LAPORAN KASUS

“FLUKTUATIF STROKE INFARK”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen
Ilmu Bagian Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, SpS, Msc

Disusun Oleh :
Bima Bayu Putra H2A013003P

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BAGIAN SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Umur : 54 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Sudah Menikah
Pendidikan : Sekolah Dasar (SD)
Pekerjaan : Petani
Alamat : Bumen RT 2 RW 1 Sumowono, Kab Semarang
No CM : 153*** - 20**
Tanggal masuk RS : 13 Agustus 2018, Pukul 14:24, Pasien diwarat di Dahlia 213
II. DATA DASAR
Anamnesis dilakukan kepada pasien dan anak pasien (Auto dan Alloanamnesis) pada
tanggal 14 Agustus 2018 (hari perawatan ke 2).
Keluhan Utama
Tangan dan kaki kiri pasien terasa lemah
Riwayat Penyakit Sekarang
Sekitar 2 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba-tiba merasa tangan dan kaki
kirinya lemah saat sedang bangun tidur dan tidak bisa berdiri serta menopang dirinya. Tidak
ada faktor memperberat maupun memperingan dari keluhan tersebut. bibir pasien tampak
bibirn merot ke kanan dan bicara sedikit pelo. Keluhan seperti nyeri kepala, mual, muntah,
pusing, kesemutan, demam, sesaf nafas, pingsan disangkal oleh pasien.
Pasien segera dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh anaknya. Saat perjalanan tangan
dan kaki pasien sulit untuk digerakan, bibir pasien tampak merot kekanan dan bicara sedikit
pelo. Keluhan seperti nyeri kepala, mual, muntah, pusing, kesemutan, demam, sesaf nafas,
pingsan disangkal oleh pasien.
Saat di IGD RSUD Ambarawa, Pasien masih mengeluhkan tangan dan kaki yang
lemah. Saat diperiksa dengan rangsangan rabaan oleh dokter pasien juga mengakui masih
terasa dan tidak ada rasa baal pada kulit. bibir pasien tampak bibir merot kekanan dan bicara
sedikit pelo. Keluhan seperti nyeri kepala, mual, muntah, pusing, kesemutan, demam, sesaf
nafas, pingsan disangkal oleh pasien. BAB dan BAK dalam batas normal

2
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat yang sama sebelumnya : disangkal
 Riwayat Hipertensi : diakui, 5 tahun dan tidak terkontrol
 Riwayat penyakit jantung dan paru : disangkal
 Riwayat penyakit diabetes : disangkal
 Riwayat kejang : disangkal
 Riwayat keganasan : disangkal
 Riwayat trauma kepala : disangkal
 Riwayat pengobatan/konsumsi obat tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat keluhan serupa : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat penyakit diabetes : disangkal
 Riwayat stroke : disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien tinggal dirumah bersama suami, anak dan menantunya. Pasien berprofesi sebagai
petani. Pasien tidak merokok dan meminum alkohol tetapi suka memakan makanan asin dan
bersantan. Biaya pengobatan menggunakan UMUM. Kesan ekonomi cukup

Anamnesis Sistem:
Sistem serebrospinal
Sistem neurologis
Sistem kardiovaskular:
Sistem respirasi
Sistem gastrointestional
Sistem integumen
Sistem urogenital
: tidak ada keluhan
: kelemahan anggota gerak kiri
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan

Resume Anamnesis
Pasien seorang perempuan berusia 54 tahun datang dengan keluhan utama tangan dan
kaki kiri pasien terasa lemah. Sekitar 2 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa tangan

3
dan kaki kiri terasa lemah sehingga pasien sulit berjalan dan menopang dirinya, bibir pasien
tampak merot dan bicara sedikit pelo. Keluhan seperti nyeri kepala, mual, muntah, pusing,
kesemutan, demam, sesaf nafas, pingsan disangkal oleh pasien. BAB dan BAK dalam batas
normal. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 bulan yang lalu dan tidak terkontrol.
pasien tinggal bersama suami, anak dan menantunya, pasien bekerja sebagai petani. Pasien
tidak merokok dan meminum minuman alkohol, tetapi suka makan makanan yang asin dan
bersantan

