NECESIDAD COMODIDAD REPOSO Y SUEÑO

FACTORES

- Estrés emocional
- Entorno
- Edad
- Motivación o estados de alerta
- Estilo de vida
- Consumo de alcohol
- Consumo de tabaco
- Dolencias o enfermedades
- Medicamentos
- Dieta

FISIOLOGÍA DEL SUEÑO

1. INTRODUCCIÓN
El sueño es un estado fisiológico en el que el nivel de vigilancia está disminuido y el
individuo reposa o descansa. Pero esta apariencia externa de depresión funcional es
engañosa (Bradley, 2005, 1977). En realidad, la fisiología del sueño es tan compleja
como la de la vigilia en su regulación neurológica, endocrina, metabólica o
cardiorrespiratoria. El estado de sueño puede sufrir alteraciones por motivos físicos o
psíquicos, que ocasionen trastornos potencialmente graves.

En el sueño se precisa de un ambiente y una postura adecuados, que son variables

en distintas especies: hay animales que pueden dormir de pie, y otros que pueden
hacerlo con los ojos abiertos.
En contraposición al coma, el estado de sueño es reversible en respuesta a
estímulos adecuados y genera cambios electroencefalográficos que lo distinguen del
estado de vigilia (Guyton, 2005, 831). La disminución en la motricidad de la
musculatura esquelética y en el umbral de reactividad a estímulos son otras dos
características de este estado.
El sueño es periódico y en general espontáneo, y se acompaña en el hombre de una
pérdida de la conciencia vigil. Sin embargo, aun cuando el hombre tenga sueño,
puede, voluntariamente, no dormir. El sueño tiene distintos grados de profundidad, y
se presentan modificaciones fisiológicas concretas en cada una de las etapas del
mismo (McCarley, 1995, 554.)

Para el estudio de los cambios funcionales que se dan durante el sueño se atiende a
unas variables que se denominan indicadores del sueño:
· El electroencefalograma (EEG)
· Los movimientos oculares
· El tono muscular

La polisomnografía es el registro de los tres indicadores (Moizeszowicz, 1998, 388) .

TEORÍAS BÁSICAS SOBRE EL SUEÑO

Se cree que el sueño está producido por un proceso inhibidor activo. Una de las
primeras teorías del sueño proponía que las áreas excitadoras del tronco encefálico, el
sistema reticular activador, se fatigaban a lo largo del día de vigilia y por tanto se
inactivaban: TEORÍA PASIVA DEL SUEÑO (Bremmer, 1935).
Un experimento cambió este punto de vista por la creencia de que el sueño
probablemente está producido por un proceso inhibidor activo. Se descubrió que la
sección de tronco encefálico por la región protuberancial media crea un cerebro cuya
corteza nunca duerme (Moruzzi et al, 1949). En otras palabras, parece existir un centro
del sueño debajo del nivel protuberancial medio que inhibe otras partes del cerebro.

2. ETAPAS DEL SUEÑO

Según estos indicadores, se distinguen varias etapas en el sueño:
La etapa I, de somnolencia o adormecimiento, en que tiene lugar la desaparición del
ritmo alfa del EEG (típico del estado de vigilia), hay tono muscular y no hay
movimientos oculares o, si los hay, son muy lentos (Cambier, 2000, 127) .
La etapa II - III, de sueño ligero, se caracteriza por una disminución aún mayor del
ritmo electroencefalográfico, con la aparición de los típicos husos de sueño y los
complejos K, fenómenos de los que es responsable el núcleo reticular del tálamo; sigue
existiendo tono muscular, y no hay movimientos oculares (Vallejo, 2006, 230).
La etapa IV, de sueño profundo, presenta un ritmo electroencefalográfico menor, no
hay movimientos oculares y el tono muscular se mantiene o puede estar muy
disminuido .En la instauración de esta fase del sueño intervienen, entre otras
estructuras, la corteza prefrontal y el núcleo dorsomedial del tálamo.
El Insomnio Familiar Grave es una enfermedad de tipo priónico y evolución fatal
que fue descrita por primera vez en los años ochenta, cuyo estudio permitió descubrir
la importancia de tal estructura talámica para la instauración del sueño lento o
profundo (Lugaresi, 1986, 1003). Es la fase del sueño más reparadora. Hay
movimientos organizados del dorso; el individuo da vueltas en la cama, cambia de
postura. Esta fase dura aproximadamente un 25% del total del tiempo del sueño.
Fases del sueño
Las etapas I a IV se denominan en su conjunto sueño NO REM (NREM).

La siguiente etapa es la de sueño paradójico, que se caracteriza por una actividad

EEG que recuerda al estado de vigilia (por eso se habla de sueño paradójico), debida a
una activación cortical por parte de estructuras encefálicas profundas, como es la
formación reticular activadora. Fue descubierto por Kleitman y Aserinsky, junto con
Dement, en los años cincuenta del siglo pasado. Hay una desincronización del EEG, que
se asemeja a una situación de vigilia, de alerta. Se observan movimientos oculares
rápidos (también se habla de sueño MOR, de movimientos oculares rápidos o sueño
REM), dependientes de la actividad de estructuras profundas tales como la formación
reticular pontina (Aserinsky, 1953, 273 ).
Se produce una atonía (desaparición del tono muscular), de lo que son responsables
estructuras como la formación reticular bulbar, el locus coeruleus, etc. El músculo
diafragma sigue manteniendo el tono, y contrayéndose, permitiendo la respiración.
 3. REGULACIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO
La regulación de la vigilia y del sueño implica al conjunto del SNC, aunque ciertas
áreas tienen una importancia crítica.

En el tronco cerebral, diencéfalo y prosencéfalo basal, existen centros cuya

influencia es contrapuesta sobre el tálamo y la corteza cerebral; cuando predomina el
sistema activador reticular el individuo está alerta, y cuando su influencia decae los
sistemas inhibidores inducen el estado de sueño (Guyton, 2005, 835).
El proceso del ciclo vigila-sueño está regulado por una red neuronal compleja en la que
intervienen diversas zonas del sistema nervioso central, a base de activaciones y de
inhibiciones, cuyo resultado es la vigila o el sueño. Dentro del sueño, la fase de sueño
REM es regulada por una complicada red neural en la que intervienen diversos
neurotransmisores
El mantenimiento de la Vigilia se debe, sobre todo, a la actividad tónica de las
neuronas catecolaminérgicas y colinérgicas del sistema reticular activador. También
facilitan el estado de vigilia proyecciones histaminérgicas y peptidérgicas del
hipotálamo posterior. La actividad de los sistemas sensitivos y sensoriales (visual,
auditivo) también contribuye al mantenimiento de la vigilia. A través del área
postrema del bulbo, donde la barrera hematoencefálica es menos activa, algunas
sustancias del torrente sanguíneo como la adrenalina pueden contribuir a la activación
del sistema reticular (Cambier, 2000, 123).
En la génesis del sueño lento o NREM intervienen de manera decisiva los núcleos
serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral, así como el núcleo del fascículo solitario,
el núcleo reticular talámico, el hipotálamo anterior y núcleos del área preóptica y el
prosencéfalo basal. Las neuronas serotoninérgicas bloquean la actividad motora y la
intensidad de las aferencias sensoriales. Otros neurotransmisores inhibidores son la
adenosina y el ácido g-aminobutírico (GABA), así como diversos péptidos. La
desactivación progresiva del sistema colinérgico reticular activador permite la
aparición de los ritmos recurrentes talamocorticales que dan origen a los «husos de
sueño» y al enlentecimiento del EEG (Zarranz, 2001, 681) .
La regulación del sueño REM es aún más compleja, pues en él se producen al
mismo tiempo fenómenos fisiológicamente antagónicos, como la disminución
profunda de la vigilancia con un estado de activación del EEG o la intensa inhibición
motora con hipotonía generalizada junto con movimientos rápidos oculares y otras
actividades motoras fásicas (distintas en las diferentes especies)

Todos estos fenómenos están regulados por diferentes núcleos del tronco cerebral:
(Rouvieère, 2005, 255)

