Tips Menjadi PPDS Anestesiologi dan

Reanimasi FK Unair

&
Beberapa Materi Penting yang bermanfaat
untuk Test Masuk PPDS Anestesi

Karya%ini%Kami%Dedikasikan%Sebesar0Besarnya%untuk%kemaslahatan%Umat%Manusia%
Terutama%untuk%saudara0saudaraku%Mahasiswa%FK%Universitas%Airlangga%yang%sangat%kami%
banggakan.%
 Tips Menjadi PPDS Anestesiologi dan Reanimasi FK Unair
(sumber dari beberapa PPDS anestesiologi dan Reanimasi yang telah masuk lolos tes PPDS)
1. Perbanyak ibadah dan dekatkan diri dengan Tuhan Yang Maha Esa. Perbanyak berdoa
setelah melakukan ikhtiar dengan maximal, dan senantiasa bersabar dengan segala
Ketentuan Allah SWT. Dekatkan diri dengan keluarga, terutama orang tua. Jelaskan
kepada orang tua, atau istri juga sudah menikah, rencana kehidupan sebagai PPDS
Anestesiologi dan Reanimasi FK Unair untuk mendapatkan restu dari mereka.
2. Banyak mencari informasi mengenai kehidupan PPDS Anestesi di FK Unair dari
website, senior, kakak kelas. Kata orang, tak kenal maka tak sayang. Mengetahui apa
yang akan dilalui menjadi suatu kewajiban sebelum kita memutuskan bidang itu
cocok dengan kita atau tidak.
3. Perdalam ilmu dasar terutama fisiologi, biokimia, dan farmakologi. Anestesiologi dan
reanimasi sangat erat kaitannya dengan penerapan ilmu dasar tersebut pada kondisi
klinis. Dalam kesehariannya, anestesiolog akan menghadapi berbagai perubahan
fisiologis dalam waktu singkat.
4. Perdalam juga ilmu klinis mengenai anestesiologi dan masa dokter muda menjadi saat
yang paling tepat. Aktif saat stase dan shift jaga dapat bermanfaat bagi bertambahnya
ilmu kalian khususnya di bidang ilmu Anestesiologi dan Reanimasi.
5. Aktif mengikuti kegiatan yang berkaitan dengan bidang ilmu Anestesiologi dan
Reanimasi, termasuk kegawatdaruratan, manajemen bencana, dan manajemen nyeri.
Kegiatan tersebut mendekatkan diri kita dengan civitas di departemen Anestesiologi
dan Reanimasi dan membuka peluang kita dikenal. Selain itu, kegiatan itu bisa
menjadi nilai plus pada saat kita mendaftar kelak. Selain kegiatan tersebut, organisasi
mahasiswa diluar kampus maupun pengalaman pada LSM di luar kampus juga dapat
kalian ikuti secara aktif untuk meningkatkan peluang kalian.
6. Mengikuti beberapa kegiatan ilmiah yang berkaitan dengan bidang ilmu Anestesiologi
dan Reanimasi, baik berupa symposium atah workshop.. Selain membuka wawasan
tentang apa yang kita akan dalami, partisipasi kalian menjadi nilai plus saat
mendaftar. Kalian juga bisa memperoleh ide ide yang bisa dikembangkan dari
kegiatan tersebut.
7. Biasakan belajar dari sumber valid seperti textbook atau jurnal. Textbook yg dapat
kalian baca misalnya Clinical Anesthesiology oleh Morgan et al. Selain itu, buku ajar
Anestesiologi yang dibuat oleh Prof Karjadi SpAn dapat juga kalian dalami. Selain itu
juga beberapa jurnal terbaru mengenai ilmu anestesi update, misalkan manajemen
cairan, hemodinaik monitoring, nyeri, dll.
8. Cari pengalaman bekerja yang unik. Pengalaman kerja di tempat terpencil seperti PTT
memberikan poin plus terutama dalam pengalaman masalah/kasus yang dijalani.
Pengalaman tersebut juga dapat membuka mata kita terhadap berbagai masalah yang
dihadapi di daerah terutama berkaitan dengan bidang ilmu Anestesiologi dan
Reanimasi. Jika tidak sempat mengikuti program PTT, kalian dapat memaksimalkan
kesempatan saat intensip, dengan secara aktif melakukan tindakan-tindakan life
saving dan kegawatdaruratan. Selain itu, bekerja di Instalasi Gawat Darurat suatu
rumah sakit juga dapat kalian pilih untuk meningkatkan paparan kalian dengan kasus
gawat darurat.
9. Milikilah minimal satu kelebihan yang akan kamu tunjukkan pada saat ujian
khususnya wawancara. Kelebihan bisa dari segi akademik yang di atas rata-rata, dari
sisi motivasi yang kuat, berpengalaman banyak, sampai keinginan untuk mengabdi ke
daerah terpencil setelah melaluiasa pendidikan pun dapat menjadi nilai tambah dari
calon PPDS.
10. Jika sudah mantap siapkan berkas-berkas pendaftaran sedini mungkin agar tidak ada
yang terlewat atau terburu-buru. Rekomendasi dapat kalian siapkan beberapa saat
menjelang pendaftaran.
11. Jadilah diri sendiri selama proses pendaftaran dan ujian. Bagi staf Departemen
Anestesiologi dan Terapi Intensif, kejujuran menjadi poin yang harus dimiliki oleh
PPDS. Dengan menjadi diri sendiri, kita juga akan lebih luwes.
Beberapa Materi Penting yang bermanfaat untuk Test Masuk PPDS
Anestesi :

Nama Kolegium : Anestesiologi dan Terapi Intensif

TIM PENYUSUN

1. Prof. Dr. Eddy Rahardjo, dr., SpAn,KIC, KAO

2. Prof. Ruswan Dachlan, dr. SpAn.KIC

3. Prof. Achsanuddin Hanafie, dr. SpAn.KIC, KAO

4. Dr. Arie Utariani,dr.SpAn, KIC, KAP

5. Dr. April Poerwanto Basoeki,dr., SpAn, KIC

6. Soni Sunarso Sulistiawan, dr. SpAn. FIPM

7. Suwarman, dr.SpAn, KIC. M.Kes

Kata Pengantar

Dengan mengucap syukur kepada Allah SWT modul ini dapat tercipta dihadapan
pembaca sekalian setelah melalui rapat-rapat panjang dan penelusuran materi-materi yang
mendukung.

Dalam lintasan sejarah, sebuah profesi lahir atau dilahirkan karena adanya kebutuhan
akan suatu jasa. Profesi Dokter anaestesi sejak pertama kali ditemukan tahun 1846 oleh
William TG Morton yang mendemokan Ether sebagai obat anestesi mengalami
perkembangan hingga sekitar 4 dekade terakhir anestesi menjadi profesi yang berdiri sendiri.

Kebutuhan yang semakin meningkat membuat anestesi berkembang tidak hanya

menangani pembiusan di kamar operasi namun juga menangani kegawatan pada ruang
emergensi, penanganan pasen perawatan kritis di ICU dan juga belakangan sedang
berkembang pula penanganan nyeri secara paripurna sebagai pain specialist, serta ikut aktif
dalam penanganan bencana dan musibah massal (Disaster Medicine). Semakin
berkembangnya bidang garap seorang dokter anestesi yang berpadu dengan luasnya wilayah
nusantara ini serta semakin berkembangnya jumlah penduduk dan rumah sakit, maka
berdasarkan data dari Kemenkes masih sangat dibutuhkan sejumlah besar dokter anestesi
untuk mengisi seluruh wilayah Indonesia.
 Dengan latar belakang tersebut, maka kami selaku tim penyusun modul pembekalan
bantuan belajar untuk calon PPDS (Program Pendidikan Dokter Spesialis) anestesi yang
difasilitasi oleh kemenkes berusaha membuat suatu rangkuman materi yang diharapkan dapat
membantu untuk ujian seleksi masuk menjadi PPDS anestesi yang pada gilirannya dapat
membantu pemenuhan jumlah dokter anestesi di Indonesia yang saat ini terhitung masih
sangat kurang.

Dengan dimuatnya modul ini dalam web yang dapat diakses dengan mudah,
diharapkan para calon PPDS anestesi dapat terarah dalam belajar untuk menghadapi test tulis
masuk PPDS. Namun harus disadari bahwa test masuk PPDS bukanlah hanya sekedar lulus
ujian tulis kompetensi saja, namun juga ada test yang lain seperti test kepribadian,
wawancara, test potensi akademik dan mungkin juga beragam yang lain di masing-masing
pusat penyelenggara pendidikan anestesi, maka modul yang kami buat ini bukanlah segala-
galanya untuk melampaui ketatnya ujian saringan tersebut.

Akhirnya, kami selaku tim penyusun mengucapkan selamat belajar dan mohon maaf apabila
modul perdana yang kami buat ini jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu akan senantiasa dilakukan
pengembangan dan evaluasi lebih lanjut terhadap modul ini di masa mendatang.
 BAB I

FISIOLOGI

1.1 AIRWAY (JALAN NAPAS)

Respirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dengan lingkungan

sekitarnya. Fungsi utama respirasi adalah pertukaran O2 dan CO2 di darah dengan udara
pernafasan. Sedangkan fungsi tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam basa,
metabolisme hormon dan pembuangan partikel. Paru ialah satu-satunya organ yang
menerima darah dari seluruh curah jantung.

Pusat respirasi merupakan kelompok neuron luas yang terletak di substansia retikuler
medulla oblongata dan pons yang terdiri atas pusat apnestik, area pneumotaksis, area
ekspiratori dan area inspiratori. Diafragma diinervasi oleh nervus phrenicus yang keluar dari
akar saraf C3-C5 sehingga trauma diatas C5 akan mengganggu pernafasan spontan karena
selain nervus phrenicus juga saraf intercostalis terkena. Perangsangan nervus vagus akan
menyebabkan konstriksi dan sekresi bronkus via reseptor muskarinik. Sebaliknya
perangsangan terhadap simpatis T1-T4 akan menyebabkan dilatasi bronkus via reseptor beta
2 dan stimulasi reseptor adrenergic alfa-1 akan menurunkan sekresi.

Airway dan Brething yang baik dapat menghasilkan sistem respirasi yang bekerja
dengan baik. Oleh karena itu penting bagi kita untuk tetap menjaga airway tetap bebas dan
menjaga breathing tidak terganggu.

AIRWAY

Secara anatomi Airway dibagi 2 yaitu

1. Bagian atas (Upper Airway)

terdiri dari hidung, ruang hidung, sinus paranasalis, dan faring yang berfungsi untuk
menyaring, menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk ke saluran
pernafasan.
2. Bagian bawah (Lower Airway)
terdiri dari laring, trakea, bronki, bronkioli dan alveoli.

Trakea adalah pipa fibromuscular yang pada dewasa panjangnya 10-12 cm dan
diameter 18-20 mm. Diameter cabang-cabangnya ialah bronkus utama 13 mm, bronkus
lobaris 7-5 mm, bronkus segmentalis 4-3 mm, bronkus kecil 1 mm, bronkiolus utama 0,5-1
mm, bronkiolus terminalis 0,5 mm, bronkiolus respiratorius 0,5 mm dan duktus alveolaris 0,3
mm. Trakea terdiri dari sel-sel bersilia dan sel-sel yang dapat mengsekresikan lender. Setiap
sel memiliki 200 silia yang selalu bergerak 12-20 kali permenit mendorong lendir kefaring
dengan kecepatan 0,5-1,5 cm/menit.

Untuk menghasilkan sistem respirasi yang baik penting untuk menjaga jalan nafas
tetap bebas sehingga dibutuhkan adanya penilaian suatu jalan nafas (Airway) untuk
mengetahui apakah jalan nafas bebas atau mengalami sumbatan baik sumbatan parsial
maupun sumbatan total. Cara yang digunakan untuk menilai jalan nafas (Airway) bebas atau
mengalami sumbatan yaitu dengan cara LOOK - LISTEN – FEEL.

Ø LIHAT- LOOK
1. Deformitas dada, dan maksilofasial
2. Debris
• Darah/Sekret
• Muntahan
• Gigi
3. Gerak Dada – Perut
• Normal : Pada inspirasi dada naik – perut naik
Pada ekspiraasi dada turun – perut turun
• See saw (rocking) : Pada inspirasi dada turun – perut naik
Pada ekspirasi dada naik – perut turun
Gerak dada dan perut saat bernafas, normalnya pada posisi berbaring adalah saat
inspirasi dinding dada dan dinding perut bergerak keatas dan saat ekspirasi
dinding dada dan dinding perut bergerak turun. Pada sumbatan jalan napas total
dan parsial berat, waktu inspirasi dinding dada bergerak turun tapi dinding perut
bergerak naik sedangkan waktu ekspirasi terjadi sebaliknya. Gerakan napas ini
disebut see saw atau rocking respiration
4. Apakah ada tanda - tanda distres nafas
• Takipneu
• Retraksi intercosta, retraksi supraclavicula, retraksi subcostal
• Gerakan cuping hidung : Pada inspirasi cuping hidung melebar
Pada ekspirasi cuping hidung kembali ke lebar semula
 Hal ini disebabkan tubuh pada saat inspirasi tubuh berupaya mendapatkan O2
sebanyak- banyaknya dengan melebarkan diameter lubang cuping hidung

5. Warna Mukosa dan Kulit

Tanda sumbatan bila tampak warna kebiruan pada bibir kulit, membran mukosa dan
kuku (cyanosis). Akan tetapi yang perlu diingat, tidak ada cyanosis belum tentu tidak
ada sumbatan.

6. Kesadaran
Tentukan apakah penderita mengalami agitasi / gelisah. Agitasi menunjukan kesan
adanya hipoksemia yang mungkin disebabkan oleh sumbatan jalan nafas, sedangkan
obtudansi/teler menunjukan adanya hiperkarbia yang mungkin disebabkan
hipoventilasi akibat sumbatan jalan nafas.

Ø LISTEN – DENGAR
1. Bicara Normal : berarti tidak ada sumbatan
2. Adanya suara napas tambahan
Didengar suara napasnya bila terdengar suara napas tambahan berarti ada suatu
sumbatan jalan napas parsial. Suara napas tambahan berupa :
a. Snoring (dengkuran)
Suara seperti mendengkur/ngorok. Kondisi ini menandakan adanya kebuntuan
jalan napas bagian atas yang disebabkan sumbatan pangkal lidah. Kondisi ini
terjadi pada pasien yang tidak sadar atau dalam keadaan anestesi posisi terlentang,
tonus otot genioglossus hilang sehingga lidah akan menyumbat jalan napas.
b. Gargling (kumuran)
Suara seperti orang berkumur, kondisi ini terjadi karena ada sumbatan yang
disebabkan oleh cairan, bisa sekret, darah atau muntahan.
c. Stridor / crowing
Suara dengan nada tinggi yang terjadi karena adanhya penyempitan jalan napas
yang disebabkan karena edema, spasme dan pendesakan.

Sumbatan Lihat Dengar Suara Nafas Raba

Gerak nafas Tambahan Hawa Ekspirasi
Bebas Normal - +
Parsial Ringan Normal + +
Parsial Berat See Saw + ±
Total See Saw - -

Ø FEEL- RABA
1. Hawa napas
Diraba hawa napas ekspirasi yang keluar dari lubang hidung atau mulut
2. Ada tidaknya getaran dileher saat bernafas
Adanya getaran dileher menunjukkan sumbatan parsial ringan
3. Pada penderita trauma perlu diraba apakah ada fraktur didaerah maksilofacial dan
bagaimana posisi dari trakea

1.2 BREATHING

Pernapasan adalah proses keluar dan masuknya udara ke dalam dan keluar paru.
Paru-paru berfungsi dalam pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada manusia
dikenal 2 macam pernafasan/respirasi yaitu

1. respirasi internal : pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan

2. respirasi eksternal : pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitar

pada pertukaran gas-gas baik pada respirasi internal dan respirasi eksternal meliputi beberapa
proses :
a. Ventilasi
proses masuknya udara sekitar dan distribusi udara tersebut ke alveoli
b. Distribusi
Distribusi dan pencampuran molekul-molekul gas intrapulmoner
c. Difusi
difusi dalam hal ini ada 2 difusi yaitu masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-
kapiler dan masuknya gas-gas dari kapiler jaringan ke intraselluler
d. Perfusi
pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat.

Proses-proses diatas berperan juga dalam transport oksigen dari udara luar (udara sekitar)
hingga menuju ke intraselluler. Proses transport oksigen dapat dijelaskan sebagai berikut.
 Gambar 1. Gambar transport oksigen

Oksigen dari udara luar masuk hingga ke alveoli melalui proses distribusi dan ventilasi.
Selanjutnya oksigen yang ada di alveoli akan menembus selaput alveo-kapiler melalui proses
difusi. Berikutnya Oksigen yang menembus selaput alveo-kapiler akan diambil oleh kapiler
paru melalui proses perfusi dan disirkulasikan ke kapiler jaringan. Oksigen yang berada
dikapiler jaringan akan berpindah ke dalam intraseluler melalui proses difusi.

Oxygen Delivery (DO2)

Oxygen delivery (DO2) adalah jumlah total oksigen yang dialirkan darah ke jaringan
setiap menit. Kadar oxygen delivery tergantung dari cardiac output(CO) dan oxygen content
of the arterial blood (CaO2).
Ø Komponen dalam Oxygen Delivery (DO2) terdiri dari
1. Cardiac Output (CO) : banyaknya darah yang dipompa jantung tiap menitnya
Yang dipengaruhi oleh
a. Heart rate
b. Stroke volume : banyaknya darah yang dipompa jantung dalam 1 kali
kontraksi
2. Oxygen content pada pembuluh darah arteri (CaO2) : kandungan oksigen pada
darah arteri yang dipengaruhi oleh
a. SaO2 (saturasi oksigen dalam darah arteri)
b. PaO2 (tekanan parsial oksigen)
 c. Hb

Dari definisi diatas dapat dijabarkan sebuah rumus :

DO2 = CaO2 X CO
CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
DO2 = CO X (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)

Dari rumus diatas dapat dilihat bahwa hemoglobin (Hb) dan saturasi oksigen (SaO2) adalah
penentu utama pada pengaliran oksigen dalam darah ke seluruh jaringan tubuh.

Ukuran pernapasan, Volume statistic dan Kapasitas paru

Pada pernapasan normal, volume satu kali napas (tidal volume) adalah 6-8 cc/kg, bila
pasien berat 60 kg berarti tidal volumenya antara 400-500 cc. Sedangkan volume napas
dalam 1 menit (minute volume) ialah tidal volume (VT ) x respiration rate (RR), jika pasien
dengan berat badan 60 kg berarti minute volumenya adalah 500 cc X 12 = 6000cc permenit =
6 lpm. Dalam penilaian pernapasan perlu bagi kita untuk mengetahui besarnya minute
volume. Minute volume yang kurang menandakan adanya hipoventilasi yang mungkin
disebabkan karena tidal volume yang turun atau respiration rate yang turun.

Volume statistic dan kapasitas paru

1. Tidal Volume (TV)

Volume udara inspirasi dan ekspirasi pada setiap siklus napas tenang. Dewasa ±
500 ml

2. Inspiratory reserve volume (IRV)

Volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah akhir inspirasi tenang.
Dewasa ± 1500 ml
3. Ekpiratory reserve volume (ERV)
Volume maksimal udara yang dapat diekspirasi setelah akhir ekspirasi tenang.
Dewasa ± 1200 ml
 4. Residual Volume (RV)
Volume udara yang tersisa dalam paru setelah akhir ekspirasi maksimal. Dewasa
± 2100 ml
5. Inspiratory Capacity (IC) TV+IRV
Volume maksimal udara yang dapat diinspirasi setelah akhir ekspirasi tenang.
Dewasa ± 2000 ml
6. Functional Residual Capacity (FRC) ERV+RV
Volume udara yang tersisa dalam paru setelah akhir ekspirasi tenang. Dewasa ±
3300 ml
7. Vital Capacity (VC) IRV+TV+ERV
Volume maksimal udara yang dapat diekspirasi dengan usaha maksimal setelah
inspirasi maksimal. Dewasa ± 3200 ml

8 Total Lung Capacity (TLC) IRV+TV+ERV+RV

Volume udara dalam paru setelah akhir inspirasi maksimal. Dewasa ± 5300 ml

TERAPI OKSIGEN

Pemberian oksigen merupakan salah satu prioritas utama dengan tujuan untuk
menghilangkan hipoksemia yang terjadi hingga dicapai oksigenasi yang maksimum sampai
tingkat jaringan/sel. Oleh karena itu pemberian terapi oksigen tidak boleh ditunda bila ada
indikasi pemberian.
Ø Indikasi Terapi Oksigen:
1. Henti napas
2. Gagal napas
3. Payah Jantung
4. Infark myocard acut
5. Shock apapun penyebabnya
6. Peningkatan Kebutuhan Metabolismee
( Luka bakar, sepsis, multi trauma )
7. Pasca bedah
8. Keracunan monoksida

Ø Pedoman Umum
 Terapi oksigen diberikan bila 1. PaO2 < 60 mmHg
2. SaO2 < 90 %
Ø Alat Terapi Oksigen
I . Fixed System ( FiO2 tidak dipengaruhi faktor pasien )
a. Sistem venturi – high flow
b. Low Flow Breathing Circuit ( CPAP, Bag-mask, Jakson-Rees ,Mesin
anestesi )

II. Variable System ( FiO2 tergantung pada flow oksigen)

Alat yang digunakan :

1. Nasal Kateter/Prong
2. Simple mask
3. Masker dan Rebreathing Bag

ALAT-ALAT BANTU PERNAPASAN PADA TERAPI OKSIGEN

1. Nasal prong O2 flow 2-4 lpm

FiO2 24 – 40 %
2. Simple Mask O2 flow 6-8 lpm
FiO2 40 – 60 %
3. Simple Mask dengan reservoir bag O2 flow 8-10 lpm
FiO2 60 – 95 %
4. Bag Valve Mask O2 flow 8-10 lpm
FiO2 60 %
5. Bag Valve Mask dengan reservoir bag O2 flow 10-12 lpm
FiO2 80-100 %
6. Jakson Rees O2 flow 10-12 lpm
FiO2 100 %

Ø Nasal prong

Keuntungan : mudah penggunaan

ringan
ekonomis
 disposable
nyaman,pasien bisa mobilisasi

Kerugian : mudah lepas

maksimum FiO2 40 %
iritasi telinga
Ø Masker oksigen
1. Simple mask ( 40 - 60 % dengan flow 6 - 8 L )
2. Partial rebreathing ( 35 - ≥ 60 % dengan flow 6 - 10 L )
3. Non rebreathing ( ≥ 90 % ,bila tidak ada kebocoran )

Umum :
o Digunakan bila perlu pemberian Oksigen secara cepat
o untuk jangka waktu singkat
o Konsentrasi Oksigen bervariasi antara 24 - 100 %
Kerugian :
1. Tidak nyaman,
2. Iritasi kulit akibat pemakaian masker ketat
3. Kontrol FiO2 sukar,( kecuali dengan sistim venturi )
4. Kalau pasien makan harus dilepas
Komplikasi yang dapat terjadi :
1. Bila pasien muntah dapat terjadi aspirasi
2. Dapat mengakibatkan retensi CO32 dan hipoventilasi
kalau flow terlalu rendah atau lubang ekshalasi
tersumbat.

Ø Monitoring terapi oksigen

1. Klinis : keluhan subyektif

pemeriksaan klinis

2. Laboratoris: Gas darah

3. Pulse oxymeter

Ø Pencegahan komplikasi akibat terapi Oksigen :

1. Pemberian sesuai indikasi

 2. Bila menggunakan Oksigen konsentrasi tinggi, lama pemberian seminimal
mungkin,turunkan konsentrasi sesegera mungkin.

3. Tujuan adalah mempertahankan PaO2 60 mmHg, SpO2> 96% , tanpa adanya retensi
CO2

4. Pemeriksaan BGA secara periodik,

5. Konsentrasi Oksigen yang diberikan dapat diukur secara tepat

6. Jangan menggunakan Oksigen konsentrasi tinggi kecuali Hipoksia dan pada keadaan
gawat darurat

1.3 SIRKULASI

FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan

berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari
jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung
Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan,
terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung manusia merupakan organ berongga yang
memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu
mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Ventrikel kanan dan kiri yang berfungsi sebagai
ruang pompa utama. Atrium kanan dan kiri berfungsi untuk memompa darah dari sirkulasi
menuju ke ventrikel. Dinding jantung terdiri dari 3 lapis:
1. Endokardium, lapisan endotel tipis yang langsung kontak dengan darah.
2. Miokardium, lapisan tengah terdiri dari otot.
3. Epikardium, lapisan luar yang dibungkus oleh perikardium.
Jantung memiliki sifat inotropik (kontraktil), dromotropik (konduktif), kronotropik
(ritmik), lusitropik (relaksasi) dan bathmotropik (mudah terangsang). Aktifitas kontraksi
jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik.
Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara
vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi
secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-
sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya
ke seluruh otot ventrikel.

Gambar 1. Jantung manusia

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel,
yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-
ion ini, maka muatan listrik sepanjang membran mengalami perubahan yang relatif. Terdapat
3 ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu : K+, Na+, dan Ca2+.
Kalium lebih banyak terdapat dalam sel, sedangkan Natrium dan Kalsium diluar.
Perpindahan ion Cl- juga terjadi pada sel-sel otot jantung. Dalam keadaan istirahat sel-sel otot
jantung mempunyai muatan positif dibagian luar sel dan muatan negatif dibagian dalam sel.
Perbedaan muatan antara bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane
potential. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan muatan. Didalam sel menjadi positif
sedangkan diluar sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan
disebut depolarisasi. Selanjutnya sel berusaha kembali pada keadaan semula, proses ini
dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial. Aksi potensial
tersebut dapat disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis.
Penyebab-penyebab tersebut diatas akan mengakibatkan perubahan permeabilitas membran
terhadap ion-ion.
Aksi potensial dibagi atas lima fase sesuai dengan elektrofisiologi yang terjadi, yaitu:
1. Fase Depolarisasi Cepat - Fase 0
Depolarisasi sel disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na+
sehingga Na+ mengalir dari luar masuk ke dalam sel dengan cepat. Akibatnya muatan
di dalam sel menjadi positif sedangkan diluar sel menjadi negatif.
 2. Fase Polarisasi Parsial - Fase 1
Segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya Cl- ke
dalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.
3. Fase Plato (keadaan stabil 1) - Fase 2
Fase 1 diikuti keadaan stabil yang agak lama, sesuai dengan masa refrakter absolut
dari miokard. Selama fase ini tidak ada perubahan muatan listrik. Terdapat
keseimbangan antara ion positif yang masuk dan keluar. Yang menyebabkan fase
plato ini adalah masuknya Ca++ dan Na+ ke dalam sel secara perlahan-lahan, yang
diimbangi dengan keluarnya K+ dari dalam sel.
4. Fase Repolarisasi cepat - Fase 3
Pada fase ini muatan Ca+ dan Na+ secara berangsur-angsur tidak mengalir lagi, dan
permeabilitas terhadap K+ sangat meningkat sehingga K+ keluar dari sel dengan
cepat. akibatnya muatan positif didalam sel menjadi sangat berkurang, sehingga pada
akhirnya muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan diluar sel menjadi
relatif positif.
5. Fase Istirahat - Fase 4
Pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam
bermuatan negatif. Sel tersebut kemudian mengalami polarisasi. Dalam keadaan
polarisasi, membran sel lebih permeabel terhadap K+ daripada Na+ sehingga sebagian
kecil K+ merembes keluar sel. Dengan hilangnya K+ maka bagian dalam sel menjadi
relatif negatif.

Gambar 2. Elektrofisiologi otot jantung

Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) berupa kontraksi, relaksasi, dan perubahan
aliran darah melalui jantung, terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung.
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung). Siklus tersebut dibagi menjadi:
1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
2. Ejeksi cepat
3. Ejeksi lambat
4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
5. Pengisian ventrikel cepat
6. Pengisian ventrikel lambat
7. Sistol atrium

Gambar 3. Siklus Jantung

Normalnya, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut cardiac output (curah
jantung). Cardiac output dihitung dengan rumus:
CO = SV x HR
dimana SV adalah stroke volume (volume yang dipompa jantung setiap kali kontraksi) dan
HR adalah denyut jantung. Cardiac output rata-rata saat istirahat adalah 5,6 l/menit untuk
laki-laki dan 4,9 l/menit untuk perempuan.
Denyut jantung merupakan fungsi intrinsik dari nodus SA (depolarisasi spontan)
tetapi dipengaruhi oleh faktor autonomik, humoral dan lokal. Denyut intrinsik normal dari
nodus SA pada manusia dewasa muda adalah sekitar 90-100x/menit. Tetapi denyut jantung
dapat bervariasi dari 50-60 x/menit hingga 180x/menit. Variasi ini terutama dikontrol oleh
syaraf autonomik yang bekerja di nodus SA. Aktivitas tonus vagal memperlambat denyut
jantung melalui stimulasi dari reseptor M2 kholinergik, sedangkan aktivitas simpatetik
meningkatkan denyut jantung melalui reseptor β1 dan β2 adrenergik. Pada saat dalam kondisi
istirahat pengaruh vagal lebih dominan dari pada pengaruh simpatetik.
Stroke volume normalnya dipengaruhi oleh tiga faktor mayor: preload, afterload, dan
kontraktilitas. Preload adalah panjang otot sebelum kontraksi sedangkan afterload adalah
tekanan yang dihadapi otot untuk berkontraksi. Kontraktilitas adalah properti intrinsik dari
otot yang berhubungan dengan kekuatan kontraksi tetapi tidak dipengaruhi oleh preload dan
afterload. Karena jantung adalah pompa multiruangan tiga dimensi, bentuk geometrik dan
disfungsi valvular juga dapat mempengaruhi stroke volume.
Preload ventricular adalah volume akhir diastolik, yang biasanya dipengaruhi oleh
pengisian ventrikel. Hubungan antara cardiac output dan volume akhir diastolic ventrikel kiri
dikenal sebagai hukum Starling dari jantung (Gambar 1). Apabila denyut jantung spontan,
cardiac output proporsional terhadap preload, hingga volume akhir diastolic yang berlebihan
tercapai. Pada saat tersebut cardiac output tidak berubah banyak atau bahkan menurun karena
overdistensi dari ventrikel dapat menyebabkan dilatasi berlebihan dan inkompetensi dari
katup atrioventriukuler.

Gambar 4. Hukum Starling Jantung

Pengisian ventrikel dapat dipengaruhi oleh berbagai macam faktor, terutama venous
return. Faktor-faktor lain seperti tekanan intrathoraks, postur tubuh dan tekanan perikardial,
yang mempengaruhi kembalinya darah ke jantung juga berpengaruh terhadap pengisian
ventrikel. Denyut jantung dan ritme jantung juga dapat mempengaruhi preload ventrikel.
Peningkatan denyut jantung berhubungan dengan penurunan diastole yang lebih tinggi dari
pada sistol, sehingga pengisian ventrikel menjadi terganggu pada denyut jantung yang tinggi
(>120x/menit pada manusia dewasa). Hilangnya kontraksi atrial (fibrilasi atrial), kontraksi
atrial yang tidak efektif (flutter atrial) atau perubahan timing dari kontraksi atrial (ritme
junctional) juga dapat mengurangi pengisian ventrikel 20-30%.
Volume akhir diastolic ventrikel sulit untuk diukur secara klinis Tekanan ventrikel
kiri akhir diastole dapat digunakan untuk memperkirakan preload hanya jika hubungan antara
volume dan tekanan ventrikel (compliance ventrikel) adalah konstan.
Fraksi ejeksi (EF) adalah bagian dari darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri
selama kontraksi atau fase ejeksi dari siklus jantung atau sistol. EF dapat dihitung dengan
rumus
EF (%) = SV x 100
EDV
Dimana SV adalah Stroke Volume dan EDV adalah End Diastolic Pressure. Pada laki-laki
sehat dengan berat 70 kg, SV berkisar 70 ml dan EDV ventrikel kiri adalah 120 ml, sehingga
EFnya adalah 58%.
Afterload dari jantung umumnya disamakan dengan tekanan dinding ventrikel saat
sistol atau impedansi arterial terhadap ejeksi. Tekanan sistolik interventrikuler bergantung
pada kekuatan kontraksi ventrikel; properti viskoelastik dari aorta, cabang proksimalnya dan
darah (viskositas dan densitas); dan systemic vascular resistance (SVR). Tonus arterial
merupakan determinan utama dari SVR. Karena properti viskoelastik umumnya sama pada
pasien, afterload ventrikel kiri umumnya secara klinis disamakan dengan SVR sedangkan
afterload ventrikel kanan disamakan dengan pulmonary vascular resistance (PVR).
Cardiac output berhubungan terbalik dengan afterload. Karena dindingnya lebih tipis,
ventrikel kanan lebih sensitif terhadap perubahan dari afterload.
Kontraktilitas jantung adalah kemampuan intrinsic dari myocardium untuk
mempompa bila tidak ada perubahan dari preload dan afterload. Kontraktilitas berhubungan
dengan kecepatan otot jantung memendek, yang berhubungan dengan konsentrasi kalsium
intraseluler saat sistol. Hilangnya massa otot jantung (iskemia atau infark) serta pengaruh
neural (saraf simpatetik), hormonal (catecholamine) dan farmakologikal (obat-obat
simpatomimetik dan obat anestesi) dapat mengubah kontraktilitas jantung.
 Kelainan pergerakan dinding jantung dapat terjadi karena iskemia, jaringan parut,
hipertrofi atau perubahan konduksi. Kelainan ini dapat dilihat dari adanya hipokinesis
(penurunan kontraksi), akinesis (gagal untuk kontraksi) dan diskinesis saat sistol.
Disfungsi katup dapat mengenai salah satu dari keempat katup jantung dan dapat
menyebabkan stenosis, regurgitasi atau keduanya. Stenosis dari katup AV (tricuspid atau
mitral) menurunkan stroke volume terutama melalui penurunan preload ventrikel. Sedangkan
stenosis dari katup semilunar (pulmoner atau aorta) menurunkan stroke volume terutama
melalui peningkatan afterload ventrikel. Regurgitasi ventrikel dapat menurunkan stroke
volume tanpa perubahan dari preload, afterload, kontraktilitas dan tanpa kelainan pergerakan
dinding jantung.

Pembuluh Darah
Pembuluh darah merupakan sistem saluran tertutup yang mengangkut darah dari
jantung ke jaringan dan kembali ke jantung. Peredaran darah manusia terdiri dari :
1. Peredaran darah sistemik
Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel
(ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh jaringan tubuh melalui aorta.
Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah yang kaya
karbondioksida dibawa melalui vena kava inferior dan superior menuju atrium kanan
jantung.
2. Peredaran darah pulmonal
Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah dari jantung ke paru-paru dan
kembali ke jantung. Darah yang kaya karbondioksida dari ventrikel kanan dialirkan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis, di alveolus paru-paru darah tersebut bertukar
dengan darah yang kaya akan oksigen yang selanjutnya akan dialirkan ke atrium kiri
jantung melalui vena pulmonalis.
Sistem sirkulasi mendistribusikan darah mulai dari jantung (7%), sirkulasi pulmoner
(9%) dan sirkulasi sitemik yang dibagi menjadi arteri (15%) mensuplai darah dengan tekanan
tinggi, arteriol (2%) mengendalikan darah ke kapiler, kapiler (5%) mengirim O2 dan nutrisi
ke jaringan, menerima hasil metabolismee dan venula-vena (64%) mengumpulkan darah dari
kapiler dan diteruskan ke jantung. Dalam keadaan normal, aliran darah menuju suatu organ
ditentukan oleh kebutuhan metabolic, bukan oleh tekanan perfusi (autoregulasi). Aliran darah
per unit jaringan bervariasi luas dari organ satu ke organ lain baik dalam keadaan basal atau
pada aliran maksimum, dimana organ seperti jantung dan otak menerima aliran darah jauh
lebih banyak dari pada kuku atau rambut. Kecepatan aliran ditentukan oleh tekanan
pendorong, yaitu perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP), tekanan vena rata-rata
(MVP) dan tahanan terhadap aliran tersebut.
Aliran = MAP – MVP
Tahanan
Dimana MAP dihitung dengan rumus:
MAP = Sistolik + 2 Diastolik
3
Hipovolemia disebabkan oleh ketidakseimbangan antara volume dan kapasitas
sirkulasi serta menyebabkan gangguan perfusi jaringan. Hal ini disebabkan oleh perdarahan
banyak, dehidrasi atau anestesi spinal tinggi. Hipovolemia menurunkan tekanan pengisian
atrium dan menurunkan curah jantung. Hipotensi akan direspon oleh baroreseptor dengan
meningkatkan denyut jantung serta membuat vasovenokonstriksi. Aliran darah ke otak dan
jantung dipertahankan dengan mengurangi aliran darah ke kulit, otot dan visera. Sekresi Anti
Diuretik Hormon (ADH) dan aldosterone akan menahan cairan dalam tubuh. Penurunan
perfusi lama dan berat akan menyebabkan gagal organ misalnya ginjal.

Darah
Cairan darah terdiri dari plasma (± 55%) dan elemen-elemen (± 45%):
Plasma (46-63%) à Air 92%
Protein 7% à Albumin 60%
Globulin 35%
Fibrinogen 4%
Enzim, hormon, dll <1%
Zat lain 1% à Elektrolit (NA, K, Cl dll)
Zat organik (ATP, kolesterol dll)
Zat lain (urea, kreatinin, dll)
Elemen-elemen (37-54%) à Eritrosit 99,9%
Trombosit dan leukosit 0,1%
Leukosit à Neutrofil 50-70%
Eosinofil 2-4%
Basofil < 1%
Limfosit 20-30%
Monosit 2-8%
Volume darah rata-rata pada manusia berbeda berdasarkan jenis kelamin dan usia:
 • Neonatus : Prematur 95 ml/kg
Full term 85 ml/kg
• Infant 80 ml/kg
• Dewasa : Laki-laki 75 ml/kg
Perempuan 65 ml/kg
Oksigen diangkut darah dalam dua bentuk: terlarut dalam plasma dan berikatan
dengan hemoglobin. Jumlah oksigen yang terlarut dalam darah sebanding dengan tekanan
pasialnya, karena koefisien kelarutan dari O2 pada temperatur tubuh normal adalah 0,003
ml/dl/mmHg, maka meskipun dengan PaO2 100 mmHg, jumlah maksimal O2 yang terlarut
dalam darah sangat kecil (0,3 ml/dl) bila dibandingkan dengan O2 yang berikatan dengan
hemoglobin.
Hemoglobin adalah suatu molekul kompleks yang terdiri dari empat subunit heme dan
empat subunit protein. Setiap gram hemoglobin secara teoritis dapat mengangkut 1,34 ml O2.
Setiap molekul hemoglobin dapat berikatan dengan maksimal empat molekul O2. Ikatan O2
tersebut dipengaruhi oleh konsentrasi ion hydrogen (pH), suhu, tekanan CO2 dan konsentrasi
2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG). Efek dari hal-hal tersebut dapat dinyatakan dalam kurva
disosiasi O2 (Gambar 2). Pergeseran kurva ke kanan menurunkan afinitas O2, melepaskan O2
dari hemoglobin dan menyebabkan lebih banyak O2 tersedia untuk jaringan; sedangkan
pergeseran kurva ke kiri meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap O2, menurunkan
avalabilitas O2 untuk jaringan. Selain itu beberapa molekul seperti karbon monoksida, sianida
dan asam nitrit dan ammonia dapat berikatan dengan hemoglobin pada tempat ikatan O2.
Molekul-molekul ini akan menyebabkan pergeseran kurva saturasi ke kiri.
 Gambar 5. Kurva Disosiasi Oksigen
70% tubuh manusia terdiri dari air. Cairan dalam tubuh manusia dibagi menjadi
cairan intraseluler dan ekstraseluler. Cairan interseluler menempati 67% dari total cairan
tubuh. Sedangkan cairan ekstraseluler dibagi menjadi cairan intersisial (25%) dan
intravaskular (8%).

Perubahan-perubahan sesudah perdarahan

Setelah terjadi perdarahan, akan terjadi perubahan-perubahan dalam tubuh menurut
pola tertentu yang dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu:
1. Tahap Vasokonstriksi
Terjadi segera setelah perdarahan, pada tahap ini perfusi organ vital (otak dan
jantung) dipertahankan dengan mengorbankan perfusi organ-organ lain (protective
redistribution). Rentetat kejadian yang menimbulkan vasokonstriksi ini adalah sebagai
berikut : perdarahan terjadi, volume darah turun, cardiac output turun, tensi turun,
baroreseptor terangsang, terjadi reflek yang menimbulkan pacuan pada susunan saraf
simpatik dan dikeluarkannya catecholamine oleh kelenjar adrenalin, terjadilah
vasokonstriksi. Vasokonstriksi ini tidak terjadi merata pada sistem arteri. Arteri untuk
jantung dan otak kurang peka terhadap pengaruh saraf simpatik dan catecholamine
sehingga tidak terjadi vasokonstriksi. Terjadinya vasokonstriksi dan naiknya kadar
catecholamine menimbulkan tanda-tanda khas pada shock karena perdarahan.
Turunnya perfusi otot dan kulit menyebabkan kaki dan tangan penderita dingin dan
pucat. Pengaruh catecholamine pada jantung menyebabkan takikardi sedangkan pada
kelenjar keringat menyebabkan penderita berkeringat. Vasokonstriksi pada vena
menyebabkan vena kempis. Turunnya perfusi ginjal menyebabkan oliguria sampai
anuria.
2. Tahap Hemodilusi
Pada tahap hemodilusi, volume darah menjadi normal kembali karena naiknya
volume plasma sedangkan jumlah eritrosit masih belum pulih ke asal. Dalam hal ini
akan terjadi pengenceran darah dan kadar hemoglobin akan turun. Hemodilusi tanpa
pertolongan berlangsung lambat, 24-48 jam atau bahkan lebih lama diperlukan untuk
mengembalikan volume darah menjadi normal. Tahap hemodilusi tidak mengurangi
perfusi dan oksigenasi jaringan.
Dua mekanisme menyebabkan volume darah kembali asal. Pertama, pada tahap
vasokonstriksi karena kontraksi spincter ke kapiler, tekanan hidrostatik dalam kapiler
 menurun. Tekanan onkotik relative menjadi lebih kuat, cairan ekstraseluler
ekstravaskular (ISF) ditarik masuk ke dalam kapiler. Mekanisme kedua adalah karena
kerja ginjal. Turunnya volume darah merangsang reseptor pada atrium yang
menyebabkan pelepasan hormone ADH dari hipofise. Disamping itu turunnya perfusi
ginjal menimbulkan satu rantai peristiwa yang berakibat lepasnya aldosterone dari
kelenjar adrenal. ADH menyebabkan retensi air, aldosterone menyebabkan retensi
natrium. Kedua mekanisme ini akhirnya mengembalikan volume darah menjadi
seperti semula.
3. Tahap Produksi Eritrosit
Produksi eritrosit membutuhkan waktu 3-4 minggu agar bisa mengembalikan jumlah
eritrosit kembali normal.