Diskusi I
Dari data anamnesis pada pasien didapatkan kelemahan(paresis) pada anggota gerak
satu sisi atas dan bawah(hemiparesis) yaitu sebelah kiri yang terjadi tiba tiba dan menetap.
Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga gerak voluntar sukar
tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas. Hemiparese yang terjadi
pada pasien ini timbul dengan onset mendadak, tidak terdapat penngkatan tekanan intrakranial
seperti nyeri kepala, mual, muntah dan penurunan kesadaran. Selain itu, didapatkan adanya
defisit neurologis lainnya yaitu adanya kelemahan anggota gerak secara mendadak.
Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien, hal ini
mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada sisi
kontralateralnya, pada pasien ini yaitu di hemisfer dextra mengingat adanya penyilangan saraf
motorik di batang otak. Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus
yang jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi
vaskular, karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini
mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda
klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala klinis pasien sesuai dengan gejala
klinis dari stroke infark (Stroke Non Hemoragik), namun untuk mendiagnosa stroke infark
dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut tidak hanya hanya dari anamnesa saja. Selain itu, pasien
memiliki faktor risiko terhadap terjadinya penyakit stroke, menurut literatur faktor tersebut
ada dua jenis yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi, faktor
yang tidak dapat di modifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter, ras, sedangkan faktor
yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, stenosis
karotis, alkohol, hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, migraine,

4
rokok, penyakit ginjal kronik pada pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang
mendukung terhadap kejadian stroke. Faktor resiko stroke pada pasien ini adalah riwayat
hipertensi, kebiasaan makan makanan bersantan dan asin.
A. STROKE
1. Definisi
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stroke
atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health Organization) stroke
didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.2
2. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun
stroke hemorragik.1

a. Stroke iskemik
Stroke ikemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik fokal yang
mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak. Aliran darah
ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh
darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa
terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak
disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini
merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

5
 Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
 Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
 Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang paling sering
terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita
kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
 Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh
darah di otak dan menyebabkan stroke.
Macam – macam stroke iskemik berdasarkan perjalanan klinis:3,4
 TIA (Transient Ischemic Attack)
Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada
otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya
infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
 RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
 Progressive Stroke/ Stroke in Evolution
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit
neurologisnya terus bertambah berat.
 Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan.
Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan
kemudiannya dapat membaik/menetap.
b. Stroke hemorragik
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang disebabkan
kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada area
tersebut.
 Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
 Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

3. Faktor Resiko5

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan:
6
  Tekanan darah tinggi
 Diabetes mellitus
 Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
 Kegemukan (obesitas)
 Kadar asam urat yang tinggi
 Stress
 Merokok
 Alkohol
 Pola hidup tidak sehat
Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:
 Usia tua
 Jenis kelamin
 Ras
 Pernah menderita stroke
 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di
mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).
4. Patofisiologi
Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2
1. Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang menyebabkan
pengurangan dan perubahan aliran darah ke otak
2. Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler tersebut dan
merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan glia.
Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian dimulai dari jaringan
saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark. Penyumbatan pembuluh
darah yang memasuki parenkim otak menyebabkan daerah tersebut mengalami hipoksia
sehingga terjadi daerah infark yang dikelilingi daerah penumbra. Aliran darah otak ≤ 20
ml/100gr/menit merupakan saat kritis untuk terjadi kerusakan sel otak, sedang daerah
penumbra antara 10-20 ml/100gr/menit.
Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi interleukin
proinflamasi (IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang mengaktifasi reseptor pada permukaan
endotel mikrovaskuler dan leukosit. Dengan bantuan molekul adhesi selektin leukosit,
kemudian menempel dan menggelinding sepanjang permukaan endotel, kemudian migrasi ke
7
diding pembuluh darah dengan bantuan molekul adhesi CD-18, maka leukosit akan terikat
pada molekul ICAM-1 dan ICAM-2 dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan
pembuluh darah. Peristiwa ini terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan
penyumbatan arteriola kecil dan menybakan area iskemik yang merangsang prosuksi sitokin
proinflamatori demikian seterusnya. Selain itu, sitokin dapat memacu terjadinya thrombosis
dengan mengikat antikoagulan yang terdapat dalam sirkulasi seperti protein-C, protein-S dan
antithrombin-III dan menghambat pelepasan tissue palsminogen activator. Migrasi leukosit ke
dalam parenkim sel saraf, susunan saraf pusat akan memacu pelepasan sitokin oleh mikroglia,
astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi neuronal cytotoxic injury.2,6
Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa penurunan pengguanaan
energy dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedangkan pada keadaan iskemia berat akan terjadi
glikolisis anaerobik dengan menghasilkan asam laktat, penurunan energi fosfat dan inhibisi
sintesa protein akibatnya terjadi penurunan adenosin trifosfat (ATP), pelepasan
neurotransmitter (glutamat, aspartat), gangguan metabolism energy dan akhirnya terjadi
depolarisasi anoksik. Keadaan ini akan diikuti influk ion kalsium dan natrium, serta efluk ion
kalium, karena kegagalan pompa pada membran sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi
enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid dan akan membentuk radikal bebas. Selain itu,
akan memacu mikroglia memproduksi nitrit oksid secara besar-besaran dan pelepasan sitokin
pada daerah infark yang akan menyebabkan kerusakan atau kematian sel. Beberapa jam
setelah serangan, daerah infark akan dikelilingi daerah penumbra yaitu sel yang mengalami
kerusakan tapi masih dapat hidup kembali. Reperfusi spontan terjadi pada kurang lebih 33%
penderita pada 48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada satu minggu pertama.
Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi jika terjadi keterlambatan akan
menyebabkan kematian sel.2,6
Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh
ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga
jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan
otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini
dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula
lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami

8
nekrosis.2,4.
5. Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi
bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak
yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)
diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau
terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang
terkena.1,3
Gangguan pada pembuluh darah karotis.
1. Arteria serebri media
 Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai hipestesia
di lengan dan tungkai sesisi
 Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai
kelumpuhan total.
 Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia motorik)
atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)
 Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang pandang
(hemianopsia homonim)
 Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
 Kesadaran menurun
 Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)
 Mulut perot
 Pelo (disartria)
 Merasa anggota badan sesisi tidak ada
2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
 Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat
terkena
 Inkontinesia urine
 Penurunan kesadaran.
 Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
3. Arteria serebri posterior

9
  Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang yang dilihat,
namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya
 Kehilangan kemampuan mengenal warna
 Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri dan rasa
gerat pada separuh sisi tubuh
 Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
4. Arteri Vertebrobasilaris
 Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi sempoyongan
 Kehilangan keseimbangan
 Hemiparese kontralateral
 Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
 Vertigo
 Nistagmus
5. Gejala Akibat Gangguan fungsi luhur
 Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi dua
yaitu afasia motoric dan afasia sensorik. Afasia motoric adalah ketidakmampuan untuk
berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia
sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun
masih bisa mengeluarkan perkataan dengan lancer walau sebagian diantaranya tidak
memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak
 Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia (yang
memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan
membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi
ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
 Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
 Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
 Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat
kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang
sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering

10
 bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari
yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
6. Diagnosis
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik dapat
ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian
dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.2,3

 Anamnesis
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara stroke hemoragik
maupun nonhemoragik seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemorrhagic Stroke non hemorrhagic

Onset/awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan / warning - +
Nyeri kepala +++ +-
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +-

b) Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan

tanda-tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorrhagic Stroke Infark

Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda kernig,Brudzinsky ++ -

c) Skoring dan Algoritma

 Siriraj Stroke Score (SSS)3
Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)
11
 ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan
diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :
 Kesadaran 0: kompos mentis
1 : somnolen
2 : sopor/ koma
 Nyeri kepala 0 : tidak ada
1 : ada
 Muntah 0 : tidak ada
1 : ada
 Ateroma 0 : tidak ada
1 : ada

1: ada

Hasil :
 Skore SSS > 1: perdarahan supra tentorial
 Skore SSS < 1 : Infark Serebri
 Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan
 Algoritma Gajah Mada3

12
d) Pemeriksaan Penunjang
 CT scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark
dengan stroke perdarahan. Pada stroke infark, gambaran CT scannya secara umum adalah
didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan
gambaran hiperdens.5
Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

 Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat
sensitif). MRI menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.
Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi
ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam
beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.2,5
 Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada
pembuluh darah.5

13
 Gambar X Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke
 Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada
tidaknya stenosis arteri karotis.5

