Anda di halaman 1dari 35

ASITES

PADA ANJING DAN KUCING

Oleh:

Anak Agung Sagung Kendran

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN


UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2017
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Ida Sanghyang Widhi Wasa, yang

telahmelimpahkan rahmat, berkah dan karunia-Nya sehingga tulisan yang berjudul “

Mendiagnosa Ascites pada Anjing dan Kucing” dapat diselesaikan dengan lancar. Adapun

maksud dan tujuantulisan ini agar para mahasiswa dan praktisi veteriner dapat lebih mudah

mendiagnosa apakah yang menjadi penyebab Asites terutama pada anjing dan kucing, dan pada

gilirannya tercapainya pengobatan yang tepat.

Namun demikian kami menyadari bahwa penulisan ini masih ada kekurangannya, oleh

karena itu dengan semangat continuous improvement diharapkan kesempurnaan akan tercapai.

Denpasar, Juni 2017

Penulis

ii
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………….…………………………............ii

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………………………1

BAB II PENYEBAB ASITES…………………………………………………………………….4

2.1 Hipoalbuminemia…………………………………………………………………….4

2.2 Hipertensi Portal ……………………………………………………………………..8

2.3 Retensi Cairan ………………………………………………………………………10

BAB III PATOFISIOLOGI ASITES…………………………………………………………….14

BAB IV EPIDEMIOLOGI ASITES……………………………………………………………..16

BAB V PROGNOSA, DIAGNOSA DAN PENGOBATAN ASITES..…………………………19

5.1 Prognosa…………………………………………………………………………….19

5.2 Diagnosa Berdasarkan Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium ……………………...20

5.3 Diagnosa Banding…………………………………………………………………..24

5.4 Pengobatan dan pembedahan ……………………………………………………….25

BAB VI PENATALAKSANAAN ASITES………………………………………………..……27

6.1 Perawatan dan Monitoring Asites………………………………………………...…27

6.2 Istirahat………………………………………………………………………….......28

BAB VII SIMPULAN………………………………………………………………...…………31

SUMBER BACAAN……………………………………………..………………………..…….32

iii
BAB I

PENDAHULUAN

Anjing dan kucing merupakan hewan yang banyak dipelihara sebagai hewan kesayangan.

Kedua hewan kesayangan ini memiliki sifat penyayang dan setia terhadap pemiliknya. Selain itu

anjing dan kucing ada berbagai jenis atau ras dengan berbagai karakter atau keunikan yang

dimilikinya. Keunikan inilah yang membuat pencinta anjing dan kucing tidak akan pernah bosen

dan tidak pernah lalai untuk memperhatikannya, baik dalam memelihara maupun menjaga

kesehatannya. Seiring dengan ini popolasi anjing dan kucing pun akan meningkat. Peningkatan

populasi akan dapat pula meningkatnya permasalahan kesehatannya. Kesehatan terganggu bisa

diakibatkan oleh berbagai hal seperti: infeksi oleh virus, bakteri, jamur, parasit, malnutrisi,

keracunan, dan kecelakaan, serta penyakit metabolik. Terjadinya gangguan fungsi tubuh ini akan

menampakkan perbedaan yang disebut dengan tanda-tanda klinis, salah satu diantaranya adalah

asites.

1
Asites adalah suatu kondisi medis dimana terjadi akumulasi cairan dalam rongga perut.

Pada anjing penderita penyakit hati, kondisi ini disebabkan karena kadar protein serum yang

rendah dan meningkatnya tekanan pembuluh darah vena yang mensuplai hati. Debaran dalam

perut akan menghasilkan suara. Asites bisa dikaitkan dengan edema. Edema adalah

pembengkakan yang disebabkan oleh pengumpulan cairan di dalam jaringan tubuh seperti di

sekitar mata, wajah, dan terutama anggota tubuh bagian bawah. Hewan penderita ascites akan

menampakkan klinis berupa : perut yang menonjol, terkadang juga terjadi hernia umbilikalis

(pusar menonjol), kulit pada perut yang menonjol terlihat tegang dan mengkilap, urat yang

menonjol dibawah kulit perut, kenaikan berat badan yang pesat tidak sesuai dengan pertumbuhan

normal, sesak napas dan nafsu makan berkurang. Pendarahan spontan terjadi pada anjing yang

mengalami penyakit hati tingkat lanjut. Umumnya lokasi pendarahan terjadi di perut, usus, dan

saluran urin. Darah dapat terlihat pada muntahan, feses atau urin anjing. Bercak-bercak

pendarahan (sebesar kepala peniti) bisa dilihat pada gusi. Memar bisa muncul di bawah bibir dan

kulit. Kehilangan banyak darah dari pendarahan spontan relatif jarang terjadi, tetapi pendarahan

yang tidak terkendali dapat menjadi masalah serius jika anjing tersebut terluka atau

membutuhkanoperasi.

Diagnosa asites dilakukan untuk menegakkan penyebabnya berdasarkan pemeriksaan

fisik dengan melakukan palpasi dan inspeksi di daerah abdomen, dan dapat diyakini dengan

pemeriksaan sinar x, diperkuat dengan menganalisis hasil pemeriksaan darah dan cairan

abdomen . Setelah itu pemeriksaan fungsi organ seperti hati, ginjal, jantung, paru-paru yang

dilanjutkan dengan mengambilan sample untuk identifikasi penyebab sangatlah perlu. Sambil

menelusuri penyebab, penanganan secara simtomatis harus dilakukan misanya, pengeluaran

cairan dengan menggunakan obat diuritika, lakukan pembedahan, berikan obat antibiotik dan

2
anti radang. Jika terjadi hipoalbunemia, pemberian putih telor sangatlah membantu. Untuk lebih

jelasnya cara mendiagnosa, mengetahui patofisiologisnya, penyebab, penanganan dan

pengobatan asites terutama pada anjing dan kucing akan dipaparkan berikut dibawah ini,

nantinya diharapkan tulisan ini dapat membatu pembaca dalam menanganin kasus asites.