Bahan bacaan:
Klabunde, R.E. Cardiovascular Physiology consepts, 2012.
Lilly, L.S. Pathophysiology of heart disease, 2010.

1.4 Disability

FISIOLOGI SISTEM SARAF

Otak manusia 98% terdiri dari jaringan otak yang beratnya pada dewasa sekitar 1400
gram dengan volume 1200 ml. Ukuran otak pria 10% lebih besar dari wanita. Otak
merupakan kumpulan sistem saraf kompleks dan rumit yang dapat mengatur dirinya sendiri
dan organ lain. Sistem saraf dibagi menjadi dua sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf
otonom (SSO).
Pembagian secara anatomis sistem saraf pusat menggambarkan distribusi fungsi otak
dan dibagi menjadi 4 kelompok.
1. Serebrum (otak besar, korteks serebri)
Otak dewasa dibagi menjadi hemisfer kanan dan kiri yang mengurus antara lain:
• Korteks serebri memproses informasi kesadaran, sensoris, motoris dan asosiasi
• Sistem limbic di bawah korteks mengatur integrasi, emosi dengan aktivitas
motoric dan visceral.
 • Diensefalon terdiri dari thalamus kiri dan kanan di pusat otak, di bawah
korteks-ganglia basalis dan diatas hipotalamus, menyampaikan rangsang
sensorik di antara mereka.
• Hipotalamus pada dasar diensefalon mengatur sistem saraf otonom, misalnya
emosi, tekanan darah, suhu badan, keseimbangan air, sekresi hormone, emosi
dan tidur.
2. Serebelum (otak kecil)
Serebelum berfungsi mengadakan koordinasi yang kompleks antara sensorik dan
motoric dan hal ini penting untuk mengatur postur badan.
3. Brainstem (batang otak)
Menghubungkan korteks serebri dengan medula spinalis, berisi hampir semua inti
saraf kranial dan sistem aktivitas retikuler yang esensial untuk mengatur tidur dan
bangun.
4. Medula spinalis (sumsum tulang belakang)
Terletak antara medula oblongata sampai vertebra lumbal bawah.
• Substansi alba (white matters)
Tempat jaras askendens dan desendens berada.
• Substansi grisea (gray matters)
Tempat koreksi intersegmental dan kontak sinaptik. Informasi sensorik
mengalir ke bagian dorsal dan motoric keluar dari bagian ventral.
SSO mengendalikan fungsi visceral misalnya tekanan darah, peristaltic usus, sekresi
kelenjar, pengosongan buli-buli, sekresi keringat dan suhu badan. Aktivasi SSO melalui
hipotalamus, batang otak dan medulla spinalis. SSO dibagi menjadi sistem simpatis (torako-
lumbal, C8-T1 sampai L2,3) dan parasimpatis (kraniosakral) yang saling berlawanan
fungsinya untuk mengatus fungsi fisiologis badan. Serabut saraf simpatis pascaganglionic
mengeluarkan neurotransmitter noradrenalin karenanya disebut serabut adrenergic. Serabut
saraf parasimpatis pascaganglionik mengeluarkan neurotransmitter asetilkolin, karenanya
disebut sebagai serabut kolinergik.
Berat massa jaringan otak hanya 2-3% dari massa tubuh, namun menerima 15-20%
cardiac output, yaitu 50-60cc/100 gram jaringan otak/menit. Dalam keadaan istirahat
metabolismee otak kira-kira sebesar 15% dari seluruh metabolismee yang terjadi dengan
mengkonsumsi oksigen ±3,5-4 ml/100 gram/menit. Konsumsi glukosa otak ±5
mg/100g/menit. Bila aliran darah otak menurun (pendarahan berat, shock, dan cardiac output
menurun hingga 70-80% dari normal) akan menyebabkan perubahan biokimia dan membran
sel otak menuju kearah kematian sel yang menyebabkan kecacatan yang menetap pada
pasien. Saat keadaan cardiac arrest, dalam waktu 2-3 menit sumber energi otak hanya akan
tersisa 10%. Tanpa bantuan resusitasi maka oksigen otak akan cepat menurun hingga nol
(anoxia) dan sel otak hanya mampu bertahan sekitar 5 menit melalui metabolismee anaerob
dari glukosa endogen, glikogen dan keton bodies. Hal ini terjadi karena laju metabolismee sel
otak (neuron) yang tinggi dan jumlah glikogen yang diperlukan untuk metabolismee anaerob
yang tersimpan dalam sel otak sangat sedikit atau dapat dikatakan tidak ada.
Aliran darah serebral (CBF) 50 ml/100 gram/menit (dewasa ±750 ml/menit). Tekanan
perfusi serebral (CPP) ialah perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP) dan tekanan
intracranial (ICP) ±100 mmHg.
CPP = MAP – ICP
Seperti jantung dan ginjal, otak mentolerir perubahan tekanan darah dengan regulasi
tekanan darah. Penurunan CPP menyebabkan vasodilatasi serebral dan sebaliknya. Pembuluh
darah otak sangat unik dan bertindak sebagai saringan atau sawat antara darah dan otak
(blood brain barrier). Sawar otak dapat dilewati oleh air, O2, CO2 dan obat larut lemak tetapi
tidak dapat dilewati molekul besar, ion tertentu, dan protein.
Cairan serebrospinalis (CSS) merupakan hasil ultrafiltrasi plasma yang jernih tidak
berwarna, tidak berbau dan berada dalam ventrikel otak, sisterna otak dan ruang subarachnoid
sekitar otak dan medulla spinalis. Volume CSS pada orang dewasa sekitar 140-150 ml
dengan berat jenis 1.002-1.009, pH 7,32 dan 50 ml berada dalam ruang intrakranial.
Penilaian derajat kesadaran dapat dilakukan dengan metoda AVPU maupun GCS
1. AVPU
Dilakukan pada waktu pemeriksaan pertama (survey primer) dengan cara tegur sapa
kemudian dinilai respon pasien.
• Alert/awake : pada manusia normal, sehat.
• Verbal : kesadaran menurun, tampak mengantuk namun terbangun dengan
membuka mata ketika namanya dipanggil.
• Pain : kesadaran menurun, tampak mengantuk, tidak terbangun ketika
namanya dipanggil dan baru terbangun dengan membuka mata atau
menggerakkan anggota tubuhnya ketika dicubit atau disakiti.
• Unresponsive : Tidak ada respon dengan rangsangan apapun.
2. GCS (Glasgow Coma Scale)
Pada trauma atau trauma kepala penilaian kesadaran secara teliti dapat dilakukan
dengan menggunakan metode GCS. Pada dasarnya GCS adalah menilai derajat cedera
kepala dan menilai GCS berulang sangat berguna untuk meramal prognosis. GCS
diukur jika pasien tidak dibawah efek sedative, pelumpuh otot, narkotik, alcohol,
tidak hipotermia, hipotensi, shock, hipoksia. GCS diukur setelah selesai survey
primer. Jika akan memutuskan suatu tindakan pada pasien tersebut, tetapkan harga
yang jika salah, tetap tidak merugikan :
• Kalau GCS rendah berakibat kita harus melakukan tindakan invasive, berikan
nilai rendah.
• Kalau GCS tinggi membuat harapan yang lebih baik, berikan nilai tinggi agar
upaya medis jadi maksimal dan bersemangat.
Penilaian GCS meliputi respon mata, bicara dan gerak. Pemeriksaan dilakukan
dengan memberi rangsang nyeri dengan menekan titik glabella atau dengan menekan
keras kuku jari tangan pasien. Skor total maksimal adalah 15, dengan perincian E-Eye
Response (4), V-Verbal Response (5), M-Motoric Response (6) pada sisi yang paling
kuat. Perkecualian pada kondisi mata bengkak (E = x), intubasi (V = x), paraplegia
(M = x) dan bedakan keadaan tidak bicara atau tidak ada kontak karena tidak sadar
(general dysfunction) atau aphasia (local dysfunction).
• E-Score (kemampuan membuka mata)
4 : membuka mata spontan
3 : dengan kata-kata akan membuka mata bila diminta
2 : membuka mata bila diberi rangsangan nyeri
1 : tak membuka mata walaupun dirangsang
• V-Score (memberikan respon jawaban secara verbal)
5 : memiliki orientasi baik karena dapat memberi jawaban dengan baik dan
benar pada pertanyaan-pertanyaan yang diajukan (nama, umur dll)
4 : memberikan jawaban pada pertanyaan tetapi jawabannya seperti bingung
(confused conversation)
3 : memberikan jawaban pada pertanyaan tetapi jawaban hanya berupa kata-
kata yang tidak jelas (inappropriate words)
2 : memberikan jawaban berupa suara yang tak jelas bukan merupakan kata
(incomprehensible sounds)
1 : tak memberikan jawaban berupa suara apapun
 • M-Score (menilai respon motoric ekstrimitas)
6 : dapat menggerakkan seluruh ekstremitas sesuai dengan permintaan
5 : dapat menggerakkan ekstremitas secara terbatas karena nyeri (localized
pain)
4 : respon gerakan menjauhi rangsang nyeri (withdrawal)
3 : respon gerak abnormal berupa fleksi ekstremitas
2 : respon berupa gerak ekstensi
1 : tak ada respon berupa gerak

Bahan bacaan:
1. G Edward Morgan Jr, Maged S Mikhail. Clinical Anesthesiology Fifth
Edition a Lange Medical Book. 2013.
2. Eddy Rahardjo. Kumpulan Materi Kuliah Kegawatdaruratan Anestesi
untuk S1 Kedokteran Universitas Airlangga. 2012.
3. Karjadi Wiroatmodjo. Anestesiologi dan Reanimasi – Modul dasar.
Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional
1999/2000.
4. Klabunde, R.E. Cardiovascular Physiology consepts, 2012.
5. Lilly, L.S. Pathophysiology of heart disease, 2010.
6. C.A. Hagberg. .Benumof and Hagberg's Airway Management, 3rd Edition.
2013

Contoh Soal BAB I

Faal airway & breathing
1. Cara yang digunakan untuk menilai jalan nafas (Airway) bebas atau tidak mengalami
sumbatan yaitu dengan cara LOOK - LISTEN – FEEL (B/S)

Jawaban : benar

2. Available-oxygen dalam rumus Nunn Freeman dipengaruhi oleh Tekanan PCO2

darah arterial (B/S).

Jawaban : salah

3. Pemberian oksigen pada pasien gawat darurat adalah dengan menggunkan nasal prong
untuk mencapai FiO2 100 % (B/S)
 Jawaban : salah

Faal sirkulasi
1. Stroke volume selain dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas; juga
dipengaruhi oleh disfungsi katub dan abnormalities pergerakan dinding jantung. (B/S)

Jawaban: benar
2. Dalam mekanisme kompensasi untuk mempertahankan Cardiac Output, denyut
jantung dapat meningkat hingga 3x lipat. (B/S)

Jawaban: benar

Faal disability (sister saraf)

1. Perfusi jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri rata-rata (MAP) dan tekanan
intrakranial. (B/S)

Jawaban: benar
 BAB II

KEGAWATAN PADA AIRWAY, BREATHING, CIRCULATION, DISSABILITY

2.1 Kegawatan Airway (jalan nafas)

Pendahuluan

Kurangnya pasokan oksigen yang dibawa oleh darah ke otak dan organ vital lainnya
merupakan penyebab kematian tercepat pada penderita gawat. Oleh sebab itu pencegahan
kekurangan oksigen jaringan (hipoksia) yang meliputi pembebasan jalan nafas (airway) yang
terjaga bebas dan stabil, ventilasi yang adekuat, serta sirkulasi yang normal (tidak shock)
menempati prioritas pertama dalam penanganan kegawatdaruratan.

Sifat gangguan yang terjadi pada jalan nafas bisa mendadak oleh karena sumbatan total,
atau bisa juga perlahan oleh karena sumbatan parsial (dengan berbagai sebab). Sumbatan
pada jalan nafas dapat terjadi pada pasien tidak sadar atau pasien dengan kesadaran menurun
atau korban kecelakaan yang mengalami trauma daerah wajah dan leher.
Penanganan airway mendapat prioritas pertama karena jika tidak ditangani akan
mengakibatkan kematian yang cepat, dan penanganan segera perlu dilakukan. Pembebasan
jalan nafas dapat dilakukan dengan dua cara yaitu tanpa alat (manual) maupun dengan alat.
Alat bantu pembebasan jalan nafas yang digunakan ada berbagai macam disesuaikan dengan
jenis sumbatan dan tingkat kesadaran pasien yang pada intinya bertujuan mempertahankan
jalan nafas agar tetap bebas.

2.1.1 Sumbatan Jalan Nafas

Ada beberapa keadaan di mana adanya sumbatan jalan nafas harus diwaspadai, yaitu:

a. Trauma pada wajah

b. Fraktur ramus mandibula, terutama bilateral, dapat menyebabkan lidah jatuh ke
belakang dan gangguan jalan nafas pada posisi terlentang.

c. Perlukaan daerah leher mungkin menyebabkan gangguan jalan nafas karena

rusaknya laring atau trakea atau karena perdarahan dalam jaringan lunak yang
menekan jalan nafas.
 d. Adanya cairan berupa muntahan, darah, atau yang lain dapat menyebabkan aspirasi
e. Edema laring akut karena trauma, alergi, atau infeksi.

2.1.2 Pembebasan Jalan Nafas

Pembebasan jalan nafas adalah tindakan untuk menjamin pertukaran udara secara
normal dengan cara membuka jalan nafas sehingga pasien tidak jatuh dalam kondisi
hipoksia dan atau hiperkarbia.

Prioritas utama dalam manajemen jalan nafas adalah membebaskan jalan nafas dan
mempertahankan agar jalan nafas tetap bebas untuk menjamin jalan masuknya udara ke
paru secara normal sehingga menjamin kecukupan oksigen tubuh. Pengelolaan jalan nafas
dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu dengan alat dan tanpa alat (cara manual). Cara
manual dapat dilakukan di mana saja, dan kapan saja, walaupun hasil lebih baik bila
menggunakan alat namun pertolongan cara manual yang cepat dan tepat dapat
menghindarkan resiko kematian atau kecacatan permanen. Pada kasus trauma,
pengelolaan jalan nafas tanpa alat dilakukan dengan tetap memperhatikan kontrol tulang
leher.

Langkah yang harus dikerjakan untuk pengelolaan jalan nafas yaitu:

1. Pasien diajak berbicara. Jika pasien dapat menjawab dengan jelas itu berarti jalan
nafasnya bebas. Pasien yang tidak sadar berpotensi terjadi sumbatan jalan nafas
sehingga memerlukan tindakan pembebasan jalan nafas. Penyebab obstruksi pada
pasien tidak sadar umumnya adalah jatuhnya pangkal lidah ke belakang.

2. Berikan oksigen. Oksigen diberikan dengan sungkup muka (simple masker) atau
masker dengan reservoir (rebreathing/non rebreathing mask) atau nasal kateter atau
nasal prong walaupun belum sepenuhnya jalan nafas dapat dikuasai dan
dipertahankan bebas. Jika memang dibutuhkan pemberian ventilasi bisa menggunakan
jackson reese atau BVM.
3. Nilai jalan nafas. Sebelum melakukan tindakan untuk membebaskan jalan nafas lanjut
maka yang harus dilakukan pertama kali yaitu memeriksa jalan nafas sekaligus
melakukan pembebasan jalan nafas secara manual apabila pasien tidak sadar atau
kesadaran menurun berat (coma). Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF)
dilakukan secara simultan, menilai jalan nafas sekaligus fungsi pernafasan:

L – Look (lihat) Lihat pengembangan dada, adakah retraksi sela iga otot-otot
nafas tambahan lain, warna mukosa/kulit dan kesadaran. Lihat apakah korban
mengalami kegelisahan (agitasi), tidak dapat berbicara, penurunan kesadaran,
sianosis (kulit biru dan keabu-abuan) yang menunjukkan hipoksemia. Sianosis
dapat dilihat pada kuku, lidah, telinga, dan bibir.

L – Listen (dengar). Dengar aliran udara pernafasan. Adanya suara nafas

tambahan adalah tanda ada sumbatan parsial pada jalan nafas. Suara
mendengkur, berkumur, dan stridor mungkin berhubungan dengan sumbatan
parsial pada daerah faring sampai laring. Suara parau (hoarseness, disfonia)
menunjukkan sumbatan pada faring.

F – Feel (rasakan). Rasakan ada tidaknya udara yang hembusan ekspirasi dari
hidung dan mulut. Hal ini dapat dengan cepat menentukan apakah ada
sumbatan pada jalan nafas. Rasakan adanya aliran udara pernafasan dengan
menggunakan pipi penolong.

4. Obstruksi jalan nafas

Obstruksi jalan nafas dibagi macam, obtruksi parsial dan obstruksi total.

a. Obstruksi partial dapat dinilai dari ada tidaknya suara nafas tambahan yaitu:

• Mendengkur (snoring), disebabkan oleh pangkal lidah yang jatuh ke

posterior. Cara mengatasinya dengan head tilt, chin lift, jaw thrust,
pemasangan pipa orofaring/nasofaring, pemasangan pipa endotrakeal,
pemasangan Masker Laring (Laryngeal Mask Airway).

• Suara berkumur (gargling), penyebabnya adalah adanya cairan di daerah

hipofaring. Cara mengatasi: finger sweep, suction atau pengisapan.
 • Crowing Stridor, oleh karena sumbatan di plika vokalis, biasanya karena
edema. Cara mengatasi: cricotirotomi, trakeostomi.

b. Obstruksi total, dapat dinilai dari adanya pernafasan “see saw” pada menit-
menit pertama terjadinya obstruksi total, yaitu adanya paradoksal breathing
antara dada dan perut. Dan jika sudah lama akan terjadi henti nafas yang
ketika diberi nafas buatan tidak ada pengembangan dada.

5. Menjaga stabilitas tulang leher, ini jika ada dugaan trauma leher, yang ditandai
dengan adanya trauma wajah/maksilo-facial, ada jejas di atas clavicula, trauma
dengan riwayat kejadian ngebut (high velocity trauma), trauma dengan defisit
neurologis dan multiple trauma.

A. PEMBEBASAN JALAN NAFAS TANPA ALAT.

Pada pasien yang tidak sadar, lidah akan terjatuh ke posterior, yang jika didengarkan
seperti suara orang ngorok (snoring). Hal ini mengakibatkan tertutupnya trakea sebagai jalan
nafas. Untuk penanganannya ada tiga cara yang lazim digunakan untuk membuka jalan nafas,
yaitu head tilt, chin lift dan jaw thrust.
q head-tilt (dorong kepala ke belakang).
q chin-lift Maneuver (tindakan mengangkat dagu).
q jaw-thrust Maneuver (tindakan mengangkat sudut rahang bawah ke atas).

A.1 HEAD TILT

Dilakukan dengan cara meletakkan 1 telapak tangan pada dahi pasien, pelan-pelan
tengadahkan kepala pasien dengan mendorong dahi ke arah belakang sehingga kepala
menjadi sedikit tengadah (slight Extention).

A.2 CHIN LIFT

Dilakukan dengan cara menggunakan jari tengah dan jari telunjuk untuk memegang
tulang dagu pasien, kemudian angkat dan dorong tulangnya ke depan. Jika korban
anak-anak, gunakan hanya jari telunjuk dan diletakkan di bawah dagu, jangan terlalu
menengadahkan kepala.
 Chin lift dilakukan dengan maksud mengangkat otot pangkal lidah ke depan.
Tindakan ini sering dilakukan bersamaan dengan tindakan head tilt. Tehnik ini
bertujuan membuka jalan nafas secara maksimal.

Perhatian : Head Tilt dan Chin Lift sebaiknya tidak dilakukan pada pada pasien
dengan dugaan adanya patah tulang leher; dan sebagai gantinya bisa digunakan teknik
jaw thrust.

A.3 JAW THRUST

Jika dengan head tilt dan chin lift pasien masih ngorok (jalan nafas belum
terbuka sempurna) maka teknik jaw thrust ini harus dilakukan. Begitu juga pada
dugaan patah tulang leher, yang dilakukan adalah jaw thrust (tanpa menggerakkan
leher). Walaupun tehnik ini menguras tenaga, namun merupakan yang paling sesuai
untuk pasien trauma dengan dugaan patah tulang leher.
Caranya adalah dengan mendorong sudut rahang kiri dan kanan ke arah atas sehingga
barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas. Tetap pertahankan mulut korban
sedikit terbuka, bisa dibantu dengan ibu jari.

Gambar 2.1 Manuver jaw thrust hanya dilakukan oleh orang terlatih

B. PEMBEBASAN JALAN NAFAS DENGAN ALAT

Cara ini dilakukan bila pengelolaan tanpa alat yaitu secara manual tidak berhasil
sempurna atau pasien memerlukan bantuan untuk mempertahankan jalan nafas dalam
jangka waktu lama bahkan ada indikasi pasien memerlukan definitive airway. Alat yang
digunakan bermacam-macam sesuai dengan jenis sumbatan dan tingkat kesadaran
pasien yang intinya bertujuan mempertahankan jalan nafas agar tetap terbuka.

B.1 Oropharyngeal Tube (pipa orofaring)

Pipa orofaring digunakan untuk mempertahankan jalan nafas tetap terbuka dan
menahan pangkal lidah agar tidak jatuh ke belakang yang dapat menutup jalan nafas
pada pasien tidak sadar. Yang perlu diingat adalah bahwa pipa orofaring ini hanya
boleh dipakai pada pasien yang tidak sadar atau penurunan kesadaran yang berat
(GCS ≤ 8).

Teknik Pemasangan Oropharyngeal Tube

Siapkan pipa orofaring yang tepat ukurannya. Bersihkan dan basahi agar licin.

Ukuran yang tepat dapat diperoleh dengan cara mencari pipa orofaring yang
panjangnya sama dengan jarak dari sudut bibir sampai ke tragus atau dari
tengah bibir sampai ke angulus mandibula pasien.

Buka mulut pasien (chin lift atau gunakan ibu jari dan telunjuk).

Arahkan lengkungan menghadap ke langit-langit (ke palatum). Masuk

separoh, putar 180º (sehingga lengkungan mengarah ke arah lidah).
Dorong pelan-pelan sampai posisi tepat. Pada anak-anak arah lengkungan
 tidak perlu menghadap ke palatum tapi langsung menghadap bawah dan
untuk lidahnya ditekan dengan tongue spatle.

Yakinkan lidah sudah tertopang pipa orofaring, lihat, dengar, dan raba
nafasnya.

B.2 Nasopharyngeal Tube (pipa nasofaring)

Untuk pipa nasofaring kontra indikasi relatifnya adalah adanya fraktur basis cranii
yang ditandai dengan adanya brill hematon, bloody rhinorea, bloody otorea, dan
battle sign.

Teknik Pemasangan Nasopharyngeal Tube

1. Nilai lubang hidung, septum nasi, tentukan pilihan ukuran pipa.

2. Ukuran pipa yang tepat dapat diperoleh dengan cara mencari pipa
nasofaring yang panjangnya sama dengan jarak dari ujung hidung sampai
ke tragus dan diameternya sesuai dengan jari kelingking tangan kanan
pasien.
3. Pakai sarung tangan.
4. Beri jelly pada pipa dan kalau ada tetesi lubang hidung dengan obat tetes
hidung atau larutan vasokonstriktor (efedrin).
5. Hati-hati dengan kelengkungan tube yang menghadap ke arah depan,
ujungnya diarahkan ke arah telinga.
6. Masukkan pipa nasofaring ke lubang hidung dengan posisi ujung yang
tajam menjauhi septum nasi. Masukkan sekitar 2 cm.
 7. Kemudian lihat arah lengkungan dari pipa nasofaring, jika sudah
menghadap bawah maka pipa nasofaring tinggal dimasukkan secara tegak
lurus dengan dasar. Tapi jika arah lengkungan pipa nasofaring menghadap
atas maka putar pipa nasofaring tersebut 180º sehingga lengkungannya
menghadap ke bawah.
8. Kemudian dorong pelan-pelan hingga seluruhnya masuk, lalu pasang
plester (kalau perlu).

Bila dengan pemasangan jalan nafas buatan pipa orofaring atau pipa
nasofaring ternyata masih tetap ada obstruksi jalan nafas, pernafasan belum juga baik
atau karena indikasi cedera kepala berat; maka dilakukan pemasangan definitive
airway yaitu pipa endotrachea (ETT – Endotracheal Tube). Pemasangan pipa
endotrachea akan menjamin jalan nafas tetap terbuka, menghindari aspirasi dan
memudahkan tindakan bantuan pernafasan.

B.3 ENDOTRACHEAL TUBE

 Pipa Endotracheal berbagai ukuran

Intubasi endotrachea adalah gold standard untuk pembebasan jalan nafas.

Sehingga Intubasi endotrachea disebut juga definitive airway. Intubasi endotrakhea
adalah proses memasukkan pipa endotrakheal ke dalam trakhea, bila dimasukkan
melalui mulut disebut intubasi orotrakhea, bila melalui hidung disebut intubasi
nasotrakhea. Intubasi endotrakhea hanya boleh dilakukan oleh tenaga kesehatan yang
terlatih dan berpengalaman.

PERALATAN INTUBASI

1. Pipa oro/nasofaring.
2. Suction/alat pengisap.
3. Sumber Oksigen
4. Kanula dan masker oksigen.
5. BVM/Ambu bag, atau jackson reese.
6. Pipa endotrakheal sesuai ukuran dan stylet.
7. Pelumas (jelly).
8. Forcep magill.
9. Laringoscope (handle dan blade sesuai ukuran, selalu periksa baterai&lampu)
10. Obat-obatan sedatif i.v.
11. Sarung tangan.
12. Plester dan gunting.
13. Bantal kecil tebal 10 cm (bila tersedia)

TEKNIK INTUBASI

1. Sebelum intubasi berikan oksigen, sebaiknya gunakan bantal dan pastikan jalan
nafas terbuka (hati-hati pada cedera leher).
2. Siapkan endotracheal tube (ETT), periksa balon (cuff), siapkan stylet, beri jelly.
3. Siapkan laringoskop (pasang blade pada handle), lampu harus menyala terang.
4. Pasang laringoskop dengan tangan kiri, masukkan ujung blade ke sisi kanan
mulut pasien, geser lidah pasien ke kiri.
5. Tekan tulang rawan krikoid (untuk mencegah aspirasi = Sellick Maneuver).
6. Lakukan traksi sesuai sumbu panjang laringoskop (hati-hati cedera gigi, gusi,
bibir).
7. Lihat adanya pita suara. Bila perlu isap lendir/cairan lebih dahulu.
8. Masukkan ETT sampai batas masukny di pita suara.
9. Keluarkan stylet dan laringoskop secara hati-hati.
10. Kembangkan balon (cuff) ETT.
11. Pasang pipa orofaring.
12. Periksa posisi ETT apakah masuk dengan benar (auskultasi suara pernafasan atau
udara yang ditiupkan). Hubungkan dengan pipa oksigen.
13. Amankan posisi (fiksasi) ETT dengan plester.

B.4 LARINGEAL MASK AIRWAY (LMA)

LMA adalah alat pembebasan jalan nafas yang non-invasif yang dipasang di
supraglotis. Secara umum terdiri dari 3 bagian: airway tube, mask, dan Inflation line.
LMA disebut juga sebagai alternative airway, karena bagi tenaga yang belum
berpengalaman melakukan intubasi endotrachea maka LMA inilah yang menjadi
alternatif pilihan yang paling baik untuk membebaskan jalan nafas.

Indikasi penggunaan LMA:

 ¡ Keadaan di mana terjadi kesulitan menempatkan masker (BVM) secara tepat
¡ Dipergunakan sebagai back up apabila terjadi kegagalan dalam intubasi
endotracheal
¡ Dapat dipergunakan sebagai “second-last-ditch airway“ apabila pilihan
terakhir untuk secure airway adalah dengan pembedahan

Kontraindikasi pemasangan LMA:

¡ Usia kehamilan lebih dari 14-16 minggu

¡ Pasien dengan trauma masif atau multipel
¡ Cedera dada masif
¡ Trauma maksilofasial yang masif
¡ Pasien dengan risiko aspirasi lebih besar dibandingkan keuntungan
pemasangan LMA
Catatan :

Tidak ada kontraindikasi yang bersifat absolut

Efek Samping Pemasangan LMA:

¡ Nyeri tenggorokan
¡ Rasa kering pada ternggorokan ataupun mukosa sekitarnya
¡ Efek samping lebih banyak berhubungan dengan penempatan LMA yang tidak
tepat

Peralatan yang diperlukan untuk pemasangan LMA:

¡ LMA dengan ukuran yang sesuai

¡ Syringe untuk mengembangkan cuff LMA
¡ Water soluble lubricant
¡ Perlengkapan ventilasi
¡ Stetoskop
¡ Tape
Persiapan untuk pemasangan LMA:

1. Pemilihan Ukuran sesuai dengan pasien

Ukuran yang direkomendasikan (disesuaikan dengan berat badan):

§ Size 1 : < 5 kg
§ Size 1.5 : 5 s.d 10 kg
§ Size 2 : 10 s.d 20 kg
§ Size 2.5 : 20 s.d 30 kg
§ Size 3 : 30 kg s.d Small adult
§ Size 4 : Adult/Dewasa
§ Size 5 : Large adult(dewasa besar)/poor seal with size 4
2. Pengecekan LMA
Sebelum digunakan, periksa dulu apakah ada kebocoran/tidak dengan cara
mengembang kempiskan cuffnya

3. Pemberian jelly (water soluble) pada bagian belakang Mask LMA

4. Ekstensikan kepala dan fleksikan daerah leher

Teknik Pemasangan LMA:

1. Pegang tube LMA, seperti memegang pena sedekat mungkin dengan bagian
akhir masker LMA.
2. Letakkan ujung LMA pada bagian dalam mulut pasien, di atas gigi (hard
palate)
3. Dengan sedapat mungkin melihat secara langsung Tekan ujung masker ke arah
atas menyusuri hard palate
4. Dengan jari telunjuk, tetap susuri searah dengan palatum sampai masker LMA
masuk faring. Pastikan ujung LMA tetap kempes dan hindari mengenai lidah

5. Jaga leher tetap dalam posisi fleksi dan kepala eksntensi, Tekan masker ke
arah dinding faring posterior dengan menggunakan jari telunjuk
6. Lanjutkan mendorong LMA dengan jari telunjuk, arahkan mask LMA ke
bawah sesuai posisi yang diharapkan
 7. Pegang tube LMA dengan tangan yang lain, Tarik jari telunjuk dari faring
8. Secara gentle tangan yang lain menekan LMA ke bawah sampai benar-benar
mask LMA sudah masuk sepenuhnya.
9. Kembangkan masker LMA sesuai dengan udara sesuai volume yang
direkomendasikan. Berikut volume maksimal dari pengembangan cuff:
§ Size 1 : 4 ml
§ Size 1.5 : 7 ml
§ Size 2 : 10 ml
§ Size 2.5 : 14 ml
§ Size 3 : 20 ml
§ Size 4 : 30 ml
§ Size 5 : 40 ml
10. Jangan sampai masker LMA over-inflate
11. Jangan menyentuh tube LMA selama dikembangkan, kecuali posisinya tidak
stabil.
12. Secara normal Masker LMA akan naik ke hipofaring saat dikembangkan à
berada pada posisi yang tepat.
13. Hubungkan LMA dengan BVM atau low pressure ventilator
14. Ventilasi pasien sambil mendengarkan suara nafas à simetris atau tidak,
pastikan tidak ada suara udara masuk ke lambung
15. Masukkan bite block atau kasa gulung untuk mencegah oklusi tube karena
tergigit pasien
16. Fiksasi LMA

B.5 KRIKOTIROIDOTOMY

Untuk sumbatan yang terjadi karena masalah di laring/plica vocalis, maka

dapat dilakukan krikotiroidotomy.

(a) Ada 2 jenis KRIKOTIROIDOTOMY:

- KRIKOTIROIDOTOMY dengan jarum (Needle Cricothyroidotomy).
- KRIKOTIROIDOTOMY dengan pembedahan, dengan pisau (Surgical
Cricothyroidotomy).
Cara ini dipilih pada kasus pemasangan pipa endotracheal tidak mungkin dilakukan,
dipilih tindakan KRIKOTIROIDOTOMY dengan jarum. Untuk petugas medis yang
terlatih dan terampil dapat melakukan KRIKOTIROIDOTOMY dengan pisau.

KRIKOTIROIDOTOMY DENGAN JARUM

ALAT

1. Jarum infus ukuran besar, no 14

2. Sput 10 cc
3. Aquades/PZ
4. Alkohol swab
5. Sumber Oksigen dan selang

TEKNIK

1. Cari titik tusuknya dengan cara: dari jakun (Thyroid Cartilage, Adam’s Apple)
raba ke bawah sampai ada cekungan yang disebut membrana cricothyroidea,
inilah titik tusuknya. Di bawah titik tusuk ini ada ring yang agak lebih besar dari
ring tulang trakhea (Cricoid Cartilage).

2. Isi Spuit dengan Aquades/PZ

3. Desinfeksi daerah tusukan dengan alkohol swab
4. Tusuk di membrana cricothyroidea dengan arah ke bawah untuk menghindari
melukai pita suara. Menusuk sambil menaril piston dari spuit. Jika sudah keluar
gelembung berarti sudah masuk jalan nafas.
5. Selanjutnya cabut jarum sisakan kanul infus yang di dalamnya.
6. Sambungkan kanul tersebut dengan selang oksigen untuk selanjutnya pasien diberi
oksigen aliran 10 lpm dengan sistem jet insuflasi (4:1).
7. Teknik ini hanya bertahan 10 menit karena jika terlalu lama akan terjadi
penumpukan karbondioksida.
8. Untuk itu tindakan ini perlu dilanjutkan dengan teknik Surgical
Cricothyroidotomy, kemudian disambungkan dengan selang yang lebih besar atau
dipasang canul trakeostomi.

KRITOTIROTOMI DENGAN PISAU (SURGICAL CRYCOTHYROTOMY)

ALAT

§ Sarung tangan, pisau/skalpel no. 1, no. 20.

§ Obat anti septik/desinfektan.
§ Obat anestesi lokal.
§ Kasa.
§ Kanula trakheostomi no. 5 – 7.
§ Baju steril, masker.
§ Gunting.

TEKNIK

1. Jelaskan pada penderita bila pasien masih sadar (inform consent).

2. Pilih ukuran kanula trakheostomi yang sesuai.
3. Atur posisi pasien
a. Netral, pasang penyangga leher (collar splint) pada pasien dengan cedera
leher.
b. Ekstensi pada kasus tanpa cedera leher.
4. Pakai baju, masker, kaca mata, sarung tangan.
5. Desinfeksi leher, tutup leher dengan kain steril berlubang.
6. Berikan anestesi lokal.
7. Tentukan letak membran krikoid.
Insisi pada membran 2 – 3 cm menembus sampai rongga trakhea dengan sudut 30
– 40 derajat ke bawah untuk menghindari cedera pita suara.

8. Perlebar dengan pangkal scalpel putar tegak lurus atau pergunakan klem atau
spekulum (dilatator).
9. Pasang kanula trakheostomi/kembangkan balon (cuff).
10. Berikan ventilasi dengan 100% O2.
11. Cek segera patensi jalan nafas.
12. Pasang pita pengikat kanula.
13. Cek foto X-ray (bila fasilitas memungkinkan).

b. MEMBERSIHKAN JALAN NAFAS

Untuk memeriksa jalan nafas terutama di daerah mulut, dapat dilakukan teknik
Cross Finger yaitu dengan menggunakan ibu jari dan jari telunjuk yang disilangkan
 dan menekan gigi atas dan bawah. Bila jalan nafas tersumbat karena adanya benda
asing dalam rongga mulut dilakukan pembersihan manual dengan sapuan jari(finger
sweep). Kegagalan membuka nafas dengan cara ini perlu dipikirkan hal lain yaitu
adanya sumbatan jalan nafas di daerah faring atau adanya henti nafas (apnea). Bila
hal ini terjadi pada penderita tidak sadar, lakukan peniupan udara melalui mulut, bila
dada tidak mengembang, maka kemungkinan ada sumbatan total pada jalan nafas dan
dilakukan pijat jantung.

• Membersihkan Jalan Nafas karena Cairan

Membersihkan Jalan Nafas Secara Manual (Finger Sweep)

Membersihkan jalan nafas secara manual dapat dilakukan dengan sapuan jari (finger
sweep). Dilakukan bila jalan nafas tersumbat karena adanya benda asing pada rongga mulut
belakang atau hipofaring seperti gumpalan darah, muntahan, benda asing lainnya sehingga
hembusan nafas hilang (tersumbat).
Cara melakukannya :
• Miringkan kepala pasien (kecuali pada dugaan fraktur tulang leher) kemudian buka mulut
dengan jaw thrust dan tekan dagu ke bawah bila otot rahang lemas (maneuver emaresi)
• Gunakan 2 jari (jari telunjuk dan jari tengah) yang bersih atau dibungkus dengan sarung
tangan/kassa/kain (jangan tisu atau kertas karena mudah hancur dan malah akan
memperburuk sumbatan jalan nafas) untuk membersihkan rongga mulut dengan gerakan
menyapu.

Gambar 1.6 Teknik finger sweep

SUCTIONING

Membersihkan benda asing cair dalam jalan nafas menggunakan alat pengisap
(suction)

Bila terdapat sumbatan jalan nafas karena benda cair yang ditandai dengan terdengar
suara tambahan berupa “gargling”, maka harus dilakukan pengisapan (suctioning).
Digunakan alat pengisap yang lebih populer dengan nama “suction” (pengisap/ manual
portable, pengisap dengan sumber listrik). Masukkan kanula pengisap tidak boleh lebih
dari lima sampai sepuluh detik.

TEKNIK SUCTIONING

1. Pengisap dihubungkan dengan pipa kecil/ suction catheter (dapat digunakan Naso
Gastric Tube - NGT atau pipa lainnya) yang bersih.
2. Gunakan sarung tangan bila memungkinkan.
3. Buka mulut pasien kalau perlu tengadahkan kepala agar jalan nafas terbuka.
4. Lakukan pengisapan (tidak boleh lebih dari 5 detik)
5. Cuci pipa pengisap dengan memasukkannya pada air bersih/ cairan infus untuk
membilas selang suction, ulangi lagi bila diperlukan.

• MENGATASI SUMBATAN JALAN NAFAS KARENA BENDA PADAT

(SUMBATAN TOTAL)

Dapat digunakan tehnik manual thrust

q Abdominal thrust.
q Chest thrust.
q Back blow.

a. BACK BLOW dan ABDOMINAL THRUST/HEIMLICH MANEUVER PADA

PASIEN DEWASA
Untuk penderita sadar dengan sumbatan jalan nafas parsial/total karena benda padat
boleh dilakukan tindakan Back Blow dan abdominal thrust (pada pasien dewasa).
Bantu / tahan penderita tetap berdiri atau condong ke depan dengan merangkul dari
belakang.

a. Lakukan hentakan mendadak dan keras pada titik silang garis antar
belikat dan garis punggung tulang belakang (Back Blows).

b. Rangkul korban dari belakang dengan ke dua lengan dengan mempergunakan

kepalan ke dua tangan, hentakan mendadak pada ulu hati, di tengah-tengah
antara Peocessus Xiphoid dengan pusar (abdominal thrust). Setiap hentakan
harus terpisah dan gerakan yang jelas.
c. Ulangi secara bergantian antara Back Blow dan Abdominal Thrust masing-
masing 5 kali hingga jalan nafas bebas atau hentikan bila korban jatuh tidak
sadar dan ganti dengan tindakan RJPO, pijat jantung nafas buatan.
d. Segera panggil bantuan, call for help.

Abdominal Thrust (Maneuver Heimlich) yang dilakukan pada diri sendiri

Pertolongan terhadap diri sendiri jika mengalami obstruksi jalan nafas.
Caranya : kepalkan sebuah tangan, letakkan sisi ibu jari pada perut di atas pusar
dan di bawah ujung tulang sternum, genggam kepalan itu dengan kuat, beri tekanan
ke atas ke arah diafragma dengan gerakan yang cepat, jika tidak berhasil dapat
dilakukan tindakan dengan menekan perut pada tepi meja atau belakang kursi.

b. BACK BLOWS PADA BAYI

Bayi masih sadar :

 1. Bila penderita dapat batuk keras, observasi ketat.
2. Bila nafas tidak efektif/ berhenti.
Lakukan Back blow 5 kali (hentakan keras mendadak pada punggung korban
di titik silang garis antar belikat dengan tulang punggung/ vertebra).

C. CHEST THRUST

Usaha untuk membebaskan jalan nafas dari sumbatan parsial/total oleh karena
benda padat. Untuk bayi, anak, orang gemuk, dan wanita hamil.

Penderita sadar :

Penderita anak lebih dari satu tahun :

Lakukan chest thrust 5 kali (tekan tulang dada dengan jari kedua dan ketiga
kira-kira satu jari di bawah garis imajinasi antar puting susu).

Penderita tak sadar :

§ Tidurkan terlentang.
§ Lakukan chest thrust.
§ Tarik lidah dan lihat adakah benda asing.
§ Berikan pernafasan buatan.
§ Bila jalan nafas tersumbat di bagian bawah, lanjutkan dengan
KRIKOTIROIDOTOMY jarum

• MEMBERSIHKAN BENDA ASING PADAT DENGAN ALAT

 Bila pasien tidak sadar dan terdapat sumbatan benda padat di daerah
hipofaring yang tak mungkin dilakukan dengan sapuan jari, maka digunakan alat
bantu berupa :

- laringoskop
- alat pengisap (suction)
- alat penjepit (forcep)

TEKNIK
1. Buka jalan nafas lurus/ lebar dengan memperbaiki posisi kepala
2. Gunakan laringoskop dengan tangan kiri.
3. Masukkan blade-laryngoscope pada sudut mulut kanan dan menyusur tepi lidah
sampai pangkal lidah, geser ujung blade perlahan ke tengah dan angkat tangkai
laringoskop ke atas depan (sesuai sumbu handle laringoskop) sehingga terlihat
hipofaring dan rima glotis.
4. Gunakan pengisap untuk benda cair dan liur.
Gunakan forcep bila terdapat benda padat.

2.2 Kegawatan Breathing (Pernafasan)

PENDAHULUAN

Gangguan fungsi pernafasan (gangguan ventilasi) dapat berupa hipoventilasi sampai henti
nafas yang disebabkan oleh bermacam-macam faktor. Apapun penyebabnya bila tidak
dilakukan penanganan dengan baik akan menyebabkan hipoksia dan hiperkarbia. Jalan nafas
yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama yang
harus dilakukan pada pasien dengan gangguan adalah meyakinkan bahwa jalan nafas bebas
dan pertahankan agar tetap bebas. Setelah jalan nafas bebas tetapi tetap ada gangguan
ventilasi maka harus dicari penyebab lain.

Trauma thorax merupakan penyebab mortalitas yang bermakna. Sebagian besar pasien
trauma thoraks meninggal saat datang ke Rumah Sakit, disamping itu, banyak kematian yang
dapat dicegah dengan upaya diagnosis dan tata laksana yang akurat. Kurang dari 10% kasus
trauma tumpul thoraks dan sekitar 15-30% trauma tembus thoraks memerlukan tindakan
torakotomi. Sebagian besar pasien trauma toraks memerlukan tindakan torakotomi.

Penilaian dan tatalaksana awal pasien dengan trauma toraks terdiri dari primary survey,
resusitasi fungsi vital, secondary survey yang teliti dan penanganan definitif.

Trauma toraks dapat menyebabkan gangguan pernafasan dan harus dikenali dan ditangani
saat primary survey termasuk adanya tension pneumothorax, open pneumothorax (sucking
chest wound), flail chest, kontusio paru dan hemotorax masif.

Gangguan pernafasan juga dapat disebabkan oleh keadaan yang non trauma seperti acute lung
oedem(ALO),acute respiratory disstres syndrome (ARDS) .

2.2.1 Trauma Thoraks

A. Tension Pneumothoraks

Tension pneumothoraks terjadi akibat kebocoran udara “one-way valve” dari paru
atau melalui dinding toraks. Udara didorong masuk kedalam rongga toraks tanpa ada celah
untuk keluar sehingga memicu paru kolaps. Mediastinum terdorong ke sisi berlawanan.
Terjadi penurunan aliran darah balik vena dan penekanan pada paru di sisi yang berlawanan.

Penyebab utama tension pneumothoraks adalah ventilasi mekanik dengan ventilasi

tekanan positif pada pasien dengan trauma pleural visceral. Tension pneumothoraks juga
dapat terjadi sebagai komplikasi dari simple pneumothoraks pasca trauma tumpul atau
tembus toraks dimana parenkim paru gagal untuk mengembang atau pascca penyimpangan
pemasangan kateter vena subklavia atau jugularis interna. Defek traumatik pada toraks juga
dapat memicu tension pneumotoraks jika tidak ditutup dengan benar dan jika defek tersebut
memicu tejadinya mekanisme flap-valve. Tension pneumothoraks juga dapat terjadi akibat
penyimpangan letak pasca fraktur tulang belakang torakal.

Tension pneumothoraks merupakan diagnosis klinis yang mencermikan kondisi udara

dibawah tekanan dalam ruang pleura. Tatalaksana tidak boleh ditunda karena menunggu
konfirmasi radiologi selesai. Tension pneumothoraks ditandai dengan beberapa tanda dan
gejala berikut ini : nyeri dada, air hunger, distress nafas, hipotensi, takikardia, deviasi
trakhea, hilangnya suara nafas pada salah satu sisi atau unilateral, distensi vena leher dan
sianosis sebagai manifestasi lanjut. Tanda tension pneumothoraks ini dapat dikacaukan oleh
tamponade jantung akibat adanya kemiripan. Kedua kasus ini dapaat dibedakan dengan
adanya hipersonansi pada perkusi atau suara nafas yang menghilang pada hemithoraks yang
sakit.

Tension pneumothoraks memerlukan dekompresi segera dan ditatalaksana awal

dengan cepat melalui penusukan jarum kaliber besar pada ruang interkostal kedua pada garis
midklavikular dari hemithoraks yang sakit.

B. Open Pneumothoraks

Defek besar dinding toraks yang tetap terbuka dapat memicu open pneumotoraks atau
sucking chest wound. Keseimbangan antara tekanan intratorakal dan atmosfer segera
tercapai. Jika lubang dinding toraks berukuran sekitar dua pertiga dari diameter trakea, udara
mengalir melalaui defek dinding toraks pada setiap upaya pernafasan karena udara cenderung
mengalir kelokasi yang tekanan nya lebih rendah. Ventilasi efektif akan terganggu sehingga
memicu terjadinya hipoksia dan hiperkarbia. Penatalaksanaan awal dari open pneumotoraks
dapat tercapai dengan menutup defek tersebut dengan occlusive dressing yang steril. Penutup
ini harus cukup besar untuk menutupi seluruh luka dan kemudian direkatkan pada tiga sisi
untuk memberikan feel “flutter type valve”.

C. Flail Chest dan Kontusio Paru

 Flail chest terjadi saat sebuah segmen dinding toraks tidak memiliki kontinuitas
tulang sehingga terjadi defek pada thoracic cage. Kondisi ini biasanya terjadi akibat trauma
terkait fraktur costae multipel- yaitu dua atau lebih tulang iga mengalami fraktur pada dua
tempat atau lebih. Adanya segment flail chest menyebabkan gangguan pergerakan dinding
dada yang normal. Jika trauma yang mengenai paru cukup bermakna maka dapat terjadi
hipoksia. Kesulitan utama flail chest diakibatkan oleh trauma pada paru (kontusio paru).
Walaupun instabilitas dinding dada memicu pergerakan paradoksal dinding dada pada saat
inspirasi dan ekspirasi, defek ini sendiri tidak menyebabkan hipoksia. Ketrebatasan
pergerakan dinding dada disertai nyeri dan trauma paru yang mendasari merupakan penyebab
penting hipoksia.

Flail chest mungkin tampak kurang jelas pada awalnya karena adanya “splinting”
pada dinding toraks. Pernafasan pasien berlangsung lemah dan pergerakan toraks tampak
asimetris dan tidak terkoordinasi. Palpasi dari gangguan pergerakan respirasi dan krepitasi
tulang iga atau fraktur kartilago dapat menyokong diagnosis. Pada pemeriksaan rontgen
toraks akan ditemui fraktur costae multipel tetapi dapt juga tidak dijumpai pemisahan
costochondral. Analis gas darah arteri yang menunjukkan ada hipoksia juga akan membantu
menegakkkan diagnosis flail chest.

Penatalaksanaan definitif meliputi pemberian oksigenasi secukupnya, pemberian

cairan secara bijaksana dan analgesia untuk memperbaiki ventilasi. Pemberian analgesia
dapat dilakukan dengan pemberian narkotikaintravena atau berbagai metode anestesi lokal
yang tidak berpotensi memicu depresi pernafasan seperti pada pemberian narkotika sistemik.
Pemilihan anestesi lokal yang meliputi blok saraf intermitten pada intercostal, intrapleural,
ekstrapleural, dan anetesi epidural. Bila digunakan dengan tepat agen anestesi lokal dapat
memberikan analgesia yang sempurna dan menekan perlunya dilakukan intubasi.

Pencegahan hipoksia juga merupakan bagian penting dalam penanganan pasien

trauma dimana intubasi dan ventilasi pada periode waktu yang singkat diperlukan hingga
diagnosis pola trauma secara keseluruhan lengkap. Penilaian yang teliti akan kecepatan
pernafasan, tekanan oksigen arterial dan kemampuan pernafasan menjadi indikasi waktu
pemasangan intubasi dan ventilasi.

D. Hemotoraks Masif
 Hemotoraks masif terjadi akibat akumulasi cepat lebih dari 1500 ml darah atau satu
pertiga atau lebih volume darah pasien dalam rongga toraks. Biasanya terjadi akibat luka
tembus yang merobek pembuluh darah sistemik atau hilar. Hemotoraks masif juga dapat
terjadi akibat trauma tumpul.

Akumulasi darah dan cairan dalam hemitoraks dapat mengganggu upaya pernafasan
dengan menekan paru dan mencegah ventilasi yang adekuat. Akumulasi akut darah secara
dramatis dapat bermanifestasi sebagai hipotensi dan syok.

2.2.2 Non-Trauma

A. Acute Lung Oedem (ALO)

Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di
rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman
gagal nafas.

Etiologi:

1. Edema Paru Kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem
kardiovaskuler.

a. Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit
lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan
menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.
Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti
biasa.

b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli
diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada
miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan
seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi
lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung
memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu
mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang
akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

c. Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran
darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan
sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju
paru-paru.

d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel
kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2. Edema Paru Non Kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri.
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:

1. Infeksi pada paru

2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
6. Neurogenik

ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak
tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler
dengan tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan
keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah
cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit
jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.

Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding

kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga
menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan
terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan
mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.

ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),

a. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadium
ini biasanya hanya berupa sesak nafas saat melakukan aktivitas.

b.Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di
jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran nafas kecil, terutama di daerah
basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat
menyebabkan sesak nafas ataupun nafas menjadi berat dan tersengal.

c.Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara
berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak nafas yang
berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang
lain turun dengan nyata.

Pemeriksaan Fisik:

1. Sianosis sentral. Sesak nafas dengan bunyi nafas seperti mukus berbuih.
2. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru,
kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga
disebut sebagai asma kardiale.
3. Takikardia dengan S3 gallop.
4. Murmur bila ada kelainan katup.
Elektrokardiografi : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia
bisa ditemukan.

Laboratorium :

1. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.
2. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
3. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung
(CK-MB, Troponin T), angiografi koroner

Rontgen Dada : X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin
menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada
biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan
opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal
dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli
sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang
minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

PENATALAKSANAAN PENGOBATAN :

1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
4. Infus emergensi, monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
5. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin
(NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama.
6. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit
atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
 8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard
9. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
10. Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi
atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor
kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga
mempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan.
11. Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan,
dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Obat lain yang dapat
dipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine, Dobutamine) dan golongan
inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone)

B. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Acute respiratory distress syndroem (ARDS) adalah kondisi kedaruratan paru yang
tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya
sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal.

Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah

1. Sistemik:
• Syok karena beberapa penyebab
• Sepsis gram negative
• Hipotermia
• Hipertermia
• Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )
• Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )
• Eklampsia
• Luka bakar
2. Pulmonal :
• Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )
• Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )
• Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
• Pneumositis
 3. Non-Pulmonal :
• Cedera kepala
• Peningkatan TIK
• Pascakardioversi
• Pankreatitis
• Uremia

Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut :

Kerusakan sistemik menyebabkan penurunan perfusi jaringan sehingga terjadi Hipoksia
seluler dan terjadi Pelepasan faktor-faktor biokimia( enzim lisosom, vasoaktif, system
komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine ) yang menyebabkan Peningkatan
permiabilitas kapiler paru yang berakibat terhadap Penurunan aktivitas surfaktan sehingga
terjadi Edema interstisial alveolar paru dan menyebabkan Kolaps alveolar yang progresif
sehingga compliance paru menurun (Stiff lung) dan meningkatkan shunting sehingga terjadi
Hipoksia arterial.

Penatalaksanaan :

• Pasang jalan nafas yang adekuat

• Pencegahan infeksi
• Ventilasi mekanik
• Dukungan nutrisi
• TEAP
• Monitor system terhadap respon
• Pemantauan Oksigenasi Arteri
• Perawatan kondisi dasar
• Cairan
• Farmakologi (O2,diuretik,antibiotik)
• Pemeliharaan jalan nafas

2.3 Kegawatan Circulation (Sirkulasi)

2.3.1 Syok

A. Definisi dan Patofisiologi

Syok adalah kumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan perfusi jaringan, yaitu
aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya. Gangguan perfusi tersebut
mengakibatkan jaringan kekurangan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan
energi. Bila tidak diterapi dengan segera, metabolisme sel secara anaerobic akan
menyebabkan terjadinya asidosis asam laktat yang akan mengganggu fungsi sel dan sel
tersebut akan mati. Demikian, syok dapat pula diartikan sebagai gangguan oksigenasi sel/
jaringan.

Mekanisme kompensasi tubuh bila terjadi syok adalah vasokonstriksi untuk

mempertahankan tekanan darah, terutama untuk syok jenis hipovolemi. Pada syok septic atau
cardiogenic dapat terjadi vasodilatasi. Selain vasokonstriksi, dapat pula terjadi rangsangan
pada baroreceptor yang berakibat pada meningkatnya sekresi katekolamin. Kompensasi lain
adalah terjadinya shift cairan dari interstitial kedalam intravaskuler. Pada tahap
dekompensasi, akan terjadi peningkatan permeabilitas membrane kapiler, pengelompokan
leukosit dan trombosit yang menyebabkan sumbatan pada mikrovaskuler, dan jika proses
berlanjut akan menyebabkan gangguan fungsi organ.

B. Macam – Macam Penyebab Syok

Terdapat banyak pembagian penyebab syok misalnya:

B. 1. Syok hipovolemi
2. Syok cardiogenic

3. Syok septic

4. Syok neurogenic

C. 1. Syok hipovolemik
2. Syok cardiogenic

3. Syok obstruktif

4. Syok distributif
 D. 1. Syok hemorrhagic
2. Syok non hemorrhagic

Adanya banyak macam pembagian syok dapat merupakan tanda bahwa pemahaman
tentang syok masih belum lengkap. Pembagian menurut klasifikasi A cukup banyak
digunakan.

B.1 Syok Hipovolemik

Syok dapat disebabkan karena tubuh kehilangan darah, plasma atau cairan tubuh yang
lain, misalnya: pembedahan, trauma, luka bakar, muntah atau diare. Kehilangan cairan pada
rongga ketiga tubuh yang biasa disebut dengan third space loss juga dapat mengakibatkan
syok, misalnya: peritonitis, pancreatitis, dan ileus obstuksi.

B.2 Syok Kardiogenik

Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung, misalnya

karena: Akut Miokard Infark, Cardiomyopati, Aritmia, Payah jantung, Tamponade jantung
dan Trauma jantung.

B.3 Syok Septic

Syok septic didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan hipotensi yang tidak
respon terhadap resusitasi cairan yang adekuat.

B.4 Syok Neurogenik

Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi system saraf simpatis,
sehingga tejadi vasodilatasi pembuluh darah, misalnya pada: Trauma tulang belakang, spinal
syok dan anestesi yang terlalu dalam.

B.5 Syok Anafilaktik

Gangguan perfusi jaringan sebagai respon dari masuknya allergen (misal: antibiotic)
kedalam tubuh yang dimediasi oleh reaksi hipersensitifitas tipe I. Gejala dapat timbul sangat
cepat, yang ditandai dengan distress nafas akut, syok, maupun keduanya. Mediator terpenting
yang terlibat dalam proses anafilaktik adalah histamine, leukotriene, basophil kalikrein (BK-
A), and platelet- activating factor. Mediator – mediator tersebut mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskuler dan kontraksi otot polos. Aktivasi dr reseptor H1 menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, sedangkan reseptor H2 sebabkan vasodilatasi, meningkatkan
sekresi mucus, takikardi, dan meningkatkan kontraktilitas miokard; BK- A memecah
bradikinin dari kininogen, bradikinin menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler,
vasodilatasi dan kontraksi otot polos. Aktivasi dari factor Hageman juga terlibat dalam
mengawali koagulasi intravaskuler. Eosinophil chemotactic factor, neutrophil chemotactic
factor, dan leukotriene B menyebabkan terjadinya proses inflamasi sel yang berakibat pada
injury jaringan. Angioedem yang terjadi pada laring, faring dan trakea menyebabkan
sumbatan jalan nafas bagian atas, sedangkan bronkospasme dan edema mukosa berakibat
pada sumbatan jalan nafas bagian bawah. Transudasi cairan dari kulit (angioedema) dan
visera, menyebabkan hipovolemia dan syok, dimana vasodilatasi arterial menurunkan
tahanan vaskuler sistemik. Hipoperfusi coroner dan hipoksia arteri menyebabkan aritmia dan
iskemik miokard. Leukotrien dan prostaglandin juga dapat menyebabkan vasospasme dari
pembuluh darah coroner. Syok dari sirkulasi yang berkepanjangan dapat berakibat pada
asidosis asam laktat dan iskemia dari organ – organ vital.

Jenis syok ini dapat diakibatkan oleh kontras media, obat, makanan, reaksi transfusi,
sengatanserangga maupun gigitan ular berbisa.

C. Tanda dan Gejala

Sistem pernafasan : Nafas cepat dan dangkal

Sistem sirkulasi : Perfusi ekstrimitas pucat, dingin, basah.

Waktu pengisian kapiler > 2 detik.

Nadi cepat dan lemah.

Tekanan darah turun. (bila kehilangan darah >30 %)

Vena tampak kolaps (CVP < 2 cm H2O)

Sistem syaraf pusat : Gelisah sampai tidak sadar (tegantung derajat syok)

Sistem ginjal : Produksi urin menurun ( Normal = 0,5 -1 cc/kg BB/ jam)

Sistem pencernaan : Mual, muntah.

Sistem otot/ kulit : Turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.
D. Tatalaksana

Tatalaksana syok tergantung pada penyebabnya, namun terdapat prinsip penanganan utama
pada syok, yakni:

1. Memperbaiki system pernafasan

a. Bebaskan jalan nafas
b. Terapi oksigen
c. Bantuan nafas

2. Memperbaiki system sirkulasi

a. Posisi syok
b. Pemberian cairan
c. Monitoring nadi, tekanan darah, perfusi perifer dan produksi urin

3. Menghilangkan dan mengatasi penyebab syok

D.1 Syok Hipovolemi

Segera pasang infus dengan jarum ukuran besar (#14,16) pasang di dua tempat. Jumlah cairan
yang diberikan tergantung derajat syok, rata- rata untuk awal pengobatan diberikan 1000-
2000cc cepat.

Usaha untuk mempercepat pemberian cairan infus dapat dilakukan dengan cara:

1. Gunakan IV kateter ukuran besar dan pendek

2. Botol cairan ditempatkan setinggi mungkin
3. Gunakan pompa

Macam cairan yang digunakan:

1. Kristaloid: Ringer Lactate, Normal Saline 0,9%

Cairan Kristalod diberikan sebanyak 2-4x perkiraan jumlah perdarahan,
karena sifatnya yang tidak dapat bertahan lama di intravaskuler. Sehingga juga
berfungsi mengisi cairan interstitial yang hilang. RL lebih fisiologis dibandingkan
normal saline, sehingga lebih banyak dipilih RL untuk resusitasi initial cairan pada
syok hipovolemi, kecuali pada pasien dengan kelainan ginjal dan cidera kepala.

2. Kolloid
 Terbagi menjadi golongan protein: albumin atau plasma dan golongan non
protein: dextran atau gelatin. Cairan kolloid lebih stabil berada dalam rongga
intravaskuler sehingga diberikan sesuai dengan perkiraan jumlah perdarahan.

3. Darah: Whole Blood – fresh or stored, PRC.

Tahap awal dalam resusitasi cairan digunakan cairan kristaloid dan dilanjutkan
dengan koloid. Penelitan membuktikan pemberian darah pada tahap awal resusitasi
cairan angka kematian yang berhubungan dengan reaksi transfusi.

Hemodilusi adalah mengganti kehilangan darah dengan larutan kristaloid atau koloid sampai
hemodinamik stabil yang ditandai dengan nadi <100x/ menit, tekanan darah systole >100
cmHg, perfusi perifer hangat kering merah, serta waktu pengisian kapiler <2 detik.

Syok Hipovolemi, Dehidrasi

(Diare, muntaber, peritonitis)

Klasifikasi Klinis Pengelolaan

Dehidrasi Ringan: Nadi normal/ sedikit meningkat Penggantian volume cairan

yang hilang dengan
Kehilangan cairan tubuh Selaput lendir kering
kristaloid
3-5% BB
Haus terus menerus

Dehidrasi Sedang: Nadi cepat Penggantian volume cairan

yang hilang dengan
Kehilangan cairan tubuh Tekanan darah turun
kristaloid
6-8% BB
Selaput lendir sangat kering

Oliguria

Status mental tampak lesu, lemas

Dehidrasi Berat: Nadi cepat, kecil, sampai tidak Penggantian volume cairan
teraba yang hilang dengan
Kehilangan cairan tubuh
kristaloid
>8% BB Tekanan darah turun

Perfusi perifer lambat

Anuria
 Kesadaran menurun

Cara pemberian terapi infus pada kasus dehidrasi adalah:

1. Infus cepat untuk mengisi kembali IVF

2. Infus lambat untuk mengisi kembali ISF

3. (memberikan juga cairan maintenance)

Syok Hipovolemi, Perdarahan

Perdarahan dalam jumlah besar melebihi 15% volume darah, akan menyebabkan perubahan
fungsi tubuh sehingga jatuh dalam kondisi syok. Satu jam pertama masa syok sering disebut
“the golden hour”. Pertolongan harus cepat dilakukan, yakni dengan menghentikan
perdarahan dan mengganti kehilangan darah dengan infuse cairan.

Tabel. Klasifikasi perdarahan berdasar ATLS

D.2 Syok Kardiogenik

Permasalahan utama pada syok kardiogenik adalah berkurangnya kekuatan pompa

jantung, maka terapi paling utama adalah memperkuat pompa jantung dengan menggunakan
inotropic yakni: dopamine, dobutamin, isoprenolol atau nor-adrenalin. Pemilihan obat-obatan
tersebut kembali disesuaikan dengan gejala klinis dan performance jantung masing – masing
penderita dengan tidak melupakan permasalahan airway, breathing dan circulation.

Syok kardiogenik dapat juga terjadi akibat trauma, yakni kontusio jantung, tamponade
jantung dan tension pneumothorax. Sehingga perlu dilakukan tindakan terhadap penyebab
tersebut, sebagai contoh; pericardiosentesis pada tamponade jantung dan thoracosentesis pada
tension pneumothorax.

D.3 Syok Septic

 Tatalaksana syok septic berdasar guideline Surviving Sepsis Campaign 2012:

D.4 Syok Anafilaktik

Terapi syok anafilaktik harus dilakukan segera dan bergantung pada derajat keparahan
dari reaksi yang terjadi. Meliputi:

1. Penghentian segera dari pemberian agen penyebab. (misal: obat)

2. Berikan oksigen 100%

3. Adrenalin (0,01-0,5 mg IV atau IM; tergantung pada derajat keparahan)

4. Pertimbangkan untuk intubasi

5. Bolus cairan intravena

6. Antihistamin: Diphenhydramine (50-75 mg IV)

7. Ranitidine (150 mg IV)

8. Kortikosteroid: Hydrocortisone (sampai 200 mg IV) atau methylprednisolone (1-2

mg/kg BB)

2.3.2 Terapi Cairan Pengganti Perdarahan

Pendahuluan
Perdarahan dan hemorrhagic syok sering terjadi pada kasus trauma berat dan
merupakan salah satu penyulit selama anestesi dan pasca bedah dini. Perdarahan dapat
ditolong dengan memberikan larutan Ringer Laktat atau Normal Saline dalam jumlah besar.
Lahir istilah ”Hemodilusi” karena selama darah yang hilang diganti cairan, terjadilah
pengenceran darah dan unsur-unsurnya. Hemodilusi bukan keadaan fisiologik, tetapi sutau
yang berguna untuk menyelamatkan penderita dengan perdarahan hebat. Darah diberikan
pada saat yang tepat sehingga tidak terjadi hal-hal yang tidak diinginkan.
A. Dasar-dasar pemikiran

Penderita yang berdarah, menghadapi dua masalah yaitu berapa sisa volume darah
yang beredar dan berapa sisa eritrosit untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

Volume darah
Bila volume darah hilang 1/3, penderita akan meninggal dalam waktu beberapa jam.
Penyebab kematian adalah syok progresif yang menyebabkan hipoksia jaringan. Hipovolemia
menyebabkan beberapa perubahan:
a. Vasokonstroksi organ sekunder (viscera, otot, kulit) untuk menyelamatkan
morgan primer (otak, jantung) dengan aliran darah yang tersisa
b. Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia jaringan, terjadi metabolisme anaerobic
dengan produk asam laktat yang menyebabkan lactic acidosis
c. Lactic acidosis menyebabkan perubahan-perubahan sekunder pada organ-organ
primer dan organ-organ sekunder sehingga terjadi kerusakan merata.
d. Pergeseran kompartemen cairan. Kehilangan darah dari intravaskuler sampai
10% EBV tidak mengganggu volume sebesar yang hilang. Tetapi kehilangan
yang lebih dari 25% atau bila terjadi syok/hipotensi maka sekaligus
kompartemen interstitial dan intrasel ikut terganggu. Bila dalam terapi hanya
diberikan sejumlah kehilangan plasma volume (intra vaskuler), penderita masih
mengalami defisit yang menyebabkan syoknya irreversible dan berakhir
kematian.

Eritrosit untuk transportasi oksigen

Dalam keadaan normal, jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan adalah = Cardiac
output x Saturasi O2 x Hb x 1,34 + CO pO2 x 0.003 (5,9). Kalau unsur CO x pO2 x 0.003
karena kecil diabaikan, maka tampak bahwa persediaan oksigen untuk jaringan tergantung
pada Cardiac Output, saturasi dan kadar Hb. Karena kebutuhan oksigen tubuh tidak dapat
dikurangi kecuali dengan hipotermia atau anestesi dalam, maka jika eritrosit hilang, total Hb
berkurang Cardiac Output harus naik agar penyediaan oksigen jaringan tidak terganggu.
Orang normal dapat menaikkan Cardiac output 3x normal dengan cepat, asalkan volume
sirkulasi cukup (normovolemia). Faktor-faktor Hb dan saturasi jelas tidak dapat naik.
Hipovolemea akan mematahkan kompensasi Cardiac output. Dengan mengembalikan volume
darah yang telah hilang dengan apa saja asal segera normovolemia, CO akan mampu
berkompensasi. Jika Hb turun sampai tinggal 1/3, tetapi CO dapat naik sampai 3x, maka
penyediaan oksigen ke jaringan masih tetap normal. Pengembalian volume, mutlak
diprioritaskan daripada pengembalian eritrosit.

B. Cara mengatasi perdarahan

Penderita datang dengan perdarahan

Pasang infus jarum besar catat tekanan darah, nadi,

Ambil sample darah perfusi, (produksi urine)

Ringer laktat atau NaCl 0.9%

20 ml/kg bb cepat, ulangi
1000-2000 ml dalam – 1 jam

Hemodinamik baik Hemodinamik buruk

Tekanan darah 100, nadi 100
Perfusi hangat, kering teruskan cairan
Urine ½ ml/kg/jam 2-4 x estimated loss

Hemodinamik buruk Hemodinamik baik

A B C
Pada kasus A, infus dilambatkan dan biasanya transfusi tidak diperlukan. Pada kasus
B, jika hemoglobin kurang dari 8 gm% atau hematokrit kurang dari 25%, transfusi sebaiknya
diberikan. Tetapi seandainya akan dilakukan pembedahan untuk menghentikan suatu
perdarahan, transfusi dapat ditunda sebentar sampai sumber perdarahan terkuasai dulu. Pada
kasus C, transfusi harus segera diberikan. Ada tiga kemungkinan penyebab yaitu perdarahan
masih berlangsung terus (continuing loss), syok terlalu berat, hipoksia jaringan terlalu lama
dan anemia terlalu berat, terjadi hipoksia jaringan.
 Pada 1/2 jam pertama, kalau diukur Hb/Hct, hasil yang diperoleh mungkin masih
”normal”. Harga Hb yang benar adalah yang diukur setelah penderita kembali normovolemik
dengan pemberian cairan. Penderita didalam keadaan anestesi, dengan nafas buatan atau
dengan hipotermia, dapat mentolerir hematocrit 10% - 15%. Tetapi penderita biasa, sadar,
nafas sendiri, memerlukan Hb 8 gm% atau lebih agar cadangan kompensasinya tidak terkuras
habis.

C. Jumlah cairan

Lebih dulu dihitung Estimated Blood Volume penderita, 65-70 ml/kg berat badan.
Kehilangan sampai 10% EBV dapat ditolerir dengan baik. Kehilangan 10% - 30% EBV
memerlukan cairan lebih banyak dan lebih cepat. Kehilangan lebih dari 30% - 50% EBV
masih dapat ditunjang untuk sementara dengan cairan saja sampai darah transfusi tersedia.
Total volume cairan yang dibutuhkan pada kehilangan lebih dari 10% EBV berkisar antara 2-
4 x volume yang hilang.
Perkiraan volume darah yang hilang dilakukan dengan kriteria Trauma Status dari
Giesecke. Dalam waktu 30 sampai 60 menit sesudah infusi, cairan Ringer Laktat akan
meresap keluar vaskuler menuju interstitial. Demikian sampai terjadi keseimbangan baru
antara Plasma Volume (IVF) dan ISF. Expansi ISF ini merupakan ’interstitial edema” yang
tidak berbahaya. Bahaya edema paru-paru dan edema otak dapat terjadi jika semula organ-
organ tersebut telah terkena trauma. Dua puluh empat jam kemudian akan terjadi diuresis
spontan. Jika keadaan terpaksa, dieresis dapat dipercepat lebih awal dengan frusemide setelah
transfusi diberikan.

Tabel. Traumatic status dari Giesecke

TANDA TS I TS II TS III
Sesak nafas - Ringan ++
Tekanan darah N Turun Tak teratur
Nadi Cepat Sangat cepat Tak teraba
Urine N Oliguria Anuria
Kesadaran N Disorientasi ↓ / coma
Gas darah N pO2 ↓ / pCO2 ↓ pO2 ↓ / pCO2 ↓↓
CVP N Rendah Sangat Rendah
 Blood loss% EBV Sampai Sampai 30% Lebih 50%
10%

D. Macam cairan
Ada 4 pilihan pokok yang bertahun-tahun menjadi perbantahan sengit:
a. Transfusi darah
Ini adalah pilihan pokok kalau donor yang cocok ada. Hemodilusi dengan cairan tidak
bertujuan meniadakan transfusi, tetapi mempertahankan hemodinamik dan perfusi yang baik
sementara darah donor belum tersedia, menghemat jumlah darah donor yang perlu
ditransfusikan dan memberikan koreksi ECF defisit. Bila darah golongan yang sesuai tidak
tersedia, dapat digunakan universal donor yaitu golongan 0 dengan titer anti A rendah (Rh
negatif) atau Packed Red Cells-O. Sebaiknya darah universal ini selalu tersedia di UGD.

b. Plasma expander
Cairan koloid ini mempunyai nilai oncotic yang tinggi (dextran, gelatin, hydroxy-
ethyl starch) sehingga mempunyai volume effect lebih baik dan tinggal lebih lama
intravaskuler. Sayang ECF deficit tidak dapat dikoreksi oleh plasma expander. Selain itu
harga plasma expander adalah 10x lebih mahal daripada Ringer. Reaksi anaphylactoid dapat
terjadi baik karena dextran maupun gelatin (0.03-0.08% pemberian). Penulis mengalami 2
kasus reaksi ini dengan syok, yang memerlukan adrenaline untuk mengatasinya. Reaksi ini
dapat berakhir fatal. Dextran juga menyebabkan gangguan pada cross match darah dan pada
dosis lebih dari 10-15 ml/kg BB akan menyebabkan gangguan pembekuan darah.
c. Albumin
Albumin 5% ataupun Plasma Protein Fraction adalah alternatif yang baik dari segi
volume effect. Tetapi harganya adalah 70x harga Ringer laktat untuk volume effect yang
sama
d. Ringer laktat atau NaCl 0,9%
Cairan ini paling mirip komposisinya dengan cairan ECF. Meskipun pemberian infusi
IVF diikuti perembesan, namun akhirnya tercapai keseimbangan juga setelah ISF jenuh.
Idealnya cairan ini hanya digunakan pada perdarahan yang tidak melebihi 15% volume darah
penderita. Cairan lain seperti Dextrose, 0,45 NaCl tidak dapat digunakan.
E. Penyulit
Penyulit akibat pemberian cairan dapat terjadi pada jantungnya sendiri, pada proses
metabolisme atau pada paru.

Dekompensasi Jantung
Dekompensasi ditandai oleh kenaikan PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure).
Bahaya terjadinya dekompensasi jantung sangat kecil, kecuali pada jantung yang sudah sakit
sebelumnya. Pada pemberian colloid dapat mengalami kenaikkan PCWP 50% yang potensial
akan mengalami dekompensasi jantung.

Edema paru
Adanya edema paru dapat dinilai antara lain dengan meningkatnya rasio Qs/ Qt.
Pemberian colloid yang diharapkan tidak merembes keluar IVF ternyata mengalami kenaikan
Qs/Qt yang sama yaitu 16 + 1%. Akibat pengenceran darah, terjadi transient
hypoalbuminemia 2.5 + 0.1 mg% dari harga pre op sebesar 3.5 + 0.1 mg%. Penurunan
albumin ini diikuti penurunan tekanan oncotic plasma dari 21 + 0.4 menjadi 13 + 1.0.
Penurunan selisih tekanan COP –PCWP dari nilai pre op tidak selalu menyebabkan edema.
Giesecke memberi batasan bahwa kadar albumin terendah yang masih aman adalah 20 – 25%
dapat diberikan dengan tetesan lambat 2 jam/100 ml. Dosis ini akan menaikkan kadar 0.25-
0.50 gm%
Jika masih terjadi edema paru, berikan frusemide, 1-2 mg/kg. Gejala sesak nafas akan
berkurang setelah urine keluar 1000 – 2000 ml. Lakukan digitalisasi atau berikan Dopamin
drip 5-10 microgram/kg/menit. Sebagai terapi simptomatik berikan oksigen, atau bila
diperlukan mendesak lakukan nafas buatan + PEEP. Insiden pulmonary insufficiency post
resusitasi cairan adalah 2.1%.

Lactic Acidosis
Pemberian Ringer laktat tidak menambah buruk acidosis laktat karena syok. Laktat
dirubah hepar menjadi bicarbonate yang menetralisir metabolic acidosis pada syok. Perbaikan
sirkulasi akibat pemberian volume justru menurunkan kadar laktat darah karena perbaikan
transport oksigen ke jaringan, metabolisme aerobik bertambah.
Gangguan hemostasis
Gangguan karena pencgenceran ini mungkin terjadi jika hemodilusi sudah mencapai
1,5 x EBV. Faktor pembekuan yang terganggu adalah thrombocyt. Pemberian Fresh Frozen
Plasma tidak berguna karena tidak mengandung thrombocyt, sedang faktor V dan VIII
dibutuhkan dalam jumlah sedikit (5-30% normal). Thrombocyt dapat diberikan sebagai fresh
blood, platelet rich plasma atau thrombocyt concentrate dengan masa simpan kurang dari 6
jam jika suhu 4oC. Untuk hemostasis yang baik diperlukan kadar thrombocyt 100.000 per
mm3. Dextran juga dapat menimbulkan gangguan jika dosis melebihi 10 ml/kg BB.

RANGKUMAN
Ringer Laktat dan NaCl 0,9% selain harganya murah, tersedia dengan mudah sampai
ketingkat Puskesmas, tanpa perlu cross match, tanpa reaksi allergi, waktu simpan tak terbatas,
tak perlu lemari es, dan dapat menyelamatkan nyawa dengan pasti. Dengan kemasan botol
plastik, paket-paket cairan ini dapat didrop dengan cepat dari helikopter dan langsung
digunakan untuk stabilisasi korban, dimanapun dia berada.
Jika pedoman-pedoman pemberian cairan diikuti, pemberian cairan berlebih sekalipun
tidak mudah menyebabkan kematian penderita. Jika toh akan menyebabkna kematian,
prosesnya jauh lebih lama daripada proses syok perdarahan. Sehingga kita cukup waktu
untuk melakukan koreksi terhadap penyulit yang mengancam jiwa tersebut.

2.3.3 Tranfusi Darah

Pendahuluan

Transfusi sebenarnya bukan satu-satunya cara untuk mengatasi keadaan anemia pada
seorang pasien yang kehilangan darah, baik itu kehilangan akut ataupun kronis. Kehilangan
kronis dapat mudah diatasi dengan terapi Fe (besi) dan perbaikan nutrisi, kecuali beberapa
pasien kelainan sistim hemopoetik. Kehilangan darah akut dapat diganti volumenya dengan
cairan pengganti (larutan elektrolit atau plasma expander). Pada hakekatnya ”blood is RED”,
selain merah, RED berarti Rare-Expensive-Dengerous (Langka, mahal, berbahaya)
A. Resiko Transfusi

Resiko transfusi yang banyak dikenal adalah reaksi transfusi. Jenis yang sering terjadi
adalah reaksi transfusi panas, yang disebut leukosit donor/leukoaglutinin resipien atau bahan
pirogen. Reaksi ini tak berbahaya dan berhenti dengan penghentian transfusi atau pemberian
antiretika. Kebiasaan memberikan “premedikasi” dengan antipiretika + antihistamin pra
transfusi tidak dapat dibenarkan. Prevalensi reaksi ini hanya sekitar 1%, prevensi yang
diberikan adalah pemborosan dan menambah resiko alergi obat atas diri pasien yang
semestinya tidak akan mengalami resiko. Obat-obat tersebut dapart memberikan masking
effect pada tanda-tanda awal reaksi transfusi jenis berbahaya.
Reaksi transfusi alergi adalah akibat kontak dengan protein asing dan terbentuknya
immune-complex, aktivasi komplemen yang diiukti degranulasi sel-sel mast dan basofil yang
melepaskan histamine. Reaksi yang ringan berupa pruritus dan urticaria. Reaksi yang berat
berupa bronchospasme, sesak nafas atau bahkan reaksi anafilaktik yang fatal.
Reaksi transfusi hemolitik adalah hemolisis akut intravaskuler karena inkompatibilitas
golongan darah ABO. Jika hemolisis tidak berat dan jumlah darah yang mismatch masih
sedikit (< 250 ml), pasien masih dapat diselamatkan jika ditangani dengan baik.
Reaksi tranfusi bakteremia/septik terjadi karena darah donor tercemar umumnya dari
bakteria dari jenis: E. Coli, proteus spp, P. aeruginosa, A. Aerogenes, K. Pneumoniae. Darah
yang tercemar plasmanya keruh, berwarna abu-abu atau coklat hitam. Angka kematian pada
reaksi ini sangat tinggi karena endotoksin kuman-kuman ini menyebabkan shock.
Resiko transfusi yang lain adalah transmisi penyakit. Dari survey di Surabaya
didapatkan prevalensi hepatitis B pada lebih kurang dua persen dari donor, sedang di Jakarta
dilaporkan 5%. Sebanyak 5-10% pasien hepatitis B menjadi carrier yang menular. Screening
hepatitis B tidak tersedia disetiap kota dimana darah ditransfusikan. Timbulnya gejala antara
2 minggu samapi 6 bulan setelah transfusi. 50-70% pasien hepatitis NANB ini menjadi
khronis dan 10-20% dari yang khronis ini akan menjadi cirrhosis. Screening test yang terbaru
sekalipun masih belum memiliki sensitivitas 100%. Prevalensi Hepatitis non A – non B
adalah 2-3 x lebih besar daripada Hepatitis B dan test untuk NANB belum ada yang dapat
diandalkan dengan harga terjangkau.
Masalah AIDS yang dapat ditularkan dari donor asimptomatik (tanpa gejala). Masa
inkubasi bertahun-tahun, tanpa gejala, sampai pada saat timbulnya ”AIDS Related Complex ”
lalu ”Full Blown AIDS”. Jarak anatar transfusi sampai diagnosis AIDS (+) pada orang
dewasa rata-rata 30 bulan dan pada anak 13,5 bulan. Pencegahan diupayakan dengan seleksi
menyingkirkan calon donor yang beresiko tinggi (homosex dan pecandu narkotik) dan
melakukan test Elisa untujk menyingkirkan mereka yang seropositif. Test ini masih mahal.

B. Langkah-langkah rasionalisasi

Untuk melakukan transfusi yang aman dilakukan dengan indikasi transfusi, batas awal
dan akhir yang tepat, penggunaan komponen yang tepat, penggunaan cairan pengganti
(teknik hemodilusi) dan transfusi darah sendiri (autologous)

Indikasi Transfusi, Batas Awal dan Akhir yang tepat

Pada perdarahan akut, pasien kehilangan volume darah dan eritrosit yang berisi
Hemoglobulin. Penggantian volume yang hilang harus didahulukan karena defisit 30% sudah
menyebabkan shock berat dan kematian. Toleransi kehilangan Hb lebih besar. Kadar Hb yang
tinggal 50% masih dapat diatasi tubuh dengan mekanisme kompensasi, karena itu tidak
semua kehilangan darah harus diganti transfusi.
Bagi pasien tanpa penyakit jantung, Hb 8-10 gm/dl masih cukup memberikan oksigen
jaringan dengan baik, asal volume sirkulasi dipertahankan normal. Terapi cairan yang
bertujuan mengembalikan volume sirkulasi menjadi normal, dengan kadar Hb dalam batas 6-
8 gm/dl, dengan demikian transfusi dapat ditunda. Apabila diperlukan transfusi, maka kadar
Hb akan dikembalikan menjadi 10 gm/dl dan tidak perlu sampai Hb jadi ”normal” 15 gm/dl,
karena dengan Hb 10 gm/dl oksigenasi jaringan sudah cukup. Transfusi 250-500 ml (1-2
kantong) pada pasien dewasa, tidak diperlukan pemberian transfusi, tetapi dengan diberikan
Ringer Laktat atau NaCl 500-1000 ml saja. Pemberian satu kantong darah menaikkan Hb
0,25 gm/dl, peningkatan sebesar ini dapat dicapai dengan pemberian gizi yang baik dan terapi
Fe++. Manfaat kenaikan Hb 0,25 gm/dl tidak layak dibandingkan dengan resiko penyakit
yang mungkin ditularkan.

