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GRADO EN FISIOTERAPIA

TRABAJO FINAL DE GRADO

(plan de actuación clínica)

“4rto de Fisioterapia (2014)”

“Tendinosis de la pata de ganso relacionada con pacientes


que padecen síndrome del colon irritable: valoración y
tratamiento fisioterapéutico”

Autor/es: Joana Perot Mauri

Saioa Rández Nieto

e-mail principal de contacto: anaoj_pemau@hotmail.com

Tutor/a: Begoña Capilla


Grau en Fisioteràpia TREBALL FINAL DE GRAU

“Tendinosis de la pata de ganso relacionada con el síndrome del colon irritable”


“Joana Perot Mauri, Saioa Rández Nieto”

ÍNDICE

ÍNDICE ……………………………………………………………………………………………………… 3

Agradecimientos……………………………………………………..…………………………... 5

RESUMEN ………………………………………………………………………………..…….…………. 7

Palabras clave ………………………………………………………………………….……..…. 7

ABSTRACT ………………………………………………………………………………………………… 8

MARCO TEÓRICO (Revisión Bibliográfica) …………………………………………………………… 9

Introducción …………………………………………………………………………………………. 9

Revisión bibliográfica ………………………………………………………………………………. 9

Material y Métodos ………………………………………………………………........................ 9

Descripción ………………………………………………………………………………..……. 10

Anatomía del tendón ……………………………………………………………………... 10

Tendinosis de la pata de ganso ….…………………….……………………………..… 11

Anatomía del colon ……………………………………………………………………..... 15

Movimientos fisiológicos ………………………………………………………………... 17

Patofisiología del colon …………………………………………………………………. 17

Síndrome del colon irritable y sensibilización central ……………………………..... 19

Dolor crónico ……………………………………………………………………………… 22

Segmento facilitado ………………………………………..……………………………... 22

Valoración .................................................................................................................... 26

Diagnóstico diferencial ……………………………………….......................................... 27

Tratamiento …………………………………………….................................................... 27

Conclusiones de la revisión bibliográfica ………………………………………………….. 29

MARCO PRÁCTICO: plan de actuación clínica ………………………………………………………. 29

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Objetivos ………………………………………………………………………………………….. 29

Objetivo principal ……………………………………………………………….…………... 29

Objetivos secundáros ……………………………………………………………………… 29

Personas a quienes afecta …………………………………………...........................……….. 29

Personas que deben realizar las actuaciones…………………………………….……. 29

Personas sobre las cuales deben realizar las actuaciones …………………………. 29

Actuaciones diagnósticas del protocolo ……………………………………….…………. 29

Anamnesis …………………………………………….………………………………………… 29

Exploración física global …………………………………..…….……………….….………… 30

Exploración física específica …………………………………..………………….……….…. 30

Escalas ………………………………………………...……………..……………..……...……. 31

Procedimientos de cada actuación diagnóstica ……………………..………………...……. 31

Resultados previsibles / Valoración diagnóstica final ……………………..….………... 33

Grupo A: tendinosis de la pata de ganso ……………...……………………….…………… 33

Grupo B: tendinosis de la pata de ganso y síndrome de colon irritable …………….….. 34

Propuestas de abordaje terapéutico ……………………………………………………………. 34

Plan terapéutico común para todos los grupos ………………………………..………….. 34

Plan terapéutico específico para el grupo B ………………………………………………. 36

Discusión y conclusiones …………………….…………………………………..……... 38

Previsión de translación de las conclusiones a la práctica clínica ………….……….. 38

Previsión de reelaboración del protocolo de actuación …………..………….……….. 38

ILUSTRACIONES, TABLAS Y GRÁFICOS ……………………………………….…………………. 39

BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 44

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Agradecimientos
Nuestro agradecimiento a Begoña Capilla, quién nos ha tutorizado, nos ha apoyado, dado
soporte y nos ha ayudado en la realización del trabajo.

No podemos olvidar a todo el profesorado que nos ha hecho crecer tanto a nivel
académico como personal, y nos han sumergido en este extraordinario mundo de la fisioterapia.

Por último, agradecer especialmente a esos posibles futuros lectores de este trabajo por
darnos su confianza y desear que lo que en él está escrito sea de utilidad en su quehacer diario.

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RESUMEN

La tendinosis de la pata de ganso es un proceso de inflamación crónico con duración de más de 3


semanas y que genera alteración de la estructura del tendón. Esta tendinosis puede venir
causada por varios factores extrínsecos y disfunciones de la extremidad inferior que influencian
sobre ella, entre otros un factor de los más importantes es el valgo de rodilla estructural.

Por otro lado, el Síndrome de intestino irritable (SII), se caracteriza por síntomas gastrointestinales
recurrentes como dolor abdominal junto con alteraciones de hábito deposicional. Este trastorno del
colon está relacionado con sensibilización central a nivel medular. Esto podría ayudar a la
aparición del segmento facilitado y así influenciar a la tendinosis de la pata de ganso. Esto último
es necesario para entender que el SII puede ser otro factor que ayude a que la tendinosis de la
pata de ganso se propague en el tiempo.

La valoración y el tratamiento de la tendinosis de la pata de ganso se dividirán en 2 grupos. Por un


lado aquellos sujetos los cuales presentan tendinosis a causa de un valgo estructural y por otro
aquellos sujetos que además de tendinosis presentan también SII. En este último grupo será
necesario tratar el colon y la sensibilización central para la total recuperación de la tendinosis.

Palabras clave
Tendinosis, pata de ganso, síndrome colon irritable, segmento facilitado.

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ABSTRACT

Pes anserinus tendinosis is described as one process of chronic inflammation of the knee joint.
This pathology must have a duration higher than 3 weeks and this chronic situation affects the
tendon structure. The tendinosis is caused by different factors and dysfunctions of the lower
extremity, one of the most important factor must be knee structural valgus.

On the other hand, Irritable bowel syndrome (IBS), is characterized by gastrointestinal symptoms
with abdominal pain mixed with altered depositional habits. IBS is related with central sensitization
in the spinal cord. This central sensitization could create a facilitated state and this could make an
influence in pes anserinus tendinosis. The facilitated state is one way for understanding how can
maintain the tendinosis along long time.

The evaluation and treatment in pes anserinus tendinosis will be divided in 2 subgroups. In one
group there will be patients who have tendinosis with knee valgus and in the other group patients
who apart from tendinosis they also are diagnosed of IBS. In the last group it must be necessary
the treatment of colon and central sensitization as one of the first treatment for the correct
recuperation of the tendinosis.

Keywords
Tendinosis, pes anserinus, irritable bowel syndrome, facilitated state

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MARCO TEÓRICO (Revisión Bibliográfica)

Introducción
La elección de este tema se debe al querer adquirir más conocimientos sobre el tema, basados en
una evidencia científica razonada y estudiada. Se eligieron la estructura de la pata de ganso y el
síndrome del colon irritable, por la influencia que tienen uno sobre el otro a nivel medular, así
pudiendo aprender y tener más información sobre el mecanismo de sensibilización central y
segmento facilitado.

La estructura de la pata de ganso fue elegida por el elevado porcentaje de afectación en la


población. Por otro lado se eligió el síndrome del colon irritable por el gran avance que se está
haciendo sobre el conocimiento de su estrecha relación con el segmento facilitado.

Se cree que este estudio puede mejorar el conocimiento actual, puesto que no hay mucha
evidencia que explique y razone el concepto del segmento facilitado por el síndome del colon
irritable, con en el que puede influir sobre la prolongación de una tendinosis de la pata de ganso.

Revisión bibliográfica

Material y Métodos
Para la realización de este trabajo, se han consultado fuentes tales como PubMed, MedlinePlus,
Pedro, Cocherane, en las que se han encontrado varios artículos referentes sobre el tema del que
trata el trabajo; se usó el google académico, que facilitó el acceso a algunos libros vía on-line,
además de algunos artículos que no se podían abrir des de las fuentes citadas anteriormente; se
consultaron también, diversos libros y revistas en diferentes bibliotecas.

Las palabras clave usadas para tal trabajo fueron: rodilla, tendinosis, etiología, pata de ganso,
valgo rodilla, ángulo Q, segmento facilitado, sensibilización central, síndrome del colon irritable,
colon, fisiología, valoración, tratamiento.

Se siguieron unos criterios de búsqueda en los cuales las fuentes usadas debían ser
homologadas con unos criterios bibliográficos estrictos. En estas, se buscaba documentos que
hablasen sobre el tema que interesaba en personas adultas, con la mayor evidencia científica
posible, y a poder ser publicados en los últimos cuatro años. De todos ellos, el único criterio que
no pudo ser posible es el último citado, puesto que la evidencia existente, hasta el día de hoy,
sobre el tema del que se habla aún no es muy abundante y aún se está estudiando sobre ello.

En una primera búsqueda de evidencia científica relacionada con el tema, se encontraron un total
de 90 artículos y 41 libros, de los cuales se descartaron esos que hablaban del tema en población
infantil o muy mayor, que no tuviese datos relevantes y de interés para el trabajo, que fuesen
prescindibles para el desarrollo del mismo o que por privatización del artículo, no se pudo

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conseguir mediante ninguna de las vías a las que se tuvo acceso. Así que, para la realización de
esta revisión bibliográfica, se han incluido un total de 31 artículos y 28 libros.

Descripción
Aunque bien es cierto que hay evidencia científica sobre el síndrome del colon irritable y el
segmento facilitado, se ha detectado mucha carencia sobre la tendinosis de la pata de ganso y la
relación que ambas alteraciones pueden tener vía segmento facilitado. Y aunque los
conocimientos establecidos, hasta el día de hoy, de la intervención que puede tener el
fisioterapeuta y las técnicas que puede aplicar tanto en el caso de la tendinosis como en el del SII
son escasos, hay varias líneas de investigación abiertas para el estudio de las técnicas para una
favorable evolución y recuperación.

ANATOMIA DEL TENDON


Estructura del tendón
Está compuesto básicamente por fibras de colágeno tipo I; sustancia fundamental, la cual
organiza y controla el tejido de colágeno, facilita la nutrición, mantiene las propiedades mecánicas
durante la compresión; además de otras células, destacando por su abundancia, los fibroblastos,
encargados de producir colágeno y sustancia fundamental, vitales para la cicatrización.
Es una estructura relativamente avascular, recibe un aporte sanguíneo mínimo procedente en
gran parte del músculo (del perimisio), el cual se ve incrementado durante el ejercicio y ante
procesos de curación, pero que disminuye cuando es sometido bajo alguna tensión o sobrecarga
mecánica y en determinadas zonas de fricción, torsión o compresión. Por otro lado, la inervación
de esta estructura es fundamentalmente aferente.1

Pata de ganso
Esta estructura está formada por el conjunto de los tendones insercionales de los músculos
siguientes 2,3,4:
- Sartorio, se origina en la espina ilíaca antero superior (EIAS) y se inserta a nivel de la
tuberosidad tibial. Está inervado por el nervio crural: L2 – L3 – L4; y en cuanto a su
vascularización, se ve implicada la arteria femoral superior.
Su función principal, es la estabilización global de la rodilla, controlando sobretodo su valgo
fisiológico; aunque también contribuye en la flexión – rotación medial de ésta. Cuando este
músculo se contrae, a nivel de la inserción distal, da un varo de rodilla, actuando como
ligamento activo del ligamento lateral interno. En cambio a nivel de la inserción proximal,
funciona como abductor, flexor y rotador lateral de la cadera, dando una apertura de la misma.
- Recto interno (grácil), se origina en la rama inferior del pubis y en la sínfisis pubiana y se
inserta a nivel de la pata de ganso, por detrás del sartorio y por debajo del semitendinoso.
Está inervado por la rama anterior del nervio obturador: L2 – L3 – L4. En cuanto a su
vascularización, participa por arriba con la arteria circunfleja media, por en medio con la
femoral profunda y por abajo con la femoral superior.

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Su función principal es la aducción de cadera y la flexión – rotación interna de la rodilla. Pero


durante la extensión de rodilla, participa en su bloqueo. En cambio, si se asocia con los
aductores, pasa a formar parte de la cadena de cierre, y ejerce una acción de cierre del ala
ilíaca. En la fase de balanceo de la marcha, ayuda a incrementar y mantener la flexión de
cadera con tal de poder avanzar el miembro, en la fase de apoyo, junto con el vasto medial y
los otros músculos de la pata de ganso controla el ángulo del valgo de rodilla.
- Semitendinoso (isquiotibiales), se origina con el tendón común que tienen con la porción
larga del bíceps, a la tuberosidad isquiática y se inserta en la parte superior de la cara interna
de la tibia, por detrás del sartorio y por debajo del recto interno. Está inervado por el ciático
mayor: L4 – L5 – S1 – S2 – S3; en cuanto a su vascularización, se ven implicadas las arterias
glútea inferior y la perforante.
Actúa como complemento del semimembranoso en la flexión de rodilla, extensión de cadera,
pero más fuertemente en el componente de rotación interna. Además, participa en la
estabilidad posteromedial de la rodilla, protege al LLI y se encarga de mantener la cadera bien
posicionada durante la inclinación anterior del tronco.
Los isquiotibiales en conjunto intervienen en la flexión de tronco en bipedestación, además de
la marcha, carrera, salto y pedaleo en bicicleta, pero no hay activación alguna durante la
bipedestación tranquila, aunque sea monopodal.

