disorders. Journal of Cosmetic
Dermatology 2007; 6: 1 2-7
8. Shai A, Baran R , Maibach H I . Shampoo. In: Shai A, Maibach HI, Baran R, editors. Handbook
of Cosmetic Skin Care. 2"d ed. London : lnforma; 2009. p. 229-36
9. Schwartz J R, Valenzuela M , M i dha. Shampoos for normal Scalp Hygiene and dundruff.
In: drae los ZD, editor. Cosmetic Dermatology Products & Procedures. London: Blackwell
Publishing; 20 I 0. p. 1 1 5-2 1
1 0. Shelkovitz I , Shilo. Hair Conditioners. In: In : Shai A, Maibach H I , BaranR, editors. Handbook
of Cosmetic Skin Care. 211d ed. London : l nforma; 2009. p. 23 7-40
1 1 . Draelos ZA. Hair Care. London: Taylor & Francis; 2005. p. 240-79
1 2 . Efron M, Reichenberg J, Magid M. When is a haircut medical ly necessary?. Journal of Cosmetic
dermatology 20 I O; 9: 1 52-3
1 60

PENGI KALAN DAN PELURUSAN RAM BUT
Nelva K. Jusuf
Departemen I lmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Medan
PENDA H U LUAN
Rambut memegang peranan penting dalam kehidupan manusia karena merupakan
mahkota kebanggaan wanita maupun pria. Pada dunia yang amat visual seseorang dinilai
dari penampilannya sehingga sangat penting memiliki rambut yang sehat, indah dan tertata
dengan baik. Oleh karena itu modifikasi rambut seringkali diperlukan untuk meningkatkan
kepercayaan diri, mengikuti citra mode yang terbaru dan rasa nyaman dalam pergaulan
sosial. Pengikalan dan pelurusan rambut merupakan dua prosedur dari banyak cara yang
umum dilakukan. 1
Tuj uan proses pengikalan dan pelurusan rambut selain merubah struktur rambut
j uga untuk menambah keindahan penampilan rambut, maka dalam melaksanakan hal
tersebut dibutuhkan pemahaman tentang analisis dan diagnosis kondisi rambut dan kulit
kepala, pemilihan bahan/produk yang sesuai, prosedur dan l angkah yang benar sehingga
mendapatkan hasil yang sempurna dan sesuai dengan yang diinginkan. 2
Disisi lain proses pengikalan dan pelurusan rambut j uga dapat menimbulkan efek
samping yang tidak diharapkan, oleh karena itu perlu diketahui cara-cara pencegahan dan
penanggulangan yang tepat terhadap dampak negatif tersebut. 2•3
PENGI KALAN RA M B U T
Sistim pengikalan rambut secara sederhana sudah dikenal sejak beratus-ratus tahun
yang lalu tetapi baru pada tahun 1 906 terj adi kemajuan yang pesat dalam hal pengikalan
rambut permanen, ketika seorang yang bemama Carl Nessler menemukan mesin pengikal
panas yang digunakan dengan pasta borax. Kemudian dalam dunia pengikalan rambut
dikenal 2 macam metode yaitu pengikalan/keriting panas (hot wave) yang menggunakan
alat-alat yang terlebih dahulu dipanaskan dengan alat l istrik atau kompor dan metode
pengikalan/keriting dingin (cold wave) yang berdasarkan proses kimiawi dibantu tindakan
fisik. Metode hot wave sangat merusak rambut sehingga cold wave yang lebih populer dan
digunakan hingga saat ini. 2•4
161

Prinsip dasar kimia dari pengikalan rambut permanen adalah terjadinya pematahan/
pemutusan sej umlah ikatan disu lfida diantara asam amino sistin pada filamen keratin
rambut. Ikatan disulfida ini bertanggung jawab terhadap elastisitas rambut dan dapat
dibentuk untuk mengubah konfigurasi batang rambut.4-6
Proses pengikalan rambut permanen atau perm adalah prosedur kimia-fisik dua tahap
yang mengubah protein untuk mendapatkan dan mempertahankan bentuk ikal. Tahap pertama
berupa reaksi reduksi dari larutan pengikal yaitu suatu campuran "thiol " seperti ammonium
thioglycolate yang dirancang untuk memecah ikatan disulfida dimana akan melunakkan
rambut sewaktu dalam keadaan digulung dengan rotto (rol penggulung rambut). Diikuti
tahap kedua yaitu reaksi oksidasi dari larutan neutralizer biasanya berupa hidrogen peroksida
atau natrium bromat yang membangun kembali jembatan sistin antar protein pada tempat
yang baru sehingga membentuk rambut dalam konfigurasi ikal yang baru.2.4.s
Adapun proses kimianya adalah sebagai berikut:4
I . Penetrasi komponen tiol ( R S H ) kedalam batang rambut.
2. Pembelahan ikatan disulfida keratin rambut (kSSk) yang menghasilkan residu
sistein (kS H ) dan campuran komponen tiol disulfida dengan keratin rambut (kSSR)
kSSk+RSH� kSH+kSSR
3. Reaksi dengan molekul tiol yang lain untuk menghasilkan residu sistein kedua dan
disulfida simetris dari bahan pengikal tiol (RSSR). kSSR+RSH - kSH+RSSR
4 . Pengaturan kembali struktur protein rambut untuk membebaskan tegangan internal
ram but yang dipengaruhi oleh ukuran rol ram but dan tegangan pembungkusan rambut.
5. Aplikasi bahan oksidator untuk membentuk kembali ikatan silang disulfida.
kSH+HSk bahan oksidator kSSk+ air
Terdapat beberapa j enis bahan pengikalan permanen seperti tertera pada tabel berikut :
Tabel l . Jen is ikal permanen ( dikutip dari kepustakaan no. 7).
TY1>e of
Chc111istr-y pH A d v a n tages Disadvantages
pernta n c n t wave
A l ka l i n e Ammonium 9- 1 0 Quckproccssing Harsh on hair shafts

t h i oglycolate or t i me. tight
cthanolamine curis
thioglycolate
Bu lTcrcd a l ka l i n e A m mon i u m 7-8.5 Less harsh o n Less harsh than

bicarbonate added hair than a l k a l ine perm, but
to a l k a l i n e curl alkaline perm sti l l damaging
ingredients
Exothermic Thioglycolate 6 . 5-7 Heat produced Must be properly
peroxide to for patient m i xed Lo pn:vcnt
produce c o m fort h a i r dam age
d i thiodiglycolate
S e l f- regulated Dithioglycolic acid 6.5-7 Stopsprm.:essing Not good for hard-
and t h i oglycolate automatically to-perm hair
at eq u i l i b r i u m
Acid T h i oglycolate esters, 6.5-7 L e s s damaging Produces looser,

such as to h a i r shorter lasting
glycero l monothiog curl
lycolate
S u l fite Sul file or bisul file 6-8 Less odor Long processing
time, harsh on hair
1 62

Tabet 2. Kandungan bahan pengikal permanen (dikutip dari kep ust akaan no.7).
I ngredient Chemical examples Function
Reducing agent Thioglycolic acid, thiolactic acid, Break disulfide bonds

glycerol monothio-glycolate,
sodium sulfite
A l ka line agent Ammonium hydroxide, Adj ust p H

triethanol-amine
Chelating agent Tetrasodium EDT A Remove trace metals
Wetting agent Fatty a l cohols, sodium lauryl Improve hair saturation with
sulfate, disodium laureth waving lotion
sulfosuccinate, sodium laureth
sulfate, cocoampho-diacetate
Antioxidant Tocopherol, tocopherol acetate Preservative
Bu ffer Ammonium carbonate Adj ust p H
Conditioner Proteins, humectans, quaternium Protect hair during waving

compounds process
Opacifier Polyacryl ates, polystyrene latex Opacify waving lotion
Tabet 3. Kandungan bahan neutralizer pengikal permanen (dikutip dari kepustakaan no.7)
I ngredient Chemical example Function
Oxidizing agent Hydrogen peroxide, sodium Reform broken disulfide

bromate bonds
Acid buffer Citric acid, acetic acid, lactic Maintain acidic pH

acid
Stabilizer Sodium stanmate Prevent hydrogen peroxide

breakdown
Wetting agent Fatty a lcohols Improve hair saturation with

neutralizer
Conditioner Proteins, humectans, q uartenium Improve hair feel

compounds
Opacifier Polyacrylates, polystyrene latex Make neutralizer opaque
Prosedur standar pengikalan permanen meliputi:4·7·8

I . Mencuci ram but dengan shampoo.
Selain rnenghilangkan kotoran dan sebum, proses pernbasahan dengan air merupakan
langkah pertarna rnempersiapkan rambut untuk pengobatan kirnia oleh karena air akan
memasuki ikatan hidrogen dari rambut dan menyebabkan peningkatan fteksibilitas.
2. Membagi (parting) rambut menjadi 9 bagian.
3. Rambut digulung dengan menggunakan penggulung rambut ( rotto) sehingga terbagi 30-
50 area, tergantung ketebalan dan panj ang rambut. Bagian ujung rambut yang digulung
sebel umnya ditutup dengan kertas tipis (end-paper) agar nantinya bahan pengikal dapat
merata. Rotto yang keci l akan menghasilkan ikal yang lebih ketat dan rotto yang lebih
besar rnenghasilkan ikal yang lebih longgar.
1 63

4. Aplikasikan larutan pengikal ke seluruh gulungan rambut secara merata dan selama
periode tersebut rambut ditutup dengan shower cap, ditunggu selama 5-20 menit.
5. Cek basil pengikalan dengan membuka salah satu rotto (curl test).
6. Proses neutralisasi/fiksasi.
Dilakukan dengan menggunakan bahan neutralizer yang akan membentuk kembali
ikatan disulfida dan mempertahankan ikal yang terbentuk, serta mengembalikan rambut
kepada p H normal. Direkomendasikan 3- 1 0 menit.
7. Cuci rambut dengan shampoo.
8. Oleskan conditioner.
9. Rambut dikeringkan dan siap ditata.
I kal permanen dirancang bertahan selama 3-4 bulan. Ketahanan ikal tergantung kepada
ketebalan rambut, diameter rotto dan kualitas rambut.7
P E L U RUSAN RAMBUT
Pelurusan rambut pada dasamya bertujuan agar rambut mudah diatur, ditata, disisir,
berkurangnya kerusakan rambut akibat reduksi friksi/gesekan karena penyisiran dan sesuai
kebutuhan mode.9
Rambut dapat diluruskan dengan teknik panas atau kimiawi. Pelurusan dengan panas
disebut juga hot style method atau hair pressing, 10 bersifat sementara dan membutuhkan
proses energi rendah yang melibatkan perubahan pada ikatan hidrogen dan garam. Hasil
Temperatur alat thermal I pemanas rambut berkisar 1 50°-232°C (302°-405°F). Beberapa

dapat bertahan sampai adanya paparan kelembaban dari lingkungan dan perspirasi.9•10
istilah yang dikenal sebagai alat pemanas pelurusan rambut yaitu hot comb, hot iron, fiat
iron, electrical hair straightener dan sebagainya. 1 0•1 1
Pelurusan rambut permanen yangdisebut juga sebagai lantionisasi, didapat melalui
suatu proses kimiawi menggunakan logam-logam hidroksida atau guanidin untuk mengubah
struktur protein melalui pemecahan dan pembentukan ikatan kovalen disulfida. 5·1 0 Bahan
pelurus bekerja mengubah sekitar 3 5 % kandungan sistein dari rambut menjadi lantionin
dengan hidrolisis minor dari ikatan peptida. Sekali ikatan disulfida pecah maka rambut
akan menj adi lurus dan ikatan disulfida akan membentuk konfigurasi yang baru. Proses ini
akan mencegah rambut kembali kepada bentuk ikal alamiahnya hingga waktu pertumbuhan
rambut dari kulit kepala. 5•1 1 • 1 2
Produk pelurus rambut mengandung 3 komponen utama yaitu: komponen alkali
(basa), minyak, dan air. Pelurusan rambut secara kimiawi memerlukan komponen basa kuat
seperti natrium atau guanidin hidroksida. Fase minyak mengandung komponen lipofilik
dengan konsentrasi tinggi minyak dan wax. Material lipid membuat rambut mengkilat ,
lebih mudah ditata, dan melindungi kulit kepala. Fase minyak ini dianggap sebagai suatu
bahan pembawa pelembab dan protektif. Fase air mengandung bahan aktif dan sebagai
bahan pembawa komponen alkali. Keseimbangan antara ketiganya menentukan efektivitas
1 64 E> eryt h • rrg A b o u t- Ha r r

dan efisiensi bahan pelurus rambut. 1 • 1 0
Alat-alat dan bahan kimia pelurus rambut terns berkembang dan dimodifikasi baik
dalam hal desain alat, material permukaan panas dan formulasi bahan kimia dalam rangka
memperbaiki efektifitas dan membatasi dampak negatif yang mungkin timbul.9•1 1 Dapat
pula dilakukan kombinasi teknik panas dengan teknik kimia. 12
Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan sewaktu memilih tipe proses pelurusan
rambut adalah tingkat ikal dari rambut, tingkat pelurusan yang diharapkan, kondisi
kenyamanan dan frekuensi pelurusan yang diinginkan. Tingkat ikal rambut adalah yang
terpenting oleh karena mempengaruhi faktor-faktor lainnya.9
II Ill IV
v VI VII VIII
Gambar 1 .
Klasifikasi rambut untuk membedakan tingkat ikal rambut. ( ikutip dari kepustakaan no. 9 )
Klasifikasi bahan kimia pelurus rambut terdiri dari: 1 •5•9

1 . Bahan pereduksi
Rambut dapat diluruskan dengan proses reduksi-oksidasi (reducer-oxidant technology).
Obat pereduksi secara tradisional diketahui digunakan untuk mengikalkan rambut namun
juga dapat bermanfaat untuk meluruskan rambut. Perbedaan dengan pengikalan rambut
adalah konfigurasi rambut sebelum proses oksidasi dan bentuk produk yang digunakan
selama tahap reduksi. Pada pengikalan rambut digunakan bentuk liquid (lotion), sedangkan
pada pelurusan rambut berbentuk krim yang padat. Bahan pereduksi yang paling sering
digunakan adalah ammonium thioglycolate (thiols) dan sulfit. Dengan prosedur ini keratin
rambut menjadi lembut dan membengkak. Pada pelurusan, rambut ditarik/diregangkan
sedangkan pada pengikalan, rambut dibentuk menggunakan rotto. Teknik baru yang
menjadi popular adalah "rebonding " yaitu gabungan panas dengan produk krim berbahan
dasar thiol. Umumnya digunakan pada rambut orang Asia dan Brazilia untuk meluruskan
E v e ry t h i n g A b o u t H<Tir 1 65

rambut secara permanen dan/atau mereduksi volume ikal tipe 1-Y. Pada teknik ini setelah
tahap reduksi, rambut akan dicatok dengan flat iron sebelum memasuki tahap oksidasi.
Tidak dianj urkan untuk rambut ikal alami dengan tipe lebih dari Y karena umumnya
kondisi rambut lebih rapuh.
2. Lye-relaxer
Umumnya dikenal sebagai pelurus yang mengandung soda. Komposisi terdiri dari
natrium hidroksida atau kalium hidroksida sebagai bahan alkali yang kuat. Subkategori
dari kelompok ini yaitu pelurus tan pa pel indung(no base straightening) dan pelurus dengan
memakai pelindung(base straightening) . Produk tanpa pelindung menggunakan emulsi fase
minyak yang tinggi sehingga tidak membutuhkan apl ikasi dasar protektifuntuk mengurangi
iritasi kulit kepala. Sedangkan pelurus yang memakai pelindung menggunakan derajat
rendah fase minyak dan relatif tinggi persentase natrium hidroksida sehingga memberikan
hasi l yang cepat namun dapat mengiritasi kulit kepala dan menyebabkan kerusakan ram but.
3. No lye-relaxer
Bahan aktif komponen mengandung guanidin hidroksida atau litium hidroksida.
Guanidin hidroksida disebut produk mix oleh karena merupakan sistim dua fase yaitu emulsi
kalsium hidroksida harus dicampurkan terlebih dahulu dengan solusio guanidin karbonat
untuk menghasilkan formasi guanidin hidroksida sebagai bahan aktif pelurus ram but. Hal ini
menyebabkan produk ini kurang praktis dan memerlukan waktu lebih panjang. Sementara
litium hidroksida disebut lye relaxer no mix karena tidak perlu dicampur. Potensi iritasi
berkurang secara lebih bermakna pada guanidin hidroksida di banding produk pelurus yang
mengandung natrium hidroksida.
Golongan lye-relaxer dan no lye-relaxer dikenal sebagai pelurus berbasis alkali
(alkaline technology) dan dianggap sebagai pelurus rambut yang paling permanen dan
efektif.
Tabet 4. Kandungan bahan kosrnetika pel urus rarnbut (alkali)
I ngredients Percentage
Stearic acid 1 7%
Oleic acid 3%
Stearyl alcohol 2%
Glycerin 5%
Sodium hydroxide 9 . 5%
Fragrance 0 . 5%
Water g.s
(dikutip dari kepustakaan no.6)
1 66

Ta bel 5. Perbandingan antara produk pelurus ram but lye dan non/ye
Hair q u ality Lye relaxer chemical N o lye relaxer chemical
Relative strenght on scale of 1 -3 3

( higher number is stronger)
Al kal ine relaxing agent NaOH or KOH Guanidine hydroxide
Chemical agent OH OH
pH 1 2,5- 1 4 1 2,5- 1 3 ,5
Hair shaft penetration Faster Slower
Relaxer processing time Shorter Longer
Irritation H igher, owing to lower Lower, owing to higher
safety margin safety margin
Hair drying potential Less drying to hair and More drying to hair and
seal seal
(dikutip dari kepustakaan no.4)
Prosedur standar pelurusan rambut permanen adalah sebagai berikut: s ,s,9

I. Cuci rambut tanpa shampoo (j ika memakai pelurus tiol), lalu keringkan dengan hair
d1yer. Sedangkan jika menggunakan pelurus hidroksida ram but tidak boleh dicuci.
2. Dioleskan dasar petrolatum pada kulit kepala dan batas rambut.
3. Rambut dibagi menjadi 4 bagian.
4. Krim pelurus dioleskan dimulai l cm dari akar sampai ujung distal, dimulai dari bagian
tengkuk, selapis demi selapis.
5. Sisir rambut secara lembut hingga menjadi lurus selama 1 0-30 menit sampai tingkat
relaksasi/pelurusan dicapai.
6. Cuci dengan air.
7. Oleskan neutralize1c
8. Lakukan pencucian ram but dengan shampoo.
9. Oleskan conditioner.
I 0. Ram but dikeringkan dan siap ditata.
Pelurus rambut membutuhkan pengulangan 4-6 minggu dan hanya rambut yang baru
tumbuh yang di luruskan , agar kerusakan rambut tidak terjadi.
2·5 · 1 0• 1 3
P ROSED U R AMAN P E N G I KALAN DAN P E L U RUSAN RAMBUT
l . Penilaian klinis
Dalam hal ini perlu dilakukan analisis dan diagnosis kondisi rambut dan kulit kepala
yang menyeluruh. Sebelum dilakukan proses pengikalan atau pelurusan, rambut harus
diperiksa secara hati-hati untuk menilai jenis rambut, ada tidaknya rambut yang patah,
rusak atau rambut yang sudah pernah dilakukan manipulasi sebelumnya, seperti pengikalan,
pelurusan, pewarnaan, bleaching, dan lain-lain. Ku lit kepala j uga diperiksa untuk melihat
1 67

apakah ada kelainan. Ketebalan (densitas), elastisitas dan kualitas rambut harus dinilai
untuk menentukan kondisi kesehatan rambut seseorang. Perlu pula dilakukan penentuan
porositas rambut yaitu kemampuan rambut untuk menyerap obat/bahan yang dioleskan.
Penilaian ini akan menentukan pemilihan rotto, jenis dan kekuatan obat pengikal/pelurus
yang akan digunakan dan waktu pe1mosesan yang dibutuhkan.
2. Untuk proses pengikalan diperlukan "curl test " untuk memastikan ikal yang sesuai
yang akan dicapai. Sedangkan sebelum proses pelurusan dapat dilakukan "strand test"
yaitu mencoba apl ikasi krim pelurus pada suatu area kecil rambut untuk melihat periode
waktu yang dibutuhkan rambut ikal menjadi lurus. Waktu tersebut akan menjadi dasar
bagi pelurusan yang sebenamya.
3 . Netralisasi rambut harus dilakukan secara sempurna dengan waktu yang memadai,
melalui proses ini kekuatan dan integritas rambut akan kembali.
4. Pemberian conditioner yang bersifat asam sebagai prosedur pasca pengikalan
atau pelurusan rambut.Selain menghilangkan residu bahan netralisasi, juga akan
mengembalikan pH normal rambut dan mencegah kerusakan rambut.
PE RAWATAN PASCA P E N G I KA LAN ATAU P E L U RUSAN RAM B U T

Walaupun proses pengikalan atau pelurusan rambut telah selesai, tetapi rambut tetap
membentuk ikatan baru selama 3 hari berikutnya sehingga penyampoan sebaiknya tidak
dilakukan selama periode waktu tersebut. Rambut j uga memerlukan pemberian conditioner
yang menyeluruh secara teratur. Rambut yang telah dilakukan manipulasi kimia atau fisik
akan kehilangan selubung lipid terluar pada kutikula rambut dan menyebabkan terjadinya
degradasi asam amino penyusun di korteks rambut sebesar 50%. Pemakaian conditioner
dapat membantu mencegah dan mengatasi kerusakan rambut yang lebih luas . 1 3
E F E K SAM P I N G
Pengikalan dan pelurusan rambut ada kalanya dapat menimbulkan dampak negatif
berupa efek samping, baik terhadap penata rambut maupun kliennya. Kerusakan rambut
yang tidak diharapkan dapat terj adi akibat pemilihan bahan pengikal/pelurus rambut dan
neutralizer yang salah, panas yang berlebihan, waktu pemrosesan yang tidak tepat atau
jumlah larutan pengikal/pelurus rambut yang tidak sesuai. 3
Beberapa efek samping yang dapat terj adi yaitu:3·5· 1 4
I . Dermatitis kontak alergi.

Dapat terjadi akibat ammonium tioglikolat, gliseril monotioglikolat, hidrogen peroksida
dan nikel ( dilepaskan dari jepit ram but, rol, atau bahan logam yang dilapisi nikel) .
2 . Dermatitis kontak iritan
Penyebabnya seperti ammonium tioglikolat,gliseril monotioglikolat, natrium hidroksida.
3 . Urtikaria kontak.
Dapat terj adi terhadap bahan pada campuran pelurus rambut.
168

4. Kerusakan rambut.
Dapat terjadi alopesia, rambut mudah patah, kering, kasar dan wama rambut pudar
akibat alat-alat mekanik (hot comb) atau akibat penggunaan produk yang salah.
5. Luka bakar kaustik.
Terutama akibat bahan pelurus alkali atau hot comb.
6. H iperpigmentasi pasca inftamasi.
7. lritasi mata bahkan sampai kebutaan.
8. Toksisitas oral.
PREV ENTI F8• 15

I . Uji kulit.
Uji kulit selain berguna untuk memprediksi dan menghindarkan efek negatif, juga
berguna untuk menegakkan diagnosis dan mendeteksi etiologi reaksi iritan dan alergik
pada konsumen maupun orang-orang yang bekerja diindustri perawatan rambut.
2. Bagi penata rambut disarankan untuk memakai sarung tangan saat beke1ja
mengaplikasikan bahan pengikal dan pelurus rambut pada klien.
3. Mematuhi cara-cara pemakaian produk sesuai instruksi penggunaan produk.
4. Jaga agar bahan tersebut tidak mengenai kulit dan mata.
5. Letakkan pada tempat yang aman dan jauhkan dari jangkauan anak-anak.
PEN UT U P
Pengikalan dan pelurusan rambut merupakan dua cara popular yang dapat dilakukan
untuk mendapatkan model rambut yang diinginkan.
Proses pengikalan dan pelurusan rambut permanen pada dasarnya memiliki prinsip
kimia yang sama yaitu memodifikasi struktur protein batang rambut melalui pemutusan
dan pembentukan kembali ikatan disulfida dalam fi lamen keratin rambut.
Perhatian dan kepedulian hams diberikan untuk mengurangi kemungkinan hasil yang
tidak sesuai dan terjadinya dampak negatif. Diperlukan pemahaman yang baik tentang
teknik, produk dan cara kerj a yang sesuai dengan kondisi kesehatan rambut seseorang
untuk memperoleh hasil yang sempurna.
1 69

K E P U STA KAAN
I. Gray J, Dawber R. Hair Care.Textbook of Cosmetic Dermatology In: Baran R, Maibach
H I.eds. 3rd ed. Taylor & Francis. London and New York. 2005; 247-57 .
2. Schwan. Jonczyk A , Sandelbach G . Permanent hair waving. In: Draelos ZD. Cosmetic
Dennatology Product & Procedures. Blackwell Publishing Ltd. United Kingdom. 20 1 0 : 236-46.
3 . Wilkinson JD, Show S. Adverse reactions to hair product. In : Bouillon C, Wilkinson J eds. The
Science of hair care. Taylor & Francis 2005 : 548 - 68.
4. Draelos ZD. Hair Care an l llustrated Dennatologic Handbook. Taylor & Francis, United
Kingdom 2005; 1 42-88.
5 . Zviak C, Sabbagh A . Permanent waving and hair straightening. In : Bouillon C, Wilkinson J
eds. The Science of hair care. Taylor & Francis 2005 : 2 1 8-45.
6. Robbins C R, Chemical and Physical behaviour of Human Hair. 4'11 eds. New York : Springer
2002 ; 1 05-48.
7 . Draelos ZD. Nonmedicated Grooming Products and Beauty Treatment. In : McMichael AJ.
Hordinsky MK. eds. Hair and Scalp Disease, Medical, Surgical, and Cosmetics Treatments.
Informa Health Care. New York, London. 2008;59-72.
8 . Boulduc C, Shapiro J. Hair care product ; waving, straightening, conditioning and coloring.
Clinics in Dermatology. 200 I ; 1 9 :43 1 -36.
9. Bryant H, Dixon F, Ellington A, Porter C. Hair straightening. In: Draelos ZD. Cosmetic
I 0. de Sa Dias TC, Baby AR, Kaneko TM, Yalesca MYR. Relaxing I straightening of Afro-ethnic
Dermatology Product & Procedures. Blackwell Publishing Ltd. United Kingdom. 20 1 0 : 248-5 5.
hair : historical over view. Journal of Cosmetic Dermatology 2007;6 : 2-5.

1 1 . Gray J, Hair Care and hair care products. Clinics i n Dermatology 200 I ; 19 :227-36.
1 2. H arrison S, Sinclair R. Hair colouring, pennanent styling and hair structure. Journal of cosmetic
dennatology,2004;2: 1 80-5.
1 3 . Alpert A. Milady's standart textbookof cosmetology textbook. Mi lady publishing company; 2007
1 4. Breuning EE, Papini RPG. Hair straighteners : a significant bum risk. Bums 2008 ; 34 : 703-8.
1 5 . Wilkinson JD, Show S.Skin Tests. In : Bouillon C, Wilkinson J eds. The Science of hair care.
Taylor & Francis 2005 : 527-45.
1 70

KOSMETIK YANG M ENGINDU KSI
KERUSAKAN RAM BU T
Rahmadewi
Departemen/SMF l lmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK Unair/RSU Dr. Soetomo
Surabaya
PENDA H U L U AN
Rambut sangat berperan dalam persepsi diri dengan kata lain kepribadian seseorang
dapat tampak dari rambut. Rambut asli seseorang dapat berbentuk lurus, bergelombang,
ikal, pirang, hi tam, coke lat, merah, atau abu-abu. Rambut adalah salah satu yang penampilan
fisiknya mudah kita ubah, baik panj ang, wama, bentuk dalam berbagai macam gaya. 1
Kosmetik rambut dibuat untuk memelihara kesehatan kulit dan memperindah kepala,
misalnya shampo yang berfungsi untuk membersihkan dan mencegah infeksi kulit kepala,
dan kondisoner yang berfungsi untuk memperindah rambut. Selain itu ada kosmetik rambut
yang fungsinya untuk merubah rambut supaya lebih fashionable. Kosmetik rambut ini
termasuk styling agent, pewama , pengeriting pemrnnen. Produk-produk kosmetik perawatan
rambut seringkali dianggap menjadi penyebab kerontokan rambut oleh penggunanya. 3 .4
Rambut berpotensi mengalami kerusakan akibat gesekan oleh penyisiran dan
penyikatan yang berlebihan. Ditambah lagi dengan prosedur-prosedur kosmetik lain seperti
pemanasan berlebihan dari catok pengkeriting. Prosedur kosmetik kim iawi pada rambut,
misalnya pemudaran wama, pengecatan, pengkeritingan dan pelurusan, adalah penyebab
utama terjadinya kerusakan rambut, karena kutikula menjadi terangkat dan melunak serta
menjadi lebih rentan terhadap goresan mekanis. Kerusakan ini dapat mengakibatkan
rambut menjadi rontok. 2
Proses kerusakan rambut terutama mengenai ujung bebas dari helai rambut. Begitu
batang rambut keluar dari kulit dan tumbuh lebih panjang, maka batang rambut akan
mengalami beberapa derajat degenerasi tergantung besamya paparan lingkungan dan
kosmetik. Karena rambut kepala memiliki fase pertwnbuhan rambut yang paling panj ang,
maka rambut kepala mengalami kerusakan lebih banyak daripada rambut di bagian tubuh
yang lain. Dengan kecepatan pertumbuhan rambut sekitar 1 cm/bulan, maka helai rambut
sepanjang 1 2 cm akan menerima akumulasi trauma fisik dan kimia kurang lebih selama 1
171

tahun. Pada rambut normal kerusakan paling tampak pada uj ung rambut, yang terlihat tidak
bercahaya dan lebih pucat daripada rambut yang lebih proksimal.2
KOSM ETI K YAN G M E RUSAK RAM B U T

Ditinjau dari segi kerusakan yang te1jadi terdapat 2 macam produk kosmetik:
I . Produk yang menyebabkan perubahan rambut sementara. Misalnya: sampo, kondisioner,
hairspray, cat rambut sementara,
2. Produk yang mengakibatkan perubahan permanen batang rambut. Misalnya: pel urus,
pengkeriting permanen, pemudar warna (bleaches), cat rarnbut permanen.
Tindakan tarnbahan dalarn proses perawatan dan dekoratif rambut. M i salnya aplikasi
panas, tindakan fisik penarikan atau pengikatan.
Tabet 1 . Pengaruh kosmetik serta mekanisme terj adinya kerontokan9
Hair sh aft defects Telogen A n a gen Cicatric

(including hair breakage) effluvi u m a rrest alo1>ecia
HAIR CARE AND COSMETICS
Shampooing +
Combing, brushing, back-combing,

+
towel drying
Ponytails, multibraiding, hair meshing + +
Heat drying +
Chemical processing
Permanent curling +
Relaxing + +
Bleaching +
Permanent coloring +
KOSM ETI K PERUSA K RA M B U T T E M PORER

Termasuk dalam kelornpok ini adalah produk-produk yang sering digunakan orang
setiap hari, seperti shampoo, kondisioner, hairspray, dl l.8
a. Sampo
Sampo (shampoo) adalah pembersih yang digunakan untuk rnenghilangkan lernak,
kelenjar minyak, kelenjar apokrin, kelenjear ekrin, elernen jarnur, skuarna korneosit,
produk styling dan debu-debu lingkungan dari kulit kepala dan rarnbut. Sampo berfungsi
sebagai pembersih, yang bersifat ampifilik. Sisi lipofilik terikat dengan lernak dan kotoran
larut lemak sedangkan sisi hidrofilik berikatan dengan air, sehingga lernak tercuci saat
rnernbersihkan. Seni dari formulasi sharnpo tergantung pernilihan kombinasi yang tepat
dari detergen untuk membersihkan kepala sekaligus mernperindah rambut. 1 0
1 72

Tetapi rambut yang terlalu bersih dari lemak dapat menyebabkan rambut tampak
kusam, kasar pada perabaan, menjadi elektrik statis dan lebih sulit ditata. Sebagian
besar detergen sampo mengandung pH alkali yang menyebabkan pembengkakan batang
rambut. Pembengkakan ini menyebabkan hilangnya lapisan pelindung kutikula sehingga
menyebabkan batang rambut rusak. Pembengkakan batang rambut dapat dicegah dengan
rnernbuat shampo pH balance dengan penambahan suatu substansi asam, seperti glikolic
acid. Sampo yang difom1ulasikan pada pH netral sangat penting untuk rambut yang terkena
bahan kimia, seperti cat rambut maupun pengeriting pennanen. 3•1 0
b. Kondisioner
Membersihkan rarnbut secara berlebihan tidak dapat diterima secara estetis. Rarnbut
yang kehilangan lemak menj adi kasar, kusam dan sukar ditata. Sehingga penggunaan
shampo banyak dikombinasikan dengan kondisioner. Kondisioner menyebabkan rambut
lebih mudah ditata, mengkilap dan antistatik. Kandungannya berupa lemak alkohol, lemak
ester, minyak sayur dan minyak mineral atau pelembab. Juga dapat mengandung protei n
binatang terhidrolisa, gliserin, dimetikon, simetikon, polivinilpirolidon, propilen glikol dan
stearalkonium klorida. Kandungan protein tersebut populer digunakan pada kondisioner
untuk rambut rusak karena dapat menutupi rambut bercabang sementara sampai penggunaan
sham po berikutnya. 3
c.Hairspray
Hairspray adalah cairan aerosol yang diberikan setelah penataan rambut untuk
menjaga rambut tetap pada posisi yang diinginkan. Penggunaan hairspray yang berlebihan
menyebabkan penumpukan material hairspray di rambut dan membuat rarnbut cepat kotor
sehingga harus lebih sering dikeramas. Keramas yang sering ini membuat rambut kering,
kasar dan mudah bermuatan elektrik statis karena lemak/sebum pada rambut hilang.8
Produk-produk yang tersedia di pasaran biasanya difommlasikan dengan pH sekitar
5 dan telah diuj i keamanannya. Tidak terdapat laporan kasus tentang produk-produk
kosmetik dalam kelompok ini sebagai penyebab kerontokan rambut secara langsung. J ika
ada pasien datang dengan rambut patah, seperti trikoreksis nodosa, tetapi menyangkal
penggunaan produk kosmetik tertentu, harus difikirkan kemungkinan penggunaan produk
perawatan rambut yang berlebihan. Bahkan penyikatan rambut yang berlebihan pun dapat
menginduksi terjadinya trikoreksis nodosa, trikoskisis dan premature telogen hair loss,
yang dicirikan dengan adanya 'ekor kec i l ' di dasar ram but gada. 8
KOSM ETIK PERUSAK RAMBUT PERMANEN

Produk-produk ini misalnya pengkeriting permanen, pelurus rambut, pemudar wama,
dan cat rambut pennanen. Masing-masing produk ini menyebabkan perubahan irreversibel
pada batang rambut.8
1 73

Permasalahan j ustru timbul akibat cara untuk mencapai efek yang dituju oleh produk
produk kosmetik ini . Karena batang rambut adalah struktur yang kuat, yang mampu
bertahan dari proses perusakan ( weathehng) selama bertahun-tahun, sehingga sebagai
konsekuensinya prosedur kosmetik tertentu membutuhkan bahan-bahan kimia yang
menyebabkan kerusakan bermakna pada batang rambut untuk dapat mencapai tujuannya8.
Berikut adalah beberapa prosedur kosmetik yang tennasuk kelompok ini :
a. Keriting permanen
Prosedur mengeriting rambut secara pennanen melalui beberapa proses kimia yang
cukup kompleks. Seperti telah dibahas sebelumnya, berbagai macam ikatan kimia menjaga
rambut tetap pada bentuk alaminya, yang terkuat adalah ikatan disulfida. Ikatan kimia
lainnya dapat dengan mudah terputus dan tersambung kembali hanya dengan menata
rambut dalam keadaan basah menggunakan sikat atau rol . Untuk dapat mengubah bentuk
rambut secara permanen, maka ikatan disulfida harus dirusak. Reduksi ikatan disulfide di
kutikula dan korteks ini disebabkan oleh zat alkalin tioglikolat atau bisulfit yang terkandung
dalam obat pengkeriting rambut. Zat pengkeriting yang digunakan di rumah dan di salon
memiliki kandungan yang sama, hanya biasanya berbeda konsentrasinya. Setelah proses ini,
kemudian dilakukan manipulasi rambut menj adi bentuk yang baru, kemudian membentuk
kernbali ikatan disulfide dengan hidrogen peroksida.7• 1 1
Proses keriting permanen secara singkat adalah sebagai berikut 1 :

a. Rambut dicuci dan dirol sesuai derajat keriting yang diinginkan
b. Setelah rambut dirol, larutan pengkeriting (pH sekitar 9) dengan teliti dioleskan ke
rambut. Untuk dapat merusak ikatan disulfida, larutan harus melewati kutikula dan
mencapai korteks. Untuk itu, larutan pengkeriting dicampur dengan larutan alkalin
reduktif (pH 7 s/d > 1 0) yang dapat mengangkat lapisan kutikula. Larutan alkalin
reduktif yang sering digunakan adalah amonia dan amonium hidroksid.
c. Agen pereduksi (tioglikolat dan bisulfit) memecah beberapa ikatan disulfida. Reaksi
ini terjadi berdasarkan hukum kesetimbangan, sehingga hanya jumlah temtentu ikatan
terpecah, kemudian reaksi terhenti. Jika terlalu banyak ikatan disulfida yang rusak,
rambut akan sulit dibentuk kembali.
d. Setelah ikatan disulfida terputus, akan terjadi penyusunan kembali secara molekular
dimana ikatan baru akan terbentuk sesuai dengan bentuk rambut yang baru.
e. Larutan pengkeriting kemudian dicuci, dan ikatan yang baru disolidkan dengan
re-oksidasi menggunakan larutan netralisator yang berisi agen oksidatif. Larutan
netral isator yang sering dipakai adalah hidrogen peroksida. Kutikula pun kembali ke
kondisi semula.
Perubahan lain yang dapat diakibatkan oleh proses ini adalah pembengkakan dan
kontraksi longitudinal.
1 74

Prosedur ini agak berbeda pada rambut negro, dimana rambut harus diluruskan
terlebih dahulu sebelum dikeriting. Pelurusan awal ini menggunakan agen reduksi amonium
tiglikolat dengan pH alkali, baru kemudian diolesi asam tioglikolat dan diatur pada rol
rambut. Selanjutnya sama dengan proses keriting permanen seperti biasa. 1
b. Pelu rusan ra mbut

Pelurusan rambut dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu secara mekanik dengan sisir
catok dan secara kimia menggunakan obat pelurus (relaxer) . 1
• Sisir Catok
Sisir catok menggunakan tekanan oleh panas untuk meluruskan rambut. Sisir catok hanya
meluruskan rambut sementara karena berfungsi memodifikasi ikatan hidrogen yang lemah.
Prosedur pelurusan rambut ini diawali dengan mencuci rambut dan mengeringkannya
sebelum mengoleskan salep yang berbahan dasar minyak atau petrolatum pada rambut.
Kemudian, sisir catok digunakan untuk menarik rambut dari akar ke ujung rambut, bagian
demi bagian sampai semua terkena. Teknik ini selalu diperbaharui dengan dibuatnya alat
yang lebih baik dan salep yang tetap membuat rambut lembut dan tidak benninyak. Panas
dari sisir catok tersebut mencapai 300-500°F. Alopesia karena sisir catok (hot comb
alopecia) dapat terjadi akibat prosedur ini. 1
• Pelu rusan rambut dengan bahan kimia

Pelurusan dengan bahan kimia ini merupakan cara yang kini menjadi pilihan untuk
meluruskan rambut yang sangat ikal dan banyak digunakan pada kelompok etnis
tertentu. Prosedur ini hampir sama dengan prosedur pengkeritingan permanen, namun
pada proses ini rambut diluruskan dan bukan dikeriting. Prinsip dasar prosedur
kosmetik ini adalah dengan memutuskan ikatan disulfide pada rambut menggunakan
bahan pereduksi (natrium hidroksida ( lye) atau guanidine hidroksida (no lye)) pada
kondisi alkali (pH 1 2 ) dan kemudian rambut ditarik menjadi lurus menggunakan sisir
selama fase reduksi/pemutusan ikatan disulfida tersebut untuk membentuk ulang
posisi ikatan disulfida antara polipeptida keratin yang baru. Terakhir, ikatan baru ini
digabungkan menggunakan bahan pengoksidasi. 1 • 7
Bahan kimia yang digunakan dalam proses ini lebih baik j ika dalam bentuk krim,
karena tekstur krim yang berat membantu rambut tetap lurus selama prosedur berlangsung.
Banyak jenis bahan pelurus rambut dijual di pasaran. Zat aktif yang digunakan antara lain,
natrium hidroksida, guanidine hidroksida, kalium hidroksida, dan litium hidroksida. Natrium
hidroksida dan guanidine hidroksida adalah bahan yang paling efektif, dengan litiwn
hidroksida yang paling tidak iritatif. Konsentrasi pelurus rambut yang berbeda tersedia untuk
berbagai jenis rambut, dan dikelompokkan menj adi ringan, normal dan resisten 1 •
Proses ini sangat merusak karena rambut dimanipulasi pada saat proses kimia
berlangsung. Rambut kemudian dinetralkan dengan sampo acid balanced. Pelurusan
rambut perlu diulangi setiap 4-6 minggu dan hanya yang baru tumbuh yang perlu diluruskan,
1 75

karena pengulangan prosedur ini pada batang rambut akan menyebabkan rambut patah.
Rambut patah ini sering terjadi pada perbatasan antara rambut yang baru tumbuh dengan
rambut yang telah diluruskan sebelumnya. Teknologi baru telah membuat bahan pelurus
yang lebih lembut, sehingga dapat meminimalkan kerusakan pada batang rambut. 1 •7
c. Pemudaran warna rambut (bleaching)
Pemudaran wama rambut adalah proses penghilangan kandungan melanin rambut sebagian
atau keseluruhan. Rambut merah lebih sukar dipudarkan daripada rambut cokJat. 1
Metode yang paling banyak digunakan adalah dengan menggunakan larutan hidrogen
peroksida alkalis a tau persulfat sampai dengan 1 2 %. Larutan alkalis ini dibutuh.kan karena
pemudaran wama akan berkurang pada p H yang asam, dan ammonia adalah bahan yang
paling sering digunakan sebagai alkalis karena menunjukkan hasil pemudaran wama yang
paling baik. Derajat pemudaran wama akan bervariasi tergantung pada lamanya bahan
pelurus kontak dengan rambut, dan hal ini sulit dikendalikan. Rambut yang lebih gelap
tentunya membutuhkan waktu yang lebih lama. Sedangkan waktu kontak yang lama,
misalnya 1 -2 jam, adalah sangat merusak bagi rambut. 1
Pada prinsipnya prosedur ini terbagi menjadi 2 langkah, pertama penyebaran granula
granula melanin. Proses penyebaran ini menyebabkan wama rambut berubah dari hitam
menjadi cokelat. Mengikuti fase disolusi ini, terdapat beberapa fase pemudaran warna rambut.
Mekanisme kedua proses ini belum sepenuhnya dipahami, namun diperkirakan bahwa pada
fase disolusi terjadi kerusakan berbagai ikatan yang menyatukan partikel-partikel pigmen,
sedangkan pada fase pemudaran warna terjadi pemecahan struktur polimer dari melanin. 1
Reaksi oksidasi yang terjadi pada proses ini tidak hanya merusak melanin, namun
juga beberapa ikatan disulfida di dalam keratin yang akan melemahkan struktur rambut.
Kerusakan juga terjadi pada lapisan kutikula yang menyebabkan rambut menjadi lebih
berpori. Setelah mengalami prosedur pemudaran wama ini, rambut akan lebih mudah
patah, lebih rentan terhadap kelembapan dan seringkali memiliki tekstur yang berbeda.
Untuk mengatasi permasalahan tersebut, digunakan kondisioner baik dalam bahan pemudar
wama ataupun digunakan setelah prosedur dilakukan. 1 •7
d. Pengecatan rambut
Ada 4 macam cat rambut berdasarkan larnanya warna bertahan di rambut, yaitu
pengecatan gradual, temporer, semi-pennanen dan permanen. 1
• Pengecatan rambut grad ual

Pengecatan rambut gradasi menggunakan cat metalik, seperti garam timah, bismuth,
atau perak. Jenis cat rambut ini hanya dapat menggelapkan wama rambut, dengan
gradasi wama yang terbatas. Partikel metal dalam cat berinteraksi dengan residu
sistein dalam lapisan kutikula dan membentuk metal sulfide. Kemudian, perlahan
lahan partikel ini terakumulasi pada batang rambut. Warna rambut secara bertahap
akan berubah dalam beberapa minggu dari abu-abu menj adi cokelat kekuningan
1 76

kemudian menjadi hitam kecokelatan, Sehingga, penggunaannya perlu dilakukan
secara kontinyu. 1
Setelah penggunaan cat rambut ini, rambut sering menjadi kaku, kusam dan rapuh.
Bekas metal pada rambut dapat berinteraksi dengan prosedur kosmetik lain sehingga
hasilnya tidak baik. 1
• Cat rambut temporer

Cat temporer adalah cat yang larut air dengan berat molekul yang besar seperti cat
tekstil, sehingga tidak dapat masuk ke dalam batang rambut dan hanya terdeposit
sementara dan hilang dengan pencucian oleh air. Sediaan cat rambut sementara ini
adalah yang dapat dibilas, mousse, gel, atau spray. 1
• Cat ramb u t semi-permanen

Hampir semua cat rambut semi-pennanen adalah sintetik. Kadang-kadang dapat
digunakan henna sebagai pewama tumbuh-tumbuhan alam i . Cat sintetik itu terdiri dari
partikel dg berat molekul rendah, pewarna coal tar dan dapat mengandung pewama
para (diamin, aminofenol dan fenol). Molekul yang kecil tersebut dapat secara bebas
berdifusi keluar masuk korteks. Warna dari cat itu akan hilang setelah 4-6 minggu.
Tetapi, pewama tersebut merusak batang rambut secara minimal. Sediaan pewama
semi-pemrnnen berupa lotion dan mousse. 1
• Cat rambut permanen
Pewama pennanen banyak dij ual di pasaran sekitar 70% dari berbagai jenis pewama
lainnya. Cat rambut permanen dapat merusak rambut. Wama dihasilkan oleh reaksi
oksidasi di dalam batang rambut. Cat oksidasi permanen mengandung 3 komponen
besar, yaitu: intennediet primer, couplers dan oksidan. Couplers akan bereaksi dengan
produk hasil oksidasi dari intermediet primer untuk membentuk wama. 1
Apabila diinginkan pewamaan yang lebih terang, dibutuhkan 2 tahap pengecatan,

pertama pemudaran wama kemudian baru diwamai. Dua tahap prosedur ini sangat merusak
rambut. Cat ram but pennanen dikomposisikan dalam solusi yang alkali supaya memudahkan
penetrasi bahan kimia melewati kutikula. Lagi-lagi amonia adalah bahan yang biasa digunakan
untuk mencapai pH sekitar 9- 1 0. Cai ran amonia tersebut yang akan tinggal di dalam rambut
selama 20-40 menit, kemudian dicuci dengan air sehingga menurunkan pH. Hal ini akan
mengurangi kerusakan rambut tetapi efek wama yang dihasilkan kurang kuat. 1
Direkomendasikan untuk mengkeriting atau meluruskan rambut sebelum pewamaan,
karena prosedur tersebut dapat menghilangkan wama dari pengecatan rambut. Sebaiknya
diberi interval waktu beberapa hari antara kedua prosedur tersebut. 1
1 77

T I NDAKAN YAN G M ERUSAK RAM B U T
a. Bubble hair
Rambut yang lembab mendapatkan pemanasan setempat oleh catok, menyebabkan
terbentuknya uap panas, keratin terhidrolisasi dan fraktur pada batang rarnbut. Rambut
patah mengikuti garis lurus melintang, ujung rambut yang tertinggal menunjukkan
gambaran sarang lebah pada korteks. Hal ini khususnya merupakan kejadian tunggal yang
d isebabkan oleh perubahan rutinitas mengikal rambut. 1 1
b. Panas
Pengeriting rambut,dengan k isaran suhu 1 00- 1 70 °C, direkomendasi-kan digunakan
untuk mengeringkan rambut dalam waktu singkat. Berbagai tes menunjukkan bahwa dengan
mengikuti pedoman yang direkomendasikan akan menghasilkan kerusakan yang minimal.
Mengabaikan pedoman penggunaan akan meningkatkan potensi kerusakan rambut yang
parah. Mengikal rambut kering berkepanjangan ( 1 0-menit) ditambah dengan regangan yang
meningkat menyebabkan tekanan moderat, disintegrasi, keretakan radial dan fusi tepi skuama
dari sel-sel permukaan kutikula, yang dapat diamati dengan mikroskop. Ketika proses
tersebut diulang pada rambut basah, terjadi distorsi sel kutikula dengan terbentuknya tonjolan
atau benjolan, kemungkinan besar dikarenakan oleh ledakan uap panas yang terjebak
dalam kutikula yang basah. Kerusakan tersebut mengakibatkan peningkatan kekuatan
saat menyisir, prosedur yang sangat mudah menyebabkan perubahan fisik di pem1ukaan
rambut. Penggunaan kondisioner sebagai pretreatment sebelum menggunakan pengeriting
rambut, dapat mengurangi kerusakan. 1 1
Aspek lain dari degradasi yang disebabkan oleh panas adalah peningkatan kekakuan
dan proses menguning dari helai rambut. Kekakuan rambut yang meningkat disebabkan
oleh peningkatan kandungan kristal alpha-keratin dalam rambut yang terpapar panas.
Proses menguning, yang mungkin terkait dengan pembentukan kromofor berwama kuning
oleh dekomposisi sistin dan tirosin serta oksidasi triptofan. 1 1
Terdapat juga perubahan struktur dan sifat batang rambut sebagai akibat dari paparan
panas yang ringan ( < l 00°C), seperti pengeringan oleh hairdryer. Perubahan struktural
dalarn kutikula ram but akibat blow-dry termasuk terbentuknya ruang antara lapisan kutikula,
yang mengurangi kilau rambut. Rambut yang dikeringkan dengan panas lebih rentan
terhadap muatan elektrik statis selama prosedur perawatan berikutnya. Fenomena klinis
rambut gelembung (bubble hair), kerapuhan dan kerontokan lokal, dengan terbentuknya
gel em bung dalam batang rambut,juga terkait dengan pemanasan setempat ram but basah oleh
panasnya pengering rambut. Gelembung itu berisi gas dan terj adi karena adanya kelembaban
yang mengembang dalam batang rarn but, dan merusak korteks nonnal. Kondisi ini dapat
diperbaiki secara bertahap dengan perawatan rambut lembut. 1 1
c . Tarikan terhadap rambut

Kerontokan rambut karena tarikan dapat disebabkan oleh prosedur menyisir dan
menyikat rambut yang menyebabkan ikatan helai rambut dan mengakibatkan rambut patah.
1 78 ' . 't

Rambut negroid rentan terhadap ha! ini karena banyaknya lengkungan sepanjang helai
rambut. Bentuk rambut yang unik tersbut membuatnya mudah kusut, sehingga dibutuhkan
kekuatan lebih dalam menyisirnya. Menyisir dan menyikat juga menyebabkan elektrik
statis dan ' saling mencuat' , terutama pada rambut yang tipis.1 1
Tarikan dalam jangka panj ang dan sering pada rambut dengan kekuatan yang
berlebihan tampaknya menjadi penyebab utama dari kotoran rambut (hair cast). Pada
kelainan ini, di kulit kepala banyak terdapat tumpukan keratin putih sepanj ang sekitar
3-5 mm, yang terletak di 1 -3 cm dari pennukaan kulit kepala dan menyerupai kutu.
Kotoran rambut ini berasal dari selubung luar (outer sheath) dan dalam (inner sheath)
akar rambut. Pada sebuah penelitian pada 1 .073 perempuan China, insidensinya setinggi
8 1 % pada perempuan dengan rambut yang dikepang erat. Kotoran rambut oleh material
asing adalah karena deposit kosmetik seperti hair spray, pewarna atau lotion. 1 1
PENUTUP
Telah diuraikan berbagai macam kosmetik rambut yang menyebabkan kerusakan
rambut. Meskipun umumnya kosmetik tersebut aman dipakai, namun bila terj adi misuse
atau abuse dapat terjadi efek samping kerusakan batang rambut.
KEPUSTAKAAN
1 . Bolduc C, Shapiro J. Hair Care Products: Waving, Straightening, Conditioning and Coloring.
C linics in Dennatology. 200 1 . Vol 1 9. p43 1 -6
2. Tri.ieb RM . Aging of H air. Journal of Cosmetic Dennatology. 2005. Vol 4. p60-72
3. Draelos ZD. Hair Care, An I l lustrated Dermatologic H andbook. United Kingdom: Taylor &
Francis Group. 2005
4. N icholson AG, et al. Chemical ly Induced Cosmetic Alopecia. British Journal of Dennatology.
1 99 3 . Vol 1 28. p 537-4 1
5. Cotsarelis G, Botchkarev V. B iology of Hair Follicles. I n : Wol ff K, et al. F itzpatrick's
Dennatology in General Medicine. 7'11 ed. USA: McGraw-Hills Company; 2008. p739-48
6. Messenger AG, de Berker DAR, S inclair R D . D isorder of Hair. I n Rook's Textbook of
Dermatology, 8 111 edition. West sussex, U K : wiley-Blackwe l l publishing Ltd; 20 1 0. p66. l -6
7. S inclair RD. Healthy H air: What Is It? Journal of Investigative Dermatology Symposium
Proceeding. 2007. Vol 1 2 . p2-5
8. Gummer CL. Cosmetic and H a ir Loss. C linical and Experimental Dennatology. 2002. Vol 2 7 .
p4 1 8-2 1
9. Horev L. Environmental and Cosmetic Factors in Hair Loss and Destruction. I n : Environmental
Factors in Skin Diseases. Curr Prob! Dermatol . Basel, Karger, 2007, vol 3 5 , p 1 03- 1 7
1 0. Tri.ieb RM. Shampoo: Ingredients, efficacy and adverse effects. JDDG. 2007. Vol 5. p356-65
1 1 . Horev L. Exogenous Factors in Hair D isorders. Exog Dermatol . 2004. Vol 3. p 237-45
1 79

PERONTO K RAM BUT
Sri Lestari
Dept /SMF l lmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
RS Dr. M . Djamil/ Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Padang
PENDA H U LUAN
Banyak orang memilih untuk menghi langkan rambut tubuh yang tidak diinginkan
dengan alasan estetik, sosial, budaya, atau medis. Indikasi medis hair removal antara lain
hirsutisme, rambut tenninal yang berlebih dalam distribusi pertumbuhan rambut yang
dipengaruhi oleh androgen (wajah, dada, punggung, perut), 1 hipertrikosis bawaan atau
yang diinduksi oleh obat, dan peningkatan pertumbuhan rambut di daerah yang tidak
dipengaruhi oleh androgen. I ndikasi med is lainnya seperti pseudofolliculitis, pertumbuhan
rambut dari daerah donor yang dicangkokkan, hair removal pra operasi . 2
Metode yang tersedia untuk hair removal sementara atau pemrnnen, masing-masing
dengan keberhasilan relatif dan efek samping tersendiri . 2
J EN IS
Depilasi adalah pengangkatan bagian rambut di atas permukaan kulit. Bentuk yangpaling
umum dari depilasi adalah mencukur (shaving). Pilihan lain adalah chemical depilatories,
yang bekerja dengan memutus i katan disulfida ( S-S) rambut yang menghubungkan rantai
protein yang memberikan kekuatan pada rambut.
Epilasi adalah pengangkatan seluruh rambut, temrnsuk bagian yang di bawah kulit.
Metodenya meliputi waxing, threading, elektrologi, dan laser. Rambut juga dapat diangkat
dengan cara mencabut dengan pinset (plucking).3
M E TO D E
Temporary hair removal - depilasi, epilasi, bleaching
Temporary hair reduction - hidroklorida Eflomithine ( VANIQA cream 1 3 ,9%)
Permanent hair reduction - IPL atau laser-assisted hair removal
Permanent hair removal - E lektrolisis2
1 80

TEMPORAR Y HAIR REMO VAL
1 . Depilasi
a. Shaving
Mencukur adalah metode depi lasi yang paling sering digunakan untuk menghilangkan
rambut yang tidak diinginkan dengan cara mencukur menggunakan pisau cukur steril
yang diaplikasikan di atas pennukan kulit (manual shaving), dengan pisau cukur listrik
(dry shaving) atau pada kulit yang basah menggunakan krim cukur atau pelumas seperti
sabun, gel dan foam ( wet shaving). Lubrikan ini bertujuan untuk mencegah nyeri pada
saat bercukur.2•3 Pisau cukur diarahkan dengan orientasi berlawanan arah dengan
pertumbuhan rambut.2 Mencukur merupakan metode yang cepat, mudah, tanpa rasa
sakit, efektif, dan murah.3 Hasilnya bersifat sementara, berlangsung 1 -3 hari, sehingga
mencukur memerlukan komitmen yang konstan untuk menjaga penamp ilan.2 Paling
sering dilakukan oleh pria untuk menghilangkan rambut pada wajah dan pada wanita
untuk menghilangkan bulu kaki dan rambut ketiak.3
Untuk daerah yang sensitif, mencukur dilakukan searah dengan pertumbuhan rambut
sehingga dapat mengurangi Iuka atau iritasi kulit. Beberapa pisau cukur mengandung strip
pelumas terbuat dari polietilen glikol. Zat ini dapat melembutkan rambut dan meningkatkan
pemotongan sehingga memungkinkan memotong rambut sedikit di bawah pennukaan
kulit. Selain itu, selama mencukur, busa menunj ukkan bidang yang belum dicukur. Bila
digunakan sabun, umumnya diaplikasikan dengan sikat cukur, yang memiliki bulu-bulu
lembut dan panjang.3
Berbeda dengan perkiraan yang tersebar luas, mencukur rambut tidaklah mengakibatkan
peningkatan pertumbuhan rambut. Efek sampingnya antara lain iritasi kulit, melukai kulit,
ingrown hair pseudofolliculitis. Kekurangannya adalah mencukur dilakukan setiap hari.2
Pisau cukur listrik (dry shaving) terdiri dari satu set pisau berosilasi atau berputar,
yang terletak di belakang foil logam berlubang yang mencegah pisau kontak dengan
kul it. Kelemahan dry shaving adalah tidak mengangkat rambut sedalam wet shaving
dan memerlukan sumber listrik. Keuntungannya adalah mencukur lebih cepat dan tidak
memerlukan air dan jarang timbul komplikasi seperti pseudofolikulitis barbae.2
b. Chemical depilatories
Chemical depilatories adalah kosmetik yang digunakan untuk menghilangkan sebagian
batang rambut dengan mudah dan tidak nyeri dari kulit manusia. Saat ini, bahan
aktif yang um um digunakan adalah asam tioglikolat (kalsium tioglikolat dan sodium
tioglikolat),2•4 yang dipatenkan pada tahun 1 930 untuk menghilangkan rambut dari
kulit ternak.2 Kerjanya menghidrolisis dan mengganggu ikatan disulfida ( S-S) keratin
rambut yang menyebabkan rambut menjadi tidak kuat, patah, sehingga sel uruh rambut
mudah dilepas dari folikel rambut.
181

B isa terj adi iritasi j ika bahan kimia berkontak terlalu lama dengan kulit. Chemical
depilatories digunakan terutama untuk rambut lengan dan kaki, j uga pada ketiak dan bikini
line. Sebaiknya tidak digunakan pada waj ah.2•4
Sebelum menggunakan obat, hati-hati membaca instruksinya. Lakukan tes pada lokasi
yang kecil sebelum digunakan untuk menilai iritasi atau reaksi alergi. Jangan digunakan
pada alis, dekat selaput lendir, atau pada kulit yang rusak.5
Efek samping antara lain iritasi kulit, I uka bakar, in growth hair folliculitis, dan
dennatitis kontak alergi baik oleh tioglikolat atau parfum.2
Keuntungan : Murah, cepat, tidak nyeri, mudah dilakukan, dan dapat di lakukan di
rumah, j uga tersedia over-the-counter. Kerugiannya, Efeknya berlangsung singkat,
pertumbuhan rambut muncul kembali dalam 2 - 5 hari, dan dapat meninggalkan "bayangan"
hitam di bawah kulit pada individu berambut hitam. Bentuk sediaan berupa krim umumnya
berbau, dapat menyebabkan iritasi kulit.4
Sediaan yang tersedia di Indonesia, contohnya Veet®.
2. Epilasi
Efektif untuk menghilangkan rambut sementara yaitu plucking, waxing, threading,
sugaring, secara abrasif atau dengan a lat mekanis (misalnya Epilady). Agar epilasi efektif,
rambut harus cukup panjang agar alat dapat memegang rambut. Efek jangka panjang
epilasi pada fol ikel rambut tidak diketahui. Luka akibat epilasi pada folikel rambut, epilasi
berulang selama beberapa tahun dapat mengakibatkan kerusakan matrik yang pennanen,
dan rambut menjadi lebih halus atau lebih jarang sehingga dalam jangka panjang terjadi
pengurangan rambut secara pemrnnen. Uj i kl inis jangka panjang menunj ukkan tidak adanya
efek samping pada epilasi berulang.2
a. Plucking
Mencabut rambut/ plucking/ tweezing, merupakan epi lasi, yang bermanfaat dan
ekonomis untuk menghilangkan rambut kasar atau sekelompok kecil rambut dengan
cara mekanis yaitu menarik rambut dari kulit seperti pada alis, dagu, atau puting susu.
Hal ini dilakukan untuk tujuan perawatan pribadi, biasanya dilakukan dengan pinset.2•3
Hasil pencabutan bertahan lebih lama daripada mencukur karena rambut ditarik
dari batang rambut, seperti di waxing. Metode ini memakan waktu, membosankan, dan
rnenyakitkan. Reaksi plucking pada folikel rambut tidak dapat diprediksi, dan dapat
mengakibatkan folikulitis, hiperpigmentasi, skar, dan distorsi folikel, nyeri dan ingrown
hair pseudofolliculitis.2 Epilator adalah suatu plucker dengan menggunakan elektromotor.3
b. Waxing
Waxing mirip dengan plucking, menggunakan lilin hangat atau dingin di atas kulit
yang berambut, dan dengan cepat menarik lilin yang mengeras dimana rambut tertanam
di dalamnya berlawanan arah dengan pertumbuhan rambut. Waxing merupakan metode
yang paling mahal namun paling efektif dari metode epilasi karena rambut akan diangkat
1 82

sepenuhnya dari batang rambut dalam j umlah besar. Rambut tumbuh kembali 2-3 minggu.
Efekjangka panj ang pada foli ke l rambut tidak diketahui. Secara teoritis, modalitas ini dapat
mengurangi pertumbuhan rambut kembali, karena waxing yang berulang dapat merusak
folikel. Meskipun banyak kit yang ditawarkan untuk digunakan di rumah, namun hasilnya
lebih baik dan lebih cepat diperoleh bi la dilakukan oleh operator salon yang berpengalaman
yang mampu memakai lilin dalam jumlah besar dan cepat ke area permukaan tubuh yang
luas dengan pencabutan rambut Iebih cepat.2
Meskipun tidak ada studi formal, pasien yang menggunakan retinoid sistemik (isotretinoin
dihentikan selama 6 bulan sampai 1 tahun untuk menghindari Iuka dan skar. Pasien yang
[Accutane®], asitretin [Soriatane®]) sebaiknya tidak melakukan waxing sampai pengobatan
menggunakan retinoid topikal (tretinoin [Retin-A®, Avita®], adapalen [Dif.ferin®]) j uga harus
berhati-hati saat waxing unh1k menghindari luka pada kulit. Disarankan waxing di lakukan di
salon dan hindari pada pasien yang menggunakan retinoid.2
Waxing tidak boleh dilakukan pada tahi lalat, kutil, atau kulit yang iritasi, sun burn,
atau rusak. Perhatian khusus pada temperatur J ilin unh1k menghindari kulit terbakar.
Efek samping waxing seperti nyeri, hiperpigmentasi, skar, folikulitis, dan ingrowth hair
pseudofolliculitis. Dilaporkan kasus dengan infeksi Streptococcus pyogenes dan infeksi
Herpes simplex virus pada genitalia ekstema seorang wanita umur 20 tahun dengan diabetes,
yang secara rutin melakukan perinea! "Brazilian " bikini wax.6
Waxing merupakan suatu epilasi, metode hair removal semi-pennanen untuk
menghilangkan rambut dari akar rambut. Rambut baru tidak tumbuh dalam 2 - 8 minggu.
Hampir setiap area tubuh dapat di waxing, termasuk alis, waj ah, daerah bikini, kaki, lengan,
punggung, dan perut.6
Waxing dilakukan dengan mengaplikasikan Jilin tipis-tipis di atas kulit. Menggunakan
suatu strip dari kain atau kertas kemudian ditekankan di atas kulit dan ditarik dengan
gerakan cepat berlawanan arah pertumbuhan rambut. Hal ini akan menghilangkan lilin
bersamaan dengan terangkatnya rambut.6
Metode lain adalah menggunakan lilin yang keras. Dalam hal ini, lilin diaplikasikan agak
tebal dan tanpa strip kain atau kertas. Lilin kemudian mendingin dan mengeras, sehingga
memungkinkan melakukan pengangkatan Jilin yang ada rambutnya dengan mudah tanpa
bantuan strip. Metode ini sangat bennanfaat bagi orang-orang yang memiliki kulit sensitif.6
c. Threading
Threading adalah suatu teknik manual kuno, yang populer di banyak negara Arab;
menggunakan benang panjang berotasi secara cepat menyilang kulit. Dengan manuver
memutar tali, dimana rambut terjebak dalam kumparan yang terjalin ketat dan ditarik
atau patah. Efek samping threading antara lain nyeri, hiperpigmentasi, skar, folikulitis,
dan ingrowth hair pseudofolliculitis.2
Threading merupakan epilasi dengan metode kuno hair removal yang berasal dari
negri Timur yang kemudian populer di negara Barat. Menggunakan, benang katun mumi,
E�e' ! ' · !•o u t H l r 1 83

tipis, yang diputar, kemudian di-rolling di atas daerah yang akan dikerjakan. Tidak seperti
tweezing/plucking, di mana rambut tunggal ditarik keluar satu per satu, threading dapat
menghapus seluruh baris rambut. Metode ini menimbulkan nyeri.3
d. Sugaring
Sugaring mirip dengan waxing, menggunakan suatu campuran gula yang disiapkan
dengan memanaskan gula, jus lemon, dan air untuk membentuk sirup. Sirup dibentuk
menjadi bola, diratakan ke kulit, lalu cepat-cepat ditarik, dan rambut akan terangkat
seluruhnya dari batang rambut. Sugaring merupakan alternatif waxing bagi orang-orang
yang sensitif terhadap lilin. Efek sampingnya nyeri, hiperpigmentasi, skar, fo likulitis, dan
ingrowth hair pseudofolliculitis.2
e. Abrasif
Abrasif menggunakan batu apung a tau alat dari kertas amp las halus dan sarung tangan,
yang bekerja secara fisik, yaitu dengan menggosok rambut menjauh dari permukaan kulit.
Metode ini bisa menyebabkan iritasi kulit dan saat ini sudah j arang di lakukan.2
3. Bleaching
Bleaching bukanlah metode hair removal, namun banyak wanita menggunakan
bleaching sebagai metode yang murah untuk menyamarkan adaya rambut yang tidak
diinginkan dengan menghilangkan pigmen alami rambut. Daerah yang biasa dilakukan
bleaching adalah bibir atas, jenggot, dan lengan. B ahan aktif yang tersedia di toko adalah
hidrogen peroksida dan sulfat, suatu kombinasi bleaching, melembutkan, dan mengoksidasi
rambut. Berbagai bleaching komersial tersedia dengan instruksi yang mudah diikuti. Seperti
pada depilatori, terlebih dahulu dilakukan tes tempel kecil untuk meni lai reaksi alergi .2
Kelemahan bleaching antara lain iritasi kulit, perubahan warna kulit sementara,
pruritus, dan rambut memutih berbeda dengan warna kulit yang natural/ coklat. D ilaporkan
kasus urtikaria generalisata, asma, sinkop, dan syok sebagai reaksi terhadap aktivator
persulfat yang ditambahkan untuk meningkatkan efek pemutih dari hidrogen peroksida.2
TEMPORAR Y HAIR REDUCTION

Ejlornithine
berupa krim topikal hanya tersedia dengan resep dan telah disetuj ui oleh U.S. Food and
E.fiornithine, suatu metode baru untuk pengurangan rambut sementara pada wanita,
Drug A dministration untuk pengurangan rambut waj ah yang tidak diinginkan pada wanita.2
E.fiornithine bukan suatu hair remover atau obat depilatori, tetapi adalah krim topikal yang
menurunkan laj u pertumbuhan rambut. Ia bekerja dengan menghambat enzim ornithine
decarboxilase, suatu enzim dalam kulit manusia yang merangsang pertumbuhan rambut.
B i la aktivitas enzim ini dihambat oleh obat, aktivitas metabolik pada folikel rambut
berkurang dan pertumbuhan rambut lebih lambat. D igunakan pada wajah dan bawah dagu.
Karena e.fiornithine tidak mengangkat rambut, maka harus digunakan kombinasi dengan
1 84 E 1'e ry t h 1 n g L> f/ o u t -f a i r

metode hair removal lainnya (misalnya shaving, waxing, plucking). Caranya dengan
mengoleskan krim ke daerah waj ah dua kali sehari.2
Pada satu penelitian 32% dari 393 subjek perempuan menunj ukkan perbaikan yang
nyata (pengurangan rambut waj ah yang tidak diinginkan) dibandingkan dengan hanya
8% dari 2 0 1 subyek kontrol yang menggunakan p lasebo. Uji klinis dilakukan dengan
menggunakan efiornithine digunakan dua kali sehari selama 24 minggu (6 bulan). Perbaikan
terjadi dalam 4-8 minggu. Setelah pengobatan dihentikan, rambut wajah sama dengan
sebelum treatment dalam waktu 8 minggu.2
Efiornithine ( Vaniqa®) tidaklah hair remover atau depilatori, tetapi adalah krim topikal
yang mengurangi laj u pertumbuhan rambut. Pada percobaan hewan, zat ini menghambat
secara ireversibel enzim ornithine decarboxilase, sehingga menghambat pembelahan sel
dan fungsi sintetis serta memperlambat laj u pertumbuhan rambut. Studi klinis menunj ukkan
ha! itu juga menghambat pertumbuhan rambut pada manusia.2
Tekhnik ini dilakukan pada orang dewasa dengan mengoleskan tipis-tipis dua kali sehari
pada waj ah yang dikenai dan digosok. Jangan mencuci daerah tersebut selama minimal 4
jam. Belum ada rekomendasi pada pediatrik. Tidak ada interaksi dan kontraindikasi yang
telah dilaporkan, termasuk hipersensitivitas. Efiornithine dapat menyebabkan kemerahan
sementara, rasa menyengat, terbakar atau kesemutan, ruam, dan folikulitis. Untuk wanita
hamil termasuk kategori C yang berarti bahwa risiko terhadap j anin telah ditemukan pada
studi hewan tetapi belum dilakukan atau dipelaj ari pada manusia, oleh karena itu dapat
digunakan pada pasien hamil j ika manfaatnya lebih besar daripada risiko terhadap fetus.2
PERMANENT HAIR REDUCTION (Akan dibahas pada Bab selanj utnya)

PERMANENT HAIR REMO VA L
Elektrolisis
E lektrolisis, disebut j uga electrology, merupakan metode yang efektif untuk
menghilangkan rambut secara permanen, terutama di daerah yang sempit. E lektrolisis
menggunakan insersi j arum kecil dan halus ke dalam folikel rambut, diikuti dengan
penembakan sebuah arus listrik untuk merusak dan akhimya menghancurkan fol ikel
rambut. Beberapa sesi pengobatan diperlukan untuk mencapai hasil yang signifikan secara
klinis. Dua j enis elektro lisis adalah e lektro lisis galvanik ( e lektrolisis arus searah) dan
thermolysis (alternating electrolysis).2
Elektrolisis galvanik: Pada e lektrolisis galvanik, arus listrik langsung dilewatkan ke
jarum yang diinsersikan ke dalam folikel rambut, dimana ia bekerja pada jaringan saline untuk
menghasilkan natrium hidroksida (larutan alkali), suatu bahan kaustik yang menghancurkan
bulbus rambut dan papilla dennis (Reaksi kimia: 2NaCI + 2 Hp 0 2NaOH + H + C l ) .
2 2
Selama prosedur ini, pasien memegang batang logam yang dilapisi dengan krim atau
gel konduktif atau pelat logam yang melekat ke pad yang lembab. Arus (miliamper) diatur
oleh teknisi berdasarkan ambang nyeri pasien, dan durasi pulse dikontrol oleh teknisi dengan
Everyth n a l\ l· o u t ' " 185

berapa lama menekan pedal tangan atau kaki . Elektrolisis galvanik prosesnya lambat dan
memerlukan waktu satu menit atau lebih untuk masing-masing rambut, terrnasuk insersi
yang diulang ke dalam folike l . 2
Termolisis: Menggunakan arus bolak balik frekuensi tinggi yang di lepaskan dari j arum
ke folikel. Prosedur frekuensi tinggi dengan arus bolak-balik ini menghasilkan panas di
dalam folikel rambut melalui fibrasi molekular, yang mengakibatkan kerusakan bulbus
rambut oleh panas, bukan oleh bahan kimia.2
Kebanyakan mesin elektrol isis modem menggunakan tennolisis atau metode campuran,
suatu kombinasi elektrolisis galvanik dan termolisis. Tidak ada uj i klinis terkontrol yang
membandingkan kedua metode ini. 2
Elektrolisis yang tepat membutuhkan tekni k insersi jarum yang akurat serta intensitas
dan durasi arus yang sesuai. Selain itu, pada fase anagen rambut yang diobati karena
fase telogen lebih resisten terhadap kerusakan. Fase anagen dapat dibedakan dengan fase
telogen dengan cara mencukur daerah yang akan diterapi, dalam beberapa hari, rambut
fase anagen akan tumbuh kembali. Telah dikembangkan suatu alat penjepit elektronik
untuk digunakan di rumah, namun karena rambut bukan konduktor elektrik, arus tidak
dapat ditransmisikan melalui rambut ke bulbus rambut. Tidak ada data yang membuktikan
bahwa kerusakan terj adi pada folikel rambut atau alat ini yang menyebabkan permanent
hair removal. Alat ini tidak bekerj a secara baik seperti pada hair removal permanen.2
Efek samping e lektrolisis yaitu jaringan parut, hiperpigmentasi dan hipopigmentasi
paska in:flamasi . Efek samping bergantung pada pengalaman teknisi, durasi dan intensitas
arus. Nyeri dapat dikurangi dengan penggunaan anestesi topikal 1 jam sebelum prosedur.
Sensasi nyeri berkaitan dengan j umlah kerusakan pada folikel rambut. Efek samping
lainnya yaitu infeksi bakteri dan virus. Tentang penyebaran hepatitis atau HIV belum ada
laporan dengan elektrolisis. Elektrolisis tidak boleh digunakan pada pasien dengan alat
pacu jantung.2
PENUTUP
M etode hair removal permanen atau temporer atau reduksi adalah komponen
penting dalam pengobatan pasien dengan rambut yang tidak diinginkan. Tidak ada
metode tunggal yang sempuma untuk semua pasien. Faktor-faktor seperti kondisi medis
yang mendasari yang menyebabkan pertumbuhan rambut yang berlebihan, ukuran dan
lokasi dari area pengobatan, keinginan untuk hair removal sementara atau hair removal
permanen, dan keahlian dari teknisi harus dipertimbangkan dalam memilih metode untuk
non-laser hair removal.
1 86 Ev r,yt� • 'ti A '"' 1-·..i

KEPUSTAKAAN
I . De Berker D. Clinical diagnosis of hirsutism. Dennatol Ther 1 998;8:49-62.
2. Barba A. Nonlaser hair removal techniques. Diambil dari: http://emedicine.medscape.com/
article/ I 067 1 39
3 . Hair removal . Diambi I dari: http:!/en. wikipedia.org/wiki/Hair_removal#cite_note- 1 2.
4. Hair removal. Diambil dari: http://en.wikipedia.org/wiki/Chemical_depilatory.
5. Rao J, Goldman M P. Prospective, comparative evaluation of three laser systems used
individually and in combination for axillary hair removal. Dennatol Surg 2005 ;3 1 ( 1 2): 1 67 1 -6.
6. Dendle C, Mulvey S, Pyrlis F, Grayson ML, Johnson PD. Severe complications ofa "Brazilian"
bikini wax. Cl in I nfect Dis 2007;45( 3 ) :e29-3 1 .
7 . Breadon JY, Barnes CA. Comparison of adverse events of laser and light-assisted hair removal
systems in skin types I V-VI. J Drugs Dennatol 2007;6( 1 ):40-6.
8. Alexiades-Annenakas M. Laser hair removal. J Drugs Dennatol 2006;5(7):678-9.
9. Sadick NS, Weiss RA, Shea CR, Nagel H, Nicholson J, Prieto VG. Long-term photoepilation
using a broad-spectrum intense pulsed light source. Arch Dennatol 2000; 1 36( 1 1 ): 1 3 3 6-40.
1 87

E F E K SAMPING KOSME T I K RAM BU T
Tantari SHW
FK Universitas Brawijaya I RSUD Dr. Saiful Anwar

Lab./S M F IK Kulit dan Kelamin
Malang
PENDA H U L U AN
Kosmetik merupakan bagian yang tidak terpisahkan dari kehidupan manusia sejak
berabad-abad yang lalu. Saat ini kosrnetik sudah berkembang pesat, hal ini dapat dibuktikan
dengan banyaknya industri kosmetik dan produk-produk yang beredar. Kosmetik rambut
merupakan salah satu jenis produk kosrnetik. Berbagai jenis kosmetik rambut tersedia
saat ini seperti pewarna rambut, pernutih (bleaching) pengeriting dan pelurus, sampo,
kondisioner, hair spray,foam, krim dan gel .
Rambut merupakan komponen penting dari citra diri dan memiliki kepentingan
psikologis besar untuk pria dan wanita. Untuk merubah dan memperbaiki penampilan
digunakan produk-produk kosmetik rambut sehingga dapat merubah wama rambut coklat,
hitam, merah dan bentuk rambut l urus, bergelombang atau keriting sesuai dengan mode
dan budaya. 1 Sayangnya u saha untuk merubah penampilan tersebut dapat mengakibatkan
efek samping tidak hanya pada rambut yang berakibat kerontokan tetapi j uga pada kulit
berupa dermatitis kontak dan urtikaria kontak. Pada keadaan berat dapat terjadi efek
samping sistemik berupa reaksi anafilaksis atau reaksi intoksikasi, bahkan beberapa studi
epidemiologi melaporkan adanya risiko kanker vesika urinaria pada penata rambut pria
akibat paparan pewarna rambut.2
I nsidensi efek samping kosmetik rambut sulit diketahui dengan pasti, hal ini
disebabkan kemungkinan reaksi yang terjadi ringan dan sementara sehingga penderita
hanya menghentikan pemakaiannya dan tidak berobat ke rumah sakit a tau dokter. Di Eropa
efek samping kosmetik rambut menempati peringkat kelima diantara dennatitis akibat
kerja pada wanita.3 D i Indonesia data mengenai efek samping kosmetik rambut terbatas
hanya dari catatan medik poliklinik kulit di beberapa kota besar. Di R SU D Dr. Saiful
Anwar, Malang pewama rarnbut merupakan bahan kosmetik rambut yang terbanyak
menimbulkan efek samping.
1 88

KE RONTOKAN RAM B U T, P E R U BAHAN STRUKT U R S ERTA WARN A RAM B U T
Alopesia dapat terjadi karena trauma seperti kompulsif, habitual, dermatosis, traksi,
tekanan, panas, radiasi dan kimiawi. Pada pemakaian kosmetik rambut kerontokan atau
alopesia terjadi akibat trauma fisik seperti traksi, tekanan, panas dan trauma kirniawi.
Trauma Fisik
Berbagai gaya dan model rambut seperti mengikat rambut, memakai topi atau penutup
kepala yang ketat, berakibat terj adi kerusakan sel-sel kutikula rambut dan terjadi fisura
transversal yang berakibat kerontokan. Faktor-faktor seperti ras, fashion dan pekerj aan
serta berbaring lama karena sakit mengakibatkan tekanan fisik pada kepala sehingga
kadang rnerusak batang dan folikel rambut, demikian pula pada proses dengan anestesi
yang lama pada pernbedahan yang rnemungkinkan terj adi tekanan pada kepala sehingga
rnenyebabkan kerontokan rambut dan alopesia. Penelitian pada 60 pasien yang dioperasi
jantung, 50% terjadi alopesia, kemungkinan karena iskemia kulit kepala dan rambut luruh/
lepas pada fase anagen.
Garnbaran klinis alopesia karena tekanan adalah kerontokan terbatas pada daerah
yang mengalami tekanan berkepanjangan pada daerah kepala bagian belakang seperti
pada pasien korna. Topi atau penutup kepala lainnya maupun penjepit/ klip rambut j uga
rnenyebabkan tekanan lokal pada kepala.4 Kerontokan ini menunjukkan suatu kondisi
anagen efluvium, sedang apabila tekanan terj adi cukup lama dapat berakibat nekrosis
jaringan dan hi langnya folikel rambut.
Alopesia karena traksi dapat terj adi akut maupun kronis. A lopesia karena traksi yang
akut terjadi apabila rarnbut memang sengaja dicabuti sendiri dan gambaran klinisnya
berupa patchy hair loss, sering didiagnosis sebagai loose anagen syndrome. Keadaan ini
bersifat autosomal dominan dan terdapat gangguan kohesi antara selubung akar luar dan
dalam dengan kutikula, dengan hasil rambut anagen yang melekat kuat pada folikel dapat
ditarik dengan rnudah tan pa rasa sakit. 5 Karakteristik dari rambut ini tampak akar distrofik,
alur longitudinal dan tidak adanya selubung akar dalam dan l uar serta kutikula berkerut.
Alopesia karena traksi yang kronis biasanya disebabkan karena cara menyisir, menyikat,
pemakaian rot dari spon, di kepang dan ekor kuda.4•6 Untuk itu perlu mengetahui pola dari
traksi, bila karena ekor kuda atau dikepang gambaran klinisnya berupa alopesia di batas
tepi rambut dengan dahi, di atas telinga dan dapat sampai daerah nuchae. Apabila kondisi
ini telah berlangsung lama, sekitar 3-5 tahun dan pada usia remaja akan menyebabkan
alopesia sikatrikal . Kebiasaan memakai rot rambut menyebabkan kerontokan pada daerah
rambut yang dirol, sedang. penambahan j um lah dan volume rambut (hair weaving/ hair
extensions) rnenyebabkan kerontokan rambut daerah puncak kepala pada perlekatan antara
rarnbut asli dan rambut tarnbahan.
Alopesia karena panas disebabkan karena pengeringan rambut dengan suhu yang
terlalu panas atau pemakaian sisir dan sikat yang terlalu panas. Efek samping panas pada
rambut ini disebut bubble hair.4 Gambaran klinisnya yang khas berupa alopesia sikatrikal
1 89

pada vertex dan secara pelan-pelan menyebar simetris, biasanya terjadi pada wanita paruh
baya walaupun tidak menutup kemungkinan dialami oleh pria, sedang terapi dengan sinar
X pada kepala dapat menyebabkan kerontokan rambut permanen bahkan terjadi alopesia
sikatrikal karena rusaknya papila dermis dalam bulbus dan folikel .
Trauma Kimia
Pewarna, pelembab, pengeriting, pelurus dan beberapa sampo dapat menyebabkan
kerontokan sehingga berakibat alopesia. Kerontokan oleh karena pewarna rambut bersifat
sementara, hat ini kemungkinan dikarenakan kerusakan hanya pada batang rambut dan
epidermis dikepala saja, karena bahan kimia tidak mungkin terabsorbsi lebih dalam
sehingga sangat j arang terj adi alopesia sikatrikal. Sampo yang mengandung deterjen
kationik harus dihindari karena dapat menyebabkan rambut kusut, sedangkan paparan air
garam yang berlebihan dapat menyebabkan rambut lapuk.6•7 Krim dan minyak rambut juga
dapat menyebabkan kerontokan karena pori-pori tertutup dan rusaknya folikel rambut.
Swee et al (2000) melaporkan bahwa 95% wanita dan anak-anak yang melakukan
pelurusan rambut mengalami alopesia. Pelurus rambut mengandung natrium atau guanidin
hidroksida yang bersifat alkali dengan pH antara 1 2,5 sampai 1 4. Beberapa pelurus juga
mengandung cooper. Seperti diketahui bahwa sebagian besar produk kimiawi untuk
rambut bekerja dengan membuat bengkak kutikula sehingga kutikula terbuka dan molekul
yang dimaksudkan masuk ke dalam korteks. Pembukaan kutikula ini dapat te1jadi pada
pH yang tinggi dan suhu panas. 1 Pada proses pengeritingan atau pel urusan rambut terjadi
pemecahan gugus sulfhidril diikuti pelekukan atau pelurusan rambut, kemudian terjadi
reoksidasi jembatan sulfhidril . Obat pelurus dan pengeriting dapat menimbulkan rambut
rontok, rambut terbelah dan trichorrhexis nodusa.
DE RMATITIS KONTA K ALERGIK

Oennatitis kontak karena kosmetik rambut dapat terjadi pada pengguna dan penata
rambut yang dikenal sebagai dermatitis kontak akibat kerja. Kosmetik rambut sebagai
penyebab terbanyak adalah pewama dan pengeriting, namun pemutih, pewangi, sampo,
pengawet, hairspray, foam dan gel serta nylon wig dapat pula sebagai penyebab.8 Dermatitis
kontak alergik (OKA) terj adi pada seseorang yang telah tersensitisasi dengan bahan tertentu,
kelainan ini timbul melalui reaksi hipersensitivitas tipe IV. Penyebab OKA yang paling sering
adalah pewarna rambut. Komponen dari pewama rambut yang bersifat sensitiser adalah
p-penilendiamin (PPO), p-toluendiamin (PTO) dan p-aminopel. Pewama rambut terbagi
3 kategori yaitu : . pewama permanen, pewarna semipermanen dan pewama sementara.4·8
Pewama permanen terbentuk di dalam korteks sehingga dapat bertahan sampai I 0 kali cuci
rambut. Henna merupakan pewama rambut sementara dari tumbuhan termasuk pacar, daun
nila dan bunga chamomile. Henna yang paling sering digunakan dan diproduksi adalah dari
daun Lawsonia inermis dengan bahan aktif2-hidroksi - 1 , 4-napthoquinone yang menghasilkan
wama kemerahan, dan dikombinasikan dengan PPO untuk menghasilkan wama lebih gelap.
Se lain sebagai pewama, henna juga ditemukan pada sampo, kondisioner dan produk lain yang
1 90

tidak merubah wama rambut. Pada tato henna, pembuat tato menggunakan henna hitam yang
mungkin mengandung PPD. Brancaccio et al. (2002) dengan kromatografi menunjukkan
bahwa beberapa pewama tato henna hitam mengandung 1 5,7% PPD.
Di Eropa, penelitian Information Network ofDepartements ofDermatology (IVDK)
pada penata rambut wanita dan pengguna selama 8 tahun menunj ukkan pola sensitasi yang
berbeda, dimana alergi terhadap PTD, PPD dan amonium persulfat didapatkan lebih tinggi
pada penata rambut daripada pengguna.9 Menurut North American Contact Dermatitis
Group (NACDG), dari 49 1 3 pasien yang di lakukan uj i tempel dengan tiga belas alergen
yang paling umum menunjukkan hasil uji tempel positip PPD sebesar 4,8%. Pada studi
populasi di Denmark D KA karena pewama rambut dilaporkan 5,3% dari 1 254 individu
yang pemah menggunakan pewama rambut( Sosted et al, 2005 ) . Di Afrika prevalensi
dermatitis kontak karena PPD pada penata rambut sebesar 0, 1 - 2,3%. 1 0
Balsam of peru,fragrance mix dan cinnamic aldehyde adalah alergen pada pewangi
yang paling sering menyebabkan OKA . 1 1 Sampo walaupun penggunaannya hanya dalam
waktu singkat tetapi dapat juga menyebabkan reaksi pada kulit, yang d isebabkan bahan
alergen pada sampo meliputi wewangian, pengawet dan bahan anti ketombe. Bahan
pengawet ditambahkan pada produk kosmetik dengan tujuan melindungi produk terhadap
m ikroba dan melindungi konsumen terhadap infeksi 12, namun terdapat beberapa kandungan
bahan pengawet pada kosmetik rambut yang sering menyebabkan alergi antara lain:
methyldibromoglutaronitrile, methylisothiazolinone dan formaldehid.
Gambaran klasik suatu DKA akut adalah gatal dengan lesi papula eritem dan vesikel
dengan dasar eritem, sedang DKA kronik lesi berupa plak eritem dengan likenifikasi dan
fisura. Bahan alergen yang digunakan di kepala dan rambut menyebabkan dermatitis di
wajah, periorbita, leher serta telinga. 1 3 Hal yang menarik adalah OKA karena kosmetik
rambut pada pengguna justru tidak terj adi pada kulit kepala, ha! ini diduga karena epidermis
kulit kepala yang relatif tebal sehingga lebih tahan terhadap penetrasi bahan alergen. Namun
pada penggunaan pewama rambut pemrnnen dan pengeriting pennanen dapat menyebabkan
reaksi berupa edema eritem dan vesikula serta krusta. Pada penata rambut, dennatitis dapat
terjadi pada daerah tangan, palmar, jari-j ari, sendi metakarpofalangeal, lengan bawah,
dan dapat j uga pada wajah.3 Seperti diketahui bahwa erupsi eritema multiforme karena
PPO sangat jarang, namun Balato et al (2008) melaporkan seorang wanita dengan erupsi
eritema multiforme karena PPO pada wig yang digunakan. PPD selain sebagai pewama
untuk rambut juga digunakan untuk pewama kain sehingga dapat terj adi reaksi silang
antara PPD dan pewama lain . 1 4
DE RMATITIS KONTAK I RITAN

Pada dermatitis kotak iritan ( OKI), kelainan bisa timbul meskipun kontak pertama kali
dengan bahan tersebut, dan dapat terjadi pada semua orang. Beberapa kosmetik mengandung
bahan iritan ringan sehingga reaksi yang ditimbulkan terj adi setelah penggunaan berulang
ulang atau jangka lama.
191

Jenis kosmetika sebagai penyebab adalah pengeriting dan pelurus ram but. Bahan aktif
pada pengeriting adalah amonium tioglikolat yang bersifat alkali dan dikenal dengan cold
waves, karena proses keriting di sini tidak menggunakan panas. Amonium tioglikolat
bersifat alkali dan sangat iritatif sehingga digunakan gliseril monotioglikolat yang bersifat
asam dan dikenal dengan perm waves, yang dapat menyebabkan rambut rusak karena
gliseril monotioglikolat akan menetap selama 3 bulan. Masalah lain adalah monotioglikolat
dapat menembus sarung tangan karet sehingga sering menyebabkan kontak alergi pada
penata rambut, bahkan alergi monotioglikolat lebih sering pada penata rambut daripada
pengguna. Sebagai pilihan apabila sensitif terhadap monotioglikolat dapat digunakan
sulfrtes dan cystamine hydrochloride. Sulfrtes waves memiliki bau enak tetapi rambut kurang
keriting dan memerlukan waktu yang panj ang serta dapat menimbulkan reaksi iritasi.
Dermatitis kontak iritan secara k l inis ditandai dengan rasa terbakar disertai lesi eritem
dan edema pada tempat kontak bila akut sedang rasa kering dengan lesi plak sewama kulit
dengan skuama dan fisura pada yang kronik. Tingkat keparahan O K I sangat bervariasi
tergantung pada banyak faktor termasuk kekuatan dan j umlah bahan iritan, lama dan
frekuensi paparan, serta keadaan kulit. Walaupun OKI dapat mengenai semua orang tetapi
pada seseorang dengan riwayat dermatitis atopik lebih rentan terhadap D K I . 1 5
U RTIKARIA KONTA K
Urtikaria kontak merupakan salah satu bentuk dermatitis kontak yang khas, yang
terj adi setelah adanya kontak antara bahan penyebab dengan kulit. Biasanya terjadi setelah
beberapa menit sampai 1 j am pascakontak dan reda dalam waktu 3 j am tanpa meninggalkan
bekas. 1 5• 1 6 Pada kasus yang berat dapat terjadi urtikaria generalisata, asma, rinitis dan
gangguan saluran nafas serta syok anafilaksis.
Patogenesis terj adinya urtikaria kontak dapat melalui mekanisme imunologik,
nonimunologik atau mekanisme yang tidak diketahui. Mekanisme non imunologik
merupakan mekanisme yang banyak terj adi. 1 6 Reaksi nonimunologik lebih sering daripada
reaksi imunologik.
Jenis kosmetika sebagai penyebab adalah pelurus rambut, pemutih, pewangi, dan
kondisioner.
Gejala klinis yang terj adi dapat berupa urtika atau edema eritem pada tempat kontak
yang dapat disertai rasa gatal atau panas, dapat dengan manifestasi sisitemik berupa rinitis,
angioedem dan anafilaksis. 1 6 Pelurus rambut mengandung natrium hidroksida, natrium
bisulfit atau amonium tioglikolat selain menimbukan reaksi iritasi karena bersifat alkali
dapat j uga menimbulkan reaksi urtikaria kontak. Amonium persulfat merupakan bahan
yang terdapat pada pemutih, selain menimbulkan reaksi alergik maupun iritan dapat juga
reaksi kontak urtikaria, asma bahkan mengakibatkan kolaps vaskuler. Dilaporkan seorang
wanita 54 tahun dengan riwayat pemutihan rambut selama 25 tahun yang tanpa masalah,
timbul l esi eritem dan urtika dikuti syok setelah pemutihan, pada uj i pakai dengan amonium
persulfat positip dalam waktu 1 5 menit. Perfetti et al. ( 2000) melaporkan seorang penata
rambut usia 2 1 tahun yang mengalami reaksi anafilaksis karena amonium persulfat dan
1 92

terj adi obstruksi bronkhial berat 90 menit pascauj i tempel. Konsentrasi amonium persulfat
pada pemutih dapat ditemukan pada konsentrasi sebesar 60% namun menurut Cosmetic
lngridient Review ( C I R) reaksi urtika umumnya mungkin terjadi pada konsentrasi lebih
besar dari L 7 ,5%. 1 7
EFEK SAM PING LAI N

Penggunaan hair spray dapat mengakibatkan gangguan pemafasan, dan pada keadaan
berat dapat te1jadi efek samping sistemik berupa reaksi anafilaksis atau reaksi intoksikasi.
DI AGNOSIS
Untuk menentukan diagnosis kerontokan atau alopesia karena trauma fisik atau trauma
kimia diperlukan anamnesis yang teliti meliputi:
I . Riwayat kerontokan, riwayat keluarga.
2. Riwayat perawatan rambut yaitu: berapa kali keramas, kosmetik rambut yang dipakai
3. Model penataan rambut misal : ekor kuda, dikeriting, diubah wamanya, cara menyisir,
penggunaan rol , hair d1yer d i!.
4. Riwayat penyakit: pemah masuk rumah sakit, operasi .
5 . Gej ala pada kepala yaitu gatal, sakit atau rasa terbakar.
Pemeriksaan klinis yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan dermatologik mel iputi
lokasi alopesia, pola kerontokan, tes penarikan rambut (pull test), evaluasi akar secara
mikroskopik, trichograms serta biopsi kulit kepala. 1 8
Diagnosis dennatitis kontak dan urtikaria kontak ditegakkan dengan anamnesis
yang cermat terutama bila reaksi yang timbul ringan atau pemakaian kosmetik yang telah
lama, meliputi riwayat penyakit, perj alanan penyakit, lokasi, pekerjaan, hobi dan riwayat
kontak dengan bahan penyebab, riwayat atopi diri dan keluarga. Pemeriksaan klinis yaitu
pemeriksaan umum dan pemeriksaan dermatologik meliputi lokasi, jenis dan distribusi
dari lesi dan tes kulit berupa uj i tempel, repeated open application test ( ROAT) atau uj i
pakai serta uj i el iminasi untuk kasus dermatitis dan uj i tusuk untuk urtikaria.
Untuk menentukan diagnosis dennatitis akibat kerj a pada penata rambut, kriteria dari
Mathias di bawah ini dapat dipakai sebagai pedoman. Dengan jawaban 4 "ya "dari 7
pertanyaan yang ada, yaitu;
1. Apakah klinis sesuai dengan dennatitis kontak?
2. Apakah paparan kerj a potensial iritan atau a lergen?
3. Apakah distribusi erupsi sesuai dengan paparan kerja?
4. Apakah hubungan waktu antara paparan dan awitan sesuai dengan dermatitis kontak?
5. Apakah paparan non okupasi dapat dikesampingkan sebagai penyebab?
6. Apakah ada perbaikan dermatitis apabila jauh dari pekerjaan yang berhubungan dengan
iritan atau alergen?
7. Apakah uj i tempel atau uji provokasi menunj ukkan adanya kemungkinan penyebab
alergi?
1 93

Uj i tempel dapat dilakukan dengan seri alergen standard dan kosmetik yang dipakai oleh
penderita. N amun menurut IVDK uji tempel dengan alergen khusus untuk kosmetik rambut
(Tabel 1 ) jauh lebih baik untuk individu yang dicurigai alergi terhadap kosmetik rambut.9
Apabila dicurigai alergi terhadap pewama rambut sebaiknya juga dilakukan uj i tempel
dengan PTD karena berdasarkan hasil penelitian dengan PPD negatip temyata sebanyak 9%
PTO positip. 1 4 Untuk produk rinse-off seperti sampo dilakukan pengenceran l % dengan air.9
Apabila hasil uj i tempel meragukan sebaiknya dilakukan uj i pakai atau ROAT.
TERAPI
Penatalaksanaan meliputi menghindari bahan penyebab, pengobatan dan pencegahan.
Menghindari bahan penyebab dan menghilangkan trauma pada rambut misalnya: menghentikan
penggunaan rol rambut, menghindari pemakaian hairdryer terlalu panas merupakan cara yang
paling.6·8 Pengobatan bergantung pada stadium dermatitis, umumnya kortikosteroid topikal
sedang, antihistamin dan kortikosteroid sistemik dapat diberikan berdasarkan keadaan klinis.
Fototerapi dengan Ultraviolet B (UVB) Psoralen Ultraviolet A (PUVA) dapat sebagai alternatif
apabila tidak resposif dengan kortikosteroid.8•13 I munomodulator yaitu: pimecrolimus atau
tacrolimus dapat diberikan sebagai terapi pilihan lainnya.8
Pencegahan yang paling efektif adalah menghindari kontak dengan bahan penyebab
bagi pengguna sedang penata rambut memakai alat pelindung d iri (APD) seperti sarung
tangan yang terbuat dari nitri l, polyvinyl chloride atau karet dan perawatan kulit dengan
emolien. 16·19 N amun sarung tangan yang telah terkena pewama ram but sebaiknya tidak
dipakai kembal i .2
Tabel 1 . Seri alergen kosmetik ram but standard DKG

(Gennan Contact Dermatitis Research Group)
ALERGEN
l. Ammonium persulfate
2. p-Toluenediamine
3. p-Aminophenol
4. Hydroquinon
5. m-Aminophenol
6. Pyrogallol
7. Glyceryl monothioglycolate
et al, ,
8. Cocamidopropyl betain
Dikutip dari Uter 2003
1 94

Tabet 2. Jen is dan bahan kosrnetik rarnbut penyebab reaksi pada kulit
J E N l S KOSMETIKA B A H A N P E N Y E BA B REA K S I
Pewarna p-phenylenediamin OKA. urtikaria kontak
p-toluenediamin Rambut rontok
p-aminophenol
Pengeriting G lyceryl monothioglycolate OKA, DKJ, alopesia,

trichorrhexis nodusa
Pelurus Natrium hidroksida DKJ, alopesia

Sodium bi sufite/ammonium thioglycolate OKA, urtikaria kontak
Pemutih Amonium persulfat DK!, Urikaria kontak,

trichorrhexis nodusa
Pewangi Fragrance mix OKA

Balsam of Peru Urtikaria kontak
Hydroxymethylpentycyclohecene carboxalddehyde
Pengawet Paraben mix OKA
Fonnaldehyde Urtikaria kontak
M ethyli sothiazolinone/ methylcchloroisothiazoline
Emulsifiers
Methy l\dibromogl utaronitri le/phenoxyethanol
Lanolin alcohol OKA
Cetearyl alcogol
Linalool
Paraben mix
Matting ofhair
Sampo Formaldehyde Rambut rontok
Cinarnon alcohol
Zinc pyrithione
Sodium pyrithione
Selenium sulfide
Cocamidopropyl betain
Methyldibromo glutaronite
Triethanolarnine poly-peptide o leat
Cetri mide
Kondisioner Protein hydrolysate: stearyl trimethylammonium Kontak urtikaria
Hair spray. foam. gel

ch loride, hydrolized bovine collagen
Resin DKA
Cyc lohexonene-formaldehyde resin Gangguan pernafasan
Diazo l idinyl urea (pengawet)
Eugenol (pewangi)
Hexamidine isethionate (pengawet)
Workshop & Symposium : Cosmetic Dermatology Update " Everything About Hair " 202
Surabaya February 3"' -51" 2012
PENUTUP
Telah diuraikan berbagai efek simpang dari penggunaan kosmetik rambut yang dapat
terj adi pada pasien penggunanya.
Eve1 vtl1 1 n 1 A bo u t H ; ir 1 95

KEPU STAKAAN
1 . Harrison S. Dan Sinc lair R 2004. Hair colouring, pem1anent styling and hair structure. J of
Cosmetic Dem1atol . (2): 1 80-5
2. Lee H-S. dan Lin Y-W., 2009 Permeation of Hair Dye Ingredients, p-Phenylenediamine and
Aminopheno; Isomers, through Protective G loves Amm.Occup.Hyg .. Vol . 5 3 ( 3 ) p. 289-96
3. Adriene L. dan Rosemary N. 200 1 Occupational skin disease in hairdressers, A ustralasian J.
ofDermatol. , 42: 1 -8
4. Rosebourgh I . E . 2008 Scalp Prosthese:Wigs, hairpieces, extensions and Scalp-Covering
Cosmetics. Dalam McMichael A.J. dan Hardnisky M . K. (eds), Hair and Scalp Diseases,
Medical, Surgical and Cosmetic Treatments, New York, p: 1 63-73
5 . Chartier MB., Hoss DM., Grant-Keis JM. 2002 Approach to the adult female patient with
diffuse nonsacarring alopecia. J. Am. Acad. Dermatol. (47); 809- 1 8
6. Whiting DA. 1 999 Traumatic alopeci a Int. J. of Dermatology 3 8 ( Suppl l ), 34-44
7. Draelos ZD. 2008 Nonmedicated Grooming Products and Beauty Treatments. Dalam
McMichael A.J. dan Hardnisky M .K.(eds), Hair and Scalp Disease Medical, Surgical and
Cosmetic Treatments, Informa Health Care New York, p: 59-72
8 . Beck M H dan Wilkinson S M . 20 1 0 Contact Dennatitis: Allergic. Dalam Burns T, Breathnach
S . , Cox N . , Griffiths (eds) Rook :S Texbook of Dermatology 81" ed. Wil ley-Blackwell, p.26. 1 2-9
9. Uter W. , Balzer C., Geier J., Frosch P.J., Schunch A.,. 2005. Patch testing with patients· own
cosmetics and toiletries-result of the IVDK* 1 998-2002, Contact Dermatitis, 53 :226-33
I 0. Khumalo NP., Jessop S., Ehrlich R., 2006. Prevalence of Cutaneous Adverse Effects of
Hairdressing. A Systemic Review, A rchives Dermatology ( 1 42): 3 77-83
1 1 . Mehta SS., Reddy BSN., 2003 Cosmetic dermatitis-current perspectives, Int. J. of Dermato!;
42:533-42
1 2 . Denis S . , 2004 Hypersensitivity to preservatives. Dermatologic Therapy. ( 1 7): 25 1 -63
1 3 . Cohen E. Dan Jacob SE. 2008. A llergic Contact Dermatitis. Dalam Wolff K., Goldsmith L.A.,
Katz S.I. G ilcherst A . S . , Paller A.S., Leffe l l D.J. (eds): Fitzpatrick :S Dermatology In General
Medicine, 7 th ed. New York ,p. 1 35-46
1 4. Winhoven SM, Rutter KJ, Beck M H . 2007,Toluen-2,5 diamine may be an isolated allergy in
individuals sensitized by permanent hair dye. Contact Dermatitis, 5 7 : 1 93
1 5 . Wilkinson SM dan Beck M H . 20 1 0 Contact Dennatitis lrritan. Dalam Bums T, Breathnach S.,
Cox N . , Griffiths (eds) Rook s Texbook ofDermatology 8'h ed. Willey-Blackwell, p.25. 1 5-26
1 6. Taylor J.S , Sood A., Amedo A .. 2008 Occupational Skin diseases Du to Irritant and Allergens.
Dalam Wol ff K., Goldsmith L.A., Katz S . I . G ilcherst A.S., Paller A.S., Leffel! D.J. (eds):
Fitzpatrick :S Dermatology In General Medicine, 7 th ed. New York ,p. 2067-73
1 7 . Pang S. Dan Fiume MZ 200 1 . Final report on the safety assesment of Ammonium, Potassium
and Sodium Persulfat, Int.J. Toxicol, (20) suppl 3 : 7-2 1
1 8 . Goldberg LJ. 2008. Approach to the patients with Alopecia. Dalam McMichael A.J. dan
Hardnisky M . K . (eds), Hair and Scalp Disease Medical, Surgical and Cosmetic Treatmnts,
l n fonna Health Care New York, p: 30 1 -7
1 9. Wahlberg JE., 2000 Prevention and Rehabilitation. Dalam; Kanerrva L . , Elsiner P., Wahleberg
Je, Maibah H I (eds). Handbook of Occupational Dermatology. Springer Verlag Berlin Heideberg
New York, p: 4 1 2- 1
1 96 /.::very t h 1 n g A b o u t H.1 1 r

FITOFARMAKA U N T U K
KOS MESEUTIKAL RAM B U T
Widji Soeratri
Fakultas Farmasi
Universitas Airlangga
S urabaya
PENDA H U LUAN
Rambut berperan penting dalam menj aga fungsi organik tubuh dan fungsi estetika,
terutama dalam meningkatkan rasa percaya diri. Sebagaimana kulit, rambut j uga
mempunyai fungsi vital, maka rambut dan kulit kepala harus senantiasa dijaga kesehatan
dan penampilannya. Secara umum fungsi rambut adalah: a) Perlindungan kulit kepala
terhadap paparan sinar matahari ( UV A dan UV B ), b) Penyaring terhadap kotoran atau
de bu, c) Fungsi sensori atau perasa panas, dingin, d) Pertahanan, misal saat cuaca panas
folikel rambut akan memproduksi air dan minyak yang selanj utnya berfungsi sebagai
sawar kulit kepala agar tidak kering atau dehidrasi, e) Estetik, untuk memperindah tubuh,
khususnya bentuk wajah.
Rambut mempunyai karakteristik fisik yang menentukan kualitas rambut.

