Edema dapat terjadi karena disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya yaitu terjadinya

peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula menimbulkan perembesan cairan plasma darah
keluar dan masuk ke dalam ruang interstisium. Edema merupakan resiko pasca terjadinya
kongesti yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik. Secara umum terdapat empat
mekanisme terjadinya edema diantaranya yaitu:

1. Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler

Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal
dari mikrovaskuler terhadap peradangan (inflamasi) atau rangsangan
immunologis.Rangsangan ini menginduksi pelepasan mediator lokal
menginduksi pelepasan mediator lokal yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas mikrovaskuler. Peningkatan permeabilitas secara langsung disebabkan oleh
mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien, dan substansi P yang menyebabkan
kontraksi sel endotel dan pelebaran gap (celah) interendothelial. Selanjutnya, pelepasan
sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor (INF), dan y-interferon
menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang mengakibatkan
retraksi (penarikan kembali) sel endotel dan pelebaran celah interendothelial yang lebih
persisten. Pergerakan cairan intravaskular melalui celah-celah ini ke interstitium
menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat mencairkan agen inflamasi akut. Reaksi
ini berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan kembali normal apabila rangsangan
yang terjadi mulai berkurang. Namun, sebahagian besar kasus dapat berlajut
mengakibatkan kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai awal dari
pembentukan eksudat inflamasi akut.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan
volume darah di mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke
mikrovaskuler (hiperemia), seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan
tekanan hidrostatik intravaskuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah
(kongesti), hal ini sering disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari vena
lokal atau terjadi obstruksi. Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan
menyebabkan peningkatan filtrasi dan mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan
kembali ke pembuluh darah. Ketika peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi
sebahagian dari mikrovaskuler lokal, peristiwa ini disebut dengan edema lokal. Pada
kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan hidrostatik pada sistem vena
portal (gagal jantung kanan) yang dapat mengakibatkan terjadinya asites (Gambar 1),
sedangkan pada sistem vena pulmonary (gagal jantung kiri) menyebabkan edema paru-
paru dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena (gagal jantung
 umum) akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan
penurunan volume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan
volume respon dari kompensasi. Volume plasma meningkat melalui retensi natrium
disebabkan oleh aktivasi jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh
pelepasan hormon antidiuretik (ADH) diikuti dengan aktivasi volume intravaskuler dan
reseptor tekanan. Hasil dari volume intravaskuler yang berlebihan semakin mempersulit
pergerakan distribusi cairan yang diikuti dengan terjadinya gagal jantung.

3. Penurunan tekanan osmotik intravaskuler

Penurunan tekanan osmotik intravaskuler biasanya terjadi karena penurunan
penurunan konsentrasi plasma protein terutama albumin (hipoalbuminemia).
Hipoalbuminemia dapat mengurangi tekanan osmotik koloid intravaskuler yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan filtrasi cairan dan penurunan absorbsi
(penyerapan) yang puncaknya mengakibatkan terjadinya edema. Hipoalbuminemia dapat
terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi kehilangan plasma yang
berlebihan. Penurunan produksi hepatik paling sering terjadi karena kekurangan protein
yang memadai untuk jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gizi atau malabsorbsi
usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya penurunan
massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan
produksi albumin. Kehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit
gastrointestinal yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi
yang disebabkan oleh parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan/atau fungsi
tubular terganggu dapat mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi
plasma yang menyertai luka bakar merupakan penyebab yang jarang menyebabkan
kehilangan albumin.
4. Penurunan aliran limfatik
Penurunan aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk
meneliminasi kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama
pertukaran cairan antar plasma dan interstitium. Hal ini dapat terjadi karena tekanan pada
pembuluh limfe oleh tumor atau pembengkakan inflamasi, penyempitan pembuluh limfe
akibat fibrosis atau penyumbatan internal pembuluh limfe oleh trombus. Edema terjadi
akibat dari kerusakan kemampuan limfatik dan terlokalisir pada daerah yang terkena
dampak akibat gangguan pada pembuluh limfe.

Daftar pustaka
1. Universitas udayana. Anatomi ekstrimitas inferior. 2011. Diunduh dari
http://erepo.unud.ac.id/17686/3/1114108206-3-BAB%20II.pdfPada 22 Maret 2017.
2. Djayalangkara H. Anatomi ekstrimitas superior dan inferior. 2016. Diunduh dari
http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/10/Myologi-eks-superior-
dan-inferior.pdf. Pada 22 Maret 2017.
3. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama;
2005.h.15-7.
4. Price SA, Wilson L M. Patofisiologi. Edisi VI. Volume I. Jakarta: EGC. 2006.