Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Eklampsia merupakan kelainan akut pada wanita hamil, bersalin atau nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau koma yang sebelumnya telah
menunjukkan gejala-gejala preeklampsia (Cunningham dkk, 2013). Eklampsia
didefinisikan sebagai kejadian kejang pada wanita dengan preeklamsia yang
ditandai dengan hipertensi yang tiba-tiba, proteinuria, dan edema yang bukan
disebabkan oleh adanya koinsidensi penyakit neurologi lain (Rustam, 2008).

Menurut Kemenkes RI (2013), penyebab eklampsia hingga saat ini masih belum
diketahui. Beberapa faktor risiko yang mengakibatkan eklampsia adalah
primigravida, hiperplasentosis, kehamilan multiple, diabetes mellitus,
kehamilan muda atau tua, obesitas, penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi, serta
ada riwayat keluarga dengan eklampsia. Berdasarkan pada saat timbulnya,
eklampsia dibedakan menjadi eklampsia gravidarum (eklampsia antepartum),
eklampsia parturientum (eklampsia intrapartum), dan eklampsia puerperale
(eklampsia postpartum) (Rachimhadhi dan Wiknjasastro, 2008).

Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2008, bahwa setiap
tahunnya wanita yang bersalin meninggal dunia mencapai lebih dari 500.000
orang, salah satu penyebab morbiditas dan mortilitas ibu dan janin adalah
eklampsia. Di negara maju angka kejadian eklampsia sebesar 0,1-0,7%,
sedangkan angka kejadian eklampsia di negara berkembang masih cukup tinggi.
Di Indonesia angka kejadian kematian ibu akibat eklampsia sebesar 10-20%
(30,7 per 100.000) (Abouzhar, 2011).

Beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi pada kehamilan


antara lain, kekurangan cairan plasma akibat gangguan pembuluh darah,
gangguan ginjal, gangguan hematologis, gangguan kardiovaskuler, hati,
pernapasan, sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Patelet

Page | 1
Count), serta gangguan pada janin seperti pertumbuhan terhambat, prematuritas
hingga kematian dalam rahim (Sirait, 2012).

Berdasarkan pada kejadian eklampsia di Indonesia yang menyebabkan kematian


pada ibu dan janin masih tinggi dan beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan
dari eklampsia, maka diperlukan asuhan keperawatan pada pasien dengan
eklampsia. Oleh karena itu penulis akan membahas kasus eklampsia dan asuhan
keperawatan pasien pada kegawatan reproduksi dengan eklampsia.

B. Tujuan Makalah
1. Tujuan Khusus
Setelah dilakukan pembelajaran diharapkan mahasiswa mampu memahami
tentang asuhan keperawatan pasien pada kegawatan reproduksi dengan
eklampsia.
2. Tujuan Umum
Setelah dilakukan pembelajaran diharapkan mahasiswa mampu:
a. Memahami tentang definisi eklampsia.
b. Memahami tentang manifestasi klinis eklampsia.
c. Memahami tentang etiologi dan faktor risiko eklampsia.
d. Memahami tentang patofisiologi eklampsia.
e. Memahami tentang prognosis eklampsia.
f. Memahami tentang komplikasi eklampsia.
g. Memahami tentang penatalaksanaan eklampsia.
h. Memahami tentang pencegahan eklampsia.
i. Memahami tentang asuhan keperawatan eklampsia.

Page | 2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Eklampsia
Menurut Bobak, dkk (2012), eklampsia adalah terjadinya konvulsi atau koma
pada pasien disertai tanda dan gejala preeklampsia. Konvulsi atau koma dapat
muncul tanpa didahului gangguan neurologis.
Eklampsi adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil dan
wanita nifas disertai dengan hipertensi, oedema, dan proteinuria (Holmes, 2011).
Eklampsia adalah kelainan akut pada ibu hamil dalam persalinan atau masa nifas
yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan
neurologik) atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukan gejala-gejala
pereklampsia (sujiatini, 2009).

B. Manifestasi Klinis Eklampsia


Menurut Chasion (2013), adapun tanda gejala eklampsia antara lain:
1. Sakit kepala menetap.
2. Penglihatan kabur.
3. Nyeri epigastrum atau abdomen kuadrat kanan atasan berat.
4. Perubahan status kejiwaan.
5. Kejang dapat terjadi mendadak tanpa peringatan terlebih dahulu.
6. Kontraksi tonik pada seluruh otot tubuh (lengan fleksi, tangan mengepal,
tangan menukuk, respirasi berhenti, dan sesak).
7. Instagmus (mata gerakan abnormal dan demam).

Menurut Prawirohardjo (2010), pada umunya kejang didahului oleh makin


memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah
frontal, gangguan penglihatan, mual, nyeri epigastrium, dan hiperrefleksia. Bila
keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang yang
sangat berbahaya terutama pada kehamilan persalinan.