3
BAB II

PENYEBAB ASITES

2.1 Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia adalah suatu simtoma rendahnya kadar albumin di dalam serum darah

akibat abnormalitas. Oleh karena albumin merupakan protein, maka hipoalbuminemia

merupakan salah satu bentuk hipoproteinemia. Albumin adalah protein utama dengan rasio

plasma sekitar 60%. Banyak hormon, obat dan molekul lain, terikat dengan albumin di dalam

sirkulasi darah sebelum terlepas dengan menjadi aktif. Penurunan produksi albumin (protein)

yang dibuat oleh hati. Fungsi albumin adalah membantu menjaga bagian cair dari darah di dalam

pembuluh darah. Jika kadar albumin rendah, cairan akan bocor keluar dari pembuluh darah dan

mengumpul di dalam rongga dan jaringan tubuh misalnya perut yang disebut asites dan antara

paru – paru dan dinding dada disebut pleural effusion.

Rendahnya kadar albumin dapat menjadi indikasi gangguan pada hati atau sindrom pada

ginjal atau pudarnya tekanan onkotik. Albumin disintesis oleh hati dan memberikan 75 - 80%

tekanan onkotik koloid plasma, yang mempertahankan volume vaskular dengan mencegah

pergerakan cairan dari ruang intravaskular ke ekstravaskular. Albumin serum rendah sering

dikaitkan dengan kehilangan protein kronis akibat penyakit yang mendasari yang mengakibatkan

hilangnya protein dari usus, urin atau pendarahan. Hypoalbumineia klinis mungkin tidak

spesifik, namun pada kasus yang parah, edema abdomen perut dan ekstremitas perifer, asites dan

dyspnea akibat efusi pleura mungkin tampak jelas. Keadaan hipoalbumin mengurangi tekanan

onkotik intravaskuler menyebabkan cairan merembes keluar sehingga menyebabkan edema.

Koreksi albumin pada pasien dilakukan untuk mengurangi terjadinya edema akibat keadaan

4
hipoalbuminemia, namun terapi ini merupakan terapi simptomatis yang dapat dilakukan selagi

mencari sumber penyebab menurunnya albumin serum. Terapi tersebut, dengan memberikan

putih telur sebanyak 3 buah/harinya untuk menambah kadar albumin serum. Putih telur

mengandung protein dan tidak mengandung kolesterol. Sebuah putih telur dengan berat 33 gram

memiliki 3.6 gra protein, 0.24 gram karbohidrat dan 55 mg Natrium, 17 kalori dan tidak

mengandung kolesterol. 54% protein yang terkandung dalam putih telur merupakan ovalbumin.

Adapun penyebab hipoalbuminemia meliputi:

1. Penyakit hati yaitu: Hepatitis kronis, karsinoma hepatik, karsinoma saluran empedu

2. Penyakit ginjal kronis: sindrom nefrotik, amyloidosis ginjal

3. Malnutrisi

4. Enteropati yang kehilangan protein karena parasit enterik, kolitis ulserativa, gastritis,

karsinoma lambung atau limfoma.

5. Parasit: Leishmania infantum

6. Anjing parvovirus

7. Peritonitis

8. Kekurangan adhesi leukosit.

Pengobatan spesifik tergantung pada kondisi penyakit yang mendasarinya, namun plasma

dapat digunakan untuk mengganti albumin dan meningkatkan tekanan osmotik.

Furosemide dapat diindikasikan pada kasus dengan edema paru.

Anjing yang menderita penyakit hepatitis dan leptospirosis secara langsung berdampak

pada hati yang kemudian menjadi penyakit hati. Hati juga seringkali terlibat dengan penyakit

5
seperti heartworm, Cushing‟s syndrome, dan diabetes mellitus. Tumor primer dan metastatik

adalah penyebab utama gagal hati pada anjing.

Bahan kimia yang diketahui dapat menyebabkan keracunan hati meliputi karbon

tetraklorida, insektisida, dan timah hitam, fosfor, selenium, arsenik dan zat besi. Obat-obatan

yang bisa merusak hati termasuk gas anestesi, antibiotik, antijamur, obat cacing, diuretik,

analgesik (termasuk NSAID), antikejang, testosteron (obat tetes), dan kortikosteroid. Sebagian

besar reaksi obat berhubungan dengan dosis yang berlebihan dan/atau penggunaan jangka

panjang. Beberapa tanaman dan tumbuh-tumbuhan juga bisa menyebabkan gagal hati termasuk

ragwort, jamur tertentu, dan ganggang biru-hijau. Jamur seperti aflatoxin, yang tumbuh pada

jagung dan bisa mengkontaminasi makanan, bisa menyebabkan kerusakan hati yang parah.

Penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu, cacing hati, atau pankreatitis jarang terjadi,

tetapi bisa menjadi kemungkinan yang dipertimbangkan ketika anjing mengalami penyakit

kuning yang tidak diketahui jelas.

6
Gambar 1. Skema langkah – langkah mendiagnosa asites yang ditandai dengan hipoalbuminemia

Hewan yang setelah dilakukan pemeriksaan klinis, diketahui adanya edema dengan

asites, dan setelah dilakukan pemeriksaan darah untuk menentukan kadar albumin, ternyata hasil

pemeriksaan laboratoriumnya didiagnosa “hipoalbuminemia” atau kadar albumin darahnya

dibawah normal. Untuk selanjutnya kita harus mencari tau apakah yang mengakibatkan kadar

albumin darahnya turun atau dibawah normal. Pertama kita curiga adanya gangguan fungsi hati

dan kedua dispepsia. Jika diakibatkan oleh gangguan fungsi hati, kita harus melakukan

pemeriksaan fungsi hati itu sendiri, salah satunya diindikasikan oleh hasil pemeriksaan dengan

adanya peningkatan enzim transaminase. Diikuti oleh adanya keadaan hiperkoagulasi. Begitu

7
pula karena hati merupakan pusat metabolisme yaitu untuk pengadaan bahan baku sel, maka

akan ditandai dengan anemia. Anemia ini diketahui dari hasil pemeriksaan darah, dimana kadar

Hb dan atau total eritrosit dibawah normal. Anemia ini juga bisa diakibatkan karena penyakit

parasit, parvovirus, dan karena asupan protein yang kurang, hewan mengalami malnutrisi.

Terjadinya malnutrisi bisa diakibatkan oleh penyakit TB, dimana penyakit ini akan

mengakibatkan okisigen darah berkurang, sel akan kekurangan oksigen, selanjutkan metabolism

terganggu, sehingga tubuh kekurangan nutrisi. Apabila diakibatkan oleh infeksi, maka hasil

pemeriksaan total leukosit akan meningkat yang disebut leukositosis, dan sampai terjadinya

sepsis. Begitu pula tanda efusi pleura akan mengikuti TB. Jika sudah terjadi sepsis karena TB

maka akan menimbulkan dyspepsia yang dilanjutkan hewan mengalami malnutria dan akan

mengakibatkan anemia dan hipoalbuminemia.