 Una subpoblación de grandes neuronas reticulares mesencefálicas activan el

EEG.
 La activación del núcleo perilocus coeruleus estimula a su vez al núcleo
reticular magnocelular, potente inhibidor que, por la vía reticulospinal, actúa
sobre las neuronas motoras del asta anterior de la médula y es responsable de
la hipotonía muscular característica del sueño REM.
 El núcleo pontis oralis produce los ritmos theta del hipocampo.
  Las neuronas reticulares de la protuberancia adyacentes al pedúnculo
cerebeloso superior y al núcleo abducens son responsables de los
movimientos oculares rápidos y de la aparición de puntas periódicas que se
recogen en la protuberancia, el núcleo geniculado y la corteza occipital (Rodes
et al., 2004, 269) .
Aún se ignora en gran medida cuál es la finalidad fisiológica última que impone la
necesidad que tienen todos los animales de dormir a pesar de que ello los expone a
múltiples riesgos. El sueño es una necesidad absoluta y su supresión total durante
suficiente tiempo produce graves trastornos e incluso la muerte en los animales de
experimentación.
Una supresión total de sueño en el hombre se tolera sólo si es breve, de 1-2 noches.
Si persiste más tiempo aparecen trastornos progresivamente graves de la atención, la
concentración y la memoria, rritabilidad, alucinaciones e incluso convulsiones (Pocock
et al., 2005, 205). Una supresión parcial de sueño puede tolerarse mucho tiempo, a
veces a costa de fatiga crónica.

4.ORGANIZACIÓN DEL SUEÑO FISIOLÓGICO

El registro combinado del EEG, el electrooculograma, el electromiograma de los
músculos submandibulares, el ECG y la respiración (lo que se conoce como poligrafía
del sueño o hipnograma) constituye la base objetiva para el estudio del sueño
(Bradley, 2005, 2021) .
Normalmente, en el adulto, el sueño nocturno de unas 8 horas se organiza en 4-5
ciclos de unos 90-120 min durante los cuales se pasa de la vigilia (estadio o fase I) a la
somnolencia (fase II), al sueño lento (fases III y IV) y finalmente al sueño REM (fase V)
(López et al., 2005, 668) .
Su distribución estándar en un adulto sano es aproximadamente la siguiente:

Fase I, 5 %
Fase II, 25 %
Fases III y IV, 45 %
Fase REM, 25 %

Las necesidades de sueño son muy variables según la edad y las circunstancias
individuales (Pocock et al., 2005, 205).
 El niño recién nacido duerme casi todo el día, con una proporción próxima al
50 % del denominado sueño «activo», que es el equivalente del sueño REM. A
lo largo de la lactancia los períodos de vigilia son progresivamente más
prolongados y se consolida el sueño de la noche; además, la proporción de
sueño REM desciende al 25-30 %, que se mantendrá durante toda la vida. A la
edad de 1-3 años el niño ya sólo duerme una o dos siestas. Entre los 4-5 años y
la adolescencia los niños son hipervigilantes, muy pocos duermen siesta pero
tienen un sueño nocturno de 9-10 horas bien estructurado en 5 ciclos o más.
Por lo que se refiere a los individuos jóvenes, en ellos reaparece en muchos
casos la necesidad fisiológica de una siesta a mitad del día.
 La necesidad de sueño en un adulto puede oscilar entre 5 y 9 horas. Asimismo,
varía notablemente el horario de sueño entre noctámbulos y madrugadores.
En épocas de mucha actividad intelectual o de crecimiento o durante los
meses del embarazo, puede aumentar la necesidad de sueño, mientras que el
 estrés, la ansiedad o el ejercicio físico pracricado por la tarde pueden reducir la
cantidad de sueño. Los estudios efectuados en individuos aislados de
influencias exteriores han mostrado que la tendencia fisiológica general es a
retrasar ligeramente la fase de sueño con respecto al ciclo convencional de 24
horas y a dormir una corta siesta «de mediodía» (Vallejo, 2006, 232).
 En los ancianos se va fragmentando el sueño nocturno con frecuentes
episodios de despertar y se reduce mucho el porcentaje de sueño en fase IV y
no tanto el de sueño REM, que se mantiene más constante a lo largo de la
vida. Las personas de edad avanzada tienen tendencia a aumentar el tiempo
de permanencia en la cama. Muchas de ellas dormitan fácilmente durante el
día varias siestas cortas.

5. RELOJES BIOLÓGICOS
El sueño es un estado dinámico, en el que se activan e inhiben distintas zonas del
encéfalo, con las repercusiones funcionales que se han indicado. Obedece a un ritmo
biológico, circadiano (cada 24 horas), relacionado con el ritmo día- noche, nictemeral,
al que se ajusta el proceso (Pocock, 2005, 206).

De por sí, el ritmo sueño-vigilia es cada 25-29 horas, según se ha estudiado

experimentalmente en voluntarios encerrados en una habitación a la que no llegan las
influencias exteriores. Pero la presión del sueño aumenta en torno a las dos de la
tarde, lo que explica que sea fisiológico sentir sueño después de comer. La voluntad
puede evitar el dormir después de comer.

Existen unos relojes biológicos en el sistema nervioso central. Uno de ellos, situado en
el hipotálamo (núcleo supraquiasmático), establece el ritmo sobre los otros relojes
biológicos, situados caudalmente, y hace que el sueño NREM y el sueño REM duren un
tiempo fijado (Ojeda, 2004, 273). Intervienen en su regulación no sólo, y de modo
fundamental, los impulsos retinianos, sino también otras influencias, como es el pH de
la sangre o la glucemia. El núcleo supraquiasmático no es responsable en sí mismo del
ritmo vigilia - sueño, pero sí forma parte de las redes neurales implicadas en el
proceso, redes neurales sobre las que deben de actuar diversos sistemas para hacer
que el proceso quede anulado por un tiempo, y al fin y al cabo retrasado.
· SUEÑO Y RITMOS CIRCADIANOS
Los ritmos circadianos dependen de la interacción de los estímulos externos, el más
importante de los cuales es la luz, y de estructuras internas que actúan como
marcapasos» de la entrada en juego de las diferentes funciones.
En el individuo completamente aislado de influencias exteriores (en una cueva) sin
modificaciones de temperatura ni de luz y sin indicaciones externas de horarios
convencionales (trabajo, comidas), los ciclos de sueño se van alargando a medida que
entra en juego su «marcapasos» interno de manera autónoma.
En condiciones normales, el indicador externo más poderoso para sincronizar los
ritmos circadianos es la hora de despertarse y levantarse, que puede fijarse
estrictamente. La hora de irse a la cama también es importante, pero la de dormir no
puede fijarse a voluntad. La estructura cerebral decisiva en la organización de estos
ritmos circadianos, neurológicos, metabólicos y endocrinos, es el núcleo supraóptico
del hipotálamo (Ojeda, 2004, 274)., cuya lesión altera profundamente el acoplamiento
de la vigilancia, el sueño, el apetito, la temperatura, la secreción hormonal y otros
ritmos.
La hormona del crecimiento, el cortisol y otras hormonas se segregan durante la
noche. Así ocurre también con la melatonina, cuya secreción por la glándula pineal es
inhibida por la luz; al disminuir la luz se incrementa la liberación de melatonina
(Cordova, 2003, 717). Ésta favorece la entrada en el sueño, quizá permitiendo el
descenso de la temperatura corporal que va ligado a la entrada en sueño NREM. La
exposición prolongada a la luz, por ejemplo en los viajes transoceánicos en dirección
oeste, inhibe la secreción de melatonina y puede ser la causa del síndrome del jet lag.

6. LOS ENSUEÑOS: BASES ANATÓMICAS

Durante el sueño hay actividad mental: se trata de las experiencias oníricas, los
ensueños, que pueden relatarse en una proporción del 80% al despertar al sujeto
después de pasada una fase de sueño paradójico.
Por lo tanto, el sueño no significa falta de vida ni falta de actividad mental. Los
sueños de la fase REM son de tipo cinematográfico y en color. Algunos piensan que el
movimiento de los ojos en esta fase REM va en seguimiento de las imágenes visuales
del ensueño.

También se sueña durante la fase de sueño profundo, pero estos sueños son más
bien de tipo abstracto.
El procesamiento de las imágenes de los ensueños, según los hallazgos clínicos, se
hace de forma preferente en la corteza occipitotemporal.

En el sueño REM habría una activación del sistema reticular activador del tronco del
encéfalo y del prosencéfalo basal, estructuras que también están activas en la vigilia.
Estructuras como los núcleos talámicos relé, que son los que reciben la estimulación
sensorial, quedarían activados, lo que contribuiría a la aparición de las diversas
modalidades psicológicas que aparecen en los sueños (Hobson, 1995, 1375).

Las estructuras límbicas, tales como la amígdala y la corteza cingular, también

estarían activadas, lo que explicaría los fenómenos emotivos durante la fase de sueño
REM.

Los ganglios basales y el cerebelo, que regulan la motricidad, también activados,

explicarían los movimientos ficticios de los sueños en la fase REM.

Están activas cortezas asociativas tales como las del lobulillo parietal inferior y de la
corteza occipitotemporal (Orrison, 2000, 150) , todo lo cual explica las imágenes
visuales de esta fase del sueño.

La corteza prefrontal, importante en los procesos mentales, está inhibida, lo cual

puede explicar la falta de lógica en los razonamientos que se experimentan en el
sueño. Precisamente, según Reinoso (2002), las mismas estructuras que son necesarias
para la consolidación de la memoria, tales como el tálamo medial, la amígdala, el
hipocampo, las estructuras parahipocampales, la corteza orbitofrontal y cortezas
asociativas monomodales están activas en el sueño REM.
 En el sueño NREM, en cambio, hay una inhibición de las zonas que están activadas
en el sueño REM y activación de las inhibidas, lo que puede explicar que en tal sueño
NREM haya ensoñaciones más de tipo abstracto que en el sueño REM (Bradley, 2005,
1981). El despertar en esta fase da lugar a estados confusionales y un rápido retorno al
sueño.
7. CONCLUSIÓN
Se puede resumir que el sueño es un estado fisiológico activo, en que participan
diversas estructuras encefálicas, formando una red neuronal, en que se dan
activaciones e inhibiciones complejas, con una regulación cíclica, y sobre la que puede
actuar la voluntad, modulando y estableciendo determinadas actitudes,
comportamientos.

Por ejemplo, cada persona tiene su "liturgia", sus hábitos para dormir: unos
necesitan leer un poco antes de conciliar el sueño; otros han de tomar un vaso de
agua; otros, precisan de una oscuridad total; otros, de cierto grado de luminosidad,
etc.

Los sueños son distintos de unas personas a otras; así por ejemplo, las personas
creativas tienen sueños particularmente ricos, mientras que las más simples, los tienen
más elementales. Por tanto, la impronta personal también deja su huella en estos
procesos.

FISIOPATOLOGÍA DEL SUEÑO

Introducción

Desde la década de los 60 se sabe que la causa de las anomalías encontradas en los
enfermos con síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) son las
obstrucciones repetidas de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño 1**.

El mecanismo de producción de este fenómeno fue, en parte, explicado en la década de los 70,
donde Remmers y cols2**publicaron su ya célebre teoría del desequilibrio de fuerzas entre
músculos dilatadores de la vía aérea superior (MDVAS) y músculos «colapsadores»
(diafragma). Estos últimos generan presión negativa intratorácica y, por ello, también en la
VAS. El colapso en la VAS aparecerá cuando la actividad de los MDVAS no sea la adecuada
para compensar la del diafragma (en tiempo o en intensidad).

Más cerca de nuestros días aparece la teoría del desequilibrio de presiones como
complemento de la de fuerzas. A lo largo de la VAS existe un desequilibrio que hace que su
calibre varíe de respiración a respiración en función de las necesidades homeostáticas de los
gases sanguíneos. Se fundamenta en dos pilares; la actividad neuroquímica reguladora de la
función muscular y la función de resistor de Starling (limitador del flujo [RES]) de la VAS.

Los papeles respectivos que en la génesis del SAHOS juegan las alteraciones anatómicas y las
funcionales no están todavía aclarados. Por un lado son frecuentes los hallazgos de
obstrucciones en algún punto de la VAS; asímismo lo son aquellas anomalías craneales que se
traducen en estrechez faríngea. Sin embargo estas anomalías son comunes en SAHOS y
roncadores no SAHOS. Por otra parte, las alteraciones funcionales deben ser importantes por
dos razones;

1. Al finalizar una apnea obstructiva y durante las primeras respiraciones que siguen tras la
alerta (arousal) que la finaliza, la resistencia de la VAS es muy baja, lo que no sería posible si
la obstrucción fuese sólo de origen mecánico.
2. Aumentando los impulsos ventilatorios, como se consigue aumentado la concentración de
CO2 del aire inspirado, disminuyen o desaparecen tanto la respiración periódica como las
apneas.

Factores de riesgo

a. Edad y sexo: aparece más frecuentemente en varones por encima de la quinta década.
Parece que ambos factores se relacionan con el SAHOS de forma aún no precisada.

b. Obesidad: aunque no es exclusiva de los obesos, es más frecuente en ellos. Las causas de
su influencia no se conocen claramente. Se especula con una disminución en la luz de la VAS
(¿Por qué no son SAHOS todos los obesos de grado semejante?), o a alguna alteración
desconocida que origine tanto la obesidad como el SAHOS (el denominado Síndrome X:
obesidad, hipertrigliceridemia, hiperglucemia, hiperuricemia y SAHOS).

c. Herencia: aunque sin identificar, quizá un gen o conjunto de genes responsables. No es

infrecuente observar asociaciones familiares de SAHOS.

d. Alteraciones anatómicas o funcionales predisponentes:

* Retrognatismo mandibular.
* Artritis reumatoide con afectación de la articulación témporo-mandibular (origina micrognatia y
retrognatismo mandibular).
* Macroglosia.
* Cicatrices velo-palatinas secundarias a cirugía.
* Masas o tejidos faríngeos (linfomas, tiroides ectópico, etc.).
* Síndromes polimalformativos.
* etc.

Factores anatómicos

El lugar donde se produce la obstrucción en la VAS está limitado, según algunos estudios, a un
segmento determinado; en un 50% de SAHOS a la zona traspalatal (velofaringe) y en otro 50%
a la hipofaringe. Por medio de los catéteres de presión se ha podido conocer además, que la
extensión de la zona que se colapsa se limita a aproximadamente un centímetro de longitud.
Con otros métodos se ha comprobado que, en algunos SAHOS, el cierre se extiende
caudalmente desde la zona traspalatal a la entrada laríngea.

Por otro lado, y como ya comentamos anteriormente, el tamaño de la VAS en los SAHOS no es
diferente a la de los roncadores no SAHOS, cuando se comparan teniendo en cuenta su
tamaño corporal. Pero su forma sí es distinta. Así se ha comprobado que el diámetro mayor
faríngeo es transversal en sujetos normales y ántero-posterior en pacientes SAHOS. Esto
probablemente tenga algunas consecuencias, dado que el vector de trabajo de los MDVAS
también es ántero-posterior y en los SAHOS su trabajo será menos eficaz, colaborando quizá a
la génesis de su fracaso.

Colapsabilidad (compliance) de la VAS en el SAHOS

Son conocidos desde hace más de 10 años los trabajos de Issa y Sullivan 3*,4, las diferencias en
cuanto a las distintas presiones de oclusión de la VAS que se dan en sujetos normales,
roncadores y SAHOS. Los individuos normales «resisten» sin colapsarse -30 cm de H2O; sin
embargo el cierre en los SAHOS puede aparecer con presiones entre 0 y -8 cm de H2O. La
colapsabilidad de la VAS, es una característica multifactorial que depende de:

1. Propiedades intrínsecas de los tejidos faríngeos, siendo los más colapsables los
traspalatales. El área transversal de la VAS, en los pacientes SAHOS durante la espiración,
disminuye más que en los individuos normales.
2. Resistencia al colapso por el tono muscular de los MDVAS, de forma que, tras la sección del
nervio hipogloso, se requiere mucha menor presión de succión para producir la obstrucción. Sin
embargo, se ha comprobado que en individuos normales, el tono muscular de los MDVAS cae
a 0 durante el sueño REM, manteniéndose permeable, a diferencia de lo que sucede en los
pacientes SAHOS en los que aún sin desaparecer, no evita el colapso. Trabajos recientes del
grupo del hospital de Son Dureta, muestran cómo la resistencia (endurance) del geniogloso de
pacientes con SAHOS está disminuida, siendo parcialmente reversible al tratamiento con
aparatos de presión positiva (CPAP), abriendo así la posibilidad de plantear la hipótesis de la
fatiga muscular de los MDVAS como factor etiopatogénico del SAHOS.

3. El edema y la congestión vascular aumentan la colapsabilidad de la VAS por disminución de

la luz. Este evento, en zonas de área transversal menor, como la traspalatal, puede ser de
cierta importancia (quizá en la patogenia tengan un papel los ronquidos como fuente de
microtraumatismos de repetición).

Desequilibrio de presiones en las VAS. Causas y consecuencias

Como consecuencia del juego de fuerzas implicadas en la respiración y sus relaciones

temporales, se genera un desequilibrio de presiones a lo largo de la VAS que determinan el
estrechamiento dinámico del segmento colapsable y la limitación del flujo aéreo, que dan a la
VAS su carácter de resistor de Starling (RES).

La presión de succión aumenta el flujo hasta un cierto límite, pasado el cual el flujo ni aumenta
ni disminuye. Así las relaciones entre flujo máximo y presiones lo determina la ecuación:
Vmax=(Ps-Pcrit)/Rs
Vmax=flujo máximo alcanzable.
Ps=presión en la entrada del segmento superior de la VAS (desde la entrada hasta el inicio del
segmento colapsable, en la velofaringe).
Rs=resistencia en dicho segmento superior.
Pcrit=presión en el punto de la VAS donde se equilibran las presiones intra y extraluminales y
comienza el estrechamiento dinámico, la pérdida de la energía inspiratoria sobrante y la
limitación del flujo. Dicho de otra manera, el segmento colapsable de la VAS (entre paladar
blando e hipofaringe).

La Pcrit está determinada por la actividad de los MDVAS al establecer la presión extraluminal
en el segmento colapsable, determinando así el flujo máximo posible. La VAS se cerrará
cuando la Ps<Pcrit. En personas normales, la Pcrit siempre es negativa (subatmosférica),
produciéndose el cierre si se aplica presión negativa con mascarilla durante el sueño (lo que
determina que Ps sea < Pcrit). En cambio en los pacientes SAHOS, la Pcrit es positiva
(supraatmosférica) siendo esta su alteración fundamental y determinando ahora la presencia
de apneas de repetición durante el sueño. La/s causa/s de este aumento de la Pcrit no son del
todo conocidas:
* Estrechez faríngea y/o mayor colapsabilidad.
* Obesidad.
* Defectos craneomandibulares...
El desequilibrio de presiones y el de fuerzas se complementan, siendo probablemente el
primero, expresión del segundo. La resistencia total de la VAS, es función de la relación entre
la presión de succión aplicada (P) y la Pcrit (R=P/Pcrit) (desequilibrio de presiones).
Correspondiendo P/Pcrit a la relación entre las actividades del diafragma y MDVAS
(desequilibrio de fuerzas).
R<-->P/Pcrit<--> Diafragma/MDVAS
Actualmente se considera que la posibilidad de colapso de la VAS por desequilibrio de fuerzas
no es indiferente según cual sea el término afectado en la relación «Actividad
Diafragma/Actividad MDVAS». La disminución o desaparición de la función de los MDVAS
durante el sueño, aumenta la colapsabilidad de la VAS, además de desequilibrar la ecuación
de forma matemáticamente semejante a como lo haría un incremento relativo de la actividad
diafragmática (aumento de la P).
 La VAS como reguladora del flujo. Función normal y patología

Las propiedades de resistor de Starling de la VAS le proporcionan capacidad para regular el

flujo frente a situaciones como las que se plantean durante el sueño en donde falta el control
cortical de la ventilación. También durante el sueño pueden aparecer las condiciones ideales
para un desequilibrio ventilatorio, oscilaciones en la PaCO 2 y mayor facilidad para la existencia
de apneas, tanto centrales como obstructivas

Como es bien sabido, durante el sueño el numerador es mayor y el denominador menor que
durante la vigilia. Ello hace que durante las fases de transición vigilia-sueño donde las
influencias corticales sobre la ventilación inducen hiperventilaciones ocasionales, se puedan
dar hipocapnias que detengan la respiración (apneas centrales), seguidas de apneas
obstructivas al iniciar el nervio frénico su actividad antes que los MDVAS.

En la vigilia (y con algunos ajustes, en el sueño) la actividad fásica de los MDVAS precede a la
del diafragma, ajustando su amplitud y duración a las condiciones homeostáticas cambiantes
del CO2 y O2, respiración a respiración. Así la resistencia al flujo de la VAS, a través de la Pcrit,
facilita o dificulta la ventilación y colabora a la homeostasis. Durante el sueño este mecanismo
es el único disponible para equilibrar la tendencia normal en esta situación a las oscilaciones
ventilatorias y a las apneas. Aunque las respuestas musculares a la hipercapnia están
conservadas durante el sueño, hay sin embargo resultados diferentes según el nivel de CO2 de
partida inicial. A niveles bajos (tras la hiperventilación secundaria a un «arousal») la actividad
del nervio frénico precede a la del hipogloso. Por lo tanto la P/Pcrit es grande; la resistencia al
flujo de la VAS aumenta y el propio flujo se limita, evitándose así los efectos de una profunda
hipocapnia. Si existe un CO2 elevado, la relación P/Pcrit es pequeña, al responder los MDVAS
de forma enérgica, estableciendo una Pcrit favorable para que no existan limitaciones al flujo.
De esta forma, el CO2 en exceso puede ser eliminado sin trabas, limitándose ahora los efectos
de hipercapnias severas y prolongadas. Es esta dualidad de respuesta ante el CO 2 de MDVAS
y del diafragma la que proporciona probablemente a la VAS su condición de RES. También así
se explica la «hiporrespuesta» ventilatoria al CO2 durante el sueño, con P0.1 normales
(quimiorreceptor funcionante), en relación a las observadas en vigilia. Cuando el RES no
funciona correctamente aparecerían los diferentes trastornos respiratorios vinculados al sueño;
respiración periódica, SAHOS y apneas centrales.

Ciñéndonos al SAHOS, el defecto en la función limitadora del flujo (RES) en este caso, estaría
producido por un «exceso» en la compensación del control ventilatorio inherente al sueño,
debido a la excesiva Pcrit que genera la obstrucción completa de la VAS, haciendo depender la
respiración de los «arousals» continuos, que son los responsables de la disrupción del sueño y
colaboran en la génesis de la somnolencia diurna patológica.

De la fisiopatología a la medicina basada en la evidencia

Con independencia de las teorías expuestas sobre las causas del colapso de la VAS, las
apneas desencadenan una serie de alteraciones fisiopatológicas que se resumen en el
esquema adjunto (fig 2), vigente desde su publicación por Phillipson 5 en los primeros estadíos
de los años 80. Sigue habiendo debate en torno a la relación entre los cambios gasométricos
desencadenados por las apneas, los «arousals» que los solucionan y algunas de las
consecuencias no inmediatas (muerte súbita del lactante) al faltar soporte basado en la
evidencia. Esta, sin embargo, ya vincula las apneas y algunas de sus consecuencias
cardiovasculares sobre el SNC. Tanto desde el punto de vista experimental como
epidemiológico, hay datos concluyentes sobre la relación apneas-hipertensión arterial
sistémica6*,7. Así mismo la relación del SAHOS con los accidentes de tráfico se ha visto
apoyada por una serie de trabajos experimentales, alguno de los cuales se han realizado por
investigadores españoles

. En un reciente trabajo la posición oficial de la Academia Americana de Medicina del

Sueño (AASM) sobre si los costes para el diagnóstico y el tratamiento del SAHOS
están justificados, o no, concluye con una clara afirmación. Siempre basándose en la
evidente implicación de las apneas con importantes consecuencias, entre las que
están demostradas las alteraciones cardiovasculares y los accidentes10.