Page | 3
Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni:
1. Tingkat awal atau aura
Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa
melihat. Kelopak mata bergetar demikian pula tangannya dan kepala diputar
ke kanan atau ke kiri.
2. Kemudian timbul tingkat kejang tonik yang berlangsung kurang lebih 30
detik. Dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya keliatan kaku
dengan mengenggam, dan kaki membengkok ke dalam. Pernafasan berhenti,
muka mulai menjadi sianosis serta lidah dapat tergigit.
3. Stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejang klonik yang berlangsung
antara 1-2 menit. Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan
lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol. Dari mulut keluar ludah yang
berbusa serta muka menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi
tidak sadar. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya. Sehingga penderita
dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Akhirnya kenjang terhenti dan penderita
menarik nafas sehingga mendengkur.
4. Koma dan lama ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan-lahan
penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu
timbul serangan baru dan berulang sehingga tetap dalam keadaan koma.
5. Selama serangan tekanan darah tinggi, nadi cepat, dan suhu meningkat
sampai 400C. Sebagai akibat serangan dapat terjadi komplikasi-komplikasi
seperti lidah tergigit, perlukaan dan fraktur, gangguan pernafasan, serta
solusio plasenta dan perdarahan otak.

C. Etiologi dan Faktor Risiko Eklampsia


Menurut Theodora (2011), sampai dengan saat ini etiologi pasti dari
preeklampsia/eklampsia masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba
menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan
ini sering dikenal sebagai The Diseases of Theory.

Page | 4
Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi
penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, kemudian akan diganti
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga
terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
(TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
3. Peran Faktor Genetik/Familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E
antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-
anak dari ibu yang menderita PE-E.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu
hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
Faktor yang meningkatkan risiko preeklampsia-eklampsia:
a. Primigravida.
b. Primipaternernity.
c. Umur yang ekstrim.
d. Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil dan
mengalami preeklampsia.
e. Pemaparan terbatas terhadap sperma.
f. Inseminasi donor dan donor oocyte.
g. Mola hidatidosa.
h. Kehamilan multiple.

Page | 5
i. Infeksi saluran kencing pada kehamilan.
j. Hydrops fetalis.
k. Riwayat pernah preeclampsia.
l. Obesitas.
m. Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia.

Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeklampsia-eklampsia:


a. Sex oral.
b. Merokok.

Berikut dipertimbangkan sebagai faktor resiko untuk eklampsia antara lain:


a. Nulliparity.
b. Riwayat keluarga preeclampsia dan eklampsia sebelumnya.
c. Kegagalan kehamilan sebelumnya, termasuk keterbelakangan
pertumbuhan intrauterine, abruption plasenta atau fetal.
d. Gestasi multifetal.
e. Kehamilan remaja.
f. Primigravida.
g. Usia >35 tahun.
h. Status sosioekonomi rendah.
i. Obesitas.
j. Hipertensi kronis.
k. Penyakit renal.
l. Trombophilias-antiphospholipid antibody syndrome.
m. Defisiensi protein C dan defisiensi protein S.
n. Defisiensi antithrombin.
o. Penyakit vaskuler dan jaringan ikat.
p. Diabetes gestational.
q. SLE

Page | 6
D. Patofisiologi Eklampsia
Menurut Theodora (2011), penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini
belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang dikemukakan untuk
menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-
teori tersebut adalah sebagai berikut:
1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta (Invasi Trofoblas Abnormal)
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta, kemudian arteri
arkuarta memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis. Arteri basalis memberi cabang arteri
spinalis. Pada hamil normal dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblast
juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks
menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi
dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling
arteri spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan “remodeling
arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun menyebabkan
terjadinya hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan
menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis
HDK selanjutnya.

Page | 7
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero
plasenta.
2. Teori Iskemik Plasenta, Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel, serta Kelainan
Koagulasi
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis” dengan akibat
plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia
akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal
bebas adalah senyawa penerima elektron atau molekul yang mempunyai
elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan
plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya
terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan
pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang
dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah
mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah,
maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toksemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain
akan merusak membran sel, nukleus, dan protein sel endotel. Produksi
oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi
dengan produksi antioksidan.
Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan. Pada
hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan khususnya
peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, seperti vitamin E pada
hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar
oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan
atau radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam
aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel
lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya
langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam

Page | 8
lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan
radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
3. Teori Intoleransi Imunologik Antara Ibu dan Janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi
dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut:
a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam
kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.
b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami
yang sebelumnya.
c. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah
makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte
Antigen Protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respons
imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-
G pada plasenta dapat melindungi trofoblast janin dari lisis oleh sel natural
killer ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblast
ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untuk
terjadinya invasi trofoblast ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk
menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan,
terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah
plasenta, menghambat invasi trofoblast ke dalam desidua.
Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan
gembur, sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G
juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi
inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia.
Pada awal trimester kedua, kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel
yang lebih rendah dibanding pada normotensif.