Mecánicamente, la pata de ganso en su conjunto, es un refuerzo para evitar el valgo de rodilla, y


tiene la función de flexión y rotación interna de la rodilla.

En el plano frontal, existe un grado fisiológico de valgo de rodilla, que en los adultos es de unos
15±4,5º en las mujeres y de 11,2±3º en los hombres. Por otro lado, también se aprecia el ángulo
Q, formado por una línea que va desde la EIAS hasta el centro de la rótula, y otra que va desde el
centro de la rótula hasta la tuberosidad de la tibia, el cual se considera que está dentro de la
normalidad cuando mide entre 10 y 15º.5

También es muy importante tener en cuenta la rama infrarotuliana del nervio safeno por su
inervación cutánea de la zona interna de la rodilla, es decir, en la zona de la pata de ganso,
puesto que una alteración de esta rama puede dar sintomatología en esta zona. Esta alteración se
vería reflejada con la aparición de la sintomatología del paciente durante la realización del test de
Slump y el test neurodinámico del nervio safeno.6 Por otro lado, la activación de los punto gatillo
de los músculos aductor mayor, sartorio y/o vasto medial también pueden dar síntomas en esta
zona, los cuales se detectarían con la aparición y/o aumento de la sintomatología del paciente en
su palpación.7 Ambos casos pueden dar confusión a un falso diagnóstico de tendinosis de la pata
de ganso.

TENDINOSIS DE LA PATA DE GANSO


El tendón está diseñado para transmitir fuerzas del músculo al hueso, generando un movimiento
articular con el menor coste energético posible, siendo resistente a fuerzas de tensión muy
grandes, con lo que sus propiedades mecánicas básicas son la fuerza y la deformación. A nivel
estructural, también tiene propiedades viscoelásticas, aunque su relación estrés – estiramiento es

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variable, puesto que bajo una carga constante el tendón aumenta su longitud, y bajo una
deformación persistente, la carga para mantener dicha deformación cada vez es menor. Es así,
como se diseñó la curva carga/deformación (ver ilustración 1), también conocida como estrés
(cantidad de carga por unidad de sección) /tensión (elongación temporal que hay cuando se aplica
dicho estrés dentro de los límites fisiológicos), en la que se muestra objetivamente la deformación
que puede ocasionar dicha carga al tendón. Con esta gráfica se ha estudiado que cuando un
tendón es estirado por encima del 4% de su longitud en reposo, aparecen signos de lesión por
sobreuso y que a partir del 8% ya hay rotura de la estructura. Por lo tanto, la capacidad elástica de
un tendón se encuentra entre el 0 y el 4% de su longitud en reposo. Aún así, durante las
actividades de la vida diaria, no se les solicita por encima del 25% de su capacidad tensil, aunque
son solicitados en su máxima capacidad durante las contracciones musculares excéntricas. Por
otro lado es interesante saber que cada cm2 de tendón, es capaz de soportar entre 600 – 1000kg.1

Tendinopatia: tendinitis – tendinosis


Una tendinopatía es la afectación de un tendón, que como se ha visto en los últimos años se
puede y debe distinguir entre dos tipos, con el objetivo de facilitar un mejor diagnóstico y un
tratamiento más adecuado para cada paciente: las tendinitis y las tendinosis. El primer tipo se le
denomina a ese proceso inflamatorio del tendón (fase aguda), con una evolución inferior a 2
semanas, el cual se caracteriza por la presencia de hinchazón, signos inflamatorios y es frecuente
palpar nódulos tendinosos. El segundo caso, en cambio, se le denomina al proceso degenerativo
(fase crónica) de una durada superior a 6 semanas, en el cual es común palpar estos nódulos,
que no tienen por qué ser sintomáticos, pero no hay presencia de edema. 1,8,9,10,11 La tendinosis,
por eso, se caracteriza por un aumento de fibroblastos, hiperplasia vascular, pero sobre todo por
la desorganización de las fibras de colágeno. El hecho de que en este proceso no haya una
inflamación exagerada, hace que los síntomas puedan estar ausentes o aparecer con la actividad.
Todo esto conlleva a un estructura del tendón más fina, frágil, delgada, quebradiza, y a veces
incluso edematosa, volviéndolo más gris/amarillo-marrón. Otra de las características de las
lesiones crónicas es la incapacidad de soportar y resolver la carga o secuencia de ellas a las que
está sometido, además de mantenerse en el tiempo o ser de carácter recurrente a sus síntomas.
Sí que es habitual encontrar una tendinitis, que por su larga evolución, acaba siendo una
tendinosis, aunque también se puede ver una tendinosis sin haber pasado por tendinitis o que su
cuadro sintomático permanezca silente durante años o aparezca puntualmente con algún grado
de inflamación. 1
Por otro lado se debe tener en cuenta que, junto al envejecimiento del tendón hay una disminución
progresiva de la velocidad de su metabolismo, elasticidad y aguante de tensiones, y se disminuye
su flujo sanguíneo. Pues la edad es un factor más a tener en cuenta en alteraciones tendinosas.
Se ha visto también, que cuando hay un sobreuso del tendón, este padece un deterioro vascular,
una caída de metabolismo, el cual disminuye su transporte de oxígeno influyendo negativamente
en la formación y reparación de sus enlaces moleculares, así perjudicando a la reparación tisular.

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Pero se ha visto que éste proceso también puede ir a la inversa, es decir, que a partir de una
disminución del aporte sanguíneo del tendón, éste se termine degenerando.

La fatiga es otro factor que también puede incidir en las lesiones por sobreuso, puesto que un
músculo fatigado dispone de una menor capacidad aeróbica y capacidad de respuesta. Se sabe
que cuando el músculo responde de forma inadecuada, el tendón es quien recibe la sobrecarga.

Sobre las tendinosis se han estudiado diversas causas por las que pueden aparecer, a parte de
las pocas innatas o genéticas que se conocen. Estas causas, podrían ser vasculares, mecánicas,
y hay una tercera, vía neural. De todos modos, suelen aparecer por causas de tipo mecánico,
donde hay todo un proceso multifactorial, en el que se presentan tanto cambios intrínsecos como
extrínsecos, ya sean solos o combinados, aún siendo habitual encontrar alguno de predominante
(normalmente excéntricos). Frecuentemente, aparecen al realizar movimientos repetitivos o que
excedan del estiramiento permitido por el mismo tendón. Pues los estudios que hay hasta el día
de hoy, estiman que la prevalencia de lesiones musculoesqueléticas por sobreuso oscila entre el 2
y 65%, siendo aún más propensa la gente que ha practicado deporte más de 25-35 años. 1,10,11

El dolor ocasionado en una fase inflamatoria, se caracteriza por una hiperalgesia prolongada,
consecuencia de mantener esta situación inflamatoria en el tiempo, de modo que se crea un ciclo
de feedback entre la información local (estimulación bioquímica) que recogen los nociceptores y el
sistema nervioso central (SNC). En el caso de la rodilla, están presentes en los retináculos, en la
grasa de Hoffa, membrana sinovial y periostio, los cuales pueden dar sintomatología y explicar
esta presencia de dolor en zonas anatómicas poco vinculadas con la estructura lesionada, en su
palpación. Los nociceptores tendinosos son sensibles ante estímulos mecánicos y químicos, y
aunque se ha demostrado que en los procesos crónicos se hallan pocos factores inflamatorios, se
ha visto que existe un aumento anormal de neurotransmisores excitatorios (glutamato, sustancia
P), lo que es otra posible vía para explicar el origen del dolor en estas alteraciones.

Por último, comentar la tercera posible causa de las tendinosis, la estudiada más recientemente, y
de la que aún se requieren muchos más estudios, es la neural. En los estudios se pueden
observar la existencia de una estrecha relación entre las terminaciones nerviosas y los mastocitos,
la cual da a pensar con la posibilidad de una liberación de mediadores como es la substáncia P
(neurotransmisor nociceptivo) o el péptido relacionado con la calcitonina. Así, como resultado de
un sobreuso del tendón, podría verse una sobreestimulación nerviosa, la cual desencadena una
degradación de dichos mastocitos. Recientemente, se han publicado estudios en los que se
describe el concepto de vía colinérgica antiinflamatoria, y el proceso de proliferación y
reorganización tisular mediante la implicación de las vías auto y paracrinas, implicadas en las
tendinosis. Este concepto, hace referencia a los efectos inmunomoduladores de la acetilcolina,
que es liberada por los nervios colinérgicos. Las entradas neuronales para las células inmunes,
controlan la producción de citoquinas mediante el reflejo inflamatorio. Esto, junto a la activación de
los macrófagos, se produce como respuesta a un estímulo eléctrico del nervio vago. 9,10

Proceso de reparación de los tejidos tendinosos

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En condiciones normales se distinguen 3 fases claras en el proceso de reparación del tendón 1:


1. Fase inflamatoria, la cual se define por un conjunto de reacciones químicas diferentes, con las
que se intenta eliminar el tejido lesionado y promover la regeneración normal del los tejidos
afectados, obteniendo de este modo una serie de cambios en la estructura del tejido, que se
traducen a una clínica de hinchazón, eritema, aumento de temperatura, dolor y pérdida de la
función. Esta fase es de aparición inmediata y concluye pasadas unas dos semanas.
2. Fase proliferativa, inicia pasadas las primeras 24h de la lesión y cuenta con la presencia de
células reparadoras. Pasadas 48h, la herida se ve cubierta por matriz amorfa y a los 4 días,
básicamente se presencian macrófagos y fibroblastos, que con los últimos citados se produce
colágeno, proteínas y sustancia amorfa.Aunque este proceso suele durar hasta el día 21, el 14
se empieza a sintetizar colágeno nuevo tipo III, el cual se irá remplazando por colágeno tipo I.
3. Fase de remodelación o maduración, aunque pueda llegar a durar un año o incluso más, su
nivel efectivo se alcanza a la semana 8. Durante esta fase, se van perdiendo las
características alcanzadas en las fases anteriores, recuperando de forma progresiva un
colágeno tipo I más denso, mejorando así la fuerza tensil del tendón.

Con estas tres fases se consigue el equilibrio homeostático, aunque existen algunos factores que
pueden interferir en ello, como pueden ser problemas circulatorios de base, problemas
nutricionales (se requieren muchas vitaminas, sobretodo C, y minerales como el zinc). Y tal y
como se reconoce en las lesiones crónicas y se ha demostrado en diferentes estudios, el
colágeno presenta un proceso de reparación incompleto, perdiendo esa relación entre el proceso
de curación local y la tendencia natural que tiene el cuerpo para restaurar la estructura original.

Así pues, en las tendinosis hay un fracaso de todo este proceso, que como ya se ha comentado,
puede ser debido a unos factores intrínsecos y extrínsecos. Dentro de los primeros, se incluyen la
edad, insuficiencia vascular, prolongación de los síntomas más de 6 semanas, persistencia de
déficits funcionales (elasticidad, fuerza, resistencia, limitación de la amplitud articular, etc). En el
segundo, resaltan el sobreuso repetitivo, ingesta de ciertos medicamentos (glucocorticoides,
quimioterapia u otras radiaciones), tratamiento deficiente/insuficiente y factores ambientales como
el calor, el frío intenso, la humedad y la latitud. También se incluye la aplicación de diferentes tipos
de fuerzas (fricción, impingement, estiramiento, presión, tracción, sobreuso o sobrecarga) sobre el
tendón, las cuales varían según la cantidad y la forma en que son aplicadas. Es importante tener
en cuenta el principio de causa-efecto, con tal de no confundir las causas que favorecen las
tendinopatías, con sus factores desencadenantes.1,12

Etiología de la pata de ganso


Se describen diversas causas que pueden influir y/o alterar su comportamiento, pudiendo dar
dolor en la zona de su inserción, bien sea por su localización anatómica como por un mal
funcionamiento musculoesquelético13,14,15:

- Debido a su posición anatómica, en la cara interna de la rodilla, además de por su función


antivalguizante, todo lo que conlleve a un valgo de rodilla o un aumento del ángulo Q, nos
podrá influenciar directamente sobre estas estructuras. Este ángulo Q, se ve incrementado