2.2 Hipertensi Portal

Hipertensi Portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang

membawa darah dari usus ke hati). Vena porta menerima darah dari seluruh usus, limpa,

pankreas serta kandung empedu. Setelah masuk ke hati, darah mengalir ke dalam saluran-

saluran kecil yang melewati hati. Pada saat meninggalkan hati, darah dari saluran kecil ini masuk

kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatica.

Dua faktor yang bisa menyebabkan naiknya tekanan darah dalam pembuluh darah porta, yaitu:

1. Volume darah yang mengalir di dalam pembuluh darah

2. Meningkatnya tahanan terhadap aliran darah yang melewati hati.

8
Penyebab paling sering dari hipertensi portal adalah meningkatnya tahanan aliran darah akibat

sirosis. Hipertensi portal menyebabkan terbentuknya pembuluh darah venosa (pembuluh

kolateral), yang menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati

(membentuk bypass). Dengan adanya pembuluh kolateral ini, maka zat-zat yang dalam keadaan

normal dibuang dari dalam darah oleh hati, akan masuk ke dalam sirkulasi besar. Hipertensi

portal dapat meningkatkan tekanan pada pembuluh darah yang ada di sekitar organ – organ

perut. Hal ini memicu kebocoran cairan ke dalam perut.

Pembuluh kolateral terbentuk di tempat-tempat tertentu, yang paling penting adalah yang

terbentuk di ujung bawah kerongkongan. Di daerah ini, pembuluh akan tersumbat dan meliuk-

liuk, membentuk vena varikosa (varises esofagealis). Varises ini rapuh dan mudah mengalami

perdarahan. Pembuluh kolateral lainnya bisa terbentuk di sekitar pusar dan pada rektum.

Hipertensi portal sering menyebabkan pembesaran limpa. Cairan bisa merembes dari hati dan

masuk ke rongga perut, menyebabkan asites. Vena varikosa di bagian bawah kerongkongan dan

di lapisan lambung, bisa mengalami perdarahan. Vena varikosa di rektum juga bisa mengalami

perdarahan, meskipun sangat jarang terjadi.

Pembesaran limpa biasanya bisa dirasakan/diraba melalui dinding perut. Cairan di perut

bisa diketahui dari adanya pembengkakan perut dan pemeriksaan perkusi perut memberikan hasil

suara yang tumpul. USG dilakukan untuk memeriksa aliran darah di dalam pembuluh darah

portal dan bisa menunjukkan adanya pengumpulan carian di perut. CT scan juga bisa digunakan

untuk memeriksa pelebaran pembuluh vena. Tekanan dalam sistem portal bisa diukur secara

langsung dengan memasukkan jarum melalui dinding perut ke dalam hati atau limpa.

Untuk mengurangi resiko perdarahan karena varises esofageal, diusahakan untuk

9
menurunkan tekanan di dalam vena porta, yaitu dengan pemberian propanolol, obat yang

digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi. Perdarahan pada varises esofageal merupakan

keadaan darurat. Vasopresin atau octreotide bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh

darah) untuk mengkerutkan vena yang berdarah. Transfusi darah dilakukan untuk menggantikan

darah yang hilang. Biasanya dilakukan pemeriksaan endoskopik untuk memastikan bahwa

perdarahan berasal dari varises esofageal. Selama prosedur ini dilakukan penyumbatan dengan

tali karet atau penyuntikan bahan kimia. Jika perdarahan berlanjut, dimasukkan kateter dengan

balon di ujungnya, melalui hidung menuju ke kerongkongan. Pemompaan balon akan menekan

vena varikosa dan biasanya bisa menghentikan perdarahan. Jika perdarahan berlanjut atau

berulang, dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas (shunt), diantara sistem vena portal

dengan sistem vena besar. Hal ini akan menurunkan tekanan di dalam vena porta, karena tekanan

di dalam sistem vena besar lebih rendah. Pembedahan shunt biasanya berhasil menghentikan

perdarahan, tetapi relatif berbahaya. Pembedahan ini juga meningkatkan resiko terjadinya

kelainan fungsi otak karena kegagalan hati (ensefalopati hepatikum).

2.3 Retensi Cairan

Faktor lain yang berkontribusi terhadap terjadinya asites adalah adanya retensi garam dan

air. Garam yang tersimpan dalam tubuh akan dapat memberi kontribusi terhadap terjadinya

penumpukan cairan di jaringan dan rongga tubuh. Volume darah yang beredar dapat dianggap

rendah oleh sensor pada ginjal sehingga terjadilah pembentukan ascites yang dapat menguras

beberapa Volume cairan dari darah. Sinyal ginjal ini adalah untuk menyerap kembali lebih

banyak garam dan air untuk mengkompensasi hilangnya volume cairan tubuh. Beberapa

10
penyebab lain dari asites berhubungan dengan peningkatan gradien tekanan dari gagal jantung

kongestif dan gagal ginjal lanjut karena retensi umum cairan dalam tubuh.

Cairan teratur merembes ke jaringan tubuh dari darah. Sistem limfatik adalah jaringan

tabung di sepanjang tubuhnya yang mengalirkan cairan ini (disebut getah bening) dari jaringan

dan bermuara kembali ke dalam aliran darah. Retensi cairan (edema) terjadi ketika cairan yang

tidak dikeluarkan dari jaringan. Dua kategori besar retensi cairan termasuk edema umum, ketika

pembengkakan terjadi di seluruh tubuh, dan edema lokal ketika bagian-bagian tertentu dari tubuh

yang terpengaruh. Beragam penyebab termasuk reaksi tubuh terhadap cuaca panas, asupan

garam yang tinggi, dan hormon yang terkait dengan siklus menstruasi, dapat juga merupakan

gejala dari kondisi medis serius seperti jantung, ginjal atau penyakit hati.

Beberapa dari banyak penyebab umum dari retensi cairan meliputi:

 Gravitasi – berdiri untuk jangka waktu yang lama memungkinkan terjadi „kolam‟ cairan

di jaringan kaki bagian bawah.

 Cuaca panas – tubuh cenderung kurang efisien dalam menghilangkan cairan dari jaringan

selama musim panas.

