Anda di halaman 1dari 28

LITERATURE REVIEW

Peran Perawat Dalam Pemberian Terapi Oksigen Pada Pasien


Stroke Akut di Ruang Perawatan Rumkit Tk II dr. Soepraoen Malang

Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Departemen Medikal

di Rumah Sakit Tk II dr. Soepraoen Malang

Disusun Oleh :

Alif Fanharnita B 170070301111131


Ulfi Nurwidiyanti 180070300011002
Muh. Busyairi Mandala P 180070300011011
Yoel Bagus Giarto 180070300011012
Akhmad Arifinar A 180070300011015
Mohammad Ansyori 180070300011045
Dhella Eviyanthi 180070300011072
Ayudya Siti Maisaroh 180070300011046

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2019

1
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah


Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis
yang utama di Indonesia. Stroke adalah cedera otak yang terjadi akibat obstruksi
aliran darah otak. Stroke dapat terjadi akibat pembentukan thrombus disuatu arteri
serebrum, akibat embolus yang mengalir ke otak dari tempat lain ditubuh atau akibat
perdarahan otak. Pada pasien stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan
cedera dan kematian sel-sel neuron (Corwin, 2000). Hal ini merupakan kondisi yang
serius serta dan dapat mengancam jiwa.
Stroke menjadi penyebab kematian nomor dua di seluruh dunia (WHO, 2015).
Stroke menjadi penyakit paling mematikan ke 3 di Indonesia setelah penyakit jantung
dan kanker. Menurut Riskesdas (2013) usia pasien stroke di Indonesia yang sudah
didiagnosa oleh tenaga kesehatan mulai dari 15 tahun hingga 65 tahun keatas
(Trusen et al., 2003).
Pasien stroke umumnya mengalami hipoksia di otak yang diakibatkan oleh
sumbatan atau pecahnya pembuluh darah yang berada diotak. Hipoksia adalah
kondisi kurangnya pasokan oksigen di sel dan jaringan tubuh untuk menjalankan
fungsi normalnya. Tidak terpenuhinya kebutuhan oksigen diotak menyebabkan otak
tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik dan menyebabkan gangguan
neurologis pada penderita stroke. Hipoksia yang terjadi pada pasien stroke yang tidak
memperoleh terapi dengan cepat akan menimbulkan komplikasi atau bahkan
kematian.
Suplementasi oksigen merupakan salah satu terapi umum yang digunakan
untuk menangani hipoksia. Suplementasi oksigen dapat digunakan sebagai
penanganan awal pasien stroke dengan saturasi oksigen yang kurang sehingga dapat
meningkatkan pasokan oksigen pada organ. Suplementasi oksigen yang tepat harus
diberikan pada penderita stroke dengan saturasi oksigen <92% dan dihentikan jika
saturasi oksigen sudah stabil >96%.
Pada kondisi penyakit akut yang tidak disertai defisiensi oksigen selular,
pemberian oksigen tambahan menjadi berbahaya. Akibat penambahan suplementasi
oksigen yang menjadi bahan bakar pada metabolisme aerobik pada kondisi tidak
kekurangan oksigen dapat menyebabkan peningkatan produksi reactive oxygen
species (ROS). Akibat peningkatan ROS dapat terjadi inflamasi, kerusakan sel dan
perubahan fisiologis lainnya. Perubahan yang terjadi, termasuk inflamasi dan

2
kerusakan sel, akan menyebabkan penggunaan energi sel, sangat berkebalikan dari
tujuan pemberian suplementasi oksigen ROS (McEvoy, 2018).
Beberapa studi menyatakan bahwa terapi oksigen meningkatkan risiko
kematian ketika diberikan secara bebas kepada pasien dengan penyakit akut, seperti
serangan jantung, stroke, dan trauma.Penelitian yang dilakukan oleh Ronning et. al
(1999) pada 292 pasien stroke didapatkan hasil semakin tinggi pemberian dosis terapi
oksigen menyebabkan turunnya angka kelangsungan hidup dalam 1 tahun,
menurunkan status neurologis, dan meningkatkan tingkat morbiditas. Pada penelitian
lain yang dilakukan oleh Derek et. al (2018) pada 16.000 pasien penyakit akut,
menemukan bahwa terjadi peningkatan resiko kematian 1,21 kali pada pasien dengan
terapi oksigen tambahan dibandingkan tanpa terapi oksigen (hanya udara ruangan).
Kedua penelitiantersebut menyimpulkan bahwa terapi oksigen tambahan
tidakmemberikan keuntungan pada kondisi akut dengan saturasi 94-96% dan tidak
boleh diberikan secara bebas pada pasien stroke non-hipoksik ringan maupun
sedang.
Berdasarkan observasi yang dilakukan oleh mahasiswa di 7 ruangan rawat
inap di RS Tk. II dr. Soepraoen Malang menunjukkan sebanyak 4 dari 7 ruangan
memberikan terapi oksigen pada pasien stroke akut sebagian besar hanya
mengutamakan keluhan sesak napas yang dirasakan oleh pasien dan kurang
mempertimbangkan nilai dari saturasi oksigen. Berdasarkan hal tersebut,kami
melakukan studi literatur mengenai pemberian terapi oksigenyang tepat pada pasien
stroke akut di ruang perawatan.Pemberian terapi oksigen dengan dosis yang sesuai
diharap dapat meningkatkan status kesehatan pada pasien stroke serta mencegah
terjadinya ROS. Sasaran dari studi ini adalah tenaga kesehatan khususnya perawat
yang memberikan terapi oksigen kepada pasien stroke yang menjalani perawatan.

1.2. Tujuan
Untuk mengetahui pemberian terapi oksigen secara tepat pada pasien stroke
akut di ruang perawatan

1.3 Manfaat
Evaluasi tindakan pelayanan kesehatan pada pasien stroke yaitu dengan
memberikan asuhan keperawatan melalui terapi oksigen secara tepat guna
meningkatkan status kesehatan pasien stroke akut.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Stroke


2.1.1 Pengertian Stroke
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak
yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi
pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler.
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

2.1.2 Klasifikasi Stroke


1) Stroke Iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:
o Transient Ischaemic Attack (TIA): deficit neurologis membaik dalam waktu
kurang dari 30 menit,
o Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND): defisit neurologis membaik
kurang dari 1 minggu,
o Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
o Completed Stroke.

Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:


 Trombosis
Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis, poliarteritis nodosa;
Robeknya arteri: karotis, vertebralis (spontan atau traumatik); Gangguan darah:
polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

4
 Embolisme
Sumber dijantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung
rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik; Sumber
tromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis komunis, arteri vertebralis
distal; Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma.
 Vasokonstriksi
Vasospasme serebrum setelah PSA (Perdarahan Subarakhnoid).

Terdapat empat subtype dasar pada stroke iskemik berdasarkan


penyebab: lakunar, thrombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik
dan kriptogenik (Dewanto dkk, 2009).