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cuando existe una anteversión o rotación interna de cadera, torsión tibial externa, genu
valgum, aumento de la rotación externa de rodilla, desviación medial de la rótula, retracción
de la fascia lata, retracción de la cintilla iliotibial, debilidad del glúteo medio y pies pronados.
- Un exceso de rotación medial del fémur, hace que la persona intente mejorar el control de sus
rotadores laterales de cadera, tensando la musculatura glútea. Si este exceso no se corrige,
se hará un movimiento compensatorio a nivel de la articulación de la rodilla o del tobillo y pie.
- Genu valgo, como factor contribuyente de un exceso de rotación medial de cadera sin
hiperextensión de rodilla. En el caso de que la rotación sea estructural, el pie no tiene por qué
estar en pronación, es posible encontrarlo en posición neutra o incluso en supinación. En
cambio, si esta rotación es por un defecto adquirido, lo normal sería encontrar un pie pronado.
- Un aumento del ángulo de inclinación del fémur, conocido como ángulo cervicodiafisario
(formado por la diáfisis y el cuello de éste hueso), que en valores normales, es de unos 125º;
también puede ser causa de un valgo de rodilla. 4 De este modo, se aprecia una coxa valga,
que hace que la fuerza del peso del tronco, recaiga principalmente sobre el cóndilo lateral,
dando como resultado un valgo de rodilla.
- Aunque es más frecuente ver un genu valgo por una variación de la angulación del fémur,
también existen los que son debidos a una cadera en anteversión o una torsión de la tibia
(rotación estructural de su diáfisis, no de toda la tibia a nivel de la rodilla), en las que el valgo
no sería una alteración estructural, sino compensatoria.
- Un pie pronado.
- Un acortamiento de la cintilla iliotibial (CIT), puede favorecer la rotación lateral de la tibia a
nivel de la articulación de la rodilla, aumentando así el ángulo Q. Pero se debe tener en
cuenta, que con ello, también puede coexistir una torsión estructural real de la tibia.
- Un aumento de tensión en el meridiano miofascial espiral, descrito por Myers T, también
podría dar un incremento de la tensión de la parte medial de la rodilla.
- La existencia de una pelvis con inclinación anterior por causas de tensiones musculares, hace
que la tensión de la parte anterior de la línea espiral descrita por Myers T, se vea disminuida,
al mismo tiempo que la tensión de la parte posterior se ve aumentada, facilitando de esta
manera, la pronación del pie y el valgo de rodilla.
- Una alteración de las tensiones del meridiano miofascial lateral, descrito por Myers T, podría
dar una inclinación medial de la tibia respecto el pie, más una inclinación lateral del fémur
respecto a la tibia, proyectando así, la rodilla hacia medial.
- Si hay un aumento de la tensión de los músculos aductores de la pierna, junto a un aumento
de tensión de los músculos peroneos largos y cortos, ocasionará un valgo de rodilla, además
de un pie pronado.

ANATOMÍA DE COLON
El colon en su conjunto tiene una largura de 1,5 metros aproximadamente, su diámetro varía entre
las diferentes porciones. Por otro lado, sus diferentes porciones pueden ser localizadas, las cuales
mantienen una relación topográfica con otras estructuras (ver tabla 1).16,17
La pared de todo el tubo digestivo, está compuesta por cuatro capas muy bien definidas, que
presentaran algunas peculiaridades según el órgano digestivo en concreto. Estas capas son:

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- La mucosa, actuando como una barrera protectora. También tiene una función de absorción,
que permite que los alimentos digeridos, el agua y los electrólitos alcancen los vasos
sanguíneos y linfáticos. Por último, tiene una función secretora, que nos aporta lubricación,
aparte de la suministración de enzimas digestivas, hormonas y anticuerpos en el tubo
digestivo.
- La submucosa, compuesta por una capa de tejido conjuntivo denso, el cual contiene vasos
sanguíneos y linfáticos y un plexo nervioso. Este último, constituye una red muy extensa que
contiene fibras sensitivas viscerales de origen mayormente simpático, ganglios parasimpáticos
y fibras nerviosas parasimpáticas pre y postganglionares. El conjunto de los somas de estas
neuronas ganglionares (para y postganglionares), forman el denominado sistema nervioso
entérico, que es la tercera división del sistema nervioso autónomo, y el encargado de la
inervación de las capas musculares lisas del tubo digestivo, pudiendo funcionar
independientemente del sistema nervioso central (SNC), con lo que constituye el inicio de la
actividad peristátlica y secundariamente la contracción del músculo liso, como ya se ha
comentado, y la circulación gastrointestinal. Así que como respuesta los estímulos luminales y
de la mucosa, hará que las células empiecen a secretar serotonina con el objetivo de activar
los procesos neuronales primarios intrinsicos aferentes de naturaleza sensitiva, presentes en
los plexos de Meissner y de Auerbach. 16,18
En esta capa, también existe un plexo submucoso, denominado plexo de Meissner, el cual
está constituido por la red de fibras nerviosas amielínicas y células ganglionares.
- La muscular externa, se subdivide en una capa interna circular y otra externa longitudinal.
Entre ambas capas, existe una lámina muy delgada de tejido conjuntivo, por la que discurre el
plexo mientérico, o también conocido como plexo de Auerbach, el cual contiene los somas de
las neuronas parasimpáticas posganglionares y los de las neuronas del sistema nervioso
entérico, además de contener vasos sanguíneos y linfáticos.
A nivel del colon, parte de la subcapa muscular longitudinal se encuentra engrosada, formando
tres bandeletas longitudinales, conocidas como tenias del colon, las cuales facilitan el
movimiento del contenido de este órgano.
Por otro lado, en la subcapa muscular circular existen unos esfínteres situados en sitios muy
concretos del tubo digestivo, de los cuales la válvula iliocecal es la que se sitúa entre el límite
del intestino delgado e intestino grueso, encargada de evitar el reflujo del contenido del colon,
con un alto porcentaje de bacterias, hacia el ileon distal que suele tener una cantidad inferior.
- La serosa y la adventicia, la más externa del tubo digestivo de la cual se continúa con el
mesenterio, aunque hay estructuras como serían el colon ascendente, descendente y el recto
que no la presentan, debido a que son estructuras que se adhieren a la pared abdominal y
pelviana a través de un tejido conjuntivo, la adventicia.

El colon en conjunto, recibe la circulación arterial de las arterias mesentéricas superior e inferior;
en cuanto a la circulación venosa, procede de la vena porta; del drenaje linfático se encargan los
nódulos de los mesenterios linfáticos superior e inferior, los nódulos celiacos, lumbares, y los del
tronco linfático lumbar izquierdo. Además recibe una inervación simpática procedente de T10 – L2,
de los nervios mesentéricos mayor y menor; T10 – T11 proveniente del ganglio mesentérico

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superior; T12 – L2 mediante el ganglio mesentérico inferior. Pero también recibe inervación
parasimpática sacra de S2 – S5 a través de los plexos hipogástrico inferior (nervios esplénicos
pélvicos y nervios hipogástricos), hipogástrico superior y mesentérico inferior.

MOVIMIENTOS FISIOLÓGICOS
A nivel del colon, al igual que al resto del tubo digestivo, existen dos tipos de movimien 16,17:
1. La movilidad. En el que el diafragma es el músculo que propaga la fuerza que impulsa un
movimiento ínfero-medial de los ángulos cólicos (mayormente), en un plano frontal. Este
movimiento, oscila entre los 3cm en inhalaciones normales y 10cm en inhalaciones máximas.
En cambio, en el plano sagital, les propaga un movimiento más antero-inferior. En cuanto al
colon transverso, le impulsa un movimiento más inferior sobre un plano frontal, teniendo en
cuenta que cuando más lleno esté, más alto se encuentra éste.
2. La motilidad, hace que cada una de sus partes, realicen un movimiento transversal a su
fijación parietal (fascia de Toldt, mesocolon). Al mismo tiempo que se produce una rotación
alrededor del eje longitudinal del colon.
3. Existe un tercer movimiento, la motricidad, que se debe tener en cuenta en cualquier
movimiento que implique compresión continua del intestino grueso o delgado, debido a que
puede perjudicar a su peristaltismo.
Por último, las funciones principales del colon son la reabsorción de agua y electrolitos del quimo
y la eliminación de los desechos y alimentos no digeridos. También se espesa la materia fecal y
además, en el colon sigmoides y en el recto, se pueden almacenar las heces durante varios días.

PATOFISIOLOGIA DEL COLON


Síndrome del intestino irritable
El síndrome de Intestino irritable (SII), también conocido como colon irritable, se caracteriza por la
presencia de síntomas gastrointestinales recurrentes como dolor y distensión abdominal, junto con
alteraciones en el hábito deposicional, pero en ausencia de trastornos metabólicos o estructurales
que justifiquen los síntomas.19
Según la Asociación Americana de Gastroenterología, es el trastorno gastrointestinal más común
con una prevalencia de 5-25% en la población, constituyendo el 28% de todas las consultas de
gastroenterología.18, 20

En cuanto al diagnóstico, es básicamente clínico, se debe descartar cualquier tipo de signo de


alarma (pérdida de peso, fiebre, presencia de sangre en las heces). En el año 2006, se dieron a
conocer los criterios de Roma III, con los que se diagnostica el SII por la presencia de dolor o
molestia abdominal recurrente, el cual debe haber estado presente al menos 3 días al mes en los
últimos 3 meses y asociarse a dos o más de los siguientes síntomas: mejora con la defecación, su
inicio se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones y en la consistencia de las
mismas.

Siguiendo las recomendaciones de Roma III, el SII se divide en 3 subtipos de acuerdo con la
consistencia de las deposiciones evaluada según escala de Bristol, 21 en la cual se explican 7 tipos

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de heces. Estos subtipos dividen los pacientes de SII según tengan un patrón de estreñimiento,
diarrea o mixto (ver tabla 2). Solo el 50% de los pacientes con SII permanecen en el mismo grupo
con el paso del tiempo, el resto padecen un patrón mixto, alternando periodos de diarrea y
estreñimiento.

Se conocen algunos de los factores de riesgo para desarrollar SII. Hay datos que informan que el
género femenino desarrolla SII 2-3:1 respecto al masculino. En las mujeres predomina el patrón
de estreñimiento, en cambio los hombres la diarrea. También son las mujeres quienes presentan
más síntomas extraintestinales (sobre todo en el periodo pre-menstrual). En cuanto a la edad, es
más frecuente en adultos y aunque disminuye gradualmente desde los 65-75 años, aumenta de
nuevo a partir de los 85 años. Además, se ha visto que algunos pacientes que han padecido
gastroenteritis han desarrollado SII. También, personas que han sufrido abusos físicos y sexuales
podrían desarrollarlo. Por lo que hace a la raza, no influye en ningún caso.18

Se sabe que los pacientes con SII tienen contracciones anormales de los intestinos; Se han visto
contracciones anormales en el ciego y colon ascendente. Además estos pacientes tienen además
gas excesivo en el intestino.

Las manifestaciones clínicas digestivas de SII, 22 son principalmente: dolor o malestar abdominal
de tipo calambres puntos y barra de quemaduras los cuales aparecen en cualquier momento y su
duración es variable, rara vez aparece por las noches. Suelen tener dolor en la palpación del
ciego. El dolor dura minutos en el 30% de los pacientes, horas en el 50% y días en el 20%.
También es común la presencia diarrea, estreñimiento, otros síntomas digestivos como distensión
abdominal, pirosis, dispepsia funcional. Además se pueden presentar algunas manifestaciones
clínicas extradigestivas, y aunque las más frecuentes son la fibromialgia, fatiga crónica, dolor
abdomino-pélvico crónico y disfunción de la articulación temporo-mandibular, también lo pueden
ser la lumbalgia, dorsalgia, cefalea, insomnio, disminución de la lívido, dispareunia, polaquiuria,
nicturia, palpitaciones, vértigo, rigidez y dolores musculares.

Se cree que la fisiopatología de SII es multifactorial y sin un marcador biológico estructural o


funcional específico. Actualmente, se piensa que es una desorganización del eje cerebro-
intestinal, además de haber estudios en los que se muestra una conexión entre esta enfermedad y
los factores familiares hereditarios genéticos y congénitos.

Se ha visto que los pacientes con SII tienen mala absorción de carbohidratos, lactosa y fructosa.
El chili, la dieta rica en carbohidratos, grasa, leche, vino, cereales, café, bebidas cafeinadas,
levadura, legumbres y cítricos son alimentos perjudiciales para el SII. No está clara la
recomendación de fibra en el SII, ya que se ha visto que la fibra en exceso es mal tolerada en el
colon irritable.

También existen alteraciones de la motilidad gastrointestinal en todo el tracto digestivo, aunque


los patrones motores del intestino son cualitativamente similares a los de los sujetos sanos, la
respuesta a estímulos como son la ingesta, estrés o inyección de colecistoquinina, en muchos
casos, es cuantitativamente diferente. También presentan cambios en la motilidad ano-rectal,

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mostrando mayor amplitud de la espiga rectal en estado basal y respuesta a la comida y


frecuentemente con una inhibición del reflejo recto-anal inhibitorio espontáneo. Por otro lado, se
incluye la hipersensibilidad visceral, como el factor fisiopatológico más importante en SII, en el que
los pacientes presentan una mayor sensibilidad a la distensión visceral en todo el tracto digestivo.
Además se han demostrado umbrales de percepción bajos en las distensiones del recto, esófago
y estómago. De este modo, este tipo de sujetos, perciben hiperalgesia (incluso con los
movimientos fisiológicos intestinales) y alodinia. Hay varios estudios en los que se ha demostrado,
que las personas que padecen SII, presentan una sensibilización periférica y central. 23 También se
sabe que existe una alteración del sistema nervioso entérico, con un aumento de células
intraepiteliales CD3+ y mastocitos, además de presentar una degeneración neuronal e infiltración
de linfocitos en el plexo mientérico del yeyuno, niveles anormales de neuropéptido Y, niveles bajos
de péptido YY en el colon descendente, infiltración de mastocitos en la mucosa de colon y
cambios en la concentración de sustancia P. Además, hay sospechas de que existan defectos
moleculares a nivel de la serotonina (5-HT).

Por último, es importante destacar, el procesamiento cerebral anormal que presentan estos
pacientes, mostrando mayor actividad en el sistema límbico y su corteza (especialmente la
prefrontal). Presentando por otro lado, una inhibición endógena del dolor disfuncional y una
activación masiva de las áreas relacionadas con el procesamiento e integración del dolor en el
cerebro.18

SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y SENSIBILIZACIÓN CENTRAL


El concepto de hiperalgesia visceral, se ha estudiado en varios problemas funcionales
gastrointestinales, dentro de los cuales se incluye SII. 23 Se puede decir, que una inflamación
persistente en el intestino, puede inducir hipersensibilidad y conllevar el síndrome de colon
irritable. Cuando se hable de la hipersensibilidad en el SII, se estará haciendo referencia
concretamentea la hipersensibilidad colorectal, siendo uno de los aspectos más característicos de
esta patología, presentándose en el 61% de los casos.24 Se cree que en estos casos, esta
hipersensibilidad aparece a partir de 4 procesos distintos:
1- Sensibilización de las neuronas aferentes periféricas.
2- Sensibilización de las neuronas del asta dorsal.
3- Alteración de los procesos excitatorios e inhibitorios nocioceptivos descendentes.
4- La incorrecta interpretación de la sensación inocua y nociva debido a alteración cognitiva y
emocional tal como la hipervigilancia y catastrofismo.
Varios estudios han concluido que este tipo de pacientes, presentan una alteración de la
sensibilidad a la distensión del intestino. En el síndrome de colon irritable, las neuronas viscerales
aferentes primarias, se encuentran en las capas serosa, muscular y mucosa del intestino y son
sensibles a estímulos mecánicos como es la distensión, aunque también responden ante el estrés
psicológico, la inflamación y el trauma, generando hipersensibilidad visceral. Los pacientes que
desarrollan SII, se ha visto que tienen un mayor número de células inflamatorias crónicas en la
mucosa del recto, padecen hiperalgesia y perciben la distensión del colon recto-sigmoide como
dolorosa en comparación con los sujetos sanos, y se ha detectado que dos tercios de estos

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pacientes, tienen un umbral reducido para el dolor de dichas distensiones, así que hay autores
que creen que podría ser un marcador del SII. 25,26,27
Se ha visto que la hipersensibilidad en SII, va más allá del intestino, alterando otros mecanismos
centrales del procesamiento del dolor, lo cual está relacionado con el dolor crónico, también da
una hiperalgesia somática que se extiende en otras zonas, puede dar síntomas extraintestinales.
Además, se cree que la expansión viscero-somática referida a los dermatomos, está asociada al
mal funcionamiento del proceso descendente de la inhibición del dolor (hay pensamientos que
dicen que los pacientes con SII no liberan opioides endógenos en cantidades adecuadas). 28
Por otro lado, después del asta dorsal de la médula, las señales ascienden vía espinotalámica,
espinoreticular hasta el cerebro y tálamo. En el proceso del dolor, se ven implicados el tálamo,
sistema límbico y circulo cingulado anterior. Este último, envuelve aspectos de la emoción,
atención y dolor. De este modo, se explica cómo al aparecer dolor visceral se activa el cingulado
anterior y otros componentes del sistema límbico.
Se sabe que la disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA), puede contribuir en el desarrollo
del SII, sabiendo que es la serotonina la clave para mediar la movilidad, secreción y sensación, en
sentido bidireccional entre cerebro e intestino. Por otro lado, no está claro si la actividad simpática
y parasimpática es diferente en los subgrupos de diarrea y estreñimiento, pero lo que sí se sabe
del cierto, es que el equilibrio entre la actividad simpática y parasimpática están alteradas. Esto da
a pensar que este tipo de pacientes presenta una alteración permanente del SNA. De esta
manera, mediante la activación del sistema simpático, se explica la disminución de la actividad
motora tanto del estómago como del intestino,29 así que se puede decir que las alteraciones en el
SNA influyen en la actividad motora del tracto digestivo, el tono muscular y la conducción del
dolor. Se cree también, que el equilibrio autonómico está relacionado con el sistema nervioso
entérico. Por otro lado, también se han descrito algunas disfunciones parasimpáticas en el SII. 30
En cuanto a la sensibilización periférica, se sabe que el intestino presenta células especializadas
como por ejemplo, los inmunocitos y las células epiteliales, las cuales pueden participar en ella.
Las células enterochromaffinas (ECC) y los mastocitos funcionan como intermediarios en la “sopa
inflamatoria” y en el sistema neuroentérico. En respuesta a nutrientes, toxinas y estimulación
mecánica, aumenta el número de las ECC en el intestino, lo cual influye al aparato neuromuscular.
Se sabe que pacientes con SII, después de un periodo infeccioso, desarrollan una hiperplasia de
ECC, siendo esto riesgo de desarrollar SII. Hay evidencia científica que demuestra la participación
de los mastocitos en el SII, aumentando su actividad y asociándose a un dolor abdominal y al
resto de síntomas.
Las células gliales también tienen un papel neuroinmune, modulando la neurotransmisión entérica,
la inflamación y controlando la funcionalidad de las barreras intestinales. Contienen
neurotransmisores como los ácido gamma-aminobutírico (GABA) y óxido nítrico (NO) y son
capaces de producir citoquinas, factor neural de crecimiento (NGF) y neuropeptidos después de
ser activadas. En SII se han visto cambios en estas células gliales.
Por lo que hace a la sensibilización central visceral, se activa el asta dorsal y se dan señales

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intracelulares, se llegan a amplificar las respuestas a estímulos tanto inocuos como nocivos
debido al fenómeno excitatorio de respuestas sinápticas (wind up) y por las influencias inhibitorias.
En el wind up, el mediador es el glutamato, el cual interaccionara con N-methyl-D-Aspartate
(NMDA) receptor, kainate, ionotropic amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate (AMPA) y
con receptor de glutamato (mGLUR) receptor, los cuales están en el asta dorsal. Con la perdida
de inhibición de GABA se aumenta la respuesta nocioceptiva. Se sabe que, la inflamación visceral
activa el cortex cingulado anterior del sistema límbico. En ratas se ha visto que este último se
activa en la hipersensibilidad visceral. Y además, se vio que en SII la disminución de densidad de
sustancia gris en varias áreas del cerebro, incluyendo cortes medial y ventrolateral prefrontal,
cortex posterior parietal, tálamo y grasa periacuoductal (PAG).
En la sensibilización central, serán importantes también la sustancia P y péptido relacionado con
el gen de la calcitonina (CGRP).
En cuanto a las células entero-endocrinas de la mucosa, sirven como transductores de los nervios
aferentes primarios. La estimulación de la mucosa del intestino, genera una liberación de
serotonina (5HT) y otros péptidos. La serotonina, se difunde a la zona final del nervio del sistema
entérico sensorial y lo estimula. Por otro lado, las neuronas intrínsecas aferentes primarias
(IPANs) se encargan de controlar el peristaltismo y la secreción del intestino en respuesta a la
estimulación local. Se cree que IPANs, tienen receptores de kininas y de serotonina tipo 3 y 4, los
cuales son excitatorios. Así que al liberarse serotonina, se activan sus receptores estimulando la
liberación de CGRP (muy común en el plexo mientérico y en dolor agudo) y activando los nervios
sensitivos intestinales.
En el SII, las neuronas aferentes extrínsecas primarias, inervan el tracto digestivo inferior y hacen
sinapsis con las neuronas de segundo orden en los segmentos toraco-lumbares y lumbo-sacrales
de la médula espinal. La mayoría de las fibras, terminan en la lámina 1 y 2 de Raxed pero también
las hay que finalizan en la 5 y 10 de la substancia gris.
Hay unas vías centrales ascendentes espinotalámica, espinoreticular, espinomesencefalica y
espinohipotalamica, de las cuales sus ramas de la zona inferior gastrointestinal van hacia el
ganglio dorsal y se sinaptan con las neuronas de segundo orden en el nivel 1, 2, 5, 10 de la
substancia gris. Luego, ascienden mediante vía anterolateral o columna dorsal hacia los centros
cerebrales como la médula y tálamo, concretamente el núcleo postero-lateral, formando parte del
procesamiento de estímulos nocivos e inocuos viscerales. El tálamo está relacionado con regiones
corticales como el cortex somato-sensitivo, cingulado anterior, medio y la ínsula. La sensación
visceral está representada en el cortex somatosensorial secundario, donde las señales
nocioceptivas se procesan, integran y se perciben como dolorosas. Además, se ha visto que el
cerebelo también participa en la nociocepción visceral de la distensión colorectal dolorosa.
En cuanto a las vías descendentes, está demostrado que su transmisión nocioceptiva está
modulada por vías supraespinales tales como el núcleo rafe magnus, periventricular gris del
hipotálamo y PAG (periaqueductal gray). A nivel cortical, el núcleo cingulado anterior es una de las
vías descendentes más importantes, que además está relacionado con la amígdala y PAG, siendo
la clave de la modulación del dolor. Se ha visto en estudios, que la modulación nocioceptiva

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descendente, tanto puede ser inhibitoria como facilitadora. Al estar la zona dorsal de la médula
excitabilizada, se estimulan el RVM y el rafe magnus, que actúan como vía facilitadora del dolor.

DOLOR CRÓNICO
Si hablamos del dolor crónico, éste tiene una estrecha relación con la sensibilización central,
además de ser uno de los síntomas más vistos clínicamente, es un dolor crónico generado por
una inflamación de un tejido. Se cree también, que la sensibilización central es la responsable de
que el dolor se mantenga en el tiempo. Este dolor persistente, se caracteriza básicamente por un
dolor espontaneo o intermitente, hiperalgesia y alodinia.

El dolor crónico es aquel que dura más de 3 o 6 meses según autores. 31 Generalmente, el
diagnóstico está basado en la duración del dolor, pero son más importantes los mecanismos que
se producen. Y aunque su mecanismo patofisiológico todavía no se conoce por completo, sí se
sabe que participan múltiples mecanismos relacionados con la sensibilización central, por lo tanto,
la mejor terapia será la combinada. Se ha relacionado el dolor crónico con limitación de actividad y
con depresión. El modelo biopsicosocial es esencial para entender el dolor crónico, pues ya se ha
visto el desempleo como causa de un dolor lumbar crónico. 32,33 El dolor crónico, por lo tanto, no
es consecuencia de estímulos periféricos, sino que también es el reflejo de cambios en la
plasticidad de los circuitos nocivos centrales, es decir, sensibilización central. 34 Si hablamos de
dolores crónicos en la extremidad inferior, se ha evidenciado que existe una sensibilización central
en pacientes que padecen dolor crónico de rodillas, concretamente con osteoarthritis. 35

SEGMENTO FACILITADO
No se ha encontrado relación entre SII y dolor cutáneo, pero sí se cree que la hipersensibilidad
térmica presente en estos sujetos, es reflejo de una hiperalgesia secundaria y sensibilización
central. La hiperalgesia secundaria, siendo resultado de la convergencia anatómica visceral y
somática aferente nocioceptiva, en el asta dorsal de la medula espinal. Mediante esta explicación,
se puede entender que los pacientes que padecen un SII, presentan un bombardeo de impulsos
nociceptivos, mantenidos en el tiempo, desde el intestino hasta la médula (asta posterior), a nivel
lumbosacro, que casualmente es justo donde convergen el colon y las extremidades inferiores.
Así, con este concepto, se explica cómo se puede generar una hiperalgesia a distancia de la
estructura alterada, hay estudios que siguiendo esta teoría, han demostrado como por ejemplo,
una hipersensibilidad térmica en el pie puede ser causa de alteraciones viscerales. Esta
hiperalgesia, a la larga, puede transformarse en un dolor crónico. 36
Mediante esta estimulación nociva de origen visceral, se provocan cambios profundos centrales,
con los que aparece una excitabilidad víscero-somática en neuronas de la médula espinal.37 Hay
datos que demuestran como un alto porcentaje de SII, está relacionado con dolor referido viscero-
somático, teniendo también en cuenta, el dolor referido a los dermatomas que están relacionados
con el intestino. Se cree, que la explicación de cómo los estímulos viscerales, pueden dar dolor
referido a una zona somática (cutánea), está en el hecho de que las neuronas aferentes
periféricas del intestino por un lado, y las de la piel por el otro, comparten una misma asta
posterior en el mismo segmento medular. Así, pudiendo justificar este dolor referido viscero-

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somático. Ya hace años, siguiendo esta fórmula, se pudo describir como con una angina de
pecho, podía aparecer un dolor referido a nivel del pecho, hombro y brazo izquierdos. Pero
también se ha encontrado un estudio en el que el 93% de sus sujetos que padecían SII,
presentaban dolor de origen viscero-somático y/o sensibilidad a estímulos de bajo umbral.
Por poner más ejemplos, se han encontrado estudios, en los que se ha visto como el reflejo flexor
de la extremidad inferior, se facilita una vez empezada la distensión rectal. Pero además, también
se observó como con impulsos repetitivos en el recto (distensión rectal), se facilita un reflejo
nocioceptivo a la flexión de la extremidad inferior en pacientes con SII. Siendo éste, un caso más
en el que observar esta facilitación viscero-somática ya comentada. De esta manera, es como se
asoció que la idea de que la hipersensibilidad visceral en pacientes con SII, estaba en relación con
una hiperexcitabilidad de neuronas nocioceptivas. Parece que el aumento de los reflejos, es una
muestra más de la facilitación viscero-somática nocioceptiva, en sujetos que padecen SII.
Con otros estudios también muy recientes, se ha observado como un porcentaje de éstos
pacientes, presentan hiperalgesia ante estímulos nocivos aplicados a las extremidades inferiores,
asociado de nuevo a éste reflejo viscero-somático. La existencia de aferencias nocioceptivas
crónicas, provenientes del intestino, puede llegar a sensibilizar la médula espinal, pudiendo afectar
estructuras lejanas a la zona afectada. Cabe decir que por esta misma convergencia viscero-
somática con el colon, se puede presentar hipersensibilidad en las extremidades inferiores.
Se ha demostrado también un aumento de sensibilidad a la distensión rectal y a la estimulación
cutánea térmica en este tipo de pacientes. Se ha observado que con una distensión rectal, se
aumenta el dolor al estímulo térmico en la pantorrilla, y al contrario, estímulos nocioceptivos
repetidos en la pantorrilla aumentan el dolor a la sensibilización rectal, poniendo de nuevo en
evidencia ésta convergencia o facilitación viscero-somática de sentido bidireccional. En otros
estudios se ha visto como estímulos rectales y del colon pueden interaccionar con segmentos
lumbosacros, llegando a afectar el pie. Todo esto podría ser parte de la explicación de la aparición
de síntomas extraintestinales en pacientes con SII. 38
Éste estado de facilitación puede extenderse a todas las neuronas cuyo cuerpo celular esté
situado en el segmento medular que inerva la articulación patológica y puede repercutir sobre el
conjunto de la metámera (ver ilustración 2): miotoma (cadenas lesionales neuromusculares),
dermatoma (dolores cutáneos, dermalgias reflejas), esclerotoma (dolores articulares) y enterotoma
(disfunciones neurovegetativas). Además una disfunción visceral puede verse asociada a un
espasmo de la musculatura lisa o del esfínter muscular dando a lugar a un punto trigger visceral.
Por otro lado se conoce la existencia de otros puntos conocidos como puntos Chapman los cuales
son unos puntos reflejos que se activan ante una disfunción visceral, los cuales están vinculados
con el sistema linfático y sistema nervios autónomo.

Resumiendo, cuando existe una alteración visceral, en este caso del colon, se genera un estímulo
visceral que manda una información al asta posterior del segmento medular correspondiente, de la
zona lumbosacra. A continuación, se hiperexcitabilizan las neuronas aferentes de la médula, justo
donde convergen las aferencias somáticas de las extremidades inferiores con las viscerales del

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intestino, y se genera un reflejo viscero-somático. Se cree también, que la transmisión inhibitoria


del dolor, está alterada en los pacientes que tienen el reflejo aumentado. 38 Además, junto a otros
estudios, se ha podido observar como con estímulos rectales y del colon, mediante todo este
proceso, se puede acabar afectando el pie, aumentando su respuesta a estímulos nocioceptivos
somáticos (estímulo termal), o a cualquier otra estructura de la extremidad inferior, con el que
compartan el mismo segmento.38,39,40 Se cree que si hay afectación del colon, se ven afectadas las
aferencia que llegan a segmento medular, como por ejemplo el que comparte con el pie
(aferencias cutáneas), así el cerebro recibe aferencias del pie, las que puede confundir con
aferencias nocioceptivas del colon, llegando al cerebro como una transmisión nocioceptiva (ver
ilustración 3).
Siguiendo con el mismo mecanismo, las aferencias nocioceptivas, envían influencias hacia la
médula espinal y consiguen mantener las células del cuerno anterior en un estado de facilitación
crónica, haciendo que los músculos aumenten su tono. Por ejemplo, en una angina de pecho,
aparecerán aferencias nocivas que llegarán al asta posterior de la médula, reflejo viscero-visceral,
reflejo somato-visceral, reflejos viscero-somáticos y dolor referido. Esto se traduce a, una
aparición de cambios de textura en los tejidos de T1 – T5, nódulos reflejos de Chapman, dolores
en el espacio intercostal izquierdo y puntos gatillo en el pectoral mayor. 41,42
La concurrencia de que coincidan las aferencias somáticas y viscerales en la misma segunda
neurona del asta dorsal de la médula, puede generar la sensibilización cruzada viscero-visceral o
viscero-somática y al llegar a la tercera neurona, a los centros supraespinales, puede haber
confusión en la interpretación de la señal.43 Se ha evidenciado la sensibilización central en dolor
visceral, en pruebas como la resonancia magnética y el PET, donde se ha visto que puede
aparecer dolor referido en estructuras lejos del órgano dañado.
Se cree que las fibras C, tienen ramas a las vísceras y a la área somática referida, con lo cual, se
cree que están implicadas en este proceso de dolor referido. Por otro lado, se sabe que el dolor
referido es bidireccional; que el dolor visceral causa hiperalgesia somática en áreas de dolor
referido; y que las áreas somáticas pueden causar hiperalgesia visceral.
Los reflejos simpáticos en los tejidos somáticos, seguidos de estimulaciones viscerales, están bien
documentados en animales. En relación con dolor visceral, se ha visto respuestas simpáticas en
áreas referidas generando dolor muscular (edema, aumento de riego sanguíneo, aumento de
masa muscular etc).44
En este concepto que se ha descrito sobre la sensibilización de órganos cruzada, en la que se han
distinguido dos grupos diferentes: uno es el grupo toraco-abdominal superior, incluyendo el
esófago, corazón, estomago, duodeno y la vesícula; el otro, es el de la zona abdomino-pélvica
inferior el cual contiene al colon, recto, uréter, útero, la vejiga, uretra y próstata. Generalmente,
esta sensibilización de órganos aparece, o bien entre el primer grupo, o bien entre el segundo.
Aunque también se ha descrito que ambos grupos se pueden sensibilizar mutuamente. Así pues,
se ha visto en varios estudios, como el intestino grueso puede sensibilizar a los órganos
ginecológicos, aunque los órganos más afectados, por esta vía cruzada, son entre otros, el colon y
el recto.

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“Tendinosis de la pata de ganso relacionada con el síndrome del colon irritable”


“Joana Perot Mauri, Saioa Rández Nieto”

En 2005, apareció un estudio en el que se explica, la posibilidad de que las interneuronas del asta
dorsal de la médula, reciban impulsos de un órgano inflamado/alterado y contacten con impulsos
aferentes de órganos sanos, generando al final una sensibilización cruzada, es decir, que hay
afectación de un órgano sano, por causa de otro que está alterado.
Por otro lado, se debe tener en cuenta, que es el sistema nervioso autónomo, quien controla el
funcionamiento de las vísceras y el sistema cardiovascular, pero además se piensa que puede
tener algún tipo de participación en el dolor referido entre vísceras. Un ganglio autonómico que
recibe aferencias de un órgano patológico, podría excitar otro órgano sano, es decir, llegaría
información a un ganglio autónomo y este aumentaría la secreción y la actividad motora del
órgano con el que comparte el ganglio.45
Esta facilitación de la que se está hablando, afecta a neuronas nociceptivas, las cuales transmiten
el dolor y se mantienen en un estado de hiperirritabilidad. Las neuronas, se sensibilizan cuando
perciben repetidamente, estímulos irritativos. Una vez sensibilizadas, estas responderán incluso
ante niveles mínimos de irritación. Exponiendo el caso típico de una cardiopatía, se aprecia cómo
se producen aferencias nocivas e irritabilidad neural hacia los segmentos correspondientes y
hacia SNC. Se produce entonces la retroalimentación y facilitación neuronal influyendo músculos,
piel, estructuras circulatorias de zonas asociadas y afectan a la inervación del propio órgano. Es
decir, se afecta la inervación motora periférica, la actividad simpática y la inervación aferente
visceral. La facilitación medular es resultado de alguna mala función de alguna víscera.
Seguramente el tratamiento está en la víscera afectada ya que aunque trates el segmento
medular y la zona facilitada seguirá existiendo el problema visceral. Los segmentos medulares
facilitados presentan al palpar zonas congestionadas, fibrosadas, tensas, además serán más
sensibles y menos elásticas. Además aparecen puntos gatillo en las zonas facilitadas
musculares.46
En resumen, el segmento medular hacia donde se dirigen las aferencias y donde convergen las
irritaciones, está sometido a un bombardeo irritativo. Todo influjo que pasa por el nivel medular
afectado, produce facilitación crónica de la inervación motriz. Los segmentos facilitados se
volverán activos, las fibras musculares aumentarán de tono, el umbral de percepción de dolor
disminuirá, se generará alteración simpática (simpaticotonía) afectando a la piel aumentando
(sudor, dermalgia refleja, hipotermia con palidez cutánea) aparecerá vasoconstricción produciendo
ausencia de reflejo histamínico a la palpación de la piel y zonas más frías. Todos los segmentos
que reciben inervación a partir del segmento facilitado están expuestos a excitación o inhibición.
Se pueden afectar músculos y pueden aparecer puntos gatillo.47
Cuando hablamos del segmento facilitado, significa que un segmento medular ha perdido algo de
su control inhibitorio, con lo cual está excitado constantemente. Es decir, un segmento medular se
activa mediante un estímulo generando una respuesta neuronal inapropiada, afectando órganos y
tejidos inervados por aquel segmento de la médula espinal que ha sido facilitado. El segmento
facilitado está activado permanentemente así, los órganos inervados por este segmento estarían
bombardeados continuamente alterando su función. Además, también hay conexiones autónomas
en el segmento facilitado, así que el sistema nervioso autónomo se vuelve activo. Es importante

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recordar que cuando hay un segmento vertebral sensibilizado, esté también está conectado con
los demás segmentos y con el cerebro por varios tractos nerviosos longitudinales. Así, cuando
pasa información de otros niveles más lejanos por ese segmento medular, al estar facilitado
pueden llegar a activarlo.
Para finalizar, se puede concluir diciendo, que el síndrome de colon irritable, mediante vías de
segmento facilitado, podría llegar a generar dolor en la cara interna de la rodilla. Es decir, un dolor
en la tendinosis de la pata de ganso, se podría ver influenciada por el SII a causa de la
sensibilización viscero-somática. Esto se explicaría de manera que, en el SII el intestino se
presenta en un estado patológico, lo cual envía aferencias nocioceptivas a los segmentos
medulares correspondientes (simpático T10 – L2 y parasimpático S2 – S5), estos segmentos
simpáticos corresponden con nivel segmentario de vertebras L3-S4. Estos segmentos, al mismo
tiempo, se mantienen en contacto con aferencias provenientes de la rodilla, que casualmente, la
pata de ganso corresponde a los segmentos vertebrales L2 – S3 y la extremidad inferior a T10- L2
a nivel simpático. Por lo tanto, estímulos generados en esta estructura de la rodilla, podrían
resultar dolorosos por la hipersensibilidad de esos segmentos medulares, causada por la
afectación del intestino. Y aunque, si a todo esto, se le suman otras influencias que puedan inducir
a una tendinosis de la pata de ganso, aparte de valorar todas las posibles disfunciones en la
extremidad inferior que se puedan ver implicadas, el segmento facilitado también tendrá un papel
importante en la presencia de ese dolor y a mantenerlo en el tiempo.

VALORACIÓN
En base a todo lo explicado en los apartados anteriores, se entiende la gran complejidad de esta
patología, con lo que para poder realizar un buen tratamiento, primero se debe hacer una buena
valoración para hacer el diagnóstico más adecuado en cada caso.
Se realiza en la primera sesión, la cual consta de una anamnesis y una exploración (global y
específica), que en esta segunda, el sujeto deberá quedarse en ropa interior o en malla corta para
poder hacer una mejor exploración. Además en todo test/prueba se compara con el lado contrario
para tener una referencia de normalidad para el paciente, aunque también se deben tener en
cuenta los valores fisiológicos.

Por lo que hace a la tendinosis de la pata de ganso, tal y como se ha explicado puede venir dada
por una serie de factores extrínsecos, ya comentados en el apartado de la etiología, que deberán
ser valorados, y tratados en el caso de que estén alterados, sin embargo en este trabajo a sido
elegido el valgo estructural de rodilla, como causa principal de la tendinosis.

Por otro lado, en el caso del SII, también deberán de valorarse y tratarse todas esas estructuras,
tanto óseas, articulares, musculares, fasciales, neurales, etc, que tengan una relación directa con
el colon, aunque en este caso se ha tendido en cuenta únicamente la valoración del abdomen y
sensibilización central. Además podrá ser útil pasar los cuestionarios Irritable Bowel Syndrome –
Severity Scoring System (IBS-SSS)48, Irritable Bowel Syndrome – Quality Of Life (IBS-QOL) con el
objetivo de clasificar la severidad de los síntomas (leve, moderada, grave) y valorar la calidad de
vida del paciente que padece SII.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se deben diagnosticar y detectar todos los factores que puedan influir sobre la pata de ganso,
favoreciendo su alteración estructural aunque en el marco práctico no han sido aspectos de
inclusión. Se debe tener en cuenta también, como dicen algunos autores, que en esta patología,
es frecuente encontrar la activación de los puntos gatillo del aductor mayor, sartorio y vasto
medial, los cuales refieren dolor en la misma zona de inserción de la pata de ganso. Al igual que
también se puede encubrir una alteración del nervio safeno el cual da inervación cutánea a toda
esa zona. Es importante también, hacer un buen diagnostico, puesto que como bien ya se ha
explicado, el padecer SII puede tener una influencia en la permanencia de la tendinosis de la pata
de ganso en el tiempo.
Es a partir de la anamnesis, que el terapeuta debe plantear diferentes hipótesis que confirmará,
modificará o rechazará, según los resultados de la primera exploración y las reacciones del
paciente ante las primeras actuaciones terapéuticas. En todo caso deben determinarse unos
objetivos de tratamiento, conseguir una integración activa del paciente dentro de éste y valorar las
indicaciones y contraindicaciones para cada uno.

TRATAMIENTO
Al no hallarse ningún protocolo específico para el tratamiento de esta patología, en este trabajo se
propone uno basado en la evidencia encontrada, que no significa que sea el único. Para ello se ha
visto conveniente que lo primero que debe ser tratado son todos esos factores que puedan
influenciar en la tendinosis de la pata de ganso, seguido del tratamiento de la tendinosis en sí. En
el caso de que un sujeto padezca, además SII, el tratamiento deberá empezar con técnicas para
el SII disminuyendo así la influencia que genera en la tendinosis y ayudando a la correcta
recuperación de esta.
Puesto que hay estudios en los que se ha visto que el estímulo producido cuando un tendón está
sometido a una fuerza es suficiente para mantener y desarrollar homeostasis, ganar fuerza por
unidad de sección, disminuir la disposición aleatoria de las fibrillas de colágeno favoreciendo una
disposición longitudinal al eje del tendón, además de aumentar el flujo sanguíneo y la cantidad de
hormonas endógenas, favoreciendo al proceso de reparación, al igual que también se ha visto que
el reposo y la inmovilización conllevan una disminución de la calidad del tendón, en el tratamiento
planteado se propone aplicar pequeñas tensiones desde un inicio, las cuales se irán aumentando
progresivamente, aunque se ha visto necesario hacer pequeños tiempos de reposo tras someter
la estructura a un estrés. También se harán uso de técnicas y maniobras que pueden tener un
efecto analgésico y pueden favorecer a la reorganización de la estructura del tendón, evitando una
lesión recurrente.1,49
Para este tipo de tratamiento de la tendinosis es importante el trabajo de la propiocepción de
rodilla, favoreciendo una integración de la respuesta en la medula espinal (producir reflejos
medulares inconscientes), el tallo encefálico (estructuras que determinan la postura y el equilibrio)
y la corteza cerbral (gravar y alamacenar el gesto en los centros superiores).
Además del tratamiento explicado en el apartado del marco práctico es importante en la
sensibilización central del SII realizar una terapia de conducta cognitiva (CBT), la cual ha tenido
buenos resultados en el tratamiento de SII.18 El objetivo de esta terapia es identificar las

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creencias erróneas y explicar bien el porqué de la disfunción. Se intenta cambiar el pensamiento


no-realista de SII y reemplazarlo por algo realista e intentar buscar alternativas que ayude. En SII
los pensamientos negativos y estresantes aumentan los síntomas, y esto se debe cambiar lo cual
ayuda la CBT ya que esta mejora los síntomas. Recientemente un estudio con pacientes que
padecían SII se fueron tratados con CBT y mejoraron sus síntomas en cuanto a dolor y mejora
global se refiere.50 Se debe eliminar el miedo y el catastrofismo.
Se requiere la ayuda de un nutricionista en el caso del paciente que padezca SII.

Conclusiones de la revisión bibliográfica


Se puede concluir que la presencia de una tendinosis de la pata de ganso puede estar influencia
por diversas estructuras de la extremidad inferior. Al ser una patología persistida en el tiempo,
puede que además esté influenciada por otras estructuras con las que comparte el mismo
segmento medular.

Además es necesario investigar más acerca del concepto del segmento facilitado, puesto la
influencia que tiene en patologías crónicas. Así con la aplicación de un tratamiento fisioterapéutico
adecuado, se podrían mejorar afectaciones de estructuras a distancia.

Se cree conveniente seguir investigando sobre el concepto de sensibilización central en el


síndrome del colon irritable, puesto que hay algunos estudios en los que se habla sobre ello, pero
no los suficientes como para crear evidencia científica.

Hay una falta de evidencia científica para poder explicar la relación que se halla entre ambas
patologías, y la explicación del segmento facilitado entre ellas.

También hay una gran carencia de evidencia sobre conceptos como son la propiocepción de
rodilla y la valoración y tratamiento de la cadena ganglionar simpática y síndrome del colon
irritable. Así que en vistas de un futuro próximo, se deberían abrir más estudios sobre la
valoración y efectos terapéuticos de la sensibilización central en el campo del síndrome del colon
irritable. Además, también sería de gran interés que se realizasen más estudios sobre el
tratamiento de la tendinosis de la pata de ganso pos un sobreuso o como influencia por otras
alteraciones de la extremidad inferior, puesto que siendo una alteración tan común, no hay ningún
protocolo referenciado bibliográficamente acerca de ello. De modo que con un mayor número de
investigaciones, los pacientes que padecen tendinosis de la pata de ganso influenciada por
estructuras a distancia, vía segmento facilitado, podrían verse beneficiadas en su total
recuperación.

Realizando una investigación más exhaustiva sobre la valoración y tratamiento del valgo
estructural de rodilla, además de todas esos factores que se pueden ver como influencia sobre
ella, la curación de la tendinosis sería más efectiva y no tendrían reincidencias.

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MARCO PRÁCTICO: plan de actuación clínica

Objetivos

Objetivo principal:
− Diagnosticar correctamente una tendinosis de la pata de ganso, junto a todos los
factores que puedan influir sobre ella y establecer una relación de pacientes con
dolor en la cara interna de la rodilla y el síndrome del colon irritable.

Objetivos secundarios:
− Disminuir el dolor funcional de la cara antero-interna de la rodilla.
− Mejorar los factores influyentes a la tendinosis de la pata de ganso.
− Recuperar la funcionalidad optima del tejido lesionado.
− Reducir la influencia del síndrome del colon irritable sobre la pata de ganso.

Personas a quienes afecta

Personas que deben realizar las actuaciones


Los fisioterapeutas.

Personas sobre las cuales deben realizar las actuaciones


Personas que presentan un dolor funcional en la cara antero-interna de la rodilla, en la parte más
superior de la tibia, además de estar diagnosticado de síndrome de colon irritable.

Actuaciones diagnósticas del protocolo


Anamnesis (se realiza a todo paciente):
Es de vital importancia preguntar, sobre todo, acerca de: la edad, el dolor, si existe alguna causa
de inicio de la sintomatología; si práctica algún movimiento (actividad, deporte, posición, etc)
repetitivo con la extremidad inferior afecta que favorezca el valgo de rodilla; antecedentes
traumáticos. Preguntar por problemas sistémicos generales, haciendo especial interés en los
trastornos digestivos; medicación que toma para todo ello.

Si al preguntar por alteraciones del sistema digestivo, el paciente relata que esta diagnosticado de
SII, se le debe preguntar: si cumple los criterios de Roma tipo III; descartar signos y síntomas de
alarma; si hay presencia de cansancio, ansiedad/depresión, estrés, alteración del sueño,
alteración de ánimo, sudores; preguntar acerca del dolor que le produce el SII, qué tipo de patrón
presenta, si presenta otras manifestación extra intestinales, antecedentes postinfecciosos, si tiene
antecedentes familiares con enfermedades gastrointestinales, estilo de vida que lleva, cual es su
entono familiar, laboral y emocional; que medicación está tomando para esta patología; otras
pruebas complementarias que se le hayan realizado.

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Exploración física global (se realiza a todo paciente):


 Valorar de forma global la estática de las extremidades inferiores en los tres planos del
espacio: sagital, frontal y transversal.
 Análisis de la marcha.
 Valorar el grado de flexión/extensión y rotación interna/externa activo y pasivo de la rodilla.
 Valorar el grado estático del valgo de rodilla.
 Test de flexión de rodillas bilateral en bipedestación.
 Realizar el Test de Slump.

A los pacientes diagnosticados de SII, además se les debe realizar:


 El test de Rush.
 Maniobra de Valsalva.
 Test del cambio de posición de sedestación a bipedestación.
 Valorar dermatomas (sensibilidad superifical y profunda) de los segmentos vertebrales de L3 a
S4.
 Valorar los reflejos rotuliano, tibial posterior, aquíleo y cutáneo abdominal superior e inferior.

Exploración física específica:


Por un lado, a todo paciente se le valorará:
 Si presenta edema.
 Si presenta inflamación.
 Balance muscular del semitendinoso, sartorio y grácil.
 Contracción isométrica de los músculos de la pata de ganso.
 El grado de rotación coxofemoral.
 El grado de rotación tibial.
 El grado de prono-supinación del pie.
 El grado de anteversión de la pelvis.
 Test de Ober.
 Test de Thomas.
 Palpación de los puntos gatillo más distales en todos los casos, de los músculos aductor
mayor, sartorio y vasto medial.
 Palpar el tendón y el recorrido de los músculos que constituyen la pata de ganso, valorando el
dolor y si este aumenta con una sobrepresión o con una contracción isométrica, si en el
tendón hay nódulos, rigidez, continuidad.

A los pacientes que les haya dado el test de Slump positivo se les harán los test neurodinámicos
del nervio femoral y nervio safeno.

A los que al hacer la flexión de rodillas en bipedestación, una o ambas se le han ido hacia medial,
se les valora el balance muscular de los rotadores externos de cadera (sobretodo glúteo medio).

A los que se vea una rotación interna de la coxofemoral disminuida, se les hará el test de Craig.

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Los sujetos diagnosticados del SII, que en el test de Valsalva y el de cambio de posición de
sedestación a bipedestación la frecuencia cardiaca (FC) les aumenta por encima de 10/20pm, en
el test de Rush la zona lumbar no enrojece y presenta alteración en algún dermatoma de los
segmentos L3 – S4, se les debe valorar:
 Test de escucha abdominal global y local.
 Palpación abdominal superficial.
 Palpación de las diferentes porciones del colon.
 Puntos trigger del colon.
 Puntos Chapman del colon.
 Dermalgias reflejas de Jarricot.
 Test del diafragma en sedestación, de palpación en decúbito supino, movilidad del
diafragma, movilidad en decúbito.

Escalas (se les pasará a las personas diagnosticadas de SII):


 IBS-SSS.
 IBS-QOL.

Procedimientos de cada actuación diagnóstica


 En la anamnesis, del dolor se debe preguntar acerca de su localización, si su evolución es de
más de 6 semanas, si se sabe una fecha exacta de aparición, si empeora con actividades y
movimientos de flexión y rotación interna de rodilla, si es de aparición insidiosa, si se le irradia
a otras zonas del muslo o la pierna, que cosas le impide hacer, valor en la escala de EVA;
sobre trastornos del sistema digestivo, es importante saber si está diagnosticado de SII. Los
que sí presente este último ítem, saber si están diagnosticados desde hace mínimo un año; el
dolor que éste les ocasiona, si es de tipo calambre/puntos y barra de quemadura, si le
permanece durante horas, si se alivia con la deposición de heces o gas; saber si presenta un
patrón mixto; si tiene un estilo de vida estresante, si padece estrés tanto físico como psíquico,
preguntar sobre su dieta alimentaria.
 Valoración global estática de las EEII: se debe poner el paciente en bipedestación y posición
espontanea. En el plano sagital, por un lado debemos observar si el epicóndilo lateral se halla
en la línea que va desde el trocánter hasta el maléolo externo, y por otro lado la posición de la
pelvis, calculando si la distancia entre el trocánter mayor y el maléolo lateral está dentro de los
valores normales (7cm para los hombres, 6,5cm para las mujeres); en el plano transversal se
valora si el eje bicondileo coincide con el plano frontal o si existe una torsión femoral y/o tibial;
y en el frontal, se coloca al paciente con los pies juntos y paralelos, para valora si hay contacto
a nivel intermaleolar e intercondileo, además de valorar si hay un aumento del valgo de rodilla,
desviación medial de la rótula, pies pronados. También hay que mirar si existen alteraciones
de tensión en las líneas miofasciales lateral, espiral y/o anterior-posterior.51
 En el análisis de la marcha se pide al paciente que en ropa interior (o con malla corta), ande
unos cuantos pasos, tantos como para poder valorar el esquema dinámico, observando si el

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pie llega al suelo en hiperpronación, si al dar el paso aparece una desviación medial de la
rodilla, si hace compensaciones a nivel de la cadera.
 Para valorar activa y pasivamente el rango articular de la rodilla en sentido de la flexión,
extensión, rotación interna/externa, la rotación coxofemoral, la rotación tibial, el grado de
prono-supinación del pie, se mide con un goniómetro de brazos, con el que también se valora
el grado estático del valgo de rodilla, así como describe en el Manual de Fisioteràpia Bàsica de
l’Aparell Locomotor II.52 (Ver tabla 3).
 En el test de flexión de rodillas en bipedestación, se debe mirar el recorrido que siguen las
rodillas durante este movimiento como describe Myers TW. 15 Lo normal es que bajen rectas y
en el caso de un valgo de rodilla su recorrido se desvía hacia medial.
 Se hace el Test de Slump descrito por Shacklock M, pero sin aplicar las sobrepresiones
descritas en este. Los test neurodinámicos de los nervios safeno y femoral se realizan tal y
como éste mismo autor describió.6
 El test de Rush se realiza como describe Kuchera ML. 53 Lo normal es que las líneas
enrojezcan y emblanquezcan por igual al mismo tiempo, si hay una zona sin enrojecer, puede
indicar una patología crónica de alguna estructura anatómica que corresponda a ese nivel
segmentario.
 Sin ropa cubriendo la rodilla, se observa si existe edema y/o inflamación local en la cara
antero-interna de la rodilla.
 Para valorar el balance muscular del semitendinoso, sartorio, grácil, glúteo medio, se realiza
con la ayuda de un dinamómetro, así descritos por Génot.54
 El grado de anteversión de la pelvis se valora trazando una línea entre la espina ilíaca antero -
superior y la postero-inferior y se mira hacia dónde se dirige su eje (lo normal es un eje
horizonatal; si se dirige hacia delante y abajo el ilíaco está en anteversión).51
 Los teses de Craig, Ober y Thomas se realizan como describe Jurado A. 55
 Para explorar los puntos gatillo de los músculos aductor mayor, sartorio y vasto medial, se
debe hacer una palpación selectiva (plana y/o de pinza), como describen Travell y Simons.7
 Palpación del tendón: con el paciente sin ropa cubriendo la rodilla, con una flexión de rodilla de
90º, se localiza el extremo superior del borde interno de la tibia y se colocan los dedos como
se ve en la ilustración 4; se piden pequeñas contracciones isométricas simultaneas de flexión-
rotación interna de rodilla, que el terapeuta le resiste con la otra mano. Bajo el dedo anular se
halla el sartorio, bajo el corazón el recto interno y bajo el índice el semitendinoso. En esta
misma posición, se puede llevar la rodilla a un ligero valgo para poner una sobrepresión a esta
estructura o pedir un isométrico de esta musculatura para ver si incrementa su
sintomatología.56

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 La maniobra de Valsalva se realiza calculando si pasado el primer minuto tras aplicar una
ligera presión contra la glotis cerrada, la FC del paciente aumenta por encima de 10/20pm,
indicando un aumento de la actividad simpática.
 Test del cambio de posición, en el que se calcula si tras pedir al paciente que pase de sentado
a de pie, y pasado el primer minuto del cambio de posición, la FC ha aumentado por encima
de 10/20pm, mostrando un aumento de la actividad simpática.
 En los dermatomas de L3 a S4 (ver tabla 4), se valora la sensibilidad táctil mediante un
contacto con algodón, pincel o pinchazo; sensibilidad térmica mediante objetos de calor o frío;
sensibilidad a la presión con un algómetro; sensibilidad vibratoria con un diapasón;
sensibilidad discriminativa con la discriminación de dos puntos con un compás de dos puntas
romas, según se describe en el libro Semiología médica integral.57
 Para los reflejos cutáneos abdominales se hace uso del extremo romo de un objeto, rozando
el abdomen de forma suave y rápida, así descrito en el libro Semiología médica integral. 57
 Test de escucha abdominal global y local así descritos por Ricard F.22
 La palpación abdominal superficial se realiza con las 2 manos planas sobre el plano fascial,
valorando si hay presencia de dolor o zonas con más sensibilidad.
 La palpación del colon, se realiza por un lado con técnicas profundas (sobre un plano
miofascial profundo), con las que se debe tener cuidado de que no aparezcan síntomas
vegetativos como son las náuseas, sudor, taquicardia, mareo; y por otro lado, mediante
técnicas de percusión, buscando el sonido timpánico, así descritas por Ricard F.22
 La valoración de los puntos trigger del colon (ver tabla 5) se hace con una palpación a punta
de dedo, que si produce dolor indica que hay una disfunción de la víscera.
 La valoración de los puntos Chapman del colon se hace con una compresión suave y firme del
extremo distal palmar de un dedo sobre ellos, como se describe por Ricard F.22
 Dermalgias reflejas de Jarricot se valoran con pellizcos y palpación rodada sobre la superficie
cutánea correspondiente, en lo que se tiene en cuenta si hay una sensibilidad cutánea al dolor.
 Los teses del diafragma se realizan según describió Ricard F.22

Resultados previsibles / Valoración diagnóstica final


 Grupo A: Tendinosis de la pata de ganso
Sujeto adulto menor de 50 años, con dolor en la cara antero-interna de la rodilla, en la parte más
superior de la tibia, de inicio insidioso, con una evolución de más de 3 semanas, sin causa
conocida del inicio de la sintomatología, aparece con movimientos de flexión y rotación interna de
rodilla, le dificulta algunas actividades de la vida diaria tales como el subir y bajar escaleras. No
presenta irradiaciones. Sin antecedentes traumáticos y sin diagnóstico clínico de síndrome del
colon irritable. No toma anti-analgésicos para su dolor y si los toma no le hacen efecto. No
presenta edema y la inflamación es nula o muy leve. Arco articular incompleto y doloroso. Balance

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muscular de los músculos que forman la pata de ganso de la extremidad afecta es inferior al de la
sana. No hay activación de los puntos gatillo del aductor mayor, sartorio, vasto medial. Los test de
Slump y Rush son negativos. El paciente refiere su dolor en la palpación del tendón sobre todo al
someterlo a una sobrecarga y al pedir una contracción isométrica, se halla rigidez del tendón, con
nódulos tendinosos, pero sin interrupciones (con continuidad) en toda la estructura. El grado de
rotación femoral, rotación tibial, prono-supinación del pie y anteversión de la pelvis están dentro de
la normalidad, pero el valgo está por encima de 170 o. Los test de Ober y Thomas dan negativo. En
el test de flexión de rodillas en bipedestación, la rodilla afectada se desvía medialmente.

 Grupo B: Tendinosis de la pata de ganso y síndrome del colon irritable (SII)


Paciente adulto menor de 50 años, que además de presentar los resultados del “Grupo A”, está
diagnosticado de SII desde hace más de 1. Cumple todos los criterios Roma III y no presenta
signos ni síntomas de alarma, ni síntomas extra-gastrointestinales. Presenta un dolor abdominal
que aumenta con estrés, mejora con la deposición de heces o gases. Ha visto cambios en la
frecuencia de sus deposiciones. Los síntomas aparecen mínimo 3 días al mes el 50% del tiempo.
Según el resultado de las escalas, sus síntomas son de tipo leve (ver tabla 6). Padece el subtipo
mixto, presenta mocos en las heces y distensión abdominal. En su dieta hay presencia de lácteos,
azúcar, alimentos ricos en grasa trans (mayonesa, margarina, etc), fritos, café, carbohidratos
(lactosa, fructosa y sorbitol), alcohol y chocolate, con los que sus síntomas aumentan. No tiene
horarios regulares de comida ni cantidades fijas. Sus episodios de dolor empeoran en el periodo
postprandial. Presenta estrés físico y psíquico constante, alteración del sueño, alteración de ánimo
y sudores. No tiene información acerca del intestino irritable y esto la asusta. No tiene
antecedentes familiares de patologías intestinales. Se le ha realizado colonoscopia, análisis de
sangre, análisis de heces y orina, resonancia magnética sin resultados relevantes de patología
orgánica. Actualmente no toma medicación.

En la exploración, presenta dolor en la palpación superficial de abdomen y profunda del colon


sobretodo en las porciones del ciego y sigmoide. La palpación de los puntos Chapman es
dolorosa, al igual que la de los puntos trigger y las dermalgias reflejas de colon. Se observa un
diafragma hipertónico, bloqueado en inspiración. En cuanto al sistema nervioso autónomo, el test
de cambio de posición y el de Valsalva muestran un aumento exagerado de la frecuencia
cardíaca. En el test de Rush la zona lumbar/lumbar baja no enrojece. En cuanto a la valoración de
la sensibilización central, los reflejos superficiales cutáneos abdominales están aumentados. La
sensibilidad superficial y profunda está aumentada en los dermatomas de L3 a S4 sobretodo hay
afectación de sensibilidad al tacto y discriminativa.

Propuestas de abordaje terapéutico


1. Plan terapéutico común para todos los grupos
Para empezar, se debe aplicar 10 – 15min de masaje de descarga miofascial tanto de la línea
lateral como de la línea espiral de la extremidad inferior, descrito por Myers T,15 siguiendo un
sentido descendente en la línea lateral para el tensor de la fascia lata, cintilla iliotibial, peroneos
largo y corto y bases del primer y quinto metatarsiano y en sentido ascendente de la musculatura

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medial de la extremidad inferior siguiendo el recorrido de línea central profunda con los músculos
tibial posterior, flexores largos de los dedos, fascia del poplíteo y cápsula articular de rodilla. En
cuanto a la línea espiral se trata el tensor de la fascia lata y tracto iliotibial, tibial anterior, peroneo
largo en sentido descendente. Se debe hacer 3 series de 15 repeticiones de ejercicios de
fortalecimiento con banda elástica de la extensión de pierna en D1 y D2, para fortalecer los
rotadores externos de cadera.58

Todo seguido, se aplicarán 7 min de ultrasonido de modo continuo entre 1 – 1’6 W/cm2 en la zona
de inserción de la pata de ganso.

Se sigue con un breve calentamiento que consta de 5 – 10min de ejercicio que no comporte gran
impacto para la pata de ganso, como puede ser la bicicleta estática o elíptica a la mínima
resistencia. A continuación se enseña al paciente como hacer los estiramientos de la musculatura
de las extremidades inferiores (cuádriceps, isquiotibiales, soleo, gastrocnemios, tensor de la fascia
lata), descritos por McAtee RE.58 En estos, debe notar tensión o leves molestias (soportables), sin
llegar a alcanzar el grado de dolor insoportable. Debe mantener 30seg por cada músculo. Los
deberá de realizar siempre antes y después de realizar ejercicio y/o 3 – 4 veces al día.

Se continua con un programa de ejercicios excéntricos que consta de 3 series de 15 repeticiones


cada una, el cual se debe hacer 2 veces al día, los 7 días de la semana, durante 12 semanas
seguidas. En este programa hay una progresión en cuanto a la tensión y a la velocidad en que
debe ser aplicada. Por lo que hace a la tensión, se empieza haciendo sentadillas en carga parcial
con ausencia de dolor. Por ello se requiere realizar los ejercicios en la máquina de Total Gym o
Shuttler, en las que el paciente debe concentrarse en el movimiento de flexión de rodilla, haciendo
una contracción concéntrica de la musculatura de la pata de ganso, la cual solo hará con la pierna
sana. El siguiente paso sería hacer lo mismo, pero haciendo la flexión con ambas piernas. En la
tercera fase se realiza únicamente con la afecta y en la última fase, se ejerce la contracción tanto
concéntrica como excéntrica, es decir, el paciente debe prestar atención tanto en la flexión como
en la extensión. Se pasará de una fase a otra, cuando el paciente sea capaz de realizar las 3
series sin dolor y de forma fácil. Como se ha comentado, la velocidad también debe ser abordada
durante este periodo de rehabilitación, la cual se inicia en la primera semana de forma lenta y que
se irá aumentando progresivamente a medida que van pasando las semanas, y el paciente lo
vaya tolerando. Es importante no llegar a un grado de fatiga muscular elevada, por lo tanto, si el
paciente está cansado o presenta dolor en la zona antes de terminar las 3series, debe parar e
intentar, en la próxima sesión, hacer alguna repetición más de las que ha logrado en esta, y así
sucesivamente hasta llegar a hacer la 3 series de 15 repeticiones y poder pasar a la siguiente
fase. Al finalizar con estos ejercicios se debe aplicar un máximo de 10min, un “cold pack” o pack
de hielo envuelto con una toalla, en la zona local de la pata de ganso.

A continuación, se realiza la técnica de masaje transverso profundo (técnica de cyriax) en el


tendón de la pata de ganso, durante 5 – 10min en cada sesión. Se debe de hacer con una presión
firme, ni leve ni moderada, siguiendo una dirección transversal a las fibras de colágeno y con la
ayuda de algún instrumento rígido como de acero inoxidable, plástico duro, etc (ganxos, monedas,

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etc). Además, para hacer la técnica más efectiva, se puede poner la estructura en ligera tensión
(90º flexión más unos 5 – 10º de rotación externa de rodilla). Es importante también, educar al
paciente para que pueda hacerse ésta técnica en casa, puesto que debe de ser aplicada 2 veces
al día hasta que el tejido se normalice y el dolor sea ausente en la palpación.

