Konsep Keluarga menurut Friedman, Bowden, dan Jones (2010)

a. Definisi Keluarga

Keluarga yang merupakan bagian dari masyarakat sesungguhnya mempunyai peranan yang sangat
penting dalam membentuk budaya dan perilaku sehat. Dari keluargalah pendidikan kepada individu
dimulai, tatanan masyarakat yang baik diciptakan, budaya dan perilaku sehat dapat lebih dini
ditanamkan. Oleh karena itu, keluarga mempunyai posisi yang strategis untuk dijadikan sebagai unit
pelayanan kesehatan karena masalah kesehatan dalam keluarga saling berkaitan dan saling
mempengaruhi antar anggota keluarga, yang pada akhirnya juga akan mempengaruhi juga keluarga dan
masyarakat yang ada disekitarnya.

Banyak ahli menguraikan pengertian keluarga sesuai dengan perkembangan sosial masyarakat. Berikut
ini definisi keluarga menurut beberapa ahli dalam (Jhonson R, 2010) :

1. Raisner

Keluarga adalah sebuah kelompok yang terdiri dan dua orang atau lebih masing – masing mempunyai
hubungan kekerabatan yang terdiri dari bapak, ibu, kakak, dan nenek.

2. Duval

Menguraikan bahwa keluarga adalah sekumpulan orang dengan ikatan perkawinan, kelahiran dan
adopsi yang bertujuan untuk menciptakan, mempertahankan budaya dan meningkatkan perkembangan
fisik, mental, emosional serta sosial dari setiap anggota keluarga.

3. Spradley dan alllender

Satu atau lebih yang tinggal bersama, sehingga mempunyai ikatan emosional dan mengembangkan
dalam interelasi sosial, peran dan tugas.

4. Departemen Kesehatan RI

Keluarga merupakan unti terkecil dari masyarakat yang terdiri dari kepala keluarga dan beberapa orang
yang berkumpul dan tinggal di suatu tempat di bawah satu atap dalam keadaan saling ketergantungan.

Dapat disimpulkan bahwa karakteristik keluarga adalah :

a) Terdiri dari dua atau lebih individu yang diikat oleh hubungan darah, perkawinan atau adopsi.

b) Anggota keluarga biasanya hidup bersama atau jika terpisah mereka tetap memperhatikan satu
sama lain.

c) Anggota keluarga berinteraksi satu sama lain dan masih – masing mempunyai peran sosial : suami,
istri, anak, kakak dan adik.
d) Mempunyai tujuan : menciptakan dan mempertahankan budaya, meningkatkan perkembangan
fisik, psikologis, dan sosial anggota.

b. Tipe atau bentuk keluarga

Gambaran tentang pembagian Tipe Keluarga sangat beraneka ragam, tergantung pada konteks keilmuan
dan orang yang mengelompokkan, namun secara umum pembagian Tipe Keluarga dapat dikelompokkan
sebagai berikut :

1. Pengelompokan secara Tradisional

Secara Tradisional, Tipe Keluarga dapat dikelompokkan dalam 2 macam, yaitu :

a) Nuclear Family (Keluarga Inti)

Adalah keluarga yang hanya terdiri dari ayah, ibu dan anak yang diperoleh dari keturunannya atau
adopsi atau keduanya.

b) Extended Family (Keluarga Besar)

Adalah keluarga inti ditambah anggota keluarga lain yang masih mempunyai hubungan darah, seperti
kakek, nenek, paman, dan bibi

2. Pengelompokan secara Modern

Dipengaruhi oleh semakin berkembangnya peran individu dan meningkatnya rasa individualism, maka
tipe keluarga Modern dapat dikelompokkan menjadi beberapa macam, diantaranya :

a Tradisional Nuclear

Adalah : Keluarga INTI (Ayah, Ibu dan Anak) yang tinggal dalam satu rumah yang ditetapkan oleh sanksi-
sanksi legal dalam suatu ikatan perkawinan, dimana salah satu atau keduanya dapat bekerja di luar
rumah.

