BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Chronic Obstruktive Pulmonary Disease
(COPD) merupakan penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.
Beberapa penyakit yang lazim terjadi adalah emfisema, bronkitis kronis, asma. Udara harus
dapat masuk dan keluar dari paru-paru untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ketika aliran udara
ke arah luar paru-paru terhambat, udara akan terperangkap didalam paru-paru. Hal ini akan
mempersulit paru-paru untuk mendapatkan oksigen yang cukup bagi bagian tubuh lainnya.
Emfisema dan bronkitis kronis menyebabkan proses inflamasi yang berlebihan dan
pada akhinya menimbulkan kelainan pada struktur paru-paru, sehingga aliran udara
terhambat secara permanen (itulah sebabnya disebut “bronkitis kronis”). Sebuah studi baru
menunjukan bahwa orang dewasa penderita asma berpeluang 12 kali lebih besar untuk
mengalami PPOK daripada orang yang tidak mengalami kondisi tersebut. PPOK ditandai
oleh pertambahan neutrofil, makrofag, dan T-limfosit (khususnya CD+) di sejumlah bagian
paru-paru, dan berikatan dengan tingkat hambatan aliran udara. Mungkin terjadi peningkatan
eosinofil pada beberapa pasien, khususnya jika terjadi pembukukan penyakit, sel-sel
inflamasi ini mampu melepaskan sejumlah sitokin dan mediator inflamasi, terutama
leukotrien 4, interleukin-8, dan tumor necrosis factor-α. Pola inflamasi ini sangat berbeda dari
pola yang terlihat pada penderita.
Karena penyakit ini memerlukan pengobatan dan perawatan yang optimal dan
komprehensiv mulai serangan awal penyakit sampai dengan perawatan di rumah sakit. Dan
yang lebih penting adalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikan kepada
pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan seragan berulang pada pasien PPOK
di rumah.
1.2. Rumusan Masalah
1. Bagaimana pengertian Penyakit Paru Obstruksi Kronis?
2. Bagaimana etiologi,komplikasi dan manifestasi klinis penyakit PPOK?
3. Bagaimana WOC pada pasien PPOK?
4. Bagaimana Askep Teori pada pasien PPOK?
5. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien PPOK?

1.3. Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam memahami dan
mengetahui materi tentang PPOK dan asuhan keperawatannya.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui pengertian Penyakit PPOK
2. Mengetahui etiologi, komplikasi dan manifestasis klinis penyakit PPOK
3. Mengetahui WOC pada pasien PPOK
4. Mengetahui Askep Teori pada pasien PPOK
5. Mengetahui Asuhan Keperawatan pada pasien PPOK

1.4 Manfaat
1. Bagi Institusi Pendidikan
Dengan adanya makalah ini dapat menambah referensi materi tentang PPOK dan dapat
membantu dalam proses perkuliahan.
2. Bagi Mahasiswa
Dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam memahmi, mengetahui
dan menambah wawasan tentang PPOK.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP PENYAKIT

2.1.1 DEFINISI
PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) adalah penyakit paru kronik dengan
karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif
nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel
atau gas yang berbahaya (GOLD , 2009).
PPOK/COPD (Cronic Obstruction Pulmonary Disease) merupakan istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Price,
Sylvia Anderson : 2005)
PPOK merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit
paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran
udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu
kesatuan yang dikenal dengan COPDadalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan
asthma bronchiale (Snider, 2003).
PPOK adalah merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat
aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru (Bruner & Suddarth, 2002).