2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua
stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung kedalam jaringan
otak.
Beberapa penyebab perdarahan intraserebrum: perdarahan intraserebrum
hipertensif; perdarahan subarakhnoid (PSA) pada ruptura aneurisma sakular
(Berry), ruptura malformasi arteriovena (MAV), trauma; penyalahgunaan kokain,
amfetamin; perdarahan akibat tumor otak; infark hemoragik; penyakit perdarahan
sistemik termasuk terapi antikoagulan (Price, 2005).

ISKEMIK HEMORARGIC

Definisi Merupakan proses terjadinya iskemia Stroke hemoragik adalah stroke yang
akibat emboli dan trombosis serebral terjadi karena pembuluh darah di otak
biasanya terjadi setelah lama pecah sehingga timbul iskhemik dan
beristirahat, baru bangun tidur atau di hipoksia di hilir. Penyebab stroke
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. hemoragik antara lain: hipertensi,
Namun terjadi iskemia yang pecahnya aneurisma, malformasi
menimbulkan hipoksia dan arteri venosa. Biasanya kejadiannya
selanjutnya dapat timbul edema saat melakukan aktivitas atau saat
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008). aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun (Ria Artiani, 2009).

5
Klasifikasi - Stroke trombotik terjadi karena - Perdarahan intraserebrum
adanya penggumpalan pada - perdarahan intraserebrum
pembuluh darah di otak. Trombotik hipertensif
dapat terjadi pada pembuluh darah - perdarahan subarakhnoid (PSA)
yang besar dan pembuluh darah pada ruptura aneurisma sakular
yang kecil. Pada pembuluh darah (Berry), ruptura malformasi
besar trombotik terjadi akibat arteriovena (MAV), trauma;
aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah
yang cepat.

- Stroke emboli terjadi karena


adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas.
Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa
mengaliri oksigen dan nutrisi ke
otak.

Etiologi 1. Emboli - Aneurisma Berry, biasanya defek


Embolus yang dilepaskan oleh kongenital.
arteria karotis atau vertebralis, - Aneurisma fusiformis dari
dapat berasal dari “plaque atherosklerosis. Atherosklerosis
athersclerotique” yang adalah mengerasnya pembuluh
berulserasi atau dari trombus darah serta berkurangnya
yang melekat pada intima arteri kelenturan atau elastisitas
akibat trauma tumpul pada dinding pembuluh darah. Dinding
daerah leher arteri menjadi lemah dan terjadi
aneurisma kemudian robek dan
2. Thrombosis terjadi perdarahan
Stroke trombotik dapat dibagi - Aneurisma myocotik dari
menjadi stroke pada pembuluh vaskulitis nekrose dan emboli
darah besar (termasuk sistem septis.
arteri karotis) dan pembuluh - Malformasi arteriovenous, adalah
darah kecil (termasuk sirkulus pembuluh darah yang

6
Willisi dan sirkulus posterior). mempunyai bentuk abnormal,
Adanya stenosis arteri dapat terjadi hubungan persambungan
menyebabkan terjadinya pembuluh darah arteri, sehingga
turbulensi aliran darah (sehingga darah arteri langsung masuk
meningkatkan resiko vena, menyebabkan mudah
pembentukan trombus pecah dan menimbulkan
aterosklerosis (ulserasi plak), dan perdarahan otak.
perlengketan platelet. - Ruptur arteriol serebral, akibat
hipertensi yang menimbulkan
penebalan dan degenerasi
pembuluh darah.

Patofisiologi Infark ischemic cerebri sangat erat 1. Perdarahan intra cerebral


hubungannya dengan aterosklerosis Pecahnya pembuluh darah otak
dan arteriosklerosis. Aterosklerosis terutama karena hipertensi
dapat menimbulkan bermacam- mengakibatkan darah masuk ke
macam manifestasi klinis dengan dalam jaringan otak, membentuk
cara: massa atau hematom yang
menekan jaringan otak dan
1) Menyempitkan lumen pembuluh
menimbulkan oedema di sekitar
darah dan mengakibatkan
otak.
insufisiensi aliran darah.
Peningkatan TIK yang terjadi
2) Oklusi mendadak pembuluh
dengan cepat dapat
darah karena terjadinya
mengakibatkan kematian yang
thrombus dan perdarahan aterm.
mendadak karena herniasi otak.
3) Dapat terbentuk thrombus yang
Hipertensi kronis mengakibatkan
kemudian terlepas sebagai
perubahan struktur dinding
emboli.
permbuluh darah berupa
4) Menyebabkan aneurisma yaitu
lipohyalinosis atau nekrosis
lemahnya dinding pembuluh
fibrinoid.
darah atau menjadi lebih tipis
sehingga dapat dengan mudah
2. Perdarahan sub arachnoid
robek.
Pecahnya pembuluh darah karena
aneurisma atau AVM. Aneurisma
Faktor yang mempengaruhi aliran paling sering didapat pada
darah ke otak:

7
a. Keadaan pembuluh darah. percabangan pembuluh darah
b. Keadan darah : viskositas darah besar di sirkulasi willisi.
meningkat, hematokrit Pecahnya arteri dan keluarnya
meningkat, aliran darah ke otak darah keruang subarakhnoid
menjadi lebih lambat, anemia mengakibatkan tarjadinya
berat, oksigenasi ke otak peningkatan TIK yang mendadak,
menjadi menurun. meregangnya struktur peka nyeri,
c. Tekanan darah sistemik sehinga timbul nyeri kepala hebat.
memegang peranan perfusi otak. Peningkatam TIK yang mendadak
Otoregulasi otak yaitu juga mengakibatkan perdarahan
kemampuan intrinsik pembuluh subhialoid pada retina dan
darah otak untuk mengatur agar penurunan kesadaran.
pembuluh darah otak tetap Perdarahan subarakhnoid dapat
konstan walaupun ada mengakibatkan vasospasme
perubahan tekanan perfusi otak. pembuluh darah serebral.
d. Kelainan jantung menyebabkan Vasospasme ini seringkali terjadi 3-
menurunnya curah jantung dan 5 hari setelah timbulnya
karena lepasnya embolus perdarahan, mencapai puncaknya
sehingga menimbulkan iskhemia hari ke 5-9, dan dapat menghilang
otak. setelah minggu ke 2-5. Timbulnya
vasospasme diduga karena
Suplai darah ke otak dapat berubah
interaksi antara bahan-bahan yang
pada gangguan fokal (thrombus,
berasal dari darah dan dilepaskan
emboli, perdarahan dan spasme
kedalam cairan serebrospinalis
vaskuler) atau oleh karena gangguan
dengan pembuluh arteri di ruang
umum (Hypoksia karena gangguan
subarakhnoid. Vasospasme ini
paru dan jantung).
dapat mengakibatkan disfungsi
Arterosklerosissering/cenderung otak global (nyeri kepala,
sebagai faktor penting terhadap otak. penurunan kesadaran) maupun
Thrombus dapat berasal dari flak fokal (hemiparese, gangguan
arterosklerotik atau darah dapat beku hemisensorik, afasia dan lain-lain).
pada area yang stenosis, dimana Otak dapat berfungsi jika
aliran darah akan lambat atau terjadi kebutuhan O2 dan glukosa otak
turbulensi. Oklusi pada pembuluh dapat terpenuhi. Energi yang
darah serebral oleh embolus dihasilkan didalam sel saraf hampir
menyebabkan oedema dan nekrosis seluruhnya melalui proses

8
diikuti thrombosis dan hypertensi oksidasi. Otak tidak punya
pembuluh darah. cadangan O2 jadi kerusakan,
kekurangan aliran darah otak
Anoksia serebral dapat reversibel
walau sebentar akan
untuk jangka waktu 4-6 menit.
menyebabkan gangguan fungsi.
Perubahan irreversible dapat anoksia
Pada saat otak hipoksia, tubuh
lebih dari 10 menit. Anoksia serebral
berusaha memenuhi O2 melalui
dapat terjadi oleh karena gangguan
proses metabolik anaerob,yang
yang bervariasi, salah satunya
dapat menyebabkan dilatasi
cardiac arrest.
pembuluh darah otak.