b Niddle Age/Aging Couple

Adalah : suatu keluarga dimana suami sebagai pencari uang dan istri di rmah atau kedua-duanya bekerja
di rumah, sedangkan anak-anak sudah meninggalkan rumah karena sekolah/menikah/meniti karier.

c Dyadic Nuclear

Adalah : suatu keluarga dimana suami-istri sudah berumur dan tidak mempunyai anak yang keduanya
atau salah satunya bekerja di luar umah.

d Single Parent

Adalah : keluarga yang hanya mempunyai satu orang tua sebagai akibat perceraian atau kematian
pasangannya dan anak-anaknya dapat tinggal di rumah atau di luar rumah.
e) Dual Carrier

Adalah : Keluarga dengan suami – istri yang kedua-duanya orang karier dan tanpa memiliki anak.

f) Three Generation

Adalah : keluarga yang terdiri atas tiga generasi atau lebih yang tinggal dalam satu rumah.

g) Comunal

Adalah : keluarga yang dalam satu rumah terdiri dari dua pasangan suamiistri atau lebih yang
monogamy berikut anak-anaknya dan bersama-sama dalam penyediaan fasilitas.

h) Cohibing Couple/Keluarga Kabitas/Cahabitation

Adalah : keluarga dengan dua orang atau satu pasangan yang tinggal bersama tanpa ikatan perkawinan.

i) Composite /Keluarga Berkomposisi

Adalah : sebuah keluarga dengan perkawinan poligami dan hidup/tinggal secara bersama-sama dalam
satu rumah.

j) Gay and Lesbian Family

Adalah : keluarga yang dibentuk oleh pasangan yang berjenis kelamin sama.

b. Peranan keluarga

Peranan keluarga menggambarkan seperangkat perilaku antar pribadi, sifat, kegiatan yang
berhubungan dengan pribadi dalam posisi dan situasi tertentu. Peranan pribadi dalam keluarga didasari
oleh harapan dan pola perilaku dan keluarga, kelompok dan masyarakat. Berbagai peranan yang
terdapat di dalam keluarga adalah sebagai berikut

1. Ayah sebagai suami dari istri dan ayah bagi anak – anak, berperan sebagai pencari nafkah,
pendidik, pelindung dan pemberi rasa aman, sebagai kepala keluarga, sebagai anggota dari kelompok
sosialnya serta sebagai anggota masyarakat dari lingkunganya.

2. Ibu sebagai istri dan ibu dari anak – anaknya, ibu mempunyai peranan untuk mengurus rumah
tangga, sebagai pengasuh dan pendidik bagi anak – anaknya, pelindung dan sebagai salah satu kelompok
dari peranan sosial serta sebagai anggota masyarakat di lingkungannya, disamping itu juga ibu perperan
sebagai pencari nafkah tambahan dalam keluarganya.

3. Anak – anak melaksanakan peranan psikososial sesuai dengan tingkat perkembangannya baik fisik,
mental, sosial, dan spiritual.
c. Tugas keluarga

Pada dasarnya ada delapan tugas pokok keluarga, tugas pokok tersebut ialah :

1. Pemeliharaan fisik keluarga dan para anggotanya.

2. Pemeliharaan sumber – sumber daya yang ada dalam keluarga.

3. Pembagian tugas masing – masing anggotanya sesuai dengan kedudukannya masing – masing.

4. Sosialisasi antar anggota keluarga.

5. Pengaturan jumlah anggota keluarga.

6. Pemeliharaan ketertiban anggota keluarga.

7. Membangkitkan dorongan dan semangat pada anggota keluarga.

e. Stuktur keluarga

Struktur sebuah keluarga memberikan gambaran tentang bagaimana suatu keluarga itu melaksanakan
fungsinya dalam masyarakat. Adapun macam-macam Struktur Keluarga diantaranya adalah :

1. Patrilineal

Adalah : keluarga sedarah yang terdiri dari sanak saudara sedarah dalam beberapa generasi, dimana
hubungan itu disusun melalui jalur garis ayah.

2. Matrilineal

Adalah : keluarga sedarah yang terdiri dari sanak saudara sedarah dalam beberapa generasi, dimana
hubungan itu disusun melalui jalur garis ibu.