2.1.2 ANATOMI FISIOLOGI

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri atas gelembung-gelembung
kecil ( alveoli ). Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya.
Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh
alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan
akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus
primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm.
Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari
trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus
dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori
kohn.
1. Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus (
lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media, lobus pulmo dekstra inferior)
dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus ( lobus sinistra superior dan lobus sinistra
inferior).
2. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil yang bernama segmen. Paru-paru kiri
memiliki 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan lima lobus inferior.
Paru-paru kiri juga memiliki 10 segmen, yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah
segmen pada lobus medialis, dan 3 segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen masih
terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.
3. Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah rongga dada / kavum
mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum
depan terletak jantung.
4. Paru-paru dibungkus oleh selapus tipis yang pernama pleura . Pleura dibagi menjadi dua
yaitu pleura visceral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru-paru dan pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada
sebelah luar. Antara kedua lapisan ini terdapat rongga kavum yang disebut kavum pleura.
Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/ hampa udara.
5. Suplai Darah
Setiap arteria pulmonalis, membawa darah deoksigenasi dari ventrikel kanan jantung,
memecah bersama dengan setiap bronkus menjadi cabang-cabang untuk lobus, segmen
dan lobules. Cabang-cabang terminal berakhir dalam sebuah jaringan kapiler pada
permukaan setiap alveolus. Jaringan kapiler ini mengalir ke dalam vena yang secara
progresif makin besar, yang akhirnya membentuk vena pulmonalis, dua pada setiap sisi,
yang dilalui oleh darah yang teroksigenasi ke dalam atrium kiri jantung. Artheria
bronchiale yang lebih kecil dari aorta menyuplai jaringan paru dengan darah yang
teoksigenasi.

2.1.3 ETIOLOGI
Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas
yang dihirup oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :
1. Asap rokok
a. perokok aktif
b. perokok pasif
2. Polusi udara
a. Polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor
b. Polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan
3. polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
4. infeksi saluran nafas bawah berulang

2.1.4 KLASIFIKASI
Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai
berikut:
1. Bronkitis kronik
Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran
dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2
tahun berturut-turut.
2. Emfisema paru
Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomic, yaitu suatu perubahan anatomic paru
yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus
terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus.(5)
3. Asma
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang
trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai
penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme.
4. Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yan mungkin disebabkan oleh
berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing,
muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor,
pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe.

2.1.5 PATOFISIOLOGI ( PATHWAY )

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen
untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil
metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi
adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran
gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang
sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan
pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran
napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital
(KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas
vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok
merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi
bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan
pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari
saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi
dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan. Proses
ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang
memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD,
2009).
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada
paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di
paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi
berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi
akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila
tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara
kolaps (GOLD, 2009).
2.1.6 MANIFESTASI KLINIS (TANDA & GEJALA)
Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Batuk
bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama dan
sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan
mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin
bertambahnya parahnya batuk penderita.
Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang hari,
tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan
adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang biasanya membawa
penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan memberat saat melakukan aktifitas
dan pada saat mengalami eksaserbasi akut.
Gejala-gejala PPOK meliputi:
1. Kelemahan badan
2. Batuk
3. Sesak napas
4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5. Mengi atau wheezing
6. Ekspirasi yang memanjang
7. Penggunaan otot bantu pernapasan
8. Suara napas melemah
9. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
10. Edema kaki, asites dan jari tubuh.

2.1.7 KOMPLIKASI
1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan
nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood,
penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

2. Asidosis Respiratory
Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain
: nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory
 Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan
rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.
4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi
terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan
bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.
5. Cardiac Disritmia
Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.
6. Status Asmatikus
Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini
sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap
therapi yang biasa diberikan.Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher
seringkali terlihat.

2.1.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan radiologi
a. Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1) Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari
hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.
2) Corak paru yang bertambah
b. Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
1) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan
ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
2) Corakan paru yang bertambah.
3) Pemeriksaan faal paru
c. Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan
KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM
(kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate),
kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas
pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil
(small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk
difusi berkurang.
2. Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang
pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun
polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu
penyebab payah jantung kanan.
3. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.
Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering
terdapat RBBB inkomplet.
4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
5. Laboratorium darah lengkap

2.1.9 PENATALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan PPOK adalah:
1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi
juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.
Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:
1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,
menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak
perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi
yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid
untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran
lambat 1 - 2 liter/menit.