 Luka bakar – termasuk kulit terbakar. Kulit mempertahankan cairan dan membengkak

dalam menanggapi luka bakar.

 Kehamilan – hormon mendorong tubuh untuk menahan kelebihan cairan.

 Defisiensi diet – seperti protein atau vitamin B1 (tiamin) dalam makanan.

 Obat – obat-obatan tertentu, termasuk obat tekanan darah tinggi (antihipertensi),

kortikosteroid dan obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) diketahui menyebabkan

retensi cairan.

11
 Vena kronis insufisiensi – melemah katup dalam pembuluh darah kaki gagal untuk secara

efisien mengembalikan darah ke jantung. Penyatuan darah dapat menyebabkan varises.

 Kondisi medis yang dapat menyebabkan retensi cairan

Retensi cairan mungkin merupakan gejala dari kondisi yang mendasari serius, termasuk:

 Penyakit ginjal – seperti sindrom nefrotik dan glomerulonefritis akut

 Gagal jantung – jika jantung tidak memompa secara efektif, tubuh mengkompensasi

dengan berbagai cara. Ia mulai menahan cairan dan meningkatkan volume darah. Hal ini

menyebabkan kemacetan dari pembuluh darah, pembesaran hati, dan akumulasi cairan

dalam rongga tubuh seperti rongga perut (ascites) dan dalam jaringan subkutan,

menyebabkan pembengkakan (edema) dari kaki

 Penyakit kronis paru – seperti emfisema yang parah, yang menempatkan tekanan yang

berlebihan pada ventrikel kanan jantung, yang menyebabkan kegagalan

 Penyakit hati – seperti sirosis parah yang memicu gagal hati

 lymphoedema Ganas – tumor kanker yang menyumbat struktur dari sistem limfatik,

seperti kelenjar getah bening

 Penyakit tiroid – seperti hipotiroidisme

 Arthritis – sendi dipengaruhi oleh beberapa jenis arthritis cenderung membengkak

dengan cairan

 Reaksi alergi – pada hewan yang rentan, tubuh cenderung membengkak dalam

menanggapi alergen tertentu, seperti gigitan serangga. Dalam beberapa kasus, reaksi

parah (anafilaksis) dan memerlukan perhatian medis yang mendesak. Pembengkakan ini

adalah berumur pendek daripada yang sedang berlangsung.

12
Untuk mendiagnosa penyebab yang mendasari retensi cairan harus ditemukan sebelum

pengobatan dimulai. Dengan demikian diperlukan beberapa pemeriksaan yaitu:

 pemeriksaan fisik

 Riwayat kesehatan

 Pertanyaan rinci tentang retensi cairan, seperti ketika mulai, faktor-faktor yang

memperburuk pembengkakan dan apakah itu konstan atau intermiten

 Tes darah

 Tes urine

 Tes fungsi hati

 Tes fungsi ginjal

 x-ray Dada

 Tes fungsi hati, seperti elektrokardiogram (EKG).

13
BAB III

PATOFISIOLOGI ASITES

Akumulasi cairan asites mewakili keadaan natrium total-tubuh dan kelebihan air, namun

kejadian yang memicu ketidakseimbangan tidak jelas. Meskipun banyak proses patogenik telah

terlibat dalam pengembangan asites abdomen, sekitar 75% kemungkinan terjadi sebagai akibat

hipertensi portal dalam setting sirosis hati, dan sisanya karena kondisi infektif, inflamasi, dan

infiltrasi.

Tiga teori pembentukan asites telah diajukan:

1. Underfilling,

2. Overflow, dan

3. Vasodilatasi perifer.

1. Teori underfilling: menunjukkan bahwa kelainan primer adalah penyerapan cairan yang

tidak tepat karena hipertensi portal dan akibatnya menurunkan volume darah beredar

secara efektif. Ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan sistem saraf simpatis,

menghasilkan retensi natrium dan air ginjal.

2. Teori overflow: menunjukkan bahwa kelainan primer adalah retensi ginjal natrium dan

air yang tidak tepat jika tidak terjadi deplesi volume. Teori ini dikembangkan sesuai

dengan pengamatan bahwa pasien dengan sirosis memiliki hipervolemia intravaskular

daripada hipovolemia.

3. Teori terbaru, hipotesis vasodilatasi arterial perifer: mencakup komponen dari kedua

teori lainnya. Ini menunjukkan bahwa hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi, yang

menyebabkan penurunan volume darah arteri efektif. Seiring kemajuan alami penyakit

14
ini, eksitasi neurohumoral meningkat, natrium ginjal lebih banyak dipertahankan, dan

volume plasma mengembang. Hal ini menyebabkan meluapnya cairan ke dalam rongga

peritoneum. Teori vasodilatasi mengusulkan bahwa underfilling beroperasi awal dan

melimpah bekerja lambat dalam sejarah alami sirosis.

Meskipun urutan peristiwa yang terjadi antara pengembangan hipertensi portal dan

retensi natrium ginjal tidak sepenuhnya jelas, hipertensi portal tampaknya menyebabkan

peningkatan kadar oksida nitrat. Nitrat oksida menengahi splanchnic dan vasodilatasi perifer.

Aktivitas sintesis nitrat oksida hepatik lebih besar pada pasien asites daripada pada mereka yang

tidak menderita asites.

Terlepas dari kejadian awal, sejumlah faktor berkontribusi terhadap akumulasi cairan di

rongga perut. Peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin adalah faktor yang terdokumentasi

dengan baik. Hipoalbuminemia dan mengurangi tekanan onkotik plasma mendukung

ekstravasasi cairan dari plasma ke cairan peritoneal, dan oleh karena itu, asites jarang terjadi

pada pasien dengan sirosis kecuali hipertensi portal dan hypoalbuminemia hadir.

15
BAB IV

EPIDEMIOLOGI ASITES

Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis hepatis. Tanda klinis asites hamper

sebagian besar mengikuti serosis hepatis dan sisanya karena keganasa, gagal jantung,

pancreatitis, dan penyebab langka. Perkembangan asites penting dalam perjalanan alamiah

sirosis karena dikaitkan dengan angka mortalitas yang sangat tinggi. Serosis hepatik dapat

mengakibatkan hipoalbuminemia. Dimana salah satu fungsi dari albumin adalah untuk

mempertahankan intravaskular onkotik . Hukum Starling menjelaskan kekuatan yang

menentukan pergerakan aliran melintasi membran kapiler. Keseimbangan antara tekanan

padaset iap sis i membr an kapiler ber hubungan dengan t ekanan hidrost at ik

mendorong aliran keluar dari beberapa kapiler dan tekanan osmotik menarik aliran

kembali kekapiler lainnya. Ada juga sejumlah aliran yang tidak mengikuti jalan ini tapi

kebocoran melalui dan dikembalikan dengan aliran limfatik. S e l a i n m e n j a g a t e k a n a n

o nk o t ik k o lo id a l b u m i n j u g a m e m f a s i l i t a s i transportasi. Kehadiran banyak

kelompok permukaan bermuatan dan banyak situs pengikatan spesifik baik ionik dan hidrofobik

memungkinkan albumin untuk mengikat dan mengangkut sejumlah besar senyawa ini

termasuk bilirubin, logam, asam amino , hormone, asam le mak bebas, dan obat

obat an.

Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut ;

 Tingkatan 1 ; bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.

 Tingkatan 2 ; mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam

jumlah cairan yang minimal.

16
 Tingkatan 3 ; dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan

abdomen tidak tegang. Tingkatan 4 ; asites permagna.

Klasifikasi asites berdasarkan penyebabnya;

Asites Tanpa Komplikasi

Asit es yang t idak t er infeksi dan yang t idak t erkait dengan pengembangan sindrom

hepatorenal. Asites dapat dinilai sebagai berikut;

 Grade 1 (mil), asites hanya terdeteksi oleh USG pemeriksaan.

 G r a d e 2 ( m o d e r a t , asit es yang menyebabkan dist ensi perut simet r is

moderat.

 Grade 3 (large), Asites ditandai distensi abdomen.

Asites Refrakter

Asit es yang t idak dapat dimo bi lisasi at au yang kambuh lebih awal ( yait u

setelah terapi paracentesis) yang tidak dapat dic egah dengan terapi medis. Asites ini

termasuk dua subkelompok yang berbeda.

 Diuretic resistant ascites -- asites refrakter terhadap retriksi diet sodium

dan pengobatan diuretic.

 Diuretic intracable ascites -- as it e s r e fr akt er terhadap terapi

k a r e n a perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang

menghalangi penggunaan diuretik dosis efektif.

Adapun tujuan dari pembagian seperti ini adalah untuk membantu

mengidentifikasi penyebab asites. Pada keganasan secara klasik menyebabkan asites

eksudat if dan sirosis menyebabkan asit es t ransud at . Namun ada

banyak kesalah pahaman di praktek klinis. Misalnya sering dianggap bahw a

17
asites jantung adalah transudat meskipun kasusnya jarang terjadi. Konsentrasi albumin

serum, konsentrasi albumin cairan asites dan amilase asites tinggi adalah diagnostik

untuk asites pancreas, amylase cairan asit es harus dit ent ukan dalam pasie n

dimana ada kecur igaan klinis penyakit pankreas.

Sitologi cairan asites hanya 2% dar i sit o log i cair an asit es po sit if, pemer iksaan

sit o logi memiliki akurasi 0-60% dalam diagnosis asites keganasan, terutama

ketika beberapa ratus mililiter cairan yang diuji dan teknik konsentrasi yangdigunakan.

Dokt er harus beker ja sama dengan depart emen sit o logi lokal mereka untuk

mendiskusikan kebutuhan cairan sebelum parasentesis. T etapi investigasi sitologi cairan

asites bukan merupakan pilihan untuk diagnosis karsinoma hepatoseluler primer.

18
BAB V

PROGNOSA, DIAGNOSA DAN PENGOBATAN ASITES

5.1 Prognosa

 Pada pasien asites akibat penyakit hati tergantung pada penyakit yang mendasarinya,

derajat kerusakan dan respon terhadap pengobatan.

 Aspek utama yang perlu diperhatikan adalah menentukan kapan terapi dikatakan gagal

dan kapan pasien berobat ke dokter. Sayangnya kebanyakan kasus kegagalan hati

mempunyai prognosis yang buruk. Semua pasien harus diberatahu mengenai komplikasi

yang fatal, gejala dan tanda-tanda awal.

Penyebab paling sering asites adalah penyakit hati. Terjadi peningkatan cairan abdomen

dalam waktu singkat. Pasien dengan asites harus dinyatakan terdapatnya faktor resiko penyakit

hati, meliputi ;

 Hepatitis virus kronik / iterus

 Penggunaan obat-obatan i.v

 Transfusi darah

 Tatoo

 Berada pada daerah endemik hepatitis

Pasien dengan riwayat sirosis yang lama dan stabil dan terdapat asites mempunyai kemungkinan

terkena karsinoma hepatoseluler.

19
 Obesitas, hiperkolesterolemia, sekarang dinyatakan sebagai penyebab steato hepatitis

dapat mengakibatkan sirosis.

 Pasien dengan riwayat keganasan terutama kanker gastrointestinal memilki resiko

terjadinya asites maligna. Asites yang berhubungan dengan keganasan umumnya

menimbulkan rasa nyeri, sementara asites akibat sirosis biasanya tidak nyeri.

 Asites yang terdapat pada pasien dengan riwayat diabetes atau sindrom nefrotik dapat

disebut asites nefrotik.

4.2 Diagnosa Berdasarkan Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium.

Pemeriksaan fisik difokuskan pada tanda-tanda penyakit hati kronik. Cairan peritoneal

harus diperiksa untuk dihitung jumlah sel, kultur, total protein, pewarnaan gram, dan sitologi

untuk jenis asites yang tidak diketahui penyebabnya. Indikasi : kebanyakan cairan asites

transparan dan kuning minimal 10000 sel darah merah / microliter memeberikan warna cairan

asites warna pink dan jaringan terdapat 20000 sel darah merah / microliter diperkirakan berwarna

merah seperti darah. Hal ini mungkin berhubungan dengan traumatik pungsi atau keganasan.

Caira kemerahan yang berasal dari traumatik pungsi berupa darah dan cairan akan membentuk

bekuan. Cairan yang non traumatik berwarna kemerahan dan tidak membentuk bekuan karena

cairan tersebut lisis. Jumlah neutrofil > 50000 sel/microliter memberikan gambar purulent dan

menunjukan infeksi.

 Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada penyakit hati meliputi ikterik, kekurusan atau

malnutrisi.

 Pada palpasi hati sulit teraba jika terdapat asites dalam jumlah yang banyak, tapi

umumnya hati membesar. Gambara gelombang cairan biasanya tidak akurat.

20
 Peningkatan cairan v.jugularis menunjukan penyebab utamanya dari jantung. Nodul

kenyal pada daerah umbilikus yang disebut sister mary joseph nodul, jarang ditemukan

tetapi umumnya menggambarkan adanya Ca peritoneal juga berasal dari keganasan pada

gaster, pankreas, atau keganasan hati primer.

 Nodul patologis supraclavicula sebelah kiri (virchow nodul) menunjukan adanya

keganasan pada daerah abdominal bagian atas.

 Pasien dengan penyakit jantung atau SN menunjukan anasarka.

 Hasil pemeriksaan kimia darah berupa Hipoalbuminemia

 Adanya peningkatan total lekosit menandakan terjadinya infeksi yang mengakibatkan

asites (hepatitis, pancreatitis, nefritis, peritonitis, tuberkolosis peritonitis, eosinofilik

peritonitis, granulomatus peritonitis)

 Kondisi keganasan atau metastase kanker (hepatoselluler karsinoma.

 Kultur atau pewarnaan gram:

Sensitifitas kultur darah kira-kira 92 % dalam mendeteksi pertumbuhan bakteri pada

cairan asites. Pewarnaan gram sensitifitasnya hanya 10% dalam memberikan gambaran

bakteri pada peritonitis bakterial spontan. Kira-kira diperlukan 10000 bakteri/ml agar

dapat terlihat pada pewarnaan gram. Pada peritonitis bakteri spontan nilai konsentrasi

rata-rata bakteri 1 organisme/ml.

 Sitologi , pemeriksaan sitologi sensitifitasnya hanya 58-75 % dalam mendeteksi asites

maligna.

 Foto thorax dan abdomen

21
Kenaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik (hepatic hydrothorax)

terlihat pada asites masif. Tanda-tanda beberapa tanda asites nonspesifik seperti gambar

abdomen buram, penonjolan panggul, batas PSOAS kabur, ketajaman gambar

intraabdomen berkurang. Peningkatan kepadatan pada foto tegak, terpisahnya gambar

lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di usus halus. Tanda-tanda berikut lebih

spesifik dan dapat dipercaya. Pada 80% pasien asites, tepi lateral hati diganti oleh dinding

thorax abdomen (Hellmer sign).

Real-time sonografi adalah pemeriksaan cairan asites yang paling mudah dan spesifik.

Volume sebesar 5-10 ml dapat dapat terlihat. Asites yang sederhana terlihat

sepertigambar yang homogen, mudah berpindah, anechoic di dalam rongga peritoneal

yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan akustik. Cairan asites tidak akan

menggeser organ, tetapi cairan akan berada diantara organ-organ tersebut. Akan terlihat

jelas batas organ, dan terbentuk sudut pada perbatasan antara cairan dan organ-organ

tersebut. Jumlah cairan minimal akan terkumpul pada kantung morison dan mengelilingi

hsti membentuk gsmbar karakteristik polisiklik, ”lollipop” atau arcuate appearance di

karenakan cairan tersebut tersusn secara vertikal pada sisi mesenterium.

Gambar sonographic tertentu menunjukan adanya asites yang terinfeksi, inflamasi, atau

adanya keganasan. Gambar tersebut meliputi echoes internal kasar (darah), echoes

internal halus (chyle), septal multiple (peritonitis tuberkulosa, pseudomyxoma, peritonei),

distribusi cairan terlokalisir atau atipik, gumpalan lengkung usus, dan penebalan batas

antara cairan dan organ yang berdekatan.

22
Pada asites maligna lengkung usus tidak dapat mengapung secara bebas, tetapi tertambat

pada dinding posterior abdomen, melekat pada hati atau oargan lainnya atau lengkung

usus tersebut dikelilingi oleh cairan yang terlokalisir.

Kebanyakan pasien (95%) dengan keganasan peritonotis mempunyai ketebalan dinding

empedu kurang dari 3mm. Penebalan kantung empedu berhubungan dengan asites jinak

pada 82 % kasus. Penebalan kantung empedu secara umum akibat sirosis dan HT portal.

CT-Scan, asites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites terdapat

pada ruang periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior (kantung morison), dan

kantung douglas. Bebarapa gambar pada CT-Scan menunjukkan adanya neoplasia,

hepatik, adrenal, splenik, atau lesi kelenjar limfe berhubungan dengan adanya massa

yang berasal dari usus, ovarium, atau pankreas, yang menunjukkan adanya asites

maligna. Pada pasien dengan asites maligna kumpulan cairan terdapat pada ruang yang

lebih besar dan lebih kecil, sementara pada pasien dengan asites benign cairan terutama

terdapat pada ruang yang lebih besar dan tidak pada bursa omental yang lebih kecil.

 Pemeriksaan Lain

o Laparoskopi dilakukan jika terdapat asites maligna. Pemeriksaan ini penting

untuk mendiagnosa adanya mesothelioma maligna.

o Parasentesis abdomen, Parasentesis abdomen adalah pemeriksaan yang paling

cepat dan efektif untuk mendiagnosa penyebab asites. Parasentesis terapetik

dilakukan untuk asites masif atau sulit disembuhkan. Pengeluaran 5 liter cairan

merupakan parasentesis dalam jumlah besar. Parasentesis total, atau pengeluaran

semua cairan asites (di atas 20 liter) dapat di lakukan secara aman. Penelitian

23
terakhir menunjukkan bahwa pemberian albumin 5 g/l pada parasentesis diatas 5

liter dapat menurukan komplikasi parasentesis seperti gangguan keseimbangan

elektrolit dan peningkatan serum kreatinin akibat pertukaran cairan intravaskuler.

o Transjugular intrahepatik portacaval shunt (TIPS), metode ini dilakukan dengan

cara memasang paracarval shunt dari sisi kesisi melalui radiologis dibawah

anestesi lokal. Metode ini sering digunakan untuk asites yang berulang.

o Derajat asites secara Semikuantitatif

 Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.

 Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.

 Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.

 Derajat 4+ asites masif.