3. Matrilokal

Adalah : sepasang suami-istri yang tinggal bersama keluarga sedarah istri.

4. Patrilokal Adalah : sepasang suami-istri yang tinggal bersama keluarga sedarah suami.

5. Keluarga Kawin

Adalah : hubungan suami-istri sebagai dasar bagi pembinaan keluarga dan beberapa sanak saudara yang
menjadi bagian keluarga karena adanya hubungan dengan suami atau istri.

f. Fungsi keluarga menurut friedmen (2010) sebagai berikut :

1. Fungsi afektif
Yaitu fungsi keluarga yang utama adalah untuk mengajarkan segala sesuatu untuk mempersiapkan
anggota keluarganya dalam berhubungan dengan orang lain.

2. Fungsi sosialisasi

Adalah fungsi mengembangkan dan sebagai tempat melatih anak untuk berkehidupan social sebelum
meninggalkan rumah untuk berhubungan dengan orang lain di luar rumah.

3. Fungsi reproduksi

Adalah fungsi untuk mempertahankan generasi dan menjaga kelangsungan keluarga.

4. Fungsi ekonomi.

Adalah fungsi keluarga untuk memenuhi kebutuhan keluarga secara ekonomi dan tempat untuk
mengembangkan kemampuan individu dalam meningkatkan penghasilan dalam rangka memenuhi
kebutuhan keluarga.

5. Fungsi pemeliharaan kesehatan

Yaitu fungsi untuk mempertahankan keadaan kesehatan anggota keluarga agar tetap memiliki
produktivitas yang tinggi.

g. Tugas keluarga dalam bidang kesehatan

Menurut Friedman (2010) sesuai dengan Fungsi Pemeliharaan Kesehatan, keluarga mempunyai Tugas-
tugas dalam bidang kesehatan yang perlu dipahami dan dilakukan, yaitu :

1. Mengenal masalah kesehatan setiap anggota keluarganya.

2. Mengambil keputusan untuk melakukan tindakan yang tepat bagi keluarga.

3. Memberikan perawatan bagi anggotanya yang sakit atau yang tidak mampu membantu dirinya
sendiri karena kecacatan atau usianya yang terlalu muda.

4. Mempertahankan suasana dirumah yang menguntungkan kesehatan dan perkembangan

kepribadian anggota keluarga.

5. Mempertahankan hubungan timbal balik antara keluarga dan lembaga kesehatan dengan
memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada.

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan
diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik
160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer, 2001).

Menurut Price (2005) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi
peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai
sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan
mempunyai keadaan darah tinggi.

Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang artinya tekanan darah.
Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian hipertensi adalah suatu sindrom atau
kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling
berhubungan (Sani, 2008).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan, hipertensi adalah peningkatan tekanan darah secara kronis
dan persisten dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg.

B. ETIOLOGI

Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka menderita
hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami
kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder). ( Smeltzer, 2001).

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya
(terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. (
Smeltzer, 2001).

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab, seperti; beberapa perubahan pada jantung
dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. (Price,
2005)

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi,
penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau
pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). ( Smeltzer, 2001)

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal
yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). (Price, 2005)

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder :

1. Penyakit Ginjal

a. Stenosis arteri renalis

b. Pielonefritis

c. Glomerulonefritis

d. Tumor-tumor ginjal

e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.

2. Kelainan Hormonal

a. Hiperaldosteronism

b. Sindroma Cushing

c. Feokromositoma

3. Obat-obatan

a. Pil KB

b. Kortikosteroid

c. Siklosporin

d. Eritropoietin

e. Kokain

f. Penyalahgunaan alkohol

g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya

a. Koartasio aorta

b. Preeklamsi pada kehamilan

c. Porfiria intermiten akut

d. Keracunan timbal akut

Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :

a. Peningkatan kecepatan denyut jantung

b. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama

c. Peningkatan TPR yang berlangsung lama

D. Faktor predisposisi

Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti umur, jenis kelamin,
dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila
salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran
didalam terjadinya Hipertensi. (Smeltzer, 2001).

Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga, merokok, serta
konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi
esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf
simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang
bekerja pada saat kita tidak beraktivitas. (Price, 2005)

Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak
menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.
Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi
dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami
kelompok masyarakat yang tinggal di kota. (Price, 2005)

Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi Hipertensi dan dibuktikan
bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan terjadinya Hipertensi dikemudian hari. Walaupun
belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan
membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan
hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal. ( Smeltzer,
2001).

E. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada
medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di torak dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi. (Smeltzer, 2001).

Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang
emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol
dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi
yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. (Price, 2005)

F. PATHWAY (Smeltzer, 2001).

G. Manefestasi Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja
beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal
sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah
kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada
seseorang dengan tekanan darah yang normal. (Price, 2005)

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

Sakit kepala

Kelelahan

Mual

Muntah

Sesak nafas

Gelisah

Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
(Price, 2005)
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi
pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan
segera. (Price, 2005)

H. Klasifikasi

The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure membuat
suatu klasifikasi baru yaitu :

Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih *

Kategori

Sistolik (mmhg)

Diastolik (mmhg)

Normal

< 130

<85

Normal tinggi

130-139

85-89

Hipertensi

Tingkat 1 (ringan)

140-159

90-99

Tingkat 2 (sedang)

160-179

100-109
Tingkat 3 (berat)

≥180

≥110

Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan diastolik turun dalam
kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori yang lebih tinggi. berdasarkan pada rata-rata
dari dua kali pembacaan atau lebih yang dilakukan pada setiap dua kali kunjungan atau lebih setelah
skrining awal. (Smeltzer, 2001).

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat
jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi
(diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan
darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada
tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa
minggu. (Price, 2005)

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan
diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering
ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami
kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik
terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun
drastis. (Price, 2005)

Disamping itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan (pregnancy-induced hypertension/PIH) PIH
adalah jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible setelah bayi lahir. PIH tampaknya
terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung dan TPR. Selama kehamilan normal volume
darah meningkat secara drastis. Pada wanita sehat, peningkatan volume darah diakomodasikan oleh
penurunan responsifitas vascular terhadap hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini
menyebabkan TPR berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan
PIH, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga
peningkatan besar volume darah secara langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. PIH
dapat timbul sebagai akibat dari gangguan imunologik yang mengganggu perkembangan plasenta. PIH
sangat berbahaya bagi wanita dan dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian. (Smeltzer, 2001).

I. Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi menurut TIM POKJA RS Harapan Kita
(2003:64) dan Dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007) adalah diantaranya :
1. Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic attack (TIA).

2. Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut (IMA).

3. Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.

4. Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.

J. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas kedokteran USU, Abdul Madjid
(2004), meliputi :

1. Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan
adanya kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa
urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol
total, HDL, LDL

2. Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat mengidentifikasi
hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain, seperti klirens kreatinin, protein, asam
urat, TSH dan ekordiografi.

3. Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM) kalium serum
(meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan dapat menyebabkan
hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi pencetus hipertensi), pemeriksaan tiroid (menyebabkan
vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan disfungsi ginjal), asam urat (factor penyebab
hipertensi).

4. Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin absolute
atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism karbohidrat,protein,lemak (Billota,2011).
Sedangkan menurut Arisman dan soegondo (2009) Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan
insulin baik absolute maupun relative. Diabetes mellitus dibagi menjadi 2 tipe yaitu diabetes mellitus
tipe 1 atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus) jika insulin tidak aktif ,glukosa masuk ke dalam
sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadar glukosa dalam
darah meningkat. Sedangkan diabetes mellitus tipe 2 atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus ) jumlah insulin cukup,mungkin malah lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada
permukaan sel yang kurang sensitif. Reseptor insulin ini diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci pintu
masuk ke dalam sel. Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah sel beta berkurang hingga 50-60 % dari normal
dan jumlah sel alfa meningkat baik pada diabetes melitus tipe 1 maupun diabetes mellitus tipe 2 kadar
glukosa darah jelas meningkat dan bila kdar itu melewati batas ambang ginjal, glukosa tersebut akan
keluar melalui urin. Pada penderita diabetes mellitus biasanya akan mengalami penurunan dengan
cepat, biasanya akan mengalami penurunan nutrisi kurang dari tubuhnya. (Sujano & Sukarmin,2008).

Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang secara mencengang dan
melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian. Dinegara sedang berkembang,hampir seluruh
diabetes tergolong sebagai penyandang diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 40% diantaranya terbukti
berasal dari kelompok masyarakat yang terlanjur mengubah gaya hidup tradisional menjadi modern
(Zimmer,1991). Menurut world health organization (WHO) Indonesia menjadi Negara dengan jumlah
penderita diabetes mellitus terbanyak ke 4 di dunia dengan jumlah kurang lebih 8,6 % pada tahun 1995
Internasional Diabetes Federation (IDF) memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes mellitus di
Indonesia (Darusman,2009). Prevalensi diabetes mellitus pada tahun 1982 hanya memiliki angka 1,7 %
yang selanjutnya persentase tersebut terus menanjak mencapai angka 5,75 % dan 13,6 % ,77 demikian
berturut-turut hingga pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003).

Pada tahun 2003, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan 194 juta jiwa atau 5,1% dari 3,8
milyar penduduk di dunia yang berusia 20-79 tahun menderita diabetes mellitus. Di Indonesia penderita
diabetes mellitus pada tahun 2000 jumlah mencapai 8,4 juta jiwa, pada tahun 2003 sekitar 13.797.470
jiwa sedangkan 2005 mencapai 24 juta jiwa. Penelitian epidemiologis di Indonesia menunjukan bahwa
prevalensi nasional diabetes mellitus pada tahun 2007 pada penduduk yang berusia lebih dari 15 tahun
adalah sebesar 5,7%.

Di Kalimantan selatan, prevalensi diabetes mellitus sebesar 11,1%. Pada tahun 2004-2008 di Kalimantan
selatan di RSUD Ulin Banjarmasin jumlah pasien diabetes mellitus rawat jalan tercatat sebanyak 22.406
orang dan pasien diabetes mellitus rawat inap sebanyak 2.625 orang.

Pada diabetes mellitus tipe 2 biasanya memiliki riwayat diabetes dalam keluarga. Nutrisi biasanya
menjadi masalah utama sehingga terapi nutrisi diabetes tipe 2 merupakan hal penting. Penurunan berat
badan akan meningkatkan pengendalian glukosa darah . asupan kolesterol pada diabetes mellitus tipe 2
kurang dari 300 mg sehingga pasien diabetes tipe 2 menghadapi resiko tinggi terkena penyakit atau
gangguan kardiovaskular ( Suprajitno,2004).

Latar belakang kami membahas tentang penyakit ini karena sampai sekarang masih banyak penderita
diabetes mellitus. Yang hanya diketahui oleh masyarakat penyebab penyakit ini dari faktor genetik dan
pola hidup tapi ternyata ketidaktahuan dan kurang informasi tentang penyakit tersebut padahal sudah
jelas penyakit ini dapat menimbulkan komplikasi.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan banyaknya kasus dan pentingnya penanganan penyakit diabetes mellitus,

rumusan masalahnya adalah “ Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus?”

C. Tujuan

1) Tujuan Umum

Mampu mengetahui dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus sesuai
standar keperawatan.
2) Tujuan Khusus

a. Mengetahui pengkajian pada pasien dengan diabetes mellitus beserta

keluarganya.

b. Mampu menganalisa data pada pasien dengan diabetes mellitus.

c. Mampu menentukan diagnose keperawatan pada pasien diabetes

mellitus.

d. Mampu mengetahui penyusunan perencanaan keperawatan pada

pasien diabetes mellitus.

e. Mampu melaksanakan implementasi pada pasien dengan diabetes

mellitus

f. Mengetahui evaluasi pada pasien dengan diabetes mellitus.

D. Manfaat

1) Bagi Penulis

Diharapkan agar penulis mempunyai tambahan wawasan dan pengetahuan dalam penatalaksanaan
pada pasien dengan penyakit diabetes mellitus dan dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien
dengan diabetes mellitus.