Gambar X Gambaran USG pada Penderita Stroke

 Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS
didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA
didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan
(jernih).3,5
 Pemeriksaan Penunjang Lain.
Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah
(ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,
thoraks foto, EKG, echocardiografi. 1,3

7. Diagnosis Banding
Kondisi lain yang gejala dapat serupa dengan stroke meliputi:3
 Tumor otak

14
  Abses otak
 Sakit kepala migrain
 Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
 Meningitis atau encephalitis
 Overdosis karena obat tertentu
 Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan
perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
8. Tatalaksana
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.7,8
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron agar tidak sampai nekrosis, dan agar
proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan
dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru
berkurang sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah
darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang
tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa
harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien
stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
A. Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal,
obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue
plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan
bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Pengobatan ini mempunyai
persyaratan yaitu pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang
masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT
Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki homereologi
seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan

15
 meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat
lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran
darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral
300 mg/hari
 Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6
jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan
oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
o Statin, sering digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk
iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan
upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream”
adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,
mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS
(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti
inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
B. Stroke Hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat
6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue

16
 plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien
yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
 Perdarahan Sub Arachnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang
sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk
menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel
Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30
mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14
hari,
 Pengelolaan operatif
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan
jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet agregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
 Menghindari rokok, obesitas, stres
 Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

17
 4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
III. DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis Klinis : Kelemahan anggota gerak kiri secara mendadak dan menetap, pelo dan
bibir merot ke kanan
Diagnosis Topik : Hemisfer cerebri dextra
Diagnosis Etiologi : Gangguan cerebrovaskular (Stroke infark dd stroke hemoragic) dd
neoplasma intrakranial (Stroke like persentation)

IV. PEMERIKSAAN FISIK

IV.1. Pemeriksaan Umum
 Kesan umum : Compos mentis, E4M6V5
 Tanda-Tanda Vital :
- Tekanan darah : 160/110 mmHg
- Frekuensi nadi : 89x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
- Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular
- Suhu tubuh : 36,8°C
IV.2. Pemeriksaan Umum
Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah
dicabut.
Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk (-),
burdzinsky I (-), cervikal spasme (-).
Wajah : Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.
Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+),
refleks kornea (+/+)
Telinga :
AD : Bentuk telinga normal, serumen (+), membran timpani sulit dinilai, nyeri
tekan dan tarik (-)
AS : Bentuk telinga normal, serumen (+), membrane timpani sulit dinilai, nyeri
tekan dan tarik (-)
Hidung : Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya secret.

18
 Tidak tampak nafas cuping hidung.
Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-), perdarahan gusi (-), sianosis
(-), merot (+)
Thoraks
Pulmo :
 Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris.
 Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama
 Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)
Kesan : Paru dalam batas normal
Cor :
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V agak ke medial (2 cm) dari linea
midclavikularis sinistra
 Perkusi : Batas kiri bawah: ICS V linea midclavicularis sinistra
Batas kiri atas: ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kanan bawah: ICS IV linea parasternalis dekstra
Batas kanan atas: ICS II linea parasternalis dekstra
 Auskultasi : Suara jantung 1 dan 2 normal, murmur (-), gallop (-).
Kesan : Jantung dalam batas normal
Abdomen :
1. Inspeksi : Datar, supel.
2. Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 detik sekali)
3. Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen
4. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), turgor
baik
Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), pembesaran kelenjar getah
bening inguinal (-), laseque (-), kerniq (-), patrick (-), kontra patrick (-), brudzinksi II
(-)
IV.2 Status Psikiatri
Tingkah Laku : Normoaktif
Perasaan Hati : Normotimik
Orientasi : Dalam batas normal

19
 Kecerdasan : Dalam batas normal
Daya Ingat : Dalam batas normal

IV.3 Status Neurologis

Sikap tubuh : Simetris
Ekstremitas : Lateralisasi ke kiri
Gerakan Abnormal : Tidak ada
Cara berjalan : Tidak bisa dinilai
a. Saraf Kranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N
Daya penglihatan N N
N. II. Optikus Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
Ptosis - -
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
N. III.
Gerakan mata ke bawah + +
Okulomotor
Ukuran pupil 3mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
Strabismus divergen - -
N. IV. Troklearis Gerakan mata ke lat-bwh - -
Strabismus konvergen - -
Menggigit Normal Normal
Membuka mulut Normal Normal
Sensibilitas muka Normal Normal
N. V. Trigeminus
Refleks kornea + +

Trismus - -
Gerakan mata ke lateral + +
N. VI. Abdusen
Strabismus konvergen - -
Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial Dbn Sedikit rata
Sudut mulut Dbn Merot minimal
Mengerutkan dahi Dbn Dbn
N. VII. Fasialis
Menutup mata + +
Meringis Normal Normal
Menggembungkan pipi Normal Normal
Daya kecap lidah 2/3 ant N N
Mendengar suara bisik Dbn Dbn
N. VIII.
Tidak Tidak
Vestibulokoklearis Tes Rinne
dilakukan dilakukan

20
 Tidak Tidak
Tes Schwabach
dilakukan dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dinilai
Reflek Muntah Dalam batas normal
Sengau Tidak
Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) Keterangan
Arkus faring Dalam batas normal
Reflek muntah Dalam Batas Normal
Bersuara Dalam batas normal
Menelan Dalam batas normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Dalam batas normal
Sikap Bahu Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Deviasi ke kanan
Artikulasi Disartria
Tremor lidah Dalam batas normal
Menjulurkan lidah Deviasi ke kiri
Kekuatan lidah Dalam batas normal
Trofi otot lidah Dalam batas normal
Fasikulasi lidah Dalam batas normal

21
b. Fungsi Motorik
bebas terbatas
Gerakan
bebas terbatas

Kekuatan 5 2

5 2

Tonus normal hipertnonus

5

normal hipertonus
5

Refleks Fisiologis
Refleks Biceps Normal Meningkat
Refleks Triceps Normal Meningkat
Refleks ulna dan radialis Normal Meningkat
Refleks Patella Normal Meningkat
Refleks Achilles Normal Meningkat
Refleks Patologis
Babinski - +
Chaddock - +
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -
c. Fungsi Sensorik
Kanan Kiri
Eksteroseptif Terasa Terasa
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa

22
 Rasa suhu Terasa Terasa
Propioseptif Terasa Terasa
Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa
Rasa getar Terasa Terasa
Diskriminatif Terasa Terasa
Rasa gramestesia Terasa Terasa
Rasa barognosia Terasa Terasa
Rasa topognosia Terasa Terasa
d. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : negative
Kernig sign : negative
Pemeriksaan Brudzinski : : negative
Brudzinski I : negative
Brudzinski II : negative
Brudzinski III : negative
Brudzinski IV : negative
e. Fungsi Luhur
Fungsi Luhur: Normal
Fungsi Vegetatif: BAK lancar dengan pispot, BAB pada hari perawatan ke 5

f. Skor Siriraj

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0) + ( 0,1 x 100 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -5

Hasil dari Siriraj <-1 : infark serebri

g. Algoritma Gajah Mada

 Nyeri kepala (-)
 Penurunan kesadaran (-)
 Refleks Babinski (+)
Dalam kasus ini didapatkan reflex Babinski yang positif yang artinya stroke yang terjadi
adalah stroke iskemik.

23
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi
Darah perifer lengkap
Hb 11.7 11,5 – 15,5 gr/dl
Ht 40.0 35 - 47%
Eritrosit 5,93 H 3.8– 5,2 juta/µL
MCV 92 82 – 98 fL
MCH 30 27 – 32 pg
MCHC 33.2 32 – 37 gr/dL
Trombosit 311000 150.000 – 400.000/µL
Leukosit 76500 3.600 –11.000/µL
Hitung Jenis
Eosinofil 0,05 0.04-0.8 %
Basofil 0,0 0-0.2%
Neutrofil 4.58 1.8-7.5 %
Limfosit 22.6 25-40 %
Monosit 0.23 0.2-1 %
RDW-CV 10.7 10-18%
Kimia Klinik
GD PUASA 100 74-106 mg/dl
GD 2 PP 62 <120
SGOT 17 0-35 U/L
SGPT 26 0-35 U/L
Ureum 35.3 10-50 mg/dL
Kreatinin 0,63 0,45-0.75 mg/dL
HDL DIRECT 643 H 37-92
LDLCHOLESTEROL 201.2 H <150
ASAM URAT 5,40 2-7
CHOLESTEROL 273 H <200 dianjurkan
200-239 resiko sedang
>= 240 resiko tinggi
TRIGLISERIDA 144 H 70-140
HbsAg Non Reaktif Non Reaktif

24
2. CT Scan

Gambar X. Hasil CT Scan Kepala

Ekspertise:
- Tak tampak soft tisue swelling extracranial
- Gyri dan sulci tak tampak prominent maupun menyempit
- Batas grey matter dan white matter tampak tegas
- Tak tampak hipodens maupun hiperdens intracerebral
- Sistema ventrikel dan cysterna dalam batas normal
- Tak tampak deviasi struktur mediana
- Air cellulae mastiodea dalam batas normal
Kesan:
- Tak tampak kelainan pada head ct scan saat ini
- Tak tampak gambaran infark maupun hemoragic
Saran : MRI kepala untuk melihat kemungkinan adanya akut infark

25
DISKUSI II
Pada pemeriksaan fisik status generalisata didapatkan tidak adanya penurunan
kesadaran dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata, motorik pasien dapat
menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal pasien dapat menjawab pertanyaan. Pada
pemeriksaan tanda vital tekanan darah 160/100 mmHg masuk pada kategori hipertensi grade
2, nadi 98x/menit dengan irama regular dan isi cukup, laju nafas 20x/mnt dalam batas normal,
suhu 36,8 derajat (afebris), dan saturasi dalam keadaan baik walau tanpa oksigen. Pada
pemeriksaan fisik lokalis ditemukan adanya kelainan yaitu bibir merot (+).Selanjutnya
pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak
normal atau hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya
deviasi sudut bibir kearah lesi, hal ini menunjukkan adanya kelemahan nervus VII dekstra.
Ditemukan adanya parese nervus XII yang mempersarafi lidah dengan adanya deviasi lidah
ke arah kiri. Tidak ditemukan adanya lesi nervus IX dan X yang ditandai adanya kesulitan
mengunyah dan menelan makanan, karena pasien tidak mengalami kesulitan dalam makan
dan minum.
Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak, kelemahan
kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada tangan dan kaki kiri. Hal ini disebabkan adanya
lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot. Peningkatan refleks fisiologis juga
didapatkan pada ekstremitas yang mengalami kelemahan, hal ini terjadi karena hilangnya
pengaruh inhibisi ke motor neuron. Didapatkan adanya refleks patologi yang positif pada
ekstremitas yang mengalami kelemahan diantaranya refleks Babinski (+) dan chaddock (+).
Temuan-temuan diatas merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper
motoric neuron. Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris seperti berkurangnya
kepekaan terhadap rangsang yang diberikan. Hal ini kemungkinan kortkes somatosensoris
tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.
Jika diaplikasikan pada Skor Siriraj didapatkan skor pada pasien ini adalah -5, yang
interpretasinya adalah jika skor <-5 berarti infark serebri sehingga. Perasat lain yang biasa
digunakkan adalah algoritma gajah mada dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan
kesadaran, nyeri kepala, refleks Babinski. Pada pasien ini didapatkan satu tanda yaitu refleks
babinski (+) sehingga menurut perasat ini pasien juga dimasukkan kedalam jenis stroke infark
serebri.
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar cholesterol yang

26
tinggi, hal ini merupakan faktor resiko dari stroke. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan
penunjang CT Scan kepala dan didapatkan tidak adanya kelainan baik kearah infark,
hemoragik maupun tumor.
.
VI. DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinis :Hemiparesis Sinistra, parese N VII dan N XII dekstra UMN, akut
Diagnosis topis :Hemisfer cerebri dextra
Diagnosis etiologi : Stroke infark

VII. TATALAKSANA
1. Non Medikamentosa
 Tirah baring
 Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:
 Diagnosis pasien
 Tatalaksana yang akan dilakukan
 Prognosis dari penyakit yang diderita pasien
 Rehabilitasi Medik
2. Medikamentosa
 inf Asering 20 tpm
 Inj. Piracetam 4 x 3 gr
 Inj. Citicolin 2 x 500 mg
 Inj. Ranitidine 2x1 amp
 Inj. Mecobalamin 1x1
 PO Flunarizin 2x5mg
 PO Diltiazem 1 x 100mg
 PO CPG 1 x 75mg
 PO Atorvastatin 1x20mg