4.3 Diagnosa Banding.

 Acute liver failure

 Billiary disease

 Cardiomyopathy dilated

 Cardiomyopathy restrictive

 Cirrhosis

 Hepatitis viral

 Hepatocellular adenoma

 Hepatorenal syndrome

 Nephrotic syndrome

24
 Portal hypertension

 Primary billiary cirrhosis

 Protein-losing enteropathy

4.4 Pengobatan dan Pembedahan

Pengobatan penyakit hati pada anjing, tes darah termasuk uji keasaman empedu, USG

dan CT scan, memberikan informasi yang berguna, tetapi satu-satunya tes yang lebih

meyakinkan adalah dengan biopsi hati. Prognosis untuk kesembuhannya tergantung pada berapa

lama anjing terkena penyakit ini, seberapa parah kerusakan hati, dan apakah hati bisa

disembuhkan melalui bedah atau cukup dikontrol dengan obat-obatan. Pengobatan tergantung

pada penyebab yang mendasarinya. Obat-obatan dan racun kebanyakan memberi efek sementara

yang dapat dihilangkan ketika paparannya dihentikan. Penyumbatan saluran empedu dan

beberapa tumor primer hati dapat diobati dengan operasi. Selain mengobati penyakit hati,

penting juga untuk mengontrol dan mencegah komplikasi, terutama hepatic encephalopathy dan

pendarahan. Hal ini termasuk memberikan diet khusus yang rendah protein, menurunkan kadar

amonia darah, menjaga faktor pembekuan darah, mencegah kejang, memperbaiki kelainan

elektrolit, dan pemberian antacid untuk mencegah duodenal ulcer (luka pada usus) dan

stomachulcer (luka pada lambung).

Pembatasan pemberian Na dan diuretik merupakan terapi standar untuk asites dan efektif pada

95% pasien.

 Pembatasan cairan dilakukan jika terdapat hiponatremi.

25
 Parasentesis terapetik harus dipersiapkan pada pasien yang menunjukkan adanya asites

masif.

 TIPS adalah metode radiologis yang dapat menurunkan tekanan portal dan merupakan

tindakan yang paling efektif pada pasien asites yang resisten terhadap pemberian diuretik.

Metode ini dilakukan dengan cara memasukkan jarum panjang dari V.Jugularis kanan ke

V.Hepatik. ini merupakan terapi standar pada pasien asites berulang.

 Obat – obatan

Pasien yang mengalami insufisiensi hati atau CHF, batasi konsumsi garam dan berikan

kombinasi diuretik hydrochlorothiazide (2–4 mg/kg bb PO) dan spironolactone (1–2

mg/kg bb PO); atau furosemide (1–2 mg/kg bbPO). Konsentrasi potasium harus dipantau

untuk menghindari ketidakseimbangan potasium.

1. Pasien yang mengalami hypoproteinemia, nephrotic syndrome dan akumulasi cairan

dapat diberi tambahan hetastarch (6% hetastarch dalam 0.9% NaCl); rute IV bolus (dogs,

20 mL/kg; cats, 10–15 mL/kg) perlahan kira-kira selama 1 jam; hetastarch dapat

meningkatkan tekanan onkotik plasma dan mendorong cairan kedalam intravaskular.

2. Antibiotik sistemik dapat diberikan untuk mengeliminir bakteri pada pasien yang

mengalami septik eksudatif ascites.

Pembedahan

Peritoneovenous shunt merupakan tindakan alternatif pada pasien asites yang resisten

terhadap pemberian obat-obatan. Penggunaan megalymphatik shunt yang berfungsi untuk

mengembalikan cairan asites ke vena. Efek positif pemasangan shunt ini meliputi peningkatan

CO, aliran darah ginjal, FGR, volume urin, eksresi Na, dan penurunan aktivitas renin plasma dan

26
konsentrasi aldosteron plasma. Belum ditemukan bukti yang menunjukkan bahwa pemasangan

shunt ini dapat meningkatkan kemampuan untuk bertahan hidup. Dengan adanya prosedur TIPS,

metode ini sudah tidak terpakai.

BAB VI

PENATALAKSANAAN ASITES

6.1 Perawatan dan Monitoring

Perawatan lebih lanjut pasien rawat inap meliputi:

 Pantau keadaan asites jika pemakaian Na

 Pengukuran Na urin 24 jam berguna pada pasien dengan asites yang berhubungan dengan

HT portal sehingga dinilai kadar Na, respon terhadap diuretik , dan menilai kepatuhan

diet.

 Untuk pasien asites derajat 3 dan 4 parasentesis terapi dilakukan secara intermiten.

Perawatan lebih lanjut pasien rawat jalan meliputi:

 Metode untuk menilai keberhasilan terapi diuretik dilakukan dengan cara memantau berat

badan dan kadar Na urin.

 Apabila asites mulai menghilang pemberian diuretik harus di atur untuk menjaga pasien

bebas asites.

27
Monitoring Pasien

1. Periksa kadar sodium, potasium, BUN, kreatinin dan fluktuasi berat badan dalam masa

terapi diuretik. Kemungkinan Komplikasi

2. Pemberian diuretik jangka panjang dapat menyebabkan hipokalemia yang dapat berakibat

terjadinya metabolik alkalosis dan memperparah hepatic encephalopathy.

6.2 Istirahat.

Pada pasien dengan sirosis, dimana mengalami postur tegak, ini dikaitkan dengan

aktivasi rennin, angiotensin, aldosteron dan sistem saraf simpatik, pengurangan filtrasi

glomerulus dan ekskresi natrium, serta respon menurun terhadap diuret ik. E fek ini

bahka n lebih menco lok dalam hubungan dengan lat ihan fis ik moderat. Data ini

sangat menyarankan bahwa pasien harus diobati dengan diuretik saat ist irahat . Namun

belum ada st udi klinis yang menunjukkan keber hasilan peningkatan diuresis dengan

istirahat atau durasi penurunan rawat inap. Berbaring dapat menyebabkan atrofi otot dan

komplikasi lainnya serta memperpanjang lama t i ng g a l d i r u m a h s a k it , be r b a r i n g

u m u m n ya t i d a k d i r e k o m e nd a s i k a n u n t u k manajemen pasien dengan asites tanpa

komplikasi.

