PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan struktur atau
fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung merupakan
suatu sindrom dimana pasien memiliki gejala (sesak napas, pergelangan kaki
bengkak, penurunan toleransi latihan dan kelelahan) dan tanda (peningkatan
tekanan vena jugularis/JVP, pulmonary crackles, bunyi jantung III,
hepatojugular refluksdan cardiac murmur) yang khas karena kelainan fungsi atau
struktur jantung.
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung
akut yang diidenfikasikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala-
gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat
berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan perload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan
baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi
dari gagal jantung kronik (Chronic heart failure) yang telah dialami
sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. (Putra, 2012)
Dalam Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008, gagal jantung
menyebabkan 13.395 orang menjalani rawat inap, dan 16.431 orang menjalani
rawat jalan di seluruh rumah sakit di Indonesia dan presentase Case Fatality Rate
sebesar 13,42%, kedua tertinggi setelah infark miokard akut (13,49%) (DEPKES
RI, 2009). Menurut Hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi gagal jantung di
Sumatera Barat sama dengan di Indonesia, yakni sebesar 0,3% berdasarkan
gejala, atau yang terdiagnosis dokter (Riskesdas, 2013)
Gagal jantung memiliki berbagai komplikasi terhadap sistem organ
lainnya, salah satunya ginjal. Penurunun fungsi jantung menyebabkan penurunan
dari cardiac output yang akan menyebabkan gangguan hemodinamik yang akan
berdampak terhadap organ vital, termasukginjal. Tidak memadainya perfusi ke
ginjal menyebabkan kerusakan pada jaringan intersisial dari glomerulus yang
nantinya akan menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Penurunan curah jantung
juga akan menyebabkan penurunan aliran darah ke pembuluh darah aferen ginjal
akan dikompensasi oleh tubuh dengan aktifasi sistem simpatis, sekresi beberapa
neurohormonal (Renin-Angiotensin-Aldosteron System) dan beberapa
polipeptida. Hal ini akan menyebabkan laju filtrasi ginjal akan berkurang dan
dapat menyebabkan penurunan fungsi ekresi dari ginjal yang berakibat
menumpuknya zat sisa dalam tubuh.
Berdasarkan kasus yang kelompok temui di rumah sakit, kelompok
tertarik membuat makalah dengan judul “ Asuhan Keperawatan pada Ny. M
dengan ADHF (Acute Decompensated Heart Failure) di RSUP Fatmawati ”
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari laporan kasus ini adalah memberikan gambaran nyata
tentang pelaksanaan “Asuhan Keperawatan pada Ny. M dengan ADHF
(Acute Decompensated Heart Failure) di RSUP Fatmawati”.
2. Tujuan Khusus
Memberikan gambaran nyata tentang :
a. Pengkajian keperawatan pada Ny. M dengan ADHF (Acute
Decompensated Heart Failure)
b. Diagnosa keprawatan pada Ny. M dengan ADHF (Acute
Decompensated Heart Failure)
c. Rencana Keperawatan pada Ny. M dengan ADHF (Acute
Decompensated Heart Failure)
d. Implementasi Keperawatan pada Ny. M dengan ADHF (Acute
Decompensated Heart Failure)
e. Evaluasi Keperawatan pada Ny. M dengan ADHF (Acute
Decompensated Heart Failure)
f. Mengidentifikasi kesenjangan yang terdapat antara teori dengan
kasus yang terjadi pada Ny. M dengan ADHF (Acute Decompensated
Heart Failure)
C. Metode Penulisan
Metode penulisan dalam laporan kasus adalah deskriptif sederhana,
dimana kelompok hanya memaparkan kasus yang ada pada Ny. M yang
mengalami ADHF (Acute Decompensated Heart Failure) di RSUP Fatmawati,
teknik yang digunakan dalam pengumpulan data di antaranya wawancara,
observasi, pemeriksaan fisik dan pengambilan data dari rekam medik
D. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan memberikan gambaran isi laporan untuk masing-masing
bab yaitu:
BAB I : Berisi tentang pendahuluan terdiri dari latar belakang, tujuan umum,
tujuan khusus, metode penulisan dan sistematika penulisan.
BAB II : Berisi tentang tinjauan teori dari konsep dasar ADHF (Acute
Decompensated Heart Failure) yaitu: pengertian, anatomi fisiologi,
etiologi, kalsifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi,
pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan medis dan discharge planning.