Se enseñan ejercicios de control motor de rodilla en cadena cinética abierta haciendo trabajo de
coordinación, en cadena cinética cerrada con apoyo parcial, haciendo trabajo de hendidura con
desequilibrios manuales, en apoyo unipodal con desequilibrios, en carga parcial sobre el plato de
Bohler, monopodal sobre plataforma inestable, entrenar la marcha cinestésica, subir y bajar
peldaños, ejercicios excéntricos, unipodal con multisaltos, carreras en zig-zag y ocho, circuitos de
cambio de posición, descritos por Basas A et al.,59 de los que el paciente debe realizar 3 series de
15 repeticiones. Se realizan desde la primera sesión y tendrán una progresión creciente de
dificultad durante todo el tratamiento, pasando de fácil a difícil, de estable a inestable, de apoyo
bipodal a monopodal, de ejercicios estáticos a dinámicos, de una ejecución a velocidad lenta a
más rápida, de una posición segura a una cercana al movimiento lesional. Se inicia con cadena
cinética abierta, y cuando el sujeto alcanza el 80% de amplitud articular y fuerza muscular, se
inicia con ejercicios de cadena cinética cerrada. Se realiza también un ejercicio direccional de la
rodilla descrito por Myers T en la línea espiral15, la rodilla se desplaza recta hacia delante con la
pelvis recogida y los talones pegados al suelo, controlando que los faros de las rodillas se dirijan
hacia delante se realizan 3 series de 10 repeticiones.

Y con el objetivo de integrar mejor este control motor de rodilla, se le debe realizar un trabajo
isométrico e isotónico (en concéntrico y excéntrico) de las EEII usando las 4 diagonales que se
describen en el libro Método Kabat.60 Se inicia con una resistencia mínima, que se irá aumentando
lentamente, equilibrándola con la que el paciente pueda aguantar. Se hacen varias repeticiones de
cada diagonal, sin llegar nunca a alcanzar el grado de fatiga muscular.

2. Plan terapéutico específico para el grupo B


Se iniciará con un tratamiento de conducta cognitiva, en la que se explica al paciente en qué
consiste la enfermedad del SII y cómo ha podido llegar a desarrollar la sensibilización central, y la
posible relación de esta patología con la tendinosis de la pata de ganso.
A continuación se realiza el estiramiento del diafragma y el estiramiento de diafragma en
sedestación 3 veces cada uno. Se realizarán también las técnicas de inhibición del centro frénico,
de equilibración del diafragma, elevación del diafragma. Se aplicaran 3 veces cada una de Todas
ellas descritas en el libro de Tratado de osteopatía visceral y medicina interna. Además se realizan
técnicas neuro-musculares del diafragma y liberación del diafragma mediante TEM descritas en el
libro aplicación clínica de las técnicas neuromusculares.
Todo seguido se deben realizar las técnicas descritas en el libro de Visceral Manipulation in
Osteopathy,17 específicas para el colon de: movilización del ciego de acuerdo con Barral,
aplicando vibraciones, rebotes o continuos movimientos; desplazamiento del ciego hacia medial,
lateral, y hacia craneal. Se realizará entre 8-10veces cada una de ellas. También se aplica el
tratamiento combinado del ciego y colon ascendente con brazo de palanca largo, haciendo una

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movilización rítmica de 8-10 repeticiones; 8-10 movilizaciones del mesocolon sigmoide, del colon
sigmoide de acuerdo con Barral, de colon ascendente y estiramiento del colon ascendente de
acuerdo con Barral; tratamiento de la fascia de Toldt de acuerdo a Barral durante 1min; maniobras
fasciales de acuerdo con Finet y Willian del ciego y colon ascendente, flexura cólica derecha y
colon transverso, las cuales se realizan 3-5 veces cada una de ellas, y son.

Se continúa con la técnica de Jones con palanca inferior para el punto trigger de la válvula
ileocecal, manteniendo la posición durante 90 seg y la técnica de liberación para la invaginación
ileocecal que se repite de 8 a 10 veces. Ambas descritas por Ricard F.22

Después se deben tratar los puntos Chapman que han sido dolorosos en la valoración, se les
aplica una presión firme con el extremo distal palmar de uno de los dedos moviéndolo de forma
circular y aplanada durante 10-30seg.

Se añaden al tratamiento las técnicas circulatorias de Kuchera descritas en el libro Visceral


Manipulation in Osteopathy.17 Se comienza con las técnicas para conseguir una armonización
vegetativa como son la Rib-Raise technique que se aplica entre 8-10 veces. Se realiza también 8 -
10 movilizaciones de la laringe y el mediastino de acuerdo con Barral; oscilaciones de sacro con
frecuencia de 150-180/min durante 2 min; técnica interósea en el sacro aplicándole presiones
intermitentemente durante 1-2 min. Se realizará también un tratamiento para el sistema nervioso
parasimpático realizando una estimulación vagal mediante terapia craneosacral 2 min; además de
un tratamiento de la fosa isquiorectal, aplicando una suave presión en la zona y al notar relajación
fascial se aumenta la presión, así hasta notar relajación muscular, repitiéndolo hasta 3 veces, y
aplicando una ligera vibración al final de la maniobra; realizar también estimulaciones de
segmentos S2 a S4 mediante técnicas ileosacrales y fosa isquiorectal.

Seguido se deben realizar técnicas para conseguir una estimulación linfática 17 tales como la
técnica recoil en el esternón que se realiza durante la espiración y se repite 5-6 veces;
oscilaciones del esternón mediante presión rítmica con frecuencia de 150-180/min con duración
de 2 min; vibración abdominal con frecuencia de 150-180/min durante 2 min; técnica de Grand
Maneuver realizando presión ascendente durante la espiración repitiendo la maniobra 5-6 veces.

A continuación se realizan técnicas para conseguir también una estimulación venosa 17 como son
las oscilaciones en el punto alto de hígado realizando impulsos rítmicos con frecuencia de 150-
180/min durante 2 min; y un estiramiento del ligamento hepatoduodenal repitiéndolo 3 veces.

Por último se trata la sensibilización central mediante técnicas de rehabilitación somatosensorial


sobre la zona abdominal y los dermatomas afectados; el fisioterapeuta realiza trazos que el
paciente debe identificar, también deberá discriminar 2 puntos que el terapeuta le marque con un
compás de dos puntas.

Seguido de todas estas técnicas se aplica el tratamiento común, ya explicado en el grupo anterior.

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Discusión y conclusiones
Se concluye que es de vital importancia saber hacer una buena valoración de la tendinosis de la
pata de ganso y todas esas alteraciones del miembro inferior que puedan influir en ella, para
poder realizar el mejor diagnostico posible, así pudiendo aplicar las técnicas más adecuadas en
cada caso. Se debe tener en cuenta también la posibilidad de su permanencia en el tiempo esté
relacionada con la presencia del síndrome de colon irritable.

Por otro lado se debe saber hacer un diagnóstico diferencial de las estructuras extrínsecas que
puedan dar síntomas en la misma zona de la inserción de la pata de ganso, pudiéndose así
confundir con una tendinosis de la misma. Algunos de los casos podrían ser la afectación del
nervio safeno y la activación de los puntos gatillo del vasto medial, músculo aductor mayor y
sartorio.

Se debe tener en cuenta, que primero se deben dejar en las mejores condiciones posibles el resto
de las estructuras que presenten alguna alteración y que puedan tener alguna repercusión sobre
la pata de ganso, antes de tratar la tendinosis de esta estructura en sí, favoreciendo de este modo
su curación y evitando la perpetuación de su sintomatología.

Previsión de translación de las conclusiones a la práctica clínica


Este tratamiento será útil para los fisioterapeutas y centros de rehabilitación, de los cuales se
verán beneficiados todos los pacientes afectados por una tendinosis de la pata de ganso por un
valgo estructural de rodilla, que a su vez puede verse perpetuada por un síndrome de colon
irritable, si es que el paciente lo padece, ya que podrán recibir un tratamiento más adecuado y
específico para su sintomatología.

Previsión de reelaboración del protocolo de actuación


Se prevé la necesidad de actualizar el marco teórico y hacer un nuevo análisis del marco práctico
para adecuarlo a los posibles futuros avances científicos dentro de cuatro años.

Según los nuevos conocimientos que saliesen de los nuevos estudios científicos validados, se
debería de replanifcar la valoración y aplicar las técnicas más adecuadas según los nuevos
avances.

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ILUSTRACIONES, TABLAS Y GRÁFICOS

Ilustración 1. Jurado A, Medina I. Tendón: Valoración y


tratamiento en fisioterapia.1ed. Badalona: Paidotribo; 2008.

Ilustración 2. Ricard F. Tratado de Osteopatía Visceral y Medicina Interna: Sistema digestivo.


1ed. Madrid: Panamerican; 2009.

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Ilustración 3. Moshiree B, Zhou Q, Price DD, Verne GN. Central


sensitisation in visceral pain disorders. 2006; 55(7): 905–908.

Ilustración 4. Tixa S. Atlas de anatomía palpatoria


tomo 2: mimbro inferior. 2ed. Barcelona: Elsevier; 2006.

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PORCIÓN LOCALIZACIÓN (en decúbito RELACIÓN TOPOGRÁFICA CON


COLON supino)

Ciego Intraperitoneal: diagonal hacia caudal, Pared abdominal, peritoneo posterior,


medial y anterior, hasta llegar a la fosa fascia ilíaca, ilíaco, arteria y vena iliacas
(7cm de largo) ilíaca derecha. En su lado izquierdo externas, ligamento inguinal, psoas
(superior y ligeramente posterior) se halla mayor, asas del intestino delgado,
la válvula iliocecal (punto medio entre la nervios femorales, cutáneo lateral del
EIAS y el ombligo). muslo y genitofemoral.

Colon Retroperitoneal: Al lado derecho, con Fosa ilíaca derecha, riñón derecho, pared
ascendente dirección hacia la región superolateral y abdominal anterior y lateral, porción
ligeramente posterior. descendente del duodeno, hígado,
11eava costilla, fascia de Toldt, asas del
intestino delgado, aponeurosis del
cuadrado lumbar, fascia renal e ilíaca,
nervios subcostal, iliohipogástrico e
ilioinguinal.

*Está recubierto por el peritoneo.

Ángulo cólico Orientado sagitalmente siguiendo una Hígado, porción descendente del
derecho (unos dirección anterior, caudal y medial. Se duodeno, ligamento frenocólico derecho,
70 – 80o) proyecta a nivel del 10 arco costal diafragma y riñón derecho.
derecho.

Colon Intraperitoneal: su parte izquierda se Hígado, vesícula biliar, curvatura mayor


transverso encuentra más superior que la derecha. del estómago e indirectamente, mediante
Su localización puede variar, pero se suele el epiplón mayor, con la pared abdominal.
encuentra entre una línea horizontal
imaginaria a nivel del ombligo, y otra *Mesocolon con: páncreas, duodeno,
horizontal a nivel del 9eno arco costal. yeyuno, riñón derecho y bazo.

Ángulo cólico Orientado fronto – sagitalmente, con Curvatura mayor del estómago, bazo,
izquierdo (unos dirección antero – medial. Representa su ligamento frenocólico izquierdo,
50o) proyección a nivel del 8 arco costal diafragma, pared abdominal lateral y 8 –
izquierdo. 9 costillas.

Colon Retroperitoneal: más posterior que el colon Riñón izquierdo, asas del intestino
descendente ascendete, situado en la zona lateral del delgado, 10 y 11 costillas, fascia de Toldt,
pared abdominal posterior, nervios
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lado izquierdo. subcostal, iliohiogástrico e ilioinguinal, y


se ve recubierto por el peritoneo.

Colon sigmoide Intraperitoneal: Desde la parte postero – Fascia ilíaca, fascia de Toldt, asas del
superior de la fosa ilíaca izquierda, intestino delgado, nervio cutáneo lateral
siguiendo el borde externo del psoas del del muslo, ilíaco, recto, útero, ovario y
mismo lado, entra en la pelvis menor, trompa de Falopio del lado izquierdo.
hasta llegar a nivel de S3, en el recto.
* Mesocolon sigmoide con: la vena ilíaca
*La porción de la pelvis menor, puede externa y con el uréter, vasos testiculares
variar por su propio estado de llenado, por / ováricos izquierdos.
una vejiga llena, por el recto o por el útero.

Recto proximal Retroperitoneal –

Recto distal Extraperitoneal –

Tabla 1. Hebgen EU. Visceral Manipulation in Osteopathy. 3ed. New York: Thieme. 2011.

Tabla 2. Blanco E, Tulio J, Schneíder R. Síndrome de intestino irritable y otros


trastornos relacionados. 1ed. México: Panamericana. 2010.

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Tabla 4. Duque LG, Rubio H. Semiología médica integral.


1ed. Colombia: Universidad de Antioquia; 2006.

Tabla 5. Ricard F. Tratado de Osteopatía Visceral y Medicina Interna: Sistema digestivo. 1ed. Madrid:
Panamerican; 2009.

Tabla 6. Blanco E, Tulio J, Schneíder R. Síndrome de intestino irritable


y otros trastornos relacionados. 1ed. México: Panamericana; 2010.

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