LAPORAN PENDAHULUAN

SNH

Disusun Oleh :
Nama : Lilis Qodariah
NIM : 1811040095
Ruang : Cempaka

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2018
A. DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak
(Sylvia A Price, 2006).
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

B. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
1. Berdasarkan manifestasi klinis
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
2. Berdasarkan kausal
a) Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di
otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh
 darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat
aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain
itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low
Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait
dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
b) Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak
yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan
darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

C. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik
yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
1. Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang
melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
i. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
ii. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis.
iii. Fibrilasi atrium
iv. Infarksio kordis akut
v. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
vi. Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
vii. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
viii. Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
ix. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 c. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”)
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli
kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis,
katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,
kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3
persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di
antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi
dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik
percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.
Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak),
dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi
yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan
diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik
(contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

D. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki
jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron
berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg)
dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang
ada di dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15%
dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak
mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum
posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi
dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat
koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target
organ

Gambar. Sel gilia pada otak

 Gambar. Pembuluh darah di otak

Gambar. Bagian otak dan fungsi otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan

pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan
tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

E. PATOFISIOLOGI
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis
dengan cara :
1) Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan
aterm.
3) Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4) Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi
lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
1) Keadaan pembuluh darah.
2) Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke
otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.
3) Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah
otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
4) Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.
5) Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosissering/cenderung
sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh
darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombos
is dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu
4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah
satunya cardiac arrest.
 Pathway

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):
1. Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)
dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia
 2. Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara)
atau afasia (kehilangan berbicara).
3. Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan
penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan
kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari
kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang berlanjut
(dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena :
1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa :
Hemisfer kiri Hemisfer kanan
Mengalami hemiparese kanan Hemiparese sebelah kiri tubuh
Perilaku lambat dan hati-hati Penilaian buruk
Kelainan lapan pandang kanan Mempunyai kerentanan terhadap sisi
Disfagia global kontralateral sehingga memungkinkan
Afasia terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut
Mudah frustasi

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
 Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)Menggunakan gelombang megnetik untuk
menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area
yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini
dapat dikelompokan berdasarkan :
1. Berhubungan dengan immobilisasi è infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak è epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
I. PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan
tindakan sebagai berikut :
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan
Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
4. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak
dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang
sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan
fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
Pengkajian Fokus:
a. Aktivitas/istirahat
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,
hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan
hipertensi arterial.
c. Integritas Ego
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
d. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi
kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
e. Makanan/caitan
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
f. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan
dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang
menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas
dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
g. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
h. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
i. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan
orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi.
Tidak mampu mengambil keputusan.
j. Interaksi social
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaranPola nafas tidak efektif
berhubungan dengan penurunan kesadaran.
C. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan Intervensi
Keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan keperawatanMonitorang neurologis
Perfusi jaringandiharapkan suplai aliran darah keotak lancar
1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupil
serebral b.d alirandengan kriteria hasil: 2. Monitor tingkat kesadaran klien
darah ke otak Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai
3. Monitir tanda-tanda vital
terhambat. de-ngan hilang 4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah
Berfungsinya saraf dengan baik 5. Monitor respon klien terhadap pengobatan
Tanda-tanda vital stabil 6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat
7. Observasi kondisi fisik klien