Manifestasi 1. Kehilangan motorik Kemungkinan kecacatan yang


Klinis Disfungsi motorik paling umum berkaitan dengan stroke
adalah hemiplegia (paralisis pada 1. Daerah a. serebri media
salah satu sisi) dan hemiparesis  Hemiplegi kontralateral, sering
(kelemahan salah satu sisi) dan disertai hemianestesi
disfagia  Hemianopsi homonim
2. Kehilangan komunikasi kontralateral
Disfungsi bahasa dan komunikasi  Afasi bila mengenai hemisfer
adalah disatria (kesulitan dominan
berbicara) atau afasia (kehilangan  Apraksi bila mengenai
berbicara). hemisfer nondominan
3. Gangguan persepsi 2. Daerah a. Karotis interna
Meliputi disfungsi persepsi visual Serupa dengan bila mengenai a.
humanus, heminapsia atau Serebri media
kehilangan penglihatan perifer dan 3. Daerah a. Serebri anterior
diplopia, gangguan hubungan  Hemiplegi (dan hemianestesi)
visual, spesial dan kehilangan kontralateral terutama di
sensori. tungkai
4. Kerusakan fungsi kognitif  Incontinentia urinae
parestesia (terjadi pada sisi yang  Afasi atau apraksi tergantung
berlawanan). hemisfer mana yang terkena
5. Disfungsi kandung kemih meliputi: 4. Daerah a. Posterior
inkontinensia urinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen
atau retensi urin (mungkin

9
simtomatik dari kerusakan otak  Hemianopsi homonim
bilateral), Inkontinensia urinarius kontralateral mungkin tanpa
dan defekasiyang berlanjut (dapat mengenai
mencerminkan kerusakan  daerah makula karena daerah
neurologi ekstensif). ini juga diperdarahi oleh a.
Serebri media
 Nyeri talamik spontan
 Hemibalisme
 Aleksi bila mengenai hemisfer
dominan
5. Daerah vertebrobasiler
 Sering fatal karena mengenai
juga pusat-pusat vital di
batang otak
 Hemiplegi alternans atau
tetraplegi
 Kelumpuhan pseudobulbar
(disartri, disfagi, emosi labil)
Penata- 1. Mempertahankan saluran nafas 1. Menurunkan kerusakan iskemik
laksanaan yang paten yaitu lakukan cerebral
pengisapan lendiryang sering, Infark cerebral terdapat kehilangan
oksigenasi, kalau perlu lakukan secara mantap inti central jaringan
trakeostomi, membantu otak, sekitar daerah itu mungkin
pernafasan. ada jaringan yang masih bisa
2. Mengendalikan tekanan darah diselematkan, tindakan awal
berdasarkan kondisi pasien, difokuskan untuk menyelematkan
termasuk untuk usaha sebanyak mungkin area iskemik
memperbaiki hipotensi dan dengan memberikan O2, glukosa
hipertensi. dan aliran darah yang adekuat
3. Berusaha menentukan dan dengan mengontrol / memperbaiki
memperbaiki aritmia jantung. disritmia (irama dan frekuensi)
4. Menempatkan pasien dalam serta tekanan darah.
posisi yang tepat, harus dilakukan 2. Mengendalikan hipertensi dan
secepat mungkin pasien harus menurunkan TIK
dirubah posisi tiap 2 jam dan Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala

10
dilakukan latihan-latihan gerak yang berlebihan, pemberian
pasif. dexamethason.
5. Mengendalikan hipertensi dan 3. Pengobatan
menurunkan TIK  Anti koagulan: Heparin untuk
6. Dengan meninggikan kepala 15- menurunkan kecederungan
30 menghindari flexi dan rotasi perdarahan pada fase akut.
kepala yang berlebihan,  Obat anti trombotik:
7. Pengobatan Konservatif Pemberian ini diharapkan
 Vasodilator meningkatkan mencegah peristiwa
aliran darah serebral (ADS) trombolitik/emobolik.
secara percobaan, tetapi  Diuretika : untuk menurunkan
maknanya: pada tubuh edema serebral
manusia belum dapat 4. Penatalaksanaan Pembedahan
dibuktikan. Endarterektomi karotis dilakukan
 Dapat diberikan histamin, untuk memeperbaiki peredaran
aminophilin, asetazolamid, darahotak. Penderita yang
papaverin intra arterial. menjalani tindakan ini seringkali
 Anti agregasi thrombosis juga menderita beberapa penyulit
seperti aspirin digunakan seperti hipertensi, diabetes dan
untuk menghambat reaksi penyakit kardiovaskular yang luas.
pelepasan agregasi Tindakan ini dilakukan dengan
thrombosis yang terjadi anestesi umum sehingga saluran
sesudah ulserasi alteroma. pernafasan dan kontrol ventilasi
 Anti koagulan dapat yang baik dapat dipertahankan.
diresepkan untuk mencegah
terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di
tempat lain di sistem
kardiovaskuler.
8. Pengobatan Pembedahan
 Endosterektomi karotis
membentuk kembali arteri
karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di
leher.

11
 Revaskularisasi terutama
merupakan tindakan
pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien
TIA.
 Evaluasi bekuan darah
dilakukan pada stroke akut
 Ugasi arteri karotis komunis di
leher khususnya pada
aneurisma.

2.2 Konsep Oksigenasi


2.2.1 Definisi Terapi Oksigen
Terapi oksigen (O2) merupakan suatu intervensi medis berupa upaya
pengobatan dengan pemberian oksigen (O2) untuk mencegah atau memerbaiki
hipoksia jaringan dan mempertahankan oksigenasi jaringan agar tetap adekuat dengan
cara meningkatkan masukan oksigen (O2) ke dalam sistem respirasi, meningkatkan
daya angkut oksigen (O2) ke dalam sirkulasi dan meningkatkan pelepasan atau
ekstraksi oksigen (O2) ke jaringan (Maya, 2017).
Dalam penggunaannya sebagai modalitas terapi, oksigen (O2) dikemas dalam
tabung bertekanan tinggi dalam bentuk gas, tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa
dan tidak mudah terbakar. Oksigen (O2) sebagai modalitas terapi dilengkapi dengan
beberapa aksesoris sehingga pemberian terapi oksigen (O2) dapat dilakukan dengan
efektif, di antaranya pengatur tekanan (regulator), sistem perpipaan oksigen (O2)
sentral, meter aliran, alat humidifikasi, alat terapi aerosol dan pipa, kanul, kateter atau
alat pemberian lainnya (Maya, 2017).