Penggunaan Komponen yang Tepat dan Dosis yang Tepat

Palang Merah Indonesia menyediakan darah utuh, darah yang dihadapkan, trombosit
dan plasma. Darah utuh (whole blood = WB), memiliki faktor koagulasi labil (Labile Factor)
dan trombosit jika belum lewat jam 6. lewat batas 6 jam itu, hanya Hb dan faktor pembekuan
stabil lainnya yang masih cukup banyak.
Darah diendapkan/dipadatkan

Packed Red Cell (PCR), digunakan untuk anemia yang tidak disertai hipovolemia.
Misalnya anemia khronis, atau anemia karena perdarahan akut yang sudah mendapat
penggantian volume sirkulasi. Dari 250 cc darah utuh diperoleh 125 cc PRC maka dari 250 cc
PCR didapat peningkatan Hb 2x lebih banyak dan resiko circulatiory overload dapat
dikurangi.

Trombosit

Dalam penyediaan transfusi ada 2 macam ialah plasma kaya trombosit (platelet Rich
Plasma) atau konsentrat trombosit (Thrombocyte Concentrate = TC). Satu unit PRP (50 cc)
bearsal dari 250 cc darah utuh, teoritis akan meningkatkan jumlah trombosit 5000/mm3.
Pemberian trobosit dilakukan pada trombositopenia (kadar 50.000 – 80.000/mm3) misalnya
pada edema hemoragik dan hemodilusi (penggantian perdarahan dengan cairan). Trombosit
diberikan cukup sampai perdarahan berhenti atau masa perdarahan (bleeding time) mendekati
2x nilai normal.

Plasma

Diberikan untuk mengatasi hipovolemia akibat kehilangan plasma seperti pada

demam hemoragik Dengue dan luka bakar yang luas. Untuk DHF diberikan 10-20 cc/kg
sampai shock teratasi, berupa plasma segar, plasma segar atau plasma biasa. Plasma segar
beku (Fres Frozen Plasma = FFP) dan plasma segar (Fresh Plasma kurang dari 24 jam) dapat
digunakan mengatasi defisiensi faktor pembekuan. Diberikan 10 cc/kg satu jam pertama,
dilanjutkan 1 cc/kg BB per jam sampai hasil PPT dan APTT mencapai nilai kurang atau sama
dengan 1,5 x nilai kontrol yang normal. Plasma tidak dapat digunakan untuk menaikkan
kadar albumin pasien hipo-albuminemia.

C. Penggunaan Cairan Pengganti (Teknik Hemodilusi)

Volume darah normal adalah 67-70 cc/kgBB. Kehilangan sampai 25% volume darah
masih dapat diganti cairan RL, NaCl 0,9% atau kombinasi dengan cairan koloid seperti
Dextran, Expafusin. Jika kehilangan mencapai 30-50%, maka selain RL/NaCl 0,9% harus
ditambahkan Darah Endap (PRC) terutama jika kadar Hb mencapai kurang 6-8 gm/dl atau
hematokrit 20-25%. Teknik hemodilusi ini tidak sesuai bagi pasien trauma kepala dan trauma
thorax karena bahaya edema otak atau edema paru.

D. Transfusi Autologous

Cara ini menggunakan darah pasien sendiri untuk mengganti perdarahan pada
pembedahan yang terencana (elektif). Cara yang dipakai adalah dengan menabung darah
sendiri atau retarnsfusi darah yang keluar.

E. Menabung darah sebelum pembedahan

Dalam waktu 2-7 hari sebelum pembedahan, 250-500 ml darah dapat diambil dari
pasien itu sendiri 8 ml/kg yang setara dengan 10-15% volume darahnya. Darah ini disimpan
untuk kemudian ditransfusikan kembali setelah pembedahan selesai. Jika perlu persiapan
darah lebih banyak maka prosedur dimulai dua minggu prabedah dengan mengambil 450 ml.
Pasien diberi makanan bergizi, F2++ dan vitamin yang cukup. Hari ketujuh prabedah,
diambil lagi 900 ml dan pada saat itu darah pengambilan ke I ditransfusikan kembali. Pasien
jadi hanya ”kehilangan” volume 450 ml saja, tetapi kita mempunyai 900 ml diluar tubuh
pasien tersebut. Darah pengambilan ke II disimpan untuk pembedahan dan diretransfusikan
setelah pembedahan selesai. Transfusi autologous ini dapat dilakukan jika kondisi umum
pasien baik, Hb kurang dari 10 gm/dl dan tidak ada penyakit Diabetes lanjut, penyakit
jantung koroner dan penyakit cerebrovaskuler.

F. Retransfusi darah yang keluar (autotransfusion)

Darah yang keluar selama pembedahan ditampung atau dihisap hati-hati, disaring dari
bahan diluar darah kemudian ditransfusikan kembali. Cara ini kurang dianjurkan.

RANGKUMAN
Dengan menghemat transfusi, dapat dicegah hospital acquired infection, utamanya
Hepatitis dan AIDS. Pemberian trnasfusi seharusnya diperhitungkan dengan matang,
sehingga berusaha menghindari transfusi yang kurang perlu.
2.3.4 keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam Basa

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan salah satu segi yang menunjang
berlangsungnya metabolisme tubuh dan kehidupan. Penyakit dasar, Pembedahan dan anestesi
memberikan pengaruh besar dan menyebabkan perubahan-perubahan pada keseimbangan
cairan ini sangat berarti bagi proses penyembuhan dan pencegahan infeksi. Terapi cairan
meliputi: penggantian kehilangan cairan, memenuhi kebutuhan air, elektrolit dan nutrisi,
untuk membantu tubuh mendapatkan kembali keseimbangan yang normal.

A. Kebutuhan Basal Air Dan Elektrolit

Dalam keadaan normal, rata-rata pengeluaran air dan elektrolit seorang pasien
dengan BB 50 kg adalah berikut:
Tabel Pengeluaran air dan elektrolit pasien berat badan 50 kg
Air Na K
Urine 1500 cc 65 90
Pernafasan 1000 cc (700 cc /m2/24 jam) -
Penguapan 1500 cc (tropis) - -
Feces 100 cc 5 10

Di daerah tropis kehilangan cairan penguapan dapat mencapai 1500cc dalam 24

jam, hanya terdiri dari air tanpa elektrolit. Keringat menambah kehilangan ini 300-600 cc/24
jam, yang merupakan air dengan sejumlah kecil Na dan K. Sebaliknya, pemecahan jaringan
otot dan lemak karena puasa menghasilkan kurang lebih 400 cc air yang meningkat sampai
1000 cc pada katabolisme yang cukup besar/sepsis.
Secara umum disimpulkan, kebutuhan air seorang pasien dengan BB 59 kg dalam
keadaan basal kurang lebih (3100-4000) cc, yaitu 2700 cc /24 jam atau kurang 50 cc/kg/24
jam.
Pada terapi cairan selama 2-3 hari saja, elektrolit yang diutamakan adalah Na dan K
kebutuhan Na sekitar 60-100 mEq/24 jam, kalium sekitar 40-60 mEq/24 jam. Pada hari-hari
pertama pasca bedah tidak dianjurkan penambahan K, karena adanya pengeluaran K dari
sel/jaringan rusak, proses katabolisme dan transfusi darah (Whole blood) mengandung
kalium kurang lebih 20 mEq/L) yang perlu diperhatikan adalah kenyataan bahwa stress
pembedahan menyebabkan pelepasan Aldosterone dan ADH sehingga terjadi kecenderungan
tubuh untuk menahan air dan Na. Pada orang tua dengan cardiac reserve yang sempit
sebaiknya pada permulaan terapi cairan hanya diberikan 2/3 dari kebutuhan yang
diperhitungkan. Berdasarkan pengamatan dan penelitian selanjutnya, jumlah cairan dapat
diatur kembali. Pada hari ke 2-5 pasca bedah, terjadi reabsorpsi kembali cairan yang hilang
ke ”third space”. Penambahan yang tak tampak ini harus diperhitungkan dalam evaluasi
untuk pengaturan cairan.

B. Koreksi Gangguan Keseimbangan Air Dan Elektrolit

Water exess
Terjadi pada pasien-pasien yang mendapat terapi cairan dengan sedikit/tanpa Na,
untuk mengganti sejumlah besar kehilangan Na. Contoh yang jelas adalah kehilangan dari
saluran pencernaan (tubuh, diarrhea, cairan lambung) yang diganti hanya dengan cairan
Dextrose 5%. Kelebihan air terhadap keseimbangannya dengan Na, menyebabkan turunnya
kadar Na serum. Hiponatremi ini dapat menyebabkan edema pada sel-sel otak, dan timbulnya
gejala-gejala tergantung cepatnya penurunan tersebut. Keadaan ringan dapat diatasi dengan
restriksi air, tetapi bila kadar Na serum kurang dari 120 mEq/L, perlu diberi terapi dengan Na
hipertonis. Pemberian Na hipertonis ini harus berhati-hati pada pasien-pasien tua dengan
cardiac reserve yang sempit.
Kelebihan air dapat dikeluarkan dengan pemberian glukosa hipertonis atau
furosemide yang sebaiknya harus diberikan bersama-sama NaCl dan KCl. Terapi dengan
furosemide dalam jangka waktu lama juga akan menyebabkan penurunan kadar Na serum.

Water deficit
Terjadi bilamana tubuh kehilangan air lebih banyak daripada Na, misalnya pada
keadaan-keadaan: febris lama, hiperventilasi, tracheostomy tanpa humidifikasi, diabetes
insipidus, non ketotic hyperosmolar dehydration. Kekurangan 2% dari BB menimbulkan rasa
haus, naik berat terjadi kelemahan umum otot-otot, delirium dan convulsi. Terapi adalah
pemberian cairan cairan Dextrose 5% (isotonis)

Saline Excess
Umumnya terjadi sebagai akibat samping resusitasi cairan kolloid untuk mengatasi
syok dan mempertahankan volume ”CFC” pada masa-masa prabedah dan selama
pembedahan. Kelebihan volume yang isotonis ini umumnya ditolerir oleh pasien-pasien
muda, tetapi pada orang tua mudah menyebabkan decompensasi cordis dan edema paru-paru.
Terapi yang dilakukan adalah restriksi cairan, kalau perlu diberikan diuretic dan digitalisasi.

Saline Deficit
Terutama terdapat pada pasien-pasien yang mengalami dehidrasi, yang sering
disebabkan karena muntah, diare dan peritonitis. Kehilangan dari saluran pencernaan pada
masa pasca bedah memperbesar defisit ini. Terapi adalah penggantian dengan Ringer Lactat
atau NaCl 0,9%

Hipokalemi
Terutama disebabkan pemberian cairan tanpa kalium, atau pengantian tidak sesuai
pada kehilangan yang banyak misalnya kehilangan dari saluran pencernaan.
Gejala-gejala klinis adalah kelemahan otot, paraesthesia, paralytic ileus. Kecuali bila kadar K
serrum dibawah 2 mEq/L, terapi kalium dapat dilakukan dalam 2-4 hari. Pemberian kalium
jangan melebihi 200 mEq/24 jam, dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, dicampur dalam cairan
infus.

Hiperkalemi
Pasien-pasien dengan gangguan fungsi ginjal, kerusakan jaringan luas dan
combustio/luka bakar akan terjadi hiperkalemi. Tanda-tanda klinis dapat hanya kelemahan
otot atau tanpa keluhan sampai terjadi gangguan irama jantung dan cardiac arrest. Umumnya
setelah kadar K serum lebih dari 6 mEq/L terjadi perubahan-perubahan khas pada EKG. Bila
kadar serum mencapai 6 mEq/L segera diberikan terapi untuk menurunkan sebagai berikut:
1. Pemberian calcium glukonat/chlorida 10-30 ml perlahan dalam waktu 2 menit.
Pemberian calcium ini kontra indikasi pada pasien yang mendapat terapi digitalis
2. Pemberian sodium bicarbonat 50-100 mEq untuk alkalinisasi darah
3. Pemberian Glukosa 25% bersama reguler insulin 1 unit setiap 4-5 gr glukosa
(pada renal failure 1 unit setiap 10 gr glukosa) sebanyak 200 dalam ½ jam
Penurunan kadar K dengan terapi ini dapat bertahan selama 6 jam.

C. Keseimbangan Asam Basa

Perubahan pH cairan tubuh sangat berpengaruh pada kerja sel dan enzym tubuh
sehingga tubuh selalu berusaha mempertahankan keseimbangan asam basa dalam suatu batas
fisiologis yang sempit. Pemeriksaan dilakukan pada contoh darah arteri dengan harga normal,
p02 80-100 mmHg, pC02 35-45 mmHg, pH 7,35-7,45, HCO3 21-25 mMol/L dan BE -2 s/d
+2.
Penyimpangan ke arah acidosis (pH kurang dari 7,35) dan alkalosis (pH lebih dari
7,45) dapat disebabkan oleh gangguan pernafasan maupun gangguan metabInterprestasi hasil
pemeriksaan gas darah dapat dilakukan sebagai berikut:
1. Tentukan acidosis atau alkalosis
Apabila penyebabnya respiratorik, pC02 menyimpang searah dengan pH dan jika
BE menyimpang searah dengan pH penyebabnya metabolic
2. Tentukan apakah sudah terjadi usaha-usaha kompensasi dengan melihat pCO2
atau BE yang menyimpang ke arah yang berlawanan dengan pH. Usaha
kompensasi dengan menurunkan BE tidak boleh dikoreksi dengan Na bicarbonat.
Penyebab asidosis metabolik antara lain ketoacidosis yang terjadi pada pasien
diabet yang tidak diterapi dengan baik atau lactic acidosis akibat gangguan perfusi
jaringan oleh sebab cardiac, sepsis, perdarahan Alkalosis metabolic terjadi pada
pasien yang kehilangan cairan lambung dalam jumlah yang besar.

Terapi terhadap asidosis metabolic dan alkalosis metabolic adalah memperbaiki dan
mengatasi penyebab. Pada acidosis metabolik koreksi dilakukan dengan Na bicarbonate
memakai patokan rumus: dosis 1/3 x Berat Badan x BE (mEq) Jumlah ini mula-mula
diberikan separuhnya, sisanya diberikan ½ atau 1 jam kemudian. Sebaiknya dilakukan
pemeriksaan ulangan setelah terapi.

7.55 7,45 pH

45 35 pCO2

-2 0 +2 BE

ACIDOSIS ALKALOSIS
pH + pCO2 : respiratorik
p11 + BE : Metabolik
D. Terapi Cairan Pada Kasus Bedah

Terapi cairan dilakukan sejak masa pra bedah, untuk mengatasi keadaan syok
karena dehidrasi dan perdarahan dan mengganti sebagian dari dehidrasi sedang dan ringan.
Kekurangan cairan karena persiapan pembedahan dan anestesi (puasa, lavement) harus
diperhitungkan dan sedapat mungkin diganti masa pra bedah.
Pada pasien-pasien yang karena penyakitnya tidak mendapat nutrisi yang adekuat
kualitatif maupun kuantitatif, terapi cairan dan nutrisi diberikan lebih dini lagi. Hidrasi yang
cukup ini diperlukan untuk menghadapi trauma anestesi dan pembedahan, yaitu kehilangan-
kehilangan yang disebabkan perdarahan, edema jaringan karena manipulasi dan penguapan
dari cavum peritoneum. Pada laparatomi terapi cairan pasca bedah ditujukan untuk memenuhi
kebutuhan air, elektrolit dan nutrisi, mengganti kehilangan cairan pada masa pasca bedah
(cairan lambung, febris), melanjutkan penggantian deficit pra bedah dan selama pembedahan,
koreksi terhadapt gangguan keseimbangan yang disebabkan terapi cairan tersebut.

Sumber kehilangan cairan dan elektrolit pasca bedah

Kehilangan pada masa pasca bedah antara lain berasal dari febris, saluran
pencernakan dan hiperventilasi. Kebutuhan cairan dalam keadaan febris meningkat sebanyak
15% setiap kenaikan 1oC suhu tubuh. Produksi cairan lambung yang berlebihan, muntah dan
diarrhea akan menambah kebutuhan cairan dan elektrolit.
Hiperventilasi memperbesar pengeluaran air lewat paru-paru, sedang humidifikasi
udara kering mengambil sejumlah besar cairan tubuh . Hiperventilasi pada pasien dengan
tracheostomi tanpa humidifikasi akan memperbesar kehilangan cairan. Kedua hal tersebut
dapat menyebabkan kehilangan air 1-1,5 L/hari.

Tabel Fluid and electrolit in the acutely ill adult (Shoemaker, WC)
Electrolyte Concentrations (mEq/L)
Volume K CI Na PH
Saliva 1000-1500 10-20 6-30 10-40 5,5-7,8
Gastric juice 2000-2500 10-20 10-30 60-120 1.5-7.3
Hepatic bile 600-800 2-12 80-110 130-153 6.2-8.5
Pancreatic juice 700-1000 3-10 30-50 150-143 7.8-8.8
 Duodenol secretions 300-800 2-10 70-120 90-140 5.8-7.5
Colonic mucosal secretions 200-500 3-10 60-90 140-148 7.8-8.0
Total 8000-10000

Selain koreksi cairan, elektrolit dan asam basa yang telah dijelaskan pada sub bab
sebelumnya, pada kasus pasca bedah perlu juga diperhitungkan asupan kalori mapun nutrisi
parenteral.

Kalori
Pasien-pasien dengan keadaan umum baik dan trauma pembedahan yang minimal,
pemberian karbohidrat 100-150 gr sudah memadai. Jumlah ini cukup untuk memenuhi
kebutuhan sel-sel yang harus memakai glukosa sebagai sumber kalori, dan dapat menekan
pemecahan protein sebanyak 50%. Pemberian kalori yang minimal ini berdasarkan
pertimbangan mengenai kesulitan-kesulitan pemakaian cairan hipertonis, yang diperlukan
untuk mendapatkan jumlah asam amine dan kalori sesuai kebutuhan. Tersedianya larutan
2,5% asam amine dengan 150 gr karbohidrat merupakan suatu pilihan baru, karena dengan
osmolalitas dibawah 800 mOsm memungkinkan pemberian lewat vena perifer. Dilain pihak,
penambahan asam amine ini dapat membuat N balance” mendekati” keseimbangan.
Kebutuhan basal air, elektrolit dan kalori pasca bedah pasien dengan operasi
herniotomy, berat badan 50 kg. Terapi cairan hari ke 0 pasca bedah dalam 24 jam adalah: Air
2500 cc (50 x 50 cc), Na 60 mEq, K 0 mEq dan kalori 100gr glukosa.
Cairan 500 cc PZ atau PZ Dextrose 5% dengan 2000 cc Dextrose 5% akan
menghasilkan total cairan 2500 cc cairan dengan 80 mEq Na dan 125 gr glukosa.

Parenteral Nutrition

Pasien pasca bedah tanpa komplikasi yang tidak mendapat nutrisi sama sekali, akan
kehilangan protein 75-125 gr/hari. Pemberian karbohidrat saja 100-150 gr menekan
pemecahan ini sebanyak 50%. Pemberian kalori dalam jumlah minimal yang berlangsung
terus-menerus, akan kehilangan protein menjadi cukup besar. Albumin dan enzym
pencernaan mengalami penurunan yang lebih cepat, karena adanya proses metabolisme yang
cepat. Hipoalbuminemia akan menyebabkan edema jaringan, infeksi dan dehisensi luka
operasi. Turunya enzym pencernaan akan menyulitkan proses realimentasi.
 Total parenteral Nutrition bertujuan menyediakan nutrisi secara lengkap yaitu kalori,
protein dan lemak termasuk unsure-unsure penunjang nutrisi elektrolit, vitamin dan trace
element. Pemberian kalori sampai 40-50 Kcal/kg dengan protein 0,2-0,24 N/kg. Cairan
hipertonis yang mengandung semua unsur ini, memberikan beberapa masalah mengenai
teknik pemberian, akibat samping mapun monitoring.
Pada pasien yang diperkirakan realimentasi sesudah 3-5 hari, mengalami pembedahan
besar pada saluran pencernaan, keadaan umum/status gizi kurang baik diperlukan pemberian
parenteral nutrisi. Pada kasus-kasus yang saluran pencernaannya memungkinkan, gabungan
enteral dan prenteral nutrition merupakan suatu pilihan lain

E. Pemantauan

Terapi cairan ditetapkan berdasarkan, perhitungan cairan keluar masuk pemeriksaan

laboratorium dan tanda-tanda klinis. Perhitungan cairan masuk umumnya dilakukan setelah
24 jam, kecuali pada keadaan khusus misalnya pasien dengan gagal ginjal, dilakukan setiap 3
sampai 6 jam. Terapi cairan selama 1-2 hari tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium.
Bila berlangsung lebih dari 3 hari atau terdapat tanda-tanda klinis yang mencurigakan,
minimal dilakukan pemeriksaan serum elektrolit. Tanda-tanda dehidrasi yang klasik,
kelemahan otot, bendungan vena leher melengkapi perkiraan berdasarkan perhitungan cairan
keluar masuk.

2.3.5 BURNS
Pendahuluan

Luka bakar mempunyai karakteristik yang berbeda dari kebanyakan luka yang lain. Dimulai
dari cara penanganan, perawatan, kesembuhan serta dampak perubahan pada tubuh, dimana
perubahan pada tubuh ini dapat terjadi secara lokal disekitar luka, mapun sistemik hingga
dapat menyebabkan kegagalan organ tubuh. Kesembuhan yang tidak sempurna juga dapat
mengakibatkan kecacatan seumur hidup, oleh karena itu diperlukan penanganan dan
perawatan luka bakar yang lengkap dan menyeluruh guna menurunkan angka mortalitas serta
morbiditas akibat luka bakar.

Berdasarkan penyebabnya, luka bakar dapat dikelompokkan menjadi berbagai jenis, antara
lain adalah luka bakar karena api, air panas, bahan kimia, listrik/petir, sengatan sinar
matahari, udara panas dan ledakan bom
A. Derajat Luka Bakar

Kedalaman kerusakan luka bakar tergantung pada derajat sumber panas, penyebab, dan lama
nya kontak dengan tubuh penderita. Derajat kedalaman luka bakar dibagi menjadi 3, yakni:

1. Luka Bakar Derajat I

- Luka bakar terbatas pada lapisan epidermis (superficial)

- Kulit hiperemik/eritem

- Tidak tedapat bullae

- Terasa nyeri, dikarenakan ujung- ujung syaraf sensorik teriritasi

- Penyembuhan terjadi secara spontan tanpa pengobatan khusus.

2. Luka Bakar Derajat II

Berupa reaksi inflamasi yang disertai proses eksudasi. Dibedakan menjadi dua, yakni:

a. Derajat II A (superficial)

- Mengenai epidermis dan lapisan atas dari dermis

- Organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebacea (benih
epitel) masih banyak

- Dijumpai bullae

- Terasa nyeri, dikarenakan ujung- ujung syaraf sensorik teriritasi

- Penyembuhan terjadi secara spontan dalam waktu 10-14 hari tanpa bentuk
cicatrik

b. Derajat IIB (deep)

- Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis

- Organ kulit (sisa jaringan epitel) tinggal sedikit

- Dijumpai bullae

- Terasa nyeri, dikarenakan ujung- ujung syaraf sensorik teriritasi

 - Penyembuhan dapat disertai parut hipertrofi dan terjadi lebih lama, biasanya
lebih dari 1 bulan

3.Luka Bakar Derajat III

- Kerusakan meliputi seluruh tebal kulit dan lapisan yang lebih dalam sampai
mencapai jaringan subkutan, otot, dan tulang

- Kulit yang terbakar berwarna abu –abu sampai dapat berwarna hitam kering.

- Seluruh organ kulit mengalami kerusakan, tidak tesisa lagi sisa elemen epitel

- Tidak dijumpai bullae

- Dijumpai eskar (koagulasi protein pada epidermis dan dermis)

- Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi, karena ujung – ujung sensoris telah
rusak

- Penyembuhan terjadi lama karena tidak dijumpai epitelisasi spontan. Tindakan graft
dan debridement hampir selalu diperlukan pada luka bakar derajat ini.

B. Luas Luka Bakar

Digunakan pembagian oleh Wallace, yang membagi bagian – bagian tubuh atas 9% atau
kelipatan dari 9%, disebut juga dengan Rule of Nine atau Rule of Wallace:

Dewasa  

Gambar. Skema pembagian luas luka bakar Rule of Nine

C. Penatalaksanaan Penderita Luka bakar

Saat memeriksa pasien dengan luka bakar, diwajibkan memakai sarung tangan steril untuk
meminimalisasi resiko infeksi pada penderita. Pemeriksaan dilakukan secara menyeluruh
meliputi dari ABCDE pada primary survey dan dilanjutkan dengan secondary survey.

Airway dan Breathing

Bebaskan jalan nafas. Lakukan manuver pembebasan jalan nafas dengan tetap
memperhatikan ada tidaknya cedera cervical. Penderita luka bakar dapat juga mengalami
trauma lain seperti trauma kepala ataupun trauma pada cervical spine. Penderita luka bakar
dengan distress nafas dapat dipertimbangkan untuk dilakukan intubasi endotracheal. Selain
membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen yang adekuat, evaluasi juga ada/ tidaknya
trauma inhalasi.

Trauma Inhalasi

Terjadi dikarenakan penderita menghirup langsung uap panas atau uap dari produk yang
terbakar seperti jelaga dan bahas iritan khusus yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa
saluran nafas dan bronchospasme reaktif. Kerusakan mukosa ini diikuti dengan adanya proses
inflamasi yang menyebabkan edema saluran nafas, diperparah dengan peningkatan debris
endobronchial yang tidak bisa dikeluarkan akibat kerusakan system klirens silier, sehingga
menyebabkan obstruksi jalan nafas yang progresif. Mikroatelektasis difus dapat juga terjadi
karena hilangnya surfactant dan edema alveolar.

Penderita patut dicurigai mengalami trauma inhalasi:

1. Terjadi pada ruang tertutup (terjebak didalam ruangan terbakar)

2. Luka bakar pada perioral, hidung, bibir, mulut dan tenggorokan

3. Sputum tercampur arang (jelaga)

4. Penurunan kesadaran

5. Rasa tercekik, tersedak, suara serak/ batuk, malas bernafas, rasa tidak nyaman pada
mata atau tenggorokan (iritasi mukosa)
 6. Tanda – tanda distress nafas

7. Wheezing/stridor pada suara nafas, takipneu, sampai sesak.

Selain menghirup langsung udara panas, penderita dapat juga mengalami intoksikasi
asap yang toksik, misalnya; hydrogen sianida, nitrogen dioksida, nitrogen klorida, akreolin,
yang juga dapat menyebabkan iritasi mukosa saluran nafas serta bronkokonstriksi. Sehinggga
obstruksi jalan nafas akan lebih hebat akibat trakeal bronkitis dan edema saluran pernafasan.

Intoksikasi karbon monoksida juga tidak dapat dipisahkan pada kejadian trauma
inhalasi. Gas CO mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap Hb dibandingkan dengan O2.
Hal ini akan mengakibatkan terbentuk nya karboksihemoglobin (COHb) yang tinggi,
sehingga distribusi O2 ke jaringan menurun dan terjadi hipoksia jaringan/sel. Kadar COHb
dalam darah dapat diukur, sehingga juga dapat digunakan untuk menunjang diagnose trauma
inhalasi.

Hipoksia jaringan yang progesif pada trauma inhalasi akan membawa penderita dalam
keadaan ARDS yang mengancam nyawa. Oleh karena itu, tindakan intubasi endotrakeal
hendaknya segera dipertimbangkan untuk menciptakan patensi dari jalan nafas dan
oksigenasi yang memadai.

Indikasi intubasi pada luka bakar antara lain; Adanya luka bakar sirkumferensial pada
leher, luka bakar pada wajah, edema laring atau faring (stridor), penurunan kesadaran,
kehilangan reflek jalan nafas, keracunan karbon monoksida dan sianida, luka bakar >40%
(resiko laryngeal edema sebagai bagian dari edema menyeluruh pada luka bakar luas),
terdapat tanda- tanda ARDS. Pipa endotracheal yang digunakan dipilih yang terbesar agar
dapat dilakukan bronchial toilet dan bronchoscopy dengan mudah.

Pada kasus yang berat mungkin memerlukan ventilasi mekanis, yang dilakukan
dengan teknik khusus seperti HFO (High Frequency Oscilation) atau protective ventilation
strategy dengan permissive hypercapnea untuk menjamin oksigenasi dan mencegah
timbulnya kerusakan paru lebih lanjut karena pasien luka bakar lebih sensitive terhadap
barotrauma.

Circulation

Pada luka bakar berat (derajat II atau III dengan luas >20%), terjadi perubahan
permeabilitas kapiler sistemik yang diikuti oleh ekstravasasi cairan ke jaringan interstitial.
Sehingga hipovolemik intravaskuler dan edema interstitial menjadi masalah utama dalam
penanganan sirkulasi penderita luka bakar. Hipovolemik intravaskuler menyebabkan perfusi
ke bagian distal tubuh semakin menurun sehingga memperburuk oksigenasi jaringan, jika
proses ini terus berlanjut, penderita akan mengalami syok.

Mekanisme syok pada luka bakar berat dapat juga terjadi karena penurunan cardiac
ouput hingga 50% dalam 30 menit pertama sebagai respon dari vasokonstriksi general tubuh,
yang dapat berakibat pada normovolemik hipoperfusi (burn shock).

Prognosis penderita bergantung pada terapi cairan dan pengembalian hemodinamik

penderita. Jika cairan telah kembali tercukupi, fungsi jantung dapat kembali dalam 48 jam,
dan selanjutnya akan berlanjut pada fase hiperdinamik fisiologis sebagai respon dari proses
penyembuhan.

Angka kematian pada penderita luka bakar sangat dipengaruhi oleh kecepatan
penanganan resusitasi cairan untuk mengatasi syok hypovolemia. Keterlambatan resusitasi
cairan dapat menyebabkan renal failure, sepsis, dan multiple organ failure. Selain itu
penanganan segera dari pembedahan untuk eksisi jaringan nekrosis juga sangat berpengaruh
pada angka kematian.

Terapi cairan diperlukan pada penderita luka bakar dewasa dengan luas luka bakar
>20% TBSA, sedangkan pada anak >10% TBSA. Tujuan resusitasi adalah memberikan cairan
dan elektrolit, namun dengan meminimalisasi edema, sehingga perfusi dan oksigenasi
jaringan adekuat yang pada akhirnya organ tubuh dapat berfungsi dengan baik.

Pemberian cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang serius,
karena dapat berakibat terjadinya circulatory overload, edema paru, dan pleural effusion.
Pada pasien dewasa kadang terjadi abdominal compartment syndrome (tekanan intra
abdominal > 25 mmHg). Hal ini dapat mengakibatkan turunnya compliance paru,
mengganggu pengembangan paru, menaikkan tahanan jalan nafas, menurunkan venous
return, mengganggu cardiac output, menyebabkan oliguria, dan juga dapat menyebabkan
edema otak terutama pada anak.

Berbeda dengan traumatic injury yang lain, hipovolemia pada luka bakar terjadi
secara bertahap dan dapat diprediksi, sehingga resusitasi yang diberikan juga harus bertahap
dan dilakukan selama 24 jam. Bermacam-macam rumus dipakai untuk melakukan resusitasi
hipovolemia pada luka bakar. Hal itu tergantung dari rumah sakit dan pengalaman dari
pengelola burn unit. Rumus yang sering digunakan adalah Parkland Formula atau juga
dikenal sebagai Formula Baxter, rumus ini telah digunakan dan diajarkan pada Advanced
Trauma Life Support dan Emergency Medicine for severe burn di Amerika.

Terapi cairan pada luka bakar menggunakan Formula Baxter, dengan menggunakan
jarum besar melalui kateter intravena disambungkan ke cairan Ringer Laktat. Yakni:

Ringer laktat 4cc x Berat Badan x % luas luka bakar  

Cara pemberian:

50% kebutuhan cairan total 24 jam pertama diberikan pada 8 jam pertama

50% kebutuhan cairan total 24 jam pertama diberikan pada 16 jam berikutnya

Komplikasi berupa edem paru dan pneumonia dapat terjadi akibat resusitasi cairan yang
berlebihan, sehingga pemberian cairan pada penderita luka bakar harus dicatat dan dimonitor
ketat melalui produksi urin.

Contoh:

Penderita perempuan dengan berat badan 40 kg, mengalami luka bakar lebih dari
grade 2, dengan luas luka bakar 50% (perhitungan menggunakan rule of nine), maka defisit
cairan berdasarkan Parkland Formula/Baxter yang akan diberikan dalam 24 jam adalah :

4ml x 40 x 50 (% burn surface area) = 8000ml

4000ml RL diberikan dalam 8jam pertama

4000ml RL sisanya diberikan dalam 16 jam

Pada resusitasi luka bakar harus dihindari penggunaan cairan normal saline karena dapat
menimbulkan hiperchloremic metabolic acidosis.
Disability

Dilakukan pemeriksaan tingkat kesadaran maupun trauma kepala yang mungkin dapat
menyertai penderita luka bakar.

Exposure

Periksa titik kontak utama pada luka bakar. Terutama jika luka bakar disebabkan
karena sengatan listrik, periksa apakah melewati garis tengah tubuh, tempat titik masuk dan
keluar nya aliran listrik dalam tubuh. Luka bakar akibat sengatan listrik dapat mengakibatkan
gangguan irama jantung, rabdomyolisis, thrombosis maupun oklusi kapiler berat.

Karakteristik primer pada penderita luka bakar adalah ketidakmampuan untuk

meregulasi suhu tubuh, sehingga hipotermi seringkali menjadi permasalahan utama. Oleh
karena itu, lingkungan resusitasi pada penderita luka bakar harus terus dijaga mendekati
temperature tubuh.

D. Monitoring Penderita Luka Bakar

Monitoring penderita luka bakar meliputi:

1. Vital Sign

2. Produksi Urin, sebagai indikasi resusitasi cairan adekuat. (0,5-1,0 ml/kg/jam)

3. pH darah, kadar HbCO

4. Laboratorium, meliputi:

Serum elektrolit, plasma albumin, total protein, hematocrit, hemoglobin, urin

sodium, fungsi liver, fungsi ginjal, gas darah dan pemeriksaan sesuai indikasi
spesifik penderita.

5. Penilaian fungsi paru,

Pemeriksaan fisik terhadap fungsi paru perlu diobservasi tiap jam untuk
mengetahui adamya perubahan yang terjadi antara lain; stridor, wheezing,
bronkospasme, atau dyspnea yang dapat merupakan gejala impending
obstruksi.

6. Penilaian gastrointestinal,
 Monitoring gastrointestinal setiap 2-4 jam dengan melakukan auskultasi
untuk mengetahui bising usus dan pemeriksaan secret lambung untuk
mengetahui adanya tanda- tanda Culing’s ulcer.

Pada penderita luka bakar anak, dewasa dengan luka bakar melingkari perut,
dan penderita yang menerima resusitasi cairan melebihi 6mL/kg/%luka bakar
beresiko untuk mengalami Abdominal Compartment Syndrome. Dekompresi
rongga abdomen diindikasikan jika tekanan intra-abdomen mencapai 20
mmHg

7. Penilaian Luka,

Bila dilakukan perawatan luka secara tertutup, dinilai apakah kassa basah,
terdapat tanda pus atau cairan berbau.

E. Anestesi Pada Luka Bakar

Intubasi trakea pada periode awal luka bakar (48 jam pertama) dapat menggunakan
suksinil kolin sebagai pelumpuh otot. Pada penderita dengan luka bakar berat (luas >20%),
kerusakan pada neuromuscular end plates diikuti dengan up-regulasi dari reseptor asetilkolin.
Pemberian suksinil kolin pada periode lebih dari 48 jam dapat mengakibatkan peningkatan
letal kadar potassium serum.

Analgesia pada penderita luka bakar memerlukan pendekatan multimodal, mengingat

adanya toleransi terhadap opioid dan komplikasi psikososial. Regional anestesi dapat
dipertimbangkan, walaupun pada kondisi akut teknik anestesi ini dapat menimbulkan
masking effect terhadap gejala klinis maupun tanda – tanda dari compartment syndrome.

2.4 Kegawatan Disability

PENANGANAN KEGAWATDARURATAN NEUROLOGIS

( D – MANAGEMENT)

Dalam penanganan kegawatdaruratan (primary survey) semua tindakan yang

dilakukan tujuan utamanya adalah untuk menjamin suplai oksigen ke otak. Hal ini
dikarenakan otak memiliki peran yang sangat penting dalam metabolisme tubuh manusia
secara keseluruhan. Selain itu juga, karakteristik otak yang sangat rentan di mana ketiadaan
oksigen lebih dari 5-20 menit saja sudah mulai menimbulkan kematian sel-selnya; maka hal
inilah membuat otak menjadi prioritas dalam penanganan kegawatdaruratan. Jadi pada
prinsipnya, semua tindakan yang dilakukan selama primary survey, goal/tujuan utamanya
adalah menjamin oksigenasi otak.

Pemeriksaan yang penting dalam penilaian fungsi Neurologi/Brain/Dissability

adalah penilaian kesadaran. Pemeriksaan kesadaran yang lazim digunakan dalam
kegawatdaruratan adalah pemeriksaan dengan metode AVPU dan metode GCS (Glasgow
Coma Scale-Score).

A. PENILAIAN DERAJAT KESADARAN DENGAN METODE AVPU

Saat pertama kali kita menerima pasien gawat maka langkah pertama kita pasti adalah
“tegur sapa” terhadap pasien. Dari “tegur sapa” ini kita bisa menilai kesadaran pasien
secara cepat. Ini adalah bagian dari metode AVPU. Jika dipanggil(tegur sapa) tidak
memberikan respon maka bisa dilanjutkan dengan memberikan rangsang nyeri di bagian-
bagian tubuh yang bisa menimbulkan rangsang nyeri yang adekuat, misalnya: di
sternum, supra orbita atau glabella, dan pangkal kuku pasien. Kadang-kadang ada yang
memberikan rangsang nyeri di areola mammae, rangsangan di areola mammae memang
adekuat untuk menimbulkan nyeri, tapi hal ini perlu hati-hati terutama pada pasien
wanita karena pemeriksa bisa dianggap melakukan pelecehan saat ada orang/keluarga
yang melihat.
Untuk interpretasi AVPU adalah sebagai berikut:
Alert/Awake.
Pada pasien normal, sadar baik, bisa diajak komunikasi/bicara dengan baik.
Verbal Responds
Kesadaran menurun, tampak tidur/terpejam tapi terbangun dengan membuka
mata saat namanya dipanggil.
Pain Responds
Kesadaran menurun, tampak tidur/terpejam, dan tidak terbangun ketika
dipanggil dan baru memberi respon (dengan membuka mata atau
menggerakkan anggota tubuh) ketika dirangsang nyeri.
Unresponsive.
Tidak ada respon apapun dengan rangsangan apapun(verbal maupun pain).
B. PENILAIAN DERAJAT KESADARAN DENGAN METODE GCS
Penilaian GCS ini baru dilakukan saat secondary survey. Pemeriksaan GCS ini
merupakan pemeriksaan yang lebih detail daripada pemeriksaan AVPU, dan bersifat
kuantitatif. Kegunaan utama dari pemeriksaan GCS ini adalah untuk menilai kesadaran
pada kasus-kasus trauma terutama trauma kepala. Dampak dari suatu trauma kepala
adalah adanya Cedera Otak Primer (edema otak, dan perdarahan yang akan
mengakibatkan peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK); dan adanya Cedera Otak
Sekunder (yaitu semakin beratnya cedera otak setelah terjadi cedera primer yang
disebabkan oleh hal-hal berikut: hipoksia, hiperkarbia, hipovolemia, batuk, mengejan
dan semua hal yang akan meningkatkan tekanan intra thoraks, dan intra abdomen yang
mengakibatkan peningkatan TIK).
Yang penting yang perlu diingat dari pemeriksaan GCS ini adalah bahwa GCS ini
digunakan untuk memprediksi prognosis pasien. Jika GCS pasien baik(atau pada
awalnya baik/lucid interval pada EDH) maka akan mempunyai prognosis yang baik jika
segera dilakukan tindakan).
Ketika kita ragu-ragu tentang nilai GCS yang kita lakukan maka tetapkan harga yang jika
salah tetap tidak akan merugikan pasien. Dalam hal ini jika GCS rendah berakibat kita
harus melakukan tindakan yang invasif, maka berikan nilai rendah; dan jika GCS tinggi
memberikan harapan yang lebih baik, maka berikan nilai tinggi agar dilakukan upaya
medik yang maksimal.

Perlu diingat bahwa pemeriksaan GCS ini dilakukan jika pasien: tidak di bawah
pengaruh obat sedatif, pelumpuh otot, narkotik, alkohol, tidak hipotermia, hipotensi,
shock, hipoksia, dan diukur jika masalah di primary survey sudah diterapi dengan baik.
Jadi pemeriksaan ini harapannya dapat menilai fungsi otak murni, tanpa ada kelainan-
kelainan lain yang saat itu berpengaruh pada otak.

Penilaian GCS

Penilaian GCS meliputi respon mata, bicara/verbal, dan gerak/motorik. Pemeriksaan

dilakukan dengan memberikan rangsang nyeri pada daerah-daerah yang menimbulkan
nyeri yang adekuat, dan dinilai dari nilai terbaiknya. Skor maksimal adalah 15 dengan
rincian: E (eye opening responses)= 4, V (verbal responses)= 5, dan M (Motoric
Responses)= 6 pada sisi yang terkuat.
E Score:

4 : membuka mata spontan (normal)

3 : membuka mata bila diminta

2 : membuka mata bila diberikan rangsangan nyeri

1 : tidak membuka mata meskipun diberikan rangsangan nyeri

V Score:

5 : mempunyai orientasi (orang, tempat, waktu) yang baik terhadap pertanyaan-

pertanyaan yang diajukan

4 : memberi jawaban terhadap pertanyaan tetapi bingung, tidak sesuai dengan

pertanyaan (confused conversation)

3 : memberi jawaban terhadap pertanyaan tetapi hanya berupa kata-kata yang tidak jelas
(inappropriate words)

2 : bersuara yang tidak jelas (incomprehensible sounds), misalnya erangan.

1 : diam, tidak ada suara sama sekali.

M Score

6 : menurut pada perintah, menggerakkan anggota tubuh sesuai perintah (Obeys

command)

5 : dapat menggerakkan anggota tubuhnya ke arah rangsang nyeri berusaha menangkis

(localise to pain)

4 : dapat menggerakkan anggota tubuhnya yang dirangsang nyeri untuk menjauhi

rangsang nyeri tersebut (withdraws to pain)

3 : adanya gerakan fleksi abnormal terhadap rangsang nyeri (Abnormal Flexion)

2 : adanya gerakan ekstensi terhadap rangsang nyeri(Extensor Respons)

 1 : tidak ada gerakan sama sekali meskipun telah diberi rangsang nyeri yang adekuat

PENANGANAN

Pada prinsipnya, penanganan pada Brain/Dissability adalah:

1. Tindakan untuk menjamin oksigenasi ke otak yang cukup

2. Mencegah terjadinya Peningkatan Tekanan Intra Kranial.

Pada kasus trauma maka tujuan lain dari tindakan pertolongan terhadap pasien adalah
untuk mencegah terjadinya Cedera Otak Sekunder.

Hal ini dilakukan dengan cara:

1. Menjaga Airway-nya tetap bebas, juga saat melakukan suctioning tidak boleh terlalu
agresif sehingga mengakibatkan oksigen tersedot. Pada kecurigaan Cervical Injury
pasien diposisikan in-line position
2. Memberikan support Breathing berupa oksigenasi yang adekuat, cegah hipoksia &
hiperkarbia
3. Menjaga agar Circulationnya tidak mengalami shock
4. Memposisikan kepala lebih tinggi 30º
5. Penanganan penyebab terjadinya coma (trauma, non-trauma)
6. Jangan menggunakan obat-obat anestesi yang dapat meningkatkan TIK (misal:
halothan, ketamin, morfin).

Bahan Bacaan
1. American Burn Association. Advance Burn Life Support Provider’s manual. 2001
2. Dripps RD, Ekkenhoff JE,Vandam LD, Intreocduction to Anesthesia. 7th edition.W.B
Saunders Company. Phladelpia-London Toronto,1988. Hal: 389-402
3. Edward Morgan Jr, Maged S Mikhail. Clinical Anesthesiology Fifth Edition a Lange
Medical Book. 2013.
4. Ipaktchi K, Arbabi S: Advance in burn critical care. Crit Care Med 2006; 34-S239
5. Eddy Rahardjo. Kumpulan Materi Kuliah Kegawatdaruratan Anestesi untuk S1
Kedokteran Universitas Airlangga. 2012.
6. Karjadi Wiroatmodjo. Anestesiologi dan Reanimasi – Modul dasar. Direktorat
Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional 1999/2000.
 7. Puger Rahardjo. Penanganan Luka Bakar. Departemen Anestesiologi dan Reanimasi-
RSUD Dr.Soetomo-Universitas Airlangga Surabaya. 2013

Contoh SOAL BAB II

Kegawatan Airway

1. Gurgling adalah sumbatan jalan nafas diakibatkan oleh benda padat (B/S)
Jawaban : SALAH

2. See saw adalah tanda dari sumbatan jalan nafas total (B/S)
Jawaban : BENAR

Kegawatan breathing

1. Tension pneumothoraks paru kanan ditandai dengan hilangnya suara nafas pada kedua sisi (B/S)
Jawaban : salah

Kegawatan sirkukasi

1. Tindakan yg pertama kali harus dilakukan dalam mengatasi syok hipovolemi adalah menghentikan per
darahan (B/S)

Jawaban : Salah (yang benar airway dan breathing terlebih dahulu)

2. Salah satu monitoring penting dalam resusitasi cairan adalah produksi urin pasien. (B/S)

Jawaban : benar

3. Sepsis selalu disebabkan oleh infeksi bakteri. (B/S)

Jawaban : salah

4. Penanganan paling penting dalam syok anafilaktik adalah pemberiam kortikosteroid. (B/S)

Jawaban : salah

5. Hasil analisa gas darah adalah patokan utama terapi dalam gangguan sirkulasi. (B/S)

Jawaban : salah

6. Resusitasi cairan pada anak dilakukan dalam waktu yg lebih cepat, dikarenakan anak kurang bisa toler
ansi terhadap kekurangan cairan. (B/S)
 Jawaban : salah

7. Dalam perawatan luka bakar derajat berat, perhitungan cairan, elektrolit maupun kalori yg dibutuhkan
harus dihitung dengan seksama. (B/S)

Jawaban : benar

Kegawatan Dissability

1. Pemeriksaan kesadaran secara cepat bisa menggunakan metode AVPU (B/S)

Jawaban : Benar

2. Pada survei primer, pemeriksaan kesadaran menggunakan Glasgow Coma Scale (B/S)
Jawaban : salah

3. Salah satu cara untuk mencegah peningkatan Tekanan Intra Kranial adalah dengan head
up 45° (B/S)
Jawaban : salah
 BAB III
Anestesi Dasar

3.1 Pendahuluan
Tugas utama profesi dokter adalah mempertahankan hidup dan mengurangi
penderitaan. Dengan berkembangnya waktu, ilmu kedokteran berkembang menjadi berbagai
spesialisasi yang landasan ilmunya dikembangkan dari ilmu kedokteran umum. Anestesiologi
dan reanimasi adalah salah satu cabang perkembangan ilmu kedokteran. Berkaca dari dua
tugas utama profesi dokter di atas, maka anestesiologi dan reanimasi menjabarkan bidang
kajiannya menjadi pengelolaan bantuan hidup serta pengelolaan stress dan nyeri.
Pada tahun 1900-an tugas pembiusan masih diserahkan kepada ahli bedah junior atau
mahasiswa kedokteran. Pada tahun 1905 baru dibentuklah organisasi ahli anestesi pertama di
Amerika Serikat. Dengan berjalannya waktu terjadi perubahan persepsi dan paradigma bahwa
pembedahan adalah suatu kegawatan yang terencana. Maka dari itu peran seorang dokter
anestesi makin berkembang. Selain mengelola life support (bantuan hidup) dan mengelola
stress dan nyeri, dokter anestesi wajib menciptakan kondisi optimal untuk pembedahan.
Dalam perjalanannya banyak ahli anestesi menyadari bahwa untuk mendapat keluaran
yang baik tidak cukup hanya melakukan bantuan hidup yang baik saat di kamar operasi.
Bantuan hidup yang baik perlu tetap diberikan sampai pasien berada di ruang pulih sadar
bahkan di Intesive Care Unit untuk pasien yang memerlukan prolonged life support. Dan
keluaran yang baik tak mungkin dapat diwujudkan apabila kondisi awal pasien sebelum
dioperasi tidak baik. Maka para ahli anestesi mengambil sebuah langkah lebih maju, yakni
memberikan bantuan hidup di Instalasi Gawat Darurat bahkan di tempat kejadian (pre
hospital) serta pada saat kejadian bencana.

3.2 Persiapan Tindakan Anestesi

Sebelum melakukan suatu prosedur anestesi, seorang dokter anestesi wajib melakukan
evaluasi praanestesi. Hal ini disebabkan karena komponen psikologis pasien merupakan
faktor yang amat penting dalam tindakan pembedahan. Ada tiga tujuan utama evaluasi
praanestesi, yaitu:
1. Apakah pasien dalam kondisi optimum?
2. Apakah kondisi pasien memerlukan perbaikan sebelum pembedahan?
3. Apakah terdapat masalah kesehatan atau penggunaan obat-obatan yang berpengaruh
terhadap proses anestesi dan perioperatif?
Dan berikut adalah beberapa tujuan khusus dari evaluasi praanestesi:
1. Mendapat informasi riwayat kesehatan dan kesakitan, untuk menentukan pemeriksaan
penunjang.
2. Menyimpulkan faktor risiko untuk perencanaan penanganan anestesi
3. Mendapatkan informed consent
4. Memberi edukasi kepada pasien
5. Efisiensi penanganan perioperatif

Evaluasi harus dilakukan dengan ketrampilan dan pertimbangan yang benar untuk
mendapatkan hasil akhir yang memuaskan dari suatu proses anestesi. Hal ini disebabkan
dengan kunjungan praanestesi yang berkualitas kita dapat meramalkan penyulit yang
mungkin terjadi sehingga dapat mempersiapkan hal-hal yang dibutuhkan untuk mengatasi
penyulit.

3.2.1 Kunjungan Pra Anestesi

Setiap pasien yang akan mengalami anestesi harus dilihat dan diperiksa dulu oleh
dokter yang akan melakukan pembiusan setidaknya satu hari sebelum dioperasi apabila
tindakan pembedahan terencana atau pada waktu dikonsulkan oleh ahli bedah pada
pembedahan darurat. Hal-hal yang perlu diperhatikan saat melakukan kunjungan praanestesi
antara lain:
1. Riwayat medik:
- Kondisi kesehatan
- Penyakit yang diderita
- Penyakit lain
- Riwayat penyakit keluarga
- Alergi
- Penggunaan obat tertentu
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
Semua catatan dalam dokumen medik baik yang baru maupun yang terdahulu harus
dipelajari secara teliti. Harus diperhatikan mengenai pengalaman operasi dan anestesi
sebelumnya dan perubahan fisiologik yang ditimbulkan oleh penyakit yang direncanakan
akan dibedah, maupun penyakit lain yang menyertainya.
 Kemampuan toleransi terhadap efek obat anestesi sangat tergantung keadaan fungsi
respirasi dan sirklulasi, fungsi homeostasis dari hepar, endokrin dan saraf pusat. Keadaan ini
dapat diketahui apabila dilakukan kunjungan pra bedah. Kunjungan pra bedah dan melakukan
dialog dengan pasien tidak dapat diganti dengan cara lain, misalnya dengan pemberian obat
penenang. Kunjungan pra bedah merupakan proses belajar baik bagi pasien maupun
dokternya. Oleh karena itu pada waktu melakukan anamnesis tidak boleh tergesa-gesa.
Masalah obat-obat yang digunakan oleh pasien harus dicatat dengan baik. Hal-hal lain yang
harus diperhatikan adalah masalah emosi atau psikis pasien.
Dengan kunjungan prabedah ini maka dokter dapat memberi pengertian kepada pasien
dan keluarganya mengenai apa yang akan mereka alami sebelum anestesi, misalnya mengapa
perlu puasa, mengapa perlu diberi obat pencahar, akan mendapat suntikan obat premedikasi.
Pasien juga diberi penjelasan mengenai apa yang akan mereka alami sesudah pembedahan
misalnya akan berada di suatu ruangan yang tidak dikenal yaitu ruang pulih sadar, timbul rasa
sakit, mungkin terasa pusing atau mual. Kepada pasien dapat dilatihkan bagaimana cara
mengambil nafas panjang dan batuk yang efektif agar tidak terjadi penyulit paru pasca bedah
seperti atelektasis. Dapat dijelaskan pula masalah nyeri pasca bedah dan bagaimana
perjalanan hilangnya nyeri tersebut. Dari kotak pertama dengan pasien kita dapat melihat
kemungkinan penyulit seperti masalah yang dapat timbul selama anestesi misal pada pasien
dengan leher pendek rawan terjadi obstruksi jalan nafas.
Setelah anamnesis dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik. Besarnya cadangan
kardiovaskuler dapat diperkirakan dengan menanyakan toleransi pasien terhadap latihan fisik.
Pasien juga diiminta berjalan atau naik tangga untuk medeteksi sesak atau nyeri di tungkai
(claudicatio). Apabila ada riwayat infark miokard maka perlu dipikirkan lebih lanjut
mengenai aliran darah koroner apakah dapat mencukupi kebutuhan oksigen saat pembiusan
dan pembedahan.
Pemeriksaan ini bertujuan menemukan penyakit yang pernah diderita, yang sedang diderita
dan riwayat pemakaian obat-obat. Dengan hasil penemuan ini dapat disimpulkan apakah anestesi
nanti berresiko atau tidak, dapat timbul penyulit atau tidak, sehingga dapat dipersiapkan dengan baik.
Pemeriksaan selalu didahului dengan anamnesa dan pemeriksaan fisik untuk menentukan penyakit
yang pernah diderita dan penyakit yang sedang diderita selain penyakit yang akan dibedah.

II. A. Pernafasan
Jalan nafas diperiksa untuk menyingkirkan adanya sumbatan partial atau total dan
radang akut dari jalan napas. Pharyngitis, tonsillitis dan pilek mudah menyebarkan kuman-
kuman secara descending-infection ke paru menjadi pneumonia pasca bedah dan dapat
berakibat fatal hingga spasme jalan nafas pada saat induksi atau saat extubasi. Sekret yang
dihasilkan dapat membuntu jalan napas karena pada waktu anestesia, refleks protektif batuk
hilang dan pembuntuan ini mengakibatkan hipoksia. Pembedahan elektif harus ditunda
sampai radang akut ini sembuh. Gerak leher untuk mengangguk dan menengadah serta
menoleh kekiri dan kekanan dengan bebas diperiksa untuk memastikan bahwa jalan nafas
dapat ditolong dengan mudah jika terjadi obstruksi. Rahang bawah yang pendek dan tumor di
leher akan menyulitkan pemasangan pipa trakhea (intubasi).

Pemeriksaan paru meliputi pola nafas dan suara nafas tambahan untuk menyingkirkan
spasme bronchus (asthma bronchiale), ronkhi (bronchopneumonia) dan sebagainya. Gerak
cuping hidung dan cekungan sela iga waktu inspirasi menandakan adanya kerja otot nafas
berlebihan yang sering disebabkan gangguan di bronchioli atau alveoli. Penyakit paru yang
kronis diupayakan untuk menjadi tenang, tidak dalam keadaan kambuh akut (exacerbation).
Pasien dengan asma bronchiale diberi terapi terlebih dahulu dan ditunggu pada saat bebas
serangan. Orang tua atau perokok berat sering menderita Chronic Obstructive Pulmonary
Disease, pasien dengan COPD harus ditunggu tidak ada infeksi (sputum jernih tidak kuning
atau hijau). Pasien dengan TB dipayungi dengan triple-drugs terlebih dahulu pada
pembedahan dapat ditunda, ditunggu sampai open TB menjadi closed.

Pasca anestesia biasanya kemampuan batuk menurun, lebih-lebih pada pembedahan

rongga perut (laparotomi). Masalah ini diperberat oleh adanya nyeri luka operasi sehingga
mudah terjadi retensi sputum, atelektasis dan pneumonia. Penyulit ini dapat dihindari dengan
melakukan latihan nafas dan batuk efektif yang dimulai sejak pra bedah.

Evaluasi dengan foto sinar X dada diperlukan terutama pada kasus trauma, untuk menemukan
patah iga, pneuomothorax, hemothorax, edema paru dan lain sebagainya. Pasien penyakit
paru menahun dan gagal nafas akut memerlukan pemeriksaan gas darah arterial untuk menilai
faal oksigenasi (pO2) dan ventilasi (pCO2)

B. Sirkulasi

Jantung diperiksa kekuatan kontraksi ototnya, irama denyutnya, ada tidaknya

gangguan koroner dan infark miokard. Gangguan kontraksi otot myocard (decompensatio
cordis) perlu diperbaiki sampai optimal dulu sebab sebagian besar obat anestesia umumnya
menyebabkan depresi kontraksi otot jantung. Derajat payah jantung ditentukan dengan
anamnesa, pemeriksaan fisik biasa serta melihat tekanan vena sentral di leher pasien.
Pemeriksaan ECG ditujukan untuk melihat gangguan irama, aliran koroner dan infark.

Obat anestesia yang sebagian besar membuat depresi napas dan gangguan kontraksi
otot jantung, dalam keadaan hipoksia dapat timbul aritmia yang kadang-kadang diperlukan
terapi. Pasien dengan gangguan irama jantung diupayakan untuk diberikan terapi terlebih
dahulu. Gangguan irama (aritmia) dibagi menjadi aritmia supraventrikuler jika sumber
masalah berada di atrium sampai AV node; dan aritmia ventrikuler jika sumber di ventrikel.
Aritmia ventrikuler jauh lebih berbahaya daripada yang supraventrikuler.

Perfusi koroner yang tidak stabil memberikan keluhan angina pectoris. Ischemia
miokard yang sudah menetap mudah dikenali dengan adanya perubahan EEG berupa depresi
segmen ST dan gelombang T terbalik. Infark miokard tampak dari adanya gelombang Q yang
dalam, gelombang QS, dan pada fase akut nampak adanya elevasi segment ST. Semua
pembedahan elektif harus ditunda pada pasien infark akut sampai 6 bulan sesudahnya karena
sebelum itu resiko infark ulang sangat besar dan mortalitasnya sangat tinggi.

Pengukuran tekanan darah sejak saat pasien masuk rumah sakit menentukan apakah
pengobatan hipertensi harus diberikan atau diintensifkan agar pada waktu pembedahan tidak
timbul krisis hipertensi, infark atau payah jantung akut. Pasien memakai obat betablocker
dosis diatur seminimal mungkin sebab sinergisme dengan obat anestesia halothan misalnya
akan menyebabkan hipotensi atau syok yang sukar diatasi. Beta-blocker tidak boleh
dihentikan mendadak karena hal ini menyebabkan reaksi withdrawl yang berbahaya. Pasien
cacad jantung bawaan atau kelainan katub karena infeksi rheuma perlu dipayungi antibiotika
untuk mencegah terjadinya SBE (Subacut Bacterial Endocarditis)

Masalah kadar Hb penting dalam kaitan transport oksigen. Jika pembedahan dapat ditunda 2-
4 minggu, banyak pasien anemia yang dapat diperbaiki dengan meningkatkan gizi dan sediaan besi
(Fe). Sebaiknya untuk bedah elektif, Hb sama atau lebih dari 10 mg/dl. Ketentuan ini tidak mengikat.
Seorang pasien hernia berumur 30 tahun dengan Hb 8 mg/dl tidak perlu diberi transfusi dulu, karena
dia dapat menjalani pembedahan seperti biasa. Tetapi seorang wanita 60 tahun dengan Hb 8 mg/dl
yang akan menjalani hysterectomy perlu mendapat transfusi pra bedah, karena selain trauma
bedahnya cukup besar, juga kondisi umur, jantung dan organ lain tidak dapat mentolerir anemia.
Pada pembedahan darurat karena perdarahan, syarat untuk dapat dimulainya anestesia
dan pembedahan bukan kadar Hb tetapi apakah volume intravaskuler sudah cukup atau
belum. Transfusi sedapat mungkin ditunda sampai sumber perdarahan sudah dapat
dihentikan.
III. C. Faal Hati
Pasien dengan hepatitis akut menjadi berat bukan karena masalah obat anestesianya
“hepato-toxic”, tetapi menjalani anestesia/pembedahan merupakan tambahan stress. Proses
ini dapat dikenali dengan pemeriksaan kadar bilirubin direct dan total (test heymans v.d
Bergh) serta SGOT dan SGPT. Langkah-langkah mengisolasi pasien yang mengandung
antigen hepatitis B perlu diambil agar tidak menular ke pasien lain.

IV. D. Faal Ginjal

Gagal ginjal akut mudah dikenali karena adanya oliguria meskipun ada juga gagal
ginjal akut dengan produksi air seni normal. Test ureum darah (BUN) dan creatinin sangat
membantu menentukan keadaan ginjal. Gagal ginjal kronik sangat mungkin mengalmi
episode akut jika menerima beban pembedahan atau infeksi (Acute on chronic renal failure).
Secara umum, jika produksi air seni diikuti sejak awal pra bedah dan seterusnya tidak ada
episode oliguria (produksi kurang dari 0,5 ml/kg/jam), karena ginjal dalam keadaan aman.
Faal ginjal mempunyai kaitan dengan obat anesthesia atau yang berkaitan dengan tindakan
anesthesia yang mempunyai metabolisme dan eksresi melelui ginjal.

V. E. Interaksi Obat-Obat Yang Dipakai

Pasien yang menggunakan beberapa jenis obat tertentu dapat mengalami penyulit selama
menjalani anestesia dan pembedahan. Hal ini dapat dimengerti karena respons fisiologi mereka jadi
berubah karena pengaruh obat-obat tersebut.
Digitalis digunakan untuk mengobati payah jantung atau aritmia supra ventrikuler.
Bagi pasien payah jantung, kadar digitalis dalam darah harus dijaga tetap stabil dengan tetap
memberikan dosis maintenance oral pada saat minum terakhir sebelum puasa pra bedah dan
pada masa pasca bedah secepatnya kembali ke dosis berikutnya. Pasien laparotomi bukan
reseksi lambung masih diperbolehkan minum air 2-4 sendok (50 cc) untuk menelan obat.
Perlu diperhatikan bahwa miokard pasien pada dasarnya dalam kondisi yang tidak baik
sehingga sangat peka terhadap pengaruh halothan misalnya, pada dosis yang untuk orang
normal tidak menimbulkan masalah apa-apa pada mereka dapat menyebabkan syok berat.
Pemakai digitalis cenderung mudah mengalami aritmia ventrikuler jika mendapat efedrin atau
adrenalin.
Diuretika yang banyak digunakan adalah jenis hidrochlorothiazide atau frusemide.
Kedua jenis ini mudah menyebabkan pasien menjadi hipovolemia. Selama masih sadar,
refleks vasokonstriksi masih mampu menjaga tekanan darah. Tetapi setelah anestesia dimulai,
refleks vasokonstriksi hilang dan tekanan darah akan meluncur turun. Frusemide cenderung
membuang banyak kalium. Pasien yang hipokalemia mudah mengalami peracunan digitalis,
mudah mengalami aritmia dan cenderung menderita kelemahan otot.
Beta-blocker menyebabkan bradikardia dan penurunan kekuatan kontraksi otot
jantung. Interaksi dengan halothan menyebabkan syok yang refrakter (bandel) terhadap
berbagai obat vasopresor. Dosis beta blocker harus diatur pra bedah agar seminimal mungkin
agar dengan demikian interaksi juha minimal. Jangan menghentikan pengobatan mendadak
karena reaksi withdrawal yang bersamaan dengan stress anestesia dan pembedahan sangat
membahayakan jiwa.
Obat anti hipertensi pada dasarnya seprti beta-blocker juga harus diminum terus
sampai mulai puasa sebelum pembedahan. Golongan clonidin sering menyebabkan kenaikan
tekanan darah lagi (rebound) jika dihentikan. Respons vasokonstriksi pasien umumnya lemah
sehingga mudah mengalami hipotensi pad waktu anestesia
Insulin/ Oral Anti Diabetics (OAD) yang digunakan untuk terapi Diabetes Mellitus
harus juga diatur kembali agar tidak menyebabkan krisis hipoglikemi maupun hiperglikemia.
Kadar gula darah puasa (BS) harus dapat diusahakan kurang dari 200 mg/dl. Jika pada masa
pasca bedah pasien tidak dapat segera makan dan menelan pil OAD maka pasien harus diatur
sejak pra bedah dengan menggunakan regular insulin. Pada hari pembedahan dan
sesudahnya, diberikan 2/3 dari dosis total insulin pra bedah. Dosis ini dibagi dalam 3x
pemberian sehari dengan selalu diiringi infus yang berisi Dextrose 5% untuk sumber kalori
dan hal ini dilakukan untuk mencegah kemungkinan reaksi hipoglikemia.
Corticosteroid yang digunakan dalam jangka pendek (kurang dari 3 hari), tidak
banyak merugikan. Tetapi pasien yang menggunakannya dalam jangka panjang dapat
mengalami adrenal insufisiensi yang mengakibatkan hipotensi yang tidak mudah diberikan
terapi dan kembalinya kesadaran setelah anestesia umum sangat lama. Bila hal tersebut diatas
terjadi maka diberikan injeksi dexamethason sebagai supplement.
Sementara itu hasil pemeriksaan penunjang dapat diteliti. Bila ada hal-hal yang perlu
diperiksa maka dapat dilakukan pemeriksaan tambahan. Apabila seluruh pemeriksaan telah
selesai, diberikan penjelasan pada pasien tentang cara anestesi yang akan dilakukan, tentang
apa yang akan dialami pasien selama pasca anestesi dan pembedahan. Dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang kita dapat mengetahui status fisik pasien serta dinilai risiko
terhadap anestesi.
Dalam anestesiologi dikenal lima kelas status fisik yang semula diusulkan dan
digunakan oleh American Society of Anesthesiologist (ASA), sebagai berikut:

1. Klas 1
Pasien tanpa gangguan organik, fisiologik, biokemik maupun psikiatrik.
Proses patologis yang akan dilakukan operasi terbatas lokalisasinya dan tidak
menyebabkan gangguan sistemik.
2. Klas 2
Pasien dengan gangguan sistemik ringan sampai sedang, yang disebabkan baik
oleh keadaan yang harus diobati dengan jalan pembedahan maupun oleh
proses patofisiologis.
3. Klas 3
Pasien dengan ganguan sistemik yang berat, apapun penyebabnya.
 4. Klas 4
Pasien dengan gangguan sistemik berat yang mengancam jiwa yang tidak
selalu dapat dikoreksi dengan pembedahan.
5. Klas 5
Moribund: Pasien yang hanya mempunyai kemungkinan kecil untuk bertahan
hidup
Operasi darurat: setiap pasien dari masing-masing kelas tersebut di atas yang
mengalami pembedahan darurat dipertimbangkan masuk dalam kondisi fisik
yang lebih jelek. Dibelakang angka yang menunjukkan kelasnya ditulis huruf
D yang berarti Darurat atau E yang berarti Emergency.

Hubungan status fisik dan mortalitas perioperatif

Status fisik (ASA) Mortalitas
1 0,006 – 0,008 %
2 0,27 - 0,4 %
3 1,8 - 4,3 %
4 7,8 - 23 %
5 9,4% - 51%
Hal terakhir namun yang tak kalah penting dengan semua hal di atas adalah informed
consent, yaitu suatu persetujuan untuk melakukan tindakan medik yang diberikan oleh pasien
(atau keluarganya – pada keadaan tertentu) kepada dokter, setelah pasien (keluarga)
mendapat informasi sejelas-jelasnya tentang tindakan medik yang akan dilakukan terhadap
pasien.

3.2.2 Premedikasi
Tujuan utama pemberian obat premedikasi adalah membebaskan pasien dari rasa
cemas, takut, rasa sakit, ketegangan otot dan aktifitas syaraf simpatis menjelang pembedahan
dengan memberikan sedasi psikis untuk melindungi keadaan basal fisiologis melawan stress
mental tersebut.

Adanya rasa takut dan nyeri rasa takut dan nyeri timbul reaksi fisologis somatic dan
simpatetik. Efek somatic ini timbul didalam kecerdasan dan menumbuhkan dorongan untuk
bertahan atau menghindari kejadian tersebut. Kebanyakan pasien akan melakukan modifikasi
terhadap manifestasi efek tersebut dan menerima keadaan yaitu dengan tampak tenang.
Reaksi simpatetik ini tidak dapat disembunyikan oleh pasien sehingga menimbulkan
perubahan dalam berbagai derajat pada setiap organ tubuh. Perubahan suplai darah kejaringan
ini sebagian karena naiknya kadar katekholamin dalam sirkulasi dan stimulasi eferen simpatis
ke pembuluh darah.

Tujuan premedikasi selain menghilangkan nyeri yang ada pada masa prabedah adalah
membantu efek obat anestesia serta mengurangi efek samping obat anestesia. Premedikasi
tepat kerjanya, menghasilkan pasien menjadi mengantuk tetapi mudah dibangunkan dan tidak
mengalami depresi nafas maupun sirkulasi. Pasien menjadi mudah untuk bekerja sama.

3.2.2.1 Macam obat premedikasi

Obat premedikasi yang dapat digunakan antara lain, sedativa, narkotik

antikholinergik, anti histamin, antasida dan H2 antagonis

VI. A. Sedativa
Yang termasuk golongan sedativa adalah barbiturat, benzodiazepin atau butyrophenon

Barbiturat

Kebanyakan pasien yang direncanakan operasi diberikan hipnotik pada malam

harinya, untuk mengatasi rasa cemas terhadap operasi dan keadaan sekitar yang belum dapat
menyesuaikan diri . Keadaan ini dapat menyebabkan imsomnia. Selain diberikan berupa obat
per-oral pada malan hari dapat juga dipakai sebagai obat premedikasi Keuntungan pemakaian
barbiturat adalah depresi respirasi dan sirkulasi yang minimal, tidak menimbulkan efek mual
dan muntah. Kerugian pemakaian obat ini adalah tidak memiliki efek analgesik, sehingga bila
diberikan pada pasien yang sudah mengalami kesakitan akan terjadi disorientasi. Antagonis
obat barbiturat tidak ada. Pasien dengan intermitten porphyria merupakan kontra indikasi.

1. Benzodiazepin
Golongan ini sangat spesifik untuk menghilangkan rasa cemas. Diazepam bekerja
pada reseptor otak yang spesifik, menghasilkan efek anti anxiety yang selektif. Pada dosis
sedatif tidak menimbulkan depresi napas, mual atau muntah. Kerugian pemakaian diazepam
dapat terjadi sedasi yang berkepanjangan, rasa sakit didaerah suntikan intramuskuler dan
absorbsi sistemik yang lambat. Dengan diketemukannya Midazolam yang efeknya lebih kuat,
absorbsinya lebih cepat dan tidak menimbulkan sakit pada daerah penyuntikan, tetapi harus
waspada dengan adanya depresi napas. Dosis diazepam 0,2-0,3 mg/kg dan Midazolam 1/3
diazepam.

Butyrophenon

Pemakaian sedatif golongan butyrophenon mempunyai keuntungan adanya efek anti

emetik yang kuat, yang bekerja secara sentral pada pusat muntah dimedula. Obat ini ideal
untuk operasi yang keberhasilan operasinya sangat dipengaruhi oleh peristiwa muntah,
misanya operasi mata, pada pasien yang dari anamnesa mempunyai riwayat sering muntah
dan pasien dengan predileksi terjasi muntah yaitu pada pasien obese. Kadang-kadang
pemberian ini menimbulkan disphoria(perasaan takut mati) atau gejala ekstrapiramidal akibat
adanya blokade reseptor dopaminergik. Efek alpha adrenergik antagonik sangat merugikan
pada pasien dengan hipovolemia relatif karena akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah
perifer. Efek ini dapat digunakan untuk pasien dengan hipertermi sebelum diberikan kompres
basah pada tubuh, namun perlu diingat adanya relatif hipovolemia. Pasien dengan riwayat
alergi atau rinitis vasomotorika sebaiknya dihindari penggunaannya . Dosis yang dipakai
adalah 0,1-0,2 mg/kg, atau 2,5 –5 mg

VII. B. Narkotik
Morfin dan petidin merupakan narkotik yang paling sering digunakan. Keuntungan
obat ini adalah mempermudah induksi, mengurangi kebutuhan obat anestesi, menghasilkan
analgesia pra dan pasca bedah, mempermudah pemberian napas buatan dan mempunyai obat
antagonis noloxon. Narkotik ini mempunyai efek vasodilatasi perifer, sehingga pemberian
pada pasien dengan hipovolemi akan semakin berat dan dapat menimbulkan hipotensi
ortostatik

Berbeda dengan barbiturat narkotik menimbulkan depresi pusat napas di medulla.

Mual dan muntah yang terjadi karena stimulasi narkotik pada puast muntah di medulla.
Apabila pasien dalam posisi tidur akan dapat mengurangi efek tersebut. Dosis pethidin 1
mg/kg dan morfin adalah 1/10 pethidin

VIII. C. Antikholinergik
Atropin adalah obat antikholinergik yang banyak dipakai sebagai obat premedikasi.
Atropin memunyai efek kompetitif inhibitor terhadap efek muskarinik dari acetycholine.
Atropin ini dapat menembus bloodbrain barrtier, placenta barrie dan traktus gastrointestinal.
Reaksi yang timbul pada pemberian antikholinergik adalah efek antisialagog, mengurangi
sekresi ion H asam lambung, menghambat reflek bradikardia dan memberikan efek sedasi
dan amnesi (terutama pada scopolamine). Efek yang kurang menyenangkan adalah adanya
gelisah, agitasi naiknya nadi, midriasis, cycloplegia, kenaikan suhu dan mengeringnya secret
jalan napas. Scopolamin mempunyai khasiat mengeringkan yang lebih kuat tetapi pasien
sering mengalami berbagai halusinasi. Dosis atropin 0,01 mg/kg dan maksimal 0,5 mg pada
orang dewasa.

IX. D. Anti histamin

Antihistamin dapat digunakan sebagai “sedativa”, karena mempunyai khasiat
samping sedasi. Khasiat utama yang diharapkan adalah untuk anti alergi dan brochodilatasi
sehingga dipakai untuk pasien dengan asthma bronchiale. Promethazin (Phenergan) dapat
diberikan 1 mg/kg)

X. E. Antasida dan Histamin H2 receptor antagonis

Pemberian antasida 15-30 menit sebelum induksi hampir 100% efektif untuk menaikan pH
asam lambung diatas 2,5. Seperti diketahui aspirasi asam lambung dengan pH yang rendah akan
mengakibatkan Acid aspiration pneumonitis atau Mendelson syndrome, yang mempunyai angka
kematian yang tinggi. Antasida yang dianjurkan yang berisi Magnesium trisilikat. Histamin H2
receptor antagonis melawan kemampuan histamin dalam meningkatkan sekresi asam lambung yang
mengandung ion H tinggi.Tujuan pemberian cimetidin/ranitidine oral 300 mg 1 –1,5 jam sebelum
induksi dapat menaikan pH asam lambung diatas 2,5 sebanyak 80%. Untuk pemberian intravena
diberikan 2 jam sebelum induksi.

3.2.2.2 Penentuan dosis obat premedikasi

Dosis premedikasi ditentukan berdasar pertimbangan atas faktor-faktor:
1. Berat badan
Pada pasien gemuk karena banyak lemak, dosis yang diberikan harus dibawah angka
perhitungan dari berat badan

2. Umur
Bayi sampai 2 tahun dan orang tua lebih dari 60 tahun, kedua kelompok ini sangat
peka terhadap sedatif dan narkotik, dosis harus dikurangi hingga ½ sampai 1/3 dosis
pasien normal
 3. Status fisik, keadaan umum dan penyakit pasien saat itu.
Pasien yang syok membutuhkan obat jauh lebih sedikit. Narkotik tidak boleh
diberikan pada pasien gangguan nafas karena menyebabkan hipoventilasi yang lebih
berat. Pasien hipovolemia bila diberikan golongan narkotik atau obat yang
mempunyai efek vasodilatasi menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah
sampai syok. Narkotik juga harus dihindari pada trauma kepala karena hipoventilasi
yang terjadi akan menyebabkan tekanan intra kranial meningkat dan mengakibatkan
herniasi otak. Pasien dengan lambung penuh atau distensi, tidak boleh diberi sedatif
karena bahaya aspirasi.

4. Obat anestesia yang akan dipakai.

Untuk eter dan ketamin yang menyebabkan hipersekresi kelenjar bronchus dan
hipersalivasi, diberikan atropin yang efeknya mengerikan. Halothan yang tidak
mempunyai khasiat analgesia, diberikan pethidin atau morfin. Atropin juga diberikan
pada anestesia halothan bukan untuk mengatasi hipersekresi tetapi untuk mencegah
bradikardia.

5. Tingkat kecemasan pasien.

Makin cemas tentu makin tinggi dosis sedatif yang diperlukan. Dalam hal ini, perlu
pendekatan psikologis pada waktu kunjungan pra bedah

6. Lama pembedahan dan apakah pasien tersebut rawat jalan.

Karena pertimbangan-pertimbangan di atas, premedikasi tidak boleh dikerjakan
sebagai hal rutin saja karena kebutuhan masing-masing pasien dapat berbeda-beda.
Premedikasi diberikan satu jam sebelum induksi anestesiaa biasanya secara suntikan
intramuskuler. Hanya untuk kasus bedah darurat dapat diberikan secara intra vena
setelah pasien berada didalam kamar bedah.

Pada umumnya diberikan kombinasi beberapa obat untuk mendapat hasil yang diinginkan,
misalnya
1. Narkotik, benzodiazepin dan atropin.
2. Narkotik, droperidol dan atropin
3. Narkotik, antihistamin dan atropin

Kunjungan pra anestesi dan pembedahan merupakan rangkaian untuk menentukan

premedikasi apa yang akan diberikan, tanpa melihat pasien akan menyebabkan kesalahan
dosis obat premedikasi yang dapat merugikan pasien. Perhatian khusus pada bayi dibawah 2
tahun dan orang tua diatas 60 tahun. Menentukan dosis obat premedikasi yang tepat
merupakan permulaan dari keamanan tindakan anestesia.

DAFTAR PUSTAKA
1. G Edward Morgan Jr, Maged S Mikhail. Clinical Anesthesiology Fifth
Edition a Lange Medical Book. 2013.
2. Robert K. Stoelting. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice,
4th Edition. 2006
3. Lorraine M. Sdrales, Ronald D. Miller. Miller's anesthesia review. 2nd
ed 2013
4. Atkinson R.S.,Rushman G.B.,Alferd Lee J., A synopsis of Anesthesia.
10th John Wright & Sons Ltd, Bristol, 1988. Halaman:107-117
5. Dripps R.D., EkkenhoffJ.E., Vandam L.D. Introduction to Anesthesia
7th edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia-London Toronto, 1988
Halaman:13-21.

6. Aitkenhead A.R., Smith G. Texbook of Anesthesia. Second edition

Churchil Livingstone, Edinburgh, London Melbourne and New York
1990. Halaman:333-344

7. Karjadi Wiroatmodjo. Anestesiologi dan Reanimasi – Modul dasar.

Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional
1999/2000.
8. Snow J.S., Manual of Anesthesia. 1th edition Little, Brown and Company
1977. Halaman: 3-9

Contoh Soal BAB III

Anestesi dasar

1. Persiapan puasa 8 jam pra operasi pada operasi pasien elektif dewasa ditujukan agar
pasien dalam keadaan dehidrasi ringan (B/S)
Jawaban : Salah
2. Agen anestesi volatile halotan mempunyai efek bradikardi (B/S)
Jawaban: Benar
3. Klasifikasi jalan nafas menurut Samsoon and Young kelas 2 dapat melihat P. molle,
faucium, uvula, arcus secara langsung (B/S)
Jawaban : Salah
4. Pasien laki-laki usia 40 tahun dengan DM terkontrol termasuk dalam status fisik ASA 2
(B/S)
 Jawaban : Benar
5. Sedasi, analgesia dan pelumpuh otot adalah pilar dasar dari anestesi (B/S)
jawaban : Benar
 BAB IV

NYERI

4.1 Pendahuluan
Nyeri adalah suatu rasa (sensasi) yang unik. Keunikannya oleh karena derajat
nyeri yang dirasakan tidak ditentukan hanya oleh intensitas stimulus tetapi juga oleh
perasaan dan emosi pada saat itu.
Pada dasarnya nyeri adalah reaksi fisiologis karena merupakan reaksi protektif
untuk menghindari stimulus yang membahayakan tubuh. Tetapi jika nyeri tetap
berlangsung walaupun stimulus penyebab sudah tidak ada, berarti telah terjadi
perubahan patofisiologis yang justru dapat merugikan tubuh. Sebagai contoh, nyeri
karena pembedahan, masih tetap dirasakan pada masa pascabedah ketika pembedahan
sudah selesai. Nyeri semacam ini tidak saja menimbulkan perasaan menderita, tetapi
juga reaksi stres yaitu rangkaian reaksi fisik maupun biologis yang dapat menghambat
proses penyembuhan. Nyeri patologis atau nyeri klinis ini yang memerlukan terapi.

4.2 Patogenesis Nyeri

Definisi yang disusun oleh International Association for The Study of Pain
(IASP) 1979 menyebutkan:
Nyeri adalah suatu rasa (sensory) dan pengalaman emosional yang tidak
menyenangkan disebabkan oleh kerusakan jaringan atau yang berpotensi
menyebabkan kerusakan maupun sesuatu yang digambarkan demikian.
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa nyeri terdiri dari 2 komponen yaitu
komponen sensoris dan komponen emosi.
Komponen sensoris yang menghantarkan impuls melalui serabut syaraf dan
komponen emosi merupakan aspek afeksi seseorang terhadap nyeri. Afeksi bersifat
subjektif, ditentukan oleh makna nyeri secara individual.
Perbedaan nyeri fisiologis dengan nyeri klinik adalah pada nyeri klinik terjadi proses
sensitisasi pada sistem syaraf perifer maupun sentral (susunan syaraf pusat dan spinal
cord). Proses sensitisasi menyebabkan terjadinya hiperalgesia, allodynia, nyeri
menetap (kronis) dan rangsangan pada sistim simpatis. Sesuai taksonomi IASP 1986,
yang dimaksud dengan hiperalgeis adalah reaksi yang meningkat terhadap rangsang
nyeri, sedangkan allodynia adalah nyeri yang timbul oleh rangsang dibawah nilai
ambang atau non noksius. Perubahan inilah yang kemudian menyebabkan kondisi
 patofisiologis yaitu imobilisasi, infeksi, gangguan ketahanan tubuh dan gangguan
proses penyembuhan.

