Anda di halaman 1dari 14

CASE BASED DISCUSSION

DERMATITIS VENENATA
Diajukan untuk memenuhi sebagian tugas kepaniteraan klinik dan melengkapi
salah satu syarat menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin RS Islam Sultan Agung Semarang

Oleh :

Hannydita Lutfi Buana Adji

012095918

Pembimbing :

dr. Hj. Pasid Harlisa, Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2018
BAB I
PENDAHULUAN

Dalam kehidupan sehari-hari kita selalu berinteraksi dengan bahan-


bahan yang mungkin dapat menimbulkan iritan maupun alergi bagi
seseorang dan belum tentu bagi individu lain. Bahan-bahan ini dapat
menimbulkan kelainan pada kulit sesuai dengan kontak yang terjadi.
Kelainan ini disebut dermatitis kontak.(1)
Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui, sebagian besar
merupakan respon kulit terhadap agen eksogen maupun endogen. Dermatitis
kontak ini dibagi menjadi Dermatitis Kontak Iritan dan Dermatitis Kontak
Alergi.
Dermatitis Venenata adalah penyakit alergi dan imunologik yang
bermanifestasi pada kulit termasuk masalah yang paling sering dijumpai. Di
antara berbagai bentuk kelainannya: dermatitis kontak alergik, dermatitis
atopik dan urtikaria merupakan penyakit alergi kulit yang banyak dijumpai
pada masyarakat. Dermatitis kontak alergik merupakan manifestasi reaksi
hipersensitivitas lambat, dan terjadi akibat pajanan individu yang
tersensitasi dengan bahan alergen kontak. Dermatitis Venenata sering
dikenal dengan sebutan Tom Cat.
Dermatitis Venenata merupakan gambaran spesifik, disebabkan
oleh sekret/debris serangga terutama dari genus Paederus, serta getah
tumbuhan dengan bentuk lesi linier. Kulit yang terkena penyakit ini akan
menjadi merah dan melepuh, disertai rasa panas seperti terbakar. Fase
merah, melepuh, dan terasa panas ini berlangsung 1-3 hari. Bila lesi ini
digaruk, maka lesi ini dapat menyebar dan meluas. Inilah mengapa penyakit
ini sering disangka sebagai penyakit infeksi. Bila penyakit ini sudah
mendekati sembuh, maka kulit akan berwarna coklat, dan menimbulkan
bekas seperti luka bakar dan herpes. Kelenjar Hemolympha pada Paedrus ini
mengandung Paederine yang akan mengenai kulit apabila serangga ini
remuk akibat refleks menyingkirkan serangga ini. Paederine dapat memicu
epidermal necrosis dan acantholisys sehingga timbul dermatitis. Serangga

2
ini sebenarnya tidak menyengat dan tidak menggigit, apabila serangga
tersebut tidak remuk, maka Paederine yang tersimpan dalam hemolympha
tidak berbahaya bagi manusia. Para pelajar dan mahasiswa yang banyak
beraktivitas di luar ruangan memungkinkan lebih sering dengan
sekret/debris serangga ataupun getah tumbuh-tumbuhan.
Gejala dari dermatitis venenata adalah
 Tidak ada gejala prodormal (lesu, lemas, nafsu makan
menurun).
 Lesi muncul tiba-tiba di pagi hari.
 Lesi berbentuk garis linear dan berwarna merah.
 Lesi hanya pada tempat yang tida tertutup pakaian.
 Tidur dengan lampu menyala.
 Kissing effect atau kissing lesion, kulit yang tertempel atau
terkena lesi akan berubah menjadi lesi baru.
Serangga (Insecta) merupakan kelas dari filum Arthropoda. Ordo yang
paling sering mengakibatkan masalah kulit adalah klas Lepidoptera (kupu-
kupu), hemiptera (bed bug), Anoplura (Pediculus sp.), Diptera (nyamuk),
Coleoptera (blister beetle), Hymenoptera (lebah, tawon, semut),
Shiponaptera (flea). Kelas arthropoda lain yang bermakna secara
dermatologis adalah myriapoda (kelabang) dan arachnida (laba-laba, tick,
mite, kalajengking).

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons
terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan
klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan keluhan gatal.(3)
Dermatitis Kontak Iritan adalah peradangan kulit yang disebabkan terpaparnya
kulit dengan bahan dari luar yang bersifat iritan yang menimbulkan kelainan klinis
efloresensi polimorfik berupa eritema, vesikula, edema, papul, vesikel, dan keluhan
gatal, perih serta panas. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan
hanya beberapa saja.
Dermatitis Venenata adalah Dermatitis Kontak Iritan yang disebabkan oleh
terpaparnya bahan iritan dari beberapa tanaman seperti rumput, bunga, pohon
mahoni, kopi, mangga, serta sayuran seperti tomat, wortel dan bawang. Bahan aktif
dari serangga juga dapat menjadi penyebab.(1)

II. SINONIM
Plant dermatitis, contact dermatitis, flower eczema

III. EPIDEMIOLOGI
DKI adalah penyakit kulit akibat kerja yang paling sering ditemukan,
diperkirakan sekitar 70%-80% dari semua penyakit kulit akibat kerja. DKI dapat
diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin.
Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan
dengan pekerjaan (DKI akibat kerja). (3) Insiden dari penyakit kulit akibat kerja di
beberapa negara adalah sama, yaitu 50-70 kasus per 100.000 pekerja
pertahun.Pekerjaan dengan resiko besar untuk terpapar bahan iritan yaitu
pemborong, pekerja industrimebel, pekerja rumah sakit (perawat, cleaning services,
tukang masak), penata rambut, pekerjaindustri kimia, pekerja logam, penanam
bunga, pekerja di gedung.

IV. ETIOLOGI

4
Penyebab munculnya dermatitis jenis ini adalah bahan yang bersifat iritan,
misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. (3)
Bahan aktif dari serangga juga dapat menjadi penyebab. (1)

V. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor-faktor tersebut ada yang
mengklasifikasi DKI menjadi sepuluh macam, yaitu: DKI akut, lambat akut, reaksi
iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular dan akneformis,
noneritematosa, dan subyektif.(3)

DKI Akut

Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut.
Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asal sulfat dan asam
hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya
terjadi karena kecelakaan, dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding
dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak.
Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema
edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas, dan
pada umumnya asimetris.

DKI Akut Lambat

Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8
sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan dapat menyebabkan DKI
akut lambat, misalnya podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium
klorida, asam hidrofluorat. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu
serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru
merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah
menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

DKI Kumulatif

Dermatitis ini adalah jenis dermatitis yang paling sering terjadi; nama lain
ialah DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah
(Faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, dan kelembaban rendah, panas atau

5
dingin; juga bahan, misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). DKI
kumulatif mungkin terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan
secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu
bila bergabung dengan faktor lain. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-
minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan
rentetan kontak merupakan faktor penting.

Dijumpai pula adanya reaksi iritan, DKI Traumatik, DKI Noneritematosa dan
DKI Subyektif.(1, 3, 4)

VI. PATOGENESIS
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan
melalui kerja kimiawi atau fisis. (1) Ada 4 mekanisme yang berhubungan dengan
DKI.
1. Hilangnya membran lemak (Lipid Membrane)
2. Kerusakan dari sel lemak
3. Denaturasi keratin epidermal
4. Efek sitotoksik secara langsung(4)

Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam


arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan
inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG
dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular
sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga
bertindak sebagai kemoaktraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta
mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga
memperkuat perubahan vaskular.

DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis
protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-macrophage colony
stimulating factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2
dan mengekspresi reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan
proliferasi sel tersebut.

Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel-1


(ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNFα, suatu
sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit,
menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.

6
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat
terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat.
Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak,
dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang
menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah
kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.(3)

VII. GEJALA KLINIS


Gejala klinis yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan
kuat memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis meskipun
faktor individu dan lingkungan sangat berpengaruh.
Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, pada stadium akut kelainan
kulit berupa eritema, edema, vesikel, atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga
tampak basah. Stadium sub akut, eritema berkurang, eksudat mengering menjadi
krusta, sedang pada stadium kronis tampak lesi kronis, skuama, hiperpigmentasi,
likenifikasi, papul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan.
Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis
memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis demikian pula
efloresensinya tidak selalu harus polimorfik. Mungkin hanya oligomorfik. (1)

VIII. DIAGNOSA
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran
klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga
penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya,
DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas,
sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini
diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai untuk menyingkirkan diagnosa
bandingnya.(1, 3)

IX. DIAGNOSA BANDING


Dermatitis atopik
Dermatitis seboroika
Dermatofitosis

X. PENATALAKSANAAN

7
Penanganan dermatitis kontak yang tersering adalah menghindari bahan yang
menjadi penyebab.
Pengobatan medikamentosa terdiri dari:
A. Pengobatan sistemik :
1. Kortikosteroid, hanya untuk kasus yang berat dan digunakan dalam
waktu singkat.
 Prednisone
Dewasa : 5-10 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak : 1 mg/KgBB/hari
 Dexamethasone
Dewasa : 0,5-1 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak : 0,1 mg/KgBB/hari
 Triamcinolone
Dewasa : 4-8 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak : 1 mg/KgBB/hari
2. Antihistamin
 Chlorpheniramine maleat
Dewasa : 3-4 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak : 0,09 mg/KgBB/dosis, sehari 3 kali
 Diphenhydramine HCl
Dewasa : 10-20 mg/dosis i.m. sehari 1-2 kali
Anak : 0,5 mg/KgBB/dosis, sehari 1-2 kali
 Loratadine
Dewasa : 1 tablet sehari 1 kali
B. Pengobatan topikal :
1. Bentuk akut dan eksudatif diberi kompres larutan garam faali (NaCl
0,9%)
2. Bentuk kronis dan kering diberi krim hydrocortisone 1% atau
diflucortolone valerat 0,1% atau krim betamethasone valerat 0,005-
0,1%(5)

XI. PROGNOSIS
Prognosis dari DKI akut baik jika penyebab iritasi dapat dikenali dan
dihilangkan. Prognosis untuk DKI kumulatif atau kronis tidak pasti dan bahkan
lebih buruk dari Dermatitis Kontak Alergi. Latar belakang pasien atopi, kurangnya
pengetahuan mengenai penyakit, dan atau diagnosis dan penatalaksanaan adalah
faktor-faktor yang membawa ke perburukan dari prognosis. (4)

8
BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Sdr. F
Umur : 16 tahun
Alamat : Genuk
Agama : Islam
Nomor RM : 116xxxx
Tanggal pemeriksaan : 18 Januari 2018

II. ANAMNESA
Autoanamnesa penderita di poli Kulit dan Kelamin RSISA tanggal 18
Januari 2018 jam 10.00 WIB.

Keluhan Utama
Keluhan Subyektif : Gatal, perih dan panas

Keluhan Obyektif` : Luka keluar cairan segaris

Riwayat Penyakit Sekarang


 Onset : ± 1 hari yang lalu
 Lokasi : Di daerah pinggang kiri
 Kronologi : Gatal muncul sejak 1 hari yang lalu,terasa
panas.
 Kualitas : Gatal dan terasa panas nyeri saat di
senggol.
 Kuantitas : Hilang timbul.
 Faktor memperberat : Bila disenggol dan terkena gesekan terasa
panas
 Faktor memperingan : Istirahat dengan posisi miring
 Gejala penyerta : Teras gatal di daerah luka

Riwayat penyakit dahulu


 Belum pernah sakit dengan keluhan yang sama sebelumnya

9
 Riwayat penyakit kulit sebelumnya Varicella
 Riwayat penyakit kulit sebelumnya Urtikaria
 Riwayat alergi : Disangkal

Riwayat penyakit keluarga


 Tidak ada keluarga dengan keluhan serupa

Riwayat Kebiasaan
 Sering tidur di lantai dan lampu menyala

Riwayat Alergi Obat/ Makanan


 Tidak ada riwayat alergi makanan dan obat

Sosial Ekonomi
 Pasien sebagai sisawa SMA. Berobat dengan BPJS Non PBI, kesan
ekonomi cukup.

III.PEMERIKSAAN FISIK
 Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Komposmentis
Tekanan Darah : Tidak dilakukan
Nadi : Tidak dilakukan
Suhu : Tidak dilakukan
Respirasi Rate : Tidak dilakukan
BB : 56 kg
TB : 167 cm
IMT : 20,07 kg/m2
Kepala : Tidak dilakukan
Leher : Tidak dilakukan
Thorax : Tidak dilakukan
Abdomen : Tidak dilakukan

Ekstremitas : Tidak dilakukan

 Status Dermatologi
Inspeksi
Lokasi : Punggung bawah sebelah kiri

UKK : Eitem, edema, papul, vesikel, skuama,


likenifikasi, nekrosis

10
IV. RESUME
Laki laki 16 tahun berobat ke poli kulit kelamin RSISA pada
tanggal 18 Januari 2018, dengan keluhan gatal disertai perih di punggung
sebelah kiri. Keluhan bertambah parah bila tergesek, gatal dan perih hilang
timbul membaik bila istirahat dengan tidur miring. Semakin lesi semakin
meluas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan eritem, edema, papul, vesikel,
skuama, likenifikasi dan nekrosis.

V. DIAGNOSIS BANDING
 UKK :
o Herpes Zoster

o DKA

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Histopatologi

VII. DIAGNOSIS KERJA


Dermatitis Venenata

VIII. TERAPI
R/ Gentamycin 5 g
Bethametason 5 g
m.f Cream da In Pot no.1
S 2 d d ue
_________________________________________

R/ Loratadin tab 10 mg no VII


S.1.d.d prn 1
_________________________________________

R/ Zinc tab 20 mg X
S.1.d.d I
_________________________________________

 Non medikamentosa :
a. Tidak dianjurkan tidur di lantai
b. Tidak dianjurkan tidur dibawah sinar lampu
c. Tidak tidur dengan jendela terbuka

IX. PROGNOSIS

Ad Vitam : bonam

11
Ad Sanam : bonam
Ad Kosmetikum : bonam

X. EDUKASI
Aspek klinis
 Minum obat secara teratur
 Pemakaian salep sesuai aturan pemakaian

Aspek Islami

 Sabar dan mengambil hikmah dalam menghadapi penyakit yang


diderita.
 Senantiasa berusaha berobat, berdoa, dan tawakkal untuk
kesembuhan.
 Kebersihan sebagian daripada iman.

12
KESIMPULAN

Dermatitis Venenata adalah penyakit alergi dan imunologik yang


bermanifestasi pada kulit termasuk masalah yang paling sering dijumpai. Di
antara berbagai bentuk kelainannya: dermatitis kontak alergik, dermatitis
atopik dan urtikaria merupakan penyakit alergi kulit yang banyak dijumpai
pada masyarakat. Dermatitis kontak alergik merupakan manifestasi reaksi
hipersensitivitas lambat, dan terjadi akibat pajanan individu yang
tersensitasi dengan bahan alergen kontak. Dermatitis Venenata sering
dikenal dengan sebutan Tom Cat.

13
DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdullah B.,Dermatologi Pengetahuan Dasar dan Kasus di Rumah


Sakit,Indonesia: Pusat Penerbitan Universitas Airlangga., 2009, hal 94-96.
2. James WD., Berger TG., Elston DM., Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical
Dermatology,10th ed, Canada: Elsevier Inc., 2006, pg 421-427.
3. Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., editor. Djuanda S., Sularsito SA., penulis. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi Kelima, Jakarta Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2007, hal 129-138.
4. Wolff K., Goldsmith LA., Katz SI., Gilchrest BA., Paller AS., Leffell DJ.,
Fitzpatrick’s DERMATOLOGY IN GENERAL MEDICINE, 7 th ed, USA:
McGraw-Hill Companies., 2008, pg 395-401.
5. Pohan SS., Hutomo MM., Sukanto H., Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Indonesia: Pusat Penerbitan Universitas
Airlangga., hal 5-8.

14