Page | 9
4. Teori Adaptasi Kardiovaskular Genetik
Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi
oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini
dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila
diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi
prostaglandin). Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan, kehilangan daya refrakter terhadap
bahan vasokonstriktor terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan
vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan
sudah terjadi pada trimester I. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang
akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada
kehamilan 20 minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan
terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
5. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Peneliti yang penting
yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada
preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana
serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan
kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk
minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah
vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan

Page | 10
uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil
sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin
dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia atau
eklampsia. Peneliti di negara Equador Andes dengan metode uji klinik ganda
tersamar dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. Hasil
penelitian ini menunjukkakn bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium
cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi
glukosa 17%.
6. Teori Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah yang merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal, plasenta melepaskan debris trofoblast
sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblast akibat reaksi stres
oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblast
masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas
normal. Makin banyak sel trofoblast plasenta, misalnya pada plasenta besar
dan kehamilan ganda maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat,
sehingga jumlah sisa debris trofoblast juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih
besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi
ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag atau granulosit yang
lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

Page | 11
Tekanan Darah

Meningkat Normal
(TD ≥140/90 mmHg)

Gejala/Tanda Lain Riwayat Kejang + Demam Trismus Nyeri Kepala


Demam - Nyeri Kepala Spasme Otot Muka Gangguan Penglihatan
Kaku Kuduk - Kaku Kuduk + Muntah
Nyeri Kepala Disorientasi Riwayat Gejala Serupa
Gangguan Penglihatan
Tetanus
Proteinuria
Epilepsi
Koma Malaria
Serebral Meningitis Migrain
Ensefalitis

Hamil <20 Minggu Hamil >20 Minggu

Hipertensi Kronik Superimposed Kejang (+) Kejang (-)


Preeklampsia
Eklampsia
Hipertensi Preeklampsia Ringan Preeklampsia Berat

Page | 12
E. Prognosis Eklampsia
Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang
meminta korban besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumuman, diketahui
kematian ibu berkisar antara 9,8%-25,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi
yakni 42,2%-48,9%. Sebaliknya, kematian ibu dan bayi di negara maju lebih
kecil. Tingginya kematian ibu dan anak di negara-negara yang kurang maju
disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan intranatal.
Penderita eklampsia sering terlambat mendapat pengobatan yang tepat.
Kematian ibu bisa disebabkan oleh perdarahan otak, dekompensatio kordis
dengan edema paru, payah ginjal, dan masuknya isi lambung ke dalam jalan
pernafasan waktu kejang. Sebagai kematian bayi terutama oleh hipoksia intra
uterin dan prematuritas (Prawirohardjo, 2010).

F. Komplikasi Eklampsia
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia dan eklampsia.
Menurut Prawirohardjo (2010), komplikasi tersebut biasanya terjadi pada
preeklampsia berat dan eklampsia antara lain sebagai berikut:
1. Solusio Plasenta
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan
lebih sering terjadi pada pre eklampsia.
2. Hipofibrinogemia
Sebanyak 23% angka kejadian hipofibrinogenemia, maka dari itu dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Hemolisis
Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati
atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering
ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan terjadinya
ikterus.

Page | 13
4. Perdarahan Otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita
eklampsia.
5. Kelainan Mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai seminggu
dapat terajdi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini
merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema Paru-Paru
Ditemukan hanya 1 penderita dari 69 kasus eklampsia. Hal ini disebabkan
karena payah jantung.
7. Nekrosis Hati
Nekrosis perportal hati pada preeklampsia dan eklampsia merupakan akibat
vasospasme arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi
ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-
enzimnya.
8. Sindrom HELLP
Hemolisis, eleveted liver enzim, dan low platelet.
9. Kelainan Ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma
sel endotel tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang
dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal.
10. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation).
11. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin.

G. Penatalaksanaan Eklampsia
Menurut Saifuddin, dkk (2009), adapun penatalaksanaan eklampsia antara lain
sebagai berikut:
1. Penanganan Kejang
a. Beri obat antikonvulsan.
b. Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedotan, masker
oksigen, dan oksigen).

Page | 14
c. Lindungi pasien dari kemungkinan trauma.
d. Aspirasi mulut dan tenggorokan.
e. Baringkan pasien pada posisi kiri dan posisi trendelenburg untuk
mengurangi resiko respirasi.
f. Beri oksigen 4-6 liter per menit
2. Penanganan Umum
a. Jika tekanan diastolik >110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan
diatolik diantara 90-100 mmHg.
b. Pasang infus RL dengan jarum besar (16 gauge atau >).
c. Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload.
d. Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan protein uria.
e. Jika jumlah urin <30 ml/jam, infus cairan dipertahankan 11/8 jam, dan
pantau kemungkinan edema paru.
f. Jangan tinggalkan pasien sendirian, kejang disertai aspirasi dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin.
g. Observasi tanda-tanda vital, reflek, dan denyut jantung janin setiap jam.
h. Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru. Krepitasi
merupakan tanda edema paru, jika ada edema paru stop pemberian cairan
dan berikan diuretik misalnya furosemit 40mg IV.
i. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan
tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat kaugolopati.

H. Pencegahan Eklampsia
Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah atau frekuensinya dikurangi.
Menurut Prawirohardjo (2010), usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi
eklampsia terdiri atas antara lain sebagai berikut:
1. Mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil
muda.
2. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda preekelampsia dan mengobatinya
segera apabila ditemukan.
3. Mengakhiri kehamilan minimal pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila
setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.

Page | 15
Menurut Theodora (2011), upaya prevensi eklampsia, terutama dianjurkan untuk
wanita hamil dengan risiko terhadap preeklampsia-eklampsia antara lain:
1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-
tanda sedini mungkin (preeklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang
cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
2. Perubahan gaya hidup
a. Tirah Baring
Untuk wanita risiko tinggi yang normotensif, 2 penelitian yang tidak
begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring sampai 4 jam sehari di rumah
dapat menurunkan risiko preeklampsia. Untuk hipertensi gestasional, tirah
baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat
dibandingkan aktivitas biasa di rumah. Di Indonesia tirah baring masih
diperlukan pada wanita risiko tinggi, walaupun belum terbukti dalam
mencegah terjadinya eklampsia.
b. Olahraga
Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan
risiko dari eklampsia. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan
tekanan darah, kadar lipid darah, dan sitokin proinflamasi. Walaupun tidak
ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk
pencegahan eklampsia pada wanita risiko rendah, olahraga dengan
intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan
tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita).
Dengan ini, olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia.
c. Diet dan Nutrisi
Kalsium 1000-2000 mg/hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada
wanita dengan risiko tinggi terjadinya eklampsia. Efeknya paling terlihat
untuk wanita risiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya
rendah. Data terakhir dari WHO, trial menyatakan bahwa pada wanita-
wanita dengan diet yang rendah kalsium, asupan kalsium mendukung
penurunan risiko eklampsia yang cukup besar dibanding placebo. Terdapat
pula penurunan risiko untuk eklampsia, hipertensi gestasional berat, dan
terjadinya partus sebelum minggu ke 32.

Page | 16
Antioksidan (β carotene, CoQ10, N-Acetylcystein, asam lipoik, dan
terutama vitamin C dan E). Eklampsia sering dihubungkan dengan stress
oksidatif. Namun, pada penelitian randomized control trial yang dilakukan
pada wanita-wanita nullipara dengan risiko rendah, terapi dengan vitamin
C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14-22 minggu
menunjukkan reduksi pada insidensi dari eklampsia (1 trial menunjukkan
1877 wanita). Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen
vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia. Mikronutrien
lain selain kalsium, defisiensi dari Magnesium, Zinc, dan Piridoxin
berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan
dan atau komplikasinya.
d. Obat-Obatan
Obat-obatan antiplatelet, terutama aspirin dosis rendah (75-100 mg/d),
mengurangi rIsiko eklampsia sebesar 19%. Heparin, tunggal atau
kombinasi dengan obat antiplatelet, telah dianjurkan untuk wanita-wanita
dengan risiko sangat tinggi, seperti penyakit ginjal dengan riwayat
preeklampsia. Namun, penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk
mengambil keputusan.

I. Asuhan Keperawatan Eklampsia


Menurut Mitayani (2009), asuhan keperawatan pada pasien eklampsia antara
lain meliputi:
1. Pengkajian
Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan eklampsia adalah:
a. Data Subyektif
1) Umur biasanya sering terjadi pada primigravida, <20 tahun atau >35
tahun.
2) Riwayat kesehatan ibu sekarang: terjadi peningkatan tensi, oedema,
pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, dan penglihatan kabur.
3) Riwayat kesehatan ibu sebelumnya: penyakit ginjal, anemia, vaskuler
esensial, hipertensi kronik, dan DM.

Page | 17
4) Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,
hidramnion, serta riwayat kehamilan dengan eklamsia sebelumnya.
5) Pola nutrisi: jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok
maupun selingan.
6) Psikososial dan spiritual: emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan
kecemasan. Oleh karena itu, perlu kesiapan moril untuk menghadapi
resikonya.
b. Data Obyektif
1) Inspeksi: edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
2) Palpasi: untuk mengetahui TFU, letak janin, dan lokasi edema.
3) Auskultasi: mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress.
4) Perkusi: untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM
(jika refleks +).
5) Pemeriksaan penunjang
a) Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2
kali dengan interval 6 jam.
b) Laboratorium: protein urin dengan kateter atau midstream (biasanya
meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif),
kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini
meningkat, dan uric acid biasanya >7 mg/100 ml.
c) Berat badan: peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu.
d) Tingkat kesadaran: penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan
pada otak.
e) USG: untuk mengetahui keadaan janin.
f) NST: untuk mengetahui kesejahteraan janin.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
produksi saliva berlebih saat kejang.
b. Risiko tinggi terjadinya fetal distress pada janin berhubungan dengan
perubahan pada plasenta.
c. Risiko cedera pada janin berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi
darah ke plasenta.

Page | 18
d. Gangguan psikologis (cemas) berhubungan dengan koping yang tidak
efektif terhadap proses persalinan.
3. Rencana Keperawatan
a. Diagnosa 1: Bersihan jalan nafas tidak efektifnya berhubungan dengan
peningkatan produksi saliva berlebih saat kejang.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan bersihan jalan nafas maksimal.
Kriteria Hasil: pasien akan mempertahankan pola pernafasan efektif
dengan jalan nafas paten.
Intervensi:
1) Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda atau zat
tertentu yang lain untuk menghindari rahang mengatup jika kejang
terjadi.
R/ menurunkan risiko aspirasi atau masuknya sesuatu benda asing ke
faring.
2) Letakkan pasien pada posisi miring, permukaan datar, dan miringkan
kepala selama serangan kejang.
R/ meningkatkan aliran secret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat
jalan nafas.
3) Tanggalkan pakaian pada daerah leher atau dada dan abdomen.
R/ untuk memfasilitasi usaha bernafas atau ekspansi dada.
4) Lakukan penghisapan sesuai indikasi.
R/ menurunkan risiko aspirasi atau aspiksia.
5) Berikan tambahan oksigen atau ventilasi manual sesuai kebutuhan.
R/ dapat menurunkan hipoksia cerebral.
b. Diagnosa 2: Risiko tinggi terjadinya fetal distress pada janin berhubungan
dengan perubahan pada plasenta.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam tidak
terjadi fetal distress pada janin.