BAB III : Berisi tentang tinjauan kasus terdiri dari gambaran kasus, pengkajian,
diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi dan evaluasi
BAB IV : Pada bab pembahasan ini mengenai kesenjangan anatara teori dengan
kasus yang ditemui termasuk faktor pendukung penghambat serta solusi
penyelesaian masalah
BAB V: Berisi tentang penutup yang meliputi kesimpulan dan saran
Daftar Pustaka
Lampiran
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala-gejala
atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat
berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan
baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi
dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya.
ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Putra, 2012).
ADHF di definisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom heart failure
yang biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik dengan akumulasi
cairan yang cepat pada paru (Pinto, 2012).
Gagal jantung merupakan gejala-gejala dimana pasien memenuhi ciri
berikut yaitu nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan
aktivitas, dan atau kelelahan, tanda-tanda retensi cairan seperti kongestif
pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, Didomenico RJ, Rodgers Jo
E, 2006).
2. Anatomi Fisiologi
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas.
beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada rongga dada
(cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan
kanan.
a. Lapisan jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium,
miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan
paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi
sebagai pembungkus jantung. lapisan perikardium terdiri dari
perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral
(lapisan yang langsungmenempel pada jantung). Antara perikardium
parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan
serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas. Lapisan
epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.
Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan
fungsional jantung yangmemungkinkan jantung bekerja sebagai pompa.
miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom
(miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka danmampu
berkontraksi secara ritmik. Ketebalan lapisan miokardium pada setiap
ruangan jantung berbeda-beda.
Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal
karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi
sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. Miokardium
terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel.
Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara
sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan
anoulus fibrosus yang merupakan tempatmasuknya serabut internodal
dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang
membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang
sangat licin untuk membantu aliran darah.
b. Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup A (atrioventrikular)
dan katup S (semilunar). Katup A terletak antara atrium dan ventrikel,
sedangkan katup S terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah
besar pada jantung. Katup A antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra
adalah katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra danventrikel sinistra
adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup A hanya membuka satu arah
(ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel
ke atrium padasaat sistol. Secara anatomi katup A hanya membuka ke
satu arah karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada
muskulus papilaris pada dinding ventrikel. Katup S terdiri dari katup
pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri
pulmonalisdan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
c. Pembuluh Darah Besar Pada Jantung
Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan
jantung yaitu :
1) Vena Cava Superior : Vena cava superior adalah vena besar yang
membawa darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan.
2) Vena Cava inferior : Vena cava inferior adalah vena besar yang
membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3) Sinus Conaria : Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang
membawa darah kotor dari jantung sendiri.
4) Trunkus Pulmonalis : Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar
yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.
Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
5) Vena Pulmonalis: Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan
kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
6) Aorta Asendens : Ascending aorta yaitu pembuluh darah besar yang
membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung
aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh
bagian atas.
7) Aorta Desendens : Descending aorta yaitu bagian aorta yang
membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh
bagian bawah.
d. Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal.Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara
jantung dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya
darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan
kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari
keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh
melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung
(atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali
ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari tubuh bagian
bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.
3. Etiologi
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang
paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau
hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tekanan vaskuler
dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritma seperti atrial fibrilasi (AF).
Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi
penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup
sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10 % (Dickstein K, et all, 2008).
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital
lainnya yang berperan terjadinya abnormalitas miokard (Dickstein K, et all,
2008).
Menurut Joseph (2009) penyebab umum ADHF biasanya berasal dari
ventrikel kiri, disfungsi distolik, dengan atau tanpa Coronary Artery Disease
(CAD), dan abnormalitas valvular. Meskipun sebagian pasien ADHF adalah
pasien dengan riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada kondisi yang buruk,
20% pasien lainnya yang dinyatakan ADHF tidak memiliki diagnose HF
sebelumnya.
Menurut ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure tahun 2008, penyebab umum gagal jantung karena
penyakit otot jantung adalah sebagai berikut :
Penyakit Jantung Koroner Banyak Manifestasi
Faktor Risiko :
Faktor presipitasi kardiovaskular :
1) Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
2) Sindroma koroner akut
a. Infark miokardial atau unstable angina pektoris dengan iskemia yang
bertambah luas dan disfungsi sistemik
b. Komplikasi kronik IMA
c. Infark ventrikel kanan
3) Krisis Hipertensi
4) Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial,
takikardia supraventrikuler, dll).