2) Bagi Pasien dan Keluarga

Agar pasien dan keluarga mempunyai pengetahuan tentang perawatan pada pasien diabetes mellitus .

3) Bagi Institusi Pelayanan

Memberikan bantuan yang mempengaruhi perkembangan klien untuk mencapai tingkat asuhan
keperawatan dan tindak lanjut untuk perawatan mutu pasien khusus penderita diabetes mellitus.

4) Bagi Institusi Pendidikan

Sebagai sumber bacaan atau referensi untuk meningkatkan kualitas pendidikan keperawatan dan
sebagai masukan dalam peningkatan pada pasien diabetes mellitus terutama dibidang dokumentasi
asuhan keperawatan.
BAB ll

Tinjauan Pustaka

A. Anatomi fisiologis

Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung dalam
abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin (Sloane, 2003). Bagian
eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas yang
disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane, 2003).
Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, Sloane (2003), yaitu:

a) Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

b) Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi, menyekresikan insulin dan
glukagon langsung ke darah.

Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh
pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan
besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ, sedangkan yang
terbesar 300μ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225μ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas
diperkirakan antara 1-2 juta (Sloane, 2003).

Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang
tersebar di seluruh organ.

Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut, Sloane (2003):

a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi faktor
hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.

b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.

c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan

yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.

d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk

fungsi yang tidak jelas.

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta
kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan
kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi
glukosa darah (Manaf, 2006).

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum
endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, prepoinsulin mengalami pemecahan sehingga
terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalam
sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C
(C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel
(Guyton, 2007).

Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme glukosa,
sehubungan dengan fungsi insulin dalam proses utilasi glukosa dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang
meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta memproduksi
insulin, meskipun beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, juga dapat memiliki efek yang sama.
Mekanisme sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit, dan
belum sepenuhnya dipahami secara jelas (Manaf, 2006).

Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa memberikan rangsangan
pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat melewati membran sel yang membutuhkan senyawa lain.
Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam berbagai sel yang
berperan proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai "kenderaan" pengangkut glukosa masuk dari
luar ke dalam jaringan tubuh. Glucose transforter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya,
diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses
ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat
mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang
terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada
membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel,
yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan
masuknya ion Ca²⁺ sehingga meningkatkan kadar ion Ca²⁺ intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses
sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan (Manaf,
2006).

B. Pengertian

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin absolute atau
relative yang ditandai dengan gangguan metabolism karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012).
Sedangkan menurut Arisman dan soegondo Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin
baik absolute maupun relative (Arisman dan soegondo,2009)
C. Epidemiologi

Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang secara mencengang
dan melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian. Dinegara sedang berkembang,hampir
seluruh diabetes tergolong sebagai penyandang diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 40% diantaranya
terbukti berasal dari kelompok masyarakat yang terlanjur mengubah gaya hidup tradisional menjadi
modern (Zimmer,1991). Menurut world health organization (WHO) Indonesia menjadi Negara dengan
jumlah penderita diabetes mellitus terbanyak ke 4 di dunia dengan jumlah kurang lebih 8,6 % pada
tahun 1995 Internasional Diabetes Federation (IDF) memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes
mellitus di Indonesia (Darusman,2009). Prevalensi diabetes mellitus pada tahun 1982 hanya memiliki
angka 1,7 % yang selanjutnya persentase tersebut terus menanjak mencapai angka 5,75 % dan 13,6 %
,77 demikian berturut-turut hingga pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003).

D. Etiologi

Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin
(DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin. Resistensi insulin adalah
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya
sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang
sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta
Kedokteran, 2001).

E. Patofisiologi

Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi
akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan). (Arisman,2011)

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia). (Brunner & Suddarth,2002)

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan
normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita
defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi
badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma, bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cara cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen
terapi yang penting. (Newsroom,2009)

Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terkaitnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II
disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. (Santosa,budi.2007)

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu,
keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan di pertahankan pada
tingkatan yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel – sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan dan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II. Namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe II.
Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol menimbulkan masalah.(suprajitno,2004)