Page | 19
Kriteria Hasil:
1) DJJ (+): 12-12-12.
2) Hasil NST: Normal.
3) Hasil USG: Normal.
Intervensi:
1) Monitor DJJ sesuai indikasi.
R/ peningkatan DJJ sebagai indikasi terjadinya hipoksia, premature,
dan solusio plasenta.
2) Kaji tentang pertumbuhan janin.
R/ penurunan fungsi plasenta mungkin diakibatkan karena hipertensi
sehingga timbul IUGR.
3) Jelaskan adanya tanda-tanda solutio plasenta (nyeri perut, perdarahan,
rahim tegang, dan aktifitas janin turun).
R/ ibu dapat mengetahui tanda dan gejala solutio plasenta dan tahu
akibat hipoxia bagi janin.
4) Kaji respon janin pada ibu yang diberi SM.
R/ reaksi terapi dapat menurunkan pernafasan janin dan fungsi jantung
serta aktifitas janin.
5) Kolaborasi dengan medis dalam pemeriksaan USG dan NST.
R/USG dan NST untuk mengetahui keadaan/kesejahteraan janin.
c. Diagnosa 3: Risiko cedera pada janin berhubungan dengan tidak
adekuatnya perfusi darah ke plasenta dan hipoksia jaringan.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam
diharapkan agar cedera tidak terjadi pada janin.
Kriteria Hasil: tidak terjadinya cedera pada janin.
Intervensi:
1) Istirahatkan ibu.
R/ dengan mengistirahatkan ibu diharapkan metabolisme tubuh
menurun dan peredaran darah ke plasenta menjadi adekuat, sehingga
kebutuhan O2 untuk janin dapat dipenuhi.

Page | 20
2) Anjurkan ibu agar tidur miring ke kiri.
R/ dengan tidur miring ke kiri diharapkan vena cava di bagian kanan
tidak tertekan oleh uterus yang membesar, sehingga aliran darah ke
plasenta menjadi lancar.
3) Pantau tekanan darah ibu.
R/ untuk mengetahui keadaan aliran darah ke plasenta, seperti tekanan
darah tinggi, aliran darah ke plasenta berkurang, sehingga suplai
oksigen ke janin berkurang.
4) Memantau bunyi jantung ibu.
R/ dapat mengetahui keadaan jantung janin lemah atau menurukan
menandakan suplai O2 ke plasenta berkurang, sehingga dapat
direncanakan tindakan selanjutnya.
5) Beri obat hipertensi setelah kolaborasi dengan dokter.
R/ dapat menurunkan tonus arteri dan menyebabkan penurunan after
load jantung dengan vasodilatasi pembuluh darah, sehingga tekanan
darah turun. Dengan menurunnya tekanan darah, maka aliran darah ke
plasenta menjadi adekuat.
d. Diagnosa 4: Cemas berhubungan dengan sters terhadap proses persalinan.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam
kecemasan ibu berkurang atau hilang
Kriteria Hasil:
1) Ibu tampak tenang.
2) Ibu kooperatif terhadap tindakan perawatan.
3) Ibu dapat menerima kondisi yang dialami sekarang.
Intervensi:
1) Kaji tingkat kecemasan ibu.
R/ tingkat kecemasan ringan dan sedang bisa ditoleransi dengan
pemberikan pengertian sedangkan yang berat diperlukan tindakan
medikamentosa.
2) Jelaskan mekanisme proses persalinan.
R/ pengetahuan terhadap proses persalinan diharapkan dapat
mengurangi emosional ibu yang maladaptif.

Page | 21
3) Gali dan tingkatkan mekanisme koping ibu yang efektif
R/ kecemasan akan dapat teratasi jika mekanisme koping yang dimiliki
ibu efektif.
4) Beri support sistem pada ibu.
R/ ibu dapat mempunyai motivasi untuk menghadapi keadaan yang
sekarang secara lapang dada sehingga dapat membawa ketenangan hati.
4. Implementasi Keperawatan
Implementasi disesuaikan dengan intervensi keperawatan yang direncanakan.
5. Evaluasi Keperawatan
a. Diagnosa 1: Pasien akan mempertahankan pola pernafasan efektif dengan
jalan nafas paten atau aspirasi dicegah.
b. Diagnosa 2:
1) DJJ (+): 12-12-12.
2) Hasil NST: Normal.
3) Hasil USG: Normal.
c. Diagnosa 3: agar cedera tidak terjadi pada janin.
d. Diagnosa 4:
1) Ibu tampak tenang.
2) Ibu kooperatif terhadap tindakan perawatan.
3) Ibu dapat menerima kondisi yang dialami sekarang.

