Laporan Pendahuluan

Gagal Ginjal

A. Definisi
Gagal ginjal yaitu kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
vplume dan kompisis cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.
Gagal ginjal dibagi menjadi 2 yaitu, gagal ginjal kronik dan gagal ginjal akut.
Gagal ginjal kronik yaitu perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat
oada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible).
Gagal ginjal akut seringkali berkaitan dengan penyakit kritis, berkembang cepat
dalam hitungan hari hingga minggu dan biasanya reversible bila pasien dapat
bertahan dengan penyakit kritisnya. (Price dan Wilson, 2006).

B. Etiologi
a. Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik
Klasifikasi penyakit Penyakit
Penyakit infeksi tubulointerstitial Piolenefris kronik atau refluk nefropati
Penyakit peradangan Glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis aerteria renalis
Gangguan jaringan ikat Lupus eritematosus sistemik
Poliarteritis nodosa
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik Diabetes mellitus
Goat
Hiperparatiroidisme
Amyloidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesic
Nefropati timah

b. Penyebab lazim gagal ginjal akut

Azotemia Prarenial (Penurunan Perfusi Ginjal)

1. Deplesi volume cairan ejstrasek (ECF) absolute

a. Perdarahan operasi besar, trauma dan trauma pascapartum
b. Diluresis berlebihan
c. Kehilangan cairan dari gastrointestinak yang berat, muntah, diare
d. Kehilangan cairan dari ruang ketiga luka bakar, peritonitis, pankreatitis
2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
a. Penurunan curah jantung, infark miokardium, disritmia, gagal jantung
kongestif, tampomade jantung dan emboli paru.
b. Vasodilatasi perifer, sepsis, anafilaksis, obat anastesi.
c. Hipoalbumenia, sindrom nefrotik dam gagal hati (sirosis).
 3. Perubahan hemodinamik ginjal primer
a. Penghambat sintesis prostaglandin, aspirin dan obat NSAID lainnya.
b. Vasodilatasi asteriol eferen, penghambat enzimenzim pengkonversu
angiotensin misalnya kaptopril.
c. Obat vasokontriksi, obat alfa adregenik
d. Sindrom hepatorenal.
4. Obastruksi vascular renalis bilateral
a. Stenosis arteri ginjal, emboli dan thrombosis.
b. Trombosis vena renalis bilateral.

Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih)

1. Obstruksi uretra, kartup uretra, struktur uretra.

2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih, hipertrofi prostat, karsinoma.
3. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika saluran ginjal berfungsi).
a. Intraureter, batu, bekuan darah.
b. Ekstraureter, fibrosis retroperitoneal
4. Kandung kemih neurogenic.

Gagal Ginjal Akut Intrinsik

1. Nekrosis tubular akut

a. Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta (
penyebab azotemia berat).
b. Nefrotoksis
2. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
3. Nefritis tubulointersisial akut

C. Manifestasi Klinis
1. Gagal ginjal kronik
Menurut perjalanan klinisnya
a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat
menurun hingga 25% dari normal
b. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami polyuria dan
nokturia, kadar kreatinin serum dan BUN sedikit meningkat diaras
normal.
c. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah,
letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,
neruropati perifer dan pruritus, uremik frost, perikardis, kejang kejang
sampai koma. Nilai GFR 5-10 ml/menit.

Gejala komplikasinya adalah hipertensi, anemia, osteobdistrofil renal, payah

jantun, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit.
 2. Gagal ginjal akut
Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi 3 stadium :
oliguria, dieresis, dan pemulihan.
a. Stadium oliguria
Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai
azotemia.
b. Stadium diuresis
 Stadium GGA dimulai bila keluaran urin lebih dari 400 ml/hari
 Berlangsung 2-3 minggu
 Pengeluaran urin harian jarang melebihi 4 liter asalkan pasien tidak
mengalami hidrasi yang berlebih.
 Tingginya kadar urea dalam darah
 Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air.
 Selama stadium dini dieresis kadar BUN mungkin meningkat terus.
c. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampao satu tahun dan selama
itu anemia dan kemampuan penekatan ginjal sedikit demi sedikit
membaik.

D. Penatalaksanaan
Pengkajian klinik menentuka jenis oenyakit ginjal, adnaya penyakit penyerta,
derajat penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat oenurunan fungsi ginjal, factor
resiko untuk penurunan fungsi ginjal, dan factor resiko fungsi ginjal, factor resiko
untuk oenurunan fungsi ginjal dan factor resiko untuk penyakit kardiovaskuler.
Pengelolaan dapat meliputi :
1. Terapi penyakit ginjal.
2. Pengobatan penyakit penyerta.
3. Penurunan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardioabsikuler
5. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penyakit ginjal.
6. Terapi penggangi ginjal dengan dialysis ayau transplantasi jika timbul
penyakit ginjal dan tanda uremia.

E. Discharge Planning
1. Diet tinggi kalori dan rendah protein.
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
3. Control hipertensi
4. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
5. Deteksi dini dan terapi infeksi
6. Dialisis
7. Obatan seperti antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,, suplemen
kalsium dan furosemide (membantu berkemih)
8. Transplantasi ginjal