Etiologi

Rheumatoid arthritis disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh yang seharusnya

melawan infeksi, tetapi justru menyerang sel normal pada persendian dan membuat
sendi terasa nyeri, bengkak, dan kaku.
Penyebab pasti rematoid artritis masih belum diketahui. Dikatakan bahwa rematoid
mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen infeksius pada orang-
orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi rematoid artritis yang luas, hal
ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya adalah agen infeksius, maka
organisme tersebut haruslah tersebar secara luas. Beberapa kemungkinan agen
penyebab tersebut diantaranya termasuk mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV),
sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, tetapi berdasarkan bukti-bukti,
penyebab ini ataupun agen infeksius yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid
tidak muncul pada penderita rematoid artritis.
Walaupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun nampaknya
multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian pada orang
kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari pasien artrirtis
reumatoid ditemukan human leucocyte antigen-DR4 (HLA-DR4), sedangkan
faktor lingkungan seperti merokok dan agen infeksius dikatakan memiliki peranan
penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan.(1)

Faktor Risiko
Faktor resiko secara pasti rematoid artritis tidak diketahui. Banyak kasus yang
diyakini hasil dari interaksi antara faktor genetik dan paparan lingkungan.
a. Usia
Setiap persendian tulang memiliki lapisan pelindung sendi yang menghalangi
terjadinya gesekan antara tulang dan di dalam sendi terdapat cairan yang
berfungsi sebagai pelumas sehingga tulang dapat digerakkan dengan leluasa.
Pada mereka yang berusia lanjut, lapisan pelindung persendian mulai menipis
dan cairan tulang mulai mengental, sehingga tubuh menjadi sakit saat
digerakkan dan menigkatkan risiko Rheumatoid Arthritis.
b. Genetika
Ada bukti lama bahwa genotipe HLA kelas II tertentu dikaitkan dengan
peningkatan risiko. Banyak perhatian pada DR4 dan DRB1 yang merupakan
molekul utama gen histocompatibility kompleks HLA kelas II. Asosiasi terkuat
telah ditemukan antara RA dan DRB1 yang * 0401 dan DRB1 * 0404 alel.
Penyelidikan lebih baru menunjukkan bahwa dari lebih dari 30 gen dipelajari,
gen kandidat terkuat adalah PTPN22, gen yang telah dikaitkan dengan
beberapa kondisi autoimun.
c. Jenis kelamin
 Insiden RA biasanya dua sampai tiga kali lebih tinggi pada wanita daripada
pria. Timbulnya RA, baik pada wanita dan pria tertinggi terjadi di antara pada
usia enam puluhan. Mengenai sejarah kelahiran hidup, kebanyakan penelitian
telah menemukan bahwa wanita yang tidak pernah mengalami kelahiran hidup
memiliki sedikit peningkatan risiko untuk RA. Kemudian berdasarkan populasi
Terbaru studi telah menemukan bahwa RA kurang umum di kalangan wanita
yang menyusui. Salah satu sebab yang meningkatkan risiko Rheumatoid
Arthritis pada wanita adalah menstruasi. Setidaknya dua studi telah mengamati
bahwa wanita dengan menstruasi yang tidak teratur atau riwayat menstruasi
dipotong (misalnya, menopause dini) memiliki peningkatan risiko RA.
d. Gaya Hidup
Diantara faktor-faktor risiko, bukti terkuat dan paling konsisten adalah untuk
hubungan antara merokok dan RA. Sebuah riwayat merokok dikaitkan dengan
sederhana sampai sedang (1,3-2,4 kali) peningkatan risiko RA. Hubungan
antara merokok dan RA terkuat di antara orang-orang yang ACPA positif
(protein anti-citrullinated / peptida antibodi), penanda aktivitas auto-imun.
Tidak Konsumsi Susu, Penderita AR memiliki risiko yang lebih tinggi untuk
mengalami osteoporosis, untuk itu penting untuk menkonsumsi kalsium.
Sumber kalsium seperti susu, keju, yogurt dan produk susu lainnya. Sebaiknya
dipilih jenis susu yang memiliki kandungan lemak yang lebih rendah seperti
skimmed milk atau semi skimmed milk. Aktivitas Fisik, Cedera otot maupun
sendi yang dialami sewaktu berolahraga atau akibat aktivitas fisik yang terlalu
berat, bisa menyebabkan rheumatoid arthritis.(2)
Patofisiologi
Arthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada individu
rentan setelah respon imun terhadap antigen pemicu yang tidak diketahui. Agen
pemicunya adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang menginfeksi sendi atau
mirip sendi secara antigenik. Biasanya respon antibody awal terhadap
mikroorganisme diperantarai oleh IgG. Walaupn respon ini berhasil
menghancurkan mikroorganisme, individu yang mengalami AR mulai membentuk
antibody lain, biasanya oleh IgM atau IgG, terhadap antibody IgG awal. Antibody
yang ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rheumatoid
(Rheumatoid factor/ RF). RF menetap di kapsul sendi sehingga menyebabkan
inflamasi kronis kerusakan jaringan.
Antibody RF berkembang dan melawan IgG untuk membentuk kompleks imun.
IgG sebagai antibody alami tidak cukup kemudian tubuh membentuk antibody (RF)
yang melawan antibody itu sendiri (IgG) dan akibatnya terjadi transformasi IgG
menjadi antigen atau protein luar yang harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit
menghasilkan sebuah proses pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang
tidak spesifik. Bentuk kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan
pengaktifan sistem complement dan pembebasan enzim lisosom dari leukosit.
Kedua reaksi ini menyebabkan inflamasi.
Kompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau lapisan
superficial kartilago, adalah pagositik yang terdiri atas polimorphonuklear (PMN)
leukosit, monosit, dan limfosit. Pagositik menonaktifkan kompleks imun dan
menstimulasi produksi enzim additional (radikal oksigen, asam arasidonik) yang
menyebabkan hyperemia, edema, bengkak, dan menebalkan membrane synovial.
Hipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih lanjut
manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi
ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus. Panus dapat menyebar
keseluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan parut
lebih lanjut. Proses ini secara lambat akan merusak tulang dan menimbulkan nyeri
hebat deformitas.
Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub chondria. Jaringan
granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago
artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.
Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila
kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi,
karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan
tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan
subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisa
menyebkan osteoporosis setempat.(3)
DAFPUS
1. Khurana, Ritu, Berney SM. Clinical aspects of rheumatoid arthritis.Journal
Pathophysiology. 2005: 153-154.
2. Elsi, Mariza. Gambaran faktor dominan pencetus arthritis rheumatoid di
wilayah kerja puskesmas danguang danguang payakumbuh tahun 2018.
Jurnal USMB. 2018.
3. Khurana, Ritu, Berney SM. Clinical aspects of rheumatoid arthritis.Journal
Pathophysiology. 2005: 154.