2.2.2 Jenis, Dosis, Indikasi

Indikasi Jenis Dosis

 Neonatus:  Nasal canul dan nasal kateter  Nasal canul dan nasal
Dengan nilai tekanan Nasal kanul dan nasal kateter kateter
parsial oksigen (O2) kurang merupakan alat terapi oksigen (O2)

12
dari 50 mmHg atau nilai dengan sistem arus rendah. Terdiri Aliran 1 – 6 L/mnt dengan
saturasi oksigen (O2) dari sepasang tube dengan panjang konsentrasi oksigen 24% -
kurang dari 88%. ±2 cm yang dipasangkan pada lubang 44%.
 Dewasa, anak-anak, bayi hidung pasien dan tube dihubungkan
(usia di atas 1 bulan): secara langsung menuju oxygen flow
Dengan nilai tekanan meter.
parsial oksigen (O2) kurang
dari 60 mmHg atau nilai
saturasi oksigen (O2)
kurang dari 90% saat
pasien beristirahat dan  Simple mask  Simple mask
bernapas dengan udara Terbuat dari bahan plastik di mana Aliran 5 – 8 L/mnt dengan
ruangan penggunaannya dilakukan dengan konsentrasi oksigen 40 –
 Pasien dengan kecurigaan cara diikatkan pada wajah pasien 60%
klinik hipoksia berdasarkan (menutupi hidung dan mulut)
pada riwayat medis dan
pemeriksaan fisik
 Pasien-pasien dengan
infark miokard, edema
paru, cidera paru akut,
sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS),  Rebreathing Mask (RBM Mask)  Rebreathing Mask

fibrosis paru, keracunan Memiliki kantong yang terus (RBM Mask)

sianida atau inhalasi gas mengembang baik saat inspirasi Aliran 8 – 12 L/mnt

karbon monoksida (CO) maupun ekspirasi. Pada saat inspirasi, dengan konsentrasi
oksigen masuk dari sungkup melalui oksigen tinggi yaitu 60 –
lubang antara sungkup dan kantung 80%
reservoir, ditambah oksigen dari kamar
yang masuk dalam lubang ekspirasi
pada kantong. Udara inspirasi
sebagian tercampur dengan udara
ekspirasi sehingga konsentrasi CO2
lebih tinggi daripada simple face mask

13
 Nonrebreathing Mask (NRBM Mask)  Nonrebreathing Mask
Pada NRBM, udara inspirasi tidak (NRBM Mask)
bercampur dengan udara ekspirasi Aliran 8 – 12 L/mnt
karena mempunyai 2 katup, 1 katup dengan konsentrasi
terbuka pada saat inspirasi dan oksigen mencapai 99%
tertutup saat pada saat ekspirasi, dan
1 katup yang fungsinya mencegah
udara kamar masuk pada saat
inspirasi dan akan membuka pada
saat ekspirasi.

 Indikasi Terapi Oksigen  Oksigen Transtrakeal  Oksigen Transtrakeal


Jangka Pendek Oksigen (O2) transtrakeal dapat Aliran 0,5-4 L/menit
- Hipoksemia akut (PaO2 mengalirkan oksigen (O2) secara dengan konsentrasi
< 60 mmHg; SaO2 < langsung melalui kateter di dalam oksigen 80-96%
90%) trakea. Oksigen (O2) transtrakeal
- Henti jantung dan henti dapat meningkatkan kepatuhan
napas pasien untuk menggunakan terapi
- Hipotensi (tekanan oksigen (O2) secara kontinyu selama
darah sistolik < 100 24 jam dan seringkali berhasil untuk
mmHg) mengatasi hipoksemia refrakter.

14
- Curah jantung yang
rendah dan asidosis
metabolic
- (bikarbonat < 18 mmol/
L)
- Distress pernapasan
(frekuensi pernapasan
> 24 kali/ menit)

 Indikasi Terapi Oksigen  Venturi Mask  Venturi Mask


Jangka Panjang Merupakan alat terapi oksigen (O2) Aliran 4 – 14 L/mnt
a. Pemberian oksigen (O2) yang dapat mengirimkan secara dengan konsentrasi
secara kontinyu: akurat konsentrasi oksigen (O2) oksigen 30 – 55%.
- PaO2 istirahat < 55 rendah sekitar 24-35% dengan arus
mmHg atau SaO2 < tinggi, terutama pada pasien dengan
88% penyakit paru obstruktif kronis
- PaO2 istirahat 56- (PPOK) dan gagal napas tipe II di
59 mmHg atau mana dapat mengurangi resiko
SaO2 89% pada terjadinya retensi karbon dioksida
salah satu keadaan: (CO2) sekaligus juga memperbaiki
Edema yang hipoksemia
disebabkan karena
CHF ;
P pulmonal pada
pemeriksaan EKG
(gelombang P > 3
mm pada lead II, III
dan aVF)
- Polisitemia
(hematokrit > 56%)
b. Pemberian oksigen
(O2) secara tidak
kontinyu:
- Selama latihan:
PaO2 < 55 mmHg
atau SaO2 < 88%

15
- Selama tidur: PaO2
< 55 mmHg atau
SaO2 < 88%
dengan komplikasi
seperti hipertensi
pulmoner, somnolen
dan aritmia

16
BAB III
METODE DAN HASIL LITERATUR

3.1 Metode
Metode yang digunakan dalam penulisan artikel ini adalah literature review, yaitu
sebuah pencarian literatur baik internasional maupun nasional berisi uraian teori, temuan, dan
bahan penelitian lain. Literature review dilakukan dengan cara membaca, memahami,
mengkritik, dan mereview literatur dari berbagai macam sumber.Literatur review berisi ulasan,
rangkuman, dan pemikiran penulis tentang beberapa sumber pustaka tentang topik yang
dibahas.Hasil penelitian yang dilakukan oleh peneliti lain dapat juga dimasukkan sebagai
pembanding dari hasil penelitian (Sastroasmoro, 2010). Pada tahap awal pencarian artikel
jurnal diperoleh >1000 artikel dari 2005 sampai 2019 menggunakan kata kunci "terapi oksigen
pada pasien stroke", "oksigenasi pada pasien stroke", dan ”jurnal pemberian oksigen pada
pasien stroke/CVA” yang diidentifikasi yang belum dieksplorasi relevansi dengan artikel untuk
dikompilasi. Dari jumlah tersebut disesuaikan dengan rumah sakit. Setelah itu jurnal di
diskusikan masing-masing sesuai outline yang sudah ditentukan, lalu di review untuk
dibandingkan dan kemudian ditentukan jurnal mana yang paling tepat untuk diaplikasikan di
ruangan sesuai dengan kondisi ruangan di rumah sakit.

3.2 Hasil Literatur


Oksigen banyak digunakan sebagai bagian terapi pasien akut. Pasien akut diartikan
sebagai pasien dengan gejala penyakit tertentu yang masuk ke rumah sakit, bukan pasien
yang sudah lama dirawat. Dalam penelitian O’Driscoll et. al (2017) ditemukan bahwa sebanyak
50 hingga 84% pasien yang mendapat terapi oksigen berlebihan di rumah sakit sebagai upaya
penatalaksanaan hipoksemia.
Pemberian terapi oksigen yang berlebih dan tidak sesuai indikasi dapat menyebabkan
hiperoksemia, sehingga terjadi peningkatan jumlah reactive oxygen species (ROS).
Peningkatan ROS ini akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menyebabkan
kerusakan hingga kematian sel. Kondisi inilah yang menyebabkan pengaruh pada pasien
sebagai berikut:
 Memperpanjang Lama Rawat Inap
Pasien yang dirawat di ICU yang diberikan pemberian oksigen mencapai target 94-
98% dibandingkan pasien dengan target 97-100%, ternyata dengan lama rawat lebih cepat
>3 hari pada pasien dengan target lebih rendah. (Girardis, et. al, 2016)

17
 Memperburuk Perjalanan Penyakit
Hiperoksemia dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah jantung. Maka
pemberian oksigen yang berlebih pada infark akut justru dapat menyebabkan hantaran
oksigen menuju otot jantung terganggu. Pemberian oksigen high-flow justru dapat
menyebabkan peningkatan gangguan reperfusi, luas dari infark, dan mortalitas pada infark
miokard akut. Hal ini juga diduga serupa pada aliran darah serebral pada stroke (Kane, et.
al, 2013)

 Hiperoksia dan Meningkatkan Mortalitas


Sebuah penelitian meta analisis yang dilakukan Chu et. al tahun 2018 untuk
mengetahui efikasi dan keamanan penggunaan oksigen liberal dibandingkan penggunaan
oksigen konvensional. Oksigen liberal diartikan dengan pemberian oksigen secara eksesif,
baik volume aliran dan metode pemberiannya. Penelitian ini mengikutkan berbagai metode
oksigen liberal tanpa batasan operasional yang jelas. Pada studi ini, dari 16037 subjek
ditemukan bahwa terjadi peningkatan risiko kematian pada kelompok pasien yang mendapat
oksigen liberal sebesar 1.21 kali dibanding dengan terapi konvensional di rumah sakit.
Pada follow up 30 hari pasca penggunaan oksigen liberal terdapat peningkatan risiko
kematian sebesar 1,14 kali sedangkan pada 3 bulan pasca penggunaan oksigen peningkatan
risiko kematian pada penggunaan oksigen liberal menjadi 1,1 kali.
Pada Pannu (2016), dijelaskan bahwa pada dalam beberapa penelitian observasional
pada pasien ICU terdapat keterkaitan antara kondisi hiperoksia dengan kematian. Dalam
penelitian retrospektif besar dari semua pasien ICU di Belanda, FiO2 tinggi dalam 24 jam
pertama menyebabkan kematian. Penelitian observasional klinis lainnya pada pasien stroke
iskemik menunjukkan hasil yang buruk yaitu terjadinya mortalitas dikarenakan kondisi
hiperoksia (PaO2>300). Hal tersebut juga terjadi pada pasien dengan cedera otak dan sepsis.
Penelitian lain yaitu yang dilakukan oleh Damiani, et. al tahun 2014 melibatkan 17
penelitian yang dipublikasikan pada tahun 2008 hingga 2014. Meta analisis ini dilakukan untuk
mengetahui hubungan antara hiperoksia arteri dengan kematian pada pasien penyakit kritis.
Studi ini menemukan bahwa pasien yang diresusitasi dengan henti jantung dan mengalami
hiperoksia arteri memiliki tingkat kematian di rumah sakit yang lebih tinggi. Hubungan
kematian dengan hiperoksia tidak dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, penundaan
pengembalian sirkulasi spontan, prevalensi irama awal shockable, dan kejadian henti jantung
di luar rumah sakit. Pada pasien stroke ditemukan bahwa terdapat hubungan antara
hiperoksia dengan kematian pasien di rumah sakit. Hasil yang sama juga ditemukan pada
pasien dengan cedera otak.

18
Penelitian lain juga mengungkapkan lain dilakukan pada tahun 2015 melibatkan 19
penelitian sejak tahun 2008-2015 dengan 49389 pasien. Meta analisis ini bertujuan untuk
mengetahui efek hiperoksia pada pasien dengan penyakit kritis. Penelitian ini menemukan
bahwa terdapat peningkatan risiko kematian di rumah sakit pada hiperoksia sebesar 1,38.
Penelitian ini juga menemukan bahwa hiperoksia arteri berhubungan dengan waktu
perawatan di rumah sakit kurang dari 7 hari pada pasien stroke (Helmerhorst, et. al., 2015)
Penelitian yang dilakukan oleh Elley, et. al. tahun 2006 menunjukkan penggunaan
Venturi Mask (VM) dengan oksigen kecil 40% pada pasien stroke iskemik akut dapat
menurunkan angka kematian dan mengurangi kormodibitas serta LOS rumah sakit
dipersingkat dibandingkan dengan penggunaan nasal kanula.

 Penilaian statusi neurologis (barthel index)


Pada penelitian yang dilakukan oleh Khalid Ali, et. al tahun 2013 menunjukkan bahwa
terjadi penurunan nilai fungsional dalam perawatan diri pada pasien stroke akut yang di
berikan oksigenasi dosis rendah yaitu 2-3 L/mntsebesar 50% beresiko mengalami penurunan
nilai fungsional dibandingkan dengan kelompok kontrol yang hanya di berikan terdapat
indiksasi untuk pemberian oksigen.

 Kenyamanan Pasien
Penelitian yang dilakukan oleh Ali, et. al tahun 2005 menunjukkan penambahan
oksigen pada peningkatan saturasi oksigen pada pasien dengan stroke akut sesuai dengan
dosis. Pemberian oksigen dalam aliran 2L/menit melalui canula dan 35% oksigen melalui
mask mengahasilkan peningkatan saturasi oksigen yang sama sebesar 2%. Mayoritas pasien
dalam penelitian ini lebih suka menggunakan canula daripada mask. Pada kelompok kontrol
43% pasien memiliki saturasi oksigen di luar kisaran normal (95-98,5%).

 Saturasi Oksigen
Penelitian yang dilakukan oleh Roffe, et. al (2010) sejak tahun 2008 hingga 2013
dengan tujuan untuk menilai apakah suplementasi oksigen rutin pada pasien dengan stroke
akut dapat meningkatkan hasil dibandingkan dengan tanpa oksigen dan untuk menilai apakah
penggunaan oksigen pada malam hari dengan saturasi yang lebih rendah dapat lebih efektif
daripada suplementasi oksigen rutin menunjukkan hasil bahwa suplementasi oksigen secara
signifikan meningkatkan saturasi oksigen, tetapi tidak mempengaruhi hasil sekunder lainnya.
Selain itu suplementasi oksigen dosis rendah rutin pada pasien stroke yang tidak hipoksia
sangat aman, tetapi tidak meningkatkan hasil setelah stroke.

19
Penelitian lainnya oleh Roffe, et. al pada tahun 2010 untuk menilai efek suplementasi
oksigen aliran rendah secara rutin pada saturasi oksigen (SpO2) nokturnal pada pasien
dengan stroke akut menunjukkan bahwa suplementasi oksigen nokturnal pada tingkat 2 L /
menit meningkatkan rata-rata SpO nokturnal (2) sebesar 2,5% dan mengurangi jumlah
desaturasi nokturnal pada pasien dengan stroke akut.

 Indikasi Terapi Oksigen pada Tingkat Saturasi O2


Rekomendasi target saturasi oksigen menurut Thoracic Society of Australia and New
Zealand dalam Beasley et. al (2015) yaitu 92-96% pada pasien kondisi akut dan 88-92% pada
pasien dengan gagal napas kronis. Hal ini berbeda dengan rekomendasi
menurut guideline dari British Thoracic Society (2017) yaitu target Sa02 mencapai 94-98%
pada hampir seluruh pasien dengan penyakit akut. Namun hal ini dibantahkan oleh penelitian
terbaru yang menemukan bahwa pasien dengan SaO2 di atas 94-96% ternyata memiliki
tingkat mortalitas lebih tinggi tanpa meningkatkan outcome pasien (Chu, et. al, 2018). Pada
saturasi oksigen < 92% ternyata ditemukan peningkatan mortalitas, dengan peningkatan
tertinggi pada saturasi oksigen <90%. Kadar saturasi oksigen yang dinyatakan tidak memiliki
risiko peningkatan mortalitas yaitu >92%. (Vold et. al, 2013 ; Majumdar, et. al., 2011). Menurut
rekomendasi dari studi terbaru, maka dianjurkan target saturasi oksigen pada yaitu 88-92%
pada pasien dengan gagal napas kronis dan gagal napas hiperkapnea, dan 92-96% pada
kondisi lainnya. Turunkan dosis oksigen yang diberikan bila saturasi melebihi 96% dan
hentikan bila SaO2 sudah dapat mencapai target tanpa bantuan suplementasi
oksigen.(Semieniuk, et. al 2018).

20
BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Suplementasi Oksigen Berlebihan pada Peningkatan Keparahan Stroke


Pada pasien dengan penyakit akut, dapat terjadi defisiensi oksigen pada tingkat sel.
Defisiensi oksigen selular dapat terjadi karena penurunan ambilan oksigen di paru-paru,
gangguan distribusi oksigen hingga mencapai sel organ vital atau perubahan sel yang
mengakibatkan ketidakcocokan suplai dan kebutuhan oksigen sel. Defisiensi oksigen selular
ini dapat diatasi dengan pemberian oksigen liberal. selain itu, perlu juga dilakukan
penatalaksanaan penyakit yang mendasari terjadinya defisiensi oksigen selular ini.
Pada metabolisme sel, oksigen akan mendorong terjadinya metabolisme aerobik.
Kondisi ini menjadi pembenaran pemberian suplementasi oksigen pada kondisi hipoksemia.
Pada kondisi penyakit akut yang tidak disertai defisiensi oksigen selular, pemberian oksigen
tambahan menjadi berbahaya. Akibat penambahan suplementasi oksigen yang menjadi
bahan bakar pada metabolisme aerobik pada kondisi tidak kekurangan oksigen dapat
menyebabkan peningkatan produksi reactive oxygen species (ROS). Akibat peningkatan
ROS dapat terjadi inflamasi, kerusakan sel dan perubahan fisiologis lainnya. Perubahan yang
terjadi, termasuk inflamasi dan kerusakan sel, akan menyebabkan penggunaan energi sel,
sangat berkebalikan dari tujuan pemberian suplementasi oksigen.
Stroke merupakan keadaan dimana kurangnya suplai oksigen (oxygen deprivation)
akibat sumbatan (iskemik) atau pecahnya perdarahan (hemoragik). Penanganan awal pada
pasien stroke dengan oxygen deprivation (SpO2 <92%) adalah terapi oksigen. Pemberian
oksigen dengan waktu dan dosis yang tidak sesuai dapat memberi efek terapi yang tidak
diinginkan(SpO2 >96% dan stabil). Pasokan oksigen yang berlebihan menyebabkan
terjadinya kondisi hiperoksia. Pada kondisi hiperoksia, spesies oksigen reaktif (ROS/Reactive
Oxygen Species) terbentuk selama fosforilasi oksidatif di mitokondria, yang menyebabkan
kerusakan alveolar dan mikrovaskular. Terbentuknya ROS akibat peningkatan oksigen dalam
tubuh, memicu peningkatan sistem antioksidan sehingga akhirnya memenuhi paru-paru.
Ketidakseimbangan antara ROS dan antioksidan tersebut menciptakan keadaan stress
oksidatif seluler (Pannu, 2016). Stres oksidatif dapat menyebabkan terjadinya nekrosis dan
apoptosis. Nekrosis dan apoptosis tersebut memperbesar terjadinya infark yang kemudian
dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas sistem neurologis (Rodrigo et al., 2013).

Pada stroke iskemik terjadi kekurangan oksigen (oxygen deprivation)

21
Diberikan terapi oksigen

Jika pemberian terapi oksigen berlebihan dapat terjadi peningkatan ROS (Reactive Oxygen
Species) atau peningkatan radikal bebas dalam tubuh

Peningkatan ROS yang berlebihan dapat memicu munculnya sistem antioksidan

Ketidakseimbangan radikal bebas dan antioksidan (ROS) tersebut dapat memicu terjadinya
stress oksidatif

Stress oksidatif dapat menyerang biomolekul yang dapat menyebabkan terjadinya nekrosis,
apoptosis, autofagositosis

Memperbesar terjadinya infark

Morbiditas dan mortalitas sistem neurologis

Gambar 4.1. Dampak ROS terhadap system Neurologis

Dalam uji klinis pasien dengan stroke akut, suplementasi oksigen dosis rendah
profilaksis rutin tidak meningkatkan hasil di antara pasien yang tidak hipoksia pada awal,
apakah oksigen diberikan terus menerus selama 72 jam atau pada malam hari saja.
Suplementasi oksigen dosis rendah mungkin tidak cukup untuk mencegah desaturasi parah;
uji coba ini tidak menemukan perbedaan signifikan dalam desaturasi parah antara kelompok
perlakuan dan kelompok kontrol. Sebuah penelitian kecil non-acak yang membandingkan
pengobatan oksigen aliran tinggi melalui masker dengan suplementasi aliran rendah melalui
kanula hidung menunjukkan kecenderungan kematian yang lebih rendah dengan aliran tinggi
yang secara statistik tidak signifikan. Namun, bukti dari uji coba acak dari terapi oksigen aliran
tinggi pada stroke akut tidak menunjukkan bahwa dosis oksigen yang lebih tinggi dikaitkan
dengan hasil yang lebih baik.