5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan
regurgitasi katup yang sudah ada
6) Stenosis katup aorta berat
7) Tamponade jantung
8) Diseksi aorta
9) Kardiomiopati pasca melahirkan
Faktor presipitasi non kardiovaskuler :
1. Volume overload
2. Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3. Severe brain insult
4. Pasca operasi besar
5. Penurunan fungsi ginjal
6. Asma
7. Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8. Feokromositoma (Putra, 2012)
4. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasi menurut American Collage of Cardiology (ACC)
dan American Heart Association (AHA) 2008:
1) Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung
structural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini
termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik,
penyakit aterosklerosis atau obesitas.
2) Stage B : Penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling,
fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup
jantung asimptomatik.
3) Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
structural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4) Stage D : Gagal jantung simptomatis berat. Gejala dapat muncul saat
istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat
inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4
kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional
yaitu :
1) Functional Class I (FC I) : asimtomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2) Functional Class II (FC II) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.
3) Functional Class III (FC III) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue,
palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan.
4) Functional Class IV (FC IV) : ketidaknyamanan saat melakukan aktivitas
fisik apapun dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
5. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
konik asimptomatik yang mengalami dekomppensasi akut atau dapat juga terjadi
pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi
ADHF dapat bersumber dan kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler.
Etiologi ini beserta dengan faktor persipitasi lainnya akan menimbulkan
kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemi
miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung
yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload
maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung (Price, 2005)
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme
ini melibatkan system adrenergic, renin angiotensin dan aldosterone sehingga
terjadi peningkatan tekanan darahakibat vasokonstriksi arteriol dan retensi
natrium dan air. Pada individu engan remodeling pada jantungnya, mekanisme
kompensasi akan menempatkannya padakeadaan gagal jantung asimptomatik
dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih
bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh.
Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang
terkena sehingga muncul ADHF (Price,2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikal kiri (apabila terjadi
infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel
kiri. Hal ini disebabkan karena penurunan kontraktilitas miokard disertai dengan
peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan
meningkatkan bendungan darah diparu-paru. Bendungan ini akan menimbulkan
transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah edema paru.
Edema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru-paru
(Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun,maka secara fisiologis tubuh
akan melakukan kompensasi melalui perangsangan system adrenergic dan RAA
untuk mempertahankan curah jantung kearah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan
memicu penuruan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan
aliran darah keginjal akan memicu retensi garam dan air oleh system renin
angiotensin aldosterone. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi dengan peningkatan tekanan atriumkanan akibat proses
dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada
edema perifer (Price, 2005).
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Dekompensated
Heart Failure phatofisiology tahun 2010 patofisiolgo ADHF yakni
ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung
menciptakan suatu keadaan hipovolemik relative yang lebih dikenal dengan
arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor-faktor neurohormonal
(seperti system saraf simpatis, renin-angiotensin-aldosterone system, arginine
vasopressin dan endotein-1) menjadi teraktivitasi untuk mempertahankan
euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokontriksi atau keduanya. Pada
pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang
telah dipertahankan (Mc. Bride BF, White M, 2010).
Aktivasi hormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan
mediator-mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan
imunomuodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan
dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien. Pada
pasien dengan gagal jantung, aktivasi system saraf simpatik mencegah terjadinya
arterial underfilling yang mengakibatkan cardiac ouput sampai toleransi
berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1- receptor terpisah
dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5,
monophosphate (Camp) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan
tertentu, kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor
dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi, peningkatan marker akut
pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat
cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat
metabolisme anaerobic. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias
ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive symbol-
menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak
mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat vasokkontriksi sistemik,
meningkatkan stress dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokontriksi
sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga memberikan
kontribusi bagi aktivasi system renin angiotensin aldosterone (Mc. Bride BF,
White M,2010).
Algoritma ADHF menurut Empowering Physician with Evidence Based Content,
(…………..) penatalaksanaan ADHF adalah seperti berikut :
6. Manifestasi klinis
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala-gejala ini juga
dapat disebabkan oleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung.
Komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. Variasi bentuk
penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli
pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal
jantung (Lindenfeld J,2010).
Menurut ESC Guidelinesfor the diagnosis and treatment of acuteand
chronic heart failure tahun 2008, manifestasi klinis acute decompensated heart
failure antara lain tertera dalam label berikut:
Gambaran Klinis Gejala Tanda
yang Dominan
Edema perifer Sesak napas, kelelahan, Edema perifer,
kongesti anoreksia peningkatan vena
jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat saat Crackles atau rales pada
istirahat paru-paru bagian atas,
efusi, takikardi, takipnea
Syok kardiogenik Konfusi,kelemahan dingin Perfusi perifer yang
(low output pada perifer buruk, Systolic Blood
syndrome) Pressure (SBP)
<90mmHg, anuria atau
Oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi
(gagal jantung peningkatan tekanan
hipertensif) darah, hipertrofi ventrikel
kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas,kelelahan Bukti disfungsi ventrikel
kanan peningkatan
JVP,edem perifer,
hepatomegaly, kongesti
usus
Hipoperfusi
a. Kelelahan
b. Perubahan status mental
c. Penyempitan tekanan nadi
d. Hipotensi
e. Ekstremitas dingin
f. Perburukan fungsi ginjal
8. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1) Laboratorium :
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit.
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg.
c. Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH).
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap,
SGOT, SGPT.
e. Gula darah.
f. Kolesterol, trigliserida.
g. Analisa Gas Darah
2) Elektrokardiografi (EKG) , untuk melihat adanya :
a. Penyakit jantung koroner : iskemik, infark.
b. Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy).
c. Aritmia.
d. Perikarditis.
3) Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
a. Edema alveolar.
b. Edema interstitials.
c. Efusi pleura.
d. Pelebaran vena pulmonalis.
e. Pembesaran jantung.
f. Echocardiogram menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
g. Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
h. Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
4) Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5) Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk :
a. Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru.
b. Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
c. Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung.
d. Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent.
e. Mengetahui beratnya lesi katup jantung.
f. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner.
g. Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma
ventrikel, fungsi ventrikel kiri).
h. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri coroner)
6) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
7) Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi atau
perubahan kontrktilitas.
8) Echocardiogram - Menggambarkan ruang-ruang dan katup jantung, (Putra,
2012)
9. Penatalaksanaan Medis
1) Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti
tahap akut dan sulit disembuhkan.
2) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
3) Pemberian diuretik
Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon
pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
4) Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan
aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea
berat.
5) Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan
gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru
dengan cepat.
6) Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel
serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan
seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi
edema.
7) Inotropik positif
a. Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-
adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan
keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki
kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan
pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
b. Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip
dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit
vasokonstriksi dan tachicardi.
8) Dukungan diet (pembatasan natrium)
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan
ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam
milligram.
Tindakan-tindakan mekanis
a. Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi
balon intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran
koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan
afterload ventrikel kiri.
b. Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).
Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah
dan pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat
digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by
pass arteri koroner, perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat
dilakukan (Nasution, 2006).
5
7
Keterangan :
: Laki-laki
: Perempuan
: Laki-laki Meninggal
: Perempuan Meninggal
: Klien
: Tinggal serumah
Penyakit yang pernah diderita oleh anggota keluarga yang menjadi faktor
resiko selain jantung, klien mengatakan juga mengalami diabetes mellitus,
hipertensi, dan gangguan ginjal. Kakak perempuan klien meninggal karena sakit
diabetes mellitus. Klien mengalami hipertensi sudah 3 tahun lalu. Ada riwayat
hipertensi dari ibunya. Klien menurunkan hipertensi kepada anak laki-lakinya
yang selama ini menunggu beliau di rumah sakit.
d. Riwayat Psiokososial dan Spiritual
a) Adakah orang terdekat dengan pasien : Saat dirumah sakit
klien ditemani oleh anak laki-lakinya
b) Interaksi dalam keluarga :
1) Pola komunikasi: Terjadi komunikasi yang baik dalam
keluarganya
2) Pembuat keputusan: Keputusan dibuat bersama untuk
memecahkan masalah
3) Kegiatan kemasyarakatan: Klien tidak mengikuti
organisasi apapun di masyarakat
c) Dampak penyakit pasien terhadap keluarga : Saat di rumah
sakit klien ditunggui oleh anaknya, sehingga membuat
anaknya terganggu karena tidak dapat mencari nafkah untuk
keluarganya
d) Masalah yang mempengaruhi pasien : Klien ingin cepat
sembuh, tidak mau lama-lama di rumah sakit karena tidak
nyaman dengan lingkungan yang panas
e) Mekanisme koping terhadap stress :
(√) Pemecahan masalah ( ) Minum obat
( ) Makan ( ) Cari pertolongan
( ) Tidur ( ) Lain – lain :
e. Persepsi pasien terhadap keluarga
1) Hal yang sangat dipikirkan saat ini : Klien ingin cepat pulang dan
beraktivitas seperti biasanya.
