PRESENTASI KASUS

ASTHMA BRONKIAL

Disusun Oleh:

dr. Anggara Adri Yudha

Pembimbing:

dr. Puji

PROGARM INTERENSIP DOKTER INDONESIA

2019
DAFTAR ISI
Daftar isi...................................................................................................................................2
Laporan kasus
1. Identitas.......................................................................................................................3
2. Anamnesis...................................................................................................................3
3. Pemeriksaan fisik.......................................................................................................7
4. Pemeriksaan penunjang...........................................................................................9
5. Diagnosis.....................................................................................................................9
6. Diagnosis banding......................................................................................................11
7. Terapi.............................................................................................................................11
8. Prognosis.....................................................................................................................12
9. Follow up.....................................................................................................................13
Analisa kasus...........................................................................................................................16
Tinjauan Pustaka
1.1 Definisi……...............................................................................................................20
1.2. Epidemiologi……………......................................................................................20
1.3. Etiologi…...................................................................................................................21
1.4. Klasifikasi....................................................................................................................22
1.5. Patofisiologi…...........................................................................................................26
1.6. Diagnosis………………………………………………………………..30
1.7. Diagnosis banding……………………………………………………...34
1.8. Tatalaksana……………………………………………………….……..34
1.9. Komplikasi ……………………………………………................................50
1.10. Prognosis……………………………………….....................................50
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. F

Usia : 56 tahun

Pekerjaan : Karyawan

Agama : Islam

Alamat : Desa Jurang, Kec. Temanggung, Kab. Temanggung

Pembiayaan : BPJS

Tanggal Berobat : 4 Maret 2019

II. Anamnesa

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 4 Maret 2019 di IGD RSUD Temanggung
pukul 21.30 WIB

o Keluhan Utama:
Sesak sejak 4 hari SMRS.
o Keluhan Tambahan:
Batuk berdahak berwarna putih disertai demam, mual, dan muntah sejak 4 hari SMRS.
o Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang ke IGD pada tanggal 4 Maret 2019 pada pukul 21.30 dengan keluhan sesak
nafas disertai batuk berdahak berwarna putih, demam, mual dan muntah sejak 4 hari SMRS.
Os mengatakan sesak dan batuk sering muncul saat malam hari menjelang pagi hari namun
dapat hilang spontan. Batuk berulang dan sesak dirasakan saat sedang memasak di pagi hari.
Sesak memberat apabila pasien merasa kelelahan. Sesak muncul ± 1x dalam 2 bulan. Suara
mengi juga terdengar oleh suami pasien saat pasien sedang tidur. BAB dan BAK dalam batas
normal. Tidak ada penurunan berat badan dan kringat malam.
o Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mangaku pernah mengalami riwayat penyakit seperti ini sebelumnya
Pasien mengaku memiliki riwayat asma dan alergi debu.
Riwayat penyakit hipertensi disangkal
Riwayat pengobatan paru-paru sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit DM disangkal
Riwayat penyakit hepatitis disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
o Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat DM pada keluarga disangkal
Riwayat TB paru pada keluarga disangkal
Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal
Riwayat penyakit hipertensi pada keluarga disangkal
o Anamnesis Sistem:
Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-)
menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
 (-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis
(-) Lain-lain

Kepala
(-) Trauma (-) Nyeri kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata
(-) Nyeri (-) Sekret
(-) Radang (-) Gangguan penglihatan
(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan
(-) Congjungtiva Anemis

Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran
(-) Kehilangan pendengaran

Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis

Mulut
(-) Bibir (-) Lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan
(-) Selaput (-) Stomatitis
 (-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher
(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru
(-) Nyeri dada (+) Sesak nafas
(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah
(-) Ortopnoe (+) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar
(+) Mual (-) Wasir
(+) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah darah (-) Melena
(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul
(-) Nyeri perut (-) Tinja berwarna ter
(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (-) Kencing seperti air teh

Otot dan Syaraf

(-) Anestesi (-) Sukar menggigit
 (-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi
(-) Kejang (-) Pingsan / syncope
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)
(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

III. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 4 Maret 2019 pukul 21.30 WIB
VITAL SIGNS:
- Kesadaran : Compos mentis
- Keadaan Umum : Sakit Sedang
- Tekanan Darah : 100/70 mmHg
- Nadi : 80 kali/menit
- Respirasi : 32x kali/menit
- suhu : 37,20C

STATUS GENERALIS:
- Kulit: Berwarna coklat muda, dan turgor kulit baik.
- Kepala: Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat lemah.
- Rambut: Hitam, lebat, tidak mudah dicabut.
- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.
- Mata: Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil
bulat dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik.
- Hidung: Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada
sekret, dan tidak hiperemis.
- Telinga: Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah,
tidak ada tanda radang, membran timpani intak.
- Mulut: Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah
tidak kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
- Leher: Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,
subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus,
dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi, dan
Jugular Venous Pressure bernilai 5+2 cmH2O.
- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran vena, tak terdapat
spider nevy.

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan dinamis,
perbandingan trasversal : antero posterior = 2:1, tidak terdapat retraksi dan
pelebaran sela iga.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi,
fremitus taktil dan vokal kiri simetri kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru kanan dan kiri , serta terdapat peranjakan
paru hati pada sela iga VI.
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+, ekspirasi memanjang.

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak terdapat
thrill
Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra, batas jantung kiri
pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan gallop
Abdomen
Inspeksi : Tampak simetris, datar, tidak tegang, tidak terdapat kelainan kulit, tidak terlihat
massa, tidak pelebaran vena, tidak terdapat caput medusa.
Auskultasi : Bising usus(+), bising aorta abdominalis tidak terdengar.
 Palpasi : Supel, turgor baik, tidak terdapat nyeri tekan pada epigastrium. Tidak terdapat
nyeri lepas, tidak teraba massa, hepatomegali (-) spleenomegali (-), Ballotement
(-), Undulasi (-).
Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, terdapat nyeri ketuk pada
epigastrium, shifting dullness (-).
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
5 5
Ekstremitas : Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, kekuatan otot
5 5
Tidak terdapat udem pada tungkai bawah, tidak terdapat palmar
eritem, tidak terdapat clubbing finger.
Refleks fisiologis dan patologis : tidak dilakukan pemeriksaan.

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :

PEMERIKSAAN NORMAL
4 maret 2019

Hematologi

GDS 84
Hemoglobin 12,7
12 – 18 gr/dl

Hematokrit 40,4 % 40 –
48 %

5.00
0 – 10.000
Leukosit 18.980
/uL

150.
000 –
Trombosit 283.000
450.000/uL

Fungsi Hati

0–
37
SGPT 58 U/l
 SGOT 60 0 – 41 U/l

Fungsi ginjal

Ureum 18 17-43 mg/dl

Creatinin 0,5 0,7 -1,1

Elektrolit

Natrium 139,9 135-155 mmol/l

Kalium 4,48 3,6-5,5 mmol/l

Chloride 101.3 95-107 mmol/l

Rontgen thoraks :

Cor: CTR <50%, Aorta baik

Pulmo: Corakan bronkhovaskuler paru
kanan dan kiri meningkat
Hilus kanan dan kiri menebal
Kedua sinus dan difragma
baik Tulanb dan jaringan baik
Kesan : Bronkhitis
V. Diagnosis
Diagnosis Kerja: Asma Bronkial, dyspepsia
Dasar Diagnosis
 Anamnesis : Sesak nafas yang berbunyi, batuk berdahak, demam(-) riwayat asma dan
alergi debu, mual dan muntah.
 Pemeriksaan Fisik: Vesikuler, Ronchi, Wheezing +/+, ekpirasi memanjang,retraksi (-)

VI. Diagnosis Banding

o Bronkhitis

USULAN PEMERIKSAAN

 Pemeriksaan fungsi faal paru (spirometri)

 Pemeriksaan sputum sitologi
 Skin test
VII. Terapi yang diberikan

IGD TULIP

 O2 3 lpm  IVFD RL 20tpm

 Nebulizer Combivent / 8 jam  O2 3 lpm
 IVFD RL 20 tpm  Inj. Cefotaxime 2x1gr
 Inj. Ranitidine 2x1 amp  Inj. Ranitidine 2x1 amp
 Metilprednisolon 3x62,5 mg  Inj. Methylprednisolon 2x62,5 mg
 Cetirizin 2x1 tab
 Ambroxol 3x1 tab
 Sucralfat 3x1c
 Nebulizer combivent /8jam
 Bed rest total
IX. Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad bonam

- Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

Follow Up 5 maret 2019
S: O: A: P:
-Nebu combivent /8
Pasien datang dari KU : TSS Asma bronkial dan jam
IGD dan mengatakan KS : CM dyspepsia -Cetirizin 2x1tab
sesak, batuk TD : 90/60 mmHg -Ambroxol 3x1
berdahak, mual, N : 82x/menit -O2 3 lpm
muntah dan demam S :36,3 C -Inj. Cefotaxim 2x1 gr
R : 24x/menit -Inj. Metilprednisolon
Saturasi O2 : 96% 2x62,5mg
Status generalis -Inj. ranitidin 2x1
Kepala : normocephal
Mata : KA -/- SI -/-
THT : NTT (-) -Bed rest
Wajah : deformitas (-)
Leher : pembesarn
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-
ki , Rhonki (-)
Wheezing (+)
Abdomen : BU (+)
normal
Extremitas : Akral
hangat
Follow up 6 maret 2019

S O A P
-Nebu combivent / 8
Os mengeluh mual, KU : TSS Asma bronkial dan jam
batuk dan sesak sudah KS : CM dyspepsia -Cetirizin 2x1tab
mulai berkurang TD : 100/70mmHg -Ambroxol 3x1
N : 86x/menit -O2 3 lpm
S : 36.6 C -inj. Cefotaxim 2x1 gr
R : 20x/menit -Inj. Metilpredinisolon
Status generalis 2x62.5mg
Kepala : normocephal -Inj. Ranitidin 2x1
Mata : KA -/- SI -/-
THT : NTT (-) -Sucralfat 3x1c
Wajah :deformitas (-)
Leher : pembesaran -Bed rest
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-
ki,Rhonki(-)
Wheezing (-)
Abdomen : BU (+)
normal
Extremitas : Akral
hangat
Follow up 7 Maret 2019

S O A P
Os mengatakan sudah KU : TSS Asma bronkial dan -Nebu combivent 4x1
tidak mual, batuk dan KS : CM dyspepsia -Cetirizin 2x1tab
sesak sudah mulai TD : 120/80mmHg -Ambroxol 3x1
berkurang N : 84x/menit -O2 3 lpm
S : 36.3 C -Inj. Ranitidin 2x1amp
R : 20x/menit -Inj. Metilpredinisolon
Status generalis 2x62.5mg
Kepala : normocephal
Mata : KA -/- SI -/-
THT : NTT (-) -Sucralfat 3x1c
Wajah :deformitas (-)
Leher : pembesaran -BLPL
KGB (-)
Dada : simetris
Cor : BJ I-II regular
gallop (-) murmur (-)
Pulmo : Vesikuler ka-
ki,Rhonki(-)
Wheezing (-)
Abdomen : BU (+)
normal
Extremitas : Akral
hangat
 ANALISA KASUS

1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar?

Sudah tepat, karena sesuai dengan gejala dan tanda klinis pada pasien tersebut. Pasien
memiliki gejala-gejala asthma.

Anamnesis
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 4 hari SMRS, disertai batuk berdahak berwarna putih,
demam, mual dan muntah. Os mengatakan sesak dan batuk sering muncul saat malam
hari menjelang pagi hari namun dapat hilang spontan. Batuk dan sesak dirasakan saat
sedang memasak di pagi hari dan saat os merasa kelelahan. Sesak muncul ± 1x dalam 2
bulan. Suara mengi juga terdengar oleh suami pasien saat pasien sedang tidur. Pasien
juga mengaku pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya dan memiliki riwayat
asma dan alergi.


Pemeriksaan Fisik
TTV
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Respirasi : 32x kali/menit
suhu : 37,2C

Status Generalis
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+, ekspirasi
memanjang.

2. Apa yang menyebabkan asthma pada pasien

ini? Faktor pencetus serangan asma adalah:

- Infeksi virus saluran nafas. Contoh: Influenza

- Pajanan terhadap alergen. Contoh: Tungau, debu, asap, bulu binatang, parfum, dll.
 - Aktivitas fisik yang berlebihan. Contoh: Berlari, olahraga.
- Emosional. Contoh: takut, marah, stress.
- Obat-obatan. Contoh: Aspirin, β-blocker, NSAIDs.
- Lain-lain, seperti: Pengawet makanan, haid, kehamilan, sinusitis, perubahan cuaca, dll.

3. Bagaimana klasifikasi dari Asthma berdasarkan tingkat keparahannya?

4. Apakah tatalaksana pada pasien ini sudah
tepat? Sudah

5. Apakah tujuan dari pengobatan asthma bronkial?

 Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
 Mencegah eksaserbasi akut
 Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
 Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
 Menghindari efek samping obat
 Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
 Mencegah kematian karena asma
6. Apakah prognosis pada pasien ini?

Quo at vitam : dubia ad bonam

Quo at functionam : dubia ad bonam

Quo at sananctium : dubia ad bonam

 TINJAUAN PUSTAKA

ASMA BRONKIAL

1. Definisi
Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-ciri klinis yang
dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari yang sering disertai batuk.
Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan adalah mengi. Ciri-ciri utama fisiologis
adalah episode obstruksi saluran napas, yang ditandai oleh keterbatasan arus udara pada
ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri patologis yang dominan adalah inflamasi saluran napas yang
1
kadang disertai dengan perubahan struktur saluran napas.
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan
2
hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan. Asma
bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi
dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang
meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi
berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran
napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara
3
spontan maupun karena pemberian obat. Gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang
akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi
1
derajatnya.

2. Epidemiologi
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita
asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus
1
meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.
Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segala usia, terutama pada usia
dini. Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja
menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih
memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan
4
perempuan.
Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada anak
sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on
Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 melaporkan prevalensi asma sebesar 2,1%,
sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil survey asma pada anak sekolah di
beberapa kota di Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta,
Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun)
berkisar antara 3,7-6,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5,8%.
Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah menjadi masalah kesehatan
5
masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius.
3. Etiologi
6
Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan:
a. Faktor Genetik
1. Atopi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang
juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.
2. Hiperreaktivitas bronkus
Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.
3. Jenis Kelamin
Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja
menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.
4. Ras
5. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor resiko asma. Mediator
tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan meningkatkan
kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan
penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan
status kesehatan.

b. Faktor Lingkungan
1. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang seperti
anjing, kucing, dan lain-lain).
2. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).

c. Faktor Lain
1. Alergen makanan
Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan
penyedap pengawet, dan pewarna makanan.
2. Alergen obat-obatan tertentu
Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik,
antipiretik, dan lain lain.
3. Bahan yang mengiritasi
Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.
4. Ekspresi emosi berlebih
Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga dapat memperberat
serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma yang timbul harus segera diobati,
penderita asma yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk
 menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya
lebih sulit diobati.
5. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif
Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan
sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti
meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.
6. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
7. Exercise-induced asthma
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian
besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga
yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.
8. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-
kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga
(serbuk sari beterbangan).

4. Klasifikasi
Sebenarnya derajat berat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat berat asma
persisten dapat berkurang atau bertambah. Derajat gejala eksaserbasi atau serangan asma
7
dapat bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.

a. Klasifikasi Menurut Etiologi 7

Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etiologi, terutama dengan bahan
lingkungan yang mensensititasi. Namun hal itu sulit dilakukan antara lain oleh karena bahan
tersebut sering tidak diketahui.

b. Klasifikasi Menurut Derajat Berat Asma 7

Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat yang diperlukan pada
awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma diklasifikasikan sebagai intermiten,
persisten ringan, persisten sedang dan persisten berat.

c. Klasifikasi Menurut Kontrol Asma 7

Kontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya, istilah kontrol
menunjukkan penyakit yang tercegah atau bahkan sembuh. Namun pada asma, hal itu tidak
realistis; maksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. Kontrol yang lengkap biasanya
diperoleh dengan pengobatan. Tujuan pengobatan adalah memperoleh dan mempertahankan
kontrol untuk waktu lama dengan pemberian obat yang aman, dan tanpa efek samping.
d. Klasifikasi Asma Berdasarkan Gejala 7
Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan. Tidak ada satu
pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit, pemeriksaan gejala-
gejala dan uji faal paru berguna untuk mengklasifikasi penyakit menurut berat ringannya.
Klasifikasi itu sangat penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh
berbagai faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam
hari, pemberian obat inhalasi b-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk
mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Asma dapat
diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat.
Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan
sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya serangan. Global Initiative
for Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan
tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan
terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan
sedang, dan asma serangan berat. Dalam hal ini perlu adanya pembedaan antara asma kronik
dengan serangan asma akut. Dalam melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak
harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam
menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada.

Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut) :
a. Asma saat tanpa serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1) Intermitten; 2)
Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat (Tabel.1)
 7
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa

b. Asma saat serangan

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari,
asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma
(GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji
fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan
diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma
serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut).
Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja,
tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma
berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.
 7
Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan
Tabel 3. Klasifikasi asma menurut GINA tahun 2012 berdasarkan kontrol asma

Kriteria Penilaian Terkontrol Terkontrol sebagian Tidak

(semua penilaian) (minimal salah terkontrol
satu)
Gejala harian Kurang dari 2 kali Lebih dari 2 kali per Didapatkan
per minggu minggu tiga atau
Gangguan aktivitas Tidak ada Kadang lebih
Gejala nocturnal Tidak ada Kadang kriteria
Penggunaan obat Kurang dari 2 kali Lebih dari 2 kali per terkontrol
pelega per minggu minggu sebagian
Fungsi paru (PFR normal < 80% prediksi atau dalam
atau VEP1) nilai terbaik (jika seminggu
diketahui)

5. Patofisiologi

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis yang melibatkan beberapa sel. Inflamasi
kronis mengakibatkan dilepaskannya beberapa macam mediator yang dapat mengaktivasi sel
target di saluran nafas dan mengakibatkan bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskuler dan
edema, hipersekresi mukus, dan stimulasi refleks saraf . Pada asma terjadi mekanisme
hiperresponsif bronkus dan inflamasi, kerusakan sel epitel, kebocoran mikrovaskuler, dan
mekanisme saraf.
Hiperresponsif bronkus adalah respon bronkus yang berlebihan akibat berbagai
rangsangan dan menyebabkan penyempitan bronkus. Peningkatan respons bronkus biasanya
mengikuti paparan alergen, infeksi virus pada saluran nafas atas, atau paparan bahan kimia.
Hiperesponsif bronkus dihubungkan dengan proses inflamasi saluran napas. Pemeriksaan
histopatologi pada penderita asma didapatkan infiltrasi sel radang, kerusakan epitel bronkus,
dan produksi sekret yang sangat kental. Meskipun ada beberapa bentuk rangsangan, untuk
terjadinya respon inflamasi pada asma mempunyai ciri khas yaitu infiltrasi sel eosinofil dan
limfosit T disertai pelepasan epitel bronkus .
Pada saluran napas banyak didapatkan sel mast, terutama di epitel bronkus dan dinding
alveolus, sel mast mengandung neutral triptase. Triptase mempunyai bermacam aktivitas
proteolitik antara lain aktivasi komplemen, pemecahan fibrinogen dan pembentukan kinin. Sel
mast mengeluarkan berbagai mediator seperti histamin, prostaglandin-D2 (PGD2), dan
Leukotrien-C4 (LTC4) yang berperan pada bronkokonstriksi. Sel mast juga mengeluarkan enzim
tripase yang dapat memecah peptida yang disebut vasoactive intestinal peptide (VIP) dan heparin.
VIP bersifat sebagai bronkodilator . Heparin berperan dalam mekanisme anti inflamasi, heparin
mengubah basic protein yang dikeluarkan oleh eosinofil menjadi tidak aktif.
9
 Makrofag terdapat pada lumen saluran nafas dalam jumlah banyak, diaktivasi oleh Ig E
dependent mechanism sehingga makrofag berperan dalam proses inflamasi pada penderita
asma. Makrofag melepaskan mediator seperti tromboksan A2, prostaglandin, platelet
activating factor, leukotrien-B4 (LTB4), tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1),
reaksi komplemen dan radikal bebas oksigen. Berbeda dengan sel mast, pelepasan mediator
oleh makrofag dapat dihambat dengan pemberian steroid tetapi tidak oleh golongan agonis
beta-2. Infiltrasi eosinofil di saluran napas, merupakan gambaran khas untuk penderita asma.
Inhalasi alergen menyebabkan peningkatan eosinofil pada cairan bilasan bronkoalveolar pada
saat itu dan beberapa saat sesudahnya (reaksi lambat). Terdapat hubungan langsung antara
jumlah eosinofil pada darah perifer dan pada bilasan bronkoalveolar dengan hiperresponsif
bronkus. Eosinofil melepaskan mediator seperti LTC4, platelet activating factor (PAF),
radikal bebas oksigen, mayor basic protein (MBP), dan eosinofil derived neurotoxin (EDN)
9
yang bersifat sangat toksik untuk saluran napas.
Neutrofil banyak dijumpai pada asma yang diakibatkan oleh kerja. Neutrofil diduga
menyebabkan kerusakan epitel oleh karena pelepasan metabolit oksigen, protease dan bahan
kationik. Neutrofil merupakan sumber mediator seperti prostaglandin, tromboxan, leukotrien-
B4 (LTB4), dan PAF. Limfosit T diduga mempunyai peranan penting dalam respon inflamasi
asma, karena masuknya antigen ke dalam tubuh melalui antigen reseptor complemen-D3
(CD3). Secara fungsional CD3 dibagi menjadi 2 yaitu CD4 dan CD8. Limfosit T CD4 setelah
diaktivasi oleh antigen, akan melepaskan mediator protein yang disebut limfokin. Limfokin
9
dapat mengumpulkan dan mengaktifkan sel granulosit.
Limfosit T CD4 merupakan sumber terbesar dari IL-5. Zat IL-5 dapat merangsang
maturasi dan produksi sel granulosit dari sel prekursor, memperpanjang kehidupan sel
granulosit dari beberapa hari sampai beberapa minggu, bersifat kemotaksis untuk sel
eosinofil, merangsang eosinofil untuk meningkatkan aktivitas respon efektor, mengaktivasi
limfosit B untuk membuat antibodi yang dapat menimbulkan respon imun.
Kerusakan sel epitel saluran napas dapat disebabkan oleh karena basic protein yang
dilepaskan oleh eosinofil atau pelepasan radikal bebas oksigen dari bermacam-macam sel
inflamasi dan mengakibatkan edema mukosa . Sel epitel sendiri juga mengeluarkan mediator.
Kerusakan pada epitel bronkus merupakan kunci terjadinya hiperresponsif bronkus, ini mungkin
dapat menerangkan berbagai mekanisme hiperresponsif bronkus oleh karena paparan ozon, infeksi
virus, dan alergen. Pada manusia, epitel bronkus dan trakea dapat membentuk PGE2 dan PGF2
alfa serta 12 dan 15 hydroxyicosotetraenoic (12- HETE dan 15-HETE). 15-HETE bersifat
kemotaksis terhadap eosinofil. Kerusakan epitel mempunyai peranan terhadap terjadinya
hiperresponsif bronkus melalui cara pelepasan epitel yang menyebabkan hilangnya pertahanan,
sehingga bila terinhalasi, bahan iritan akan langsung mengenai submukosa yang seharusnya
terlindungi. Pelepasan epitel bronkus meningkatkan kepekaan otot polos bronkus terhadap bahan
spasmogen. Kerusakan epitel bronkus menyebabkan ujung saraf perifer langsung terkena paparan
atau teraktivasi oleh mediator inflamasi sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi melalui
mekanisme akson refleks. Sel epitel mungkin dapat memproduksi
enzim yang merusak mediator, yaitu neutral actoenzym endopeptidase yang dapat merusak
9
bradikinin dan substan-P.
Mekanisme kebocoran mikrovaskuler terjadi pada pembuluh darah venula akhir kapiler.
Beberapa mediator seperti histamin, bradikinin, dan leukotrin dapat menyebabkan kontraksi
sel endotel sehingga terjadi ekstravasasi makromolekul. Kebocoran mikrovaskuler
mengakibatkan edema saluran napas sehingga terjadi pelepasan epitel, diikuti penebalan
submukosa. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tahanan saluran napas dan merangsang
konstraksi otot polos bronkus. Adrenalin dan kortikosteroid dapat mengurangi kebocoran
mikrovaskuler pada saluran napas. Penurunan adrenalin dan kortikosteroid pada malam hari
9
mengakibatkan terjadinya pelepasan mediator dan dalam terjadinya asma pada malam hari.
Pengaruh mekanisme saraf otonom pada hiperresponsif bronkus dan patogenesis asma
masih belum jelas, hal ini dikarenakan perubahan pada tonus bronkus terjadi sangat cepat.
Peranan saraf otonom kolinergik, adrenergik, dan nonadrenergik terhadap saluran napas telah
diidentifikasi. Beberapa mediator inflamasi mempunyai efek pada pelepasan neurotransmiter
dan mengakibatkan terjadinya reaksi reseptor saraf otonom . Saraf otonom mengatur fungsi
saluran nafas melalui berbagai aspek seperti tonus otot polos saluran napas, sekresi mukosa,
aliran darah, permeabilitas mikrovaskuler, migrasi, dan pelepasan sel inflamasi. Peran saraf
kolinergik paling dominan sebagai penyebab peneliti melaporkan bahwa rangsangan yang
disebabkan oleh sulfur dioksida, prostaglandin, histamin dan bradikinin akan merangsang
saraf aferen dan menyebabkan bronkokonstriksi. Bronkokonstriksi lebih sering disebabkan
karena rangsangan reseptor sensorik pada saluran napas (reseptor iritan, C-fibre) oleh
9
mediator inflamasi.
Mekanisme adrenergik meliputi saraf simpatis, katekolamin yang beredar dalam darah,
reseptor alfa adrenergik, dan reseptor beta adrenergik. Pemberian obat agonis adrenergik
memperlihatkan perbaikan gejala pada penderita asma, hal ini menunjukkan adanya defek
mekanisme adrenergik pada penderita asma. Saraf adrenergik tidak mengendalikan otot polos
9
saluran napas secara langsung, tetapi melalui katekolamin yang beredar dalam darah.
 Gambar. Patofisologi asma

6. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan
pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa
berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor – faktor yang mempengaruhi
7
asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Tekanan
darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi
7
memanjang diserta ronki kering, mengi.
c. Pemeriksaan Laboratorium
7
Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot Leyden).
d. Pemeriksaan Penunjang 7
1. Spirometri
 Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas
penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan
volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak
20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.

2. Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala
sama dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji
provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas
saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu
uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik
seperti metakolin dan histamin.
3. Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih
sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat
murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan
kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah
digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di
rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan
ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.
Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di
samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya
pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai
1
prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.
 Cara pemeriksaan variabiliti APE harian
Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan
nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara:
 Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/perbedaan nilai APE pagi
hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah
bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya
sesudah bronkodilator menunjukkan presentase rata-rata nilai APE harian. Nilai >

20% dipertimbangkan sebagai asma.

 Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi
sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan
1
persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).

Gambar 4. Peak Expiratory Flow meter (PEF meter)

4. Foto Toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan
gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks,
pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya
tidak memperlihatkan adanya kelainan.
5. Pemeriksaan IgE.
Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit.
Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang
positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan
dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan
(pada dermographism).
6. Petanda inflamasi
Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas
penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan
petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan
melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara
yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan
antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat
berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi,
tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.

Tabel 4. Diagnosis Asma

7. Diagnosis Banding

a. Bronkitis kronik
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam
setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat.
Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan
kemampuan jasmani.

b. Emfisema paru
Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya.

c. Gagal jantung kiri

Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut
paroxysmal nocturnal dispnea. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak,
tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
kardiomegali dan edema paru.

d. Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala sesak
napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).

8. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup
agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.
Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol.
Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan.
Kriteria asma terkontrol penuh menurut GINA 2012, antara lain:
 Tidak ada gejala harian
 Tidak ada serangan asma malam (nokturnal)
 Tidak ada keterbatasan fisik
 Tidak menggunakan obat pelega (reliever)
 APE atau VEP1 normal
 Tidak ada kunjungan ke igd
Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-medikamentosa dan pengobatan
10
medikamentosa :

a. Pengobatan non-
medikamentosa  Penyuluhan
 Menghindari faktor pencetus
 Pengendali emosi
 Pemakaian oksigen

b. Pengobatan Medikamentosa
Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas
pengontrol dan pelega.
1. Pengontrol (Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari
untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol
sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :

a. Glukokortikosteroid inhalasi
Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Penggunaan steroid
inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi
gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi
adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).

Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 ug >1000 ug
Budesonid 200-400 ug 400-800 ug >800 ug
Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Flutikason 100-250 ug 250-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug

Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug >800 ug
Budesonid 100-200 ug 200-400 ug >400 ug
Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug >1250 ug
Flutikason 100-200 ug 200-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug >1200 ug

b. Glukokortikosteroid sistemik
Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek
samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang.

c. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan.
Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau
tidak.
d. Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi.
Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi
menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru.

e. Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang
mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek
relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti
pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.

Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-2

Onset Durasi (Lama kerja)
Singkat Lama
Cepat Fenoterol Formoterol
Prokaterol
Salbutamol/ Albuterol
Terbutalin
Pirbuterol
Lambat Salmeterol

f. Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.
Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan
bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator,
juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk
tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas
(antagonis reseptor leukotrien sisteinil).

2. Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau
menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada
dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan
10
napas. Termasuk pelega adalah :

a. Agonis beta-2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol
yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat.
Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas,
 Alternatif
lain

meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi

penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat
bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma

b. Metilsantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan
agonis beta-2 kerja singkat.

c. Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari
saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus
kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan
iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.

d. Adrenalin
Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian secara subkutan
harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular.
 Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat
(bedside monitoring).

Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila
dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat Asma Medikasi Alternatif / Pilihan lain pengontrol
harian

Asma Tidak perlu -------- -------

Intermiten
Asma Glukokortikosteroid  Teofilin lepas lambat ------
Persisten inhalasi (200-400  Kromolin
Ringan ug BD/hari atau  Leukotriene modifiers
ekivalennya)

Asma Kombinasi inhalasi  Glukokortikosteroid inhalasi  Ditamba

Persisten glukokortikostero (400-800 ug BD atau h agonis
Sedang id ekivalennya) ditambah Teofilin beta-2
lepas lambat ,atau kerja
(400-800 ug BD/hari  Glukokortikosteroid inhalasi lama
atau ekivalennya) (400-800 ug BD atau oral, atau
 dan agonis beta-2 ekivalennya) ditambah agonis  Ditamba
kerja lama beta-2 kerja lama oral, atau h teofilin
 Glukokortikosteroid inhalasi lepas
dosis tinggi (>800 ug BD atau lambat
ekivalennya) atau
 Glukokortikosteroid inhalasi
(400-800 ug BD atau
ekivalennya) ditambah
leukotriene modifiers
Asma Kombinasi inhalasi Prednisolon/ metilprednisolon oral
Persisten glukokortikostero selang sehari 10 mg
Berat id (> 800 ug BD
atau ekivalennya) ditambah agonis beta-2 kerja lama
dan agonis beta-2 oral, ditambah teofilin lepas
kerja lama, lambat
ditambah  1 di
bawah ini:

 teofilin lepas
lambat
 leukotriene
modifiers
 glukokortikostero
id oral
Tabel 14. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang

Tujuan: Tujuan:

Asma yang terkontrol Mencapai kondisi sebaik mungkin

1) Menghilangkan atau meminimalkan a. Gejala seminimal mungkin
gejala kronik, termasuk gejala b. Membutuhkan bronkodilator
malam. seminimal mungkin
2) Menghilangkan/ meminimalkan c. Keterbatasan aktiviti fisis minimal
serangan d. Efek samping obat sedikit
3) Meniadakan kunjungan ke darurat
gawat
4) Meminimalkan penggunaan
bronkodilator.
5) Aktiviti sehari-hari normal, termasuk
latihan fisis (olahraga)
6) Meminimalkan/ menghilangkan efek
samping obat
Faal paru (mendekati) normal Faal paru terbaik

•Variasi diurnal APE < 20% • Variasi diurnal APE minimal

•APE (mendekati) normal • APE sebaik mungkin

Obat asma

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiinflamasi

merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan
dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk
mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.

Tabel 18. Obat asma yang tersedia di Indonesia (tahun 2004)

Bentuk/ kemasan
Jenis Obat Golongan Nama Generik
obat

Pengontrol

Antiinflamasi Steroid Inhalasi Flutikason propionat IDT

Budesonide IDT, Turbuhaler

 Kromolin IDT

Sodium kromoglikat Nedokromil IDT

Nedokromil Zafirlukast Oral (tablet)

Antileukotrin Metilprednisolon Oral ,Injeksi

Kortikosteroid sistemik Prednisolon Oral

Agonis beta-2 kerja lama Prokaterol Oral

Bambuterol Oral

Formoterol Turbuhaler

Pelega Agonis beta-2 kerja singkat

Bronkodilator Salbutamol Oral, IDT, rotacap,

rotadisk, Solutio

Oral, IDT,
Terbutalin Turbuhaler,
solutio

Ampul (injeksi)
Prokaterol
IDT
Antikolinergik Fenoterol
IDT, solutio
Metilsantin

Ipratropium bromide
IDT, Solutio
Teofilin
Oral
Agonis beta-2 kerja lama Aminofilin
Oral, Injeksi
Kortikosteroid sistemik Teofilin lepas lambat
Oral

Formoterol
Turbuhaler
Metilprednisolon
Oral, injeksi
Prednison
Oral
Keterangan

IDT : Inhalasi dosis terukur = Metered dose Inhaler / MDI , dapat digunakan bersama dengan spacer

Solutio: larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebulizer

Oral : dapat berbentuk sirup, tablet

Injeksi : dapat untuk pengggunaan subkutan, im dan iv

Tabel 19 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Kortikosteroid
sistemik

Metilprednisolon
Tablet 4-40 mg/ hari, dosis 0,25 – 2 mg/ kg BB/ Pemakaian jangka
tunggal atau terbagi hari, dosis panjang dosis 4-
tunggal atau 5mg/ hari atau 8-
4 , 8, 16 mg
terbagi 10 mg selang
sehari untuk
mengontrol
Prednison Short-course : asma , atau
sebagai
Tablet 5 mg
Short-course : pengganti
20-40 mg /hari steroid inhalasi
pada kasus yang
1-2 mg /kgBB/ hari
dosis tunggal atau terbagi tidak dapat/
selama 3-10 hari mampu
Maks. 40 mg/hari, menggunakan
selama 3-10 hari steroid inhalasi

Kromolin &
Nedokromil

Kromolin
IDT 1-2 semprot, 1 semprot, - Sebagai alternatif
antiinflamasi
5mg/ semprot 3-4 x/ hari 3-4x / hari

Nedokromil - Sebelum exercise

atau pajanan
IDT 2 semprot 2 semprot
alergen,
profilaksis
2 mg/ semprot 2-4 x/ hari 2-4 x/ hari efektif dalam 1-
2 jam
Agonis beta-2 kerja
lama

Salmeterol
IDT 25 mcg/ 2 – 4 semprot, 1-2 semprot, Digunakan bersama/
semprot kombinasi
dengan steroid
2 x / hari 2 x/ hari
inhalasi untuk
Rotadisk 50 mcg
mengontrol
asma

Tablet 10mg

Bambuterol
1 X 10 mg / hari, malam --

Tablet 25, 50 mcg

2 x 50 mcg/hari Tidak dianjurkan
Prokaterol Sirup 5 mcg/ ml untuk mengatasi
gejala pada
2 x 25 mcg/hari eksaserbasi

2 x 5 ml/hari Kecuali formoterol

yang
2 x 2,5 ml/hari mempunyai
IDT 4,5 ; 9 onset kerja cepat
mcg/semprot dan berlangsung
lama, sehingga
dapat digunakan
4,5 – 9 mcg mengatasi gejala
Formoterol pada eksaserbasi
1-2x/ hari 2x1 semprot

(>12 tahun)

Metilxantin

Aminofilin lepas Tablet 225 mg 2 x 1 tablet ½ -1 tablet, Atur dosis sampai

lambat mencapai kadar
obat
2 x/ hari

dalam serum 5-15

(> 12 tahun)
mcg/ ml.

Teofilin lepas Lambat

Tablet 2 x125 – 300 mg 2 x 125 mg
Sebaiknya
monitoring
125, 250, 300 mg – (> 6 tahun) kadar obat
2 x/ hari; dalam
 serum dilakukan
rutin, mengingat
sangat
400 mg 200-400 mg
bervariasinya
metabolic
1x/ hari clearance dari
teofilin,
sehingga
mencegah efek
samping

Antileukotrin

Zafirlukast Tablet 20 mg 2 x 20mg/ hari --- Pemberian bersama

makanan
mengurangi
bioavailabiliti.
Sebaiknya
diberikan 1 jam
sebelum atau 2
jam setelah
makan

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Steroid inhalasi

Flutikason propionat IDT 50, 125 mcg/ 125 – 500 mcg/ hari 50-125 mcg/ hari Dosis bergantung
semprot kepada derajat
berat asma

100 – 800
IDT , Turbuhaler
Sebaiknya diberikan
Budesonide mcg/ hari 100 –200 mcg/ hari
dengan spacer
100, 200, 400 mcg

IDT, rotacap,
rotahaler,
rotadisk

100 – 800 100-200 mcg/ hari

Beklometason mcg/ hari

dipropionat
Tabel 20. Sediaan dan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma

Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Medikasi
Agonis beta -2 kerja
singkat

Terbutalin
0,25-0,5 mg, Inhalasi Penggunaan obat
IDT 0,25 mg/ semprot
pelega sesuai
kebutuhan,
3-4 x/ hari 0,25 mg
Turbuhaler 0,25 mg ; 0,5 mg/ bila perlu.
hirup
3-4 x/ hari
Respule/ solutio 5 mg/ 2ml
(> 12 tahun)
Tablet 2,5 mg
oral 1,5 – 2,5 mg, oral
Sirup 1,5 ; 2,5 mg/ 5ml
3- 4 x/ hari 0,05 mg/ kg BB/ x,

3-4 x/hari

100 mcg
Untuk mengatasi
Salbutamol
IDT 100 mcg/semprot eksaserbasi ,
inhalasi 3-4x/ hari dosis
pemeliharaan
Nebules/ solutio
200 mcg 0,05 mg/ kg BB/ x,
berkisar 3-4x/ hari
2,5 mg/2ml, 5mg/ml
3-4 x/ hari 3-4x/ hari
Tablet 2mg, 4 mg
oral 1- 2 mg,
Sirup 1mg, 2mg/ 5ml
3-4 x/ hari 100 mcg,

3-4x/ hari
Fenoterol
IDT 100, 200 mcg/ semprot
200 mcg 10 mcg,

3-4 x/ hari
Solutio 100 mcg/ ml
10-20 mcg, 2 x/ hari

2 x 25 mcg/hari
Prokaterol
IDT 10 mcg/ semprot
2-4 x/ hari 2 x 2,5 ml/hari
Tablet 25, 50 mcg
2 x 50 mcg/hari
Sirup 5 mcg/ ml
2 x 5 ml/hari
Antikolinergik
Ipratropium bromide IDT 20 mcg/ semprot 40 mcg, 20 mcg, Diberikan
kombinasi
dengan
3-4 x/ hari 3-4x/ hari
agonis beta-2
kerja singkat,
untuk
mengatasi
serangan
Solutio 0,25 mg/ ml (0,025%) 0,25 mg, setiap 6 jam 0,25 –0,5 mg tiap 6
jam
(nebulisasi)

Kombinasi
dengan
agonis beta-2
pada
pengobatan
jangka
panjang, tidak
ada manfaat
tambahan
Kortikosteroid sistemik

Metilprednisolon Short-course
efektif
Tablet 4, 8,16 mg Short-course : Short-course:
utk mengontrol
asma pada
24-40 mg /hari 1-2 mg/ kg BB/
terapi awal,
hari,
sampai
maksimum
Prednison dosis tunggal atau tercapai APE
terbagi selama 3- 80% terbaik
10 hari 40mg/ hari selama atau gejala
Tablet 5 mg
3-10 mereda,
umumnya
membutuhkan
hari
3-10 hari

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Metilsantin

Teofilin Tablet 130, 150 mg 3-5 mg/ kg BB/ kali, 3-5mg/kgBB kali, Kombinasi
3-4x/ hari 3-4 x/ hari teofilin
/aminoflin
Aminofilin Tablet 200 mg
dengan
agonis beta-2
kerja singkat
(masing-
masing dosis
minimal),
meningkatkan
efektiviti
dengan efek
samping
minimal
9. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
a. Status asmatikus
b. Atelektasis
c. Hipoksemia
d. Pneumothoraks
e. Emfisema

10. Prognosis
Angka mortalitas pasien asma sangat kecil. Sebagai contoh, di Amerika Serikat, jumlah
kematian karena asma kurang dari 6000 kematian pertahunnya dari populasi 10.000.000 pasien.
Informasi yang adekuat terhadap pasien mengenai pencegahan penyakit dapat memberikan
prognosis yang baik, terutama bila penyakitnya ringan dan berkembang pada masa kanak-kanak.
Jumlah anak yang tetap memiliki asma dalam 7-10 tahun setelah didiagnosis pertama bervariasi
dari 26-78%, atau rata-rata 46%, presentase pasien yang asmanya berlanjut menjadi asma dengan
derajat berat hanya 6-19%. Remisi spontan terjadi pada sekitar 20% pasien asma setelah dewasa,
dan sebanyak 40% mengalami perbaikan derajat asma seiring dengan pertambahan umur. Pasien
asma dengan stimulus komorbid seperti merokok, dilaporkan mengalami perubahan fungsi paru
yang ireversibel.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Antariksa B. Diagnosis dan penatalaksanaan asma. Departemen Pulmonologi dan Ilmu

Kedokteran respirasi FKUI-RS. Persahabatan.
2. Bateman ED, et al. Global strategy for asthma management and prevention. Global Initiative
for Asthma; 2011.
3. Dewan Asma Indonesia. Pedoman tatalaksana asma. Jakarta: CV, Mahkota Dirfan; 2011, hal.
36-48.
4. Fanta CH. Drug Therapy : Asthma. N Engl J Med 2009;360:1002-14.
5. Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo
6. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Elsevier, 2006. p.
499-501.
7. Mangunnegoro H, et al. Asma: Pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2004
8. Rengganis I. Diagnosis dan tatalaksana asma bronkial. Maj Kedokt Indon. Vol. 58; 2008.
9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma di
Indonesia. PDPI. Jakarta, 2006
10. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan Republik Indonesia , 2009
11. Sundaru H, Sukamto. Asma Bronkial. Buku Ajar Penyakit Dalam. EGC. Jakarta:Jilid I;404-
414.
12. Global Initiative For Asthma (GINA). Pocket Guide For Asthma Management and
Prevention. Canada, 2012.

13. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. 2008.
Harrison's principles of internal medicine. 17th ed. McGraw Hill.
14. Global Initiative For Asthma (GINA). Pocket Guide For Asthma Management and Prevention.
Canada, 2015.
15. Asthma Pathophysiology. http://www.alvesco.com/en/About-Asthma/Asthma-
pathophysiology