22
Namun demikian, pemberian oksigen liberal yang dapat menyebabkan terjadinya
hiperoksia dapat menguntungkan pada kondisi tertentu. Sebuah penelitian yang dilakukan
oleh Calzia, et. al. tahun 2010 menemukan bahwa pemberian oksigen 100% dalam jangka
waktu yang singkat dapat meningkatkan produksi eritropoetin endogen sehingga
meningkatkan konsentrasi hemoglobin. Pada pasien pasca operasi jantung, pemberian
oksigen 100% selama 2 jam segara setelah perawatan di ICU meningkatan kadar eritropoetin
darah 3 kali lipat. Sebuah studi menyimpulkan bahwa hiperoksia meningkatkan oksigenasi
jaringan dan paparan pada hiperoksia jangka pendek aman.
Pemberian oksigen dosis tinggi secara dini juga dapat membantu menjaga viabilitas
penumbra iskemik dan memungkinkan waktu yang lebih luas untuk perlindungan saraf atau
trombolisis. Hal ini juga didukung pada penelitian Khalid Alif, 2005 bahwa pemberian oksigen
pada stroke akut melalui nasal canula pada tingkat 2L/menit paling efektif untuk mencapai
saturasi normal. Pemberian oksigen melalui nasal kanul dengan tingkat 2L/menit juga
signifikan meningkatkan saturasi oksigen sebesar 2% pada pasien stroke non hypoxia.

4.2 Peran Perawat dalam Pemberian Terapi Oksigen


Perawat sebagai tenaga kesehatan yang selalu berada disamping pasien harus lebih
tmemberikan perhatian khusus pada pemberian terapi oksigen secara benar dosis, benar
kecepatan aliran, benar alat (nasal kanul, masker dsb) dan berdasarkan kondisi pasien.
Pengetahuan dan cara memberi terapi oksigen adalah penentu tercapainya pemberian
oksigen secara optimal. Tempat kerja berdampak pada tingkat pengetahuan perawat dalam
pemberian terapi oksigen (Mayhob, 2018). Menurut Permadi Pamungkas, 2015 ada 7 hal
yang harus diperhatikan perawat dalam pemberian terapi oksigen:
1. Penilaian kondisi fisik pasien, pengkajian pola nafas dan warna kulit. Pengkajian pada
pernafasan dilakukan untuk menilai kepatenan jalan nafas dan keadekuatan
pernafasan pada pasien. Langkah yang harus dipertimbangkan jika pernafasan pada
pasien tidak memadai adalah dekompresi dan drainase tension
pneumothorax/hemothorax, closure of open injury dan ventilasi buatan. Dan warna
kulit dikaji untuk menilai jika ada sianosis terutama pada bagian perifer dan mukosa
mulut.
2. Tujuan pemberian oksigen, untuk memenuhi kebutuhan oksigen pasien, mencegah
terjadinya hipoksia, menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard, serta
mengatasi keadaan hipoksemia sesuai keadaan analisa gas darah.
3. Indikasi pemberian oksigen, meliputi kurangnya kebutuhan oksigen pasien dan tidak
bisa memenuhi kebutuhan maka diberikan bantuan dengan oksigen. Terapi oksigen
efektif diberikan pasien perubahan pola nafas (sesak). Indikasi pemberian oksigen

23
meliputi dyspneu, sesak, bronkitis, PPOK, asma, emfisema dan pasien gangguan
pada jantung.
4. Kontraindikasi pemberian oksigen, meliputi pasien dengan kelainan hidung, gangguan
dalam saluran pernafasan, pembengkakan saluran nafas (seperti polip dan tumor),
PPOM yang mulai bernafas spontan maka pemasangan masker partial rebreathing
dan non-rebreathing dapat menimbulkan tanda gejala keracunan oksigen (aliran
konsentrasi tinggi 90-95%), face mask tidka dianjurkan pada pasien muntah-muntah,
hindari nasal kanul jika terdapat obstruksi nasal. Pemberian terapi oksigen harus hati-
hati karena masing-masing metode memiliki cara yang berbeda dan ada beberapa
kondisi yang harus dipenuhi sebelum melakukan terapi oksigen yaitu diagnosis yang
tepat.
5. Implementasi pemberian oksigen, mempersiapkan alat-alat (tabung oksigen,
flowmeter, kateter nasal, kateter nasal, masker jika dibutuuhkan, spatel lidah jika
diperlukan, vaselin/jeli jika dibutuhkan, tanda dilarang merokok, humidifier, dsb.),
mengatur posisi pasien (semifowler jika terindikasi sesak, jika tidak sadar diposisikan
tidur terlentang dengan kepala ekstensi), observasi humidifier terkait volume dan
gelembung, menghubungkan selang dari kanul ke tabung pelembab, periksa aliran
oksigen, nasal kanul terpasang pada pasien, ketepatan fiksasi nasal kanul
berhubungan dengan kenyamanan pasien, monitor kanula tiap 6-8 jam, kaji pasien
terkait cuping, sputum, mukosa mulut, kuku.
6. Observasi keadaan pasien, dengan melihat warna kulit (daerah bibir), status
pernafasan, sianosis, penetrating injury, flail chest, sucking chest, wounds, dan
penggunaan otot bantu pernafasan, serta monitoring saturasi oksigen pasien secara
berkala dan menyesuaikan tingkat aliran oksigen (dosis) sesuai saturasi.
7. Bahaya pemberian oksigen, oksigen dapat memberikan terapi juga dapat menjadi
toksik apabila berlebihan. Perlu evaluasi dan pengawasan pertama, untuk mencegah
kebakaran, pasien yang menerima terapi oksigen harus menghindari orang yang
sedang merokok, menghindari kontak dengan listrik dan penggunaan alat yang
membutuhkan listrik tanpa ground. Kedua, depresi ventilasi, pemberian terapi oksigen
yang tidak dimonitor konsentrasi dan aliran yang tetap akan menimbulkan retensi
CO2. Ketiga, keracunan O2, konsentrasi tinggi O2 dalam jangka waktu lama, akan
merusak struktur jaringan paru (atelektasis dan surfaktan yang akan mengganggu
proses difusi).

BAB V
PENUTUP

24
5.1 Kesimpulan
Pemberian oksigen yang tidak sesuai indikasi justru akan menimbulkan bahaya bagi
pasien, yaitu memperpanjang lama rawat inap, memperburuk perjalanan penyakit, hingga
menyebabkan mortalitas. Indikasi pemberian oksigen adalah adanya hipoksemia, atau kondisi
khusus seperti pneumothorax dan keracunan karbon monoksida.
Oksigen diberikan sampai target terapi tercapai. Berdasarkan rekomendasi terbaru,
target terapi yang disarankan adalah saturasi oksigen 92-96%, kecuali pada kondisi gagal
napas kronis dan gagal napas hiperkapnea yang membutuhkan target terapi lebih rendah, 88-
92%. Walau demikian, rekomendasi target ini juga harus disesuaikan dengan kondisi pasien,
misalnya pada bronkiolitis, target terapi yang disarankan adalah saturasi oksigen di atas 90%.
Pastikan oksigen diperlakukan sebagai obat, yang membutuhkan indikasi dan dosis
pemberian yang jelas.
Salah satu kesimpulan penting yang dapat diambil dari studi literatur ini adalah
pentingnya menentukan batas atas saturasi oksigen dengan keuntungan melebihi risiko
pemberian suplementasi oksigen. Penentuan ini lebih penting dibanding menemukan rentang
saturasi oksigen sebelum pasien mengalami hipoksemia dan hiperoksimia. Penelitian ini
menemukan bahwa saturasi oksigen pada 94 hingga 96% adalah batas atas yang dapat
digunakan secara klinis.

