Anda di halaman 1dari 10

KASUS BEDAH

Nama Peserta : dr. Marthin Fernandes Pasaribu


Nama Wahana: RSU Lakipadada Tana Toraja
Topik: Guillain Barre Syndrome + Hipertensi emergensi
Tanggal (kasus) : 02-02-2019
Nama Pasien : Tn. G. B No. RM : 113616
Tanggal presentasi : Pendamping: dr. Paris/dr. Henry
Tempat presentasi: RSU Lakipadada
Obyek presentasi : Power Point
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi: Seorang lakilaki 50 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan badan terasa lemas dan
tidak bisa berdiri. Os merupakan rujukan dari Rumah Sakit Sinar Kasih. Os mengeluh keluhan
sudah dari pagi hari. Os mengeluh terasa lemah dimulai dari kedua kaki pasien. Pada saat di RS.
Sinar Kasih lemah hanya terasa di bagian kaki, kemudian di rujuk ke Makassar untuk
mendapatkan pemeriksaan lebih lengkap dan pengobatan yang tidak tersedia disini, tetapi saat
hendak mau dirujuk, keadaan pasien memburuk, dan lemah sudah mulai terasa di perut sampai
ke tangan kemudian dirujuk ke RS Lakipadada untuk pro ICU. Pada saat di RS Sinar Kasih
dokter disana mengatakan bahwa pasien terkena Sindroma Guillain Barre. Os sudah mulai
memburuk saat di UGD RS Lakipadada. Mual muntah (-) riwayat sakit lain (-) BAK BAK
normal. Dikeluarga tidak ada keluhan seperti ini.
Tujuan: menegakkan diagnosis Guillan Barre Syndrome dan penanganannya
Bahan Tinjauan Riset Kasus Audit
bahasan: pustaka
Cara Diskusi Presentasi dan E-mail Pos
membahas: diskusi
Data Pasien: Nama: Tn. G.B. No.Registrasi: 113616
Nama klinik RS Lakipadada

Data utama untuk bahan diskusi:


Diagnosis/gambaran klinis: Seorang Laki - laki 50 tahun masuk rumah sakit dengan
keluhan badan terasa lemas dan tidak bisa berdiri. Os merupakan rujukan dari Rumah
Sakit Sinar Kasih. Os mengeluh keluhan sudah dari pagi hari. Os mengeluh terasa
lemah dimulai dari kedua kaki pasien. Pada saat di RS. Sinar Kasih lemah hanya terasa
di bagian kaki, kemudian di rujuk ke Makassar untuk mendapatkan pemeriksaan lebih
lengkap dan pengobatan yang tidak tersedia disini, tetapi saat hendak mau dirujuk,
keadaan pasien memburuk, dan lemah sudah mulai terasa di perut sampai ke tangan
kemudian dirujuk ke RS Lakipadada untuk pro ICU. Pada saat di RS Sinar Kasih
dokter disana mengatakan bahwa pasien terkena Sindroma Guillain Barre. Os sudah
mulai memburuk saat di UGD RS Lakipadada. Mual muntah (-) riwayat sakit lain (-)
BAK BAK normal. Dikeluarga tidak ada keluhan seperti ini.

Riwayat pengobatan: (-)


Riwayat kesehatan/penyakit sebelumnya:
- Riwayat penyakit hipertensi (-)
- Riwayat penyakit paru (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat penyakit DM (-)
- Riwayat trauma (-)
- Riwayat merokok (-)
Riwayat keluarga: Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.
Riwayat pekerjaan: Pasien seorang pensiunan pegawai negeri
Lain-lain: -
Daftar Pustaka:
1. Guillain-Barré Syndrome. Available
from:http://www.medicinenet.com/guillainbarre_syndrome/article.htm.

2. Newswanger Dana L., Warren Charles R., Guillain-Barre Syndrome,


http://www.americanfamilyphysician.com.

3. 1. Japardi I. Sindroma Guillan-Barre. FK USU Bagian Bedah. Available from : URL :


http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.pdf.

Hasil pembelajaran:
1. Kriteria Guillan Barre Syndrome
2. Penanganan Guillan Barre Syndrome
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif:
1. Diagnosis/gambaran klinis: Seorang Laki-laki 50 tahun masuk rumah sakit dengan
keluhan badan terasa lemas dan tidak bisa berdiri. Os merupakan rujukan dari Rumah
Sakit Sinar Kasih. Os mengeluh keluhan sudah dari pagi hari. Os mengeluh terasa
lemah dimulai dari kedua kaki pasien. Pada saat di RS. Sinar Kasih lemah hanya
terasa di bagian kaki, kemudian di rujuk ke Makassar untuk mendapatkan
pemeriksaan lebih lengkap dan pengobatan yang tidak tersedia disini, tetapi saat
hendak mau dirujuk, keadaan pasien memburuk, dan lemah sudah mulai terasa di
perut sampai ke tangan kemudian dirujuk ke RS Lakipadada untuk pro ICU. Pada saat
di RS Sinar Kasih dokter disana mengatakan bahwa pasien terkena Sindroma Guillain
Barre. Os sudah mulai memburuk saat di UGD RS Lakipadada. Mual muntah (-)
riwayat sakit lain (-) BAK BAK normal. Dikeluarga tidak ada keluhan seperti ini.
2. Obyektif:
Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan di IRD diperoleh:
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
BB : 55 kg TB : 158cm
 GCS : E4M6V5
 Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 220/130 mmHg
Nadi : 80x/menit (reguler)
Nafas : 22x/menit
Suhu : 36,5°C
Pemeriksaan khusus
Kepala dan leher
 Kulit dan wajah : Wajah tidak pucat
 Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, mata cekung (-
)
 Mulut : Lidah tidak kotor, bibir kering, sianosis (-), gusi tidak ada
perdarahan, faring tidak hiperemis, pembesaran tonsil (-), gigi
berlobang (-)
 Leher : JVP dalam batas normal
Thorax
Paru
 Inspeksi : Pengembangan dada simetris kiri dan kanan, gerak nafas
simetris, tidak ada bagian yang tertinggal.
 Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
 Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
 Auskultasi : Vesikuler kedua lapangan paru,ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIK (sela interkosta) IV, 2 jari medial
garis linea midclavicularis sinistra
 Perkusi :
o Batas jantung kiri atas : SIK II garis parasternal sinistra
o Batas jantung kiri bawah : SIK VI 2 jari medial dari garis linea
midclavicularis sinistra
o Batas jantung kanan atas : SIK III garis sternalis dextra
o Batas jantung kanan bawah : SIK V faris midclavicularis sinistra
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
 Inspeksi : Perut datar, venektasi (-), distensi (-)
 Auskultasi : Bising usus (+), bunyi tambahan (-)
 Palpasi : Kenyal, hepar dan lien tidak teraba, blast (+) full
 Perkusi : Timpani

Motorik : 4444 4444


1111 1111

Ekstremitas
Edema pretibial (-)

3. Assesment:
Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuh
manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengankarekterisasi
berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnyaprogresif. Kelainan ini
kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,maupun susunan saraf pusat. SGB
merupakan Polineuropati akut, bersifat simetris dan ascenden, yang,biasanya terjadi 1 – 3
minggu dan kadang sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut.
 SGB merupakan Polineuropati pasca infeksi yang menyebabkan terjadinya demielinisasi
saraf motorik kadang juga mengenai saraf sensorik.
 SGB adalah polineuropati yang menyeluruh, dapat berlangsung akut atau subakut,
mungkin terjadi spontan atau sesudah suatu infeksi

KLASIFIKASI
1. Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang
lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna C
jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan
motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.
2. Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibody gangliosid
meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik
dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris.
AMAN dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati
motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi ‘wallerian like’ tanpa inflamasi limfositik.
Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun.

3. Miller Fisher Syndrome


Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus SGB. Sindroma
ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada
batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena.
Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan
4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
CIDP memiliki gambaran klinik seperti AIDP, tetapi perkembangan gejala
neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan
kelemahan otot lebih berat pada bagian distal.
5. Acute pandysautonomia
Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. Disfungsi dari
sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi postural,
retensi saluran kemih dan saluran cerna, anhidrosis, penurunan salvias dan lakrimasi dan
abnormalitas dari pupil.

ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita dan bukan
merupakan penyakit yang menular juga tidak diturunkan secara herediter. Penyakit ini
merupakan proses autoimun. Tetapi sekitar setengah dari seluruh kasus terjadi setelah
penyakit infeksi virus atau bakteri seperti dibawah ini :
 Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV), Ebstein Barr Virus (EBV), enterovirus,
Human Immunodefficiency Virus (HIV).
 Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni, Mycoplasma Pneumonie.
 Pascah pembedahan dan Vaksinasi.
 50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3 minggu setelah terjadi penyakit Infeksi
Saluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi Saluran Pencernaan.

GEJALA KLINIS
1. Kelemahan
Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan simetris secara
natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum tungkai atas. Otot-
otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih distal. Tubuh, bulbar, dan otot
pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin
ditemukan, berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai minggu.
Keparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan
ventilasi.
2. Keterlibatan saraf kranial
Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan SGB. Saraf kranial III-
VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum mungkin termasuk sebagai
berikut; wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria, Disfagia,
Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil. Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya
muncul setelah tubuh dan tungkai yang terkena. Varian Miller-Fisher dari SGB adalah unik
karena subtipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial.
3. Perubahan Sensorik
Gejala sensorik biasanya ringan. Dalam kebanyakan kasus, kehilangan sensori
cenderung minimal dan variabel. Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau
perubahan sensorik serupa. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia
umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke atas tetapi umumnya
tidak melebar keluar pergelangan tangan atau pergelangan kaki. Kehilangan getaran,
proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.
4. Nyeri
Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 89% pasien melaporkan
nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama perjalanannya. Nyeri paling parah
dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan
dengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.
Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama perjalanan penyakit
mereka. Dysesthesias sering digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi
shocklike dan sering lebih umum di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas.
Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-10%pasien. Sindrom nyeri lainnya
yang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai berikut; Myalgic, nyeri
visceral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi saraf,
ulkus dekubitus).

5. Perubahan otonom
Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan
parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat mencakup
sebagai berikut; Takikardia, Bradikardia, Facial flushing, Hipertensi paroksimal, Hipotensi
ortostatik. Retensi urin karena gangguan sfingter urin, karena paresis lambung dan
dismotilitas usus dapat ditemukan.
6. Pernapasan
Empat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan pernafasan atau
orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikut; Dispnea saat
aktivitas, Sesak napas, Kesulitan menelan, Bicara cadel. Kegagalan ventilasi yang
memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa
waktu selama perjalanan penyakit mereka.
Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
- Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP
serial;
- jumlah sel CSS < 10 MN/mm3; Varian ( tidak ada peningkatan protein CSS
setelah 1 minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 ).
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan konduksi saraf
bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.

TERAPI
Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama
secara simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala, mengobati
komplikasi, mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Penderita pada
stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital.
Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan
bantuan pernafasan, pengobatan dan fisioterapi. Adapun penatalaksanaan yang dapat
dilakukan adalah :
1. Sistem pernapasan
Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian pada penderita SGB. Pengobatan
lebih ditujukan pada tindakan suportif dan fisioterapi. Bila perlu dilakukan tindakan
trakeostomi, penggunaan alat Bantu pernapasan (ventilator) bila vital capacity turun dibawah
50%.
2. Fisioterapi
Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru.
Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah
penyembuhan mulai (fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan
meningkatkan kekuatan otot.
3. Imunoterapi
Tujuan pengobatan SGB ini untuk mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat
kesembuhan ditunjukan melalui system imunitas.

a. Plasma exchange therapy (PE)


Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor
autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang
baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih
sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Waktu yang paling efektif untuk melakukan
PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Jumlah plasma yang dikeluarkan per
exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali
exchange.
b. Imunoglobulin IV
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin (IVIg) dapat menetralisasi
autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. Pengobatan
dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena
efek samping/komplikasi lebih ringan. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah
gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kgBB /hari selama 5 hari.
c. Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak
mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

Diagnosis Sementara/Diagnosis Kerja


Guillan Barre Syndrome + Hipertensi Emergensi
RENCANA PENATALAKSANAAN
Farmakologi :
 Pro ICU
 02 NK 4lpm
 IVFD RL 20tpm
 Metilprednison 125mg/8jam/iv
 Nicardipin 12cc/ jam / sp
 Mecobalamin 1 amp/24jam/iv
 Omeprazole 1 amp/12jam/iv
 Terapi IVIG (Saudara membawa dalam perjalanan dari Makassar)

1 Evaluation
 Prognosis
Prognosis malam bila terlambat mendapatkan terapi yang tepat.
 Pendidikan:
Dilakukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui kondisi pasien dan
kemungkinan terburuk
 Rujukan:

Diperlukan jika terjadi komplikasi serius yang harusnya ditangani di rumah sakit
dengan sarana dan prasarana yang lebih memadai dan keadaan umum stabil.

Peserta Pendamping Pendamping

Dr. Marthin Fernandes Pasaribu dr. Paris Sampeliling dr. Henry Sallipadang