En la figura 2, no se incluye el vínculo de las apneas con los ictus, sin embargo hay
abundante bibliografía «fisiopatológica» que los relaciona. Siendo éstos consecuencia
de las alteraciones hemodinámicas de las arterias cerebrales y de la coagulación
desencadenadas por las apneas11**-13. Existen, además, estudios en donde se observa
una elevada prevalencia de SAHOS en pacientes con ictus y también un aumento de
los ictus en pacientes con SAHOS14. En trabajos epidemiológicos prospectivos aún no
publicados del grupo de T. Young, se ha observado un riesgo relativo de ictus en
sujetos con apneas de hasta 30 veces sobre los que no las padecen (T. Young,
Symposium Internacional de Neumología, Sevilla, Noviembre 2001). Este dato era uno
de los que faltaban para vincular con antecedentes basados en la evidencia y no sólo
fisiopatológicos, apneas con ictus. Antes de esto ya sabíamos por estudios de cortes
de población del más amplio estudio epidemiológico propectivo que se está llevando a
cabo en el mundo sobre la relación SAHOS morbilidad cardiovascular; el proyecto
"sueño-corazón-salud" (sleep heart healthy study) que hay un aumento significativo del
riesgo del ictus en sujetos portadores de apnea en forma de dosis- respuesta (a más
apneas, más riesgo)15**.

INTRODUCCION

Desde la década de los 60 se sabe que la causa de las anomalías encontradas en

los enfermos con síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) son
las obstrucciones repetidas de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño.

El mecanismo de producción de este fenómeno fue, en parte, explicado en la

década de los 70, donde Remmers y cols publicaron su ya célebre teoría del
desequilibrio de fuerzas entre músculos dilatadores de la vía aérea superior
(MDVAS) y músculos «colapsadores» (diafragma). Estos últimos generan presión
negativa intratorácica y, por ello, también en la VAS. El colapso en la VAS
aparecerá cuando la actividad de los MDVAS no sea la adecuada para compensar la
del diafragma (en tiempo o en intensidad).
Más cerca de nuestros días aparece la teoría del desequilibrio de presiones como
complemento de la de fuerzas. A lo largo de la VAS existe un desequilibrio que hace
que su calibre varíe de respiración a respiración en función de las necesidades
homeostáticas de los gases sanguíneos. Se fundamenta en dos pilares; la actividad
neuroquímica reguladora de la función muscular y la función de resistor de Starling
(limitador del flujo [RES]) de la VAS.

Los papeles respectivos que en la génesis del SAHOS juegan las alteraciones
anatómicas y las funcionales no están todavía aclarados. Por un lado son frecuentes
los hallazgos de obstrucciones en algún punto de la VAS; así mismo lo son aquellas
anomalías craneales que se traducen en estrechez faríngea. Sin embargo estas
anomalías son comunes en SAHOS y roncadores no SAHOS. Por otra parte, las
alteraciones funcionales deben ser importantes por dos razones:

1. Al finalizar una apnea obstructiva y durante las primeras respiraciones que

siguen tras la alerta (arousal) que la finaliza, la resistencia de la VAS es muy baja,
lo que no sería posible si la obstrucción fuese sólo de origen mecánico.

2. Aumentando los impulsos ventilatorios, como se consigue aumentado la

concentración de CO2 del aire inspirado, disminuyen o desaparecen tanto la
respiración periódica como las apneas.

2. FACTORES DE RIESGO

a. Edad y sexo: aparece más frecuentemente en varones mayores de 40 años,

que se iguala en las mujeres a partir de la menopausia. Parece que ambos factores
se relacionan con el SAHOS de forma aún no precisada.

b. Obesidad: aunque no es exclusiva de los obesos, es más frecuente en ellos. Las

causas de su influencia no se conocen claramente. Se especula con una disminución
en la luz de la VAS (¿Por qué no son SAHOS todos los obesos de grado
semejante?), o a alguna alteración desconocida que origine tanto la obesidad como
el SAHOS (el denominado Síndrome X: obesidad, hipertrigliceridemia,
hiperglucemia, hiperuricemia y SAHOS).

c. Herencia: aunque sin identificar, quizá un gen o conjunto de genes

responsables. No es infrecuente observar asociaciones familiares de SAHOS.

d. Alteraciones anatómicas o funcionales predisponentes:

• Retrognatismo mandibular • Artritis reumatoide con afectación de la articulación

témporo-mandibular (origina micrognatia y retrognatismo mandibular) •
Macroglosia • Cicatrices velo-palatinas secundarias a cirugía • Masas o tejidos
faríngeos (linfomas, tiroides ectópico, etc.) • Síndromes polimalformativos • Etc.

3. FACTORES ANATOMICOS

El lugar donde se produce la obstrucción en la VAS está limitado, según algunos estudios, a un
segmento determinado; en un 30% de SAHOS a la nasofaringe y en otro 70% a la orofaringe.

Por medio de los catéteres de presión se ha podido conocer además, que la extensión de la
zona que se colapsa se limita a aproximadamente un centímetro de longitud. Con otros
métodos se ha comprobado que, en algunos SAHOS, el cierre se extiende caudalmente desde
la orofaringe a la entrada laríngea
 Por otro lado, y como ya comentamos anteriormente, el tamaño de la VAS en los SAHOS no es
diferente a la de los roncadores no SAHOS, cuando se comparan teniendo en cuenta su
tamaño corporal. Pero su forma sí es distinta. Así se ha comprobado que el diámetro mayor
faríngeo es transversal en sujetos normales y ántero-posterior en pacientes SAHOS. Esto
probablemente tenga algunas consecuencias, dado que el vector de trabajo de los MDVAS
también es ántero-posterior y en los SAHOS su trabajo será menos eficaz, colaborando quizá a
la génesis de su fracaso.

4. COLAPSABILIDAD (COMPLIANCE) DE LA VAS EN EL SAHOS

Son conocidos desde hace más de 10 años los trabajos de Issa y Sullivan3*,4, las diferencias en
cuanto a las distintas presiones de oclusión de la VAS que se dan en sujetos normales,
roncadores y SAHOS. Los individuos normales «resisten» sin colapsarse -30 cm de H2 O; sin
embargo el cierre en los SAHOS puede aparecer con presiones entre 0 y -8 cm de H2 O. La
colapsabilidad de la VAS, es una característica multifactorial que depende de:

1. Propiedades intrínsecas de los tejidos faríngeos, siendo los más colapsables los
traspalatales. El área transversal de la VAS, en los pacientes SAHOS durante la espiración,
disminuye más que en los individuos normales.

2. Resistencia al colapso por el tono muscular de los MDVAS, de forma que, tras la sección del
nervio hipogloso, se requiere mucha menor presión de succión para producir la obstrucción.
Sin embargo, se ha comprobado que en individuos normales, el tono muscular de los MDVAS
cae a 0 durante el sueño REM, manteniéndose permeable, a diferencia de lo que sucede en los
pacientes SAHOS en los que aún sin desaparecer, no evita el colapso. Trabajos recientes del
grupo del hospital de Son Dureta, muestran cómo la resistencia (endurance) del geniogloso de
pacientes con SAHOS está disminuida, siendo parcialmente reversible al tratamiento con
aparatos de presión positiva (CPAP), abriendo así la posibilidad de plantear la hipótesis de la
fatiga muscular de los MDVAS como factor etiopatogénico del SAHOS.

3. El edema y la congestión vascular aumentan la colapsabilidad de la VAS por disminución de

la luz. Este evento, en zonas de área transversal menor, como la traspalatal, puede ser de
cierta importancia (quizá en la patogenia tengan un papel los ronquidos como fuente de
microtraumatismos de repetición).

TENDIDO DE CAMA
Es el procedimiento que se realiza para la cama hospitalaria en diferentes situaciones.
4 tipos de cama
CAMA ABIERTA

Es aquella que esta designada a un paciente que va a ingresar al departamento o área

hospitalaria
CAMA CERRADA

Procedimiento utilizado para el cambio de sabanas, cobijas y otros utensilios en una

habitación hospitalaria y dejarla lista para cuando el paciente ingrese.

CAMA OCUPADA
Utilizada cuando la cama está ocupada por un paciente y de la cual hay que cambiar
tendidos para mejorar las condiciones ambientales
 CAMA ANESTÉSICA

Es el procedimiento que se realiza para preparar la cama en que se recibirá a un

paciente que ha sido intervenido quirúrgicamente o sometido a un tratamiento
especial.

Curación de heridas sépticas y asépticas

las curas se clasifican según el estado en que se encuentran las heridas: aséptica o
séptica.

Una herida está aséptica o limpia cuando no tiene gérmenes patógenos, por
ejemplo, las heridas quirúrgicas.

Una herida es séptica o infectada, cuando tiene gérmenes patógenos, por ejemplo,
las heridas que se producen por accidentes son consideradas contaminadas hasta
que se demuestre que son limpias.

Dependiendo de esa clasificación de heridas se emplean los métodos de la cura

seca y la cura húmeda respectivamente:

- Cura seca: es la que se realiza en las heridas asépticas. Se usan sustancias

volátiles, según indicación médica. Este método se emplea en heridas asépticas,
episiorrafia y cura del muñón umbilical.

- Cura húmeda: es la que se realiza en las heridas que tienen signos de infección o
que se consideran potencialmente infectadas (como cualquier herida que proviene
de un accidente). La cura húmeda también se emplea para las úlceras por presión,
úlceras varicosas y episiorrafias infectadas.
Vendas y vendajes

QUÉ SON LAS VENDAS Y LOS VENDAJES?

Las vendas consisten en un rollo hecho con un material que puede variar en su tipo y
longitud. Este material es empleado comúnmente con la finalidad de cubrir una herida
externa. La fabricación de las vendas hace que estas sean ideales para cubrir lesiones
cutáneas. Por otro lado, los vendajes son las técnicas que emplean vendas u otros
materiales.

¿PARA QUÉ SE USAN LAS VENDAS Y LOS VENDAJES?

Existen diversos vendajes que pretenden cumplir con distintos objetivos. Sin embargo, es
posible generalizar para qué se usan las vendas y los vendajes. Entre las razones para llevar
a cabo vendajes está la limitación del movimiento. Por otro lado, la fijación de
medicamentos tópicos y apósitos también debe incluirse en los objetivos de los vendajes y las
vendas.
Además, la compresión y la fijación de férulas también son razones válidas para el uso de
vendas y vendajes. Por otra parte, los vendajes también se usan para retornar la circulación.
¿CÓMO SE REALIZAN LOS VENDAJES?

Las distintas clases de vendas y vendajes se deben llevar a cabo de distintas formas. La clase
de vendaje que se empleará depende del propósito que este debe cumplir. Del mismo modo,
en la elección del vendaje influye la zona que se ha visto afectada.

Es importante saber distinguir cada tipo de vendaje. Además, es esencial comprender la

manera en la que se lleva a cabo cada uno de ellos.

Vendajes simples

Para la realización de este vendaje, solo es necesario recubrir la zona afectada con varias
vueltas hechas con vendas.

Vendajes en cabestrillo

Para realizar un vendaje que tenga la forma de un cabestrillo, se puede emplear un trozo de
tela. La tela debe ser doblada en forma de triángulo y debe ser anudada en el hombro.

Vendajes tubulares

Estos vendajes se emplean para los traumatismos presentes en los dedos. La venda es
envuelta alrededor del dedo y luego se reafirma con otra capa más.

Tipos de vendas

Los materiales usados en la fabricación de las vendas permiten una

exacta clasificación de las mismas. Además, también es posible
categorizar las vendas por el uso que se les dará.

Cohesivas
Estas vendas son bastante elásticas y porosas. Las vendas que son
cohesivas pueden adherirse para fijar apósitos.

Elásticas adhesivas

Estas vendas se emplean para tratar tendones inflamados o esguinces.

Con este tipo de venda se puede llevar a cabo una sujeción firme que
logra la inmovilización de las articulaciones. Las características
principales de estas vendas son su capacidad de fácil fijación y su
excelente amoldamiento.

Yeso

Las vendas hechas con yeso se emplean en un vendaje duro y rígido que
se usa en esguinces graves o fracturas. Una vez que el vendaje está
terminado, las vendas se humedecen para lograr su solidificación.
Algodón

Las vendas hechas con algodón son las más comunes a nivel mundial
por su bajo costo. La resistencia de estas vendas al roce, las roturas y la
humedad merece destacarse. El uso de estas vendas se limita a la
protección de heridas, prevención de escamaciones y enyesado.

Crepe

Estas vendas se emplean en los tratamientos compresivos. Eso se debe

a la firmeza que puede obtenerse con estas vendas. Sin embargo, al
realizar un vendaje con esta clase de vendas, la movilización ligera es
posible. Por otro lado, estas vendas pueden reutilizarse después de ser
correctamente esterilizadas y secadas.

Técnicas de Vendaje
Definición:
Procedimiento o técnica consistente en envolver mediante vendas, gasas, lienzos o materiales
similaresun miembro o región del cuerpo cubriendo lesiones cutáneas e inmovilizando lesiones
osteoarticulares con el objetivo de aliviar el dolor y proporcionar el reposo necesario para favorecer
la cicatrización de los tejidos.

Principios generales para la aplicación de la venda:

 La parte que se va a vendar debe colocarse en una posición cómoda.
 Elegir un tipo seguro y sencillo de vendaje (el que más convenga al caso, a las
circunstancias y a la región a vendar).
 El operador, salvo en muy pocas excepciones, se colocará frente a la región del cuerpo que
se va a vendar.
 El cabo inicial debe fijarse con unas vueltas (dos o tres) circulares, con lo que se dará
comienzo al vendaje.
 La dirección seguida por la venda debe ser siempre de izquierda a derecha, salvo
contraindicaciones.
 El vendaje debe iniciarse en la parte distal de los miembros para dirigirse a la porción
proximal.
 Las vueltas y entrecruzamientos de la venda deben quedar perfectamente adaptados a la
forma de la región.
 Revise los dedos de manos o pies cada 10 min. para ver si cambian de color (pálidos o
azulados), temperatura (fríos), o si el paciente tiene hormigueo o pérdida de la sensibilidad.
 Pregunte al paciente, si el vendaje no lo comprime mucho.
 Es conveniente cubrir las eminencias óseas con algodón, antes de aplicar el vendaje.
Indicaciones de los vendajes:
 Fijar apósitos y medicamentos tópicos.
 Limitar el movimiento de la parte afectada, minimizando el dolor.
 Fijar férulas, impidiendo que se desplacen.
 Ejercer presión o comprimir adecuadamente una zona corporal para controlar la
inflamación y el edema.
 Facilitar sostén a alguna parte del cuerpo.
 Fijar en su sitio los aparatos de tracción.
 Favorecer el retorno venoso.
 Moldear zonas del cuerpo (muñones de amputación).
 Para efectuar tracciones continuas en ciertos tipos de fracturas
 Proteger la piel como prevención de lesiones.
 Aislar heridas.
 Contener una hemorragia.

Complicaciones de los vendajes

 Síndrome de compresión: Causado por una presión excesiva del vendaje, aparecen
síntomas como dedos cianóticos y fríos, sensación de adormecimiento del miembro(parestesia),
alteración de la sensibilidad, Edema de ventana, palidez, Aparición de líquido de drenaje, alor
anormal.
 Escara por decúbito: Se produce en vendajes rígidos, en férulas que tienen un almohadillado
insuficiente.
 Maceramiento cutáneo: Se produce por el rozamiento del vendaje con lesiones húmedas o
zonas que no se han secado correctamente.
 Alineamiento erróneo: Ocurre por una mala colocación de la extremidad a la que se le aplica
el vendaje, produce molestias, dolor por tensión muscular.
 Rigidez articular
 Fracaso del vendaje

Contraindicaciones de los vendajes:

Absolutas
 Como tratamiento definitivo de una lesión sin diagnosticar.
 Fracturas, esguinces grado III o roturas cápsuloligamentosas completas y roturas músculo-
tendinosas completas como tratamiento definitivo de la lesión.
 Reumatismo agudo en fase inflamatoria.
Relativas
 Insuficiencia venosa periférica o trastornos de la circulación importantes (la técnica de
elección es la elástica).
 Alergia a los componentes del vendaje.
 Heridas complicadas de la zona a vendar.
 Quemaduras importantes del segmento a vendar.

Tipos de vendas:
1. Venda de gasa orillada: Es un tipo de venda de algodón, porosa y que se suele
utilizar para la realización de vendajes contentivos.
2. Venda algodonada: Venda de algodón prensado que se emplea para almohadillar
vendajes compresivos o de yeso.
 3. Venda elástica: Son vendas de algodón y tejido elástico que se usan en aquellos
vendajes en los que se requiere aplicar cierto grado de presión.
4. Venda elástica adhesiva: Es una venda realizada con tejido elástico con una cara
adhesiva. Evitar aplicarla directamente sobre la piel cuando existan problemas como piel
delicada, varices o alergia a algún componente; en este caso, es conveniente utilizar un
prevendaje.
5. Vendajes tubulares: Son vendas en forma de tubo que permiten la adaptación a
diferentes partes del cuerpo según su tamaño, pueden ir desde los dedos hasta el tronco.
Las hay en diferentes tejidos y se emplean fundamentalmente para realizar vendajes
contentivos.
6. Venda impregnada en materiales: Es aquella venda impregnada de yeso, que al
humedecerla, se vuelve rígida. Antes de aplicarla, es necesario vendar con algodón y papel.
7. Venda de papel: Es papel pinocho con cierto grado de elasticidad. Se usa en la
colocación de los yesos, entre éste y el algodón
8. Venda de espuma: Es aquella que se utiliza como prevendaje a fin de evitar el
contacto de la piel con vendajes adhesivos.
9. Venda cohesiva: Es una venda de fibra de poliéster que se adhiere a sí misma pero
no a la piel.
10. Tape: Tipo especial de “esparadrapo” que se utiliza en el vendaje funcional.

Tipos de vendajes:
 Vendaje contentivo o blando: usado para contener el material de una cura o un apósito,
proteger la piel de erosiones y sostener otra inmovilización (férulas). Es frecuente la utilización de
mallas de algodón. Existen diferentes tipos de tallas según la zona a cubrir.
Se elige el tamaño adecuado y se efectúan los orificios pertinentes.
Las complicaciones más frecuentes son la infección y la maceración de las heridas por utilizar vendajes
no transpirables, esto se puede evitar con una periodicidad adecuada en las curas.
 Vendaje compresivo: Es un vendaje blando que se utiliza para obtener un gradiente de
presión Se usa para:
· Ejercer una compresión progresiva a nivel de una extremidad, de la parte distal a la proximal, con el
fin de favorecer el retorno venoso.
· Limitar el movimiento de alguna articulación en el caso de contusiones y esguinces de grado I, por
ejemplo.
· Como método hemostático.
· Reabsorción de hematomas ya formados.
· Evitar la inflamación y el edema postraumático.
Según la ley de Laplace, aunque se aplique una venda con la misma tensión en dos circunferencias
con distinto radio (tobillo y muslo, por ejemplo), cuanto menor es el radio de la circunferencia, mayor
es la presión ejercida por el vendaje.
El tipo de vuelta a elegir en este tipo de vendaje es la vuelta en espiga y la venda más utilizada, la de
crepé.
 Vendaje suspensorio: Sostiene escroto o mamas.
 Vendaje funcional: Realiza una inmovilización selectiva de la articulación afectada,
permitiendo cierto grado de movilidad en aquellas estructuras músculo-tendinosas no lesionadas.
Se pretende limitar y disminuir los movimientos que producen dolor, reduciendo el período de
inmovilización. El vendaje funcional requiere de la adquisición de conocimientos sobre anatomía y
biomecánica para que éste sea eficaz.
Esta técnica la podemos utilizar tanto en el campo terapéutico como preventivo.
Equipos y Materiales:
 Vendas de distintos materiales y tamaños (algodón, elásticas, gasa...).
 Apósito o esparadrapo.
 Tijeras.
 Guantes no estériles.
 Si fuese necesario: material de curas, rasuradoras, pomadas, etc.

Técnicas y Procedimientos:
Técnica general de inicio de un vendaje:
El vendaje se iniciará con la venda ligeramente oblicua al eje de la extremidad, se dejara el extremo
superior de la punta de la venda a manera de triangulo, el mismo que después de dar la primera
vuelta se doblara hacia abajo, que permitirá el inicio de la firmeza del vendaje luego se dará una o
dos vueltas mas circulares perpendicular al eje como introducción a la técnica de vendaje elegido.
El vendaje se termina tambien con 2 vueltas perpendiculares al eje del miembro.
El sistema final de la venda se puede sujetar por distintos sistemas:

 Con un alfiler de gancho o tela adhesiva.

 Cortando la venda en la parte distal por la mitad y uniendo los extremos mediante un nudo.
 Doblando la venda hacia atrás en dirección opuesta a la que lleva. Cuando se llega al punto
en el que se ha realizado el doblaje, se hace un nudo con el cabo suelto de la venda.
 Utilizando un ganchito especial para este fin

Principales técnicas de vendajes:

Vendaje circular: Se realiza envolviendo un segmento a manera de anillo. Se utiliza para sostener un
apósito en una región cilíndrica del cuerpo (frente, miembros superiores e inferiores) y para controlar
un sangramiento. Método: Dé 2 a 3 vueltas circulares teniendo en cuenta que cada vuelta cubra la
anterior.
Vendaje en espiral: Se emplea una venda elástica o semi-elástica porque se puede adaptar a la zona
que se va a vendar, se utiliza para sujetar gasas, apósitos o férulas en brazos, mano, muslo y piernas.
Método: Seleccione el tamaño adecuado, inicie el vendaje desde la parte más distal en dirección a la
circulación venosa, coloque la punta de la venda en forma oblicua en relación con el eje longitudinal
del miembro y dé una vuelta, doble la parte saliente de la punta sobre la venda y dé otra vuelta sobre
ella para sujetar la punta doblada, las vueltas de la venda ascienden en espiral, de tal manera, que
cada vuelta cubra dos tercios de la vuelta anterior, luego fije la punta con un nudo, esparadrapo o
un gancho

Vendaje en espiral con inverso: Se emplea para sujetar apósitos o hacer presión; generalmente
empleado cuando la venda no es elástica para que se adapte a la región del cuerpo.
Método:
Similar procedimiento al anterior pero la venda se dobla con ayuda de un dedo de forma tal que la
cara interna de la venda pase a la externa, igual efecto se logra al realizar un movimiento de torsión
a la venda sobre el eje transversal, en cada vuelta haga el inverso en la misma zona para que queden
en línea, al terminar, dé una vuelta circular y sujete el cabo terminal

Vendaje en ocho: Esta técnica se aplica en las articulaciones (codo, rodilla, tobillo, rodilla, etc.). Útil
para sujetar apósitos e inmovilizar.
Método: Dé una vuelta circular al inicio, seguida de un cruce de la venda en forma de ocho, puede
terminar con otra vuelta circular
Vendaje recurrente o de capelina: Se aplica especialmente a la cabeza, dedos y muñones
(Extremidad de un dedo o de un miembro que ha sido amputado).
Método: La venda se lleva de adelante hacia atrás y viceversa hasta cubrir totalmente la zona
lesionada, se termina con dos o tres vueltas circulares en dirección transversal para fijar el vendaje.
Vendaje de cabeza:

Vendaje de Velpeau: Es un vendaje que inmoviliza de forma completa toda la cintura escapular. Las
indicaciones más frecuentes son: Fractura de escápula, Luxación gleno-humeral, Fractura del cuello
humeral sin desplazamiento, Esguince acromio-clavicular (grado I), Subluxación acromio-clavicular
(grado II) y Algunas fracturas de húmero
Se realiza en cuatro tiempos:
1. Primer tiempo: Coloque en la axila del lado lesionado una almohadilla de algodón
envuelta con una gasa.
2. Segundo tiempo: Sobre el tórax se hace un vendaje espiral ascendente imbricado,
que se continúa en el hombro sano, pasa por la axila lesionada, tratando de mantener la
almohadilla en su lugar.
3. Tercer tiempo: El brazo del lado lesionado se coloca en aducción máxima (hacia
adentro), el codo flexionado contra el tórax, de manera que el antebrazo se orienta hacia
arriba, con la mano colocada sobre la clavícula del lado sano.
4. Cuarto tiempo: Con la venda que viene del hombro sano y al nivel de la muñeca del
brazo del sitio lesionado, se hace un vendaje circular horizontal alrededor del tórax que
incluye al brazo lesionado y antebrazo; llega a la axila sana, pasa oblicuamente de la espalda
a la región supraclavicular del lado enfermo muy cerca del cuello y desciende hasta la cara
externa del codo del sitio lesionado, lo contornea por debajo y pasa por delante del tórax
con ligera oblicuidad y se dirige nuevamente a la espalda completándolo con una circular
horizontal que fija la vuelta vertical.
Vendaje de Desault:
a Primero se fija el brazo al tórax sobre una almohadilla y con un vendaje circular (1).
b y c Por medio de un vendaje desde la axila, por encima del hombro y hasta el codo y por el pecho,
luego por la espalda (3), de nuevo por el pecho (3), el hombro y el codo de
la parte dañada están en posición de reposo.
d A continuación se coloca la mano sobre un cabestrillo sujeto al cuello

Vendaje de axila y hombro: Puede hacerse para la axila y el hombro en forma de espiga ascendente,
se debe comenzar con círculos de brazo y luego hacer vueltas en 8, cada vez más alto y pasar por la
otra axila cruzándose arriba del hombro, terminando en circular del brazo

Vendaje de codo: Si se quiere mantener el codo en extensión puede hacerse en espiral. Cuando se
quiere mantener el codo en ángulo recto (flexión), se puede hacer con cruzamiento a nivel del
pliegue en forma de ocho, luego se sostiene el brazo
con un cabestrillo.

Vendaje del brazo y antebrazo: Aquí las vueltas en vendaje espiral, con y sin inverso ascendente,
son siempre los más usadas
Vendaje de la muñeca: Este se puede realizar en circular si se trata simplemente de sostener un
apósito, si se quiere inmovilizar la articulación, se hacen pasar varias vueltas de forma tal que
abarquen la palma de la mano

Vendaje de la mano: Puede realizarse en forma oblicua desde la palma de la mano hacia la muñeca
y luego terminar cubriendo los dedos o dejándolos libres e incluyendo el pulgar.

Vendaje de la palma de la mano:

Vendaje total de la mano:

1 metodo
 2ª Metodo

Vendaje de los dedos: Cuando se quiere vendar un dedo es conveniente dejar libre su extremidad
para poder vigilar la circulación. Si se necesita cubrir solamente la mitad inferior del dedo se puede
aplicar la espiga, que comenzará en la muñeca,
haciendo 3 ó 4 vueltas alrededor del dedo vendado. Otra técnica es el vendaje recurrente

Vendaje de cabestrillo: Es uno de los más conocidos y de gran utilidad y se utiliza para la
inmovilización del miembro superior. (Tamaño:Base 120 cm y altura 60 cm).
Método: Coloque el brazo de la víctima en posición oblicua (mano más alta que el codo) lo cual puede
hacerlo el propio paciente con la otra mano, el pañuelo se coloca por debajo de la axila y brazo del
lado afectado de manera que una punta del pañuelo apoye sobre la clavícula del lado sano; el vértice
del pañuelo debe quedar al mismo nivel del codo, después se toma la otra punta del pañuelo
triangular y se lleva hacia arriba (sobre el hombro del lado lesionado) para atarla con la otra punta a
un lado del cuello, fije el vértice del vendaje hacia delante con un esparadrapo o similar.

Deje los dedos descubiertos. Tiene como inconveniente que no inmoviliza completamente el
miembro superior, aunque podemos limitar más el movimiento si pasamos otra venda o pañuelo en
forma trasversal sobre la parte media del tórax (puede utilizarse de forma similar al pañuelo
Vendaje de la rodilla: Se aplica un vendaje en ocho sobre la rodilla en ligera flexión, extendiéndose
las vueltas cada vez más lejos o viceversa

Vendaje de la Pierna en espiral:

Vendaje del tobillo: Se hace un vendaje en ocho, el cual se inicia con circular del pie y luego se pasa
por la cara anterior del tobillo, se le fija con un par de vueltas circulares en la parte baja de la pierna,
después se hacen vueltas en ocho que
cubran bien el tobillo. Este vendaje se termina con circular en el pie que se puede fijar con
esparadrapo

Vendaje de la planta y del dorso del pie: Se inicia un vendaje de espiral desde detrás de la base de
los dedos, el que seguirá hasta llegar al tobillo. Allí se hacen unas vueltas en ocho por encima del
tobillo para terminar
Vendaje del primer dedo del pie: Se realiza con vendaje en espiral que se inicia con una circular a
nivel del tobillo, desciende luego sobre el borde interno del pie en espiral hasta el primer dedo
(gordo) del pie el cual recubre, pues vuelve en espiral al tobillo

Vendaje total de la Mano:

vendaje total del pie:

Vendajes del tórax

Puede hacerse en forma de espiral y circular combinados.
Casi siempre se comienza con el espiral con inverso
a. El vendaje helicoidal o espiral de torax: se aplica de manera que no se deslice desde el pecho.
Para ello, utilice un vendaje adicional de 1.5cm que antes de aplicar el vendaje se coloca
oblicuamente pasando por la zona escapular hasta el pecho a la izquierda o derecha según el daño
torácico y se deja colgando. Se inicia el vendaje, a partir de la parte inferior de la espalda,
pasajes en espiral (2-9) hasta el pecho y se sella, luego los extremos de la venda que
quedaron colgando se unen.
b. vendaje Phillips: superpone parte inferior circular, la fijación de vendaje 2-3 pasajes (1-2), más
lejos de la parte posterior hacia la derecha para la cintura escapular izquierda, curso de fijación
circular desde abajo a través de la cintura escapular derecha, de nuevo alrededor del pecho; el
extremo de la venda del último pasador fijo recorrido circular.

Vendaje del ojo:

Vendaje de muñón: Ancle la venda con vueltas circulares de 15 a 30 cm por encima del extremo del
muñón; proceda a hacer un vendaje recurrente excepto que, tras 4 ó 5 pasadas longitudinales,
finalice con vueltas en espiral en dirección ascendente. Esta técnica se usa para asegurar un apósito
o comprimir un muñón.
Como apunte final reseñaremos que cualquier inmovilización debe realizarse en la posición más
funcional posible, cercana a la actitud anatómica, a no ser que exista una indicación diferente por
parte del médico,por ejemplo, para inmovilizar una lesión del tendón de Aquí les, el tobillo debe
estar en equino (más de 90º) y no en ángulo recto.
Las posiciones funcionales de las articulaciones son:

 Hombro: codo en flexión adosado al tórax.

 Codo: flexión de 90º.
 Muñeca: extensión de 20º.
 Metacarpofalángicas: flexión de 90º.
 Interfalángicas: extensión o mínima flexión.
 Cadera: flexión de 20−30º.
 Tobillo: ángulo recto (neutro o 90º).
Recomendaciones al paciente:
Cuando se realice algún vendaje, sobre todo si es enyesado, deberemos proporcionar al paciente
una serie de recomendaciones:
 Acudir al especialista si se rompe, se suelta, se ensucia, existe dolor persistente, presión en
la zona, manchas o entumecimiento de pies o manos y los dedos se hinchan en exceso o se ponen
cianóticos (para observarlo se deben despintar las uñas).
 Se le indicará que durante el tiempo que dure el vendaje, mantenga el miembro afectado
en una posición elevada para favorecer el retorno venoso. Si la lesión fuese de miembro superior se
le colocará un dispositivo de sujección para mantener la postura adecuada.
 Vigilar especialmente las protuberancias óseas para evitar la aparición de lesiones.
 Bajo ningún concepto el paciente debe humedecer, cortar, calentar, romper o actuar sobre
el yeso.
 Es muy importante movilizar los dedos y las articulaciones libres.
 No rascarse ni introducir agujas de tejer entre la piel y el vendaje por la posibilidad de
hacerse heridas y que estas se infecten al estar tapadas.