5.2 Saran
Terapi oksigen adalah salah satu modalitas terapi yang dalam banyak kondisi tidak
diatur penggunaannya, baik indikasi, cara pemberian, maupun dosisnya. Diperlukan studi
lebih lanjut untuk bisa menentukan dosis yang tepat dengan manfaat yang melebihi risiko
pemberian oksigen. Sementara itu, tenaga kesehatan harus menyadari risiko bahaya
pemberian oksigen dan menghindari pemberian oksigen tanpa indikasi yang jelas. Terapi
oksigen yang diberikan kepada pasien juga perlu dipantau dan segera dihentikan jika pasien
tidak lagi mengalami hipoksia. Fasilitas kesehatan juga sebaiknya memperlakukan oksigen
sebagai obat yang perlu diresepkan dan diberikan dengan prinsip benar untuk membantu
meregulasi penggunaannya.

Daftar Pustaka

25
Ali. K., Sills S., Roffe C. 2005. The effect of different doses of oxygen administration on
oxygen saturation in patients with stroke. Neurocrit Care. 3(1) : 24-26

Artiani, Ria. 2009. Ata Glace Ilmu Bedah Edisi 3. PT Gelora Aksara Pratama

Beasley, R. Chien J. Douglas J., Eastlake L., Farah C., King G., Moore R., et. al. 2015.
Thoracic society of Australia and New Zealand oxygen guidelines for acute oxygen use
in adults: “Swimming between the Flags”. Respirology, 20(8) : 1182-91

British Thoracic Society. 2017. Guideline for oxygen use in healthcare and emergency
settings.

Calzia E, Asfar P, Hauser B, Matejovic M, Ballestra C, radermacher P, et al. 2010. Hyperoxia


may be beneficial. Crit Care Med. 38 [Suppl.] :S559 –S568.

Chu DK, Kim LHY, Young PJ, Zamiri N, Almenawer SA, Jaeschke R. 2018. Mortality and
morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy
(IOTA): a systematic review and meta-analysis. Lancet. 391:1693–1705.

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Damiani E, Adrario E, Girardis M, Romano R, Pelaia P, Singer M. 2014. Arterial hyperoxia


and mortality in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Critical
Care. 18(711):1-16

Dewanto, George.2009. Panduan Praktis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.Jakarta: EGC

Elley H. H. Chiu, Chin- San Liu, Teng-Yeow Tan, Ku-Chou Chang. 2006. Venturi Mask
Adjuvant Oxygen Therapy in Severe Acute Ischemic Stroke. 263:741-744.

Girardis, M., Busani. S., Damiani, E. Donati A., Rinaldi L., Marudi A., et. al. 2016. Effect of
conservative vs conventional oxygen therapy on mortality among patients in an
intensive care unit: The Oxygen-ICU randomized clinical trial, 2016, 216, 1583.

Helmerhorst HJF, Roos-Blom MJ, van Westerloo DJ, de Jonge E. 2015. Association Between
Arterial Hyperoxia and Outcome in Subsets of Critical Illness: A Systematic Review,
Meta-Analysis, and Meta-Regression of Cohort Studies. Critical Care Medicine.
43(7):1508-1519.

Kane, Binita., Samantha Decalmer, B. Ronan O’Driscoll. 2013. Emergency oxygen therapy :
from guideline to implementation. Breathe. 9: 246-253

26
Khalid Ali, Sheila Siils, and Christine Roffe. 2005. The Effect of Different Doses of Oxygen
Administration on Oxygen Saturation in Patient With Stroke. Springfield Unit. University
Hospital of North Staffordshire, Staffordshire, UK

Majumdar, R.S., D.T Eurich, J. M Gabriel. 2011. Oxygen Saturations Less than 92% Are
Associated with Major Adverse Events in Outpatients with Pneumonia: A Population-
Based Cohort Study. 52(3) 325 – 331.

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Buku Kedokteran.
Maya, I Putu GNI. 2017. Terapi Oksigen. SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif. Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana.
Mayhob, M. M., 2018. Nurse’s Knowledge, Practices And Barriers Affecting A Safe
Administration Of Oxygen Therapy. Faculty of Nursing. British University in Egypt.

McEvoy JW. 2018. Excess oxygen in acute illness: adding fuel to the fire. Lancet. 391:1640-
1642.

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V. 2017. British Thoracic Society Emergency Oxygen
Guideline Group, BTS Emergency Oxygen Guideline Development Group. BTS
guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 72
(suppl 1):ii-90

Pamungkas, P. N., Anita I., Ika S. W., 2015. Manajemen Terapi Oksigen oleh Perawat RSUD
Karanganyar Surakarta. STIKES Kusuma Husada Surakarta.

Pannu, S R. 2016. Too Much Oxygen: Hyperoxia and Oxygen Management in Mechanically
Ventilated Patients. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 37(01). New
York: Thieme Medical Publishers 333 Seventh Avenue

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6.
Jakarta: EGC

Riskesdas, Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2013. Situasi Kesehatan
Jantung. Jakarta.
Rodrigo, R., et al. 2013. Oxidative Stress and Pathophysiology of Ischemic Stroke: Novel
Therapeutic Opportunities. Journal of CNS & Neurological Disorders – Drugs Target
Vol. 12(2).

Roffe, C. Sheila Sills, Sarah J. Pountain, and Martin Allen, FRCP. 2010. A Randomized
Controlled Trial of the Effect of Fixed-dose Routine Nocturnal Oxygen

27
Supplementation on Oxygen Saturation in Patients with Acute Stroke.Journal of Stroke
and Cerebrovascular Diseases, Vol. 19, No. 1 (January-February), pp 29-35

Ronning OM, Guldvog B. 1999. Should Stroke Victims Routinely Receive Supplemental
Oxygen? : A Quasi-Randomized Controlled Trial. Stroke. 30(10):2033–2037.

Sastroasmoro, S. 2010. Mengurai dan Merajut Disertasi dan Tesis. Jakarta: BP IDAI

Semieniuk R.A.C, D.K Chu, L.H.Y Kim, W. Alhazzani. 2018. Oxygen therapy for acutely ill
medical patients: a clinical practice guideline, 363 : k4169.

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:
EGC.

Trusen. Appelros P., Nydevik I., Viitanen M. 2003. Poor Outcome After First-Ever Stroke:
Predictors for Death, Dependency, and Recurrent Stroke Within the First Year. Stroke,
34(1), pp.122–126.

Vold, ML., Ulf Aasebo, Hasse Melbye. 2013. Low oxygen saturation and mortality in an adult
population, 42, P4718.

WHO. (2015). Stroke, Cerebrovascular accident, (Online),


(http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/), diakses pada 30 Februari
2019

28