2) Harapan setelah menjalani perawatan : Kaki nya dapat kembali
normal, tidak merasa sesak, dan tidak sakit saat melakukan
pergerakan
3) Perubahan yang dirasakan setelah jatuh sakit : Klien merasa
sangat haus karena minum klien dibatasi. Klien hanya minum
seteguk dalam 2 jam.
f. Sistem nilai kepercayaan
1) Nilai – nilai yang bertentangan dengan kesehatan : Tidak ada
sistem kepercayaan lain yang bertentangan dengan sakitnya saat
ini
2) Aktivitas agama / kepercayaan yang dilakukan : Saat di rumah
sakit klien tidak melakukan ibadah karena mengeluh sesak saat
duduk dan sakit ketika melakukan pergerakan
1. Kondisi Lingkungan Rumah
Klien mengatakan lingkungan sekitar rumah bersih, cukup dengan ventilasi, dan
ada saluran pembuangan air. Klien mengatakan menggunakan pompa sebagai
sumber air di rumah nya
2. Pola Kebiasaan
POLA KEBIASAAN
Hal Yang Dikaji
Sebelum Sakit Di Rumah Sakit/saat ini
a. Pola Nutrisi
Frekuensi makan : ….. x/hari 2x/hari, jumlah 3x/ hari, jumlah sedikit
sedikit
Nafsu makan : baik / tidak Baik Tidak baik, alasan mual
Alasan : ingin muntah
( mual, muntah, sariawan )
Porsi makan yang dihabiskan 1 porsi habis Seperempat porsi habis
Makanan yang tidak disukai Klien suka Klien suka dengan semua
dengan semua jenis makanan
jenis makanan
Makanan yang membuat Tidak ada Tidak ada alergi dalam
alergi alergi dalam makanan
makanan
Makanan pantangan Tidak ada Klien tidak dibolehkan
makanan makan pisang
pantang
b. Pola Eliminasi
1) BAK
Frekuensi : ….. x/hari Klien BAK 3x
Frekuensi BAK
dalam sehari
1200cc/hari
Warna : ….. Warna urin kuning
Kuning jernih
jernih
Keluhan : ….. Tidak ada keluhan
Tidak ada keluhan saat
dalam berkemih
berkemih
Penggunaan alat bantu Klien BAK
Klien terpasang kateter
(kateter, dll) spontan
2) BAB
Frekuensi : ….. x/hari Klien mengatakan BAB klien tidak dapat
Waktu BAB 1x/hari dikaji karena klien tidak
(Pagi/Siang/Malam/Tidak Pada waktu pagi bisa BAB
tentu ) hari
Warna : ….. Warna coklat
Konsistensi : ….. kekuningan
Konsistensi padat
Tidak
Penggunaan Laxatif : ….. menggunakan
obat laxative
kotor
C. PENGKAJIAN FISIK
1. Pemeriksaan Fisik Umum
a. Berat badan : 68Kg, Tinggi Badan : 160 cm
b. Tekanan darah : 140/100mmHg
c. Nadi : 89x/menit, irama: teratur
d. Frekuensi nafas : 24x/menit
e. Suhu tubuh : 36.5oC
f. Keadaan umum : ( √ ) Ringan ( ) Sedang ( ) Berat
g. Kesadaran : compos mentis
h. Pembesaran kelenjar getah bening : ( ) Ya (√) Tidak
2. Sistem Penglihatan
a. Posisi mata : ( √ ) Simetris ( ) Asimetris
b. Kelopak mata : ( √ ) Normal ( ) Ptosis
c. Pergerakkan bola mata : ( √ ) Normal ( ) Abnormal
d. Konjungtiva : ( ) Merah muda ( √ ) Anemis
( ) Sangat merah
e. Kornea : ( √ ) Normal ( ) Keruh / berkabut
( ) Terdapat pendaharan
f. Sklera : ( ) Ikterik (√) Anikterik
g. Pupil : ( √ ) Isokor: 3 cm ( ) Anisokor
( ) Midriasis ( ) Miosis
h. Otot-otot mata : (√ ) Tidak ada kelainan ( ) Juling keluar
( ) Juling kedalam ( ) Berada diatas
i. Fungsi penglihatan : ( √ ) Baik ( ) Kabur ( ) Dua bentuk/diplopia
j. Tanda-tanda radang : Tidak ada tanda-tanda radang
k. Pemakaian kaca mata : klien tidak memakai kaca mata
l. Pemakaian lensa kontak : klien tidak memakai lensa kontak
m. Reaksi terhadap cahaya : saat ada cahaya, pupil mengecil, saat cahaya
dijauhkan pupil membesar
n. Kulit dibawah mata tampak hitam
3. Sistem Pendengaran
a. Daun telinga : ( √ ) Normal ( ) Tidak, kanan/kiri
b. Karateristik serumen (warna, konsistensi, bau ) : warna serumen kekuningan,
bau khas serumen, konsistensi padat berminyak
c. Kondisi telinga tengah : ( √ ) Normal ( ) Kemerahan
( ) Bengkak ( ) Terdapat lesi
d. Cairan dari telinga : ( √ ) Tidak ( ) Ada
e. Perasaan penuh ditelinga : ( ) Ya ( √ ) Tidak
f. Tinitus : ( ) Ya ( √ ) Tidak
g. Fungsi pendengaran : ( √ ) Normal ( ) Kurang
( ) Tuli, kanan/kiri
h. Gangguan keseimbangan : ( ) Tidak ( √ ) Ya, pasien terganggu
keseimbangan saat berjalan karena bengkak di kedua kakinya
i. Pemakaian alat Bantu : ( ) Ya ( √ ) Tidak
5. Sistem Pernafasan (DS: klien mengatakan sesak napas saat berbaring, saat
setelah beraktivitas klien mengeluh sesak dan pusing)
a. Jalan nafas : ( √ ) Bersih ( ) Ada sumbatan :
b. Pernafasan : ( ) Tidak sesak ( √ ) Sesak
c. Menggunakan otot Bantu nafas : ( ) Ya ( √ ) Tidak
d. Frekuensi : 24x/menit
e. Irama : ( √ ) Teratur ( ) Tidak teratur
f. Jenis pernapasan : Orthopnea (mengalami sesak saat posisi tidur)
g. Kedalaman : ( ) Dalam ( √ ) Dangkal
h. Batuk : ( √ ) Tidak ( ) Ya
i. Sputum : ( √ ) Tidak ( ) Ya
j. Konsistensi : ( ) Kental ( ) Encer
k. Terdapat darah : ( ) Ya ( √ ) Tidak
l. Inspeksi dada : Pectus carinatum (dada dengan sternum
menonjol kedepan)
m. Palpasi dada : Ekspansi dada tidak simetris suara getaran di
posterior sinistra meningkat
n. Perkusi dada : Dullness di dada posterior sinistra
o. Auskultasi dada : Terdengar ronkhi terputus-putus dilapang paru
p. Suara nafas : ( ) Vesikuler ( √ ) Ronchi
( ) Whezzing ( ) Rales
q. Nyeri saat bernapas : ( √ ) Ya ( ) Tidak
r. Pengunaan alat bantu napas : ( ) Tidak ( √ ) Ya : klien
terpasang nasal kanul dengan oksigen 3 liter per menit
6. Sistem Kardiovaskular
a. Sirkulasi perifer
Nadi 89 x/mnt : Irama : (√) Teratur ( ) Tidak
Denyut : (√) Lemah ( ) Kuat
Tekanan darah : 140/100 mmHg
Distensi vena jugularis : Kanan: ( √ ) Ya: 5 + 4 cmH2O ( ) Tidak
Kiri: ( √ ) Ya: 5 + 3.5 cmH2O ( ) Tidak
Temperatur kulit : ( √ ) Hangat ( ) Dingin
Warna kulit : ( ) Pucat ( √ ) Sianosis ( ) Kemerahan
Pengisian kapiler : lebih dari 2 detik
Edema : ( √ ) Ya ( ) Tidak
( ) Tungkai atas ( √ ) Tungkai bawah
( ) Periorbital ( ) Muka
( ) Skrotalis ( ) Anasarka
Adanya pitting edema derajat 1 kedalaman 1mm
waktu kembali 2 detik
b. Sirkulasi jantung
Kecepatan denyut apikal : 50 kali per menit
Irama : ( ) Teratur ( √ ) Tidak teratur
Kelainan bunyi jantung : ( √ ) Murmur ( ) Gallop
Sakit dada : ( √ ) Ya ( ) Tidak
- Timbulnya : ( ) Saat aktivitas (√)Tanpa aktivitas
- Karateristik : ( ) Seperti ditusuk-tusuk
( ) Seperti dibakar
( √ ) Seperti ditimpa benda berat
- Skala nyeri : 2
7. Sistem Hematologi
Gangguan Hematologi
Pucat : ( √ ) Tidak ( ) Ya
Pendarahan : ( √ ) Tidak ( ) Ya
( ) Ptechie ( ) Purpura ( ) Mimisan
( ) Pendarahan gusi ( ) Echimosis
9. Sistem Pencernaan (DS: Klien mengatakan perut terasa penuh dan sakit)
a. Keadaan mulut : 1. Gigi : ( ) Caries ( √ ) Tidak
2. Gigi palsu : ( ) Ya ( √ ) Tidak
3. Stomatitis : ( ) Ya ( √ ) Tidak
4. Lidah kotor : ( ) Ya ( √ ) Tidak
5. Salifa : ( √ ) Normal ( ) Abnormal
b. Muntah : ( √ ) Tidak ( ) Ya
c. Nyeri daerah perut : ( √ ) Ya ( ) Tidak
d. Skala nyeri : 2
e. Lokasi dan karateristik :
( ) Seperti ditusuk ( √ ) Melilit ( ) Cramp
( ) Panas ( √ ) Setempat ( ) Menyebar
( ) Berpindah pindah ( ) Kanan/ Kiri bawah
f. Bising usus : 5x/ menit
g. Diare : ( √ ) Tidak ( ) Ya
h. Warna feses : ( ) Kuning ( ) Putih seperti air cucian
beras (Tidak terkaji, klien tidak dapat BAB)
( ) Coklat ( ) Hitam ( ) Dempul
i. Konsistensi feses : ( ) Setengah padat ( ) Cair
( ) Terdapat lendir () Berdarah
(Tidak terkaji, klien tidak dapat BAB)
j. Konstipasi : ( ) Tidak ( √ ) Ya, lamanya 3 hari
k. Hepar : ( ) Teraba ( √ ) Tidak teraba
l. Abdomen : ( ) Lembek ( √ ) Asites
( ) Kembung ( ) Distensi
DATA TAMBAHAN :
1. Klien mengalami kesulitan dalam pergerakan karena ekstremitas atas
terpasang syringe pump, ekstremitas bawah mengalami edema
2. Klien mengatakan sakit pada area bokong karena klien sering menggaruk
bokongnya hingga berdarah.
D. DATA PENUNJANG
1. Rontgen Thoraks (13 April 2018)
Kesan:
a. Kardiomegali, suspek kardiomiopati dd/ efusi perikard
b. Infiltrate di basal paru kanan dan suprahilar kiri dd/TBC paru dan
pneumonia
c. Hemidiafragma dan sinus kostofrenikus kiri superposisi dengan
bayangan jantung dd/ efusi pleura kiri
d. Hilus kanan menebal dd/ limfadinopati
E. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Cairan : terpasang syringe pump pada ekstremitas atas kanan dan kiri Lasix
40mg IV per 12 jam
2. Diet : diet rendah protein rendah kalori, kalori didapatkan 1500 kalori
karena klien ada DM, mendapat protein 40 gram karena klien ada CKD. Menu
makan pasien pada saat dikaji nasi tim, kentang rebus, sayur wortel dan kol,
ayam tanpa minyak, dan pepaya
3. Nasal kanul 3 liter per menit
4. Obat :
a. Lasix 40mg IV per 12 jam
b. Spironolakton 1 x 25mg PO
c. Cedokard 2 x 1mg IV
d. Asam folat 1 x 1 tab PO
e. CaCO3 3 x 1 tab PO ?
f. Amlodipin 1 x 10 mg PO
g. Ascardia 1x 10mg PO ?
h. Candesartan 1 x 1tab PO
i. Laxadyn syrup 3 x 25ml PO
j. Vit. B12 1 x 1 tab PO
DATA FOKUS
Nama Klien/ Umur : Ny.M/ 57 tahun
Ruangan : Teratai Lt. 6 Selatan
No. Rekam Medik : 01596535
ANALISA DATA
Auskultasi
- Bunyi jantung S1:
ireguler
- Bunyi jantung S2:
regular
- Bunyi murmur di katub
mitral
- Suara napas: ronkhi
Pemeriksaan Penunjang:
1) EKG (13 April 2018)
hasil: V5 dan V6 left
ventrikel hipertrofi
2) Pemeriksaan AGD (13
April 2018)
a. pH : 7.37, nilai
normal: 7.37 – 7.44
b. pCO2 : 27.0mmHg,
nilai normal 35.0-
45.0mmHg
c. pO2 : 140.3mmHg,
nilai normal 83.0-
108.0mmHg
d. BP : 761.0mmHg
e. HCO3 : 15.3mmol/L,
nilai normal: 21.0-
28.0mmol/L
f. O2 Saturasi : 98.8
%,nilai normal: 95.0-
99.0%
g. BE (Base Excess) : -
8.2mmol/L, nilai
normal: -2.5 –
2.5mmol/L
Hasil : tidak ada
alkalosis atau asidosis,
hasil dalam batas
normal terkompensasi.
3 DS:
Klien mengatakan menjadi
sering merasa cepat lelah
saat melakukan aktivitas
harian dan merasa sesak
serta pusing jika sudah
mulai merasa lelah Ketidakseimbangan
DO: antara suplai dengan
Tanda Vital : Intoleransi Aktivitas kebutuhan oksigen,
Tanda Vital saat istirahat: tirah baring
- Tekanan darah :
140/100 mmHg
- Heart rate :
Frekuensi : 89 x/menit
Irama : Teratur
Isi nadi : Kuat
- Respiratory Rate : 24x/
menit
- Suhu : 36,5ºC
Tanda Vital sesudah
aktivitas:
Tanda Vital saat istirahat:
- Tekanan darah :
140/100 mmHg
- Heart rate :
Frekuensi : 101 x/menit
Irama : Teratur
Isi nadi : Kuat
- Respiratory Rate : 27x/
menit
- Suhu : 36,5ºC
Terpasang oksigen nasal
kanul 3 liter per menit
Palpasi
- Arteri Karotis : Teraba
Kuat
- Edema pada ekstremitas
bawah, pitting edema
kedalaman 1 mm waktu
kembali 2 detik (derajat
1)
- Kekuatan otot :
4 DS:
Klien mengatakan:
- Tidak pernah tidur siang Hambatan
karena tidak nyaman Lingkungan: Kamar
dengan kateter yang dipakai terasa panas, tidak
- Tidur hanya 2 jam karena Gangguan Pola Tidur nyaman dengan
kondisi kamar panas penggunaan kateter
DO:
Tanda Vital
- Tekanan darah : 140/100
mmHg
- Heart rate :
Frekuensi : 89 x/menit
Irama : Teratur
Isi nadi : Kuat
- Respiratory Rate : 24x/
menit
- Suhu : 36,5ºC
Konjungtiva : Anemis
Kulit bawah mata hitam
5 DS:
Klien mengatakan Kedua
kaki terasa berat dan sulit
untuk bergerak
DO:
Tanda Vital
- Tekanan darah : 140/100 Penyakit Ginjal dan
mmHg Kelenjar
- Heart rate :
Frekuensi : 89 x/menit Resiko
Irama : Teratur Ketidakseimbangan
Isi nadi : Kuat Cairan (kelebihan)
- Respiratory Rate : 24x/
menit
- Suhu : 36,5ºC
Minum dibatasi, 600 ml/hari
Terpasang syring pump
pada ekstremitas atas kanan
dan kiri, Lasix 40 mg IV
Edema pada tungkai bawah,
pitting edema derajat 1
kedalaman 1mm kembali 2
detik
Kulit nampak kering dan
kusam
Turgor kulit buruk
Mukosa mulut kering
Balance Cairan: -550cc
Hasil Laboratorium:
1) Elektrolit Darah (13
April 2018)
a. CO2 : 16.1 mmol/L,
nilai normal: 19.0-
24.0mmol/L
b. Klorida (Darah) :
112mmol/L, nilai
normal: 95-
108mmol/L
2) Fungsi Ginjal (13 April
2018)
a. Ureum darah:
133mg/dL, nilai
normal: 20-40mg/dL
b. Kreatinin darah:
6.6mg/dL, nilai
normal: 0.6-
1.5mg/dL
6 DS: Klien mengatakan perut terasa
penuh dan sakit, belum BAB
selama 3 hari
DO:
Palpasi abdomen: teraba Ketidakcukupan
keras di bagian kuadran 3 Konstipasi asupan cairan
dan 4
Bising usus 5 kali per menit
Balance cairan : -500cc
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Tanggal
No. Diagnosa Keperawatan Paraf
Di Temukan Teratasi
Penurunan curah jantung berhubungan 16 April Intervensi Kelompok
1
dengan perubahan afterload 2018 dilanjutkan 2
Risiko Ketidakseimbangan cairan 16 April Intervensi Kelompok
2
berhubungan dengan penyakit ginjal 2018 dilanjutkan 2
Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan ketidakseimbangan antara suplai 16 April Intervensi Kelompok
3
dengan kebutuhan oksigen dan tirah 2018 dilanjutkan 2
baring
Nyeri akut berhubungan dengan agen 16 April
4 -
pencedera fisiologis: iskemia 2018
Pola nafas tidak efektif berhubungan 16 April
5 -
dengan edema paru 2018
Gangguan Pola Tidur berhubungan
16 April
6 dengan hambatan lingkungan: kamar -
2018
terasa panas, kateter tidak nyaman
Konstipasi berhubungan dengan 16 April
7 -
ketidakcukupan asupan cairan 2018