DISKUSI III
Tatalaksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan
medikamentosa.
Tatalaksana non medikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan rehabilitasi medik.
Pemberian mediakamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase akut dan fase pasca akut
27
dilihat dari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini diberikan terapi fase akut.
1. Inf Asering 20tpm
Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid secara intravena.
2. Inj. Piracetam 4 x 3 gr
Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat
kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi
ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan
komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di
mitokondria. Piracetam juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya
kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat
mengurangi severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.
3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan
sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi
dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan
kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada
pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak.
4. Inj Ranitidine 2 x 1 amp
Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah terjadinta
stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat parenteral saja dapat
meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung.
5. Inj Mecobalamin 1 x 1
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim
dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam
pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada neuron
susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan S-
adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamateinduced neurotoxicity.
Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera
otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari
kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus.
6. PO Diltiazem 1x100 mg
Obat Hipertensi golongan CCB (canal calcium blocker), obat ini bekerja dengan
menghambat masuknya ion kalsium melalui membran sel ke dalam sel otot polos vaskular

28
dan sel otot jantung. Pada pasien ini diindikasikan pemberian diltiazem karena MAP lebih
dari 130.
7. PO CPG 1x75
Sebagai anti platelet: CPG, bila diberikan per oral, akan mencegah agregasi trombosit
yang di induksi oleh ADP, kolagen, asam arakidonat atau epinefrin pada pasien dengan
oklusif arteri kronik. Efek penghambatan terhadap agregasi: trombosit ini langsung terjadi
setelah pemberian CPG, dan tidak menurun bila CPG diberikan secara berulang. Begitu
pemberian CPG dihentikan, proses agregasi trombosit akan kembali seperti keadaan sebelum
pengobatan sejalan dengan menurunnya kadar obat dalam plasma, selain itu tidak terlihat
adanya rebound phenomenon (percepatan agregasi trombosit).

8. Atorvastatin
obat yang digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol, dan mencegah penyakit
yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler (jantung), Atorvastatin merupakan
inhibitor reduktase HMG-CoA, yang mengambat langkah dari biosintesis (pembentukan)
kolestrol dengan cara inhibisi kompetitif enzim HMG-CoA reduktase. Pada pasien ini
didapatkan ada peningkatan HDL Cholestrol, LDL Cholestrol, Cholestrol dan trigliserid
sehingga diindikasikan pemberian obat penurun kadar kolestrol yaitu atorvastatin.

Resume Folow UP
Pada perawatan pasien ini terjadi fluktuatif kekuatan anggota gerak perawatan
Pada Perawatan hari ke-2, Kekuatan motorik pasien membaik dari 2 menjadi 3. Pada
perawatan hari ke-4, kekuatan motorik pasien memburuk dari 3 menjadi 1, dievaluasi selama
2x24 jam dan kekuatan motoriknya tetap 1. Dari hasil CT-Scan tidak didapatkan tanda tanda
hemoragik, dokter meningkatan dosis citicolin dari 2x500 mg menjadi 2x1000 mg. Pada hari
ke 6 perawatan, kekuatan motorik pasien kembali baik yaitu dari 1 menjadi 3-4, dan pada hari
perawatan ke-7 pasien diizinkan untuk pulang

29
VIII. FOLLOW UP
13/4/18 S : lemah anggota gerak kiri, lidah celat ke kiri, kontak P :
HP 2 mata dan mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (-), - INF Asering 20 tpm
pusing(-), mual (-), muntah (-), pelo (-), saat makan - Inj. Piracetam 3 x 3 gr
tidak tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N. - Inj. Brainact (Citicolin) 2
O: x 500 mg
KU : Compos mentis. E4M6V5 - Inj. Ranitidine 2x1 amp
TD :140/90 mmHg - Inj. Mecobalamin 1x1
Nadi :89x/mnt - Po Unalium (Flunarizin)
RR : 20x/mnt 2x5mg
0
Suhu : 36,8 C - Po Clopidogrel 1x75mg
Ekstremitas: - Herbeser CD (diltiazem)
motorik gerakan batas / terbatas dan batas / terbatas 1x100
motoric kekuatan 5 / 3 dan 5 / 3 - Po Atorvastatin 1x20 mg
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A:
Stroke Infark H-2
14/8/18 S : lemah anggota gerak kiri, lidah celat ke kiri, kontak P :
HP 3 mata dan mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (-), - INF Asering 20 tpm
pusing(-), mual (-), muntah (-), pelo (-), saat makan - Inj. Piracetam 3 x 3 gr
tidak tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N. - Inj. Brainact (Citicolin) 2
O: x 500 mg
KU : Compos mentis. E4M6V5 - Inj. Ranitidine 2x1 amp
TD :140/90 mmHg - Inj. Mecobalamin 1x1
Nadi :91x/mnt - Po Unalium (Flunarizin)
RR : 20x/mnt 2x5mg
0
Suhu : 36,8 C - Po Clopidogrel 1x75mg
Ekstremitas: - Herbeser CD (diltiazem)
motorik gerakan batas / terbatas dan batas / terbatas 1x100
motoric kekuatan 5 / 3 dan 5 / 3 - Po Atorvastatin 1x20 mg
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal
dan fungsi hati terlampir
A:
 Stroke Infark H-3
15/8/18 S : lemah anggota gerak kiri, lidah celat ke kiri, kontak P :

30
 HP 4 mata dan mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (-), - INF Asering 20 tpm
pusing(-), mual (-), muntah (-), pelo (-), saat makan - Inj. Piracetam 4 x 3 gr
tidak tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N. - Inj. Brainact (Citicolin) 2
O: x 500 mg
KU : Compos mentis. E4M6V5 - Inj. Ranitidine 2x1 amp
TD :160/80 mmHg - Inj. Mecobalamin 1x1
Nadi :78x/mnt - Po Unalium (Flunarizin)
RR : 19x/mnt 2x5mg
0
Suhu : 36,7 C - Po Clopidogrel 1x75mg
Ekstremitas: - Herbeser CD (diltiazem)
motorik gerakan bebas / terbatas dan bebas / terbatas 1x100
motoric kekuatan 5 / 1 dan 5 / 1 - Po Atorvastatin 1x20 mg
A:
 Stroke Infark H-4
16/8/18 S : lemah anggota gerak kiri, lidah celat ke kiri, kontak mata P :
HP 5 dan mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (-), - INF Asering 20 tpm
pusing(+), mual (-), muntah (-), pelo (-), saat makan - Inj. Piracetam 4 x 3 gr
tidak tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N. - Inj. Brainact (Citicolin) 2
O: x 1000mg
KU : Compos mentis. E4M6V5 - Inj. Ranitidine 2x1 amp
TD : 180/100 mmHg - Inj. Mecobalamin 1x1
Nadi : 94x/mnt - Po Unalium (Flunarizin)
RR : 19x/mnt 2x5mg
Suhu : 36,9 0C - Po Clopidogrel 1x75mg
Ekstremitas: - Herbeser CD (diltiazem)
motorik gerakan bebas / terbatas dan bebas / terbatas 1x100
motoric kekuatan 5 / 1 dan 5 / 1 - Po Atorvastatin 1x20 mg
A: - Po Ingatol (B1,B6,B12)
 Stroke Infark onset H - 5 3x2mg
17/8/18 S : lemah anggota gerak kiri, lidah celat ke kiri, kontak mata P :
HP 6 dan mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (-), - INF Asering 20 tpm
pusing(+), mual (-), muntah (-), pelo (-), saat makan - Inj. Piracetam 4 x 3 gr
tidak tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N. - Inj. Brainact (Citicolin) 2
O: x 1000 mg
KU : Compos mentis. E4M6V5 - Inj. Ranitidine 2x1 amp
TD :150/90 mmHg - Inj. Mecobalamin 1x1

31
Nadi :78x/mnt - Po Unalium (Flunarizin)
RR : 19x/mnt 2x5mg
Suhu : 36,5 0C - Po Clopidogrel 1x75mg
Ekstremitas: - Herbeser CD (diltiazem)
motorik gerakan bebas / terbatas dan bebas / terbatas 1x100
motoric kekuatan 5 / 3 dan 5 / 4 - Po Atorvastatin 1x20 mg
A: - Po Ingatol (B1,B6,B12)
 Stroke Infark onset H-6 3x2mg
- Bila stasioner hari minggu
pasien rawat jalan

32
 DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.
3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.
4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6 Juli
2008
10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 &
485-90.
11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series.
Jakarta. 74-75
12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman
359.

33