4.2.1 Penggolongan Nyeri

Terdapat beberapa pembagian nyeri yang harus diketahui untuk menetapkan
algoritma pengelolaan dan pemilihan cara mengatasi nyeri.
Menurut onset dan stimulus penyebab, nyeri digolongkan dalam dua jenis
nyeri yaitu nyeri akut dan nyeri kronik. Disebut nyeri akut jika penyebab dan
lokalisasi nyeri jelas. Umumnya berhubungan dengan kerusakan jaringan dan nyeri
hilang bila kerusakan jaringan membaik. Prototipe nyeri akut adalah nyeri
pembedahan, sebaliknya disebut nyeri kronis jika nyeri menetap walaupun kerusakan
jaringan telah sembuh.
Menurut mekanisme terjadinya nyeri dapat diklasifikasikan menadi nyeri
nosiseptif dan nyeri non nosiseptif.
Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang ditimbulkan oleh rangsangan pada
nosiseptor, rangsangan disebabkan kerusakan jaringan dan reaksi inflamasi.
Tergantung lokasinya dapat digolongan nyeri somatik atau nyeri visera.
Nyeri non nosiseptif adalah nyeri yang ditimbulkan bukan oleh karena
rangsangan pada nosiseptor. Nyeri non nosiseptif disebut juga sebagai nyeri
neuropatik yaitu nyeri yang disebabkan kerusakan jaringan syaraf perifer maupun
sentral. Nyeri pada kerusakan sentral yaitu kerusakan pada tingkat korda spinalis atau
talamus misalnya deafferentiation pain atau central pain. Nyeri pada kerusakan syaraf
perifer atau regional misalnya nyeri pada polineuropati dan causalgia (sympathetic
dystrophy pain).
Kerusakan syaraf dapat disebabkan oleh infeksi / inflamasi, proses metabolik
(diabetes melitus), trauma pembedahan maupun infiltrasi atau tekanan tumor.
Menurut berat ringannya, nyeri dikategorikan sebagai nyeri ringan, sedang, berat.
Tingkatan ini ditetapkan berdasarkan beberapa parameter yang umumnya dipakai di
klinik yaitu Visual Analog Scale (VAS), verbal scale (descriptive scale), numeric
scale dan faces pain scale untuk anak. Karena nyeri bersifat subjektif, keluhan pasien
dengan sistim skoring tersebut diatas merupakan ukuran untuk menilai efek analgesik
yang diberikan.
Untuk memudahkan dapat dipakai gabungan sistim penilaian seperti skema dibawah
ini:

Gambar 1: Skema Modified VAS

Gambar 2: penilaian VAS

Penilaian verbal dan numerik oleh penderita di konfirmasi dengan ekspresi

wajah yang tampak pada saat yang sama.
Nyeri kanker merupakan suatu sindroma nyeri yang kompleks dan sangat
dipengaruhi oleh kondisi psikologis pasien. Nyeri kanker dapat bersifat akut ataupun
kronik, nosiseptif ataupun neuropatik, sedangkan timbulnya nyeri selain disebabkan
 tumor dapat disebabkan oleh terapi terhadap tumor. Oleh karena itu diperlukan suatu
sistim untuk penanganan secara terpadu antara beberapa disiplin ilmu yang terkait.

4.2.2 Alur Nyeri

Reseptor untuk stimulus nyeri disebut nosiseptor. Nosiseptor adalah ujung
saraf tidak bermyelin A delta dan ujung saraf C bermyelin. Nosiseptor terangsang
oleh stimulus dengan intensitas yang potensial dapat menimbulkan kerusakan
jaringan, stimulus ini disebut sebagai stimulus noksius. Selanjutnya stimulus ini
ditransmisikan ke SSP, menimbulkan emosi dan perasaan yang tidak menyenangkan,
sehingga timbul rasa nyeri dan reaksi menghindar.
Bila stimulus timbul akibat adanya kerusakan jaringan, mekanisme tersebut
diatas melewati 4 tahapan yaitu:
Tranduksi
Kerusakan jaringan karena trauma atau pembedahan menyebabkan
dikeluarkannya berbagai senyawa biokimiawi antara lain ion H, K, prostaglandid dari
sel yang rusak, bradikinin dari plasma, histamin dari sel mast, serotonin dari trombosit
dan substansi P dari ujung saraf. Senyawa biokimiawi ini berfungsi sebagai mediator
yang menyebabkan perubahan potensial nosiseptor sehingga terjadi arus
elektrobiokimiawi sepanjang akson. Perubahan menjadi arus elektrobiokimia atau
impuls merupakan proses transduksi.
Kemudian terjadi perubahan patofisiologis karena mediator mediator ini
mempengaruhi juga nosiseptor diluar daerah trauma sehingga lingkaran nyeri meluas.
Selanjutnya terjadi proses sensitisasi perifer yaitu menurunnya nilai ambang rangsang
nosiseptor karena pengaruh mediator mediator tersebut diatas dan penurunan pH
jaringan. Akibatnya nyeri dapat timbul karena rangsang yang sebelumnya tidak
menimbulkan nyeri misalnya rabaan. Sensitisasi perifer ini mengakibatkan pula
terjadinya sensitisasi sentral yaitu hipereksitabilitas neuron pada korda spinalis,
terpengaruhnya neuron simpatis dan perubahan intraseluler yang menyebabkan nyeri
dirasakan lebih lama.
Transmisi
Transmisi adalah proses penerusan impuls nyeri dari nosiseptor saraf perifer
melewati kornu dorsalis korda spinalis menuju korteks serebri. Transmisi sepanjang
akson berlangsung karena proses polarisasi depolarisasi, sedangkan dari neuron
presinaps ke pasca sinaps melewati neurotransmiter.
 Gambar 3 : Tahap transduksi dan transmisi
Modulasi
Modulasi adalah proses pengendalian internal oleh sistim saraf, dapat
meningkatkan atau mengurangi penerusan impuls nyeri.
Hambatan terjadi melalui sistim analgesia endogen yang melibatkan
bermacam neurotransmiter antara lain golongan endorfin yang dikeluarkan oleh sel
otak dan neuron di korda spinalis. Impuls ini bermula dari area periaquaductusgrey
(PAG) dan menghambat transmisi impuls pre maupun pasca sinaps di tingkat korda spinalis.
Persepsi
Persepsi adalah hasil rekonstruksi susunan saraf pusat tentang impuls nyeri yang
diterima. Rekonstruksi merupakan hasil interaksi sistim saraf sensoris, informasi kognitif
(korteks serebri) dan pengalaman emosional (hipokampus dan amigdala). Persepsi
menentukan berat ringannya nyeri yang dirasakan. Contoh, terdapat penderita yang tenang
menghadapi pembedahan karena menerima pembedahan sebagai upaya penyembuhan.
Motivasi posisi ini memicu pelepasan endorfin dan rangkaian reaksi yang mengaktifkan
sistim analgesia endogen, hasil akhir adalah rasa nyeri yang berkurang.
4.3 Aspek Psikososiokultural
Persepsi individual atau makna nyeri sangat dipengaruhi oleh aspek
psikososiokultural, dapat terlihat dari berbagai fenomena dalam kehidupan sehari –
hari. Stimulus noksius dengan intensitas sama yang disebabkan pukulan teman dan
musuh, akan memberikan rasa nyeri yang berbeda. Oleh karena itu bila diberikan
stimulus nyeri dengan intensitas yang sama pada beberapa orang, tingkat nyeri yang
dirasakan masing-masing individu dapat berbeda, tergantung makna stimulus tersebut
bagi masing – masing individu. Fenomena ini disebut sebagai perbedaan toleransi
nyeri.
Status psikologis pada saat stimulus masuk misalnya adanya kecemasan,
ketakutan, dapat meningkatkan nyeri yang dirasakan. Demikian juga status sosial,
misalnya luka pada wajah seorang artis dapat terasa lebih nyeri dibandingkan nyeri
yang dirasakan seorang pekerja pabrik dengan luka pada lokasi yang sama. Norma
dalam budaya tertentu juga sangat mempengaruhi rasa nyeri, sebagai contoh secara
umum ibu – ibu asia menerima proses kelahiran sebagai tugas mulia sebagai seorang
ibu, sehingga toleransi terhadap nyeri persalinan tinggi.

4.4 Pengaruh Stres Terhadap Nyeri

Status psikologis mempengaruhi tingkat nyeri, sebagai contoh kecemasan
merupakan salah satu bentuk stres psikis yang meningkatkan nyeri. Sedangkan dari
berbagai penelitian diketahui bahwa pembedahan dan tindakan medik lain
menyebabkan timbul kecemasan. Masalah yang dicemaskan antara lain tentang nyeri
yang akan dihadapi, maupun prosedur pembiusan dan pembedahan maupun
kemungkinan akibatnya. Menjalani rawat inap di rumah sakit menimbulkan
kecemasan karena lingkungan baru dan perasaan tidak berdaya. Kecemasan dan stres
psikis lainnya mempengaruhi persepsi dan afeksi terhadap nyeri sehingga
menurunkan toleransi terhadap nyeri. Berkurangnya toleransi terhadap nyeri
menyebabkan makin tinggi tingkat nyeri yang dirasakan.
Secara umum disebutkan bahwa emosi negatif mengurangi toleransi terhadap
nyeri sebaliknya emosi positif meningkatkan toleransi terhadap nyeri.
4.5 Nyeri Pembedahan
Nyeri pascabedah merupakan prototip nyeri akut karena kerusakan jaringan.
Nyeri pascabedah mengakibatkan berbagai gangguan fungsi tubuh yang
memperlambat proses penyembuhan. Hambatan proses penyembuhan terutama karena
hipoksemia dan infeksi paru yang terjadinya dapat dijelaskan sebagai berikut:
Atelektasis dan infeksi paru
Pada pembedahan abdomen atas, nyeri menyebabkan hambatan gerakan otot
pernafasan termasuk diafragma, dan spasme otot abdomen. Akibatnya terjadi
hambatan gerakan pernafasan dan batuk. Hambatan gerakan pernafasan dan batuk
selanjutnya menyebabkan atelektasis paru, retensi sputum. Retensi sputum merupakan
media yang baik bagi pertumbuhan kuman sehingga mudah terjadi infeksi paru.
Gangguan peristaltik usus
Refleks viseral karena nyeri menyebabkan gangguan peristaltiksistim
pencernaan yang berakibat distensi lambung, mual, muntah. Distensi lambung
membatasi gerakan diafragma selanjutnya menyebabkan hipoventilasi dan hipoksia.
Meningkatkan refleks simpatis
Nyeri memicu kegiatan sistim syaraf simpatis maupun sekresi hormon stres,
terjadi vasokonstriksi pembuluh darah, disertai peningkatan katabolisme dan
kebutuhan oksigen tubuh.
Perubahan perubahan tersebut diatas akan menyebabkan hipoventilas, hipoksemia dan
infeksi paru.
4.6 Pengelolaan Nyeri

4.6.1 Pemilihan Metoda Pengelolaan Nyeri

Pada beberapa keadaan, nyeri timbul sejak masa prabedah, misalnya pada
hernia inkaserata atau fraktur femur. Walau nyeri prabedah ini harus mendapatkan
perhatian, hendaknya obat penangkal nyeri dipilih yang efek sampingnya tidak
memperburuk gangguan fungsi tubuh yang ada. Pemberian opiat pada penderita
dengan fraktur femur dan trauma kepala misalnya dapat memperberat gangguan otak.
Hal ini disebabkan efek sedasi dan depresi nafas karena opiat dapat mempengaruhi
kesadaran, dan menyebabkan gangguan pernafasan. Gangguan pernafasan
menyebabkan hipoksia dan hiperkarbi sehingga terjadi kenaikan tekanan intrakranial.
Dengan demikian pemilihan metoda dan obat dalam pengelolaan nyeri ditetapkan
berdasarkan pertimbangan tentang patogenesis nyeri, ada tidaknya gangguan fungsi
vital yang menyertai maupun titik tangkap kerja obat.
Hal yang menjadi pertimbangan saat menentukan pilihan metode pengelolaan nyeri
seperti:
• Tingkat Nyeri
• Status Psikis dan emosi
• Jenis nyeri (akut/kronis; somatik/visera; nosiseptif/neuropatik)
• Ada tidak gangguan/potensial gangguan fungsi vital
• Lokasi pembedahan

Lokasi nyeri dipengaruhi oleh lokasi pembedahan, nyeri hebat muncul jika
manipulasi pembedahan meliputi daerah toraks, abdomen atas, tulang besar, dan
daerah anorektal. Pembedahan pada daerah ini memerlukan penangkal nyeri kuat.
Lokasi pembedahan menentukan metode yang digunakan, apakah obat analgesik
diberikan melalui jalur intravena atau dilakukan dengan cara blok saraf. Sebagai
contoh, pembedahan spondilitis vertebra torakalis, dipilih pemberian penangkal nyeri
per oral atau intravena, karena adanya infeksi di daerah tulang belakang yang
merupakan kontra indikasi pemberian analgetik lewat kateter epidural.
Kecemasan prabedah akan meningkatkan nyeri. Oleh karena itu dengan pendekatan
psikologis sebagai persiapan pembedahan pasien dibantu untuk menyusun strategi
coping. Selain itu diberikan informasi mengenai prosedur pembedahan, anestesi dan
mengatasi nyeri pascabedah. Informasi dan pendekatan psikologis membantu pasien
mengatasi kecemasan yang akan mempengaruhi tingkat nyeri maupun reaksi stres
biologis yang diakibatkan stres dan nyeri.
Obat penangkal nyeri golongan opiat mempengaruhi fungsi vital terutama
pernafasan, oleh karena itu pemilihan metode dan obat penangkal nyeri dilakukan
dengan mempertimbangkan efek terhadap fungsi vital terutama pada kasus dengan
resiko tinggi.
Saat ini diterapkan terapi multimodal yaitu pengelolaan dengan menggunakan
pendekatan farmakologis dan non farmakologis bersama sama. Terdapat juga metode
analgesia balans, yaitu pendekatan farmakologis menggunakan beberapa obat dengan
titik tangkap yang berbeda. Cara yang manapun yang dipilih adalah penting untuk
mempertimbangkan rasio resiko – manfaat dengan resiko tinggi.
Khusus pada nyeri pembedahan dikembangkan juga konsep preemptive
analgesia yaitu bentuk pencegahan nyeri dengan memberikan analgesia sebelum
pembedahan dilakukan. Kunjungan prabedah dan pemberian premedikasi merupakan
prototipe analgesia preemptif. Berbagai penelitian terakhir menunjukkan pemberian
morfin atau anestesi lokal pra insisi pembedahan dapat mengurangi kebutuhan
analgesik pascabedah.
Dalam pokok bahasan ini tidak dibicarakan mengenai pemakaian anestesi
umum sebagai cara mengatasi nyeri perioperatif nyeri.

4.6.1.1 Pendekatan Psikologis

Pendekatan psikologis pada dasarnya adalah pendekatan yang memanfaatkan
kemampuan kognitif dan menata emosi pasien dengan tujuan meningkatkan toleransi
terhadap nyeri. Bentuk pendekatan ini dapat merupakan kunjungan prabedah,
membantu menyusun stragegi coping sampai dengan memberikan sugesti dengan cara
hipnose. Pendekatan psikologis ini dilakukan sejak masa prabedah dan selanjutnya
diteruskan pada masa pascabedah sesuai penilaian kebutuhan dukungan psikologis
dalam menunjang proses penyembuhan pasien.
Untuk mengetahui kebutuhan pasien terdapat berbagai sistim skoring misalnya
Hospital Stress Rating Scale dan Coping Scale, yang berbentuk formulir untuk diisi
oleh pasien. Analisis dari jawaban pasien memberikan informasi masalah yang
memerlukan dukungan dan konseling.
4.6.1.2 Pendekatan Farmakologis
A. Obat penangkal nyeri
Secara umum 2 kelompok obat yang dipergunakan untuk mengatasi nyeri
yaitu opiat dan non opiat.
Opiat
Opiat merupakan baku emas obat analgesik. Terdapat tiga macam reseptor
opiat yang tersebar di otak, korda spinalis dan jaringan perifer. Opiat yang
dipergunakan di klinik umumnya secara selektif terikat pada reseptor µ dan
memberikan efek seperti opiat endogen (endorfin).
Ada beberapa jenis analgesik opiat yang umum dipakai, dapat diberikan per
oral, transdermal, suntikan intramuskular, intravena, epidural maupun supposutoria.
Efek samping secara umum adalah depresi nafas, terutama yang harus diperhatikan
adalah sedasi dan depresi nafas. Efek lain yang mengganggu adalah konstipasi.
Non Opiat
Non Steroidal Anti Inflamasi Drugs (NSAID) merupakan golongan non opiat
yang umum digunakan sebagai obat penangkal nyeri. Cara kerja NSAID adalah
menghambat sintesa dan pelepasan prostaglandin. Hambatan sintesa prostaglandin
terjadi karena hambatan pada enzim cyclo-oxygenase I (Cox-1) yaitu, enzim yang
dibutuhkan untuk homeostasis fungsi ginjal dan hepar, dan cyclo-oxygenase 2 (Cox-
2) yang dibutuhkan untuk menginduksi proses inflamasi. Dengan demikian hambatan
pada Cox-2 menimbulkan efek anti inflamasi.
 Gambar1: Biosintesis dari prostaglandin

Efek hambatan sintesis prostaglandin ini berperan sebagai penangkal nyeri

karena menghambat terjadinya hipersensitivitas nosiseptor pada jaringan trauma.
Dibandingkan opiat, keuntungannya adalah tidak mempengaruhi fungsi kesadaran dan
pernafasan, sebaliknya jika dikombinasi dapat memberikan efek opiat sparing.
Terdapat juga golongan NSAIDyang bekerja sentral. NSAID golongan ini
tidak efektif bila dipakai pada nyeri yang berkaitan dengan proses inflamasi.

Cara Pemberian
Obat analgesik dapat diberikan lewat beberapa rute yaitu per oral,
intramuskular, intravena, supposutoria maupun dengan tehnik khusus yaitu intratekal
atau epidural. Untuk mempertahankan kadar terapeutik dalam darah pemberian harus
terjadwal dan berkelanjutan.
Tehnik khusus
TENS
Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) berupa alat yang
elektrode steril dapat diletakkan pada batas insisi operasi sebelum luka operasi ditutup
kasa steril. Diberikan stimulasi dengan frekuensi tinggi intensitas rendah yang dimulai
sebelum pasien pulih kesadarannya. Pemakaian TENS dapat mengurangi kebutuhan
opiat.
Penjelasan efek TENS berdasarkn teori Melzack bahwa rangsangan pada
serabut saraf diameter besar dapat menghambat transmisi dari serabut saraf diameter
kecil yang meneruskan impuls nyeri ke korda spinalis.

Epidural
Obat tertentu dapat diberikan melalui kateter ke dalam rongga epidural dan
menyebabkan analgesia karena terikat pada reseptor spesifik di neuron spinal cord.
Walaupun beberapa obat diketahui dapat menghambat transmisi impuls nyeri pada
neuron spinal cord (alfa agonis) yang umumnya dipergunakan adalah opiat.
Efektivitasnya sangat tergantung pada kelarutan dalam lemak, konsentrasi dan
distribusi pada spinal cord.
Efek samping yang terjadi adalah sama dengan efek samping pada pemberian
intravena, yaitu mual, muntah, pruritus, tetapi kurang memberikan efek sedasi dan
gangguan pernafasan. Keuntungan lain adalah tidak terjadinya blok sistim simpatis
demikian juga kelemahan ekstrimitas bila menggunakan obat anestesi lokakl. Depresi
nafas juga terjadi lambat, berbanding terbaik dengan kelarutan dalam lemak, terutama
terjadi pada morfin (larut dalam air) dengan angka kejadian 1%.
Efek samping lain adalah infeksi dengan port d’ entre tempat masuknya
kateter epidural. Untuk mengatasi efek samping narkotik tanpa menghilangkan efek
analgesia, pemberian antidotum naloxone dianjurkan diberikan dengan cara titrasi
kontinyu 5-10µg/kgBB/jam.
Blok saraf dengan obat anestesi lokal dapat juga dilakukan pada berbagai
kondisi nyeri lainnya, sebagai contoh reflex sympathetic dystrophy dan causalgia,
namun karena kemungkinan efek samping yang berbahaya, blok ini hanya dilakukan
oleh ahli anestesi.
PCA
Terapi analgesik pascabedah sering tidak memberikan kondisi bebas nyeri
seperti yang diharapkan. Beberapa faktor pengaruh antara lain tidak adekuatnya dosis
pemberian analgesik yang tidak tepat waktu atau terlambat diberikan yaitu setelah
nyeri timbul.
Toleransi nyeri yang berbeda pada tiap individu, juga tergantung dari jenis
operasi atau organ mana yang mengalami trauma jaringan, menyebabkan kebutuhan
analgesia dapat sangat bervariasi.
Patient Controlled Analgesia adalah suatu alat yang memungkinkan pasien
mendapatkan obat (intravena) sesuai kebutuhan analgesik dari waktu ke waktu hanya
dengan menekan tombol permintaan pada alat tersebut.
Sebelum dipakai, alat ini diatur untuk membatasi jumlah obat maksimal agar
tidak membahayakan penderita.

B. Obat sedatif

Pada masa prabedah maupun pascabedah selain pendekatan psikologis dapat

dipertimbangkan pendekatan farmakologis yaitu pemberian obat sedatif dengan
tujuan:

• Menghilangkan cemas dan reaksi stress

• Meningkatkan kerjasama pasien dalam tindakan diagnostik dan terapeutik

Prabedah sedatif diberikan sebagai premedikasi, sedangkan pascabedah terutama

diperlukan sedasi bila pasien harus dirawat di unit khusus misalnya ruang perawatan
intensif. Kecemasan dan nyeri bersama sama meningkatkan sekresi hormon stres
maupun aktivitas sistim simpatis.

Sebagai premedikasi maupun sedatif di ruang terapi intensif dipergunakan

golongan benzodiasepin, propofol, sedangkan golongan tricyclic umuumnya
digunakan pada nyeri kanker.
 4.6.2 Evaluasi Efek dan Efek Samping
Penilaian efek obat dan tehnik khusus dalam penanggulangan nyeri umumnya
bersifat subyektif. Oleh karena itu sebaiknya penilaian efek ini disimpulkan
berdasarkan beberapa pertimbangan faktor lain misalnya tanda fisik yang menyertai
yaitu frekuensi nadi, tekanan darah, frekuensi nafas.
Penilaian efek samping terutama jika memakai golongan opiat ditujukan pada
depresi pernafasan dan kesadaran. Jika terjadi efek samping yang mengancam jiwa,
pemberian analgetik dihentikan dan dilakukan pertolongan pertama.
Pemakaian opiat dan sedatif memerlukan monitoring tingkat sedasi, antara lain
dapat dipakai skoring sistim dari Ramsay atau Addenbrooke’s. Jika score sedasi 2
(sedasi berat) pemberian opiat harus dikurangi atau dihentikan.
Tingkat sedasi Nilai Keterangan
• Sadar Penuh 0 -
• Sedasi Ringan
1 Mengantuk, dapat berkomunikasi
• Sedasi berat 2 Mengantuk, Sukar berkomunikasi
• Tidur dapat
dibangunkan 3 Tidur sepanjang hari
• Tidur tidak dapat
dibangunkan
4 Dibangunkan dengan rangsangan keras
Tabel 1 : Skor Sedasi (Modifikasi Ramsay)

Bahan Bacaan :

1. G Edward Morgan Jr, Maged S Mikhail. Clinical Anesthesiology Fifth Edition a

Lange Medical Book. 2013.
2. Karjadi Wiroatmodjo. Anestesiologi dan Reanimasi – Modul dasar. Direktorat
Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional 1999/2000.
3. A. Husni Tanra, Nancy M Rehatta, A.M.Takdir Musba. Penatalaksanaan Nyeri.
Departemen Anestesi, Terapi Intensif dan Manajemen Nyeri Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin- Kolegium Anestesiologi dan Terapi Intensif Indonesia
(KATI). 2013

Contoh Soal BAB IV

1. Kerusakan saraf dapat terjadi karena adanya inflamasi (B/S)
Jawaban = Benar
2. Luka di dahi seorang aktor terkenal dapat jauh lebih sakit dibandingkan luka di dahi
seorang pekerja bangunan (B/S)
Jawaban = benar
3. Penilaian nyeri secara tepat dengan menggunakan VAS bisa menilai nyeri dengan
hanya melihat face scale (B/S)
Jawaban = Salah
(penilaian nyeri dengan menggunakan VAS harus dilihat dari face scale, visual analog
scale, verbal pain intensity scale, dan numeric pain intensity scale)
4. Lokasi pembedahan dan jenis nyeri saja yang harus dipertimbangkan saat memilih
metode pengelola nyeri (B/S)
Jawaban = Salah
(yang harus dipertimbangkan saat memilih metode pengelola nyeri adalah tingkat
nyeri, status psikis dan emosi, jenis nyeri, lokasi pembedahan, dan ada tidaknya
gangguan fungsi vital)
5. Depresi nafas harus diperhatikan betul saat menggunakan morphin intravena (B/S)
Jawaban :Benar
 BAB V

FARMAKOLOGI

5.1 Farmakologi Dasar

Pendahuluan
Penatalaksanaan anestesi dalam klinis sangat berkaitan erat dengan ilmu farmakologi
klinis. Oleh karena itu mempelajari farmakokinetik dan farmakodinamik seharusnya
mendapat perhatian sebagaimana mempelajari penatalaksanaan jalan nafas, pemilihan teknik
anestesi, hingga pemilihan agen pelumpuh otot. Adanya kesalahan identifikasi maupun
kesalahan dalam prinsip farmakokinetik yang terjadi selama ini menunjukkan bahwa
perhatian terhadap hal ini masih tidak memadai.
Farmakokinetik
Farmakokinetik menjelaskan hubungan antara dosis obat, konsentrasi obat di jaringan
tubuh, dan waktu. Dalam farmakokinetik terdapat empat proses yang saling berkaitan yaitu:
absorbsi, distribusi, biotransformasi, dan ekskresi.
Absorbsi
Absorbsi merupakan proses terjadinya perpindahan obat dari tempat dimasukkannya
ke dalam tubuh menuju aliran darah. Beberapa jalan masuk dari obat: oral, sublingua, rektal,
inhalasi, transdermal, ransmukosa, subkutan, intramuskular, dan intravena. Absorbsi
diengaruhi oleh karakteristik fisik obat, dosis, dan tempat absrbsi (sauran cerna, paru, kulit,
otot). Biovailabilitas merupakan fraksi kadar obat yang masuk ke tubuh yang berada pada
sirkulasi sistemik. Misalnya, nitrogliserin diabsorbsi dengan baik oleh sistem gastrointestinal
tetapi memiliki biavailabilitas yang rendah dengan pemberian oral, dikarenakan metabolisme
yang terjadi di hepar sebelum menuju ke sirkulasi.
Pemberian obat oral adalah cara yang nyaman, tidak mahal, dan relatif toleran pada
terjadinya kesalahan dosis. Namun, memerlukan kerjasama pasien, mengalami metabolisme
pada hepar, mengalami kontak dengan asam lambung, enzim, motilitas, makanan, dan obat-
obatan lain yang dapat menurunkan kadarnya pada sirkulasi sistemik.
Obat yang tidak bermuatan (nonionized) lebih mudah diabsorbsi dari obat yang
bermuatan (ionized). Sehingga, lingkungan yang asam (lambung) akan lebih mudah
menyerap obat yang sifatnya asam, dan lingkungan alkali (usus) lebih mudah menyerap obat
yang bersifat basa. Sebagian besar obat lebih banyak terabsorbsi di usus dibanding lambung
karena luas permukaan usus halus yang lebih besar dan waktu transt yang lebih lama.
Seluruh vena dari lambung dan usus halus menuju ke hepar. Sehingga biovailabilitas
dari obat yang mudah dimetabolisme akan menurun setelah melewati first-pass hepatic
metabolism. Dikarenakan vena dari rongga mulut dan esofagus menuju vena cava superior,
sehingga obat yang diberikan buccal atau sublingual tidak melewati metabolisme pada hepar.
Pemberian obat per-rectal sebagian tidak melalui sistem portal, sehingga dapat menjadi
alternatif bagi pemberian obat pada anak atau dewasa yang tidak toleran dengan pemberian
oral, walaupun absorbsinya tidak menentu dan dapat menyebabkan iritasi muksa rectal.
 Obat transderma dapat memberikan waktu yang lama untuk masuknya obat. Tetapi,
stratum korneum merupakan barier yang efektif terhadap semua obat, kecuali yang
bermolekul kecil dan larut lemak (clonidine, nitroglycerin, scopolamine, fentanyl, EMLA)
Pemberian secara parenteral adalah melalui injeksi subkutan, intramuskular, atau
intravena. Absorbsi dari pemberian subkutan dan intramuskular tergantung difusi obat dari
tempat diinjeksikan menuju aliran darah dipengaruhi oleh aliran darah pada jaringan tersebut
dan bahan yang diinjeksikan. Obat dalam bentuk larutan lebih cepat diabsorbsi dibanding
suspensi. Peberian obat ini dapat menyebabkan nyeri dan nekrosis jaringan. Injeksi intravena
tidak melalui proses absorbsi sama sekali.
Distribusi
Setelah diabsorbsi, obat akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui aliran darah.
Organ yang memiliki banyak perfusi akan menerima fraksi curah jantung yang lebih besar.
Sehingga, jumlah obat yang sampai pada organ tersebut segera setelah pemberian akan lebih
banyak. Jaringan ini akan lebih cepat mencapai keseimbangan plasma dibanding jaringan
yang perfusinya lebih sedikit, dikarenakan perbedaan aliran darah. Tetapi, jaringan yang
memiliki sedikit perfusi seperti lemak dan kulit memiliki kapasitas yang besar untuk
menyerap obat-obatan yang larut lemak, sehingga dapat menjadi tempat penyimpanan pada
pemberian obat jangka panjang.
Molekul obat mengikuti hukum kerja massa. Jika konsentrasi pada plasma lebih
besar dari jaringan, obat akan berpindah dari plasma ke jaringan. Jika konsentrasi pada
plasma lebih keci dari jaringan, obat akan berpindah dari e jaringan ke plasma.
Distribusi merupakan penentu utama konsentrasi obat pada end-organ. Kecepatan
peningkatan konsentrasi obat pada organ dipengaruhi perfusi pada organ tersebut dan
kelarutan obat pada organ dibanding pada darah. Keseimbangan kadar obat pada organ hanya
tergantung pada kelarutan obat di jaringan organ dibanding pada darah, kecuali organ
tersebut mampu memetabolisme obat.
Pada darah molekul dapat bersifat bebas atau terikat pada protein dan lemak. Molekul
yang bebas menentukan keseimbangan konsentrasi antara organ dan jaringan. Sedangkan
keseimbangan antara molekul bebas dan terikat bersifat spontan. Saat molekul bebas
berdifusi ke dalam jaringan, secara spontan akan digantikan oleh molekul yang telah terikat
sebelumnya ikatan obat dengn plasma protein tidak secara langsung mempengaruhi laju
transfer obat, tetapi mempengaruhi kelautan obat dalam darah dan jaringan. Tingginya obat
yang berikatan pada darah dibanding pada jarngan akan meningkatkan laju onset dari efek
obat, karena semakin sedikit molekul yang perlu dipindahkan ke jaringan untuk mencapa
konsentrasi efektif dari obat yang bebas.
Albumin berikatan dengan obat yang bersifat asam, dimanaα1-acid glycoprotein
(AAG) berikatan dengan obat basa. Bila konsentrasi dari protein ini dikurangi atau tempat
ikatan protein ditempati oleh obat lain, kelarutan obat dalam darah akan menurun dan uptake
oleh jaringan meningkat. Penyakit ginjal, penyakit liver, gagal jantung kongestif, dan
keganasan dapat menurunkan produksi albumin. Trauma, infeksi, infark miokardium, dan
nyeri kronis meningkatkan kadar AAG. Kehamilan dikaitkan dengan penurunan konsentrasi
AAG.
Molekul lipofilik dapat dibawa ke darah dan organ. Molekul bermuatan dalam jumlah
kecil dapat mencapai sebagian besar organ. Khusus pada sawar darah otak, sebagian besar
obat yang dapat menembus sawar darah otak merupakan obat yang banyak diserap oleh
lemak tubuh.
Waktu pendistribusian obat ke jaringan perifer sangat kompleks. Pemberian obat
intravena mengalami distribusi yang cepat ke jaringan pada beberapa menit setelah
pemberian. Perlu beberapa waktu untuk mencapai konsentrasi yang sama antara jaringan dan
plasma. Hal ini dipengaruhi redistribusi obat, yaitu kembalinya obat dari jaringan perifer
menuju plasma, yang memperlambat turunnya konsentrasi pada plasma.
Distribusi memberi kotribusi terhadap dipindahkannya obat dari plasma setelah
pemberian. Sedangkan redistribusi umumnya memperlama hal ini. Proses yang kompleks
meliputi keluar masuknya obat dari jaringan menyebabkan waktu paruh tidak berguna secara
klinis. Pengimbangan kerja obat secara klinis merupakan prediksi terbaik yang digunakan
pada model komputer menggunakan konteks-sensitif waktu paruh atau pengurangan waktu.
Konteks-sensitif waktu paruh adalah wakt yang diperlukan untk menurunkan konsentrasi
50% konsentrasi obat pada plasma pada peberian obat yang lama. Konteks di sini diartikan
sebagai durasi pemberian obat.
Volume distribusi, Vd, adalah volume nyata dimana obat telah terdistribusi, yang
didapat melaluipembeagian dosis bolus dengan konsentrasi obat saat diberikan.tidak semua
obat anastesi menggunakan rumus ini. Semua obat anastesi intravena merupakan model yang
baik untuk dua kompartemen (kompartemen sentral dan perifer). Banyak obat yang kerjanya
dijelaskan dengan tiga kompartemen (kompartemen sentral, kompartemen perifer
keseimbangan cepat dan kompartemen perifer keseimbangan lambat). Kompartemen sentral
meliputi darah dan organ yang sangat cepat mencapai keseimbangan, misalnya paru.
Kompartemen perifer keseimbangan cepat meliputi organ dan otot, sedangkan kompartemen
perifer keseimbangan lambat meliputi kulit dan lemak. Volume distribusi pada steady-
state,Vdss, merupakan penjumlahan dari keseluruhan kompartemen tersebut.
Vdss yang kecil menunjukkan besarnya kelarutan obat dalam air dan akan banyak
berada di intravaskular. Vdss idak menunjukkan volume yang sebenarnya, tapi merefleksikan
volume dimana obat perlu untuk didistribusikan untuk menghitung konsentrasi plasma yang
memperoleh dosis yang diberikan.
Biotransformasi
Biotransformasi adaah proses kimia yang mengubah molekul obat dalam tubuh.
Hepar merupakan organ utama dalam metabolisme obat, kecuali ester yang dimetabolisme
melalui hidrolisis pada plasma dan jaringan. Produk akhir biotransformasi seringkali tidak
aktif dan arut lemak. Kelarutan dalam air memungkinkan sekresi melalui urin.
Biotransformasi dibagi menjadi 2 fase. Fase I adalah perubahan komponen utama
menjadi komponen yang lebih polar melalui oksidasi, reduksi, dan hidrolisis. Fase II adalah
reaksi konjugasi hasil metabolit fase I dengan substrat endogen untuk membentuk metabolit
yang larut lemak dan dapat dieliminasi melalui urin atau feces. Walaupun keduanya adalah
rangkaian proses, beberapa hasil metabolit fase I dapat diekskresikan tanpa melalui fase II.
Hepatic clearance adalah volume darah atau plasma yang dibersihkan dari obat tiap
satuan waktu (voume/unit time). Jika semua obat yang masuk ke hepar dimetabolisme,
hepatic clearance akan sama dengan aliran darah ke hepar. Hal ini berlaku pada beberapa
obat, sedagkan yang lain hanya beberapa fraksi obat yang memasuki hepar akan dikeluarkan.
Fraksi yang dikeluarkan ini disebut rasio ekstraksi. Hepatic clearance dapat dikatakan
sebagai aliran darah kehepar dikali rasi ekstraksi. Klirens obat yang dikeluarkan dari hepar
sebanding dengan aliran darah ke hepar.
Ekskresi
Sebagian besar obat diekskresikan melalui ginjal. Renal clearance merupakan laju
eliminasi obat dari tubuh melalui ekskresi ginjal. Merupakan perkalian laju aliran darah ginjal
dengan rasio ekstraksi. Obat dengan molekul kecil secara bebas melewati filtrasi glomerulus.
Obat yang tidak bermuatan (nonionized) direabsorbsi pada tubulus ginjal, sedangkan yang
bermuatan (ionzed) diekskresi melalui urin. Fraksi obat yang bermuatan tergantung pada
keasaman urin. Ginjal secara aktif mensekresi obat melalui tubulus.
Beberapa obat dan metabolitnya menuju usus setelah melewati hepar melalui sistem
bilier. Sebagian diekskresikan melalui empedu lalu direabsorbsi pada usus, yang disebut
enterohepatic recirculation. Beberapa obat yang diekskresikan melalui empedu diubah
kembali menjadi komponen induknya, misalnya lorazepam.
Farmakodinamik
Farmakodinamik mempelajari efek biokimiawi dan fisiologi obat dan mekanisme
kerjanya. Tujuannya ialah untuk meneliti efek utama obat, mengetahui interaksi obat dengan
sel, dan mengetahui urutan peristiwa serta spektrum efek dan respon yang terjadi. Hal ini
merupakan dasar terapi rasional dan berguna dalam sintesis obat baru. Konsep dasar
farmakosinamik adalah adanya hubungan antara paparan obat dengan respon fisiologis yang
terjadi, yang seringkali dikenal dengan istilah hubungan dosis-respon atau hubungan
konsentrasi-respon. Menurut teori pendudukan reseptor, intensitas efek obat berbanding lurus
dengan fraksi reseptor yang diduduki atau diikatnya, dan intensitas efek akan mencapai
maksimal bila seluruh reseptor diduduki oleh obat. Hubungan antara kadar atau dosis obat
terlihat sebagai kurva yang berbentuk hiperbola. Hubungan dosis dan intensitas efek dalam
keadaan sesungguhnya tidaklah sederhana karena banyak obat bekerja secara kompleks
dalam menghasilkan efek. Antihipertensi misalnya, merupakan kombinasi efek terhadap
jantung, vaskular, dan sistem saraf.
Reseptor obat adalah makromolekul, biasanya protein, yang mengikat obat (agonis)
dan memediasi respon obat. Antagonis farmakologis membalikkan efek dari agonis, tetapi
tidak sebaliknya. Antagonisme kompetitif terjadi ketika antagonis bersaing dengan agonis
untuk mengikat reseptor, masing-masing berpotensi menggusur yang lain. Antagonisme
nonkompetitif terjadi ketika antagonis, melalui ikatan kovalen atau proses lain, secara
permanen merusak akses obat untuk reseptor. Efek obat diatur oleh fraksi reseptor yang
ditempati oleh agonis. Fraksi yang didasarkan pada konsentrasi obat, konsentrasi reseptor,
dan kekuatan mengikat antara obat dan reseptor. Hal ini dijelaskan oleh hukum aksi massa,
yang menyatakan bahwa laju reaksi sebanding dengan konsentrasi reaktan.
Efek obat umumnya timbul karena interaksi obat dengan reseptor pada sel suatu
organisme. Hal ini mencetuskan perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon
khas obat tersebut. Suatu obat atau substansi yang efeknya menyerupai senyawa endogen
disebut agonis. Sebaliknya, senyawa yang tidak mempunyai aktifitas intrinsik tetapi
menghambat secara kompetitif efek suatu agonis disebut antagonis. Komponen paling
penting dalam reseptor obat ialah protein. Asam nukleat juga dapat merupakan reseptor obat
yang penting, misalnya untuk sitostatika. Ikatan obat dengan reseptor dapat berupa ikatan ion,
hidrogen hidrofobik, van der Walls, atau kovalen, tetapi umumnya merupakan campuran
berbagai ikatan diatas. Perlu diperhatikan bahwa ikatan kovalen merupakan ikatan yang kuat
sehingga lama kerja obat seingkali panjang, walaupun tidak selalu.
Saat tubuh terpapar peningkatan jumlah obat, respon terhadap obat itu akan
meningkat, biasanya sampai dengan nilai maksimal. Konsep mendasar ini ditangkap grafik
dengan memplot paparan (biasanya dosis atau konsentrasi) pada sumbu x sebagai variabel
independen, dan respon tubuh pada sumbu y sebagai variabel dependen. Tergantung pada
keadaan, dosis atau konsentrasi dapat diplot pada skala linier (Gambar A) atau logaritmik,
sedangkan respon biasanya diplot baik sebagai respon aktual (Gambar A) atau sebagai
sebagian kecil dari dasar atau pengukuran fisiologis maksimum (Gambar B). Untuk tujuan
kita di sini, sifat farmakodinamik dasar dijelaskan dalam hal konsentrasi, tetapi setiap metrik
paparan obat (dosis, area di bawah kurva, dll) dapat tetap digunakan.

Potensi menunjukkan rentang dosis obat yang menimbulkan efek. Besarnya

ditentukan oleh kadar obat yang mencapai reseptor dan afinitas obat terhadap reseptornya.
Potensi yang terlalu rendah akan merugikan karena dosis yang diperlukan terlalu besar.
Potensi yang terlalu tinggi juga merugikan karena membahayakan bila obatnya mudah
menguap atau mudah diserap melalui kulit. Efek maksimal ialah respon maksimal yang
ditimbulkan obat bila diberikan pada dosis yang tinggi. Ini ditentukan oleh aktifitas intrinsik
obat dan ditunjukkan oleh dataran plateau pada DEC. Dalam klinis, dosis obat dibatasi oleh
timbulnya efek samping sehingga efek maksimal yang timbul dalam klinis kurang bila
dibanding efek maksimal sesungguhnya. Misalnya morfin dan aspirin berbeda dalam
efektifitasnya sebagai analgesik, morfin dapat menghilangkan nyeri hebat, sedangkan aspirin
tidak. Efek maksimal obat tidak selalu berhubungan dengan potensinya.
Jendela terapi untuk obat adalah rentang antara konsentrasi terkait dengan efek terapi
yang diinginkan dan konsentrasi terkait dengan respon obat menjadi toksis . Rentang dapat
diukur baik antara dua titik yang berbeda pada konsentrasi yang sama versus kurva respon,
atau jarak antara dua kurva yang berbeda. Untuk obat seperti natrium nitroprusside,
konsentrasi tunggal versus kurva respon mendefinisikan hubungan antara konsentrasi dan
penurunan tekanan darah. Jendela terapeutik mungkin mengalami perbedaan konsentrasi
antara yang menghasilkan 20% penurunan tekanan darah yang diinginkan dan konsentrasi
toksik yang menghasilkan penurunan 60%. Namun, untuk obat seperti lidokain, jendela
terapeutik mungkin mengalami perbedaan antara C50 untuk anestesi lokal dan C50 untuk
kejang, yang terakhir ini memiliki konsentrasi tersendiri dibandingkan hubungan response.
Indeks terapeutik adalah C50 untuk toksisitas dibagi dengan C50 untuk efek terapi yang
diinginkan. Karena risiko ventilasi dan depresi kardiovaskular, hipnotik inhalasi dan
intravena dianggap memiliki indeks terapeutik relatif terhadap obat lain yang sangat rendah.

5.2 Farmakologi Obat Anestesi

Pendahuluan

Tujuan dari memberikan anestesia adalah untuk mendapatkan 3 hal yaitu:

Narcosis/Hipnosis menyebabkan penderita tidur, Analgesi yang menyebabkan tidak
merasakan nyeri dan Relaksasi, yang menyebabkan otot-otot jadi lemas. Akan tetapi tidak
semua obat anestesi mempunyai daya yang kuat dalam tidak bidang tersebut. Sebagai
contoh:
Tiopental, hanya mempunyai efek narcosis yang baik, tetapi tidak dengan efek
analgesiadan relaksasinya Ketamin mempunyai efek narcosis yang baik, analgesi somatic
yang baik dan tidak mempunyai daya relaksasi. Halotan mempunyai efek narcosis yang
baik, analgesi dan relaksasinya yang cukup. Eter mempunyai efek narcosis, analgesia dan
relaksasi yang baik Trilene yang sekarang jarang dijumpai mempunyai efek analgesia
yang baik tetapi daya narkosisnya yang cukup dan tidak mempunyai daya relaksasi.
Sebaliknya tidak semua operasi memerlukan analgesi dan relaksasi yang sama.
Laparotomi memerlukan relaksasi, menjahit luka pada tungkai tidak memerlukan
relaksasi. Pemilihan obat anestesi disesuaikan dengan kebutuhan operasi. Dalam hal
laparotomi misalnya digunakan ether, menjahit luka pada tungkai dapat digunakan triline.
Pada anestesi modern sering digunakan beberapa obat bersama-sama dengan
maksud untuk mencapai hasil anestesi sebaik-baiknya dengan menimbulkan gangguan faal
pada penderita sesedikit mungkin. Misalkan pasien akan dilakukan pembedahan toraks
dilakukan induksi dengan Tiopental intravena, merupakan hal menyenangkan untuk
penderita karena dimasukkan lewat saluran infus sehingga tidak merasakan sakit atau
membau yang tidak enak. Induksi berjalan sangat cepat dan dilanjutkan rumatan
(maintenance) dengan obat anestesia inhalasi halotan yang mempunyai daya narcosis dan
untuk analgesinya diberikan Gas Gelak (N2O, Lachgas) dan untuk relaksasinya diberikan
pancuronium. (obat pelumpuh otot, muscle relaxant)
Pada anestesi tanpa pelumpuh otot jika narcosis atau analgesi tidak cukup akan
timbul tanda-tanda somatik (tanda-tanda yang timbul karena refleks-refleks melewati serat
saraf somatic) seperti penderita bergerak atau bersuara. Disamping itu akan timbul juga
tanda-tanda visceral (tanda-tanda yang timbul karena refleks-refleks melewati serat saraf
visceral atau otonom) seperti berkeringat, keluar air mata, nadi cepat, tensi naik. Jika
dipakai obat pelumpuh otot, otot-otot bergaris penderita jadi lumpuh dengan demikian
maka tanda-tanda somatic tidak dapat timbul. Cukup tidaknya narcosis atau analgesi
dinilai dengan hanya memperhatikan tanda-tanda visceral yang timbul. Perlu diperhatikan
bahwa pemakaian pelumpuh otot hanya boleh jika pada penderita dilakukan pernapasan
buatan.

5.2.1 Obat Anestesia Umum

Anestesia umum mempunyai triad yaitu narkosis, analgesia dan relaksasi akan
tetapi tidak semua obat anestesi umum mempunyai sifat tersebut yang sempurna
sehingga sering dilakukan kombinasi berbagai macam obat anestesia. Untuk
menghindari penyulit akibat pemberian obat secara kombinasi tersebut diharuskan untuk
mempelajari setiap efek dari obat tersebut yang mungkin dapat bersifat sinergis,
potensiasi atau berlawanan. Pada dasarnya pemberian anestesi umum bertujuan
menghilangkan rasa nyeri dan disertai hilangnya kesadaran yang dapat kembali secara
reversibel. Cara pemberian anestesi umum dapat dilakukan dengan : Obat Anestesi
Inhalasi & Obat Anestesi Parenteral
5.2.1.1 Obat Anestesi Inhalasi

Pada anestesi inhalasi, berbentuk dan dan cair, yang berbentuk cair akan
mudah menguap untuk menjadi gas. Obat tersebut masuk melalui pernapasan ke
paru, berdifusi di alveoli masuk kedalam darah dan diedarkan ke otak. Kadar dalam
alveoli diatur dengan alat vaporizer yang menentukan tekanan gas/uap anestesi yang
dihisap. Jaringan yang mempunyai aliran darah lebih cepat, akan lebih cepat jenuh
dengan obat anestesi. Jika kadarnya telah mencapai tingkat yang efektif, pasien
menjadi tidak sadar, tidak merasakan nyeri dan refleks-refleksnya hilang (areflexia).
Jika dosis ditingkatkan lagi, tahapan anestesi menjadi makin dalam dan makin
banyak penyulit yang mengikutinya. Kedalaman anestesi ini dibagi dalam beberapa
tahapan (stadium, stage). Tahapan yang jelas dan mudah diikuti adalah yang dibuat
Guedel untuk eter. Untuk obat anestesia lain, kedalaman diperkirakan dari ada atau
tidaknya reaksi terhadap rangsang nyeri berupa gerakan-gerakan tubuh, nadi
meningkat, tekanan darah meningkat, frekwensi nafas meningkat, keluarnya keringat
ditelapak tangan dan keluarnya air mata.

Difusi uap anestesia dari alveoli kealiran darah dipengaruhi oleh kadar dalam
alveoli, kelarutan dalam darah, kecepatan aliran darah melalui paru dan tekanan parsial
dalam arteri dan vena. Kelarutan dalam darah ditentukan oleh blood/gas partition
coefficient. (N2O 0.47; Halothan 3.6 dan Ether 12.1). Gas/uap anestesia yang mudah larut
dalam darah membutuhkan waktu yang lama untuk induksi dan lama juga untuk sadar
kembali. Jenis yang sukar larut dalam darah, dengan cepat menjadi jenuh dalam darah arteri
dan cepat berdifusi kejaringan otak sehingga pasien cepat menjadi tidak sadar. Ventilasi
paru mempengaruhi kecepatan masuknya gas anestesia kedalam peredaran darah.
Hiperventilasi mempercepat masuknya gas anestesia dalam sirkulasi dan jaringan.

Selain dieliminasi terutama melalui paru-paru obat anestesi inhalasi juga

mengalami metabolisme. Obat yang baik adalah yang paling sedikit mengalami
metabolisme sebab metabolit yang toksik dapat mengganggu hati dan ginjal
Metabolisme methoxyflurane mencapai 50%, halothan 10-20%, ether 2-3%,
enfluran dan isofluran sangat minimal.

Gambar 5.2.1.1. Schematic diagram of uptake distribution of inhalation

anesthetics Inspired concentration, F1 or fraction inspired, of anesthetic is under
direct control of the anesthetist. F1 is delivered to the alveoli by minute volume of
ventilation (MVV). The alveolar concentration, FA or fraction of alveoli, regulates
tension (partial pressure) of anesthetic agentin arterial blood. The three tissue groups
or compartment (COMP), the vessel rich group VRG), the muscle group (MG) and
the vessel poor group (VPG) tend toward equilibration with anesthetic tension in
arterial blood bur reach that equilibrium at rates determined by the volume of blood
flow to each tissue. The brain in the site action. (CO = cardiac output and BW =
body weight, both expressed in per cent. SPLANC = splanchnic circulation)
 XI. Pengaruh pada otak
Obat anestesia inhalasi secara langsung mempengaruhi otot polos pembuluh
darah otak dan menyebabkan vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial. Autoregulasi otak dihambat oleh obat-obat anestesia tersebut. Selain
efek langsung di atas, secara tidak langsung, setiap depresi pernapasan menaikan
tekanan intrakanial karena CO2 merupakan vasodilator kuat pada otak.

XII. Pengaruh pada sistem pernafasan

Obat anestesia merubah pola nafas yang normal dan menghambat mekanisme
pertukaran gas-gas. Selama anestesia dapat terjadi tahan nafas, pola nafas tidak
teratur, takhipneu atau apnea. Bila terjadi takhipneu, volume tidak sangat menurun,
ventilasi alveolar juga menurun sehingga menyebabkan asidosis respiratorik. Pada
tahapan pembedahan (surgical plane of anesthesia) halothan, enfluran dan isofluran
sering menimbulkan hipoventilasi.

XIII.Pengaruh pada sirkulasi

Halotan dan isofluran menurunkan aliran darah koroner dan konsumsi O2 otot
jantung, hal ini mungkin melalui mekanisme penurunan kebutuhan O2 otot jantung.
Obat anestesia ini menyebabkan depresi langsung pada kontraktilitas otot jantung.
Stabilitas sirkulasi selama anestesia cyclopropane, diethyl ether disebabkan adanya
rangsang syaraf simpatis yang mempertahankan curah jantung dan tekanan arterial
pada batas-batas normal. Sebaliknya, halothan dan enfluran tidak merangsang syaraf
simpatis sehingga tampak nyata terjadinya depresi kardiovaskuler (tekanan arterial
dan curah jantung menurun).
Obat-obat anestesia juga berpengaruh pada aliran darah regional di otak,
jantung, paru, usus, hati dan ginjal. Perubahan-perubahan aliran darah selama
anestesia dan pembedahan merupakan interaksi antara factor-faktor curah jantung,
tahanan pembuluh darah perifer serta autoregulasi di otak, pembuluh koroner dan
ginjal yang merupakan pengaruh langsung obat-obat anestesia tersebut. Secara
umum sirkulasi ke daerah sphlancnic ini menurun selama anestesia dan
pembedahan.
 XIV. Toksisitas
Obat-obat anestesia yang digunakan pada masa kini tidak ada yang secara
langsung bersifat toksik terhadap hati atau ginjal. Obat yang toksik terhadap hati
seperti chloroform (menyebabkan nekrosisi akut sel-sel hati) dan methoxyfluran
terhadap ginjal (menyebabkan gagal ginjal akut) tidak dipakai lagi. Kegagalan faal
hati setelah anestesia halothan atau enfluran yang dilaporkan, disebabkan oleh
terjadinya interaksi antara factor-faktor kelainan genetika, obat-obat yang sedang
digunakan pasien dengan kegagalan sirkulasi (syok berat) atau hipoksia.
Anestesia merubah tekanan darah dan menurunkan aliran darah ke ginjal.
Cyclopropan, N2O, halothan, enfluran, diethyl ether dan insofluran meningkatkan
tahanan pembuluh darah ginjal sehingga perfusi ginjal menurun. penurunan perfusi
ini merangsang system rennin-angiotensin. Pada tahap pembedahan terjadi
penurunan GFR sebesar 19-55% dan penurunan aliran plasma ginjal 36-67%.
Penurunan ini akan lebih jelas dengan makin dalamnya tahapan anestesia. Anestesia
umum juga berpengaruh antiduresis, yang menyebabkan penurunan volume urine
sampai 60-70%. Osmolalitas urine meningkat karena lebih banyak reabsorbsi air
pada tubuli renalis. Efek antidiuresis ini dapat lebih meningkat, akibat trauma bedah
dan penggunaan opioid, sehingga mengakibatkan oliguria dan retensi cairan pasca-
bedah.
Pada umumnya semua obat anestesia menghasilkan sedikit relaksasi otot,
hanya diethyl ether saja yang relaksasinya sangat baik pada tahapan anestesia
dimana volume ventilasi dan tekanan darah masih normal. Relaksasi yang dihasilkan
halotan, enfluran dan isofluran hanya sedikit, sehingga bila memerlukan relaksasi
masih perlu dibantu dengan penggunaan obat pelumpuh otot. Pemberian obat
pelumpuh oata harus disertai pemberian nafas buatan.
Obat anestesi inhalasi ada beberapa macam : N2O, Ether & halothane, ethyl
cloride, trilene, enfluran & isofluran.

A. N2O (Dinitrogen oksida, nitrous oxide)

Gas hampir tidak berbau, tidak mudah terbakar, tetapi dapat memudahkan
terbakar dan meledaknya obat anestesia yang mudah terbakar. N2O disimpan dalam
botol logam, sebagian dalam bentuk cair, hingga harus digunakan dengan botol berdiri
tegak. Khasiat anestesianya lemah sehingga hanya dapat dipakai pada operasi kecil
atau membantu mempercepat induksi.
 Penggunaan N2O dilakukan dengan campuran oksigen dalam perbandingan
kadar N2O / O2 50% / 50% atau maksimal 70% / 30%. Khasiat analgesianya
digunakan sebagai kombinasi dengan obat anestesia lain yang tidak memiliki
khasiat analgesia misalnya: halothan, enfluran, isofluran. N2O tidak memiliki khasiat
relaksasi. Setelah anestesia selesai, N2O dihentikan dan diteruskan O2 100% selama
5-10 menit lagi untuk mencegah diffusion hypoxia.
B. Ether (diethyl-ether, di-etil-eter, eter)

Cairan yang tidak berwarna, mudah menguap, mudah terbakar dan mudah
meledak, lebih-lebih jika digunakan bersama O2. mudah teroksidasi menjadi peroksid
dan dengan alcohol membentuk asetaldehid, sehingga ether yang telah terbuka
beberapa hari seharusnya dibuang. Eter mempunyai bau yang merangsang. Induksi
dengan eter sukar dicapai dengan baik karena pasien sering menahan nafas akibat bau
yang kurang menyenangkan. Sekresi bronchus dan ludah meningkat. Hipersekresi dan
hipersalivasi ini dapat dicegah dengan premedikasi atropin 0.5 mg 1 jam sebelumnya.
Ether menyebabkan mual dan muntah, baik pada waktu induksi maupun pulih sadar
melalui mekanisme rangsangan lambung dan efek sentral. Eter mempunyai khasiat
narkosis baik, analgesia sangat kuat dan relaksasi otot bergaris sangat baik. Selain itu
eter mempunyai batas keselamatan sangat lebar. Dosis untuk tahap pemeliharaan
(maintenance) adalah 2-4%. Dosis maksimal yang diberikan waktu induksi adalah 15-
20%. Sampai pada tahapan yang dalam, pasien tetap dapat bernafas spontan,
meskipun reaksi pusat pernafasan terhadap CO2 menurun. Ether menyebabkan
bronchodilatasi. Sampai stadium III bidang 2, efek depresi otot jantung tak tampak
jelas karena ether merangsang syaraf simpatis serta sekresi adrenalin-nor adrenalin.
Pada stadium dalam, terjadi depresi nafas dan depresi otot jantung. Ether tidak
membuat otot jantung lebih peka terhadap rangsang katekholamin.
Selain ekskresi melalui paru, sebagian kecil keluar melalui urine, keringat,
air susu dan berdifusi secara utuh melalui kulit. Untuk memudahkan induksi
digunakan induksi digunakan ethyl chloride dengan tetes terbuka (open-drop) atau
ketamine iv/im. Pembedahan dilakukan pada tahap (stadium) III:

1. Bidang 1 untuk pembedahan di tangan, kaki dan permukaan tubuh

2. Bidang 2 untuk pembedahan rongga perut bagian bawah, Sectio Caesaria, hernia,
usus buntu dan sebagainya.
3. Bidang 3 untuk pembedahan rongga perut bagian atas dan lainnya yang
memerlukan relaksasi otot yang sebaik-baiknya. Pada bidang 3 ini telah terjadi
depresi nafas dan sirkulasi sehingga pasien sudah mengalami hipoventilasi yang
dapat membahayakan pasien. Cara yang lebih aman untuk mencapai relaksasi
yang baik adalah dengan diberikan obat pelumpuh otot

Ether menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan aliran darah organ viscera

sehingga filtrasi glomeruler dan jumlah air seni menurun. Sebaliknya pembuluh darah
otak menjadi vasodilatasi hingga aliran darah dan tekanan intra cranial meningkat.
Eter jangan digunakan pada pasien dengan rudapaksa kepala, contusio cerebri dan
tekanan intra cranial yang meningkat. Pengaruh pada kadar gula darah dapat
meningkatkan sampai 2 kali lipat dan berlangsung sampai beberapa jam sesudah
anestesia. Sedapat mungkin eter dihindari penggunaannya pada pasien Diabetes
Mellitus.

Tanda-tanda dan tahap-tahap anestesi ether

Dengan ether tahap-tahap anestesi yang disebut di bawah ini ”dilewati
dengan pelan” sehingga tiap tahap akan dapat dilihat dengan jelas. Dengan obat
anestesi lain, tahap-tahap itu dilewati lebih cepat sehingga masing-masing tahap tidak
nampak jelas. Tanda dan yang dijelaskan di bawah ini hanya berlaku semata-mata
untuk anestesi ether cara tetes (open drop).

Tahap Anestesi
Ada 4 tahap (stadium, stage) anestesi
1. Tahap (stadium) 1, tahap analgesi. Mulai anestesi diberikan sampai hilangnya
kesadaran
2. Tahap II, tahap eksitasi (delirium) mulai dari hilangnya kesadaran sampai
permulaan tahap bedah. Tahap I dan II bersama-sama disebut tahap induksi.
3. Tahap III, tahap bedah (surgical stage)
Mulai dari berakhirnya tahap II sampai berhentinya napas spontan (arrest napas).
Pada tahap ini pembedahan dapat dilakukan. Tahap ini dibagi jadi 4 bidang
(plane)
4. Tahap IV, tahap kelumpuhan medulla (medullary paralysis)
Mulai dari berhentinya napas spontan sampai gagalnya sirkulasi (arrest jantung).
Tahap ini disebabkan oleh kelebihan dosis (overdose, terlalu dalam, keracunan)
 sehingga terjadi kelumpuhan pada pusat pernapasan dan sirkulasi yang letaknya
di medulla oblongata.

Tanda-tanda anestesi (sign of anestesia)

Tahap-tahap tersebut dikenal dengan memperhatikan tanda-tanda:
1. Napas
2. Gerak bola mata
3. Lebar pupil
4. Ada atau tidaknya beberapa refleks

Tanda Napas
Tanda napas adalah tanda yang paling penting karena:
a. Baik buruknya napas langsung mempengaruhi hidup matinya penderita
b. Dengan selalu mengawasi tanda napas sekaligus akan dapat diawasi ada
tidaknyagangguan napas.
c. Pada operasi di kepala tanda-tanda mata tak dapat dilihat karena tertutup
d. Jika tanda lain tidak cocok dengan tanda napas yang dipakai adalah tanda
napas.
Hal yang perlu diperhatikan dalam menilai tanda napas adalah:
1. Irama, taratur atau tidak teratur
2. Amplitudo, besar atau kecil (dalam atau dangkal)
3. Sifat, napas dada atau perut
4. Fase, gerak dada serentak atau tidak dengan gerak perut.

Gerak bola mata

Tanda ini paling mudah ditetapkan. Bila bola mata diam tak bergerak (fixed)
berarti bidang (plane) 2 atau lebih dalam. Bila bola mata masih bergerak berarti
bidang 1 atau lebih dangkal.

Lebar Pupil
Banyak hal mempengaruhi lebar pupil karena itu harus dinilai dengan hati-
hati. Morphine mengecilkan pupil sebaliknya atropine melebarkan pupil. Pada
penderita diatas 50 tahun, lebar pupil tak dapat dipercaya karena pada beberapa
penderita pupilnya jadi kaku dan tak dapat melebar meskipun anestesi telah dalam.
Dengan singkat dapat dinyatakan bila pupil terdapat lebar anggaplah anestesi terlalu
dalam kecuali jika ada tanda-tanda lain yang menyangkal kaku, pupilnya tetap kecil
tetapi anestesi dapat sangat dalam.

Refleks-refleks
Dalam praktek ada 3 refleks yang perlu diperhatikan
1. Refleks bulu mata (eyelash reflex), yaitu penderita kedip bila bulu mata
disinggung. Refleks ini jadi negatif pada tahap III
2. Refleks pharynx, yaitu penderita muntah jika dinding belakang pharynx
disinggung. Refleks ini jadi negatif pada akhir bidang I. Jalan napas oropharinnx
baru dapat dipasang jika refleks ini sudah negatif.
3. Refleks larynx, yaitu penderita batuk jika ada benda asing di larynx. Refleks ini
hilang pada bidang 2. endotracheal tube baru dapat dipasang jika refleks ini sudah
hilang.

Tahap I (stadium I, tahap analgesi)

Mulai anestesi diberikan sampai hilangnya kesdaran. Pada tahap ini penderita
masih sadar, akrena itu tak ada pola tertentu dari pernapasan, gerak bola mata maupun
lebar pupil.

Tahap II (stadium II, tahap eksitasi)

Mulai dari hilangnya kesadaran sampai permulaan tahap bedah. Tahap I dan II
bersama-sama disebut tahap induksi. Pada tahap ini penderita mulai tidak sadar.
Napas : Tidak teratur baik iramanya maupun amplitudonya. Napas kadang-
kadang cepat, pelan atau berhenti sebentar Amplitudo sesaat besar
sesaat lagi kecil. Perlu dibedakan disini antara napas yang berhenti
sebentar karena tahap napas (breath-holding) pada tahap II dan
arrest napas (respiratory arrest) karena kelumpuhan medulla pada
tahap IV. Tahan napas dapat diketahui karena adanya tanda-tanda
yang lain misalnya penderita bergerak-gerak disamping itu anestesi
baru sebentar dimulai.
Bola Mata : Masih bergerak
Pupil : Lebar
Reflex-reflex : Reflex-reflex jalan napas meninggi.
Penderita dapat batuk-batuk atau mengalami kejang tenggorok (laryngospasmus).
Terjadi juga hipersalivasi. Muntah terjadi pada akhir tahap II pada waktu induksi juga
pada waktu akan siuman (emergence) bahaya dari muntah adalah terjadinya aspirasi.
Penderita sering memberontak menunjukkan gerakan-gerakan berusaha lepas dari
meja operasi. Penderita sakit jantung dapat mengalami dekompensasi karena gerakan-
gerakan yang berlebihan ini. Karena gangguan yang sering timbul pada tahap II ini
(hipersalivasi, batuk, kejang tenggorok, muntah dan eksitasi yang berlebihan) teknik
pemberian anestesi ditujukan untuk melewati tahap ini secepat mungkin. Kalau perlu
diberikan obat lain untuk induksinya yang tidak menimbulkan eksitasi baru kemudian
untuk maintenance (lanjutan) digunakan eter.

Tahap III (stadium III, tahap pemberdahan)

Mulai dari berakhirnya tahap II sampai berhentinya napas spontan (arest
napas).
Tahap ini dibagi menjadi 4 bidang (palne), bidang 1 sampai 4. Ciri umum dati tahap
III ini adalah :
- Napas jaji teratur (ini dapat dinilai dari gerak dan suara napas) seperti orang
yang tidur nyenyak
- Reflek bulu mata negatif
- Otot-otot jadi lemas, sehingga misalnya kepala mudah digerakkan kekiri dan
kekanan

Bidang 1 (plane 1)
Napas : Tetur, dalam (amplitudo besar), gerak dada dan perut serentak
(waktu dada naik perut juga naik)
Amplitudo gerak dada dan perut sama atau hampir sama.
Pernapasan dada sangat nyata
(Full regular and automatic respiration which are equally
abdominal and thoracic in character G & G)

Bidang 2 (plane 2)
Napas : Sama seperti pada bidang 1 hanya besarnya (amplitudo) berkurang
Bola mata : Tak bergerak (fixed)
Pupil : Kecil
Bidang 3 (plane 3)
Napas : Napas perut mulai lebih besar dari napas dada. Gerak dada
ketinggalan (perut naik lebih dulu baru disusul dada)
Bola mata : Tak bergerak
Pupil : Mulai melebar (lebar sedang)
Reflex cahaya positif

Bidang 4 (plane 4)
Napas : Otot-otot interkostal telah lumpuh sama sekali
Napas hanya napas perut semata-mata
Ciri lain : Inspirasi sangat cepat (jerky, gasping) seperti orang
yang terisak (tersedu) waktu menangis. Pause (waktu
mengaso) setelah ekspirasi adalah lama akhirnya napas
berhenti sama sekali waktu penderita masuk tahap IV
Bola mata : Tak bergerak
Pupil : Melebsr hsmpir maximum, reflex cahaya negatif

Tanda peringatan sebelum penderita masuk tahap IV (preparalytic stage) ialah:

1. Napas hanya semata-mata napas perut (abdominal) Dekat sebelum arrest napas
biasanya penderita megap-megap (gasping, lihat ata ….. ?????)
2. Pupil melebar hampir maximum, reflex cahaya negatif
3. Nadi kecil tensi rendah
4. Kulit pucat dingin dan basah berkeringat

Tahap IV (Stadium IV, tahap kelumpuhan medulla)

Mulai arrest napas sampai gagalnya sirkulasi (arrest jantung)

C. Halothane (halotan)

Cairan tak berwarna, berbau enak, tak mudah terbakar atau meledak.
Induksinya cepat, dengan kadar 2-4% dapat dilakukan dengan inhalasi langsung
(terutama pada anak-anak) atau dimulai dengan thiopental 3-5 mg/kg intra vena
pelan-pelan. Kadar pemeliharaan 0.5-2%. Halotan khasiat analgesia kurang baik
sehingga diperlukan tambahan obat yang mempunyai sifat analgesia misalnya N2O
atau narkotik. Obat narkotik pethidin diberikan 1 mg/kg BB atau morfin 0.1 mg/kg
BB secara intra muskuler sebagai premedikasi atau diberikan tambahan selama
 anestesia, seperti pethidin dengan dosis 0.2 mg/kg BB, i.v. Halotan tidak melemaskan
otot bergaris kecuali otot masseter (rahang)

XV. Pengaruh pada pernafasan

Depresi pernafasan terjadi pada stadium pembedahan sehingga perlu diberikan
nafas buatan berkala untuk menghindarkan hiperkarbia. Halothan menyebabkan
bronchodilatasi dan tidak merangsang sekresi kelenjar bronchus maupun
hipersalivasi.

XVI. Pengaruh pada sirkulasi

Obat ini sangat kuat menyebabkan depresi sirkulasi. Tekanan darah menurun
karena kontraktilitas otot jantung yang menurun dan adanya vasodilatasi perifer. Pada
overdosis halotan aktivitas syaraf simpatis menurun sehingga dapat mudah terjadi cardiac
arrest, dan aktifitas syaraf vagus yang relatif meningkat menyebabkan terjadinya bradikardia.
Halotan juga membuat miokard menjadi lebih peka terhadap katekholamin sehingga mudah
terjadi extra-sistol dan aritmia ventrikuler yang berbahaya yang tampak bila dilakukan dengan
monitor EKG. Suntikan adrenalin untuk infiltrasi selama anestesia harus sangat dibatasi.
Dosis orang dewasa tidak boleh melampui 10 ml larutan 1 : 100.000 dalam 10 menit atau 30
ml per jam.

Hipoventilasi menyebabkan kenaikan CO2 darah sehingga memudahkan

terjadinya aritmia ventrikuler. Penggunaan pada pasien syok atau hipotensi akan
memeprberat keadaan. Untuk mengatasi hipotensi diberikan ephedrin dalam larutan
10 mg/cc diberikan 10-15 mg i.v. pelan-pelan jika tekanan sistolik turun lebih dari
25% nilai awal kalau perlu dosi dapat diulang setelah 5-10 menit.
Aliran darah ke organ viscera menurun, GFR dan produksi air seni juga
menurun. Sebaliknya vasodilatasi perifer menyebabkan sirkulasi ke otak
meningkatkan dan tekanan intra cranial naik. Kenaikan tekanan intrakanial ini akan
menjadi lebih tinggi jika disertai depresi nafas yang mengakibatkan kadar CO2 yang
meningkat.
Halothan pada kadar rendah (pasien masih sadar), sudah menghambat
kontraksi otot rahim serta mengurangi efektifitas ergotamin dan oksitosin hingga
mudah menyebabkan perdarahan pasca persalinan (postpartum) yang sangat
berbahaya. Penggunaan pada section Caesaria harus sangat hati-hati dengan
perdarahan yang terjadi.
 Penggunaan berulang harus dihindari sebelum jarak waktu 12 minggu karena
dapat menyebabkan kerusakan hepar (nekrosis sentrilobuler) melalui mekanisme
sensitisasi.

D. Ethyl-chloride (chlorethyl, etil klorida)

Cairan jernih, mudah menguap, tidak berbau merangsang dan tidak iritasi mukosa
jalan nafas, tetapi sangat berbahaya sebab induksi berlangsung sangat cepat (2-3 menit) dan
stadium eksitasi tidak terlihat nyata. Batas keselamatannya sangat sempit. Tahap pembedahan
dengan kadar dalam darah 20 mg% dapat dicapai dengan menghisap uap 4 vol%. Pada kadar
40 mg% sudah terjadi apnea. Ethyl chlorida dipakai sebagaiobat induksi anestesia pada orang
dewasa yang sehat tanpa kelainan sistemik (PS-1, ASA). Cara pemberian dengan diteteskan
pelan-pelan sebanyak 7,5 – 10 ml ke kasa opendrop sampai pasien tidak sadar dan anestesia
dilanjutkan dengan eter. Menyemprotkan obat ini langsung ke kasa tidak dapat diketaui
jumlah yang diberikan sehingga dapat terjadi over dosis yang berakibat kematian.
Ethylchloride menyebabkan depresi miokard sehingga curah jantung sangat menurun. Otot
jantung jadi peka catecholamine sehingga mudah terjadi aritmia ventrikuler. Dengan
disemprotkan pada kulit dapat terjadi anestesia lokal, anestesianya hanya berlangsung 1 menit
sewaktu kulit beku pada suhu minus 20 C. pembekuan. Hal ini sebenarnya merusak sel-sel
dan membuat jaringan menjadi peka infeksi dan penyembuhan luka terhambat.

XVII. E. Trilene (trichloroethylene)

Cairan tak berwarna yang diberi warna biru. Baunya agak merangsang tetapi
lebih mudah diterima daripada ether. Tidak boleh digunakan dalam system anestesia
yang menggunakan CO2-absorber (soda lime) sebab akan terbentuk dichloroacetylene
yang sangat toksik terhadap syaraf dan fatal.

Induksi lambat dan waktu pulih sadar berlangsung beberapa jam, tetapi khasiat
analgesia sangat baik bahkan sudah mulai tampak meskipun pasien masih sadar.
Digunakan untuk anestesia singkat pada insisi abses, penjahitan perineum
(episiotomi), curettage dan nyeri persalinan (nyeri karena his). Relaksasi otot-otot
bergaris yang terjadi tidak sempurna. Pada tahap pembedahan sering terjadi
pernafasan cepat dan dangkal, lalu kadang-kadang diikuti apnea mendadak.
XVIII. F. Enfluran
Enfluran (CHF2OCF2 CHFCI) adalah hidrokarbon halogen yang kuat (MAC
enfluran 1,68% didalam oksigen). Ia kelompok senyawa sintetik yang lebih baru,
yang dibuat untuk mengkombinasi ikatan eter stabil (untuk efek anestesi) dan molekul
halogen. Induksi cepat dan gangguan pernafasan dan sistem kardiovaskular timbul
seperti pada pemberian halotan. Enfluran tidak memiliki efek sensitisasi myocardium
terhadap obat blok neuromuskular. Beberapa kasus hepatotoksisitas seperti halotan
juga ditemukan. Hal ini mungkin disebabkan oleh kenyataan bahwa persentase
enfluran yang mengalami biotransformasi hanya kecil bila dibanding dengan halotan.
Walau demikian, enfluran tampak cukup kuat untuk menimbulkan disfungsi ginjal
yang mungkin berhubungan dengan kenaikan kadar plasma fluorida anorganik.
Walaupun belum ada cukup data untuk membuktikan bahwa tingkat plasma fluorida
anorganik bersifat nefrotoksik, namun lebih baik menghindari atau membatasi
penggunaan enfluran pada pasien penyakit ginjal atau yang mengalami transplantasi
ginjal. Dalam jumlah persentase yang kecil pada pasien normal, penggunaan enfluran
tampakadanya pembentukan pola elektroensefalografi (EEG) yang menyerupai tanda
epilepsi. Bukti klinik perubahan EEG yang abnormal tampaknya meragukan, terutama
karena lebih jarang dibanding dengan pasien epilepsi. Karena itu, lebih baik
menghindari penggunaan enfluran pada pasien epilepsi

XIX.

XX. G. Isofluran
Isofluran (CHF2 OCHClCF3) adalah tambahan terbaru dari kelompok
hidrokarbon halogen (diperkenalkan tahun 1980). MACnya 1,15% didalam oksigen.
Isofluran tidak atau hanya sedikit mengalami biotransformasi, dikeluarkan dalam
bentuk tidak berubah melalui paru-paru, sehingga dianggap sangat mendekati konsep
obat anestesi “ideal” yang sudah lama dicari. Depresi terhadap miokard lebih kurang
dibanding dengan obat derivat halogen lain, tetapi merupakan vasodilator yang lebih
kuat, dan terjadi potensiasi dengan obat pelumpuh otot golongan nondepolarisasi.
Pada konsentrasi lebih dari 1 MAC isoflurane menyebabkan kenaikan aliran darah
cerebral dan tekanan intrakranial. Pengaruh terhadap fungsi ginjal adalah menurunkan
aliran darah ke ginjal yang berakibat menurunnya produksi urine
5.2.1.2. Obat Anestesia Parenteral

Obat anestesia parenteral setelah penyuntikan, kadar obat anestesia dalam darah
meningkat, lalu diikuti kenaikan kadar dalam jaringan otak sehingga pasien menjadi tidak
sadar. Untuk mempertahankan tahapan anestesia, kadar dalam darah harus dipertahankan
dengan penyuntikan berkala atau memberikan tetesan secara kontinyu sebab obat tersebut
mengalami metabolisme di hati dan dikeluarkan lewat ginjal. Jika pemberian obat anestesia
dihentikan , kadar dalam menurun, terjadi difusi balik dari jaringan otak ke dalam darah dan
pasien sadar kembali. Makin lama anestesia berlangsung, makin lama juga proses sadar
kembalinya karena jaringan tubuh selain otak juga menjadi jenuh dengan obat anestesia.

Penggunaan obat anestesia parenteral adalah pemberian satu arah. Berbeda

dengan anestesia inhalasi dimana kelebihan dosis dapat dengan mudah dikeluarkan
kembali melalui pernafasan Obat anestesi parenteral harus menunggu metabolisme
dari obat tersebut. Karena itu dosis perlu diperhitungkan dengan teliti.

Ada beberapa obat paranteral antara lain: Thiopental, ketamin dan propofol.

A. Thiopental (Thiopentone Sodium, Tiopental, Pentothal)

Serbuk kekuningan berbau belerang ini harus dilarutkan dalam air menjadi 2,5% (25
mg/cc). Larutannya bersifat sangat alkalis, pH = 11 dan stabil selama 24-48 jam asal tidak
menjadi keruh.

Induksi intravena berjalan cepat, dalam 30-60 detik pasien sudah tidak sadar.
Pemberian intravena harus dilakukan secara perlahan, 3-5 mg/kg BB, sambil melihat
respons pasien, sampai mata tertutup dan reflex bulu mata hilang. Hilangnya
kesadaran disebabkan depresi kortek dan Reticular Activating System. Pada dosis
yang lebih banyak terjadi depresi pusat pernapasan di medulla oblongata. Pasien cepat
kembali sadar dalam 3-5 menit, karena redistribusi obat dari otak ke jaringan lain,
bukan karena cepatnya metabolisme di hati atau eksresi di ginjal. Thiopental sesuai
untuk tindakan singkat seperti reposisi patah tulang yang tertutup, reposisi dislokasi
sendi dan insisi abses. Tiopental sebagai obat induksi yang dilanjutkan dengan halotan
akan berjalan lancar, tetapi sebaliknya bila dilanjutkan dengan eter akan mengalami
banyak kendala sebab thiopental menaikan kepekaan refleks jalan nafas sedang disisi
lain eter merangsang jalan nafas. Khasiat analgesia dan relaksasi otot bergaris kurang.
Tidak menyebabkan mual atau muntah.
XXI. Pengaruh pada Otak
Metabolisme dan konsumsi O2 sel-sel otak, aliran darah dan tekanan intra
cranial pada pemberian tiopental akan menurun. Penurunan tekanan intra cranial
terjadi 1/3 pada tahap anestesia yang ringan dan sampai ½ pada tahap yang lebih
dalam.

XXII. Pengaruh pada pernafasan

Pemberian tiopental dapat menyebabkan hipoventilasi, obstruksi jalan nafas
dan apnea sehingga jalan nafas harus dijaga supaya tetap bebas dengan kepala posisi
tengadah dan siap dengan alat pernafasan buatan. Pada pasien radang jalan nafas
akut/kronik kepekaan refleks jalan nafasnya meningkat, sehingga pada pemberian
tiopental dapat terjadi spasme larynx

XXIII. Pengaruh pada sirkulasi

Thiopental menyebabkan kekuatan kontraksi otot jantung menurun dan tekanan darah
menurun, pada pasien hipovolemia, depresi sirkulasi ini mudah menyebabkan syok dan
cardiac arrest. Selain itu tidak menimbulkan sensitisasi miokard terhadap catecholamine.

Pasien rawat jalan tidak boleh mengemudikan mobil atau menjalankan alat-
alat meskipun tampaknya mereka sudah sadar baik kembali. Waspadalah terhadap
pasien yang mengeluhkan rasa nyeri ditempat suntikan, karena ekstravasasi
menyebabkan nyeri hebat dan nekrosis, sedang suntikan intra arterial menyebabkan
gangrene.

B. Ketamine (ketamin, katalar)

Batas keselamatan ketamin sangat lebar, overdosis hanya menyebabkan tidur yang
lebih lama tetapi tidak menambah dalamnya stadium anestesia. Tidak seperti obat anestesia
umum lainnya, ketamine memberikan anestesia dissosiatif. Dalam keadaan tidak sadar, pasien
dapat bergerak-bergerak tanpa tujuan, membuka mata dengan gerakan nystagmus atau
bersuara. Khasiat analgesia somatic sangat baik tetapi untuk analgesia visceral kurang. Pada
15% pasien pasca pemberian ketamin terjadi emergence reaction pada waktu mulai sadar
kembali berupa reaksi gelisah, mimpi yang tidak menyenangkan atau halusinasi. Reaksi ini
dapat dikurangi dengan diazepam atau midazolam.

Untuk penggunaan intravena, larutan 100 mg/ml pH-nya 3,5-4,0. sebaiknya

diencerkan menjadi 10 mg/ml. Suntikan i.v. 1-2 mg/kg BB mulai bekerja dalam 30 detik,
selama 5-10 menit dan suntikan i.m. 8-13 mg/kg BB mulai bekerja dalam 5-10 menit, selama
lebih kurang 30 menit. Dosis ulangan sebesar 30-50% dosis awal, diberikan sebelum lewat
masa kerja atau setelah tampak ada reaksi terhadap nyeri.

Pada pemberian ketamin terjadi peningkatan tonus otot sehingga obat ini hanya baik
untuk pembedahan superficial yang tidak memerlukan relaksasi. Untuk operasi laparotomi
dan tindakan obstetric seperti forceps, versi-ekstraksi, pengambilan placenta manual tidak
dapat dikerjakan dengan baik.

Pengaruh pada otak

Tekanan intra kranial sangat meningkat setelah pemberian ketamin sehingga jangan
digunakan pada pasien dengan trauma kepala, contusio cerebri dan tekanan intra cranial yang
sudah meninggi. Jika terjadi konvulsi pada waktu anestesia, berikan diazepam i.v. Selain
penyulit overdosis absolut karena batas maksimal dilewati, dapat juga terjadi overdosis relatif
terutama pada penyuntikan di daerah yang kaya pembuluh darah seperti urethra, perineum,
mukosa atau injeksi intravaskuler. Tanda-tanda intoksikasi berasal dari syaraf pusat berupa
pusing, paresthesia di bibir yang menyebar keseluruh tubuh, diikuti kesadaran menurun,
tremor, konvulsi, apnea. Tanda-tanda kardiovaskuler berupa hipotensi, bradikardi, keringat
dingin, mual/muntah dan cardiac arrest. Pertolongan harus segera diberikan dengan O2 dan
kalau perlu juga nafas buatan. Apabila tak teraba denyut nadi leher maka segera lakukan
resusitasi jantung, dan jika hanya hipotensi, diberikan ephedrine 10-20 mg i.v. diulang sampai
tekanan darah lebih dari 100 mmHg. Apabila terjadi kejang (konvulsi) diberikan thiopental
50-100 mg atau diazepam 5-10 mg intravena, diikuti nafas buatan.

C. Propofol (Diprivan)

Propofol merupakan obat hipnotik intravena diisopropilfenol. Propofol merupakan

obat induksi anestesia cepat. Obat ini didistribusi secara cepat dan eliminasi yang cepat.
Apnea dan hipotensi terjadi sebagai akibat depresi miokrad langsung dan penurunan tahanan
vaskular sistemik. Pada laringoskopi dan intubasi respons hemodinamik dihambat. Propofol
tidak mempunyai sifat analgesik, tetapi seperti barbiturat, obat ini bukan antianalgesik.
Dibandingkan dengan tiopental, waktu pulih sadar lebih cepat dan jarang terdapat mual dan
muntah. Pada dosis yang rendah propofol memiliki efek antiemetik Propofol menekan
korteks adrenal dan menurunkan kadar kartisol plasma., tetapi supresi adrenal cepat kembali
dan memberikan respons terhadap stimulasi ACTH. Propofol kemungkinan memiliki aktivitas
prokonvulsan dan antikonvulsan. Efek prokonvulsan dapat merupakan aktivasi dari fokus
epileptogenik. Efek antikonvulsan kemungkinan besar disebabkan adanya peningkatan
 ambang kejang. Propofol mengurangi aliran darah otak dan tekanan perfusi ke otak.
Pemberian propofol dapat menyebabkan anafilaksis.

Propofol memberikan efek potensiasi depresi SSP dan sirkulasi dengan obat golongan
narkotik, sedatif, obat anestesi inhalasi. Potensiasi juga terhadap efek blokade neuromuskuler
dari golongan obat pelumpuh otot nondepolarisasi. Untuk mengurang efek yang tidak
menguntungkan pada manula dosis dikurangi, demikian juga pada pasien bedah beresiko
tinggi dan digunakan bersama obat narkotik dan sedatif. Pemberian intravena dilakukan ke
dalam vena besar dengan menambah lidokain IV (0,1 mg/kg) pada propofol untuk induksi
yang bertujuan memperkecil rasa nyeri. Karena efek propofol terhadap tekanan perfusi otak,
maka tidak disarankan pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Pada pasien
riwayat epilepsi atau gangguan kejang. harus diberikan dengan hati-hati Pada operasi Caesar
dosis induksi propofol dapat berakibat adanya konsentrasi vena umbilikalis yang tinggi,
sehingga bayi yang lahir mengalami hipotonus otot, dan skor Apgar 1 dan 5 menit yang
rendah. Propofol yang berasal dari emulsi kedelai dapat membantu pertumbuhan cepat
bakteri, sehingga teknik aseptik yang ketat harus dipertahankan selama penanganan.. Ampul
propofol harus dibuang setekah sekali digunakan. Pada pasien dengan alergi terhadap telur
atau minyak kedelai merupakan kontraindikasi pemakaian propofol.

Efek samping propofol pada sistem pernapasan adanya depresi pernapasan,

apne, cegukan, bronkospasme, laringospasme dan pada sistem kariovaskular berupa
hipotensi, aritmia, takikardia, bradikardia, hipertensi. Pada susunan saraf pusat adanya
sakit kepala, pusing, euforia, kebingungan, gerakan klonik.mioklonik, opistotonus,
kejang, mual, muntah. Pada daerah penyuntikan dapat terjadi terbakar, tersengat, nyeri
pada tempat suntikan sehingga pada saat pemberian dapat dicampurkan lidokain

5.2.2. OBAT ANESTESIA REGIONAL

1. Pendahuluan
Obat anestesia regional bekerja dengan menghilangkan rasa sakit atau sensasi
pada daerah tertentu dari tubuh.

Setelah membaca dan kuliah mahasiswa diharapkan dapat:

1. Menjelaskan cara kerja obat anestesia regional

2. Menjelaskan macam-macam obat anestesia regional

3. Menjelaskan gejala intoksikasi obat anestesia regional

4. Menjelaskan cara menangani intoksikasi obat anestesi regional

 Cara bekerjanya dengan mem-blok proses konduksi pada saraf perifer jaringan
tubuh, yang sifatnya sementara (reversible). Obat anestesia regional dikatakan baik,
jika bekerja reversible sempurna, bebas dari iritasi lokal, mempunyai potensi yang
tinggi, bila diberikan secara topical effeknya regional. Mempunyai toksisitas sistemik
minimal, mudah dimetabolisme dan stabil selama penyimpanan dan sterilisasi. Sifat-
sifat suatu obat anestesi regional tergantung pada kelarutannya dalam lemak, ikatan
dengan protein, pKa, diffusi pada jaringan, dan efek vasodilatasi.

XXIV. Kelarutan dalam lemak

Potensi dari obat anestesia regional ditentukan oleh kelarutannya dalam
lemak. Kelarutan suatu zat dalam lemak, ditandai dengan “partition coefficient”. Makin tinggi
partition coefficient obat anestesia regional, makin tinggi daya hambat konduksi akibatnya
konsentrasi yang rendah, sudah mampu menghambat konduksi saraf. Procain mempunyai
partition coefficient kurang dari satu, sedangkan Bupivacaine, Etidocain dan Tetracain
partition coefficientnya antara 30-40.

Hubungan antara kelarutan dalam lemak dengan potensi obat berbaring lurus,
makin mudah larut dalam lemak, makin tinggi potensinya. Hal ini disebabkan karena
dinding sel saraf terdiri dari lipoprotein, sehingga obat yang mudah larut dalam lemak
akan lebih mudah penetrasi ke dalam dinding sel saraf.

XXV.
 XXVI. Ikatan dengan protein
Ikatan dengan protein obat anestesi regional berhubungan dengan lama kerjanya,
semakin tinggi kemampuan ikatan proteinnya, makin lama kerjanya, atau sebaliknya. Procain
mempunyai ikatan protein yang lemah, sedangkan Bupivacain mempunyai ikatan protein
yang kuat. Hubungan antara ikatan protein dan lama kerja anestesia regional disebabkan oleh
karena dinding sel saraf mengandung kurang lebih 10% protein.

pKa

pKa suatu kimia dapat diartikan sebagai pH, dimana jumlah zat yang
berionisasi dan yang tidak berionisasi dalam keadaan seimbang. Bentuk basa yang
tidak bermuatan dari obat anestesia regional itulah yang berperan aktif dalam
menghambat konduksi saraf. Hanya bentuk basalah yang dapat menembus dinding sel
masuk kedalam sel saraf. Dimulainya efek analgesia obat anestesi regional tergantung
dari banyaknya bentuk basa yang terbentuk dalam suatu larutan, pada saat obat
tersebut disuntikkan ke dalam jaringan tubuh yang pHnya sekitar 7,4. Pada dasarnya
jumlah bentuk basa yang akan terbentuk berbanding terbalik dengan pKa suatu obat
anestesia regional. Lidocain yang memiliki pKa 7,74, bila disuntikkan ke dalam tubuh
yang pH nya 7,4, maka 35% zat tersebut dalam bentuk basa. Tetracain yang pKa nya
8,6, maka hanya 5% dalam bentuk basa. Semakin tinggi pKa nya, semakin lambat
onset analgesinya. Jadi obat anestesi regional yang mempunyai pKa mendekati pH
tubuh, dimulainya efek analgesi akan lebih cepat.

XXVII. Diffusi pada jaringan

Secara invitro, obat anestesi regional yang memiliki pKa yang sama, akan
memberikan onset analgesia yang sama pula. Namun pada invivo, obat lokal anestesi
sebelum mencapai saraf harus berdiffusi melalui jaringan ikat disekitarnya. Lidocain
dan Prilocain mempunyai pKa yang sama, tetapi pada invivo dimulainya efek
analgesia Lidocain lebih cepat dari pada Prilocain.

A. Efek vasodilatasi
Potensi serta lama kerja obat lokal anestesi tergantung dari banyaknya obat
tersebut yang berdiffusi ke dalam reseptor nyeri yang ada pada dinding saraf. Setelah
penyuntikan, sebagian obat akan berdiffusi ke dalam saraf dan sebagian lagi absorbsi
pembuluh darah. Kecepatan absorbsi ini tergantung dari vaskularisasi daerah yang
disuntik. Semua obat lokal anestesi bersifat vasodilator, kecuali cocain. Pada invitro,
potensi analgesia dari Lidocain jauh lebih tinggi dari Mepivacain, walaupun lama
kerjanya sama. Namun pada invivo, potensi analgesia Mepivacain sama dengan
Lidocain, tetapi lama kerja Mepivacain lebih panjang, hal ini menunjukkan effek
vasodilator Lidocain lebih besar dari pada Mepivacain, sehingga absorbsinya lebih
cepat dan hanya sebagian kecil saja menetap pada saraf.

Absorbsi

Konsentrasi obat anestesi regional dalam darah ditentukan oleh kecepatan

absorbsi dari tempat dimana disuntikkan, distribusi ke dalam jaringan dan
metabolisme dan ekskresi. Faktor umur, status kardiovaskuler dan fungsi hati juga
ikut berperan dalam menentukan konsentrasi obat lokal anestesi dalam darah. Faktor-
faktor yang mempengaruhi absorbsi dan potensi suatu obat anestesia regional adalah
tempat penyuntikan, dosis, penambahan obat vasokonstriktor dan sifat-sifat obat itu
sendiri.

a) Tempat penyuntikan
Absorpsi daerah interkostal paling mudah, diikuti ruang epidural di lumbal, pleksus
brakhialis dan jaringan subkutis. Pemberian topikal intra-trakheal efeknya jauh lebih mudah
di banding dengan pemberian nasal, urethra atau buli-buli. Oleh karena itu pemberian intra-
trakheal lebih mudah menimbulkan intoksikasi. Untuk prosedur intubasi, pemberian Lidocain
intra-trakheal sampai 100-200 mg masih dianggap aman.

b) Dosis
Pada dasarnya, konsentrasi dalam darah berbanding lurus dengan dosis total.
Lidocain 200 mg disuntikkan ke dalam ruang epidural lumbal, maka konsentrasi
dalam darah rata-rata 1.5 Ug/ml dan jika dinaikkan menjadi 600 mg, konsentrasinya
akan naik pula menjadi 4 Ug/ml. Gejala intoksikasi akan timbul bila konsentrasi
Lidocain dalam darah lebih dari 7 Ug/ml.

c) Penambahan obat vaskonstriktor

Adrenalin sebagai obat vasokonstriktor, akan memperpanjang lama kerja obat
anestesi regional. Penambahan adrenalin dengan perbandingan 1 : 200.000 akan mengurangi
kecepatan absorbsi, sehingga kemungkinan terjadinya intoksikasi berkurang.
 d) Sifat-sifat obat anestesi regional
Meskipun obat anestesi regional mempunyai potensi analgesia yang sama,
namun derajat absorbsinya beda. Perbedaan ini mungkin disebabkan oleh perbedaan
aktivitas vasodilatornya dan kelarutannya dalam lemak dari masing-masing obat.

Distribusi

Obat anestesi regional mengalami distribusi ke seluruh jaringan tubuh, namun

konsentrasinya tidak sama untuk jaringan tertentu. Secara umum konsentrasinya akan lebih
tinggi pada organ yang vaskularisasinya banyak.

Metabolisme dan ekskresi

Metabolisme obat lokal anestesi tergantung dari struktur kimianya. Obat-obat

dari golongan ester akan mengalami hidrolisa dalam plasma oleh enzim
pseudokholin-esterase, sedangkan obat dari golongan amide akan mengalami
metabolisme di hati. Kecepatan metabolisme dapat berbeda, meskipun memiliki
struktur kimia yang sama. Procain akan lebih cepat dihidrolisa dari pada tetracain
(keduanya dari golongan ester), sehingga procain kurang toksis dibanding tetracain.
Ekskresi procain, kurang dari 2% ditemukan dalam urine dalam bentuk utuh, 90%
dalam bentuk PABA dan sisanya dalam bentuk dietilet-ethanol. Metabolisme dari
golongan amide jauh lebih kompleks.

B. Toksisitas Obat Anestesi Regional

Obat anestesi regional, bila diberikan dengan dosis dan tempat lokasi yang
tepat, merupakan obat yang cukup aman. Intoksikasi akan terjadi bila secara tidak
sengaja masuk ke dalam intra vaskuler atau melebihi dosis maksimal. Gejala
intoksikasi berupa adanya gejala sistemik yaitu eksitasi, depresi susunan syaraf pusat,
hipertensi, hipotensi sampai dengan henti jantung dan pada gejala lokal adanya
kerusakan syaraf dan otot. Pada pemberian prilokain dapat tejadi methaemoglobine
atau adiksi pada pemberian kokain. Reaksi alergi juga dapat terjadi pada pemberian
obat anestesi regional. Apabila obat tersebut masuk ke dalam intra-vaskuler, gejala
intoksikasi akan timbul kurang lebih dari 5 menit, sedangkan pada pemberian
infiltrasi atau epidural, gejala akan timbul setelah 20 menit.
XXVIII. Pengelolaan Intoksikasi
Bila terjadi intoksikasi obat anestesi regional dapat menimbulkan kematian
yang mendadak, oleh karena itu pengelolaannya harus cepat dan tepat. Obat-obat
darurat dan sarana resusitasi harus tersedia dan siap pakai. Penguasaan resusitasi
kardio-pulmoner mutlak diperlukan. Tindakan yang harus segera dilakukan pada
intoksikasi adalah menghentikan konvulsi dengan obat anti konvulsan, misalnya
tiopental dengan suksinil kholin 50-100 mg i.v. Tindakan tersebut di atas akan diikuti
dengan terjadinya apnea, sehingga mutlak perlu dilakukan pernafasan buatan. Apabila
terjadi hipotensia, diberikan vasopressor, misalnya aphedrin 5-15 mg i.v. dan bila
henti jantung, lakukan resusitasi kardio-pulmoner.
Untuk menghindari tejadinya intosikasi, gunakan dosis yang dianjurkan,
sebelum obat disuntikkan, lakukan aspirasi dulu, untuk meyakinkan bahwa jarum
tidak berada dalam pembuluh darah, lakukan test-dose, sebelum obat disuntikkan, bila
diperlukan jumlah obat yang banyak, pilihlah obat yang paling kurang toksis,
penambahan vasokonstriktor adrenalin, pengukuran harus dengan semprit, tidak boleh
dengan tetesan dan penyuntikan dosis penuh, harus tetap perlahan-lahan. Pasien tetap
diawasi dengan ketat selama beberapa waktu, setelah selesai penyuntikan untuk
mengetahui timbulnya komplikasi yang lambat.

A. Dosis, Hubungannya Dengan Lokasi Pemberian

Dibawah ini dicantumkan dosis maksimal, sesuai penggunaannya.

1. Untuk penggunaan infiltrasi dan epidural :

Jenis obat Konsentrasi Lama kerja dosis maks.

Procain (Novocain) 2 -4 % ½ jam 1000 mg

Lidocain (Xylocain) 1 -4 % 1 – 2 jam 500 mg

Mepivacain (Carbocain) 1 -2 % 1 – 2 jam 500 mg

Tetracain (Pontocain) 0.1 – 0.25 % 2 – 3 jam 75 mg

Bupivacain (Marcain) 0.5 – 0.75 % 5 – 7 jam 200 mg

Etidocain (Duranest) 0.5 – 1 % 4 - 6 jam 300 mg

2. Untuk penggunaan topical/spray :

Jenis obat Konsentrasi Lama kerja dosis maks.

Cocain 4% 30 menit 250 mg

Lidocain 2–4% 15 menit 200 mg

Tetracain 0.5 % 45 menit 50 mg

1.

2. Pembagian Obat Anestesi Regional

Ada dua golongan besar obat anestesia regional, yaitu golongan ESTER dan
golongan AMIDE.

Disebut ester bila terjadi hubungan Amino-ester antara gugusan aromatik

dengan rantai intermediate. Disebut amide bila terjadi hubungan Amino-amide antara
gugusan aromatik dengan rantai intermediate (gambar 1.2.1.)

Gambar 5.2.2. Hubungan gugusan aromatik dengan ester dan amide

Perbedaan antara bentuk ester dan amide terletak pada, tempat dimana ia
dimetabolisme dan potensi allerginya. Golongan ester akan dihidrolisa dalam plasma
oleh enzim pseudo-choline-esterase, sedangkan golongan amide di metabolisir dalam
hati. PABA (Para Amino Benzoic Acid) merupakan salah satu hasil hidrolisa dari
golongan ester. PABA inilah yang sering menimbulkan reaksi allergi. Sedangkan
metabolisme golongan amide tidak menghasilkan PABA, sehingga jarang
menimbulkan reaksi allergi.

5.2.2.1. GOLONGAN ESTER

 Yang termasuk golongan ester adalah Cocaine, Procaine, Chloroprocaine,
Tetracaine.

A. Cocaine

Pertama kali diperkenalkan oleh Koller pada tahan 1884, yaitu dengan
pemberian cocaine secara topical. Merupakan alkaloid yang dihasilkan dari daun
cocaine Saat ini masih dipakai dalam bentuk garam HCl, dengan konsentrasi 4-10%,
untuk anestesi topical hidung, pharynx dan tracheo-bronchial. Untuk satu kali
pemakaian, tidak boleh lebih dari 200 mg.

B. Procaine

Setelah bertahun-tahun mencoba sintesa bermacam-macam ester, Einhorn

pada tahun 1904 menemukan Procaine, sebuah ester di-ethyl amino ethanol dan p-amino
benzoic acid. Procaine-HCl secara topical aktifitasnya kurang, tetapi telah digunakan secara
luas, oleh karena, toksisitas sistemik minimal, iritasi local sedikit, sterilisasinya mudah, lama
kerjanya pendek dan murah Kurangnya toksisitas sistemik dan lama kerjanya yang pendek
tersebut akibat dihidrolisa dengan cepat oleh pseudochline-esterase. Procaine kurang banyak
digunakan oleh karena kalah bersaing dengan golongan amide.

C. Chloroprocaine
Penambahan halogen pada bagian aromatik dari molekul procaine,
menyebabkan lebih cepat dihirolisa dalam plasma, sehingga kurang toksis dibanding
asalnya. Chloropracaine-HCl (Nesacaine), seperti procaine, tidak aktif secara topical,
tetapi lebih kuat dan kerjanya lebih pendek. Konsentrasi untuk injeksi: 0,5-2,0%.
Dosis maksimal 1 gram.

D. Tetracaine
Tetracaine-HCl (Pontocaine, Pantocaine, Amethocaine), kekuatannya lebih
tinggi, karena dihidrolisa dengan pelan di dalam plasma maka daya kerjanya lebih
lama, toksisitas sistemik lebih besar. Tetracaine untuk injeksi dalam larutan 0,1%.
Untuk satu kali pemakaian, dosis maksimal adalah 100 mg.

5.2.2.2. GOLONGAN AMIDE

 Golongan amide meliputi, Dibucaine, Lidocaine, Mepivacaine, Prilocaine,
Bupivacaine, Etidocaine

A. Dibucaine
Dibucaine-HCl (Nupercaine, Percaine, Cinchocaine), adalah obat anestesia
regional yang kuat dengan toksisitas sistemik yang tinggi dan daya kerja yang lama.

B. Lidocaine
Lidocaine-HCl (Xylocaine), derivat acetanilide, diperkenalkan oleh Lofgren
pada tahun 1948. Keuntungan utama Lidocaine adalah mulainya cepat, bebas iritasi
lokal. Sebagian obat dimetabolisir di mikrosome hepar dan sebagian lagi dikeluarkan
melalui urine dalam bentuk yang tidak berubah. Obat ini dua kali lebih toksis dari
pada procaine. Untuk injeksi, digunakan konsentrasi 0,5-2,0%, sedangkan untuk
topical anestesi digunakan konsentrasi 4%. Dosis maksimal yang diberikan tanpa obat
vasokonstriktor (adrenalin) adalah 3 mg/kg berat badan dan 7 mg/kg berat badan bila
dengan adrenalin. Lidocaine dikatakan bebas dari reaksi allergi, sehingga dipakai
sebagai pengganti golongan ester bila allergi terhadap golongan.

XXIX. C. Mepivacaine
Mepivacaine-HCl (Carbocaine) bekerjanya sama cepat seperti Lidocaine,
tetapi lama kerjanya lebih lama 20%. Atas dasar ini tidak diperlukan penambahan
adrenalin pada blok saraf. Konsentrasi yang dianjurkan adalah 1-4% untuk injeksi dan
anestesi topical, dengan dosis maksimal 500 mg. Meskipun iritasi jaringan minimal,
obat ini tidak digunakan untuk anestesi spinal.

D. Prilocaine
Prilocaine (2-propylamino-alpha-propiotoluidide, Citanest), mempunyai efek
minimal sama effektifnya dengan Lidocaine, dalam hal konsentrasi dan lama
kerjanya. Kerugian utama adalah terbentuknya Methemoglobin, yang dalam beberapa
kasus bisa mencapai 10% dari konsentrasi Hb. Adanya Methaemoglobine akan
menyebabkan, kurva dissossiasi oksigen untuk Hb akan bergeser ke kiri, sehingga
terjadi cyanosis. Pada orang normal tidak begitu merugikan, tetapi merugikan pada
 orang yang anemi. Pada fetus bila terjadi bila terjadi transfer methhaemoglobine lewat
placenta. Akan merugikan fetus tersebut.

E. Bupavacaine
Bupivacaine-HCl (Marcaine) disentesa tahun 1975 oleh Ekenstam, merupakan
derivat anilide. Obat ini lebih kuat dan lebih lama kerjanya dibandingkan dengan
Lidocaine atau Mepivacaine. Digunakan dalam konsentrasi 0,25-0,75%. Jumlah total
untuk satu kali pemberian maksimal 200-500 mg. Pada konsentrasi rendah, blok
motorik kurang adekwat. Untuk operasi abdominal, diperlukan konsentrasi 0,75%.
Onset anestesi lebih lambat dari pada Lidocaine atau Mepivacaine, tetapi lama
kerjanya 2-3 kali lebih lama.

F. Etidocaine
Etidocaine (Duranest) merupakan obat anestesia regional yang paling baru.
Struktur seperti lidocaine, tetapi potensinya lebih besar dan masa kerjanya lebih lama.

5.3 Farmakologi Obat Emergency

Pendahuluan

Obat-obatan yang dibutuhkan untuk mengatasi keadaan gawat harus disiapkan dan
disediakan di tempat yang mudah terjangkau. Pemberian obat darurat ini berdasar
keadaan pasien pada saat tersebut. Pemberian yang tidak tepat dosis, tidak tepat waktu,
tidak tepat cara pemberian dan tidak tepat diagnosis akan memperburuk keadaan pasien.

5.3.1 Adrenalin (Epinephrine)

Epinefrin merupakan prototype obat kelompok adrenergic. Zat ini dihasilkan juga oleh
anak-ginjal dan berperan pada metabolisme hidrat-arang dan lemak. Adrenalin memiliki
semua khasiat adrenergis alfa dan beta, tetapi efek betanya relative lebih kuat ( stimulasi
jantung dan bronchodilatasi ).

A. Mekanisme Kerja

Farmakodinamika

Pada umumnya pemberian epinefrin menimbulkan efek mirip stimulasi saraf

adrenergic. Ada beberapa perbedaan karena neurotransmitter pada saraf adrenergic
adalah NE. Efek yang paling menonjol adalah efek terhadap jantung, otot polos
pembuluh darah dan otot polos lain.

· Jantung, epinefrin mengaktivasi reseptor β1 di otot jantung, sel pacu jantung dan
jaringan konduksi. Ini merupakan dasar efek inotropik dan kronotropik positif
epinefrin pada jantung.
Epinefrin mempercepat depolarisasi fase 4, yakni depolarisasi lambat
sewaktu diastole, dari nodus sino-atrial ( SA ) dan sel otomatik lainnya, dengan
demikian mempercepat firing rate pacu jantung dan merangsang pembentukan
focus ektopik dalam ventrikel. Dalam nodus SA, epinefrin juga menyebabkan
perpindahan pacu jantung ke sel yang mempunyai firing rate lebih cepat.
Epinefrin mempercepat konduksi sepanjang jaringan konduksi, mulai dari
atrium ke nodus atrioventrikular ( AV ). Epinefrin juga mengurangi blok AV yang
terjadi akibat penyakit, obat atau aktivitas vagal. Selain itu epinefrin
memperpendek periode refrakter nodus AV dan berbagai bagian jantung lainnya.
Epinefrin memperkuat kontraksi dan mempercepat relaksasi. Dalam mempercepat
denyut jantung dalam kisaran fisiologis, epinefrin memperpendek waktu sistolik
tanpa mengurangi waktu diastolic. Akibatnya curah jantung bertambah tetapi kerja
jantung dan pemakaian oksigen sangat bertambah sehingga efisiensi jantung ( kerja
dibandingkan dengan pemakaian oksigen ) berkurang. Dosis epinefrin yang
berlebih disamping menyebabkan tekanan darah naik sangat tinggi juga
menimbulkan kontraksi ventrikel premature diikuti takikardia ventrikel dan
akhirnya fibrilasi ventrikel.
· Pembuluh darah, efek vascular epinefrin terutama pada arteriol kecil dan sfingter
prekapiler, tetapi vena dan arteri besar juga dipengaruhi. Pembuluh darah kulit,
 mukosa dan ginjal mengalami konstriksi karena dalam organ – organ
tersebut reseptor α dominan. Pembuluh darah otot rangka mengalami dilatasi oleh
epinefrin dosis rendah, akibat aktivasi reseptor β2 yang mempunyai afinitas lebih
besar pada epinefrin dibandingkan dengan reseptor α. Epinefrin dosis tinggi
bereaksi dengan kedua jenis reseptor tersebut. Dominasi reseptor α di pembuluh
darah menyebabkan peningkatan resistensi perifer yang berakibat peningkatan
tekanan darah. Pada waktu kadar epinefrin menurun, efek terhadap reseptor α yang
kurang sensitive lebih dulu menghilang. Efek epinefrin terhadap reseptor β2 masih
ada pada kadar yang rendah ini. Dan menyebabkan hipotensi sekunder pada
pemberian epinefrin secara sistemik. Jika sebelum epinefrin telah diberikan suatu
penghambat reseptor α, maka pemberian epinefrin hanya menimbulkan
vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Gejala ini disebut epinefrin reversal
yaitu suatu kenaikan tekanan darah yang tidak begitu jelas mungkin timbul
sebelum penurunan tekanan darah ini, kenaikan yang selintas ini akibat stimulsai
jantung oleh epinefrin.
Pada manusia pemberian epinefrin dalam dosis terapi yang
menimbulkan kenaikan tekanan darah tidak menyebabkan konstriksi arteriol otak,
tetapi menimbulkan peningkatan aliran darah otak.
Epinefrin dalam dosis yang tidak banyak mempengaruhi tekanan
darah, meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal dan mengurangi aliran darah
ginjal sebanyak 40%. Ekskresi Na, K dan Cl berkurang volume urin mungkin
bertambah, berkurang atau tidak berubah. Tekanan darah arteri maupun vena paru
meningkat oleh epinefrin meskipun terjadi konstriksi pembuluh darah paru,
redistribusi darah yang berasal dari sirkulasi sistemik akibat konstriksi vena – vena
besar juga berperan penting dalam menimbulkan kenaikan tekanan darah paru.
Dosis epinefrin yang berlebih dapat menimbulkan kematian karena adema paru.
· Pernapasan, epinefrin mempengaruhi pernapasan terutama dengan cara
merelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. efek bronkodilatasi ini jelas sekali
bila sudah ada kontraksi otot polos bronkus karena asma bronchial, histamine, ester
kolin, pilokarpin, bradikinin, zat penyebab anafilaksis yang bereaksi lambat dan
lain – lain. Disini epinefrin bekerja sebagai antagonis fisiologik. Pada asma,
epinefrin juga menghambat penglepasan mediator inflamasi dari sel – sel mast
melalui reseptor β2, serta mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa melalui
reseptor α1.
· Proses Metabolik, epinefrin menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka
melalui reseptor β2, glikogen diubah menjadi glukosa-1-fosfat dan kemudian
glukosa-6-fosfat. Hati mempunyai glukosa-6-fosfatase tetapi otot rangka tidak,
sehingga hati melepas glukosa sedangkan otot rangka melepas asam laktat.
Epinefrin juga menyebabkan penghambatan sekresi insulin akibat dominasi
aktivasi reseptor α2 yang menghambat, terhadap aktivasi reseptor β2 yang
menstimulasi sekresi insulin. Sekresi glucagon ditingkatkan melalui reseptor β
pada sel α pancreas. Selain itu epinefrin mengurangi ambilan glukosa oleh jaringan
perifer, sebagian akibat efeknya pada sekresi insulin, tapi juga akibat efek langsung
pada otot rangka. Akibatnya terjadi peningkatan kadar glukosa dan laktat dalam
darah dan penurunan kadar glikogen dalam hati dan otot rangka.
Epinefrin melalui aktivasi reseptor β meningkatkan aktivasi
lipase trigliserida dalam jaringan lemak, sehingga mempercepat pemecahan
trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Akibatnya kadar asam lemak
bebas dalam darah meningkat. Efek kalorigenik epinefrin terlihat sebagai
peningkatan pemakaian oksigen sebanyak 20 sampai 30% pada pemberian dosis
terapi. Efek ini terutama disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak, yang
menyediakan lebih banyak substrat untuk oksidasi.

Efek utamanya terhadap organ dan proses – proses tubuh penting dapat diikhtisarkan
sebagai berikut :

· Jantung : daya kontraksi diperkuat ( inotrop positif ), frekuensi ditingkatkan (

chronotrop positif ), sering kali ritmenya di ubah.

· Pembuluh : vasokontriksi dengan naiknya tekanan darah.

· Pernapasan : bronchodilatasi kuat terutama bila ada konstriksi seperti pada asma
atau akibat obat.

· Metabolisme ditingkatkan dengan naiknya konsumsi O2 dengan ca 25%,

berdasarkan stimulasi pembakaran glikogen ( glycogenolysis ) dan lipolysis. Sekresi
insulin di hambat, kadar glukosa dan asam lemak darah ditingkatkan.

Farmakokinetik

· Absorbsi, pada pemberian oral, epinefrin tidak mencapai dosis terapi karena
sebagian besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat pada
 dinding usus dan hati. Pada penyuntikan SK, absorbsi lambat karena vasokontriksi
local, dapat dipercepat dengan memijat tempat suntikan. Absorbsi yang lebih cepat
terjadi dengan penyuntikan IM. Pada pemberian local secara inhalasi, efeknya
terbatas terutama pada saluran napas, tetapi efek sistemik dapat terjadi, terutama
bila digunakan dosis besar.
· Biotransformasi dan ekskresi, epinefrin stabil dalam darah. Degradasi epinefrin
terutama terjadi dalam hati terutama yang banyak mengandung enzim COMT dan
MAO, tetapi jaringan lain juga dapat merusak zat ini. Sebagian besar epinefrin
mengalami biotransformasi, mula – mula oleh COMT dan MAO, kemudian terjadi
oksidasi, reduksi dan atau konyugasi, menjadi metanefrin, asam 3-metoksi-4-
hidroksimandelat, 3-metoksi-4-hidroksifeniletilenglikol, dan bentuk konyugasi
glukuronat dan sulfat. Metabolit – metabolit ini bersama epinefrin yang tidak
diubah dikeluarkan dalam urin. Pada orang normal, jumlah epinefrin yang utuh
dalam urin hanya sedikit. Pada pasien feokromositoma, urin mengandung epinefrin
dan NE utuh dalam jumlah besar bersama metabolitnya.

B. Indikasi

Terutama sebagai analepticum, yakni obat stimulan jantung yang aktif sekali pada
keadaan darurat, seperti kolaps, shock anafilaktis, atau jantung berhenti. Obat ini sangat
efektif pada serangan asma akut, tetapi harus sebagai injeksi karena per oral diuraikan
oleh getah lambung.

C. Kontraindikasi

Epinefrin dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat β-bloker nonselektif, karena

kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor α1 pembuluh darah dapat menyebabkan
hipertensi yang berat dan perdarahan otak.

D. Efek samping

Pemberian epinefrin dapat menimbulkan gejala seperti gelisah, nyeri kepala berdenyut,
tremor, dan palpitasi. Gejala – gejala ini mereda dengan cepat setelah istrahat. Pasien
hipertiroid dan hipertensi lebih peka terhadap efek – efek tersebut maupun terhadap efek
pada system kardiovaskular. Pada pasien psikoneuretik epinefrin memperberat gejala –
gejalanya.
5.3.2 Ephedrine

Obat simpatomimetik yang bekerja ganda, secara langsung pada reseptor adrenergik dan
secara tidak langsung dengan merangsang pengeluaran katekholamin. Efeknya sama
dengan adrenalin, potensinya lebih lemah tetapi masa kerjanya 7-10 kali lebih panjang.
Selama anestesia untuk mengatasi hipotensi akibat blok spinal atau depresi halothan
diberikan dengan dosis 10-50mg im atau 10-20mg iv.

Farmakodinamik

Farmakodinamik efedrin sama seperti amfetamin (tetapi efek sentralnya lebih lemah)
atau mirip adrenalin (epinephrine). Dibandingan dengan epinephine, ephedrine dapat
diberikan per oral, masa kerjanya jauh lebih lama, efek sentralnya kuat, dan untuk terapi
diperlukan dosis yang jauh lebih besar dari dosis epinephrine. Efedrin bekerja
merangsang reseptor α, β1, dan β2. Efek perifer, bekerja langsung dan tidak langsung
(melalui pembebasan NE endogen) pada efektor sel.

5.3.3 Dopamin

A. Mekanisme Kerja

Farmakodinamika

Precursor NE ini mempunyai kerja langsung pada reseptor dopaminergik dan

adrenergic, dan juga melepaskan NE endogen. Pada kadar rendah, dopamin bekerja
pada reseptor dopaminergik D1 pembuluh darah, terutama di ginjal, mesenterium dan
pembuluh darah koroner. Stimulasi reseptor D1 menyebabkan vasodilatasi melalui
aktivasi adenilsiklase. Infus dopamin dosis rendah akan meningkatkan aliran darah
ginjal, laju filtrasi glomerulus dan ekskresi Na+ . Pada dosis yang sedikit lebih tinggi,
dopamin meningkatkan kontraktilitas miokard melalui aktivasi adrenoseptor β1.
Dopamin juga melepaskan NE endogen yang menambah efeknya pada jantung. Pada
 dosis rendah sampai sedang, resistensi perifer total tidak berubah. Hal ini karena
dopamin mengurangi resistensi arterial di ginjal dan mesenterium dengan hanya
sedikit peningkatan di tempat – tempat lain.dengan demikian dopamin meningkatkan
tekanan sistolik dan tekanan sistolik dan tekanan nadi tanda mengubah tekanan
diastolic ( atau sedikit meningkat ). Akibatnya dopamin terutama berguna untuk
keadaan curah jantung rendah disertai dengan gangguan fungsi ginjal, misalnya syok
kardiogenik dan gagal jantung yang berat. Pada kadar yang tinggi dopamin
menyebabkan vasokontriksi akibat aktivasi reseptor α1 pembuluh darah. Karena itu
bila dopamin di gunakan untuk syok yang mengancam jiwa, tekanan darah dan fungsi
ginjal harus dimonitor. Reseptor dopamin juga terdapat dalam otak, tetapi dopamin
yang di berikan IV, tidak menimbulkan efek sentral karena obat ini sukar melewati
sawar darah-otak.
Fenoldopam merupakan agonis reseptor D1 perifer dan mengikat reseptor
α2dengan afinitas sedang, afinitas terhadap reseptor D2, α1 dan β tidak berarti. Obat ini
merupakan vasodilator kerja cepat untuk mengontrol hipertensi berat ( misalnya
hipertensi maligna dengan kerusakan organ ) di rumah sakit untuk jangka pendek,
tidak lebih dari 48 jam. Fenoldopam mendilatasi berbagai pembuluh darah, termasuk
arteri koroner, arteriol aferen dan eferen ginjal dan arteri mesenteric. Masa paruh
eliminasi fenoldopam intravena, setelah penghentian 2-jam infuse ialah 10 menit.
Efek samping akibat vasodilatasi berupa sakit kepala, muka merah, pusing, takikardia
atau bradikardia.
Dopeksamin merupakan analog dopamin dengan aktivitas intrinsic pada
reseptor D1, D2 dan β2, juga menghambat ambilan katekolamin. Obat ini agaknya
memperlihatkan efek hemodinamik yang menguntungkan pada pasien gagal jantung
berat, sepsis dan syok. Pada pasien dengan curah jantung rendah, infus dopeksamin
meningkatkan curah sekuncup dan menurunkan resistensi vascular sistemik.

B. Indikasi
Pengobatan pada pasien syok dan hipovolemia.

C. Kontraindikasi
Dopamin harus dihindarkan pada pasien yang sedang diobati dengan penghambat
MAO.

D. Efek Samping
 Dosis belebih dapat menimbulkan efek adrenergic yang berlebihan. Selama infuse
dopamine dapat terjadi mual, muntah, takikardia, aritmia, nyeri dada, nyeri kepala,
hipertensi dan peningkatan tekanan diastolic.

5.3.4 Atropin
Obat para simpatolitik yang menghambat pengaruh nervus Vagus pada SA node
(vagolytic). Dapat meningkatkan denyut nadi pada pasien sinus bradikardia atau blok
atio-ventrikuler derajat satu dan derajat dua. Dosis pada orang dewasa: 0,5 mg iv
dapat diulangi sampai 2 mg. Bayi dan anak-anak mudah mengalami intoksikasi dan
overdosis, yang ditandai kenaikan suhu tubuh (hipertermia). Dosis yang diberikan
0,01mg/kgBB.

Farmakokinetik

Atropin mudah diabsorbsi, sebagian dimetabolisme dalam hepar dan diekskresi ke

dalam urine. Waktu paruhnya sekitar 4 jam

Farmakodinamik

Efek antikolinergik dapat menstimulasi ataupun mendepresi bergantung pada organ

target. Di dalam otak, dosis rendah merangsang dan dosis tinggi mendepresi. Efek
obat ini juga ditentukan oleh kondisi pasien. Misalnya, parkinson yang
dikarakteristikkan dengan defisiensi dopamin yang mengintensifkan efek stimulasi
Ach. Antimuskarinik menumpulkan atau mendepresi efek ini. Pada kasus lain, efek
obat ini pada SSP terlihat sebagai stimulator.

Pada kardiovaskular efek atropin pada jantung bergantung pada besar dosi. Pada dosis
kecil menyebabkan bradikardi. Atropin dosis tinggi terjadi penyekatan reseptor
kolinergik di SA nodes, dan denyut jantung bertambah (takikardi). Efek ini baru
timbul bila atropin diberikan 1mg.

5.3.5 Lidokain

Obat pilihan untuk aritmia ventrikuler yang efeknya segera dan masa kerjanya
pendek. Penyuntikan intravena cepat (bolus) memberikan kadar puncak dalam 10
detik dan berlangsung sampai 30 menit. Dosis pemeliharaan dalam tetesan infus 15-
50mikrogram/kgBB/menit setelah dosis intravena 1-1,5mg/kg. Gejala intoksikasi
susunan syaraf pusat nampak berupa penurunan kesadaran (somnolen), gangguan
 bicara sampai konvulsi. Gejala pada sirkulasi berupa depresi myokard, penurunan
curah jantung dan tekanan darah. Sebagian obat dimetabolisir di mikrosome hepar dan
sebagian lagi dikeluarkan melalui urine dalam bentuk yang tidak berubah. Lidocaine
dikatakan bebas dari reaksi allergi, sehingga dipakai sebagai pengganti golongan ester
bila allergi terhadap golongan.

5.3.6 Cedilanid

Untuk pengobatan tachyarythmia supraventrikuler dan kegagalan jantung kongestif.

Mulai bekerja 10-30 menit setelah penyuntikan iv. Dosis digitalisasi, jumlah totalnya
sebesar 0,8-1,6mg iv yang dibagi dalam 4x pemberian selang 3-6 jam dan diikuti
dosis pemeliharaan 0,2mg im tiap 12 jam. Dosis yang diperlukan tergantung respons
individual. Pemberian digitalis ini harus diwaspadai adanya gejala intoksikasi yang
berupa bradikardia, AV blok, dan fibrilasi ventrikel. Intoksikasi lebih mudah terjadi
pada keadaan hipokalemia.

5.3.7 Deksametason

Glukokortikoid yang memiliki efek anti inflamasi dan anti edema yang sangat kuat.
Digunakan untuk mengurangi edema otak pasca truma dan pasca resusitasi jantung
paru (pada fase dini) dan untuk mengatasi edema larynx pasca intubasi. Dosis
0,2mg/kgBB iv dapat diulang tiap 6 jam penggunaan kurang dari 1 minggu jarang
menyebabkan stress ulcer.

5.3.8 Furosemide

Diuretik yang bekerja dengan cepat, dalam waktu 2-10 menit setelah pemberian
intravena 0,5-2mg/kgBB. Bermanfaat untuk payah jantung kongestif dan edema paru
akut. Pada edeman cerebri pasca trauma ditujukan untuk menurunkan tekanan
intrakranial, dan menyebabkna berkurangnya produksi cairan cerebrospinal.
Furosemide memotong efek ADH berlebihan akibat pengaruh pembedahan dan
anestesia.

Bahan bacaan:

7. G Edward Morgan Jr, Maged S Mikhail. Clinical Anesthesiology Fifth Edition a Lange
Medical Book. 2013.
8. Karjadi Wiroatmodjo. Anestesiologi dan Reanimasi – Modul dasar. Direktorat Jenderal
Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional 1999/2000.
9. Sulistia GG (eds). Farmakologi dan terapi.Farmakologi FKUI, 1995: 820-829.
Karjadi W. Anestesiologi dan reanimasi modul dasar untuk pendidikan s1 kedokteran,
2000.
10. Lorraine M. Sdrales, Ronald D. Miller. Miller's anesthesia review. 2nd ed 2013
11. Robert Stoelting. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 4th Edition. 2006

Contoh Soal BAB V

Farmakologi Dasar
1. Pada ibu hamil, dosis obat yang terikat kuat dengan albumin perlu disesuaikan
dosisnya dengan cara ditingkatkan (B/S)
Jawaban : salah
2. Semua obat bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor (B/S)
Jawaban : salah

Obat Anestesi
1. Anestesia umum mempunyai triad yaitu narkosis, analgesia dan relaksasi (B/S)
Jawaban : Benar
2. Ether mempunyai khasiat narkosis baik, analgesia sangat kuat dan relaksasi otot
bergaris sangat baik (B/S)
Jawaban : Benar
3. Bola mata tidak bergerak, pupil mulai melebar tetapi masih memiliki reflek cahaya
merupakan tingkat kedalaman anestesi inhalasi ether tahap III bidang 2 (B/S)
Jawaban : salah

Obat Emergency
1. Adrenalin mengaktivasi reseptor β1 di otot jantung, sel pacu jantung dan jaringan
konduksi (B/S)
Jawaban : Benar
2. Pada kadar yang tinggi dopamin menyebabkan vasokontriksi akibat aktivasi reseptor
α1 pembuluh darah (B/S)
Jawaban : Benar