1 . Kekuatan. Sehelai rambut dapat menahan berat sebesar 1 00 gram. Keratin protein yang
merupakan rantai protein dengan sej umlah besar asam amino cystine dari cortex yang
bertanggungjawab atas kekuatan rambut. Keratin.
2. Elastisitas, merupakan sifat rambut yang paling penting, dapat menahan kekuatan, dapat
berubah dalam ukuran, volume, dan panj ang tanpa mengalami kerusakan. Rambut yang
basah mempunyai panjang 30% lebih banyak dibandingkan saat kering.
3. Porositas. Cuticle yang menutup cortex relatif kedap air, jumlah air yang dapat
menembus masuk dan keluar melalui cortex sangat sedikit.
4. Texture. Tekstur rambut adalah "rasa" reambut, dipengaruhi oleh semua hal yang
pemah mengenainyam misal pemakaian spray yang akan membuat rambut menj adi
�kaku/keras, sebaliknya pemakaian kondisioner tiak hanya membuat cuticle rambut
terlindungi, namun juga terasa lembut.
E very c h mg A b o u t H a ir 197

FITOFARMAKA
Zat berkhasiat dalam sediaan kosmetik ram but dapat berasal dari bahan sintetik maupun
bahan alam, baik dari sumber laut, hewani maupun dari sumber nabati atau tumbuhan.
Bahan yang diperoleh dari tumbuhan dengan menggunakan teknologi tertentu ( misal
maserasi , perkolasi, destilasi, refluks), yang bahan maupun sediaannya sudah distandarisir,
dan keamanan dan khasiatnya sudah dibuktikan secara ilmiah dengan uj i praklinis atau
sudah melewati uj i klinis, selanj utnya disebut sebagai sediaan phytopharmaca.
Sediaan phytopharmaca dapat berbentuk essential oils, extracts, tinctures, dan waters
( aromatic distilled water).
a. Essentials Oils (Essences), yaitu minyak yang diperoleh dengan cara destilasi dari
tumbuhan segar. Contohnya adalah Tea Tree Oi, Sandalwood Oil, Orange Oil, Jojoba
Oil, Avocado Oil, Grapeseed Oil.
b. Extracts, merupakan sari dari turnbuhan menggunakan pelarut yang sesuai dan
dikentalkan dengan beberapa cara, misal diuapkan pada suhu dingin atau suhu panas.
Contoh Panax ginseng radix extract, Eclipta prostata folium extract, dan Vitex trifolia
folium extract yang digunakan untuk mengatasi rambut rontok.
c. Resins dan Tars, berbentuk eksudat kental yang diperoleh secara spontan berupa
tetesan cairan dari bagian tumbuhan atau dari tumbuhan yang sengaja dilukai. Sebagai
contoh adalah Pinus palustris dan Pinus sylvestris yang digunakan untuk Tonic dan
stimulan.
d. Tinctures, adalah cairan yang diperoleh dari maserasi atau penyarian dengan pelarut
yang sesuai hingga j umlah tertentu. Contoh Amica montar tincture untuk dandruff.
A rtemisia absinthum L (Wormwood tincture) dapat digunakan sebagai penyubur
rambut, dan Cellendula officinalis ( M arigold tincture) digunakan untuk mengatasi
beberapa keluhan kulit kepala.
e. Waters (Aromatic Distilled Water), yaitu larutan yang mengandung minyak esensial
tumbuhan. Sebagai contoh adalah J asmine waters essential oil untuk melancarkan
sirkulasi darah di kulit kepala dan meredakan ketegangan, Ginseng waters essential
oil berfungsi untuk menguatkan akar rambut dan mencegah kerontokan. Sedangkan
Lavender waters essential oil digunakan untuk meregenerasi sel baru pada rambut dan
melancarkan metabol isme.
EFEKTIFI TAS F I TOFARMAKA

Zat aktif dalam sediaan phytopharmaca tersebut umurnnya mempengaruhi 1) siklus
perturnbuhan rambut, 2) pertumbuhan rambut, dan 3) menghilangkan kelebihan rambut
atau rambut yang tidak dikehendaki.
1. Mempengaru h i siklus pertum b u han rambut
a) Serenoa repens ( Saw palmento), b) Ginko biloba, c) Aloe vera, A. Barbadensis, A.
Capensis, d) Asiasari Radix, e) Saphora F lavescens, f) Illicium anisatum, g) Ginseng
1 98

radix, h) Hydrangea macrophyl la, i) H ibiscus rosa sinensis, j ) Bergamot, k) Dabao
Chinese Herb, l) Ligidii Spora, m) Green Tea.
2. Menghilangkan rambut atau menghambat pertum b u han rambut
a) Soy protein
3. Pewarna ram b ut
a). Henna (Lawsonia alba, Lawsonia Spinosa, Lawsonia inermis)
4. Bahan Anti Danruff
a) Rosmarinus officinalis ( Rosemary), b) Salvia officinalis (Sage), c) Thymus vulgaris
(Thyme), d) Al lium sativum (Garlic, Bawang putih), e) Juglans regia ( Red walnut),
t) M elaleuca altrenifolia (tea tree)
5. Bahan Anti Kutu Kepala
a) Annona squamosa, b) Asimina triloba
NOVEL COSMETIC DELIVERY SYSTEM

Nano Particles, Microemulsi
ISOLASI : PENGUJIAN :
o Solid Lipids Nanoparticles

• Macerasi • Klinis o
(Aktivitas &
Porous Polymeric System

• Perkolasi
Mikrocapsules,
• Destilasi Keamanan)
o
• Refluks • Stabilitas
Formulation,
Manufacturing
BAHAN ALAM PHYTOPHARMACA
PHYTOPHARMACA FOR :
o Essential Oils o Skin Products
o Extracts Hair Products
& Tars
o Tinctu res Nall Products
o Resin o Descoratlve
o Waters Products
£very t h 11q A l o u t H 1r 1 99

J E N I S F I TO FARMAKA RAMBUT
1. G inseng (Ginseng Radix, Panax ginseng, Araliaceae)
• Bagian akar (sekunder) mengandung :
aktivitas c:U NGF

(0,5-3 ) % panaxosides yang memiliki
Kandungan triterpene glycosides

meningkatkan daya tahan terhadap stres,
dan memvitalitaskan tubuh.
Kandungan saporuns mencegah

kerontok-an dan menstimulasi
pertumbuhan rambut
•
Daging daun tebal, tidak bertulang
•
Extract Aloe mengandung al. : Aloenin
(meningkatkan pertumbuhan rambut) ,
Barbaloin (1 5-40%), Hydroxyaloin (
3% ), Mucilage (Glucose, Galactose,
Mannose, Galacturonic acid ) Aloe ,
emodin, Aloesone, Alocutin A & B.
3. Jeruk Nipis, (Citrus a u ranti u m, Citrus sinensis, Rutaceae)
Kandungan: Aromatic oil (Orange oil)
2
mengandung al. Terpen (5 sesqu1terpene
hydrocarbons and sesquiterpene
alcohols), Coumarin. Digunakan untuk
anti bakteri dan mampu menghilangkan
kelebihan minyak),
200

4. U rang aring, ( Eclipta alba, Asteraceae)
Mengandung coum es tans (misal

wedelolactone dan methylwedelolactone,
polypeptides, polyacetylenes, thiophene
derivatives, steroids, triterpenes dan
flavonoids.
Digunakan untuk pemakaian external

yaitu : pada kulit kepala untuk mencegah
kerontokan dan warna hitam dari urang
aring digunakan untuk mewarnai rambut
5. Alpu kat,-Avocado ( Persea a mericana M ill, Lau raceae)
Buah berdaging hijau kekuningan
• Avocado Extract mengandung:

Carbohydrates, Thiamine Vit B 1 ,
Riboflavin (vit. 8 ) Niacin (vit. 8 ),
2 3
Pantothenic acid (BJ Vitamin 8 Folate
6
(vit. B9), Vitamin C, Ion logam. Digunakan
teruutama untuk melembabkan rambut
yang kering.
6. Zaitu n (Oleu m olivaru m, Olea europaea, Oleaceae)
Olive oil dapat memperbaiki kutikula

rambut yang rusak sekaligus memberi
kelembaban ekstra pada ram but.
Umumnya pemakaian olive oil dicampur
dengan castor oil (rninyak jarak) dan
beberapa minyak lainnya (rnisal rninyak
kelapa)
/:· 20 1

CONTOH FORMULA
RI Panax ginseng radix ekstrak

Form u la 1 Sediaan untuk mencegah rambut rontok
Eclipta prostata folium ekstrak

Thuja orientalis folium ekstrak
Hi biscus til iaceus folium ekstrak
Vitex trifolia folium ekstrak
Solutio ad

Form ula 2 Sediaan u ntuk mencegah rambut rontok
Soya tinctur
Solutio ad

Formula 3 Sediaan untuk menyuburkan rambut
Eclipta prostata folium ekstrak

Thuja orientalis folium ekstrak
Apium graviolens folium ekstrak
Aloe vera folium ekstrak
H ibiscus tiliaceus fol ium ekstrak
Solutio ad
RI Zinc Shampoo
Form u la 4 Sediaan u n utk menyuburkan ranbut
Green Tea
G inseng
Vitamin
Solutio ad
Form u la 5 Sediaan untuk penyubur rambut
RI Common Nettle
Burdock
Amica
Ivy
Evening primrose
Solutio ad
RI A lysilic acid,
Form ula 6 Sediaan Anti Dandruff-NAO
Hydrolize wheat protein,

Urtica dioica I nettle extract,
Camomi lie recutita extract I

Equisetum arvence extract,
Matricarya flower extract,

B etula alba extract,
Basis Shampoo ad
202

Formula 7 Sediaan anti Dandruff
R/ Pinus sylvestris
Usnea barbata
Tropaelum maj us
Symphytum officinale
Formula 8 Pewarna Rambut Color mate
R/ Aloe barbadensis Extract
Royal Jelly
Natural Henna
Acasia concinna
Emblica officinalis
Basis ad
Form u la 9 Conditioner
R/ Acacia senegel extract
Basis Conditioner ad
Formula 1 0 Formula Dasar sha mpoo
R/ Air
S urfakatan
Pembentuk busa
Pengental
Conditioning agents
Pengawet
Modifier
Bahan aditif
Formula 1 1 Formu l a Dasar Conditioner
R/ Air
Stearyl dimethyl benzyl
Amonium chloride
Ethylene glycol monostearat
Cetyl alkohol
Preservative
PENUT U P
Telah diuraikan berbagai fitofarmaka yang dapat digunakan sebagai bahan dalam
kosmeseutikal rambut. Berbagai bahan lain dari alam, terutama tumbuh-tumbuhan
di I ndonesia akan menambah koleksi fitofannaka yang dapat memperkaya khasanah
fannakope I ndonesia dimasa yang akan datang.
203

KEPU STAKAAN
I . Anton R., Patri F. , Silano V. , Les Plantes dans les Cosmetiques,Vol I, Council of Europe
Publishing, Strasbourg, France, 200 1 , p 2 1 -78.
2 . Comitee of Expert on Cosmetic Products, Plants in Cosmetics, Potentially harmful comonents,
Counci l of Europe Publishing, Strasbourg, France, 2006,
3. Elsner P., Maibach H . L. , Cosmeceuticals, Drug vs Cosmetics, Marcel Dekker, NY Inc., 2000.
4. Elsner P., Maibach H . L . , Cosmeceuticals and Active Cosmetics ( Drug vs Cosmetics), T & F
l nforrna, N Y, 2005.
5 . Gergely A., Coroyannakis L., Nonotechnology in the UE cosmetics regulation, Household and
Personal care TODAY, No 3/2009, 2 8-30
6. Harrrison S., Bergfeld W., Andersen FA. , Cosmeceuticals for hair and Nails in Cosmecei· :ical
Science in C linical Practice, 1 " Ed., 20 1 0, Edited by Sadick NS., et al., MPG Book Ltd.,
Cornall, UK, page 63-74.
7 . Magdassi, S . , Toutou E . , Novel Cosmetic Delivery Systems, Marcel Dekker, N Y Inc . , 1 999
8. Patri F., Si lano V. , Les Plantes dans les Cosmetiques,Vol I, Counci l of Europe Publishing,
Strasbourg, France, 2002, p 73-2 1 7.
204

PENUAAN RAMBUT
Kelompok Studi Dennatologi Kosmetik Indonesia
Perhimpunan Dokter Spesialis K ulit dan Kelamin Indonesia
(PERDO S K I )
PENDA H U L UAN
Menua adalah proses alami yang akan terjadi pada setiap mahluk hidup; tumbuh
tumbuhan, hewan atau manusia. Proses menjadi tua pada manusia umumnya terj adi
pada awal dekade ketiga hidup manusia dan gej alanya mulai terlihat dengan jelas pada
seperempat dekade terakhir hid up manusia yang rata-rata sekitar 60-70 tahun. 1 Penuaan
kulit merupakan topik yang sudah banyak dibahas di dalam makalah maupun buku dan
diteliti berbagai peneliti sehingga hampir setiap detil sudah menjadi jelas, namun berbeda
dengan hal tersebut penuaan pada rambut lebi h j arang mendapat perhatian.2 Padahal ram but
adalah adneksa kulit, sehingga penuaan yang terj adi pada kulit akan selalu diikuti dengan
penuaan pada rambut.
Saat ini rambut merupakan bagian dari keseluruhan penampilan seseorang, tidak
hanya dalam segi estetik tetapi j uga dari segi kesehatan. Kadang-kadang rambut j uga
dihubungkan dengan derajat sukses sosial dan tingkat keberhasi lan karier seseorang. Aki bat
dari hal tersebut, kini mulai lebih banyak perhatian terhadap masalah rambut dan penelitian
lanj utan tentang rambut mulai banyak dilakukan.
Proses penuaan pada kulit dan rambut dapat berj alan secara fisiologis sesuai dengan
pertambahan umur pada penuaan murni atau normal (true aging), atau lebih cepat dari
pertambahan umur fisiologisnya pada penuaan dini (premature aging). Proses penuaan
pada rambut adalah proses kerusakan batang rambut karena lingkungan dan kosmetik yang
terjadi disekitar batang ram but yang lebih dikenal sebagai weathering dan proses penuaan
(aging) yang terjadi dalam folike l rambut. Penelitian tentang penuaan rambut meliputi 2
hal pokok yaitu pertama penelitian tentang problem estetik rambut dan managemennya
dalam kata lain berbagai hal yang terj adi di luar kulit dan kedua penelitian tentang problem
biologik rambut menua yaitu penelitian mikroskopik, biochemical ( honnone, enzimatik),
serta perubahan molekular dengan kata lain "kehidupan rahasia" dari folikel rambut di
dalam kul it.3
205

FAKTO R PENYE BA B PEN U AAN
Penuaan adalah adalah proses yang terjadi akibat kerja berbagai faktor penyebab ( multi
faktorial) yang secara bersama berjalan dalam kurun waktu panjang (puluhan tahun) dalam
kehidupan manusia. Penuaan yang normal tidak. mungkin terjadi dalam waktu singkat;
dalam kurun waktu harian atau bulanan, namun dalam kurun waktu tahunan atau puluhan
tahun. Dengan adanya perbedaan struktural inten;ial dan lingkungan luar, orang kulit putih
lebih cepat mulai menua (umur 3 5 -40 tahun) dari yang kulit hitam (umur 40-45 tahun).
Berbagai faktor penyebab proses penuaan dapat digolongkan pada faktor instrinsik dari
dalam tubuh dan berbagai faktor ekstrinsik dari l uar tubuh , yaitu:3
I . Faktor intrinsik : umur, genetik dan mekanisme epigenetik dengan variasi individual;
familial premature graying, alopesia androgenetik, stress psikis dan penyakit sistemik.
2. Faktor ekstrinsik: radiasi u ltraviolet, polusi udara, stress oksidatif, trauma fisik dan
trauma kirnia, rnerokok,nutrisi dan life style.
Penuaan fisiologis lebih banyak diakibatkan proses yang terjadi oleh faktor intrinsik,
sedangkan penuaan dini lebih banyak diakibatkan proses yang terjadi oleh faktor ekstrinsik.
Radiasi sinar matahari yang mengandung sinar ultraviolet rnerupakan faktor penyebab
yang penting pada kulit dan rambut, namun berbeda dengan kulit, faktor lingkungan lain
terutama kosmetik rambut yang digunakan untuk mendekorasi rambut juga rnerupakan hal
sangat penting dalam penuaan rambut.
EFEK RADIASI UV PADA STRUKT U R RAM B U T

Signori V mernbahas berbagai penelitian tentang efek radiasi sinar U V terhadap struktur
rambut dan rnenyirnpulkan:5
I. Sinar visible dan sinar UV terutarna U VA menginduksi photobleaching rambut.

Kelembaban udara meningkatkan fenomena ini.
2. Photo-oxidation dari serabut rambut mengalami mekanisme pathway yang berbeda
dari chemical oxidation, dan air merupakan medium yang penting dalam proses difusa
free radicals, yang meningkatkan reaksi kimia selama photodegradation.
3. Kerusakan protein dan lipid dalam kutikel rambut disebabkan UVA dan UVB, dan
sedikit oleh sinar visible.
4. J radiasi UVB merusak ikatan disulfide rantai S l 003A yang mengikat protein ini pada
matrik rarnbut, menyebabkan kemampuan untuk merusak (elute) protein dari fiber
rambut dan menj adi indikasi kerusakan sruktural yang disebabkan iradiasi.
5. Baik sinar visible terutama UV dapat menyebabkan degradasi cystine menjadi cysteic acid.
6. Triptophan dapat dipakai sebagai indikator awal dari photodegration ram but manusia.
7. Rarnbut gray dan sedikit pigmen (coklat muda) lebih mudah rusak oleh sinar dari
rarnbut berpigmen (coklat, hitam). Melanin hanya melindungi fiber dalam dari rambut
(cortex) dan tidak melindungi kutikel rambut karena kutikel tidak berisi melanin.
206

8. Eumelanin lebih tahan dirusak oleh iradiasi sinar dibandingkan dengan pheomelanin,
sebaliknya lebih mudah rusak oleh oksidasi kimia (chemical oxidation).
9 . Jelas bahwa radiasi UV dapat mengurangi kekuatan (strength), intregitas,
hidrophobicity, ketahanan terhadap_ penggunaan sisir (kasar, sukar diatur).
1 0. I radiasi UV yang lama akan merusak batang rambut, pada kejadian yang berat
menyebabkan kutikel rusak dan me':11buka cortex rambut.
PATOGENESIS PENUAAN RAMBUT

Proses penuaan rambut merupakan proses yang terj adi secara bertahap pada struktur
kesel uruhan rambut yang terdiri dari akar rambut dalam folikel rambut dan batang ram but
yang berada dalam kulit dan yang dil uar kulit.
Menurut Ellis* dikutip dari Serri F dan Cerimele D, dalam proses penuaan terj adi
transformasi progresif dari folikel rambut ke tipe l anugo. Asam gl ikoaminoglikan dan
glikoprotein yang diteliti dari kulit kepala menunj ukkan babwa kadar glikoprotein
menurun, kadar asarn sialik yang merupakan marker dari glikoprotein menurun sampai
hilang dari kulit kepala.6
Geyfman M danAnderson B menyatakan bahwa ada gen dalam sel folikel rambut manusia
yang disebut circadian clock genes yang mengatur jadwal siklus pertumbuhan rambut secara
periodik mungkin melalui siklus sel dalam sebuah tempat yang disebut sebagai kompartemen
sel progenitor dari folikel rambut. Gen tersebut disangka menjadi factor penyebab terjadinya
penyimpangan (aberration) siklus pertumbuhan rambut pada penuaan.7
Choi H I et a l meneliti hubungan antara hair graying dengan keaktifan pertumbuhan
rambut manusia menemukan bahwa rambut orang kulit putih ( white non pigmented)
lebih halus dan tumbuh lebih cepat dari rambut orang kulit hitam (pigmented) yang lebih
kasar dan lebih lambat akibat gene keratin dan keratin-associated protein ( K RTAP) yang
mengatur pertumbuhan rambut terlihat lebih besar ( upregulated) dibandingkan dengan
pada orang kulit hitam. 8
Jeong KH et al dalam penelitian dengan mikroskop atom menemukan bahwa diameter
rambut meningkat pada umur 20-30 tahun dan kemudian terus menurun disertai dengan
penambahan kekasaran permukaan batang rambut yang sesuai dengan pertambahan usia.9
Penelitian oleh Mirmirani P menunjukan bahwa pada wanita ternyata Female Patern
Hair Loss (FPHL) dapat terjadi dengan pengaruh faktor androgen dan non androgen.
Perubahan hormonal tersebut menurunkan diameter rambut, growth rate dan j umlah
anagen. Densitas kepadatan rambut menurun sesuai dengan pertambahan usia. 1 0
Pengaruh dari radikal bebas (reactive oxygen species/ ROS) dalam penuaan rambut
terkait dengan sinar ultraviolet dalam menginduksi kerusakan selular. Grefman M
dan Andersen B menyatakan bahwa terjadi depletion stem cell melanosit dalam bulbus
folikel rambut karena radiasi UV dan genotoxic ROS yang menyebabkan berkurangnya
207

kemampuan sintesis sel melanosit dan sekresi pigmen pada waktu anagen. Kekurangan
kemampuan ini mungkin disebabkan akumulasi kerusakan DNA sel tersebut. 8
Akibat dari proses-proses pada rambut menua akan terjadi:3
l . Penuaan dari folikel rambut, yang menyebabkan:
a. Penurunan pertumbuhan rambut, yang menyebabkan terjadinya kerontokan rambut
(effluvium) sampai kebotakan rambut (alopesia).
b. Penurunan dari kerja melanosit dalam bulbus rambut, yang menyebabkan terjadinya
ram but kelabu (gray/ grey hair) sampai rambut putih Ewhite hair) alias uban.
2. Kerusakan batang rambut akiqat udara/lingkungan sekitarnya ( weathering).
KE RONTOKAN RAM BUT (HAIR LOSS)

Kerontokan rambut yang terj adi pada penuaan adalah bertambahnya jumlah folikel
rambut dalam masa telogen dengan akibat bertambahnya j umlah. rambut yang terlepas
dan berakibat berkurangnya j umlah rambut. Secara umum diutarakan bahwa secara
keseluruhan rambut tubuh (body hair) juga mengalami proses ini, namun karena rambut
kepala merupakan rambut terminal terpanjang pada manusia lebih banyak penelitian
difokuskan pada rambut kepala.
Fen-iman dan Gallwey * dikutip dari Berker D menyatakan bahwa terjadi juga reduksi
gradual dari rambut kaki, dari 95% pada usia 25 - 34 menj adi hanya 2% pada usia lebih
dari 65 tahun. Berlawanan dengan ini d ilaporkan juga bahwa 1 0% wanita usia 1 5 -. 24
tahun punya rambut diatas bibir dibandingkan dengan 42% saat usia diatas 65 tahun. lni
sangat paradoksal . 1 1
Androgenetic alopecia (AGA) disebut juga sebagai male-pattern hair loss atau kebotakan
umum pria dan female pattern hair loss (FPHL) terjadi pada sekurang-kurangnya 5 0% pria
berumur 50 tahun dan lebih dari 70% pria diatas 70 tahun. Estimasi prevalensi pada wanita
adalah 1 6% dibawah umur 50 tahun dan 30% - 40% wanita diatas umur 70 tahun. 1 1
U BAN (GRA YING HA IR, CA N/TIES)

Proses menua menyebabkan wama rambut beruban, dari kelabu (grey/gray hair ) sampai
putih ( white hair), yang variabilitasnya sangat individual. 1 1 Pengurangan umumnya mulai
dari zona temporal, lalu parietal dan oksipital. Mekanisme terjadinya ha! ini dalam tingkat
molekuler masih belurn jelas dan terus diteliti. Perubahan warna rambut tersebut terjadi
akibat berkurangnya j umlah melanosit dalam folikel rambut. Dalam zona melanositik dalam
bulbus ram but senile terlihat jumlah melanosit norn1al atau sedikit berkurang sedangkan sel
berpigmen berisi sedikit melanosom akibat aktifitasnya berkurang. Pada rambut putih orang
tua, melanosit jumlahnya sedikit (jarang) dan penurunan reaksi DOPA-negative, atau bahkan
tidak ada, sedangkan antigen tirosinase immunoreaktive dalam bulbus tidak ditemukan. 1 2
Hair graying (canities) sebenamya merupakan tanda alami/natural, berhubungan
dengan penuaan kronologis (umur) dan bervariasi dalam deraj at terjadinya secara
208

individual. lnsiden terjadinya graying pada Kaukasian adalah 34+/- 9.6 tahun dan pada
Afrikan 43 .9+/- J 0.3 tahun. Pada orang Asia, termasuk Mongolia dan Asia Tenggara belum
dilaporkan penelitiannya. Di katakan 5 0% dari populasi umur 50 tahun mempunyai uban.
Tidak ada perbedaan umur diantara wanita dan pria. Awai pertumbuhan uban ditentukan
oleb genetiknya. Bila uban tumbuh sebelurn urnur 20 pada Kaukasia atau sebelum urnur 30
pada Africans, disebut sebagai uban premature . 1 2
Meskipun terbukti bahwa uban adalah kehilangan pigrnen dari batang rambut,
mekanisme selular dan molekular be lum sepenuhnya j elas. Melanin kulit dan ram but dibuat
di dalarn organel sitoplasmik yang disebut rnelanosom yang dibentuk oleh rnelanosit,
melalui proses biochemical pathway yang disebut rnelanogenesis. Pada gray hair proses
ini berkurang sampai berhenti akibat berkurangnya kegiatan rnelanosit. Penurunan
melanogenesis diikuti oleh penurunan aktivitas tirosinase, yang dibuktikan dengan
penuruna.n/reduced re�ksi DOPA.
KERUSAKAN BATANG RA M B U T AKIBAT CU ACA/ LINGKU N GA N

( WEA THERING}
Weathering adalah kerusakan degenerasi progresif rambut yang terjadi dari akar
sarnpai uj ung akibat berbagai faktor lingkungan dan kosmetik. 1 3 Weathering pada rambut
punya arti sebagai pakai dan robek ( wear and tear) pada batang rarnbut yang terutama
beyada di luar kulit. Karena rambut kepala rnerupakan rambut terpanjang rnaka menjadi
objek utama kerusakan dibandingkan rarnbut tubuh lain rnanusia. Kalau panjang rambut
kepala tumbuh +/- l cm perbulan maka dalarn 1 tahun rambut kepala yang terkena akan
mencapai 1 2 cm3 yang akan menj adi target kerusakan weathering.
Pada rambut normal kerusakan terutarna terj adi pada sekitar uj ung kulit batang rarnbut,
sehingga terlihat lemas ( lusterless) dan pucat (pale) di bagian proksimal dengan variasi
deraj at rambut yang robek (split) yang terj adi pada trikoptilosis. Kutikel yang tersusun
dalam sel bertumpuk mirip genting akan terkena friksi dari sisir ( comb) dan sikat (brush)
terutama kalau kering. Ditambah dengan pemanasan dari hairblower, pengeritingan atau
pelurusan kerusakan akan bertambah. Aplikasi kimiawi pada rambut saat pernucatan,
pewamaan, perming dan pelurusan rambut menjadi penyebab utama weathering, akibatnya
kutikel terangkat, melunak dan mudab lepas dan rentan terhadap trauma kimia berikutnya.
Kehilangan kutikel pada batang rambut akan menyebabkan fisura longitudinal batang
rambut dan patahnya rambut (trikorexis nodosa).
Pada keadaan rambut patologis , misalnya pada pili anulati (terdapat ruang udara dalam
batang rambut), rambut j uga akan lebih rentan terhadap weathering. lni telah dibuktikan
dengan pemeriksaan mikroskop electron. Fragility yang bumk juga terlihat pada penderita
androgenetic alopecia, sehingga pasien dg AA lebih berisiko terbadap weathering.3
Osorio F dan Tosti A menulis lebih jauh tentang hair weathering akibat faktor kosmetik
dan faktor lingkungan:4
209

1 . Cosmetic Weathering umumnya disebabkan kesalahan pernakaian kosrnetik (tindakan
mekanis yang agresif, pemakaian panas yang tinggi) atau prosedur yang tidak benar.
a. Menyisir (combing) dan rnenyikat (brushing) rambut. Sisir yang dibuat dari bahan
kayu dan metal dengan gerigi irregular menyebabkan lebih banyak kerusakan
dibandingkan dengan sisir dari bahan plastik. Penyi siran yang urnurnnya mulai dari
rambut dekat kulit kepala keuj ung rambut menyebabkan kutikel rambut terangkat
dan terlepas, penyisiran terbalik dari ujung ke kulit kepala pada sasak ( backcombing)
menyebabkan lebih banyak kerusakan pada batang rambut yang dapat menyebabkan
premature telogen shedding (teloptosis). J epit rambut ( clasps), penjepit/ peniti (pin),
atau karet ikat rambut ( rubber band) j uga dapat menyebabkan batang rambut patah.
b. Pita ( braiding) dan kepang/menenun ( weaving). Hair weaving adalah rnenyusun
rarnbut alami dalam laj ur-laj ur dengan pita-pita dan ditarnbah wama.
c. Hair extensions. Meskipun laporan resmi j arang, namun efek sarnping dari tindakan
ini umumnya ada; berupa traction alopecia, rambut kusut (hair matting) atau patah
(breakage).
d. Pel urusan (straightening) dan pengikalan ( waving). Penggunaan panas tinggi sampai
300 0 F 500 0 F pada prosedur ini dapat menyebabkan rambut patah , terjadi bubble
-
hair, hot comb alopecia, dan thermal burns dari scalp.
f. Cat rambut (dyeing) terutama yang pennanen dapat menyebabkan kerusakan kutikel
e. Perming rambut menyebabkan kerusakan rambut dari ringan sampai berat.
dan rambut j adi kasar kering.
2. Environmental Weathering
Sinar UV dan sinar matahari secara keseluruhan merupakan faktor l ingkungan
yang sering mengakibatkan kerusakan rambut karena terjadinya photooxidation dan
photodegradation pada berbagai unsur pada batang rambut. Kerusakan yang terj adi adalah
rambut kering, kasar dan kusam, kutikel rusak, degenerasi kortek yang akan menyebabkan
kerusakan rambut lebih dalam. Rambut pirang/blonde dan brunette lebih mudah terkena
akibat kerusakan dari ram but coklat dan hi tam.
Gejala klinis lanjutan dari hair weathering selain kehilangan penampilan nom1al
dari rambut antara lain adalah terjadinya trikoreksis nodosa (nodus pada batang rambut),
trikoklasis ( fraktur transversal batang rambut tetapi kutikel masih baik), trikosisis ( fraktur
transversal dengan kerusakan kutikel), trikoptosis ( fraktur longitudinal batang rambut),
bubble hair ( rongga dalam batang rarnbut), trikonodosis ( 1 -2 nodus pada batang rambut)
yang dalam simposium ini sudah dibahas oleh penulis lainnya.
PEN UAAN K U L I T DAN RAM B U T

Ada persamaan dan perbedaan yang terjadi dari kulit menua dan rambut menua, seperti
yang terlihat di tabel dibawah ini.
210

AGING SKIN AGING HAIR
Lokasi Seluruh permukaan tubuh Seluruh folikel dan batang

rambut
TU : Ekspose area (true,premat�tre) TU :Rambut scalp
Etiologi I . Intrinsik I . l nstrinsik
3. Trauma ( weathering)
2. Ekstrinsik 2. Ekstrinsik
Gejala I . Kering, tipis, kusam, kendor, kerut I . Kering, kusam, kasar

2. Hipol hiperpigmentasi 2. Graying
3. Kelainan kulit: SK, lentigo, Xanthel 3. Hair loss ( Efluvium-
Alopesia)
Terapi I . Topikal l . Topikal

2. Sistemik 2. Sistemik
3. Preventiv 3. Preventiv
TERAPI
I . TERAPI TOPIKAL dan TERAPI S I ST EMI K untuk penuaan rambut bergantung
pada kerusakan yang terjadi dan sudah dibahas secara khusus di bab sebelumnya oteh
pembicara sebelumnya.
2. PREVENTI F :
a . M inimalkan tindakan dekoratif rambut yang berpotensi menyebabkan kerusakan
rambut, misalnya pewarnaan rambut, pengikalan dan pelurusan rambut (rebonding).
b. Lindungi rambut dari faktor alami yang merusak rambut, misalnya proteksi terhadap
sinar ultraviolet/ sinar matahari dan proteksi terhadap polusi sekitar lingkungan hidup
kita.
c. Aplikasi perawatan rambut dengan baik dan benar, misalnya pembersihan dengan
sampo, pelembaban rambut, proteksi rambut.
d. Segera terapi penyakit kulit kepala dan penyakit sistemik kronis yang akan menjadikan
rambut dan kulit cepat menua, sebel um menimpa struktur dan faal rambut, misalnya
diabetes mellitus, tinea capitis.
211

PENUTUP
Penuaan pada kulit (skin aging) terj adi pula pada rambut ( hair aging). Penuaan pada
rambut fi siologis ( true aging skin) sejalan bersama penuaan fi siologis pada rambut ( true
aging hair). Berbeda dengan penuaan dini pada kulit, penuaan dini pada rambut dapat
terj adi, akibat rambut lebih banyak terekspose oleh lingkungan dan trauma kimia yang
kuat dalam proses dekoratif rarnbut yang kini menjadi trend gaya hidup manusia modem
kulit dengan terjadinya gangguan pigmentasi rambut sehingga jadi putih (gray a white/
(weathering). Penuaan pada rambut j uga lebih j elas terlihat dibandingkan penuaan pada
canities/ uban), dan rambut rontok ( efluvium) sampai botak (alopesia). Penatalaksanaan
dari penuaan pada rambut selain terapi topikal dan sistemik adalah pencegahan dini dari
akibat faktor yang sering menimbulkan gejala penuaan tersebut, misalnya dalam melakukan
tindakan dekoratif rambut.
K E P USTAKAAN
I . Wasitaatmadj a SM. Kulit menua. Dalam: Wasitaatmadja SM. Dermatologi Kosmeti k. Edisi 2.
Jakarta: Badan Penerbit FKU ! ; 20 1 1 :242-7.
2. Messenger AG. The Control of Hair Growth and Pigmentation. In Disorder of Hair Growth,
Diagnosis and Treatment. Ol sen EA ed. New York: McGraw-Hill Inc; 1 994: 39-58.
3 . Trneb RM. Aging of hair. J Cosmet Dennato! 2005; 4: 60-72.
4. Osorio F, Tosti A. Hair Weathering, Part l : Hair Structure and Pathogenesi s. J Cosmet Dermatol
20 1 1 ; 24. 1 1 : 53 3-9.
5. Signori Y. Review of the current understanding of the effect of ultraviolet and visible radiation
on hair structure and options for photoprotection. J Cosmet Sci 2004;55( I ) : 95- 1 1 3 .
6. Serri F, Cerimele D. Embryology of The Hair Follicle. In Hair and Hair Diseases. Orfanos CE,
Happle R eds. Berlin: Springer-Verlag: 1 990: 1 - 1 7 .
7. Choi H I eta!. Hair graying is associated with active active hair growth. Brit J Derma to I 20 1 1 ;
8 . Geyfman M, Andersen B. Clock genes, hair growth and aging. Aging 20 I O; 2. 3: 1 22-8.
1 65 : 1 1 83-9.
9. Jeong KH et al. I nvestigation of aging effects in human hair using atomic force microscopy.
Skin Research and Technology 20 1 l ; 1 7 : 63-8.
I 0. M innirani P. Hormonal changes in menopause: do they contribute to a midl ife hair crisis in
women?. Br J of Demrntol 20 1 1 ; 1 65 ( Supp3 1: 7- 1 1 .
1 1 . Berker D. Cl inical features of hirsutism: variation with age and race. In: Hair and Its Disorders.
Camacho F, Randall V, Price VH eds. UK: Martin Dunitz Ltd; 2000: 3 5 1 -7 .
1 2 . Castanet J, Ortonne JP. Hair pigmentation. I n : Hair and I t s Disorders. Camacho F, Randall V,
Price VH eds. UK: Martin Dunitz Ltd; 2000: 49-65.
1 3 . Dawber R. Cosmetic and medical causes ofhair weathering. J Cosmet Dem1atol 2002; I : 1 96-20 I .
212

S TEM CELL DE VEL OPMENT
FOR FOL/CLE HAIR REPAIR
Fedik A. Rantam, Cita Rosita, Rahm adewi, Diab M.lndra m aya,

Annas PA, Helen S., E ry k H, Wawied
Stem Cell Laboratory-ITD,
Dermato Venereology Department, Dr. Soetomo Teaching Hospital
School of M edicine Airlangga University
I NT RO D UCTION
Stem cell properties have recently been described in many resources as well as bone
marrow, adipose, organs like pericardium, PBMCs, preputium, forebrain including ( Rantam
et al., 2009). In general tenns, stem cells ( SCs) are thought to be capable of dividing
indefinitely, and of giving rise to more differentiated progeny. Thus, SCs share the defining
characteristics of self-renewal, which maintains or expands the SC pool. In addition, one
daughter cell can undergo single- or multi-lineage differentiation. This process usually starts
from transient amplifying cells, but with a limited number of cell cycles that can be traversed,
whose progeny then generates and regenerates tissues. As a core element of their self-renewal
feature, and counter-intuitive to what one might suspect at first glance, SCs actually cycle
very rarely (Cheng, 2004). This important, " slow-cycling" property is utilized in pulse-chase
experiments to identify the local ization of SCs in various tissues: All rapidly dividing cells of
a tissue incorporate nucleotide analogs such as 50-bromo-20-deoxyuridine or tritiated [3 H]
thymidine into newly synthesized DNA (Cotsarelis, 2006a), and others labeling using PKH .
There are five terms are frequently used to define the differentiation potential of SCs:
totipotent, pluripotent, multipotent, oligopotent, and unipotent. Cells from a fe11ilized
oocyte, in the first few days after fertilization, are totipotent and can give rise to a fully
functional organism.
During the development of the embryo, the totipotent cells become specialized and
are considered to be pl uripotent, meaning they can give rise to every cell in the body but
will not give rise to the placenta or supporting tissues necessary for fetal development.
Pluripotent SCs become increasingly restricted in their lineage potential and generate
tissue-specific multipotent SCs, which can give rise to the cell types from the tissue they
were derived ( Wagers and Weissman, 2004).
I t is sti ll a matter of debate whether all individual SC populations in and around the
hair follicle are committed to a specific differentiation to a specific l ineage or whether,
213

given the right signal(s), all these SCs are, at least in principle, multipotent. Multipotent
epithelial Stem Cells (eSCs), such as hair follicle bulge cells, have been shown to be capable
of forming hair follicle, epidem1is and sebaceous gland (SG) (Morris, 2004; Blanpain and
Fuchs, 2006; Cotsarelis, 2006b) .
Hair follicles stem cells have undergo extremely rapid epithelial cell division and execute
exquisitely timed differentiation programmes when in the growing in anagen phase and then
as growth stops by catagen phase. The signaling cascade that controls the diverse cellular
activities required for a follicle to form has been relatively well described and involves secreted
Shh, and TNF. The Notch pathway may be acting downstream as recent work has shown
ligand members of many common developmental pathways including BMP's, FGF's, Wnt's,
that deletion ofjagged- I results in postnatal follicles switching to an interfollicular phenotype,

while the induction of new hair follicles by �-catenin is prevented by blocking Notch signaling.
As different epithelial components of the follicle are examined new regulatory elements are
appearing. For example, the transcriptional repressor B lirnp l appears to govern cellular input
into the sebaceous gland (Estrach et al., 2006, Hosley et al., 2006)
During anagen the cells of the germinative epithelium at the base of the follicle (red)
rapidly proliferate and differentiate to produce the lengthening hair fibre and layers of the
inner root sheath like at F ig. I . As the mitotic activity in the end bulb slows and eventually
ceases, the hair follicle enters catagen which is characterised by apoptosis of the epithelial
cells of the lower, transient, section of the fol licle and the formation and anchorage of the
club fibre. The dermal pap i l la (blue) moves up to the base of the permanent section of
the fol licle, in close proximity to the b ulge (green). A latent phase known as telogen then
occurs before the renewal of a subsequent anagen phase. A less regulated aspect of the
hair follicle cycle is exogen which describes the removal of the remaining club fibre. A
key question revolves around how the bulge epithelial stem cells maintain the germinative
epithelium at the follicle base during prolonged anagen periods. SG - sebaceous gland.
Permanent
] ��I�
Cycling
Anagen Catagen Telogen Anagen renewal

Fig. 1. Hair follicle cycle. The different stages of the adult hair fol licle are divided
into three main categories known as anagen, catagen, telogen, which continually cycle
throughout the life of the fol l icle (Waters et al., 2007)

Stem cells have the abi lity to self-renewal and to generate progeny capable of
differentiating into one or more cell types. The conventional view is that when stem cells
divide, they give rise to one stem cell that remains in the niche and one transit amplifying
(TA) cell that can rapidly proliferate for a limited number of divisions, giving rise to the
various differentiated cells of the tissue. Since the bulge was first identified as the site of
label retaining cells (LRC) (Fig. 1 ), many other groups have refined the identification,
isolation and analysis of LRCs as the putative stem cells of the hair fol l icle. For example,
has allowed the isolation of l ive LRCs. Others have taken advantage of the dye-exclusion
properties of the cells or the presence of stem cell markers from other tissues ( Yano et al.,
2005 ).
A recent study of human hair follicles using laser capture microdissection i l lustrated the
potential of precise physical localisation and m icroarray profil ing of different populations
in identifying new surface markers (Ohyama et al., 2006).
Clonogenic assays performed on dissected regions of hair fol licles have shown the
highest colony forming efficiencies come from regions containing the bulge. L RCs isolated
from the bulge have also shown higher colony forming efficiencies than their non-l abel led
neighbours as have cells isolated using bulge specific markers ( M orris et al., 2004). We are
now at ITD-Unair developing hair follicle stem cell from human and 1 2 days after cultured
we identified using some kinds of markers.
PLASTICITY STEM C E L L
More recently, new facets o f hair follicle dermal c e l l activity have been observed
outside skin. Like many mesodermal tissues, the hair follicle dermis has been identified as
a source of cells with potential stem cell activity. Cultured primary papilla and sheath can
be driven to differentiate towards fat, bone, muscle and cartilage, among other tissues. At
least some of these can be achieved with human as well as rodent cells. Interestingly, hair
follicle dennal cells show haematopoietic activity both in vitro and in vivo, where they have
been used to reconstitute the entire mouse haematopoietic system (Richardson et al., 2005;
Lako et al., 2002). Such plasticity i s also observed ex situ during reconstitution assays
where stem cells (green cells) like Fig.2 from both the b ulge and secondary germ (either
directly isolated or after expansion in culture) are associated with a dermal component
(red) and transplanted into irnmunocompromised mice. Transplanted stem cell populations
divide and differentiate giving rise to new fol licles complete with second generation stem
cell niche (bulge), sebaceous glands and epidermis (green). Under some experimental
conditions the mesenchymally derived components of the hair follicle, the dermal papilla
(DP) and dermal sheath (DS), can replace each other (purple arrow). The strong inductive
capacity of DP cells (blue) forms de novo hair fol licles complete with new bulge stem cells
(green cells) and sebaceous glands when transplanted into non-hairy skin.
215

I nduction of de novo hair Restoration of pilosebaceous
follicles by DP and OS from stem cell popu lations
<:==:J
units
l
�
ltolmcl dermal celll
trln9P11nted uftder
� Tran1plantatlon
..
non·halry epklermi.
. � lnto lmmuno-
compn>mlHd
-
Mixed with mou11

embryonic
··
dennal calls
Neonatal
dermis
Expansion
In culture
Fig. 2. Plasticity and inductiveness of hair fo llicle stem cells. Epithelial stem
cells in the adult hair follicle bulge have the abi lity to regenerate all lineages of
the pilosebaceous unit including all layers of the follicle and fibre, the sebaceous
glands as well as interfollicular epidermis. Although routinely self renewing and
contributing to the cycl ing section of the fol licle (blue arrows), under abnormal
conditions such as during wound repair, bulge cells are capable of contributing to
sebaceous glands and interfollicluar epidermis (red arrows) (Waters et al. 2007).
As well as at Fig. 3 . the i ll ustration of stem cells and their individual location as below;
lnfu n d i b u l u m
Sebaceous gland
JJ Bulge I Kl 5*
Hair germ
216

Fig. 3. Schematic illustration of the menagerie of stem cells and their individual
locations in the resting (telogen) adult hair fol l icle. The stem cell populations
are depicted by their distinct gene/protein-expression or promoter-activity:
Lgr5 (green, hair germ and bulge), CD34 (orange, bulge), LRC (yel low, bulge),
Lgr6 (pink, lower isthmus), Lrig l /MTS24 (blue, isthmus), Blimp] (violet,
sebaceous gland opening) and K 1 5 * (a truncated version of the K l 5 promoter,
restricted in its activity to the bulge area). Note that Lgr5-expressing cells and
LRCs show minimal overlap. LRC-label retaining cell; I F E-interfollicular
epidermis (Jack et al., 20 l 0).
Fig. 4. Hair follicle cultured using complete medium of stem cells, 1 2 days
after incubated by incubator with 5% C02 , 37°C. Hair fol l icle stem cell saw
proliferation mostly from bulge and dermal papilla, ( inverted microscope 40x )
(Rantam et al. 201 1 on going research).
Fig.5. Colonies of hair fol l icle stem cell from different hair follicle, after 1 2 days
cultured using complete medium stem cell. A. Colonies of hair follicle stem cell
from single cell, arrow showed colonies of hair follicle stem cell . B. colonies of
stem cell, and their proliferation directed from bulge. Arrow showed bulge and
colonies of hair follicle stem cells ( Rantam et al . 2 0 1 1 on going research)
M I C RO ENVIRONMENT
The need to understand the environment of the follicular stem cell niche and the role
dermal components play in maintaining that environment is crucial if follicle epithelial stem
217

cells are to be utilized for therapeutic purposes. Perhaps more interesting however, is the
possibility of the environment of the niche endowing stem cell properties to the cells, rather
than simply maintaining any inherent sternne ss of the cells within. This was highlighted in a
key experiment, in which p lucking was used to induce complete cell death within the bulge.
S ubsequently, partly differentiated progenitor cells from the lower region of the follic le
were able to re-establ ish the b ulge stem cell population. Equally striking is that finding that
dermal influences can convert supposedly committed transit-amplifying corneal epithelium
into epidermal lineages via a hair stem cell phenotype ( Waters et al., 2007)
The basal cell layer thus formed then goes on to proliferate and form hair follicles
under continued dermal influences. Most intriguingly of all, the first cells to display skin
epidermal specific makers appear at the neck of the new follicles, at the j unction with
the overlying corneal epithelium. In other words, TA cells of the corneal epithelium first
de-differentiate, and then form fol licles which include progenitor or stem cells, which in
tum create skin epidermis. This group of experiments provides evidence of the remarkable
p lasticity of adult epithelia, and specifically that stem cell to TA cell transition is not
unidirectional.(Ferraris et al., 2000, Parton, et al., 2005)
Mesenchymal stem cells could be isolated from skin that bad multipotent stem cell
activities in culture, giving rise to muscle and neural cell types. M ore recently, using
vibrissae follicles from mice with a Wnt l -cre label (to label the neural crest l ineage), the
same authors were able to demonstrate that cells from the dermal papil lae of these animals
were both capable of neuronal differentiation, and expressed neutral crest cell behavior.
These researchers concluded that the dermal papilla is an important mesenchymal stem
cell niche in skin, and while skin derived stem cells can be derived from other non-haired
regions of skin, such as human foreskin, there is increasing evidence that the follicle dermis
is important and may have particular capacity to undergo neuronal differentiation (Toma et
al., 2 00 1 , Fernandes et al., 2004)
When implanted into the gap between ends of a severed sciatic nerve, these Nestin
positive cells also transdifferentiated into predominantly Schwann cells, helping in the
repair of the severed nerve. Interestingly, these multipotent Nestin-positive cells expressed
CD34 and did not express K l 5 . The impressive plasticity of these Nestin-positive cells is
evidence for their stem-l i ke properties, however, the developmental and anatomical origin
of these cells is uncertain, therefore it is not clear that they represent the same epithelial
population described above. Do stem cells have innate properties that make them stem cells
or are they purely a product of their environment but is it eventually, Further investigations
into the niche and the role surrounding cells play in maintaining stem cells may yield
interesting and cl inically useful information. The accessibility and abundance of hair follicles
and the plasticity and c lonogenicity of their epithelial and dermal stem cells, provides an
excellent system for studying stem cell biology with potential clinical applications ( Waters
et al., 2007). Tabel 1 . Showed somemarkers specific for stem identification and phenotype
characterization using different methods.
218

�rill DIC b:ahod lD ........acd a. lliall_..,.� ......_.._..b l.Jt.Ca.
ABC'G2 DIC b:ahod ID .....a-pre.icieof adls - ael m.tarn
Ca..aial DIC b:abd ID .....a-pre.icieof olhs - cieb m.tam.
CD.34. DIC IDclimd 111.....Pll!domi-ly� Hipr pa1ifen1iwpalmllill.
am- l.d ti DIC a .....'- •i•9',.;,•1 ud llicmuny llllllylis,. ._...Collides.
(])4' Mllllii"*• • llillD.
am.- DIC b:ahod lD .....SauillaeD ._, ....,� l'lllim,� b l.JC&.
cn211> MiaDlmy ....,..d -· .......-"' l.Ol
� tiliammly...tyiisd t.fF cz• mpiindby l.Ol
Flizdid .._,..I Micmermy ...tyiisdt.fF cz• mpaiml by LOt.
Kl me loahod ID ..._� CXllllnbileID an •.,.,. oCde lu.ir Wlidc . Miaouray IDdiies.
Kl9 IHC lca&d llD t.fF llldOIS d llR ll:Jwel' W'lidl!. ._ _,,..,...._. cdl cna:. ...-Ul.
l.b2 1HC locliuiollto--,.- hllirpqil!lliknmd ..alt t.IF czla. Gaia .ad m ol r-:timl ......._
........... ......
PHI.DAI Miaulmy 11114yiiisd -· ......,.mt "' LCM.
SIOOM C<Hr!!!hedwilllL.10 wilbia the bmfF.
Tdl me loc:lhlbooto•• llllfl!C!.....c:.in m:I ....a(fvaclim lllldis.
llu. &lble --- pallliw!-rhn ofhoirr.6:� ..,,..,..._, � ft!fell:llCCS111111"""*.m.t.....fa< ....,--. mc - ·

oriamw>luuo..- llhrh& LIC - bbol llillini• cmU. Oll.S-- mot "-It..
M i croenvironment for stem cells development are very important to attachment and
homing and differentiation in the tissue damage area. In these environment can be stem
cell integration with host tissue and then l i ke signaling molecule, growth factor stimulate
using paracrine or autocrine to activated of others cell. How is the metabolism and stem
function l ike below;
Quiescent Niche Active
�
sternness Stem Cells
� l
•1
Transit Amplifying
response
�
t
Progenitor Cel ls
metabolism Mature Cells
Fig. 6. Cellular metabolism and SC function. Elements ofthe local environment

that participate in regulating the system of SCs are depicted. SC function
include the architectural niche, physical engagement of the cell membrane
with molecules on neighboring cells, signaling interactions of SC and niche or
descendent cells, endocrine and paracrine signals, neural signals and metabolic
products (Tied at al ., 2007).
E v e r t h 1 n q \ b 1u • Ha r 219

Tcf3
T I "A
T r
Wnt/j3-catenin
)\Bmp Rac1 Shh
Noggin
---- Lhx2 .,. _________ ...
Maintenance Activation
(Quiescence) (Differentiation)
Fig.7. Simplified hierarchy and interactions of eSC regulators. Red color
denotes a relative " stem-ness" (Lhx.2, p63, TcD, Noggin, B M P, Rae l , 1) 1 -
integrin, 1)6-integrin) green color indicates increasing commitment towards a
hair follicle-type epithelial differentiation pathway ( Shh, Wntl)/catenin, N Fk.B,
TGFl)2, Keratin I S , Tanascine C), (Tied et al., 2007)
A B c D E
K1 S* LgrS Lri g 1 Blimp1
:!
··· · · ··
· · ·· ·· ·
·
··
······ ·
. ·· · · · · ·
·
jf
.. .
,•\ :
::
. .
../:1/
.::
..
4ti
,�::::
Fig. 8. Schematic i l lustration of the differential contribution of stem cell
progeny to hair follicle maintenance during homeostasis. The marked outer
circles ( Lgr6, Lrig l ) display the lineage tracing patterns and marked inner
circles ( K l 5, Lgr5, B limp ! ) the initial location of the stem cell populations
(Jack et al., 20 1 0)
220

I SO LATION OF H A I R STEM C E L L
We collected hair sample direct from five human volunteers at Stem Cell Laboratory,
Institute of Tropical Disease(ITD-Unair), and then transferred into complete medium stem
cell in tube 1 5 ml and also were up and down using pipette, after centrifugation was cells
became pellet and then supernatant medium discharge. Cell pellet were resuspended using
complete medium stem cell alfa-M E M , Penstrep, fungizone, foetal calf serum 1 0%. Finally
cell were cultured using Petridis 5 cm, incubated by 3 7°C with 5% C0 • After 1 2 days were
2
characterized using different markers.
Fig. 9. I solation hair follicle stem cells and culture, l 2days after culture showed
proliferations stem cells and differentiation like in bild C and D. A and B are
original hair that collected direct from human volunteer and the analyzed
using haemocytometer under inverted microscope. Hair follicle stem cells can
identification and characterization using some kinds of specific markers like in
the table l .(Rantam et al ., 20 1 1 ) .
D E V E LOPMENT AND IDENTI F ICAT I ON FOLLI C L E STEM C E L L

Since stem cell were growing and after 1 2 days cultured that c e l l c a n identify using
type of cell like morphology but these method not sure, and the best identification using
phenotype markers of stem cell. Hair follicle stem cells development for preparing to
applicant for follicle hair repair mostly using two approach origen of stem cells as well
as embryonic stem cell and somatic stem cell or adult stem cells, but the technologies
approach to create of stem cells l i ke induction pluripotent stem cells ( iPSC), and culture
follicle stem cell under influence thyroid hormons like below;
22 1

Fig. 1 0. Derivation of iPSC from hair fol licles. ( A ) A hair fol licle in anagen phase,
the arrow indicates the outer root sheath layer that contains keratinocytes. (B)
Keratinocyte colony 1 0 days after isolation from hair follicles (Petit et al. 20 1 1 ) .
Scaled empirical density distribution

Pluripotent cells Somatic ce s
60 iPSC 2 Cl2
�
/::__fPSC 1
iPSC 2 Cl1
0
-60
1 00
1 2 3 4
novelty
Fig. 1 1 . Pluripotency of HF-iPSC. (C) Transcriptional profile of HF-iPSC was

analyzed by P luriTest assay. ( i ) PluriTest results plotted in density distribution
for previously referenced pluripotent cells (red cloud) and somatic cells (blue
cloud) HF-iPSC and keratinocytes. ( Muller et al., 20 1 1 ) ,
222 f;: veryt h t 1 A b o u t Ha

·-�
... ,,_
upper part
-- -
' .. . . ... . . . . . . . .
middle port
(lnlc. bul;o)
__ ..... _
I . ···-·-·········
: -----: • lower part

control HFt
;1trantfec u upper part
lower part ted HF• o mlddl• part (Incl. bulge)
•
(lnlc. bulboJ
�- - --
•
I
f--
I
rn
'°
upper part
�l.. J l
!
I .
I
mlddlt P'll1 (Incl. bulo-)
/ ,,!. .� cl # .�
••
t • lower part
/ ,,!.
0
� . ...,
I
•••
. .,. , . ,/
/t ,
... .. .... ..-· .,.. ..
..�
,.....,
..�
,..
.,
;<��..�
,�
... ,..
.,
..
r
Fig. 1 2 . K 1 5-GFP visualization and evaluation of isolated, transfected and organ-cultured

hair follicles (HFs) under the influence of the thyroid hormones T3 and T4. (a) Schematic
i l lustration of the employed hair fol licle segmentation technique for qPCR analysis and
GFP fluorescence evaluation. (b) Bulge located GFP expression in an isolated and K l 5-GFP
construct transfected H F used as control. (c) Up-regulated GFP expression i n a K l 5-GFP
construct transfected, T3/T4 treated and 48 h organ-cultured HF. {d) Untransfected control
HFs demonstrate no green fluorescence in the ORS. (e) Quantitative RT-PCR of K 1 4, K l 5
and GFP in comparison to the housekeeping gene rS26 of K 1 5-GFP construct transfected
and organ-cultured HFs under T3/T4 treatment. The data represent the mean±SEM of three
independent experiments. (t) Relative intensity of GFP fluorescence of T3/T4 untreated
and treated transfected and organ-cultured HFs. Data represent the mean±SE M of three
independent experiments. Abbreviations: HS, hair shaft; I RS, inner root sheath; ORS,
outer root sheath; * P < 0.05; **P < 0.0 1 .(Tied et al., 20 1 0)
H A I R FOLICLE STE M CELLS AND REGEN E RATI V E M E D I C I N E

The ability to purify and culture autologous, adult epithelial, mesenchymal and/or
neuronal hair follicle SCs from a patient's own hair fol licles offers fascinating therapeutic
perspectives. For example, these may be exploited: ( 1 ) for the preparation of skin equivalents
to treat burn victims, ( 2 ) for promoting the healing of large, chronic leg ulcers, (3) for the
de novo generation of new human hair follicles and/or (4) for gene therapy strategies,
where, e.g., inherited structural or enzymatic skin defects are to be lastingly corrected with
genetically engineered, fully functional autologous hair follicle SCs, which then gradually
replace the defective tissue ( Stenn and Cotsarelis, 200 5 ; Paus, 2006).
Every t l m g A bo u t H r 223

I solated hair follicle SCs could be used for generating new follic les in alopecic scalp, for
the principle feasibil ity of hair follicle neogenesis in human skin, even though the practical
usefulness of this approach in the management of common hair growth disorders probably
is widely over-estimated (Paus, 2006). Isolated murine hair follicle bulge epithelial cells
induce de novo hair fol licle fonnation after inj ection into immunodeficient mice, when
combined with neonatal dermal cells ( Morris et al., 2004).
Assembly of an appropriate epithelial platfonn seems to be a key prerequisite for hair
fol l icle neogenesis). Hair follicle melSCs, furthermore, may become exploitable to prevent
or revert hair graying and/or to treat disfiguring epidermal pigmentary disorders such as
vitiligo ( since lost epidermal melanocytes can be replenished by amelanotic follicular
melanocytes). In addition, nestin+ hair follicle-associated cells ( Amoh et al., 2005a, b;
Hoffman, 2006, Zheng et al., 2005) , which now can also be isolated and cultured from
human skin and hair fol licles, hold enormous promise as a regenerative pool for innovative,
cell-based treatment of neurodegenerative disorders and nerve lesions by autologous adult
SCs (Kruse et al., 2006; Yu et al., 2006).
Unwanted hair growth i n areas where this is cosmetically undesired ( i.e. hirsutism,
hypertrichosis) could be countered by destroying the eSC-based, regenerative capacity of
the hair follicle. In contrast, the progression of various forms of scarring alopecia (e.g., in
patients with lichen planopilaris or chronic discoid lupus erythematosus), which are based
on autoaggressive inflammatory insults to the bulge region, that ultimately destroy the hair
follicle's regenerative capacity, could best be halted by better protection of eSCs ( Paus and
Foitzik, 2004; Paus, 2006).
STEM C ELLS AND CYCLICALLY G E N E RATE PIGMENTED H A I R SHAFTS

The adult hair follicle is portrayed as a mini organ that consists of an upper, a permanent
portion and a lower, constantly remodeled, cycling portion that generates the actual hair
shaft factory ( anagen hair bulb), which produces pigmented hair fibers. It is now clear
that this is an over-simplification and that there is essentially no tissue compartment of
the p ilosebaceous unit that escapes at least some degree of remodeling during the massive
organ transfonnations that characterize the hair follicle cycle with its periodic selfrenewal
at predetem1ined intervals. However, the regeneration of the anagen hair bulb is one of the
most obvious of these cyclic remodeling events (Pa us and Foitzik, 2004).
224

S&L&&&&M
---------______
n
cyc11 g Catagen
Hair cycle
� Anagen l-111 Telogen
Fig. 1 3. Hair fol licle SC populations and their supposed location during the hair
cycle. Cyclical changes in hair follicle growth are divided into different stages,
referred to as anagen, catagen, and telogen. Hair fol licle epithelial and melanocyte
SCs localize to the bulge at the site of arrector pili muscle insertion (see blow-up).
During anagen, rapidly proliferating progenitor cells in the bulb generate the hair
shaft and its surrounding inner root sheath. The onset of catagen is marked by
completion of proliferation as well as by apoptosis of the epithelial cells below
the bulge. The mesenchymally-derived dermal pap i l la survives catagen and
moves to the lowennost portion of the bulge during telogen, which then forms the
secondary hair genn at its base as a pool for melanocyte SCs, which are moved
down from the bulge, and maybe for a second epithelial SC population (see blow
up). As the new hair shaft grows in, the old hair is shed. Possible SCs populations
and their locations in the human hair fol licle are indicated in the anagen VI hair
fol licle blow-up i l lustrations (Tied et al., 2007).
225

This remodeling event requires the presence of fully functional eSC populations,
which are capable of constructing all epithelial differentiation strata. Following a period
of apoptosis-driven epithelial regression (catagen) and a subsequent period of relative
quiescence (telogen), a new hair matrix, inner and outer root sheath ( I RS and ORS,
respectively), companion layer, and hair shaft are generated from these eSCs. This occurs
during each new anagen phase under the control of an inductive, specialized mesenchyme
(Cotsarelis, 2006b ). However, during hair follicle development, these eSCs also generate
the epithelial components of hair follicle associated specialized glands (i.e. the SG and, e.g.
i n human skin, the apocrine g land). While under physiological conditions, hair follicle eSCs
appear to be programmed to maintain and regenerate only the epithelium of the cycling hair
fol l icle, under conditions of trauma, wounding, and upon various inflammatory stimuli,
they can also completely regenerate a lost epidermis, e.g. after bums ( Ito et al., 2005a, b).
Thus, hair follicle eSCs have at least a dual function: hair follicle remodeling in daily life,
and epidermal regeneration whenever skin integrity is severely compromised. In the event of
inj ury, eSCs from the hair follicle bulge are recruited upwards to the epidem1is and acquire
an epidermal phenotype as part of a rapid response to wounding. The clearest example of this
in the clinic is the observation that victims of burns in which the hair follicle is left intact do
not require skin grafting, while there is no epidennal re-growth in patients with deeper burns,
where the hair fol licle epitheliw11 has been destroyed ( Singer et al., 2000).
Since, developmentally, the hair follicle epithel ium and its eSCs derive from the
epidennis, and since the fol l icular ORS is contiguous with and shows biochemical
similarities to the basal layer of the epidennis, it is intriguing to note that the reverse does
not happen spontaneously, at least not in human skin: Even though the basal layer of the
interfollicular epidermis contains a small number of eSCs, which seem to be sufficient for
maintaining epidermal renewal and normal homeostasis under physiological conditions,
these do not regenerate lost hair follicles (e.g. during scarring alopecia) - unless they are
experimentally manipulated to do so by appropriate mesenchymal stimul i ( Fuchs, 2007).
Evidence for a separate population of stem cells comes from the production of pigmented
hair fol licle shafts which requires intrafollicular melanogenesis. This is the specialized task
of the hair follicle pigmentary unit, which is made up by neural crest-derived hairfollicle
melanocytes, which migrate into the hair follicle epithelium in defined developmental waves
and differentiation patterns via the epidermis. Since most, if not all, of these likely tenninally
differentiated pigment cells are lost during each hair follicle regression (catagen), a new
hair fol licle pigrnentary unit must be cyclically regenerated during each anagen 1-J J I phase
before full melanin synthesis can resume again during anagen I V-V I . This task is mastered
by a distinct, neural crest-derived melanocyte SC (melSC) population, which appears to be
located primarily inside of the secondary hair germ i.e., the tiny remnant of "gem1inative"
epithelium, which is retained when mostof the epithelium of the cycling portion of the hair
follicle undergoes apoptosis or terminal differentiation during catagen (Stenn and Paus, 200 1 ,
Slominski et al., 2005, Nishimura et al.,2005).
226

The theory is, that the melSCs reside i n the bulge region, which is close to the lowest
portion of the hair follicle during telogen. D uring early anagen the melSCs are reactivated
to supply amplifying progeny to the hair matrix, where most of them maturate into
differentiated melanocytes. Intriguingly, the secondary hair germ has also been postulated
to harbor a second, bulge-derived eSC population, whose interactions with hair fol l icle
melSCs within the same SC niche remain to be dissected. Finally, at least in mice, not
only the perifollicular vasculature, but also the hair fo l licle innervation, including its glial
component, undergoes prominent remodeling during each hair cycle. Even the number of
neural crest-derived Merkel cells in specialized, epidermal structures associated with very
large, "sensory" hair fol licles (Pinkus' H aarscheiben), is strikingly hair cycledependent. At
least these hair cycle dependent changes in perifollicular glia and Merkel cell populations
may reflect hair cycle-dependent maturational events of precursor cells arising from neural
crestderived SC pools. In fact, it has offered particularly exciting prospects that the hair
follicle in man and/or mice (respectively its direct vicinity) has now indeed been uncovered
as a rich source for nestin+ (neuronal SC marker) cells as well as for other presumably
neural crest-derived cell populations (see below). (Moll et al., 1 996, Panteleyev et al., 200 1 ,
(Nishimura et al ., 2005, Paus and Mecklenburg, 2005, Peters et al., 2006). Taken together,
this introductory overview can be condensed into three key messages:
( 1 ). Somatic ( " ad u lt") SCs of all lineages are vitally needed to cyclically generate
pigmented hair shafts and to generate all cell populations that are required for
normal function and remodeling of the hair follicle, a prototypic neuroectodermal
mesodermal interaction system ( Schmidt-Ullrich and Paus, 2005).
(2). These somatic SCs serve multiple additional purposes. Fol l icular eSCs have
been termed "the bone marrow of the skin " , while hair follicle eSCs have been
demonstrated to be critical for re-epithelialization during wound healing in mouse
skin (Brouard and Barrandon, 2003).
(3). Develop mentally progra mmed commitment towards the production of a defined,
hair follicle-type or hair follicle-related cellular progeny in vivo, suggests that hair
fol licle SC populations can be experimentally re-programmed and dedifferentiated
in vitro, and develop a much wider range of differentiation potential after wounding/
trauma in vivo. Importantly, under physiological circumstances, all types of hair
fo llicle SCs are geared towards generating only a l imited kind of routinely produced
progeny, and require special signals to divert from their restricted, lineage production
activities (Tied et al., 2007).
227

REFFERENCES
I . Brouard, M . , Barrandon, Y. , 2003. Controll ing skin morphogenesis: hope and despair. Curr.
Opin. Biotechnol . , 1 4, 520-525.
2. Cheng, T. 2004. Cell cycle inhibitors in normal and tumor stem cells. Oncogene, 23, 7256-7266.
3. Cotsarelis G, Sun TT, Lavker RM. 1 990. Label-retaining cells reside in the bulge area of
pilosebaceous unit: impl ications for fol l icular stem cells, hair cycle, and skin carcinogenesis.
Ce11;6 1 : 1 3 29-3 7 .
4. Cotsarelis, G., 2006a. Gene expression profiling gets t o the root of human hair foll icle stem
cells. J. Clin. Invest. , 1 1 6, 1 9-22 .
5. Cotsarelis, G., 2006b. Epithelial stem cells: a folliculocentric view. J. Invest Derrnatol. 1 26, 459-468.
6. Estrach S, Ambler CA, Lo Celso CL, Hozumi K, Watt F M . 2006 . Jagged- I is a 13-catenin target
gene required for ectopic hair follicle formation in adult epiderm is. Development; 1 3 3 :4427-3 8.
7 . Fernandes KJ, McKenzie I A, Mill P, Smith KM, Akhavan M, Barnabe- Heider F, et al. 2004,
A dermal niche for multi potent adult skin-derived precursor cells. Nat Cell Biol;6: I 082-93.
8. Ferraris C, Chevalier G, Favier B, Jahoda CAB, Dhouailly D. Adult corneal epithelium
basal cells possess the capacity to activate epidermal, pi losebaceous and sweat gland genetic
programs in response to embryonic dermal stimuli. Development; 1 27 : 5487-95.
9. Fuchs, E., Tumbar, T., Guasch, G . , 2004,. Social izing with the neighbors: stem cells and their
niche. Cell. 1 1 6, 769-77 8 .
I 0. Horsley V, O'Carroll D, Tooze R, Ohinata Y, Saitou M , Obukhanych T, e t a l . 2006. Blimp I
defines a progenitor population that governs cellular input to the sebaceous gland. Cell
1 26:597-609.
1 1 . Jto M, Kizawa K, Toyoda M, Morohashi M. 2000.Label-retaining cells in the bulge region are
directed to cell death after plucking, followed by healing from the surviving hair germ. J Invest
Dermatol 2002 ; 1 1 9 : 1 3 1 0-6.
1 2. lto, M . , Liu, Y., Yang, Z., Nguyen, J . , Liang, F., Morris, R.J., Cotsarelis, G . , 2005a. Stem cells
in the hair foll icle bulge contribute to wound repair but not to homeostasis of the epidermis.
Nat. Med., 1 1 , 1 3 5 1 - 1 3 54.
1 3 . lto, T., Ito, N., Saathoff, M . , Stampachiacch iere, B., Bettermann, A., Bulfone-Paus, S.,
Takigawa, M . , Nickoloff, B.J., Paus, R., 2005b. Immunology of the human nail apparatus: the
nail matrix is a site of relative immune privilege. J. Invest. Dermatol., 1 25, 1 1 39-1 1 48 .
1 4 . Jaks V , Maria Kasper I , Rune Toftgard, 20 l 0. The hair follicle-a stem cell zoo Experimental
Cell Research., 3 1 6, 1 422- 1 428.
1 5 . Kruse, C., Bodo, E., Petschnik, A.E., Danner, S., Tiede, S., Paus, R., 2006. Towards the
development of a pragmatic technique for isolating and differentiating nestin-positive cells
from human scalp skin into neuronal and glial cell populations: generating neurons from human
skin? Exp. Dermatol . 1 5 , 794-800.
1 6. Lako M, Armstrong L, Cairns PM, Harris S, Hole N, Jahoda CA. 2002. Hair foll icle dermal
cells repopulate the mouse haematopoietic system. J Cell Sci; 1 1 5 :3 967-74.
1 7 . Moll, I . , Paus, R., Moll, R., 1 996. Merkel cells in mouse skin: intermediate filament pattern,
localization, and hair cycledependent density. J . Invest. Dermatol . I 06, 28 1 -286.
1 8 . MoITis RJ, L iu Y P, Maries L, Yang ZX, Trernpus C, Li SL, et al. 2004.Capturing and profi ling
adult hair follic le stern cells. Nat Biotech;22: 4 1 1 -7 .
228

1 9. Mi.iller, F.J., Schuldt, B . M . ,Williams, R., M ason, D., Altun, G . , Papapetrou, E . P. , Danner, S . ,
Goldmann, J . E. , Herbst, A., Schmidt, N.O., e t a l . , 20 1 1 . A bioinfonnatic assay for pluripotency
in human cells. Nat. Methods. , 8, 3 1 5-3 1 7 .
20. Nishimura, E.K., Granter, S.R., Fisher, D . E., 2005. M echanisms of hair graying: incomplete
melanocyte stem cell maintenance in the niche. Science 307, 720-724.
2 1 . Ohyama M, Terunuma A, Tock CL, Radonovich M F, Pise-Masison CA, Hopping SB, et al.
2006. Characterization and isolation of stem cel l-enriched human hair follicle bulge cells. J
Cl in Invest; 1 1 6: 249-60
22. Pearton DJ, Yang Y, Dhouai lly D. 2005. Transdifferentiation of corneal epithelium into
epidermis occurs by means of a multistep process triggered by dermal developmental signals.
Proc Natl Acad Sci USA; 1 02 : 3 7 1 4-9.
23. Paus, R., 2006. Therapeutic strategies for treating hair loss. Drug Discovery Today: Therapeutic
Strategies 3, 1 0 1 - 1 1 0.
24. Paus, R., Foitzik, K., 2004. In search of the " hair cycle clock " : a guided tour. Differentiation
72, 489-5 1 1 .
25. Paus, R., Mecklenburg, L., 2005. Hair growth and angiogenesis. G . Ital Dennatol . Venereol.
1 40, 463-464.
26. Peters, E . M . , Arck, P.C . , Paus, R., 2006. H air growth inhibition by psychoemotional stress: a
mouse model forneural mechanisms in hair growth control. Exp. Dermatol. 1 5, 1 - 1 3 .
27. Rantam, FA., Ferdiansyah, Nasronudin, Purwati, 2009 . Stem Cell Exploration, Methods
andisolation, First Edition. Airlangga U niversity Press.
28. Petit I, N. Salman Kesner, R. Karry, 0. Robicsek , E. Aberdam , F.J. M i.i ller, D. Aberdam, D.
Ben-Shachar, 20 1 2 . Induced pl uripotent stem cells from hair follicles as a cellular model for
neurodcvelopmental disorders, Stem Cell Research 8, 1 34- 1 40
29. Richardson GD, Arnott EC, Whitehouse CJ, Lawrence CM, Hole N , Jahoda CA. 2005.
Cultured cells from the adult human hair follicle dennis can be directed toward adipogenic and
osteogenic differentiation. J Invest Dennatol; 1 24: 1 090- 1 .
30. Schmidt-Ullrich, R., Paus, R., 2005. Molecular principles of hair follicle induction and
morphogenesis. Bioessays 27, 247-26 1 .
3 1 . Singer, A.J ., Thode Jr. , H .C., McClain, S.A., 2000. Development of a histomorphologic scale to
quantify cutaneous scars after bums. Acad. Emerg. Med. 7, 1 083-1 088.
3 2 . Slominski, A., Wortsman, J . , Plonka, P.M . , Schallreuter, K.U., Paus, R., Tobin, D.J., 2005. Hair
follicle pigmentation. J. Invest. Dennatol . 1 24, 1 3-2 1 .
3 3 . Stenn, K.S., Cotsarelis, G . , 2005. B ioengineering the hair follicle: fringe benefits of stem cell
technology. CuIT . Op in. Biotechnol. 1 6, 493-497.
34. Stenn, K.S., Paus, R., 200 1 . Controls of hair follicle cycling. Physiol. Rev. 8 1 , 449-494.
3 5 . Tiede S, Jennifer E. Kloeppera,b, Eniko·· Bodo· a, Sanj ay Tiwaric, Charli Krused, Ralf Pausa,
2007 . Hair fol licle stem cells: Walking the maze. Europ Jour of Cell B iol .,86, 3 55-3 76
36. Toma JG, Akhavan M, Fernandes KJ, Barnabe-Heider F, Sadikot A, Kaplan DR, et al. Isolation
ofmultipotent adult stem cells from the dennis of mammalian skin. Nat Cell Biol 200 1 ;3:778-84.
37. Waters, J M . , Gavin D. Richardson, Colin A.B. Jahoda 2007. Hair follicle stem cells Seminars
in Cell & Developmental Biology. 1 8,245-254
3 8 . Yano S, Ito Y, Fujimoto M, Hamazaki TS, Tamaki K, Okochi H. Characterization and
local ization of side population cells in mouse skin. Stem Cel ls 2005 ;23 : 834-4 1 .
229

39. Yu, H . , Fang, D . , Kumar, S . M . , Li, L . , Nguyen, T.K., Acs, G., Herlyn, M . , Xu, X . , 2006.
Isolation of a novel population of multi potent adult stem cells from human hair follicles. Am.
J. Pathol. 1 68, 1 879- 1 888
40. Yu, H . , Fang, D . , Kumar, S.M., L i , L., Nguyen, T.K . , Acs, G., Herlyn, M., Xu, X . , 2006.
Isolation of a novel population of multipotent adult stem cells from human hair follicles. Am.
J . Pathol . 1 68, 1 879- 1 888
230 ' 1 1 11 i A o u 11 i

LASER HAIR REMO VAL
Ni Putu Susari Widianingsih

Surabaya Skin Centre I RS Husada Utama
Surabaya
I N T RODUCTION
Hair removal is one of the most popular cosmetic procedures performed today. Several
methods of hair removal have been explored. 1 Traditional hair removal teclmiques have
included shaving, waxing, tweezing, chemical depilation, and electrolysis.2.3 Although effective
for short-term control of hair growth, most of these methods are associated with significant pain
and prolonged treatment times, making them fairly impractical for larger areas. 4·5 Electrolysis
is a tedious procedure that may be considered for smaller hair-bearing areas.3•5
Since 1 996, lasers and high-intensity pulsed light sources have been successfully used
for hair removal. When the procedure was first described by Grossman et al., it created much
controversy. However, the devices and their technical specifications have been developed, and
today photoepilation with lasers and intense pulsed light ( IPL) sources constitutes an established
method that is widely accepted for long-term hair reduction. Lasers and IPL devices are, in
general, regarded as the most efficient methods for the reduction of unwanted hair. 3
Common areas of cosmetic treatment include the axilla, bikini line, legs, and face
in women, as well as chest, back, and shoulders in men. Hypertrichosis is defined as an
increase in hair growth that is not androgen-dependent and may present at any body site.
Hypertrichosis occurs in both sexes and may be acquired or congenital; it may present from
genetic predispotition; from medication such as ciclosporin, prednisolone, phenytoin; or it
may be part of a variety malignancies, malnutrition, or anorexia nervosa.3•5 Hypertrichos
also maybe associated with a variety of underlying tumors and malformations, such
as melanocytic and Becker's nevi, metabolic disorders, such as porphyrias, internal
malignancies, as in acquired hypertrichosis lanuginose, and medications, such as minoxidil,
cyclosporine, and phenytoin.4 H irsutism denotes the growth of tenninal hair in women at
androgen-dependent sites where normally only men develop coarse hair, primarily on the
face and neck around the beard area and sideburns. 3•4
However, the majority of laser procedures aimed at hair removal in both genders are
not perfonned for medically excessive hair growth, but rather for unwanted hair. Patient
preferences may be influenced by social or personal perceptions of nonnal hair distribution
and density. Thus, c lear understanding of the patient's specific expectations and of the
actual capabilities of laser hair removal is a must for anyone undertaking such procedures.<
231

This paper gives an overview of hair removal with lasers and light sources, discusses
expected benefits and hanns, and estimates the treatment outcomes from an evidence-based
point of view.
M EC H AN I SM
The tem1 "hair removal" is quite ambiguous. Patients may believe that all the hair at
given site will be completely and pe1manently removed. Even in best candidate with fair
skin tone and dark hair color, this may not be feasible. In such patients, pem1anent hair
reduction, rather than complete removal, is the usual outcome. Permanent hair reduction
is defined by the FDA as stable decrease in the number of tem1inal hairs for a period
longer than the complete hair cycle at a given site following a treatment regime, which may
include multiple sessions. Frequently, regrowing hair is thinner and lighter, as hair follicles
are miniaturized. Patients with red, blonde, gray, or white hair may not get permanent hair
reduction, but typically experience temporary hair loss, which can be maintained through
treatments every 3 months.4
L ight can potentially destroy hair follicles by three different mechanisms:

I . a photothennal reaction due to local heating
2. a photomechanical reaction due to shock waves, and
3. a photochemical reaction due to toxic mediators induced by the combination of a
topical photosensitiser and light exposure (photodynamic therapy)
Photothermal destruction of hair follicles is based on the concept of selective

photothem1olysis. Selective photothennolysis states that selective thermal damage to a
pigmented target structure will occur when a specific wavelength is delivered at a sufficient
fluence level during a time equal to or less than the thermal relaxation time (TRT) of the target.
Applying the principle of selective photothennolysis to hair removal that lasers and IPL
procedures are dependent on the presence of melanin in the hair shaft since melanin is the
target chromophores that absorbs energy from specific wavelengths, resulting in spatially
confined thennal damage to melanin-containing structures when pulse duration correspond
to the TRT.3 This melanin lies in the hair shaft itself and in the bulge region of the follicle.
In order to pemrnnently remove hair, one must eradicate not only the hair itself but the
reproducing cells of the follicle. The energy, in the form of heat, must travel from the hair to
the bulge area where the reproducing cells reside ( 1.5 mm below the epidennis). 1
However, recent evidence suggests that the goal of laser hair removal is to damage stem
cells in the bulge area of the outer root sheath, which requires diffusion of heat from melanin
in the hair shaft. The concept of thennal damage time (TDT) has, therefore, been introduced
for hair removal when suggested pulse duration are longer than the TRT, al lowing dissipation
of them1al damage to the fol licular stem cells. 3 TOT is the time needed for the outermost part
of the target to reach damaging temperature by heat diffusion from the absorber.4
232

Endogenous and exogenous chromophore related to laser hair removal
Follicullar and hair shaft melanin is a convenient chromophore, as it has good
absorption in the 600 to 1 1 OOnm optical window, thus allowing for penetration of light to
sufficient depth without significant absorption by water. Follicular melanin is also about
2 to 6 times denser than the epidennal melanin, with the highest concentration in the hair
bulb, one of the areas important for follicular destruction.4
Wavelengths in the red and near-infrared parts of the electromagnetic spectrum are
suitable for hair removal due to:
( I ). sufficient energy absorption by melan in,
(2). decreased absorption from the competitive skin chromophores, oxyhemoglobin, and
water, and,
(3). light penetration to deeper dermal structures.
Epidermal melanin provides a competitive chromophore, and it is essential to protect

the epidem1is from unspecific damage, especially in darker-skinnned individuals with skin
types IV VI .3
-
I N D I CATION, PREOPERATION AND ANAESTHESIA

Individuals may seek laser hair removal because of excess hair induced by genetics
or associated medical conditions. More commonly, laser hair removal patients simply
have unwanted hair that would be considered nonnal in distribution and density. Yet, these
individuals for emotional, social, cultural, cosmetic, or other reasons want the hair to be
removed. Also, individuals with pseudofol liculitis barbae, a relatively common disorder
seen with coarse, curly hairs that occurs in g labrous skin, often seek laser hair removal.2
The ideal candidate for laser hair removal is a dark-haired, fair-skinned individual
with little melanin within the overlying epidermis. Such patients tolerate the use of more
effective higher fluencies and relatively shorter wavelengths. In darker-skinned individuals
it may be preferable to uti lize a longer wavelength laser device. Epidennal protection is
also afforded by utilizing longer pulse durations and active cooling. 2•4
Cooling systems are essential in laser hair removal, as high energies are needed to
produce damage to the follicle. Applying this much energy to the skin without cooling the
epidermis would result in catastrophic epidermal damage . 1
Informed consent is mandatory and should include treatment options, potential
reasonable risks and benefits. One should avoid any guarantees. 2•4
Prior to full treatment each patient should be evaluated by a physician trained in laser
hair removal practices. Skin should not be tanned, damaged, or show any signs of infection.
In many cases, in darker-skinned patients, pretreatment with bleaching agents and meticulous
sunscreen protection for several weeks are needed. 1 •2 For adequate removal, hair should have
at least some pigment, as melanin is the chromophore for laser epilation. 1•5
233

Prior to full treatment, test spots are generally performed. Full treatment can be carried
out 2 weeks after the test spot, if there is a good response without adverse effects . 1
Shave hair prior t o arriving i n the office. Alternatively, the hair can b e trimmed i n the
office with a moustache trimmer. This will focus the majority of energy to the pigmented
hair follicles in the skin. A topical anesthetic cream can be applied I hour prior to therapy
to decrease the pain during the procedure. H air waxing should not be performed 2-3 weeks
before treatment.6
Laser and light source selection

Lasers are the treatment choice for permanent reduction of unwanted, pigmented
terminal hair fol licles. Laser hair removal is quick, relatively nonpainful, especially
compared to electrolysis.6
The most versatile lasers for hair removal are near-infra-red diode and alexandrite lasers.
An 8 1 0-mn diode laser is available with 5- to 400-millisecond pulse durations and sapphire
chiled contact skin cooling.7 The diode is the workhorse of all the hair removal systems, as it
can be used all skin types. Optimal results are achieved with coarse, dark hair. 1
The alexandrite laser (75 5 nm) is the shortest wavelength hair removal system used.
This is the laser of choice for patient with Fitzpartrick skin type I to I l l . It is also the best
choice for light or very fine hairs. 1
Nd:YAG lasers ( 1 064 nm, 1 0 to 1 00 milliseconds, with skin cooling) are most useful
for treating dark-skinned patients. 1 •7 The Nd:YAG systems operate at a wavelength that is
minimally absorbed by melanin. Consequently, this laser is effective for removal primarily
of dark, coarse hairs. This laser was rated more painful and less efficacious in one study. 1
I PLs for hair removal abound, but many are underpowered or unsafe for use in darkly
pigmented skin. In contrast, some high-fluence IPLs with better spectral filters, variable
pulse duration, and actively cooled handpieces rival lasers for efficacy and speed.7
Post-operative care and expected result

Immediately after treatment, the area should exhibit follicular edema and erythema.
This is the nonnal response to laser heating of the follicle. 1 The use of ice packs may reduce
postoperative pain and minimize swelling.2A
Postprocedure application of a class 5 or 6 topical steroid for 5 days is often used in
darker skin types to avoid postinflamrnatory changes. 1 Topical antibiotic ointment applied
twice daily is indicated if posttreatment epidermal inj ury occurred.2.4 Depending on the
hair, the treatment area, and the patient's skin type, complete removal can take anywhere
from three to twelve sessions. These should be spaced l month apart, longer for the slower
growing areas such as the legs and back. Sun protection is critical both before and after
laser hair removal . 1
234

COMPLICATIONS
The incidence of cutaneous adverse effects after laser hair removal is both patient
and laser parameter related. Patients with darker-colored skin, especially skin types V and
VI, are more likely to experience cutaneous adverse effects, related to the abundance of
melanin in their epidermis. The incidence of adverse effects will be modified by uti lized
wavelength, fluence, pulse duration, and associated cooling. 2
- Pigmentary Changes
Laser-induced pigmentary changes depend on the degree of preoperative pigmentation.
Lighter skin types potentially experience more postoperative hyperpigmentation. Darker
skin types experience more subclinical hypopigmentation. This finding is in accordance
with the fact that laser l ight in dark-skinned types strongly absorbed by the epidermal
melanin, leading to potential melanocytic damage (Anderson 1 994). Conversely, them1al
effects in lighter skin may provoke postinflammatory hyperpigmentation.
- Hypopigmentation
Transient posttreatment hypopigmentation occurs in 1 0%- 1 7% of patients. The exact
etiology of postlaser hair removal-induced hypopigmentation is unclear, but may
be related to the destruction of melanocytes, suppression of melanogenesis, or the
redistribution of melanin in the keratinocytes.
- Hyperpigmentation
Transient posttreatment hyperpigmentation is normally related to melanocytic-induced
stimulation. The causes of this hyperpigmentation include delayed tanning, epidennal
injury, or an immediate pigment darkening phenomenon resulting from photo-oxidation
of pre-existing melanin. The darkening is usually transient, lasting only 3-4 weeks and
resolves without sequelae in most individuals.
- Pain
Laser and light source heat-induced destruction of hair fol licles is not pain free, as the
hair follicle is well endowed with pain fibers arranged in a well-organized neovascular
bundle. The intensity of pain varies with the delivered ftuence, utilized wave length,
pulse duration, spot size, repetition rate, laser interpulse spacing, and skin pigmentation,
also regional body areas such as the lip and groin, and chronically sun exposed and
tanned areas, have been associated with greater amounts of pain perception.
- Scarring and Textural Changes
Scarring can occur, but is rare.
- Effects on Tattoos and FreckJes
Lightening of tattoos and loss of freckles or pigmented lesions after laser-assisted hair
removal are common. Patients should be made aware of this possibility.
- Infections
Herpes simplex infections are uncommon, but may occur, especially in patients with
strong prior history of outbreaks. Although the risk of bacterial infection is extremely
low, it may occur if there is laser-induced epidermal damage.
235

MANAGEM ENT OF COMPLICATIONS 6
- There is no effective mechanism for laser removal of light or blond hair
- Excessive fluencies or incorrect pulse duration may produce epidennal damage and
dyschromia. These effects are typical ly temporary but can be permanent. l f there is any
doubt regarding lasers parameters, perfonn a test site
- Skin types IV-VI require longer pulse durations and lower fluencies
- Always keep contact cooling against the skin to avoid burning
- Overlap ( 1 0%) in the treated zone. Do not leave "gaps" that can create bizarre hair
growth patterns as hair regrows
- For Nd:YAG lasers, patients may experience pain even after topical anesthesia
- If there is a hi story of recurrent herpes simplex virus, prophylaxis should be provided
before laser hair removal on face
SUMMARY
The most common methods of hair removal with lasers and light devices is via
selective photothermolysis, with melanin as the chromophore. Choosing the right system
for each patients depending on skin color, hair color, and hair caliber is essential. Patient
laser procedure. And also regarding the importance of post operative care and comp I ications
compliance with a regimen including sun protection is also a critical part of any successful
management has to be majorly undertaken.
RE FE RENCES
I . Kaufman J . Lasers and Light Devices. In : Baumann L. Cosmetic Dermatology. 2"d ed. New
York : M cGraw-Hill, 2009 : p. 2 1 2-220
2. Goldberg DJ, H ussain M . Laser Treatment of Unwanted Hair. In : Goldberg DJ editor. Laser
Dermatology. Netherland : Springer, 2005 : p . 6 1 - 8 1
3 . Faurschou A, Haedersdal M . Photoepilation of Unwanted Hair Growth. In : Raul in C, Karsai S,
editors. Laser an IPL Technology in Dennatology and Aesthetic Medicine. Berl in H eidelberg :
Springer, 20 1 1 : p. 1 25 - 1 46
4. Goldberg DJ. Laser Dennatology : Pearls and Problems. Massachusetts : Blackwell Publishing,
2008 : p. 35 - 69
5. Lepselter J, Elman M . Biological and Clinical Aspects in Laser Hair Removal. Journal of
Dermatological Treatment 2004; 1 5 : 72-83
6. Avram M R, Tsao S, Tannous Z, Avram M M . Color Atlas of Cosmetic Dermatology. New York
: McGraw-I-I i II Companies, 2007 : p. 1 1 0 - 1 20
7. Sakamoto FH, Wall T, Avram M M , Anderson RR. Lasers and Flashlamps in Dermatology. In :
Wolff K, Goldsmith LA, Katz S I , et al editors. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.
7'11
ed. New York : M cGraw-Hill, 2008 : p. 2263 - 2279
236

TERAPI TOPI KAL
KE RONTOKAN RA MBUT DAN ALOPESIA
lndah Yulianto dan Yulianto Danukusumo
FK. UN S I RS UD . Dr M oewardi
Dept/SM F. l l rnu Kesehatan Kulit dan Kelarnin
Surakarta
PENDAH U LUA N
Kerontokan rarnbut dan botak rnerupakan suatu masalah yang sering didapatkan pada
rnanusia, baik pria maupun perernpuan, disamping faktor penarnpilan secara kosrnetika,
tidak jarang alopeesia diakibatkan oleh berbagai macarn penyakit, seperti lupus, jarnur,
infeksi bakteri, kontak alergi, kontak iritan maupun beberap penyakit dalarn yang Jain.2
Pada sebagian besar kerontokan rambut dan alopesia, hanya membutuhkan perawatan dan
edukasi pada penderita, tetapi sebagian yang lain rnernbutuhkan penatalaksanaan serta
evaluasi pengobatan, te1masuk diantaranya riwayat penyakit yang menyangkut lamanya
penyakit serta sifat dari kerontokan ataupun kebotakan, riwayat keluarga, pemeriksaan
fisik dan perneriksaan laboratorium sebagai penunjang diagnosis.
Secara kesel uruhan kebotakan dapat dikategorikan dalam 3 tipe utama :

• Alopesia non sikatrikal (mempunyai kemampuan kesembuhan)
• Sikatrikal
• Abnorrnalitas dari folikel rambut maupun batang rambut.
Pada makalah ini selanjutnya akan dibicarakan, penatalaksanaan secara topikal pada
kerontokan dan kebotakan rambut, yang tidak didasari oleh penyakit tertentu. 3
I . Alopecia difusa : kerontokan rarnbut yang mengenai seluruh bagian kepala, namun
Jenis Kebotakan (Alopecia).
masih ada sedikit rambut tersisa, sehingga rambut narnpak jarang.

2 . Alopecia areata : kehilangan seluruh rambut pada satu atau beberapa daerah kepala,
sehingga narnpak bercak botak diantara daerah dengan pertumbuhan rambut yang
masih baik, penyakit ini terutarna disebabkan o leh kelainan sistim imun.
3. Alopecia totalis : kehilangan seluruh rambut kepala mengenai harnpir > dari 90 %
j urnlah rambut.
4. Alopecia universalis : kehi langan seluruh rambut kepala dan rambut badan 1 00 %.
237

T E RA PI TO P I KAL
Telah banyak penelitian dan uji coba pengobatan topikal pada penipisan dan alopesia
misalnya terapi hormonal, tetapi disini akan dituliskan beberapa modifikasi biologik baru
yang memacu pertumbuhan rambut.
Topikal I mu no supresor
Kortikosteroid topikal dengan efekti vitas kuat maupun menengah(bersifat sebagai
imuno supresor), telah banyak digunakan untuk mengatasi kebotakan terutama alopecia
areata walaupun hasilnya sangat terbatas, digunakan juga pada anak-anak dengan
alopeesia yang tidak dapat diberikan injeksi kortikosteroid intrakutan. Dari beberapa
topikal kortikosteroid yang digunakan :
• Fluocinolone acetonide krem 0, 05%, (topikal kortikosteroid paten) dioleskan pada
kulit kepala 2 x /hari selama ± 1 2 minggu terutama untuk alopeesia yang kurang dari 1
tahun, dari beberapa laporan pemberian dua kali sehari memberikan basil yang sangat
baik sebanyak ± 6 1 % , mengingat fluocinolone acetonide termasuk golongan super
paten k01tikosteroid, tidak dianj urkan untuk anak anak usia kurang dari 1 0 tahun.
• C/obetasol propionate 0, 05% dalam bentuk cairan (topikal kortikosteroid super paten)
memberikan efek sama dengan fluocinolone acetonide. Cara pemakaian : 2 x I ml/haii.
Dioleskan pada seluruh kepala, lama pengobatan ± 3 - 4 bulan, apabila telah terjadi
perbaikan dari alopeesia dosis dikurangi dan rentang antara waktu pengolesan juga mulai
dikurangi, apabila dalam waktu 3 bulan tidak ada perbaikan signifikan, segera diganti
atau diberikan kombinasi topikal alopeesia yang lain seperti minoxidil solutio.3 •4·5
Pada tahun 2008, dilaporkan dari 2 8 penderita alopecia totalis dan universal is (yang
sangat sulit disembuhkan) mendapatkan 2 , 5 gram k lobetasol propionate secara oklusif
dengan p lastik, dimalam hari, 6 hari dalam 1 minggu selama 6 bu Ian terjadi pertumbuhan
rambut pada 8 (28,5 %) dari 28 penderita, pertumbuhan rambut terjadi diantara rninggu
ke 6 - 1 4, dan bertahan selama 6 bulan pada 5 (62,5 %) dari 8 penderita, pada penelitian
ini didapatkan hanya 1 7,8 % keberhasilan kortikosteroid potent topikal untuk pemberian
jangka panjang.
Dari basil penelitian ini, disimpulkan bahwa topikal kortikostroid tidak memberikan
basil yang baik. 3•5
Efek samping yang sering timbul beberapa minggu setelah pengobatan dengan topikal
kortikosteroid, adalah fol ikulitis lokalis, teleangiektasi dan atropi pada kulit kepala, tidak
didapatkan efek samping sistemik.4
Topikal I mu no modulator :
Disebut sebagai imuno modulator karena memicu dan merangsang timbulnya reaksi
sensitisasi secara periodik pada kulit kepala, oleh bahan alergen topikal yang kuat.
238

diphenylcyclopropenone I diphencyprone (DPCP). 5•6
Yang banyak digunakan sampai saat inj adalab squaric acid dibutyl ester (SADBE) dan
Diphenylcyclopropenone I Diphencyprone ( D PC P)
Wiseman dan kawan-kawan melaporkan basil penelitian ekohort pada penderita
alopeesia sebanyak 1 48 orang, dengan keluhan alopeesia areata berat (mengenai lebib dari
5 0% luas kepala), mendapat pengobatan dengan DPCP, terjadi perbaikan ± 30 - 50 (%)
penderita. Dari basil analisanya, menunjukk:an perbaikan pada 77,9% penderita, setelah
penggunaan ± 32 bulan.7. Respon terbadap DPCP, bervariasi tergantung dari luasnya
alopeesia, basil penelitian penggunaan kosmedik yang mengandung D PCP oleb Wiseman
dan kawan-kawan sebagai berikut, perbaikan 1 7,4 (%) pada alopeesia totalis dan uiversalis,
60,3 (% )pada penderita yang mengalami kerontokan/ kebotakan berkisar antara 75 - 99
(%), dan perbaikan 88, l (%) pada penderita dengan kerontokan/ kebotakan 5 0 - 74 (%), dan
perbaikan atau terjadi pertumbuhan rambut yang sempuma sebanyak 1 00% pada penderita
yang mengalami kerontokan lebib kurang 25 - 49 (%). E l-Zawahry dan kawan - kawan,
melaporkan bahwa makin muda usia maka pertumbuban rambut baru akan lebib baik, dan
terjadi setelah penggunaan DPCP ± 1 2, 2 bulan.
Pemberian DPCP, dimulai dengan sensitisasi cairan D PCP pada daerah kulit kepala,
dua minggu kemudian baru dimulai pemberian cairan DPCP dengan dosis awitan rendab
0,000 I %, kemudian bertahap dinaikkan, 0,00 1 %, 0,0 1 %, 0, 1 %, selanjutnya 0,25% perlahan
ditingkatkan pada pecapaian kadar 2% dengan selang waktu 1 minggu. Apabila dalam waktu
6 bulan efeknya kurang dari 2 5 % maka pengolesan DPCP dibentikan. Sensitisasi kontak
alergi yang diakibatkan oleb DPCP dapat menyebabkan persaingan antigenik, yang akan
menghambat berbagai reaksi auto imun. 1 •3•5•6 terapi topikal yang menggunakan mekanisme
kontak alergi membutuhkan waktu berbulan - bulan, serta menyebabkan efek samping
pruritus, adenopati kelenj ar lyimphfe regional, eritema multiforme, serta autosensitisasi
yang membahayakan penderita, selain itu relaps pada 62,6 (%) penderita yang mendapat
pengobatan DPCP topikal, setelah terj adi pertumbuhan ram but.
Kesimpulannya adalab penggunaan imunoterapi topikal dengan DPCP, memberikan
basil yang tidak memuaskan setelab pemberian obat dalam jangka waktu lama. 8•9
Squaric acid dibutyl ester (SADBE)

SADBE merupakan baban kontaktan kuat yang paling sering diberikan sebagai
pengobatan untuk penderita alopecia areata kronis dan telab digunakan selama 20 tahun
serta tidak mempunyai sifat mutagenik seperti pada topikal Dinitrocblorobenzene (DNCB)'0
. Pengobatan topikal dengan SAD B E diawal i dengan test sensitisasi pada kulit kepala yang
sehat, dua minggu kemudian dimulai pemberian secara topikal SADBE yang dilarutkan
dalam aceton dengan konsentrasi 0,00 1 %, secara bertabap konsentrasi dinaikkan sampai
2 % dengan interval waktu 1 rninggu. Pertumbuhan rambut ± 40 - 60 % terjadi setelah
± 4 bulan, dan pengobatan dapat dilanjutkan sampai satu tahun. Pemberian SADBE akan
239

memberikan gejala kl inis berupa sedikit rasa gatal dan eritematosa, tetapi tidak sampai
mengakibatkan timbulnya vesikel atau bula.
E fek fannakologis dari topikal imunomodulator, adanya perubahan ratio C D/ : CD8+,
( I L-2), I nterleukin- I 0 ( I L- 1 0), Tumor nekrosis faktor -a (TNF - a).\, serta meningkatnya
limposit T, juga terjadi penunman ekspresi dari I FN , serta peningkatan lnterleukin-2
y
apoptosis autoreaktif sel - T, j uga dihasilkannya T- cel l supresor non spesifik yang diduga
menghambat sitokin pro - inflamasi. 1 1 • 1 2
Keberhasilan pemberian imunomodulator topikal tergantung pada tiga hal, luasnya
daerah kulit kepala yang menderita kerontokan, lamanya menderita serta ada atau tidaknya
kelainan pada kuku (nail pitting, onychorrexis, onycholysis, koilonychia)
Efek samping yang sering timbul berupa, pruritus atau rasa gatal yang sangat, dermatitis
kontak berat, pembesaran kelenj ar getah bening pada daerah sekitar kepala, eritematosa
pada kulit kepala, vitil igo atau leukodem1a. 1 3
Penggunaan topikal imunomodulator yang bersifat kontaktan, sampai saat ini belum
mendapat izin dari FDA (USA), mengingat efek samping yang tidak ringan . Untuk itu
penggunaan kosrnedtik pada kerontokan rarnbut dengan bahan kontaktan kuat, harus
mendapat perhatian dan evaluasi penuh.
Minoxidil
M inoxidil ( 2,4-diamino - 6 piperidinopyrimidine-3-oxide) Obat topikal yang beke1ja
langsung pada folikel rambut, dengan memacu pertumbuhan serat ram but. Minoxidil tidak
beke1ja secara honnonal ataupun efek imuno supresan, tetapi sebal iknya bersifat mitogenik
pada sel epidermis.
Meskipun mekanisme kerja minoxidil merangsang pertumbuhan rambut sampai sekarang
belum diketahui. Bbeberapa laporan penelitian :
• M inoxidil berperan pada perpanjangan sel keratinosit ( sel keratinosit pembentuk
bangunan fol ikel rambut), rnenumbuhkan dan memperpanjang fase anagen, rambut kera
dan manusia yang menderita alopeesia androgenik
• Minoxidil j uga memperpanjang masa hidup sel keratinosit secara in vitro
• M inoxidil menghambat masuknya Calsium (Ca ++) intra sel, Ca ++ yang mengalami
influx kedalam sel pada keadaan normal akan memacu epidermal growth factor ( EGF),
berakibat pada penekanan pertumbuhan rambut. M inoxidil yang mengalami konversi
menjadi M inoxidil sulfate, meningkatkan permeabilitas Kali um kedalam sel, dengan
demikian menghambat masuknya Ca ++ kedalam sel
• M inoxidil yang awalnya digunakan sebegai obat hipertensi, dengan menyebabkan
vasodilatasi pada pembuluh darah vena, pada penggunaan topikal minoxidil menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah arteri terutama pada pembuluh darah folikel rambut. 9· 1 1
Pemberian solutio minoxidil pada wanita dengan kadar 2%, 2 kali I hari pada kulit
kepala setiap olesan untuk diameter I 0 cm 2 dan sabun cair dengan kadar 5% I x/hari,
240

sedangkan untuk penderita pria minoxidil 5 % ( 2 x/hari) dan sabun cair 5%. Pada penderita
perlu di informasikan bahwa dalam waktu 8 minggu pertama, akan terj adi kerontokan
rambut telogen, dan rambut akan tumbuh setelah pemberian ± 6 bulan. Pemberian topikal
tidak efektif pada alopesia totalis atau alopesia universalis.
Oleh karena pemberian minoxidil topikal hanya dapat di lakukan singkat maka
diusulkan untuk memberikan kornbinasi misalnya, minoxidil 5 % dengan antralin
dioleskan dua kali sehari untuk mempercepat efektifitasnya, kombinasi minoxidil dengan
asarn retinoat topiekal, digunakan secara bergantian tiap hari untuk meningkatkan absorpsi
minoxidil pada folikel, meningkatkan diferensiasi folikel rambut dan pembentukan
mikrovaskularisasi dermis, meningkatkan kecepatan pertumbuhan rambut, memperpanjang
fase anagen, merubah rambut velus menjadi rambut tenninal, dengan cara beke1ja secara
sinergis dengan minoxidil .
Kesimpulan, minoxidil pada penggunaan sebagai monoterapi dilaporkan memberikan
basil yang kurang maksimal, bahkan tidak dapat mencegah relaps, sehingga membutuhkan
kombinasi dengan obat topikal yang lain. 1 • 1 4
Anthralin
Anthralin merupakan terapi topikal imunomodulator non spesifik bersifat sebagai
bahan iritan dengan cara memutuskan pertumbuhan sel yang nom1al dan diferensiasi sel
kulit, dengan akibat kerusakan fisik dan merangsang sistim imun untuk bereaksi dan
membatasi kerusakan kulit. Antral in merangsang pertumbuhan rambut kembali oleh karena
sifat iritannya, diduga berbagai mediator atau sitokin berfungsi pada reaksi peradangan
ram but antara lain Interleukin - 1 B ( T L- I B), dan terjadi penurunan kadar Tumor nekrosis
yang dipicu oleh anthralin. 1 •3•5•7 Sitokin yang berperan pada perbaikan dan pertumbuhan
faktor - a (TNF-a), I L-6, I L-8 pada pengobatan dengan anthralin . 1 5. 1 6

Penggunaan anthralin, ada yang berbentuk cairan 0,2% ataupun krem 0,2-0,8 (%),
dioleskan pada bagian kulit kepala yang mengalami kebotakan, dioleskan tipis selama 20 -
30 menit, kemudian harus dicuci. Bentuk krem dengan konsentrasi 0,2 - 0,8 (%) dioleskan
sehari sekali selama 20 - 30 men it, dievaluasi setiap dua minggu untuk mengetahui apakah
ada efek samping, dan efektivitas dari obat, menaikkan waktu olesan I 0 - 1 5 menit setiap
dua minggu, sampai akhimya dioleskan selama 1 jam. Pertumbuhan rambut biasanya
terjadi pada minggu ke 8, apabila pengobatan tidak memberikan respon kecuali reaksi iritasi
maka penberian obat harus segera dihentikan setelah 3 bulan, apabila nampak perbaikan,
pemberian dapat dilanj utkan sampai 6 bulan. Dianj urkan untuk selalu mencuci tangan
setelah pengolesan dengan topikal anthralin, dan pasien tidak boleh terpapar matahari
terutama bagian kepala yang mendapat olesan. 1 · 1 0· 1 1 Pada beberapa penelitian dilaporkan
bahwa efek iritasi yang ditimbulkan anthralin tidak efektif, dan tidak memberikan perbaikan
pada alopecia areata secara klinis. 1 6
Efek samping yang perlu diwaspadai adanya kontak iritan yang berat, berubahnya
wama rambut menj adi putih, dan l imphadenopati non spesifik.
241

PENUTUP
Kerontokan rambut dan/alopeesia merupakan penyakit kulit yang masih menjadi
masalah dalam penanganannya. Kerontokan rambut dan/ alopeesia dapat memberikan
dampak negatif terhadap penderita, baik secara fisik,psikologik maupun kosmetik . 1 •2.4·5•1 6
Pengobatan terhadap kerontokan dan/ alopeesia banyak macamnya baik sistemik, intralesi,
fotokemoterapi, topikal maupun kombinasinya. Beberapa pengobatan topikal seperti imuno
supresan, imuno modulator, minoxidil solution, anthralin krem, telah banyak diteliti, tetapi
pengobatan bersifat individual, sulit terjadi pertumbuhan ram but secara spontan, dan belum
ada pengobatan topikal yang memuaskan.
K EPUSTAKAAN
I. Antonella Tosti M D . , Biaca M aria Piaccini M D . 20 1 0: Diagnosis and treatment Hair Disorders :
An Evidence Based Atlas. ;Taylor and Francis NW Corporate Bpolevard:p 5- 1 5 .
2. Abdullah Alkhalifah. ,20 1 1 : Topical and l ntralesional Therapies for Alopecia Areata.
Dermatologic Therapie; vol 24: 355-6 3 .
3 . Ulrik.ke B lume. , Peytavi Annika Vogt,20 1 1 :Current Standard i n Diagnostics and therapies of
Hair diseases- hair Consultation. JDDG;9: 3 94-4 1 2.
4. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. 2003 :Clobetasol propionate 0.05% under occlusion
in the treatment of alopecia totalis/universalis. J Am A cad Dermatol. July ;49( I ):96-8. [Med/ine]
5 . Vera Price & Paradi M irmirani.,20 1 1 : Cl inical Assesement of the Patients,in Cicatricial
Alopecia An Approach to D iagnosis and Management; Springer New York;pg 22 - 9.
6. Wiseman MC, Shapiro J, MacDonald N, Lui H. Aug 200 1 :Predictive model for immunotherapy
of alopecia areata with diphencyprone. Arch Dermato/.; 1 3 7(8): I 063-8.
7 . Hoffmann R, Happle R. Oct 1 996 :Topical immunotherapy in alopecia areata. What, how, and
why?. Dermatol Clin; 1 4(4):739-44. [Medline]
the treatment of alopecia areata. J Am A cad Dermatol.;39(5 Pt I ) : 75 1 -6 1 . [Medline]

8. Rokhsar CK, Shupack JL, Yafai JJ, Washenik K. Nov 1 998: Effi cacy of topical sensitizers in
9. E l-Zawahry B M , Bassiouny DA, Khella A, Zaki N S .Mar 20 I 0 : Five-year experience in the

treatment of alopecia areata with DPC. J Eur A cad Dermato/ Venereal. ;24(3 ): 264-9.
I 0. Khandpur S, Sham1a VK, Sumanth K .,2004: Topical immunomodulator on Dermatology .J
Postgrad Medicine; 50: 1 3 1 -9
1 1 . Madani S, Shapiro J .,2000: Alopecia Areata Update. J M Acad Dermatology ; 42 :549-56
1 2 . Wei Lu et.al. 2006 :Alopecia Areata : pathogenesis and potential for therapy. Expert review in
Molecullar Medicine. ( 8 ) 1 4: 1 - 1 9 .
1 3 . Fabrianne M u l inari- Brenner M D . ,Wilma F Bergfeld,MD.2003 : Hair Loss : Diagnosis and
Management.Cleveland Clinic Journal of M edicine:vol 70 No 8
1 4. Kasumagic-Hallilovic E.,Prophic A. 20 1 1 :Alopecia Areata : Treatment Option. Review
:Departmen Dern1ato Venereology , University Clinical Centre Sarajevo. Boznia and Herzegovina.
1 5 . Vera H Price M D . 2003 : Review Article : Treatment of Hair Loss; The New England Journal
Medicine: 964-73
1 6 . Fabiane Mulinari- Brenner M D . ,Wilrna F Bergfeld. Aug 2003 : Hair Loss : Diagnosis and
M anagement ; Cleveland Clinic Journal of M edicine Vol 70:No 8.
242

TERA P I S I STEMI K KERONTOKAN RAM BU T
C ita Rosita Sigit Prakoeswa
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga I RS U D Dr Soetomo

Dept/SMF l lmu Kesehatan Kulit dan Kelarnin
S urabaya
P E N DAH U L U A N
Kerontokan rarnbut (hair loss) dapat terj adi pada pria dan wanita pada berbagai usia
dan sering berdampak sosial dan psikis sehingga mempengaruhi kualitas hidup. Banyak
hal dapat menjadi penyebab kerontokan rambut, oleh karena itu diperlukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang yang cermat untuk menegakkan diagnosis. A ndrogenetic
alopecia (AGA) merupakan kerontokan rambut tersering dengan pola spesifik temporal
frontal pada pria dan penipisan sentral pada wanita. 1 Sekitar dua puluh tahun yang lalu
belum ada terapi spesifik untuk kerontokan rambut karena rnasih belurn jelas patofisiologi
yang terjadi. Pada tahun 1 940 an, telah diketahui peran dihydrotestosterone ( D HT) pada
kerontokan rambut pria (disebut j uga male pattern hair /oss/MPHL atau AGA). Sernentara
hanya sedikit yang diketahui tentang kerontokan rambut wanita (disebut j uga female
pattern hair /oss/FPHL) karena banyak faktor perancu yang rnenyertai FPHL.2
Berbagai modalitas terapi kerontokan rambut telah dikenal yaitu: ( 1 ) topikal, merupakan
modifikasi respon biologis melalui mekanisme non honnonal, (2) sistemik, terdiri dari anti
androgen merupakan modifikasi untuk memblok androgen pada proses produksi, transport,
metabolisrne dan terapi lain (miscellaneous) misalnya vitamin dan suplemen, ( 3) tindakan
bedah termasuk laser dan transplantasi.3
Tuj uan penulisan makalah ini adalah memberi informasi terkini tentang pendekatan
berbasis bukti terapi sistemik M PHL dan FPHL, terdiri dari antiandrogen baik perifer
maupun sentral serta terapi lain (miscelaneous).
ANTI AN DROGEN PERI FER

Anti androgen perifer bekerja dengan menghambat 5-alfa-reduktase sehingga
memblok konversi testosteron menjadi 5-alfa-DHT. D ikenal 2 tipe isoenzim 5-alfa
reduktase yaitu tipe I yang banyak terdapat didalam kelenjar sebasea dan tipe 2 didalam
prostat dan beberapa region rambut terminal. Kurang lebih 70% sampai 80% dari serum
5-alfa-DHT diproduksi oleh isoenzim tipe 2 dan 20% sampai 30% oleh tipe l . Tidak
243

ada inhibitor spesifik yang mumi terhadap isoenzim 5-alfa-reduktase. Saat ini tersedia
finasterid dan dutasteride . F inasterid merupakan antiandrogen nonsteroidal poten yang
bekerja menghambat 5-alfa-reduktase tipe 2 namun juga memiliki aktivitas pada kelenjar
sebasea, sementara dutasteride merupakan inhibitor 5-alfa-reduktase tipe I maupun 2.3
Evidence-based medicine
Dua tahun setelah finasteride terdaftar untuk terapi Benign Prostatic Hyperplasia
( B P H ), muncul publikasi pertama mengenai efikasi finasteride pada M P HL . Pada saat yang
bersamaan, obat tersebut terdaftar di Amerika Serikat ( 1 993) dan Eropa ( 1 994) untuk terapi
M P H L pria ringan sampai sedang.4
Laporan pertama mengenai kegunaan dutasteride sebagai terapi pada alopesia
androgenetik dipublikasikan pada tahun 2006 tetapi sampai saat ini obat tersebut masih
terdaftar untuk terapi B P H .4
Ohyama (20 l 0) merekomendasikan pengunaan kombinasi finasteride dan topikal
minoksidil atau durasteride pada pasien yang refrakter terhadap finasteride.5
Grade of evidence:
A l : meta analisis, setidaknya l Randomized Control Trial dengan grade A2 dan hasilnya
relevan dengan berbagai studi .
A2: Randomisasi buta ganda, studi klinis komaparatif dengan kualitas baik (kalkulasi
besar sampel, kriteria inklusi dan metode Intention to Treat)
B : Randomisasi, studi kl inis komparatif dengan kualitas jelek (tidak di lakukan
randomisasi, desain cohort atau studi kasus control )
C : Studi tanpa kelompok pembanding
D : Pendapat para ahli
Level of evidence:
l . Studi A l atau sebagian besar A2 dan mayoritas memiliki hasil yang konsisten
2.Studi A2 atau sebagian besar B dan mayoritas memiliki hasi l yang konsisten
3 . Studi B atau sebagian besar C dan mayoritas memiliki hasil yang konsisten
4. Tidak ada I sedikit sekali bukti
TERAPI UNTUK MALE PATTERN HAIR L OSS ( M PHL) I AndrogeneticAlopecia (AGA)

Finasteride
Dari delapan belas studi mempelaj ari efikasi finasteride pada pasien pria dengan
MPHL, 1 6 diantaranya menunj ukkan efikasi monoterapi finasteride. Dua be las studi dengan
grade of evidence A2, 5 studi dengan grade of evidence B dan l studi dengan grade of
evidence C . Dua belas dari 1 6 studi tersebut menggunakan plasebo sebagai kontrol. Dari
ha! di atas dapat disimpulkan bahwa Finasteride untuk M P HL memiliki level ofevidence 1.
244

Pada berbagai studi yang telah dilakukan, pernberian l mg finasteride setiap hari
menunj ukkan peningkatan total hair count yang signifikan dibandingkan plasebo. Setelah 6
bulan terdapat perubahan rata rata dari base line total hair count berkisar antara 7.0 rarnbut/
cm2 ( 3 .3%) pada regio frontal/centroparietal (p<0.000 1 vs plasebo)6dan 1 3 . 5 rambut/cm2
( 7 .3%) pada vertex (p<0.000 1 vs plasebo)7 Peningkatan rata-rata dari baseline total hair
count pada bulan ke 1 2 berkisar antara 7.2 (3 . 6%) dan antara 36. l rambut/cm2 (29. L %)
pada vertex (p< 0.05 dan 0.00 1 vs plasebo)6·7•8•9• 1 0• 1 1 , 9.3rambut/cm2 (4.9%) dan 9.6 rambut/
cm 2 (4.6%) pada regio frontal/centroparietal (p< 0.0 1 dan 0.00 1 vs plasebo) . 1 2 Kelompok
plasebo pada saat yang bersamaan menunj ukkan perubahan rata-rata dari baseline total
hair count sebanyak 2 .4rambut/cm2 ( 1 .4%) dan - 1 0. 1 rambut/cm2(5 .2%).
Penilaian para ahli menyatakan pasien mengalarni perbaikan bennakna pada bulan ke
1 2 sebesar 37% - 54% (p<0.000 1 vs placebo)6.7·8·9• 1 3· 14, sementara itu penilaian subyektif
oleh investigator dan para pasien j uga menunjukkan perbaikan bermakna pada kelompok
finasteride.6•7•8•9•13
Studi jangka panj ang untuk 24,36,48 dan 60 bulan menunj ukkan perubahan rata-rata
dari baseline total hair count sebanyak 1 3 rambut/cm2 ( 6. 2%) pada 24 bulan, 8 . 5 % pada 36
bulan, 7.2% pada 48 bulan, dan 7.5 rambut/cm2 pada 60 bulan. Perubahan in i bermakna
secara statistik bi la dibandingkan dengan plasebo . 14
pada L 2 buIan, 2 L .5% pada 24 bulan, L 9 .5% pada 36 bulan dan 2 1 .6% pada 48bulan vs
Price et al. melaporkan peningkatan berat rambut pada 1 2 sampai 48 bulan ( 20.4%
-5 .2%, - I 4.2%, - 1 4. 8% atau -24 .5% pada grup plasebo, dengan p<0.00 1 . 1 2•15
Dos is
Dua studi tentang perbedaan dosis finasteride dilakukan oleh Roberts dan Kawashiwa.
Roberts eta! menelitifinasteride 0 . 0 1 mg, 0.2mg, l mg dan 5 mg vs p lasebo. Perubahan rata
rata dari baseline total hair count dengan terapi finasteride (0.2mg, l mg,5mg) berbeda
bermakna dibandingkan dengan plasebo pada 6 dan 1 2 bulan (p<0.00 1 ) dimana pada dosis
0.0 L mg kerontokan rambut tetap terj adi (perbedaan dengan plasebo tidak bennakna).
Sementara itu perbedaan perubahan rata-rata dari baseline total hair count antara grup
finasteride (0.2-5mg) tidak bermakna.7
Kawashiwa et al melaporkan terdapat peningkatan 5 8% dan 54% pada finasteride
dengan dosis I mg dan 0.2mg, dan efikasi pada kedua grup secara signifikan berbeda bila
dibandingkan dengan plasebo (p<0.00 1 ).13
Finasteride vs minoxidil
Dua studi meneliti penggunaan finasteride dibandingkan minoxidil 2% topikal dengan
aplikasi dua kali sehari. Kedua studi tersebut menunj ukkan keunggulan finasteride. Pada
bulan ke l 2, perubahan rata-rata baseline total hair countdari 36. 1 rambut/cm2 (29. 1 %)
untuk :finasteride l mg dan 1 9 . 6 rambut/cm2 ( 1 4.8%) untuk minoxidil 2% dua kali sehari
245

(p=0.003). 1 6 Sej umlah 87% pasien yang mengkonsumsi finasteride vs 42% yang memakai
minoxidil 2% temyata mengalami perbaikan (p<0.00 l ). 1 7
Arca et al melaporkan hasil yang lebih baik pada pemakaian minoxidil 5% dibanding
finasteride 1 mg sehari pada global photographic assesment di regio frontal/parietal pada
1 2 bulan (perbaikan sebesar 80% vs 52%). 1 8
Dutasteride
Dua studi mempelaj ari dustasteride pada MPHL dengan grade ofevidence A2 sehingga
dalam evidence-based evaluation menghasilkan level of evidence 2 . 1 9·20
Strough et al melaporkan peningkatan rata-rata bermakna dari baseline total hair count
yaitu sebanyak 6.8 rambut/cm2 pada 6 bulan dan 1 6 . 5 rambut/cm2 pada 1 2 bulan untuk
penggunaan dutasteride 0. 5mg sehari.20 Olsen et al menunj ukkan pada studi dengan 4 1 6
pasien terdapat peningkatan bennakna dari baseline total hair count untuk dos is dutasteride
yang berbeda ( dutasteride 0. 1 mg sebanyak 1 5 .4rambut/cm2 ( 8 . 7%), dutasteride 0. 5mg
sebanyak 1 8. 6 rambut/cm2 ( 1 0.2%), dutasteride 2 . 5mgsebanyak 2 1 .5 rambut/cm2 ( 1 1 .3%)
pada 24 minggu. 1 9 Perubahan rata-rata dari total hair count terapi finasteride 5mg berbeda
bennakna dibandingkan dutasteride 2 .5mg ( 1 4.8 rambut/cm2 ( 8 .4%) vs 2 l . 5 rambut/cm2
( 1 1 .3%), p=0.009. Sementara dutasteride dan finasteride 5 mg menunjukkan perbedaan
signifikan p<0.00 1 vs plasebo. Dutasteride 2 .5mg sehari menunj ukkan peni ngkatan terbaik
dalam j umlah rambut. Belum ada penelitian yang membandingkan dutasteride dengan
dosis standar finasteride. ( Dosis Dutasteride 0.5 mg setara dengan Finasteride 5 mg).4
T E RA P I UNTUK FEMALE PA TTERN HAIR LOSS (FPHL)

Dua studi mempelaj ari tentang efikasi finasteride l mg sehari pada pasien wanita paskca
menopause dengan grade of evidence A2 dan B, menghasilkan level of evidence 2 . 1 1 •2 1
Kedua studi menunj ukkan progresi kerontokan rambut. Perubahan rata-rata dari
baseline hair count pada 1 2 bulan antara - 1 4 .6rambut/cm2 (-5 .9%) dan -8.7 rambut/cm2
(-5 ,8%).; Penurunan rata-rata dari baseline hair count pada kelompok finasteride berbeda
bermakna dibandingkan kelompok plasebo. Belum ada studi pemberian dosis finasteride
yang lebih tinggi pada pasien wanita usia subur.
l nstru ksi pemakaian

Finasteride dapat diminum bersamaan dengan makanan dan tidak ada interaksi dengan
obat yang lain. Ttidak diberikan pada wanita apalagi wanita hamil karena adanya resiko
feminisasi pada j anin laki-laki. Lelaki yang sedang dalam terapi finasteride j uga tidak boleh
mendonorkan darahnya.4
Kadar finasteride dalam cairan semen pria yang sedang dalam terapi sangat rendah
walaupun dengan dosis 5 mg/hari dan tidak ada resiko pada hubungan seksual dengan
wanita hamil, sehingga penggunaan kondom waktu hubungan seks tidak diperlukan.4
246

Dosis yang dianjurkan adalah l mg/hari tetapi pada studi ternyata dosis 0.2mg/hari
terdapat perbaikan bermakna dibandingkan p lasebo. Periode penggunaan minimal untuk
menilai efikasi adalah 6 bulan untuk mengurangi kerontokan rambut dan 1 2 bulan untuk
pertumbuhan kemba li dari rambut. J ika pasien berniat untuk merubah terapi dari minoxidil
ke finasteride, disarankan untuk terapi kombinasi selma 3 bulan, atau lebih baik 6 bulan,
sebelum pasien berhenti menggunakan minoxidil dengan tujuan untuk menghindari
kerontokan rambut yang signifikan sementara kerja finasteride dapat diambil alih.4
Penelitian tambahan diperlukan untuk dosis yang lebih tinggi dari finasteride dan sub
grup berbeda dari pasien wanita dengan pola kerontokan rambut termasuk wanita usia
subur dan wanita pasca menopause j uga pada wanita dengan atau tanpa tanda klinis dari
hiperandrogenisme. Penggunaan finasteride pada wanita usia subur dapat dipertimbangkan
hanya bila dikombinasi dengan metode kontrasepsi yang aman mengingat resiko
malforn1asi genital pada janin laki-laki . Wanita dalam terapi finasteride tidak diperbolehkan
mendonorkan darahnya.4
Terapi kombinasi
Leavitt et al mengamati 79 pasien transplantasi rambut dan melaporkan kombinasi
dengan finasteride l mg perhari menunj ukkan peningkatan hair counts setelah 1 2 minggu,
dimana transplantasi rambut itu sendiri menyebabkan penurunan hair count pada area
frontal (perubahan rata-rata dari total baseli ne hair count 1 8. 5 rambut/cm2 ( 2.6%) vs - 1 3 . 5
rambut/cm2 ( 8.9%), p= 0.0 1 9 . 22
Khandpur et al membandingkan kombinasi finasteride l mg sehari dengan minoxidil
finasteride 1 mg per hari dan minoxidil 2% dua kali sehari sebagai monoterapi . Pada 1 2
2% dua kali sehari masing-masing dengansharnpo ketoconazole 2% 3x seminggu dengan
bulan, 1 00% pasien pada masing-masing terapi kombinasi, 87% untuk finasteride dan
42% untuk minoxidil 2% dinilai membaik. 1 7 Lebih jauh, D iani et al menunjukkan efek
aditif finasteride dan minoxidil pada stumptail macaque ( sej enis kera).23 Mekanisme
kerj a finasteride dan minoxidil berbeda. Oleh karena itu kombinasi keduanya dapat
dipertimbangkan pada pasien yang telah dimotivasi .4
ANTI A N D ROGEN S ENTRAL

Antagonis Reseptor Androgen antara lain Cyproterone A cetate (CA) dan spironolakton.
CA bekerja dengan menghalangi ikatan 5-alfa-DHT pada reseptor androgen, selain itu CA
dapat menghambat sekresi FSH dan LH sebagai akibat dari aksi progesterone. CA dapat
menyebabkan feminisasi pada fetus laki-laki, begitu juga dengan perubahan menstruasi,
sehingga sebaiknya ditambah kontrasepsi oral seperti ethinyl estradiol . Efek samping
meliputi hilangnya libido, perubahan mood, kecapaian, mastodynia, hipertensi dan
kenaikan berat badan.tt CA adalah kontraindikasi absolut pada pasien dengan penyakit
liver. Sementara ini CA merupakan pengobatan terbaik FPHL.3
247
Spironolakton adalah antagonis aldosterone yang juga mempunyai aktivitas
antiandrogen, menurunkan total level testosterone. E fek samping sementara yang umum
terjadi antara lain letargi, gangguan pencemaan, dan menoragi, biasanya akan menghilang
spontan 2-3 bulan setelah terapi . SeJain itu, untuk menurunkan insiden menoragi, dosis
rendah OCP (oral contraceptive pills) dapat digunakan. Efek samping lain yang cukup
potensial meliputi penurunan libido, pembesaran payudara, sakit kepala dan hiperkalemia.
Meskipun resiko hiperkalemia sangat rendah pada wanita muda yang sehat, namun dapat
disarankan untuk tidak mengkonsumsi terlalu banyak pisang, soda, dan juga melakukan
pemeriksaan rutin level kalium. Obat ini kategori X untuk wanita hamil. Efek samping
pada kulit meliputi pruritus, xerosis, erupsi makulopapular, urtikaria, pigmentasi wajah
menyerupai melasma, dermatitis kontak, eritema anulare centrifugum, vaskulitis, eritema
multiforme, fenomena Raynaud, alopesia, erupsi meyerupai lupus, dan yang jarang terjadi
meliputi erupsi l ikenoid.3•24
Anti-androgen terutama bekerja melalui blokade dari reseptor androgen, sebagian
besar berfungsi sitemik dan digunakan pada wanita (merupakan kontraindikasi pada pria
karena efek feminisasi).4
MPHL
Tidak ada bukti untuk mendukung penggunaa� anti androgen oral untuk meningkatkan
atau mencegah progresifitas MPHL I AGA pada pasien pria (level ofevidence 4).4
FPHL
Dua studi menunjukan grade of evidence B, level of evidence 3. Peereboom-wynia et
al membandingkan sebuah kelompok wanita yang diterapi diane ( 5 0 ug estradiol+ 2 mg
CA) selama 1 tahun + 20 mg CA hari 1 - 1 4 dengan kelompok kontrol yang tidak diterapi
tanpa randomisasi. Data trikogram menunjukkan perubahan persentase rata-rata anagen
dari 49. 7 pada baseline ke 74.4 setelah setahun pada kelompok perlakuan dibanding dengan
penurunan dari 60.4 ke 48.8 yang terjadi pada kelompok kontrol.25
Vexiau et al melaporkan terdapat perbedaan bermakna pada total hair count setelah 1 2
bulan antara grupkontrasepsi oral + 5 0 m g C A dibandingkan monoxidil 2 % 2x/hari dan
kontrasepsi oral (p< 0.000 1 ), dimana terj adi reduksi rata rata pada total hair count dari 2.4 ±
6.2 I 0.36 cm2pada subjek yang mengkonsumsi kontrasepsi oral + 50 mg CA sedangkan pasien
yang diterapi dengan kombinasi monoxidil 2% 2 x/hari dan kontrasepsi oral menunjukkan
peningkatan rata-rata hair count 6.9 ± 9 I 0.36 cm2•26 Pada investigasi lebih lanjut dengan
membagi sub grup, pada dua studi tersebut dibuktikan CA oral dapat memperbaiki FPHL
dengan hiperandrogenisme (akne, hirsutisme dan gangguan menstruasi).
Sinclair (2005) melakukan studi perbandingan efikasi anti androgen CA dengan
spironolakton dengan basil tidak didapatkan perbedaan tren di antara keduanya. Dari 80

pasien, didapatkan 3 5 orang (44%) mengalami pertumbuhan rambut, 3 5 orang (44%) tidak
menunj ukkan pertumbuhan rambut dan 1 0 orang (22%) menunjukkan kerontokan rambut
yang progresif.27
Pilihan lain untuk anti androgen adalah fiutamide yang merupakan anti androgenik
paten. Berbeda dengan spironolakton yang merupakan anti androgen moderat karena
bekerja hanya pada reseptor androgen, fiutamide bekerja menghambat uptake androgen
di samping juga melakukan b lok pada reseptomya. Yazdababi ( 20 1 1 ) melaporkan kasus
pasien FPHL yang refrakter terhadap penggunaan spironolakton dan topical minoksidi l .
Pemberian fiutamide menunj ukkan perbaikan. 28 Paradisi ( 20 1 1 ) melakukan studi
prospektif tentang penggunaan efikasi dan keamanan fiutamide menunj ukkan has il yang
baik pada pengamatan 4 tahun, dan pada dosis yang sangat rendah (62.5 mg) dinyatakan
aman terhadap hepar.29
Dos is
Anti-androgen oral pada wanita
CA (25-50 mg per hari, hari 1 - 1 0) umumnya diberikan bersama kontrasepsi oral.
Efek samping dari CA adalah perubahan mood depresif dan toksisitas hepar. Terdapat
peningkatan resiko trombo-embolisme vena pada pasien yang mengkonsumsi kontrasepsi
oral yang mengandung estrogen, dengan resiko lebih besar pada pasien yang mengkonsumsi
CA dibanding kontrasepsi oral yang lain.3
Spironolakton 1 00-200 mg/hari. Pada saat yang bersamaan diperlukan kontrasepsi bagi
wanita fertil. Efek samping meliputi gangguan menstruasi dan hiperpotasemia.3
Terapi kombinasi
Belum ada studi tentang kombinasi terapi (misalnya minoxidil + anti-androgen)
TERAPI LA I N N YA
Selain pilihan terapi fannakologi yang sudah dij elaskan antara lain 5 -alfa reduktase
inhibitor dan preparat anti androgen, pasien sering bingung karena begitu banyaknya
produk yang mengklaim efektif dalam penatalaksanaan M P H L maupun FPHL.
Berbagai macam produk oral beredar di pasaran termasuk produk natural, vitamin,
mineral. Meskipun penelitian i lmiahjarang dilakukan pada banyak kasus, pasien cenderung
tertarik pada promosi produk yang dapat meningkatkan pertumbuhan rambut, mitos, rumor
maupun asumsi yang beredar di internet. Pada saat konsultasi dengan ahli, biasanya pasien
akan mengkonfrontasi dengan berbagai pertanyaan yang berkaitan dengan efikasi produk
produk tersebut. Sebaiknya dokter dapat menginformasikan potensi maupun limitasi dari
produk-produk tersebut.
Berbagai asumsi terhadap mekanisme kerj a obat-obat M P H L maupun FPHL sebanding
dengan banyaknya jumlah produk-produk bersangkutan. Meskipun masih tidak jelas
Ev1,. ry t h 1 ti t1 A /• 0 1.1 fU r 249

bagaimana produk ini bekerja, tapi kebanyakan mengklaim cara kerjanya seperti salah satu
dibawah ini:4
I . Meningkatkan pertumbuhan rambut dengan mengaktivasi dermal pap ii dan menginduksi
pertumbuhan rambut anagen
2. Efek honnonal, terutama rnengharnbat 5-alfa-reduktase dan menurunkan aktivitas
dihidrotestosteron (DHT)
3. Aktivitas anti inflamasi
4. Meningkatkan nutris i folikel rambut.
M PH L dan F P H L
Berbeda dibanding pembahasan sebelumnya, efikasi dari terapi lain ini diringkas
menjadi satu untuk terapi laki-laki dan perempuan, karena bukti yang menunj ukkan efikasi
terhadap terapi tertentu tidak tersedia.
Selain itu evaluasi j uga terbatas, karena kebanyakan produk yang <l ites mengandung
banyak substansi berbeda, seperti suplemen rnakanan dengan asarn amino dan elemen lain
atau preparat herbal lainnya. Hanya 1 1 dari 20 penelitian yang dimasukkan yang memeriksa
satu agen terapi dengan level of evidence 4 pada beberapa pilihan pengobatan.4
Asam amino
Asam amino khususn7n metabolisme sistein. Penel itian yang di lakukan pada mencit
menunj ukkan bahwa N acetylcysteine, merupakan analog dan precursor L-cyslein dapat
menghambat efek sigaret melalui system detoksifikasi.30 Morganti el al melaporkan
perubahan bermakna pada total hair count pria dan wanita setelah 50 minggu dengan terapi
oral yang mengandung sistein, histidin, copper dan zinc yang diminum 4 kali sehari (29%
vs 1 1 % p lasebo, p< 0.005 ) . Kombinasi sistein, calcium panthotenat dan millet seed dua
kali sehari selama 6 bulan pada 40 wanita menunjukkan peningkatan laju anagen bermakna
dibanding plasebo (p=0.0225).31
Trace elements seperti copper dan zinc dianj urkan untuk meningkatkan nutrisi
rambut, meskipun penelitian yang memeriksa hubungan antara serum dan konsentrasi trace
elements, vitamin pada folikel rambut tidak berhasil menunjukkan adanya korelasi.4
Millet seed adalah produk natural yang mengandung asam si licic, asam amino, vitamin
dan mineral. Suplemen oral yang mengandung ekstrak millet seed, sistein dan kalsium
panthotenat yang dikonsumsi dua kali sehari selama 6 bulan menunjukkan peningkatan laju
anagen pada pasien wanita (p 0.0225 vs plasebo) .32Viviscal® merupakan suplemen oral
=
yang mirip yang mengandung ekstrak marine dan komponen silicea. Lassus dkk meneliti
suplemen ini dan membandingkan dengan ekstrak ikan dan dengan kombinasi penggunaan
topikal maupun oral.33 Hasil penelitian kurang baik karena tidak menggunakan plasebo
yang sesuai standar.
250

Beberapa produk perawatan ram but yang mengandung caffeine mengklaim bahwa agen
ini efektif pada terapi alopesia androgenetika pada pria dan wanita. Studi in vitro dengan
caffeine menunjukkan laju penetrasi transfolikular yang tinggi.34 Caffeine disarankan
untuk menghindari progresi dan menginduksi pertumbuhan ram but kembali pada alopesia
androgenetika. Namun demikian tidak ada studi yang meneliti hipotesis ini.
lnstruksi penggunaan Ipraktis

Untuk instruksi penggunakan sebaiknya mempelajari dengan teliti tentang informasi
produk.
Terapi Kombinasi
Pasien sering bertanya satu j enis terapi tambahan yang dikombinasi dengan terapi lain.
Rekomendasi sebagai terapi kombinasi tidak dapat diberikan karena kurang tersedianya
bukti i lmiah. Penggunaan tambahan tergantung pada kasus invidual serta keputusan pasien
dan dokter.
PENUTUP
Finasteride 1 mg sehari efektif untuk pencegahan progresifitas kerontokan rambut dan
induksi pertumbuhan rambut kembali pada alopesia androgenetik pada pasien pria (level of
evidence 1 ) . Evaluasi efikasi dinilai 6 bulan setelah terapi dimulai . Pasien harus waspada
dengan penurunan prostate-spesific antigen (PSA), dimana PSA penting dalam skrining
kanker prostat pada pria yang berusia lebih dari 45 tahun.
Studi lebih kanjut membandingkan efikasi finasteride l mg vs minoxidil 5% masih
diperlukan. Jika basil kurang memuaskan, maka kombinasi finasteride I mg dengan
minoxidil 2% atau 5% dapat dipertimbangkan.
Tidak ada alasan untuk menggunakan dutasteride 0.5 mg bila tersedia finasteride 1 mg,
karena diperlukan dosis dutasteride yang lebih tinggi untuk mencapai efikasi yang kurang
lebih sama dan belum ada studi perbandingan vs finasteride l mg.
Pada wanita paskca menopause finasteride I mg tidak menunj ukkan efikasi (level of
evidence 2). Penelitian tambahan diperlukan dosis lebih tinggi pada sub-grup berbeda
pada pasien wanita dengan alopesia androgenetik. Penggunaan finasteride pada wanita
tidak dianjurkan terutama pada wanita usia subur karena finasteride dapat menyebabkan
feminisasi janin laki-laki.
Penggunaan antagonis reseptor androgen tidak tepat untuk memperbaiki atau mencegah
progresi M PH L.Terdapat bukti yang terbatas bahwa CA oral dapat membantu pada kasus
FPHL dengan hiperandrogenisme (level of evidence 3).
Banyak agen tambahan oral yang mengkalim efektif pada pengobatan MPHL maupun
FPHL tetapi tidak tersedia data berkaitan pada asumsi ini (level of evidence 4).
Hasil yang bervariasi pada terapi sistemik kerontokan rambut seperti telah diuraikan pada
251

telaah di atas menunj ukkan bahwa androgen tidak seialu merupakan faktor utama pada
kerontokan rambut. Aspek genetik diduga mempunyai peran yang tidak bisa diabaikan.
Telah diketahui kerontokan rambut merupakan fenomena poligenik yang kompleks,
dimana berbagai gen tersebut dapat mempengaruhi variasi urutan DNA, seperti Single
Nucleotide Polymorphism ( SNP), short tandem repeat, serta berbagai mutasi. 35 Selain itu
diduga konversi stem sel folikel rambut menjadi progenitor berperan pada patogenesis
kerontokan rambut khususnya AGA.36 Penelitian masih terus dilakukan untuk menemukan
model terbaik penatalaksanaan kerontokan rambut secara paripurna.
DAFTA R PUSTA KA
l . Springer K, Brown M, Stulberg DL. Common hair loss disorders. Am Fam Physician 2003 ;
68( 1 ) : 1 07-8.
2 . O lsen EA, M essenger AG, Saphiro J, et al. Evaluation and treatment of male and female pattern
hair loss. J Am Acad Dermatol 2005 ; 52: 3 1 0- 1 1 .
3 . Martinez FMC. Hair loss in women. Semin Cutan Med Surg 2009; 2 8 : 1 9-32.
4. Blumeyer A, Tosti A, Messenger A, et al . Evidence-based guidelines for the treatment of
androgenetic alopecia in women and men. JDDG 20 1 1 ; Supplement 6: S 1 -S 5 7 .
5. Ohyama M . Management of hair loss disease. Dermatologica Sinica 20 1 0: 28: 1 39-45 .
pattern hair loss. J Am Acad Dermatol 1 999; 40(6 Pt I ): 930-7.

6. Leyden J, Dunlap F, M iller B, et al. F inasteride in the treatment of men with frontal male
7 . Roberts JL, Fiedler V. Clinical dose ranging studies with finasteride, a type 2 5alpha reductase
inhibitor, in men with male pattern hair loss. J Am A cad Dermatol l 999; 4 1 ( 4 ) : 555-63.
8. Kaufman KD, Olsen EA, Whiting D, et al. F inasteride in the treatment of men with androgenetic
alopecia. F inasteride Male Pattern Hair Loss Study Group. J Am Acad Dermatol 1 998; 3 9(4 Pt
I ) : 578-89 .
9 . Stough DB, Rao NA, Kaufman KD , M itchell C. Finasteride improves male pattern hair loss i n
a randomized study in identical twins. Eur J Dermatol 2002 ; 1 2( 1 ) : 32-7.
1 0. Van-Neste D, Fuh V, Sanchez- Pedreno P, et al. F inasteride increases anagen hair in men with
androgenetic alopecia. Br J Dermatol 2000; 1 43 (4): 804- 1 0.
1 1 . Whiting DA, Waldstreicher J, Sanchez M, Kaufman KD. Measuring reversal of hair
miniaturization in androgenetic alopecia by follicular counts in horizontal sections of serial
scalp biopsies: results of finasteride l mg treatment of men and postmenopausal women. J
Invest Dermatol Symp Proc 1 999; 4(3 ) : 282-4.
1 2. Price VH, Menefee E, Sanchez M ,Ruane P, Kaufman KD. Changes in hair weight and hair
count in men with androgenetic alopecia after treatment with finasteride, 1 mg, daily. J Am
Acad Dermatol 2002; 46(4) : 5 1 7-2 3 .
1 3 . Kawashima M , Hayashi N, Igarashi A, e t al. Finasteride in the treatment o f Japanese men with
male pattern hair loss. Eur J Dermatol 2004; 1 4(4): 247-54.
1 4. Finasteride Male Pattern Hair Loss Study Group. Long-term (5-year) multinational experience
with finasteride 1 mg in the treatment of men with androgenetic alopecia. Eur J Dermatol
2002; 1 2( 1 ) : 3 8-49.

androgenetic alopecia after treatment with finasteride ( I mg daily): three- and 4-year results.
1 5 . Price VH, Menefee E, Sanchez M, Kaufman KO. Changes in hair weight in men with
J Arn Acad Derrnatol 2006; 55( 1 ): 7 1 -4.

1 6. Saraswat A, Kumar B. M inoxidil vs. finasteride in the treatment of men with androgenetic
alopecia. Arch Dern1atol 2003 ; 1 39(9): 1 2 1 9-2 1 .
1 7. Khandpur S, Suman M, Reddy BS. Comparative efficacy of various treat- rnent regimens for
androgenetic alopecia in men. J Derrnatol 2002; 29(8): 489-98.
1 8 . Arca E, Ac ikgoz G, Tastan HB, Kase 0, Kurumlu Z. An open, randomized, comparative study
of oral finasteride and 5 % topical minoxidil in male androgenetic alopecia. Dermatology 2004;
209( 2): 1 1 7-25.
1 9. Olsen EA, Hordinsky M , Whiting D, et al. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition
in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo- controlled study of
dutasteride versus finasteride. J A rn Acad Derrnatol 2006; 55(6): 1 0 1 4-23 .
20. Stough D. Dutasteride improves male pattern hair loss i n a randomized study in identical twins.
J Cosmet Derrnatol 2007; 6( 1 ): 9- 1 3 .
2 1 . Price VH, Roberts JL, Hordinsky M, et al. Lack of efficacy of finasteride in postrne- nopausal
women with androgenetic alopecia. J Arn Acad Derrnatol 2000; 43(5 Pt 1 ): 768-76.
22. Leavitt M, Perez-Meza D, Rao N A, Barusco M, Kaufman KO, Ziering C. E ffects of fi nasteride
( 1 mg) on hair transplant. Derrnatol Surg 2003; 3 1 ( 1 0) : 1 268-76.
23. Diani AR, M u lhol land MJ, Shull KL, et al. Hair growth effects of oral administration of
finasteride, a steroid 5 alphareductase inhibitor, alone and in combination with topical minoxidil
in the balding sturnptail macaque. J Cl in Endocrinol Metab 1 992; 74(2): 345-50.
24. Rathnayake D, Sinclair R. I nnovative use ofspironolactone as an antiandrogen in the treatment
of female pattern hair loss. Dennatol Clin 20 1 0; 2 8 : 6 1 1 -8 .
25. Peereboom-Wynia J D , van der Will igen AH, van Joost T , Stolz E . The effect of cyproterone
acetate on hair roots and hair shaft diameter in androgenetic alopecia in females. Acta Derrn
Venereol 1 989; 69( 5 ) : 3 95-8 .
26. Vexiau P, Chaspoux C, Boudou P, et al. E ffects of minoxidil 2 % vs. cyproterone acetate
treatment on female androgenetic alopecia: a controlled, 1 2-rnonth randomized trial. Br J
Dermatol 2002; 1 46(6): 992-9.
27. Sinclair R, Wewerinke M, Jolley D. Treatment of female pattern hair loss with oral
antiandrogens. Br J Dermatol 2005 ; 1 52 : 466-73 .
28. Yazdababi A, Sinclair R. Treatment of female pattern hair loss with androgen receptor
antagonist fiutamide. Australasian J Dermatol 2 0 1 1 ; 52: 1 32-4.
29. Paradisi R, Porcu E, Fabbri R, et al. Prospective cohoort study on the effects and
tolerability of fiutamide in patients with female pattern hair loss. Ann Pharmacother
2 0 1 1 ; 45: 469-7 5 .
30. Trueb R M . Systemic approach t o hair loss in women. J D D G 20 1 0; 8 : 284-97.
253

3 1 . Gehring W, Gloor M . Use of the phototrichogram to assess the stimulation of hair
growth - An in vitro study of women with androgenetic alopecia. Z Hautkr 2000;
7 5 ( 7-8): 4 1 9-23 .
32 . Lassus A, Eske l inen E . A comparative study of a new food supplement, Vi- viScal,
with fi sh extract for the treatment of hereditary androgenic alopecia in young males.
J Int M ed Res 1 992; 20(6): 445-5 3 . 92
3 3 . Lassus A, Santalahti J, Sellmann M. Combined topical external and oral administration
of marine polysaccharide derivatives in the treatment of hereditary androgenetic
alopecia in adults. Nouv Dermatol 1 994; 1 3 ( 5 ) : 254-5 .
34. 0tberg N, Patzelt A, Rasulev U , et al. The role of hair follic les in the percutaneous
absorption of caffeine. Br J Cl in Pharmacol 2008; 65(4): 488-92.
35. Yip L, Rufaut N, Sinclair R. Role of genetics and sex steroid hormones in male
androgenetic alopecia and female pattern hair loss: An update of what we now know.
Australasian J Dermatol 20 1 1 ; 5 2 : 8 l -8.
36. Gordon KA, Tosti A . Alopecia: evaluation and treatment. Clin Cosm Invest Dermatol
20 1 1 : 4: 1 0 1 -6 .
254

HAIR RESTORA TION SURGER Y
Gunawan Budisantoso
RS M itra Keluarga
Kelapa Gading
Jakarta
INTRODUCTION
The purpose of surgery is to effect functional and/or cosmetic improvement while
causing as few adverse consequences as possible. At its core are 3 basics modalities :
incision/excision, mobilization and reconstruction. The purpose is to describe a rational
approach for complication-free scalp surgery by observing the anatomical and biochemical
effects of the 3 basic modal ities of surgery on scalp tissue.
INDI CATIONS
1 . Androgenetic alopecia - Men & Women
- Restoration (with l imited donor area)
2. Scarring alopecia - Frontal fibrosing alopecia

- Brocq's pseudopelade
- Burns
- Previous Hair transplantation
- Post operative scars
3. Sparse hair at certain areas - Eyebrows

- Moustache
- Pubic area
4. Others Trans-sexual
255

S U RG I CAL PROC E D URES OF T H E SCALP
1. Tissue expansion of the scalp
2. Flap surgery
3. Scalp reduction
4. Hair Transplantation
1 . TISSUE E XPANSION OF T H E SCALP

- Tissue expander : composed of baloon type implant and reservoir dome connected by
- Various size and shape a. should be approximately 2,5 times the size of the defect
tubing
- Subgaleal
- Disadvantages of TE :
l. Two surgical procedures required
2. Multiple visits
3. Disfigurement
4. Painfull
FIRST STAGE
A B
SECOND STAGE
256 'I

2. FLAP SURG E RY (TRANSPOSITION AL FLAP)
- Move the hair bearing tissue ( ' Pedicle flap ' ) to the alopecic area without loosing hair
- Superficial temporal artery should be the base of the pedicle
- Multiple visits
Posterior tnnch
of supertioal
temporal artfl'Y
Posterior
auricular
artery
SUPERFIC IAL ARTERIES
J
B. lncislon made and closed. c. Tail OI t1ap 1ncised. 0. Flap lifted, defect closed.
undermined and closed.
E. Flap transferredto hairline F. Second nap transterr&d. G. After scalp reduction.
3. SCA L P REDUCTION
Patient Selection :
- General Health
Scalp laxity a Bosley classification

- Degree of alopecia
-
- Goal of the patient
- Age
- Psychologic factors
LAXITY CLASSIFICATION OF BOSLEY
E V'dyL r. l n ' A b..1u t '1 1 257

PATTERN OF SCALP R E DUCTION
Scalp reduction designs
al bl
cl di
SCALP L I FTING : FOR EXTENSIVE SCA L P REDUCTION
4. H A I R T RANSPLANTATION
- CONVENTIONAL H T : + Strip Method

+ Follicular Unit E xtraction Method
- H A I R STEMCELL TRAN SPLANTATION :

+ Partial Longitudinal Follicular Unit Transplantation
A. STRI P M ETHOD
l . Removal of the Donor Stri p :
Hair isolation & cut up to 2cm

- From the occipital region
I nfiltration anaesthesia with Lidocaine I B upivacaine + Epinephrine I :200.000

-
Excision with multibladed knife a the Donor Strip

-
-
- C lose the wound with stitches or staples
258

r , r
�I" �
"
. . .. . ...
· �11 ··��
,,
l
.I
Scar formation at the Donor area
Scar formation a fter severa l sess ion
Scar formation at the Donor area
2. Making of the Grafts a Follicular U n its :

- U s ing at least 3 microscopes
- Done by well-trained nurses
1
-
-
-
=
- -
- -
- Follicu lar Un it :
I 1
� �
1.Smm 1.0mm
l
"
A
MlCROGRAFT
B
FOLLICULAR IMPLANT l
l
259

- B lock & infil tration anaesthesia with Lidocaine I Bupivacaine +
3. Preparing the Recipients :
- Make slits with J 8G-needle, NoKor-needle, Miniblade

Epinephrine l : 200.000
- Don 't use laser !
BLOCK ANAESTHES IA
Zygomoticotemporol
Suproorbi10/
Frontal branch
Locrimol
Supratroch leor
Auriculotemporol
Mento/is
Great auricular (C2,3)
Fig 3-3
4. I mplanting the Follicu lar Units :

- Using Jeweler forceps
260 A t·out H .i 1

B. FOLLICU LAR U N I T EXTRACTI O N M ETHOD
1 . Removal of the Grafts :
- Shaving the donor area
- Using l -4 mm punch excision
Scar formation at the Donor area (no regrowth)
2. Preparing the Recipient area :

- The same with the Strip Method
3. I mplanting the Follicular U nits

- The same with the Strip Method
t i t' 261

C. PARTIAL LON G ITUDINAL-FOLLICULAR UNIT
TRANSPLANTATION
( H A I R STEMCELL T RANSPLANTATION)
1 . Follicu lar Stemcells are found in the upper and lower third of the hair follicle, but it
cannot be found in and near the dermal pap i l lae
2. Harvesting of the Follicular Stemcells with a 0.5-0.6 mm needle from the

Donor area
262

C LOSE-U P :
•
Before PL-FUT Directly after PL_FUT
9 days after PL-FUT I month after PL-FUT

(almost total regrowth) (no scars)
263

3 . Preparing the Recipient area
4. Implanting the Follicular Stem cells
ADVANTAGES O F PL-FUT
-General :
+ Less pain during as well as after the procedure
- Donor area :
+ Preservation of donor fol licular units
+ No scars in the donor area
+ No density loss
+ No stitches
+ Faster wound healing
+ The donor area can be used again for consecutive treatments
+ Faster I better wound healing

- Recipient area :
+ Hi gher density possible in the recipient area

SUMMARY
Hair restoration surgery for hair loss and alopecia have 3 basic modalities: incision/
excision, mobilization and reconstruction. Every modality have it's indication, contra
indication, method and adventages and disadventages which must be considered by operator.
REFERE N C ES
1 . Budisantoso G, Sainan EA, Adityawarrnan. Transplantasi Rambut dan Tindakan Bedah lainnya
pada Kebotakan. In: Lokakarya Peningkatan Pelayanan Kulit dan Estetika, RSU Cibabat
Cimahi, Ags 1 4th, 2003
2. Budisantoso G, Sainan EA, Adityawannan. Transplantasi Rambut pada Alopecia Androgenetik.
In : Pertemuan I lmiah Tahunan V Perdoski, Semarang, Nov 8- 1 1 th, 2000
3. Unger WP & Shapiro R. Hair Transplantation.4'hed. New York: Marcel Dekker, 2004; p 689-828
4. McGillis ST. Indications for and Techniques of Hair Transplantation. In: Wheeland RG, editor
of Cutaneous Surgery. I " ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1 994, p 509-526
5. Gho CG. Hair Science Institute-Leading to Research. I n : Hair Stemcell Transplantation
Symposia, London, July 1 ",20 1 1
6. Gho CG, Neumann HAM, Donor Hair Foll icle Preservation by Partial Follicular Unit Extraction
-A Method to optimize Hair Transplantation.In:Joumal of Dennatol Treatment. 2 0 1 O; 2 1 :337-349
7. Gho CG, Braun JEF, Tilli CMLJ, Neumann HAM and Ramaekers FCS. Human Follicular
Stemcells : their presence in plucked hair and fol licular cell culture. l n : British Journal of
Dennatology. 2004; 1 50: 860-868
I::v e r y t »in(! A b o u t H a i r 265

INDEX BUKU HAI R
J\ t\
Abrasive, 1 84 Abrasive, 1 84
acetic acid, 1 63 acetic acid, 1 63
acid, 1 62 acid, 1 62
buffer, 1 6 3 buffer, 1 63
acne keloidaLis, 38,43 acne keloidalis, 38,43
nekrotikan, 38 nekrotikan, 38
akantosis nigrikan,76,77 akantosis nigrikan,76,77
akne,74,75 akne,74,75
aktinik keratosis, 1 26 aktinik keratosis, 1 26
albinisme, 84 albinisme, 84
alergen kosmetik rambut, 1 94 alergen kosmetik ram but, 1 94
alfatradiol, 29 alfatradiol, 29
alfa tokofcrol, 1 4 1 alfa tokoferol, 1 4 1
alpha 5 reductase, 28,243 alpha 5 reductase, 28,243
alkaline, 1 62 alkaline, 1 62
agent, 1 63 agent, 1 63
alexandrite laser, 234 alexandrite laser, 234
aloe vera, 1 99 aloe vera, 1 99
barbadensis, 1 99 barbadensis, 1 99
alopesia androgenik, 1 7,39 ,63,64,7 4,75 alopesia androgenik, 1 7,39,63,64,74,75
areata 1 7,22,39,86, 1 09,238 areata 1 7,22,39,86 , 1 09,238
difus,52 difus,52
reticular,52 reticular,52
tipe ophiasis,52 ripe ophiasis,52
ophiasis inversus (sishapo), 52 ophiasis inversus (sishapo), 52
difusa,238 difusa,238
musinosa, 42 musinosa, 42
non parut, 1 6 non parut, 1 6
non scarring, 37,53 non scarring, 37,53
non parut, 1 6 non parut, 1 6
psoriatika, 38 psoriatika, 38
sikatrikaLis, 38,54, 1 07, 1 47 sikatrikalis, 3 8,54, 1 07, 1 4 7
totalis, 53, 238 totalis, 53, 238
traumatik, 38 traumatik, 38
universalis, 53,238 universalis, 53,238
alpukat, 200 alpukat, 200
alternating electrolysis, 1 85 alternating electrolysis, 1 85
amenorrhea, 7 4 amenorrhea, 7 4
amelanotic melanocyte,83 amelanotic melanocyte,83
amodimethicone, 1 5 8 amodimethicone, 1 58
I e ry ;. 11 r ri l o i. ' '' l r 267

ammonium bicarbonate added ball and sachet, 9 5
to alkaline curl ingredients, 1 62 base straightening, 1 66
carbonate, 1 63 bamboo hair, 1 1 ,96
hydroxide, 1 63 �-catenin, 2 1 4
amonium persulfat, 1 92 � 1 -integrin, 22 1
tioglikolat, 1 6 1 , 1 62, 1 65, 1 92 �6-integrin, 22 1
anagen 2 1 3,21 4,222,226 beau line,53
efluvium, 1 6,33 Becker's nevi, 23 1
efluvium distrofik, 32 benoksaprofen, 7 1 ,73
analog GnRH,79 betamethasone dipropionate, 53
androgen, 7 1 ,74, 1 45 betamethasone valerat, 53
receptor antagonist, 29 beta karoten, 1 40
androgenetic alopecia, 209,21 0,243,249 berat rambut, 1 8
anemia pernisiosa, 88 bimatoprost, 30
angiofibrotic streamers, 64 biotin, 1 1 7
angiosarkoma, 1 32 bisulfate, 1 62
antagonis reseptor androgen, 247 black dot, 1 09
antidepresan, 59 black pieclra, 1 1 0
anthralin, 30,58,60,87 ,240,241 bleaching, 1 76, 1 84
antioxidants, 1 63 Blimp 1 ,2 1 4,2 1 6,22 1
antipruritus, 1 1 8 BMP, 22 1
aplasia kutis kongenita, 44 botulinum toxin type A, 30
apple jelly, 1 07 brushing, 2 1 0
apoptosis-assosiated resseptor, 1 1 braiding, 2 1 0
araliaceae, 1 99 Brancaccio e t al, 1 9 1
Arao-Perkins body, 6 brunette, 2 1 8
asam amino, 2 5 1 bubble hair, 1 57,1 77, 1 78, 1 90,2 1 1
askorbat, 1 40 buffer, 1 63
fusidat, 1 06 buffered alkaline, 1 62
salisilat, 1 1 8, 1 1 9, 1 2 1 Bulge, 2 1 5,21 6,220
glikolat, 1 2 1
thioglikolik, 79 c
asiklovir, 1 09 canities, 82,84
Asteraceae, 2 1 0 premature, 87
atomic force microscopy, 1 6 senilis, 87
autocrine, 2 1 9 capsaicin, 30,59
logous, 223 Carl Nessler, 1 6 1
azathioprine, 30 catagen, 2 1 3 ,2 1 4,225
azeleic acid, 30 cat rambut permanen, I 77
semi-permanen, 1 77
B temporer, 1 77
bacillus tubercle, 1 0 3 CD34, 2 1 6,2 1 8
balsam of Peru, 1 9 1 chelating agent, 1 63
Balato et al, 1 9 1 chemical depilation, 23 1
268 E ve ry t hing A bo u t H,1 i r

depilatories, 1 8 1 dermal papilla, 2 1 4,2 1 5,2 1 6
chlormaclinon acetate, 29 dermal sheath, 2 1 5
Choi HI, 207 dermatitis kontak alergi, 1 68, 1 90
Chromophores, 232,233 kontak iritan, 1 6 8, 1 9 1
cinnamic aldehyde, 1 9 1 pustular erosiva, 43
citric acid, 1 63 dermatologic non clisease, 35
citrus aurantium, 200 dermoscopy, 22
citrus sinensis, 200 descendent cells, 220
circaclian clock genes, 208 desogestrel, 78
clobetasol propionate, 54,238 desoksimetason cream, 54
clofazimin, 1 08 cliamond shape depigmentation, 86
Clonogenicity, 2 1 9 diazoksid, 7 1 ,73
cocoampho-cliacetate, 1 63 clihidrotestosteron ,250
cold wave, 1 6 1 , 1 92 difenilhidantoin,7 1 ,7 3
combing, 2 1 0 difenilhidrantoin,7 1 ,73
conclitioner, 1 1 9, 1 52,1 54, 1 55, 1 56,000 clihydrotestosterone, 245
conclitioning actives, 1 52 dilantin, 7 1
conclitioner protein, 1 53 dimethicone, 1 64
confocal laser scanning microscopy, 1 6 clinitrochlorobenzene, 56
congenital papular atricia, 37 cliphencyprone, 239
contrast enhanced phototrichogram, 1 8, 1 9 cliphenylcyclopropenone (DPCP), 30,57,239
correspondent ligant, 1 1 clisodium laureth sulfosuccinate, 1 63
cosmetic pollutants, 1 5 1 clissecting cellulitis , 1 04, 1 07
weathering, 2 1 0 clissecting folliculitis, 1 04, 1 08
Cotteril e t al, 35 clithioglycolic acid, 1 62
Couplers, 1 77 DOPA negative, 82
cradle cap, 1 1 5, 1 1 7 DOPA positive, 82
curl test, 1 64, 1 68 down growth, 1 0
cylomethicone instan, 1 58 Down's syndrome, 52
cyclosporine, 30,57,87 drosperinon, 30,77
cyprotenon acetate, 30,247,249,250 dutasteride, 29 ,244,246
cysteine, 1 42 dyschromia, 235
D E
dandruff, 1 1 3, 1 1 4, 1 1 5, 1 1 6, 1 1 7, 1 1 8, 1 1 9, 1 23 eclipta alba, 200
deep conclitioner, 1 59 ectodermal dysplasia, 43
deep mycosis, 1 1 0 eflornithine, 78, 1 85
deffluvium capillorum,32 efluvium anagen, 32,38
dehidrasi, 1 50 efluvium anagen clistrofik, 32
dehydro epiandrosterone (DHEAS),35 efluvium telogen, 38
delayed anagen release,34 efluvium telogen akut, 32
delayed telogen release,34 efluvium telogen kronik, 34
depilasi, 1 80 ektima, 1 0 1
dermal mycosis, 1 1 1 elastisitas, 3
E ve ry t h i n g A b o u t Ha i r 269

electrical hair s traightener, 1 64 finasterid, 28,29 ,6 7 ,68,78,244,246,24 7 ,248,252
electrolysis, 79,80, 1 8 1 , 1 86,23 1 flag sign, 88
electron rnicroscopy, 1 6 fl aking, 1 23
Ellis et al, 207 flap surgery, 256
emulsifier, 1 9 5 flat iron, 1 64, 1 66
end paper, 1 63 fl uocinolone acetonide, 238
endocrine, 220 5-fl uorouracil, 29
ensefalitis, 72 fl uridil, 29
environmental pollutants, 1 50 fl utamide, 29,77,250
environmental weathering, 2 1 1 folikulitis, 10 I
epidermolisis bulosa herediter, 44 follicular streamer, 63
epilasi, 1 80, 1 82 follicular unit extraction, 260
erisipelas, 1 04 folliculitis dccalvans, 37,38,39,40,4 1
estradiol, 3 5 foreign body giant cells, 52
estrogen, 29,77 ,78 fotografi global, 1 9
estrogen oral, 67 fractional E r glass laser, 58
estrogen topikal, 68 fractional photothermolysis laser, 58
essentials oil, 1 97 fragility, 209
ethambutol, 1 06 fragrance, 1 66
ethanolatnine thioglycolate, 1 63 fragrance mix, 1 9 1
eumelanin, 8 1 freckles, 235
evidence base medicine, 244 fulvestrant, 29
excimer laser, 30,58 fumaric acid, 30
exclamation mark hairs, 5 1 ,52 furunkel, 1 04
exogenous chromophore, 233
extracts, 202 G
exothermic, 1 62 Gans Blaschko, l 27
germinative, 226
F ginseng 200
fatty alcohols, 1 63 ginseng radix, 200
familial premarure graying, 206 glycerin, 1 66
fase anagen, 2, 1 2, 1 8,33,63, 1 46 glycerolrnonothioglycolat, 1 62, 1 63, 1 92
fase eksogen, 2,9 global photographic assesment, 246
fase katagen, 2, 1 1 , 1 4, 1 7 golf tee,95
fase telogen, 1 1 , 1 2 , 1 4, 1 7 grade of evidence, 244
female pattern hair loss, 1 7,63,64,208,243,247,250,2 5 1 Graham litle syndrome, 4 1
feomelanin, 8 1 gray patch, 1 08
fenil keton uria, 88 griseovulvin, 1 09
fenol, 1 77 growth factor, 2 1 8
feomelanin, 8 1 Grosman e t al, 23 1
feritin, 35
Ferriman-Gallwe y , 76,208 H
fibroblast growth factor, 1 1 hair blower, 209
fibrous root sheath, 7 dryer, 1 78

extensions, 1 90,2 1 l homosistinuria, 84,87
follicles, 223,224 hot comb, 1 64, 1 7 5
graying, 209 iron, l 64
growth cycle, I 0 style method, 1 64
growth stimulant, 57 wave, 1 6 1
pressing, 1 64 humectan, 1 63
pull test, 26,33,52,53 hydrogen peroxide, 1 63
removal, I 8 1 , 1 87 I
restoration surgery, 275 I FE, 227
shaft, 223 imigimod, 1 29
spray, 1 73, 1 90, 1 9 5 immediate anagen release, 34
stem cell transplantation, 278,282 telogen release, 34
style method, 1 64 immune privilage, 87
tonic, 1 55 impetigo bulosa, 1 0 1
transplantation, 258 kontagiosa, 1 0 1
waxing, 233 ingrown hair pseudofolliculitis, 1 8 1 , 1 83 , 1 84
weathering, 21 1 inner root sheath, 7
weaving, 'I 90 ,22 1 infundibulum, 7
hamartoma, l 24 iktiosis, 44
Hamilton-N orwood grade, 1 7 folikularis, 38
hard keratin, 2 imiguimod, 30
hay, l l 6 immediate anagen release, 33
head lice, 1 1 0 telogen release, 34
hemangioma skalp, 1 37 immunosuppression zone, 1 2
henna, 1 77, l 90 incontinencia pigmenti, 43
hepatocyte growth factor, l 1 infeksi bakteri dalam, 1 04
herpes simplex, 235 in fertilitas, 7 4,77
zooster, 1 06 infundibulum, 7
hidroklorida eAornithine, 1 83 ingrown hair pseudo folliculitis, 1 8 1 , 1 83, 1 84
hiperandrogenisme, 7 4 inner root sheath, 7 ,233
proli ferasi epidermis, 1 1 4 inosiplex , 29
tiroid, 72,88 IPL, 242,245
trikosis, 7 1 ,72,23 1 isoniazid, 1 03
trikosis akuisira, 72 isotretinoin, 1 04
trikosis bawaan, 72, 1 8 1 isthmus, 7
J
trikosis generalisata akuisita, 72,73
trikosis iatrogenik, 73
rrikosis lanuginosa, 1 46 Jeong KH et al, 207
trikosis lanuginosa kongenital, 72 jeruk nipis, 200
hipotiroid, 73,88 Jodkali, 1 09
rrikosis autosomal resesif lokalisata, 97
trikosis Maria Unna, 98,99 K
hirsutisme, 7 1 ,74, 1 46 K 1 5 , 227,229,231
histoplasmosis, 1 1 0 karbunkel, 1 02
f v ryt: li 1 11 1 At ut h ., 271

karsinoma pilomaktriksoma, 1 26 lipase, 1 1 5
sel basal, 1 30 liken planopilaris, 37,39,40
sel skuamosa, 1 3 1 liliaceae, 200
kecepatan pertumbuhan, 2 1 limfoma, 1 35
kekuatan rambut, 1 97 limfoma non hodgkin, 1 35
kepadatan regional, 1 8 kepang, 2 1 0 local heating, 243
keratin-associated protein (KRAP), 207 loose anagen hair, 1 8,3 1 ,33
keratolitik, 1 1 9, 1 2 1 loose anagen syndrome, 1 8, 1 89
keratosis folikularis decalvans, 4 1 Lrig1 / MTS24, 2 1 6,22 1
keriting permanen, 1 74 Ludwig grade, 1 7
ketokonazol,1 09,1 1 9, 1 22 lupus eritematosus diskoid, 37,38,40,4 1
Khandpur et al, 247 lupus vulgaris, 1 04
kista epidermoid, 1 37 luteneizing hormon, 77,78
kJasifikasi Ludwig, 65 lye-relaxer, 1 66
klindamisin, 1 05, 1 07
klitoromegali, 77 M
klorokuin, 87 macrophotography, 1 8
koilonychias, 52 Malassezia, 1 1 3, 1 14, 1 1 5, 1 1 8, 1 19, 1 20, 1 2 1 , 123
kontrasepsi oral, 78 male pattern baldness, 62,64
korteks, 2,4, 1 1 , 1 00 pattern hair loss, 1 7,62,64,208,243
kortikosteroid, 55,59,238 mastodynia, 247
kortikosteroid intralesi, 55 melanoblas, 82
kortison, 7 1 melanocyte lineage, 82
kultur melanosit folikel rambut, 88 melanocyte pool, 83
kusta, 1 04 melanogenesis, 83
l-washiorkor, 88 melanogenic melanocyte, 8 1
melanoma, 1 24
L melanoma primer kulit kepala, 1 33
label retaining cells (LRC), 2 1 4,2 1 5,21 6 melantoin, 1 2
lactic acid, 1 63 Merkel cell, 7
Iantionisasi, 1 64 mesenchymal, 223
laser epilation, 233 mesenchymal stem cells, 228
latonoprost, 29 metformin, 79
lauraceae, 20 1 metothrexate, 29
lawsonia inermis, 1 90 micelles, 1 5 1
Leavitt et al, 247 mikosis fungoides, 1 35
lentigo maligna, 1 34 millet seed, 250
leukotrichia, 84 minoksidil, 28, 29, 30, 32,65,71 ,72,96,241,247,248,249
level of evidence, 244 Mirmirani et al, 207
Lgr5, 2 1 6,221 monilethrix, 38,96
Lgr6, 2 1 6,221 mousse-like foam, 1 20, 1 77
Lhx2, 221 mucous pathches, 1 07
lidah buaya, 200 multipotent, 2 1 3,2 1 7
life style, 206 mumps, 72
272 Every i h i n g A b o u t Hair

mupirocin, 1 05 p
musinosis folikular, 1 36 p63, 220
Mycobacterium leprae, 1 06 pain, 235
Mycobacterium tuberculosis, 1 05 panax ginseng, 200
pale, 209
N papila folikel rambut, 1 1
natrium bisulfit, 1 92 paraaminopel, 1 90
natrium hidroksida, 1 92 crine, 1 0,220
Nd:YAG lasers, 234,235 phenyl diamine (PPD), 1 90
nestin, 229,233 toluene diamine (PTO), 1 90
neogenesis, 223 partial longitudinal-follicular unit extraction, 258
neuronal, 223 pasta boraks, 1 6 1
neurotransmitter, 1 1 4, 1 1 7 patchy alopecia, 52, 1 3 5
neutralizer, 1 62 patchy hair loss, 1 89
nevi sebaseus, 1 36 pearlescent agent, 1 58
nevus sebaceous of Jadhasson, 44, 1 26 pediculosis humanus capitis, 1 1 0
NFkB, 22 1 pemutih,pelurus,pewarna,pewangi rambut, 1 9 5
niche, 2 1 7,2 1 8 pengecatan rambut gradasi , 1 76
nits, 1 1 0 penisilamin, 73
noggin, 22 1 penisilin, 1 05
nonsclerotic fibrous tracts,53 benzathin, 1 07
norgestimate, 77 beta laktamase, 1 05
N orth American Contact Dermatitis Group, 1 9 1 penuaan, 1 56
notch pathway, 2 1 3 perifolliculitis capitis, 1 02
notch signaling, 2 1 3 periodic acid-Schiff (PAS), 1 1 4
perfetti et al, 1 92
0 perm, 1 62
oleaceae, 202 permanent hair reduction, 1 80
olea europaea, 202 hair removal, 1 85, 1 88
oleum olivarum, 202 perm waves, 1 92
oleic acid, 1 66 p H-balanced shampoo, 1 50
oligomenorhea, 74 phenylketonuria, 84,87
oligopotent, 2 1 3 photochemotherapy, 30
Olsen grade, 1 7 ,246 degradation, 2 1 0
onychomadesis, 52 dynamic therapy, 30,232
chorhexis, 52 epilation, 23 1
opacifier, 1 66 mechanical, 232
Osario F dan Tosti A, 209 sensitiser, 232
osteopontin, 1 2 oxidation, 206
outer root sheath, 5,6,223 therapy, 30
oxidizing agent, 1 63 thermal, 232
oxyhemoglobin, 232 thermolysis, 232
Everything About H 1ir 273

trichogram, 1 6, 1 7 pseudo sikatrikal, 40
phytopharmaca, 1 98 pseudo-vellus, 63
perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens, 1 04 psoralcn, 7 1 ,73
persca americana mill, 2 1 0 psoralen U VA, 56
piebaldisme, 85,86 psoriasis, I 1 8
piedra hottae, 1 07 pull test, 33,34
pigmentary changes, 234 punctuate, 5 1
pili annulati, 99,209 PUVA, 29
torti, 38,39,93,94,95 pyrazinamide, 1 06
Q
triangulate et canaliculi, 97
pilomatriksoma, 1 25
sebaceous, 1 24, 234 guaternium compounds, 1 63
Pinkus' Haarscheiben, 227
pioderma, 1 0 1 R
adneksa primer, 1 04 Rae l , 220
epidermal primer, 1 03 rambut terminal, 7 1
piridoksin, 1 1 7 rebonding, 1 6 5
piciriasis sika, 1 1 3 reducing agent, 1 63
pitting nail, 52 reducer-oxidant technology, 1 65
pit:yriasis amiantacea, 1 07 red spotted lunulae, 52
Pityrosporurn, 1 1 3,1 1 5, 1 1 6 relaxer, 1 7 5
plasticizer, 1 56 repeated open application test (ROAT) , 1 93
plucking, 1 82 resins, 1 98
pluripotent, 2 1 3 retinoid, 30
policystic ovarium syndrome (PCO) , 74,77,79 riboflavin, 1 1 7
polimer kationik, 1 59, 1 6 1 rifampisin, 1 05, 1 06, 1 0 7
poliosis sirkumskripta, 84,85 rotto, 1 63
polutan, 1 52 Ruiz Monaldo et al, 1 1 6
polyacrylates, 1 70 rutaceae, 2 1 0
polyglandular syndrome, 52
polystyrene latex, 1 70 s
porokeratosis .Mibelli, 44 sampo ketokonazol, 1 20
porositas, 4 sampo urea, 1 2 1
porphyrias, 23 1 sayuran, 1 42
prednisolon, 5 5 scalp grading, J I 8
progeria, 8 6 immersion proxicography, 1 9
progesteron, 2 9 pollutants, 1 50
progestin, 78,79 reduction, 257
Propionibacterium acnes, 1 1 5 scarring, 235
protein, 1 4 1 sebaceous gland, 2 J 4
pseudepelade dari Brocg, 37,3 8,40 seborrheic diathesis, 1 1 2, 1 1 1 3
pseudoefluvium psikogenik , 32,35 sel Merkel, 7
pseudofolliculitis, 1 80, 1 86 selenium, 1 4 1
pseudofolliculitis barbae, 233 selenium sulfida, 1 1 9, 1 20 , 1 2 1
274

self- regulated, 1 62 spironolakton, 30, 78,248
selulitis, 1 04 sporotrikosis, 1 1 0
seng pirition, 1 1 8, l l 9, 1 2 1 squaric acid diburylester, 30,55,259 ,260
shaving, 1 8 1 stabilizer , 1 63
Shh, 220 Staphylococcus a.ereus, 1 03 , 1 04, 1 05
shock waves, 232 stearic acid, 1 66
short anagen syndrome, 34 stearyl alcohol, 1 66
regrowing hairs, 53 stellae, 63
randem repeat, 2 5 1 stem cells, 225,258,262
shower cap, 1 20 strand test, 1 7 5
si fiLis, 1 05 Streptococcus � hemolyticus, 1 0 3 , 1 04, 1 05
siklopiroks, 1 20, 1 2 1 , 1 22 streptomisin, 70,72
siklosporin, 7 1 ,73 strip method, 258
silika, 1 42 Strough et al, 246
Sinclair et al, 248 styling agent, 1 79
sindrom Brooke-Spiegler, 1 24 sugaring, 1 84
Chediac-Higasi, 85 sulfazalazine, 30
Cushing , 76 sulfasetamid, 1 22
ektodermal displasia, 38,39 sulfasetamin, 1 22
G ardner, 1 24 sulfite, 1 62
G orlin-Goltz, BO sulfur, 1 1 8, 1 2 1
G riscelli- Prunieras , 85 suprabulb region, 7
Lawrence-Seip, 1 47 surface-active agents, 1 52
Menkes, 37,93,9 5, 1 46 surfaktan, 1 52, 1 53
Netherton, 37,95 surfaktan anionik, 6
neurokutaneus, 1 28 surfaktan kationik, 6, 1 54
premature aging, 86 swarm of bees, 52
Rubinstein-Taybi, 1 26 Swee et al, 1 90
Turner, 1 26
uncombable hair, 97 T
Waardenb urg, 86,87 Tanascine C, 221
Werner's, 86 tape srripping, 1 1 8
Single nucleotide polymorphisme (SNP), 2 5 1 tar banibara, 1 1 8, 1 2 1
siproteron asetat, 78 tars, 1 9 8
sis rem skoring, 1 9 tattoos, 235
Si sir carok, 1 7 5 TBC kutis, 1 0 5
skala Hamilton Norwood, 63 Tcf3, 22 1
sodium bromare, 1 63 TGF�2, 22 1
hydroxide, 1 66 tea tree oil, 1 20, 1 2 1
lauryl sul fate, 1 52, 1 63 tekstur, 4 , 1 97
stanmare, 1 63 telogen efl uvium, 1 6,3 1 ,32,53
sulfite, 1 63 telogen efl uvium akut, 34
somatic SCs, 227 telogen efluvium kronik, 34
spindle shape, 2 temporary hair reduction, 1 8 1 , 1 84
275

temporary hair removal, 1 8 1 , 1 84 trichonycrua, 52
tetrasodium EDTA, 1 63 trichomycosis nodularis, 1 09
tes keramas, 21 triethanol-amine, 1 63
sisir, 22 triidothyronine oinment, 29
tarik rambut, 21 trikoepitelioma, 1 24
threading, 1 83 triko folikuloma, 1 25
thermal relaxation time, 232 trikoklasis, 21 1
thickeners, 1 51 trikotilomania, 3 7 ,38,52
thioglycolate esters, 1 62 trim, 1 59
glycolate peroxide ... trikonodosis, 21 1
to produce dithiodiglycolate, 1 62 trikoptosis, 21 1
glycolic acid, 1 63 trikosisis, 2 1 1
lactic acid, 1 63 true-vellus, 63
threading, 1 85 ruberkulosis khankre, 1 03
thyroid stymulating hormone, 35,65 miliar, 73
tinctures, 1 9 8 rumor kulit kepala, 1 23
tinea capitis, 53, 1 08, 1 09, 1 1 8 Turner's syndrome, 52
tissue expantion, 256 tweezing, 23 1
tocopherol, 1 63 twisting hair dystrophy, 95
acetate, 1 63
topical anesthetic, 233 u
calcineurin inhibitors, 56 uncombable hair syndrome, 97
total hair count, 245,246 unipotent, 213
totipotent, 2 1 3 urang aring, 20 1
trace elements, 250 urtikaria kontak, 1 68, 1 92
trachyonycrua, 52
transforming growth factor-�, 1 1 ,62 v
transpositional flap, 257 valasiklovir, 1 08
transite amplifying (TA), 2 1 4 valproic acid, 87
transverse leukonycrua, 52 varicella virus vaccine, 1 06
trauma fisik, 1 89 variscla, 1 0 6 , 1 07
trauma kimia, 1 90 velus, 1 ,7 1
Treponema pallidum, 1 07 veramil, 88
triamsinolone acetonide, 1 05 Vexiau et al, 248
trichodynia, 34 visual analog scale, 22
trichogram, 1 8,27 ,34,64 vitamin A, 1 40
trichopatrua, 1 8,33 B kompleks, 1 40
trichorrhexis invaginata, 95 C, 1 40
nodosa, 38,9 1 , 92, 1 90,209 E, 1 42
trichoscan, 1 8, 1 9 vitiligo, 84
trichoscrusis, 92,93
trichoscopy, 25,34 w
trichosporosis nodosa, 1 09 wash test, 20
trichotlUodystrophy, 38,40,93,94,95 waters, 1 67, 1 98
276 ' ...; '

wave like fashion, 1 3 x
waxing, 1 84, 1 85 X-chromosomal chondrodysplasia punctata, 43
weathering, 1 55, 1 74, 209,2 1 1 xeroderma pigmentosum, 93
wetting agent, 1 6 7 y
white piedra, 1 09 yellow dot, 52
whole-organ hair follicle ex vivo culture, 89 yodium, 1 4 1
Wnt 1 , 2 1 8 yazdababi, 249
Wnt�/ catenin, 220
wooly hair, 98 z
zaitun, 20 1
zinc oral, 30
Ev ,:- t h n q A i;ri,t H.- r 277


Everything About Hair Cs PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Everything About Hair Cs PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

"

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

Wasitaatmadja, Sjarif M, tata letak

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

Theresia L. Toruan Trisniartami Seryaningrum

Kristiana Ernawati Hari Sukanto

Asmaja 0. Soedarworo Marcel Pasch

Diah Mira Indramaya Dhiana Ernawati

Anis Irawan Anwar Lili Legiawati

Pieter L. Suling IGAA Priharsini

Lilik Norawati Ashadi Sunarso Suyoso

Bambang Wirjatmadi M. Yulianro Listiawan

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

Nelva K. Jusuf Sri Lestari

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

Struktur Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........................ ... 1

Siklus Pertumbuhan Rambut 10

Tehnik Pemeriksaan Pada Kerontokan rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Examination of Patients with Hair Loss

Effluvium Anagen and Telogen ......................................................... 32

Alopesia Non Sikatrikal and Sikatrikal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..............

Alopesia Areata . . . . . . . . . . . . . . . ............................................................ 51

Alopesia Androgenetik . . . . . ..............................................................

Hipertrikosis and Hirsutisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...................

Kelainan Warna Rambut 81

Kelainan Batang Rambut 91

Infeksi dan Infestasi pada Skalp dan Rambut 101

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

Tumor pada Skalp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

Nutrisi Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .............. 139

Penyakit Sistemik dan Rambut 145

Perawatan Skalp dan Rambut . . . . . . . . . . . . . . ........................................

Pengikalan dan Pelurusan Rambut 161

Kosmetik yang Menginduksi Kerusakan Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . ..... . 171

Efek Simpang Kosmetik Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..........................

Fitofarmaka Kosmeseutikal Rambut 197

Penuaan Rambut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......................

Stem Cell Development for Follicle Hair Repair 213

Laser Hair Removal 231

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

Terapi Sistemik Untuk Kerontokan Rambut . . . ................................. 243

Hair Restoration Surgery 255

Indeks . .. . . . ... . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . .. . . .. . . ... . .. . . .. . . . . . ..... 267

Walaupun rambut dan permasalahannya termasuk dalam kurikulum pendidikan

Buku ini disusun dari bahan makalah-makalah yang diajukan dalam

Diharapkan buku ini dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman para

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

Penerbit buku ini KSDKI (Kelompok Studi Dermatologi Kosmetik Indonesia)

Semoga demikian adanya

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

GAMBAR ST RUKT U R RA MBUT

STRUCTURE OF THE HAIR FOLLICLE

"Only scanned for Departemen Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM"

Hair Shaft Attributes Asian White Black

Shape Straight Straight, wavy, Tightly coiled,

Cross-section Round, larger Round to oval Elliptical or

Pigment Eumelanin Mixture of Eumelanin rich

Tensile strength High Intermediate Low

Breaking stress High High Low

TGF �Receptor Expressed in hair folicles during anagen