Page | 22
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Kasus Eklampsia
Seorang perempuan berusia 45 tahun dengan G4P3A0 hamil 38 minggu masuk
ke ruang PONEK dengan keluhan sesak nafas, pusing, dan mulas. Saat dilakukan
pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan hasil: TD 160/100 mmHg, Nadi
103x/menit, RR 25x/menit, Suhu 36,8°C. Pada ekstremitas bawah terdapat
edema. Setelah dilakukan pemeriksaan urin protein positif. Klien juga mengeluh
mata berkunang-kunang. Muka klien terlihat pucat. HPHT 21-12-2017, taksiran
persalinan 28-09-2018. Keluhan-keluhan pada saat trimester I mual dan muntah,
trimester II pusing, serta di trimester III klien mengalami pusing dan bengkak
pada ekstremitas bawah. Riwayat imunisasi TT1 13-03-2018 dan TT2 10-04-
2018.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Nama : Ny. X
Usia : 45 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
b. Status Kesehatan
1) Status Kesehatan Saat Ini
a) Keluhan Utama
Klien masuk ke ruang PONEK dengan keluhan sesak nafas dan
mulas. Pada ekstremitas bawah terdapat edema. Klien juga
mengeluh mata berkunang-kunang.
b) Alasan Masuk Rumah Sakit
Klien mengeluh sesak nafas dan mulas. Klien juga mengeluh mata
berkunang-kunang.

Page | 23
c) Status Kesehatan Masa Lalu
Klien mengatakan tidak pernah menderita penyakit sistemik seperti
jantung, ginjal, asma, TBC paru, hepatitis, dan hipertensi.
d) Penyakit yang Pernah Dialami
Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit berat.
2) Riwayat Penyakit Keluarga
Klien mengatakan di keluarganya tidak memiliki riwayat penyakit
dengan hipertensi.
3) Riwayat Menstruasi
a) Menarche : 15 tahun
b) Siklus Menstruasi : 28 hari
c) Lama Menstruasi : 6 hari
d) Disminore : kadang-kadang
4) Riwayat Obstetri : G4P3AO
5) Riwayat Kehamilan Sekarang
a) HPHT : 21-12-2017
b) Umur Kehamilan : 38 minggu
c) Kunjungan ANC
(1) Trimester I
Frekuensi : 2 kali
Keluhan : mual dan muntah
Komplikasi : tidak ada
(2) Trimester II
Frekuensi : 2 kali
Keluhan : pusing
Komplikasi : tidak ada
(3) Trimester III
Frekuensi : 1 kali
Keluhan : pusing dan edema pada ekstremitas bawah
Komplikasi : tidak ada

Page | 24
d) Imunisasi TT : 2 kali
TT1 : 13-03-2018
TT2 : 10-04-2018

Analisa Data
Data Problem Etiologi
Data Subjektif: Risiko Penurunan Curah
a. Klien mengeluh sesak Jantung
nafas.
b. Klien mengeluh
pusing dan mata
berkunang-kunang.
Data Objektif:
a. Tanda-Tanda Vital
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 103x/menit
RR : 25x/menit
Suhu 36,8°C
b. Muka klien terlihat
pucat.
Data Subjektif: Ketidakefektifan Pola Gangguan Neurologis:
Klien mengeluh sesak Nafas Gangguan Kejang
nafas.
Data Objektif :
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 103x/menit
RR : 25x/menit.
Data Subjektif: Kelebihan Volume Gangguan Mekanisme
a. Klien mengeluh sesak Cairan Regulasi
nafas.

Page | 25
b. Klien mengatakan
bengkak pada
ekstremitas bawah.
Data Objektif:
a. Edema pada bagian
ekstremitas.
b. Pemeriksaan urin
protein positif.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Risiko penurunan curah jantung.
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan neurologis:
gangguan kejang.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi.

3. Intervensi Keperawatan
a. Diagnosa 1: Risiko penurunan curah jantung
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan risiko penurunan curah jantung dapat teratasi dengan kriteria
hasil:
Domain II: Kesehatan Fisiologi
Kelas E: Jantung Paru
1) Outcomes: (0400) Keefektifan Pompa Jantung
a) Tekanan darah sistol dari 2 (deviasi yang cukup besar dari kisaran
normal) ditingkatkan ke 5 (tidak ada deviasi dari kisaran normal).
b) Tekanan darah diastol dari 2 (deviasi yang cukup besar dari kisaran
normal) ditingkatkan ke 5 (tidak ada deviasi dari kisaran normal).
c) Urin output dari 3 (deviasi sedang dari kisaran normal) ditingkatkan
ke 5 (tidak ada deviasi dari kisaran normal).
d) Edema perifer dari 3 (sedang) ditingkatkan ke 5 (tidak ada).
e) Pucat dari 3 (sedang) ditingkatkan ke 5 (tidak ada).

Page | 26
2) Outcomes: (0414) Status Jantung Paru
a) Denyut nadi perifer dari 2 (deviasi yang cukup besar dari kisaran
normal) ditingkatkan ke 4 (deviasi ringan dari kisaran normal).
b) Tingkat pernafasan dari 2 (deviasi yang cukup besar dari kisaran
normal) ditingkatkan ke 4 (deviasi ringan dari kisaran normal).
c) Irama pernafasan dari 2 (deviasi yang cukup besar dari kisaran
normal) ditingkatkan ke 4 (deviasi ringan dari kisaran normal).
Intervensi:
Domain 4: Keamanan
Kelas V: Manajemen Risiko
1) Outcomes: (6610) Identifikasi Risiko
a) Kaji ulang riwayat kesehatan masa lalu dan dokumentasikan bukti
yang menunjukkan adanya penyakit medis, diagnosa keperawatan,
dan perawatannya.
b) Kaji ulang data yang didapatkan dari pengkajian risiko secara rutin.
c) Identifikasi risiko biologis, lingkungan, perilaku, dan hubungan
timbal balik.
d) Identifikasi strategi koping yang digunakan.
e) Pertimbangkan status pemenuhan kebutuhan sehari-hari.
f) Diskusikan dan rencanakan aktivitas-aktivitas pengurangan risiko
yang berkolaboras dengan individu atau kelompok.
2) Outcomes: (6680) Monitor Tanda-Tanda Vital
a) Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan status pernafasan dengan
tepat.
b) Monitor irama dan tekanan jantung.
c) Monitor nada jantung.
d) Monitor suara paru-paru.

Page | 27
b. Diagnosa 2: Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan
neurologis: gangguan kejang.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan ketidakefektifan pola nafas dapat teratasi dengan kriteria hasil:
Domain II: Kesehatan Fisiologis
Kelas E: Jantung Paru
Outcomes: (0415) Status Pernafasan
1) Frekuensi pernafasan dari 2 (deviasi yang cukup besar dari kisaran
normal) ditingkatkan ke 4 (deviasi ringan dari kisaran normal).
2) Kedalaman inspirasi dari 2 (deviasi yang cukup besar dari kisaran
normal) ditingkatkan ke 4 (deviasi ringan dari kisaran normal).
Intervensi:
Domain 2: Fisiologis: Kompleks
Kelas K: Manajemen Pernafasan
Outcomes: (3350) Monitor Pernafasan
1) Monitor kecepatan, irama, kedalaman, dan kesulitan bernafas.
2) Catat pergerakan dada, kesimetrisan, penggunaan otot-otot bantu nafas,
serta retraksi pada otot supraclaviculas dan interkosta.
3) Monitor pola nafas.
4) Palpasi kesimetrisan ekspansi paru.
5) Monitor keluhan sesak nafas pasien.
6) Posisikan pasien miring ke samping untuk mencegah aspirasi.
7) Berikan bantuan terapi nafas seperti oksigen 2-4 liter/menit.

c. Diagnosa 3: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan


mekanisme regulasi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan kriteria hasil:
Domain II: Kesehatan Fisiologis

Page | 28
1) Kelas F: Eliminasi
Outcomes: (0504) Fungsi Ginjal
a) Elektrolit urine dari 3 (cukup terganggu) ditingkatkan ke 5 (tidak
terganggu).
b) Peningkatan protein urin dari 2 (cukup berat) ditingkatkan ke 5
(tidak ada).
c) Hipertensi dari 2 (cukup berat) ditingkatkan ke 5 (tidak ada).
d) Mual dari 2 (cukup berat) ditingkatkan ke 5 (tidak ada).
e) Edema dari 2 (cukup berat) ditingkatkan ke 5 (tidak ada).
2) Kelas G: Cairan dan Elektrolit
Outcomes: (0603) Keparahan Cairan Berlebihan
a) Edema kaki dari 3 (sedang) ditingkatkan ke 5 (tidak ada)
b) Peningkatan tekanan darah dari 2 (cukup berat) ke 4 (ringan).
Intervensi:
1) Domain 1: Fisiologis: Dasar
Kelas B: Manajemen Eliminasi
Outcomes: (0590) Manajemen Eliminasi Perkemihan
a) Monitor eliminasi urin termasuk frekuensi, konsisten, bau, volume,
dan warna.
b) Catat waktu eliminasi urin terakhir.
c) Ajarkan pasien untuk minum 8 gelas per hari pada saat makan,
diantara jam makan dan di sore hari.
d) Batasi cairan sesuai kebutuhan.
2) Domain 2: Fisiologis: Kompleks
Kelas G: Manajemen Elektrolit dan Asam Basa
Outcomes: (2080) Manajemen Elektrolit/Cairan
a) Monitor perubahan status paru atau jantung yang menunjukkan
kelebihan cairan.
b) Pantau adanya tanda dan gejala overhidrasi yang memburuk seperti
edema serta nafas cepat dan dangkal.
c) Dapatkan specimen laboratorium untuk pemantauan perubahan
cairan atau elektrolit yang sesuai.

Page | 29
d) Berikan cairan yang sesuai.
e) Monitor hasil laboratorium yang relevan dengan keseimbangan
cairan.
f) Jaga pencatatan intake dan output yang akurat.
g) Monitor tanda-tanda vital.
h) Monitor manifestasi dari ketidakseimbangan elektrolit.

Page | 30
BAB IV
PEMBAHASAN
A. Pengkajian
Menurut Holmes (2011), eklampsi adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada
wanita hamil dan wanita nifas disertai dengan hipertensi, oedema, dan proteinuria. Pada
kasus kelompok mendapatkan data, seorang perempuan berusia 45 tahun dengan G4P3A0
hamil 38 minggu masuk ke ruang PONEK dengan keluhan sesak nafas, mulas dan pusing.
Saat dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan hasil: TD 160/100 mmHg, Nadi
103x/menit, RR 25x/menit, Suhu 36,8°C. Pada ekstremitas bawah terdapat edema. Setelah
dilakukan pemeriksaan urin protein positif.
Menurut Chasion (2013), adapun tanda gejala eklampsia diantara lain sakit kepala menetap
dan penglihatan kabur. Pada kasus didapatkan data klien dengan keluhan sesak nafas,
pusing, dan mulas. Saat dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan hasil: TD
160/100 mmHg, Nadi 103x/menit, RR 25x/menit, Suhu 36,8°C. Klien juga mengeluh mata
berkunang-kunang. Muka klien terlihat pucat.
Menurut Mitayani (2009), pada pengkajian data yang didapatkan pada ibu bersalin dengan
eklampsia adalah umur ibu biasanya sering terjadi pada primigravida, <20 tahun atau >35
tahun. Pada kasus kelompok mendapatkan data, seorang perempuan berusia 45 tahun
dengan G4P3A0 hamil 38 minggu.

B. Diagnosa Keperawatan
Menurut Mitayani (2009), diagnosa keperawatan pada klien elampsi didapatkan 4 diagnosa
yaitu bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi saliva
berlebih saat kejang, risiko tinggi cedera fetal distres pada janin berhubungan dengan
perubahan pada plasenta, risiko tinggi cedera pada janin berhubungan dengan tidak
adekuatnya perfusi darah ke plasenta, dan yang terakhir gangguan psikologis (cemas)
berhubungan dengan koping yang tidak efektif terhadap proses persalinan.
Pada kasus kelompok kami menemukan 3 diagnosa, dengan diagnosa utama yaitu risiko
penurunan curah jantung karena didapatkan data klien mengeluh sesak nafas, pusing, dan
mata berkunang-kunang. TD : 160/100 mmHg, Nadi : 103x/menit, RR : 25x/menit, Suhu
36,8°C, dan muka klien terlihat pucat. Diagnosa ke-2 yaitu ketidakefektifan pola nafas
berhubungan dengan gangguan neurologis: gangguan kejang, didapatkan data berupa klien
mengeluh sesak nafas. TD : 160/100 mmHg, Nadi : 103x/menit, dan RR : 25x/menit.

Page | 31
Diagnosa yang terakhir yaitu kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan
mekanisme regulasi karena didapatkan data klien mengeluh sesak nafas dan mengatakan
bengkak pada ekstremitas bawah. Edema pada bagian ekstremitas dan pada pemeriksaan
urin terdapat kandungan protein positif.

C. Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan yang kelompok ambil sesuai dengan literature, karena kelompok
membuat intervensi keperawatan berdasarkan buku Nursing Interventions Classification
(NIC) Edisi Ke-6. Hanya saja kelompok memilih intervensi yang tepat dan sesuai pada
kasus Ny. X diatas.

Page | 32
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Eklampsia adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil dan wanita
nifas disertai dengan hipertensi, oedema, dan proteinuria (Holmes, 2011). Eklampsia
didefinisikan sebagai kejadian kejang pada wanita dengan preeklamsia yang ditandai
dengan hipertensi yang tiba-tiba, proteinuria, dan edema yang bukan disebabkan oleh
adanya koinsidensi penyakit neurologi lain (Rustam, 2008). Menurut Chasion (2013), tanda
gejala eklampsia antara lain yaitu adanya sakit kepala yang menetap, penglihatan kabur,
adanya perubahan status kejiwaan, dan adanya gerakan mata yang abnormal disertai dengan
demam.
Menurut Theodora (2011), sampai saat ini penyebab terjadinya preeklampsia/eklampsia
masih belum diketahui. Tetapi telah dipertimbangkan beberapa faktor risiko eklampsia
antara lain adalah adanya riwayat keluarga dengan preeklampsia/eklampsia sebelumnya,
adanya pertumbuhan intra uterine, gestasi multifetal, kehamilan remaja, primigravida, usia
yang melebihi 35 tahun, adanya penyakit hipertensi kronis, penyakit renal, serta diabetes
gestasional. Beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh eklampsia pada kehamilan
antara lain adalah kematian pada ibu dan janin, sindrom HELLP (Hemolisis, Elevated Liver
Enzin, dan Low Platelet), kelainan ginjal, nekrosis hati, dan perdarahan otak (Prawirihardjo,
2010). Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, keadaan ini sangat berbahaya.

B. Saran
Setelah membaca makalah ini, diharapkan kepada para pembaca agar menyampaikan
kepada masyarakat lainnya akan pentingnya pemeriksaan antenatal care secara rutin
terutama kepada para ibu hamil dengan menjelaskan risiko apa yang bisa terajadi bila tidak
mengikuti anjuran.

Page | 33
DAFTAR PUSTAKA
Bulechek, Gloria, dkk. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi Ke-6.
Singapore: Elsevier Inc.
Chasion, Lowdermilk Perry. 2013. Keperawatan Maternitas Edisi 8 Buku 2. Sinagpore:
Elsevier.
Herdman, T. Heather. 2015. NANDA Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan Definisi &
Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Jakarta: EGC.
Holmes. 2011. Buku Ajar Kebidanan. Jakarta: EGC.
Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika.
Moorhead, Sue, dkk. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC) Edisi Ke-5. Singapore:
Elsevier Inc.
Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Saifuddin AB. 2009. Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta:
EGC.
Sujiatini. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jogjakarta: Nuha Medika.
Theodora, Ribka. 2011. Makalah Kelompok Eklampsia. Diakses di
https://id.scribd.com/doc/50452966/Makalah-kelompok-eklampsia. Pada tanggal 05
Desember 2018.

Page | 34