Komplikasi

 Komplikasi asites yang paling umum adalah terjadinya peritonitis (cairan asites

mengandung lekosit PMN > 250 mikrolliter).

o Pemeriksaan fisik berulang dan pemantauan terhadap kekenyalan abdomen

merupakan cara efektif untuk memantau adanya komplikasi, tetapi tidak ada

28
pemeriksaan fisik atau hasil laboratorium yang spesifik yang dapat membedakan

kasus peritonitis bakterial dengan kasus yang lain.

o Setiap pasien dengan asites dan demaam harus dilakukan parasentesis dan kultur

darah serta hitung jenis sel. Pasien dengan kadar protein < 1 g/dl dalam cairan

asites memiliki resiko tinggi menjadi peritonitis bakterial. Antibiotik Profilaksis

dengan quinolon disarankan.

 Komplikasi parasentesis meliputi infeksi, gangguan keseimbangan elektrolit, perdarahan,

dan perforasi usus. Adanya perforasi usus harus diperkirakan pada pasien yang dilakukan

parasentesis menunjukan gejala demam atau nyeri abdomen. Semua pasien asites yang

berdiri lama memiliki resiko hernia umbilikalis. Parasentesis dalam jumlah besar dapat

menyebabkan pergeseran cairan dalam jumlah besar. Hal ini dapat dihindari dengan

penggantian albumin.

 Retriksi dan diet garam.

Dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan menghindari bahan makanan

yang telah disiapkan, misalnya kue- kue. Bmbingan ahli diet dan informasi leaflet

akanmembantu dalam mendidik tentang retrriksi garam. Obat tertentu terutama dalam

bentuk tablet efferlescent memiliki kandungan natrium yang tinggi. Antibiotik

intravena umumnya mengandung natrium, meskipun secara umum lebih baik

untuk menghindari infus cairan yang mengandung garam pada pasien dengan asites

ada peluang seperti berkembang menjadi sindroma hepatorenal atau gangguan ginjal

dengan hiponatremia berat, jika sesuai dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi

29
volume dengan kristaloid atau koloid. Untuk pasien sindrom hepatorenal

direkomendasikan infus garam normal.

 Peran retriksi air, tidak ada st udi t ent ang manfaat at au baha ya pembat asan air

pada reso lus iasites. Kebanyakan ahli setuju bahwa tidak ada peran pembatasan air

pada pasien dengan asites tampa komplikasi. Namun pembatasan air untuk pasien

dengan asites dan hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis.

30
BAB VII

SIMPULAN

Pasien asites dengan keluhan muntah bercampur darah berwarna merah kehitaman .

Sebelum muntah darah diawali dengan rasa mual. Buang air besar berwarna hitam. Badan terasa

lemas, nafsu makan menurun, berat badan merasa menurun. Dari pemeriksaan fisik ditemukan

pasien tampak lemas. P a s i e n t a m p a k l e m a s d e n g a n konjung tiva anemis dan abdomen

distended. Perkembangan asites merupakan tonggak penting dalam perjalanan alamiah sirosis.

Pengelolaan asites memadai penting tidak hanya karena meningkatkan kualitas hidup pasien

dengan sirosis, tetapi juga mencegah komplikasi. Namun pengobatan asites tidak secara

signifikan meningkatkan kelangsungan hidup. Oleh karena itu, perkembangan asites harus

dipertimbangkan sebagai indikasi untuk transplantasi. Transplantasi hati merupakan pengobatan

utama asites dan komplikasinya. Kebanyakan hepatologis mengo bati pasien

dengan pembatasan air yang parah. Namun berdasarkan pemahaman kita tentang pathogenesis

hiponatremia pengobatan ini mungkin tidak logis dan dapat memperburuk tingkat

keparahan pusat hipovolemia efektif yang mendorong sekresi non osmotik hormone

antidiuretik (ADH). Hal ini dapat mengakibatkan peningkatan ADH sirkulasi lebih

lanjut dan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Gangguan klirens air bebas

diamati pada asites akibat sirosis dan banyak berkembang menjadi hiponatremia spontan. Oleh

karena itu, beberapa hepatologist menganjurkan ekspansi plasma lebih lanjut untuk

menormalkan dan menghambat rangsangan pelepasan ADH . St udi diper lukan unt uk

menent ukan pendekatan terbaik. Terdapat data yang muncul mendukung bahwa penggunaan

antagonis reseptor vasopresin tertentu dalam pengobatan dilusi hiponatremia, tetapi apakah ini

meningkat kan mor bidit as dan mort alit as se cara kese luruhan belumdiketahui. Hal

31
ini penting untuk menghindari hiponatremia berat pada pasien yang menunggu

transplantasi hati karena dapat meningkatkan risiko mielinolisis pontine pusat selama

resusitasi cairan dalam operasi.

SUMBER BACAAN

1. Tilley LP. dan Smith FWK. 1997. The 5 Minute Veterinary Consult : Canine and Feline.
Williams and Wilkins. USA.

2. Segev G. 2012 . Ginjal amiloidosis pada anjing: sebuah studi retrospektif terhadap 91 kasus
dengan perbandingan penyakit antara anjing Shar-Pei dan non-Shar-Pei. J Vet Intern
Med 26 (2): 259-268

3. Pointer E. 2013. Kelaparan dan kelainan klinisopatologis yang terkait dengan kelaparan:
tinjauan terhadap 152 kasus. J Am Anim Hosp Assoc 49 (2): 101-107

4. Procoli F. 2013. Perbandingan Temuan Histopatologis pada Biopsi Endoskopi Duodenal


dan Ileal pada Anjing dengan Enteropati Usus Kecil Kronik. J Vet Intern Med 9 Feb

5. Lecoindre P. 2012. Karsinoma gaster yang terkait dengan penyakit Menetrier seperti di
dataran tinggi Highland Barat. J Small Anim Pract 53 (12): 714-718

6. Geisweid K. 2012. Prognostik analit pada anjing dengan infeksi Leishmania infantum yang
tinggal di daerah non-endemik. Vet Rec 171 (16): 399

7. Schoeman JP. 2013. Biomarker di canine parvovirus enteritis. N Z Vet J 15 Feb

8. Kerajinan EM, Powell LL. 2012. Penggunaan albumin khusus anjing pada anjing dengan
peritonitis septik. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 22 (6): 631-639

9. Zimmerman KL. 2013 Leukocyte adhesi defisiensi tipe I pada anjing jenis campuran. J Vet
Diagn Invest 15 Feb

10. Szklo MM , Nieto FJ .2002. "Epidemiology: beyond the basics", Aspen Publishers, Inc.

32