Terapi oksigen
1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen
6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur
2 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi
komunikasi verbaldiharapkan klien mampu untukdari / ke klien
b.d penurunanberkomunikasi lagi dengan kriteria hasil: Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian
sirkulasi ke otak dapat menjawab pertanyaan yang Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien
diajukan perawat Dorong klien untuk mengulang kata-kata
dapat mengerti dan memahami pesan- Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien
pesan melalui gambar Programkan speech-language teraphy
dapat mengekspresikan perasaannya Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien
secara verbal maupun nonverbal
3 Defisit perawatanSetelah dilakukan tindakan keperawatan, Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri
diri; diharapkan kebutuhan mandiri klien Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam makan, mandi,
mandi,berpakaian, terpenuhi, dengan kriteria hasil: berpakaian dan toileting
makan, Klien dapat makan dengan bantuan Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya bisa mandiri
orang lain / mandiri Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan aktivitas normal sesuai
Klien dapat mandi de-ngan bantuankemampuannya
orang lain Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan
Klien dapat memakai pakaian denganperawatan diri klien
bantuan orang lain / mandiri
Klien dapat toileting dengan bantuan
alat
4 Kerusakan mobilitasSetelah dilakukan tindakan keperawatan Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang
fisik b.d kerusakanselama, diharapkan klien dapat melakukansehat
neurovas-kuler pergerakan fisik dengan kriteria hasil : Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang parese / plegi dalam
Tidak terjadi kontraktur otot dantoleransi nyeri
footdrop Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau mangurangi
Pasien berpartisipasi dalam programbengkak
latihan Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan kemampuan klien
Pasien mencapai keseimbangan saat Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti yang disarankan
duduk Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi
Pasien mampu menggunakan sisi tubuh
yang tidak sakit untuk kompensasi
hilangnya fungsi pada sisi yang parese/plegi

5 Resiko kerusakanSetelah dilakukan tindakan perawatan Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka tekan, tanda dan
integritas kulit b.dselama, diharapkan pasien mampugejala luka tekan, tindakan pencegahan agar tidak terjadi luka tekan)
immobilisasi fisik mengetahui dan mengontrol resiko dengan Berikan masase sederhana
kriteria hasil : Ciptakan lingkungan yang nyaman
Klien mampu menge-nali tanda dan Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicin
gejala adanya resiko luka tekan Lakukan masase secara teratur
Klien mampu berpartisi-pasi dalam Anjurkan klien untuk rileks selama masase
pencegahan resiko luka tekan (masase Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari kerusakan kapiler
sederhana, alih ba-ring, manajemen nutrisi, Evaluasi respon klien terhadap masase
manajemen tekanan).
 Lakukan alih baring
Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam
Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk mengurangi kekuatan
geseran
Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit
Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki, sakrum, skrotum, siku,
ischium, skapula)
Berikan manajemen nutrisi
Kolaborasi dengan ahli gizi
Monitor intake nutrisi
Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk memelihara ke-
seimbangan nitrogen positif
Berikan manajemen tekanan
Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecah
Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecah
Jaga sprei dalam keadaan bersih dan kering
Monitor aktivitas dan mobilitas klien
Beri bedak atau kamper spritus pada area yang tertekan

6 Resiko AspirasiSetelah dilakukan tindakan perawatan,Aspiration Control Management :

berhubungan dengandiharapkan tidak terjadi aspirasi pada Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan menelan
penurunan tingkatpasien dengan kriteria hasil : Pelihara jalan nafas
kesadaran Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi Lakukan saction bila diperlukan
 pernafasan normal Haluskan makanan yang akan diberikan
Mampu menelan,mengunyah tanpa Haluskan obat sebelum pemberian
terjadi aspirasi

7 Resiko InjuriSetelah dilakukan tindakan perawatan,Risk Control Injury

berhubungan dengandiharapkan tidak terjadi trauma pada pasien menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien
penurunan tingkatdengan kriteria hasil: memberikan informasi mengenai cara mencegah cedera
kesadaran bebas dari cedera memberikan penerangan yang cukup
mampu menjelaskan factor resiko dari menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien
lingkungan dan cara untuk mencegah
cedera
menggunakan fasilitas kesehatan yang
ada

8 Pola nafas tidakSetelah dilakukan tindakan perawatan,Respiratori Status Management

efektif berhubungandiharapkan pola nafas pasien efektif dengan
dengan penurunankriteria hasil :
kesadaran - Menujukkan jalan nafas paten ( tidak
merasa tercekik, irama nafas normal,
frekuensi nafas normal,tidak ada suara
nafas tambahan
- Tanda-tanda vital dalam batas normal
Pertahankan jalan nafas yang paten
Observasi tanda-tanda hipoventilasi
Berikan terapi O2
Dengarkan adanya kelainan suara tambahan
Monitor vital sign
 DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC