Enfermedades Digestivas Eosinofílicas

26/4/2019 Enfermedades digestivas eosinofílicas - Artículos - IntraMed
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Esofagitis eosinofílica: diagnóstico y

Un diagnóstico en el que es necesario pensar | 11 MAR 19 tratamiento
Enfermedades digestivas eosinofílicas

Conceptos actuales sobre la gastroenteritis y colitis
eosinofílicas y otras enfermedades eosinofílicas distales al
esófago Los más...
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3. Cerebro clínico: una mirada crítica
sobre la medicina
Autor: Marjorie M Walker, Michael Potter, Nicholas J Talley Fuente: Lancet Gastroenterol Hepatol 2018; 3: 271–80
DOI:https://doi.org/10.1016/S2468-1253(18)30005-0 Eosinophilic gastroenteritis and other eosinophilic gut diseases distal to the
oesophagus
4. Encuentran bajo cumplimiento de la
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del esófago. 3. Día Mundial del Chagas
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intestino delgado y protegen contra los parásitos y las bacterias patógenas. Estas mediante el análisis del PSA
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=93878 1/15
células son selectivas en su respuesta a los parásitos, permitiendo que algunos

5. Bacteriuria asintomática: guía 2019
residan en la mucosa, regulando así el microbioma intestinal y participando en la
homeostasis tisular.
Los eosinófilos también modulan la respuesta inmunológica, a través de la

secreción de citocinas que pueden activar las células dendríticas e inducir el
cambio de clase IgA en las células B. En su papel homeostático, los eosinófilos se
distribuyen en forma uniforme y escasa dentro de la lámina propia y no forman
racimos ni sufren desgranulaciones.
En el intestino delgado, los eosinófilos mantienen las concentraciones de IgA,

mediante factores secretores que prolongan la supervivencia de las células
plasmáticas secretoras de IgA, e inducen la producción de IgA secretora.
Esta inmunoglobulina es una defensa de primera línea importante en la mucosa,

al prevenir la invasión de microorganismos patógenos cubriéndolos con una
envoltura hidrófila que es repelida por el epitelio mucoso, permitiendo así la
expulsión.
Tanto la eosinofilia tisular como la periférica se conoce desde hace mucho tiempo
como evidencia de la invasión de parásitos, y como todo patólogo sabe, cuando
los eosinófilos predominan en la mucosa gastrointestinal, es bueno tener en
cuenta el principio de "ver eosinófilos, pensar en parásitos".
Su presencia excesiva no es beneficiosa, como en el asma y

los trastornos gastrointestinales eosinofílicos, en los que el
reclutamiento de eosinófilos es inducido por patógenos o
alérgenos, provocando daño epitelial.
En el asma, los fenotipos de las diferentes enfermedades son claros, y la

manifestación de la enfermedad no depende únicamente de una relación directa
con el número de eosinófilos, sino también de la interacción entre la
predisposición genética y el microbioma.
Esta interacción se conoce menos en los trastornos eosinofílicos del aparato

gastrointestinal, con excepción de la esofagitis eosinofílica, caracterizada por la
eosinofilia en la mucosa escamosa, en la cual se ha comprobado que existe una
interacción similar entre la genética, el microbioma y los alérgenos
(particularmente alimentarios).
Los trastornos eosinófilos primarios incluyen la esofagitis, la gastroenteritis y la

colitis eosinofílicas. La afectación gastrointestinal también puede observarse en
el síndrome hipereosinofìlico.
La causas secundarias de eosinofilia gastrointestinal son numerosas, incluyendo

la hipersensibilidad a los alimentos, las reacciones medicamentosas, la
infestación parasitaria y los tumores malignos, siendo más comunes que las
enfermedades eosinofílicas primarias.
Otras enfermedades gastrointestinales también se caracterizan por un mayor

número de eosinófilos, como la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la
enfermedad inflamatoria intestinal.
Clasificación de los trastornos gastrointestinales asociados a
eosinófilos
Enfermedades eosinofílicas primarias.
• Esofagitis eosinofílica
• Gastroenteritis eosinofílica
• Colitis eosinofílica
• Síndrome hipereosinofílico con compromiso gastrointestinal.
Infiltración eosinofílica secundaria en enfermedad.
• Infección: p. Ej., Infección parasitaria o por Helicobacter pylori

• Hipersensibilidad a los alimentos o fármacos.
• Neoplasia
• Enfermedades del tejido conectivo.
• Vasculitis
Enfermedades gastrointestinales asociadas con aumento de

eosinófilos
• Dispepsia funcional.
• Síndrome del intestino irritable sin constipación
• Espiroquetosis colónica
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
• Enfermedad celíaca
• Enfermedades inflamatorias del intestino, incluida la enfermedad de Crohn
y la colitis ulceros
Esta revisión se centra en los trastornos gastrointestinales eosinofílicos menos

estudiados, como la gastroenteritis y la colitis, así como las más recientemente
descritas, la eosinofilia duodenal, vinculada a la dispepsia funcional y, la colitis
eosinofílica focal ligada a la espiroquetosis colónica.
Todos estos trastornos gastrointestinales eosinofílicos se caracterizan por un

exceso de eosinófilos en la mucosa, submucosa o muscular del estómago, el
intestino delgado o el colon; con frecuencia su causa es desconocida. También se
describe brevemente el síndrome hipereosinofílico con afectación
gastrointestinal.
Gastroenteritis eosinofílica y colitis eosinofílica
> Epidemiología
La revisión de una base de datos poblacional de EE. UU. de más de 35 millones de

niños y adultos informó una prevalencia global de gastroenteritis eosinofílica de
5,1/100.000 y de colitis eosinofílica de 2,1/100.000 personas. Sin embargo, en
otros estudios la prevalencia fue casi el doble. La gastroenteritis eosinofílica es
algo más prevalente en niños, mientras que la colitis eosinofílica lo es más en
adultos.
Estos trastornos prevalecen en la tercera y cuarta décadas de la vida. En EE. UU.,

se halló mayor prevalencia en los estados del norte, y en zonas urbanas y
suburbanas más que en áreas rurales. También la prevalencia es ligeramente
mayor en mujeres e individuos de raza blanca, y la mayoría de los pacientes con
gastroenteritis eosinofílica tienen un nivel relativamente elevado de educación.
Es digno de mención que la gastroenteritis y la colitis eosinofílicas se asocian con

enfermedades alérgicas, y con frecuencia, los pacientes tienen, en forma
concurrente, alergia a medicamentos, rinitis, asma, sinusitis, dermatitis, alergias
alimentarias, eczema o urticaria.
Se ha comprobado que existen casos de enfermedades autoinmunes del tejido

conectivo en pacientes con gastroenteritis eosinofílica. Hay informes de 19 casos
publicados que muestran una asociación entre ambas.
En el 35% de esos pacientes, se halló una asociación con el lupus eritematoso

sistémico, 20% con artritis reumatoidea, 15% con esclerosis sistémica y 15% con
miositis inflamatoria.
> Fisiopatología
La patogenia de la eosinofilia presente en la gastroenteritis y la colitis

eosinofílicas está poco estudiada. La histopatología se caracteriza por un número
excesivo de eosinófilos con signos de desgranulación.
Se sabe que en la esofagitis eosinofílica, los alérgenos alimentarios impulsan la

infiltración de eosinófilos, ya que su eliminación de la dieta es una terapia
efectiva; el 74% de los individuos con una dieta en la que se eliminaron 6
alimentos mostró una mejoría de los síntomas y la resolución histológica.
La asociación de alergia y atopia en la gastroenteritis eosinofílica y la colitis

eosinofílica sugiere que en algunas personas también podrían ser responsables
otros alérgenos, ya que la mitad de los pacientes con gastritis eosinofílica mostró
positividad a las pruebas de sensibilidad cutánea de alérgenos alimentario o aero
alérgenos, con aumento del recuento de eosinófilos en la sangre.
En los pacientes con gastroenteritis eosinofílica y aumento de la expresión de los

genes involucrados en las vías operativas potenciales se observó un transcriptoma
gástrico, incluyendo la Inmunidad tipo T-helper impulsada por las interleucinas
4, 5 y 13.
Los autores sostienen que es importante destacar que este transcriptoma tenía
más del 90% de correlación con una esofagitis eosinofílica, lo que sugiere que
tratamientos similares podrían ser eficaces para ambas condiciones.
Sin embargo, algunos pacientes con trastornos gastrointestinales eosinofílicos

tienen un componente autoinmune compartido sin atopia, el cual podría conducir
a la eosinofilia a través de diferentes vías inmunológicas, indicando la
complejidad de esta enfermedad.
La disbiosis gastrointestinal también podría desempeñar un papel en la

fisiopatología de estos trastornos. Las alteraciones en la microbiota intestinal han
sido implicadas en la alergia, pero se desconoce si esto es una causa o una
consecuencia de la enfermedad.
Es probable que la combinación de predisposición genética, disbiosis y medio

ambiente (por ej., alérgenos ingeridos o inhalados) prepare el terreno para la
eosinofilia en la colitis y la gastroenteritis eosinofílicas, pero se necesita más
investigación para determinar la patogenia subyacente de estos trastornos
complejos.
Presentación clínica
Los pacientes con gastroenteritis eosinofílica y colitis eosinofílica suelen

presentarse con síntomas gastrointestinales inespecíficos, con un recuento de
eosinófilos en sangre que puede ser normal.
Algunos estudios informan que la mayoría de los pacientes

(80%) tiene, al menos, eosinofilia periférica leve.
La gastroenteritis y la colitis eosinofílica se asocian a menudo con síntomas

esofágicos de enfermedad por reflujo, disfagia y otros síntomas vagos que
incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos, falta de crecimiento, diarrea y
pérdida de peso. También se han observado condiciones más graves: ascitis,
vólvulo, intususcepción, perforación y obstrucción.
Probablemente, la presentación clínica depende del sitio y, la extensión y

profundidad de la enfermedad en el tracto gastrointestinal. Los pacientes con una
participación eosinofílica más extensa, más allá de la mucosa, en la muscular,
pueden presentar obstrucción mientras que aquellos con afectación de la serosa
podrían presentar ascitis.
Aunque la eosinofilia esofágica y la esofagitis eosinofílica diagnosticada han sido

observadas en niños con gastroenteritis eosinofílica, hay solo un reporte de casos
en adultos. Entre 30 niños con gastritis eosinofílica, 28 fueron sometidos a
biopsias de esófago simultáneas. Doce (43%) tenían esofagitis eosinofílica
concurrente (≥15 eosinófilos/campo de alta potencia). Ningún paciente tuvo
concurrencia de colitis eosinofílica, aunque solo 7 (23%) fueron sometidos a
biopsias de colon.
Diagnóstico
La gastroenteritis eosinofílica y la colitis eosinofílica pueden sospecharse en el

estudio endoscópico, y las imágenes pueden ser útiles para juzgar el alcance de la
enfermedad, pero para confirmar el diagnostico se necesita una biopsia.
Endoscopia, imágenes e histopatología.
En los pacientes con gastroenteritis eosinofílica, los hallazgos endoscópicos

pueden parecer normales o bien presentar: eritema, manchas blancas, erosiones
focales, ulceraciones, engrosamiento de los pliegues, pólipos, nódulos y
friabilidad.
En 15 pacientes, los hallazgos endoscópicos fueron en gran medida inespecíficos:

la mayoría tenía eritema, pero 2 pacientes presentaban úlceras en el antro
duodenal.
En la colitis eosinofílica, la colonoscopia puede revelar parches de edema

mucoso, eritema punteado, lesiones blanquecinas elevadas, mucosa granular
pálida y ulceración aftosa, aunque estos hallazgos son poco frecuentes y no son
confiables.
En cuanto a las imágenes, la afectación de la mucosa en la gastroenteritis

eosinofílica puede ponerse en evidencia por la presencia de engrosamiento de los
pliegues, pólipos y úlceras en la tomografía computarizada (TC).
En la enfermedad con afectación de la capa muscular se puede observar menor

distensibilidad, estenosis y engrosamiento de los pliegues. Si la afectación es de la
serosa, puede haber ascitis, engrosamiento omental y linfadenopatías.
Las imágenes de la colitis eosinofílica en los adultos y los niños solo han sido
descritas en informes de casos y series pequeñas. Las características en estos
pacientes son la presencia del signo “pata de araña” generado por el espesamiento
difuso de la mucosa; este signo se produce cuando el contraste penetra
marcadamente en los senos mucosos, en la sección longitudinal del intestino de la
TC. Cuando hay participación de la mucosa se ha observado engrosamiento
concéntrico del colon y la ascitis.
En la mayor serie de niños con colitis eosinofílica y hallazgos radiológicos

publicados hasta la fecha, se notó un colon anormal en 6 de 7 pacientes, con
engrosamiento parietal, de las austras (en forma aislada) y circunferencial.
La histología de las biopsias de la mucosa gastrointestinal es el estándar de

oro para el diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica y de colitis eosinofílica, y el
criterio diagnóstico principal es el exceso de eosinofilia mucosa en ausencia de
una causa conocida.
Sin embargo, el número de eosinófilos necesario para hacer un diagnóstico no

está tan bien definido como en la esofagitis eosinofílica (15 eosinófilos/campo de
gran aumento).
En una revisión reciente, 30 eosinófilos/campo de alta potencia fue un numero

considerado razonable para hacer el diagnóstico de gastritis eosinofílica, mientras
que para el diagnóstico de colitis eosinofílica se ha sugerido >50
eosinófilos/campo de alta potencia en el colon derecho, >35 eosinófilos/campo de
alta potencia en el colon transverso o, 25/campo de alta potencia en el colon
izquierdo. (mesa).
Para el diagnóstico, también se han propuesto recuentos más elevados, junto con
otras características histológicas, pero solo son sugerencias derivadas de series de
casos y hasta ahora no han sido validados en diferentes poblaciones, como es el
caso de la esofagitis eosinofílica. Actualmente no existen pautas formales para el
diagnóstico de la biopsia de la mucosa.
Debe tenerse en cuenta que los eosinófilos son constituyentes normales del
intestino y que los números pueden variar ampliamente entre los individuos,
según la región, el clima, la edad, la exposición a alérgenos alimentarios y a
agentes infecciosos.
Cuando se evalúan las muestras de biopsia, estos factores deben ser considerados.
Estos factores pueden generar dudas en torno al diagnóstico, lo que significa que
hay casos que podrían pasar inadvertidos, a menos que los eosinófilos sean
contados rutinariamente en todas las biopsias.
La gastroenteritis eosinofílica se clasificó originalmente en 1970 según el sitio de

infiltración de los eosinófilos: mucosa, muscular o serosa.
Un estudio de 40 pacientes con gastroenteritis eosinofílica realizado en 1990

mostró que 23 de ellos tenían enfermedad de la mucosa, 12 tenían afectada la
capa muscular, y 5 la subserosa. un posterior indicó claramente que había
ocurrido un cambio de la afectación de la muscularis a la de la mucosa.
En este estudio, 52 pacientes tenían enfermedad de la mucosa, 3 tenían

enfermedad de la capa muscular y 4 tenían enfermedad subserosa. Aunque este
cambio podría ser un criterio de diagnóstico endoscópico, es probable que ahora
los casos puedan ser diagnosticados antes que las series originales, haciendo una
biopsia de la mucosa superficial en vez de la biopsia de espesor completo

tradicional, con la consiguiente reducción de la progresión desde la capa
muscular a la serosa, secundaria al tratamiento efectivo, en comparación con los
informes anteriores.
La histopatología de la mucosa en gastroenteritis original y la colitis

eosinofílica es similar y se describe como el exceso de eosinófilos en la lámina
propia, con desgranulación y posible infiltración del epitelio superficial y de las
criptas, con formación de abscesos superficiales y en las criptas.
El epitelio podría mostrar cambios degenerativos y regenerativos, con hiperplasia

foveolar y de las criptas. A menudo, se observa un considerable exceso de
eosinófilos dispuestos en láminas o grupos.
(A) Gastritis eosinofílica con láminas de> 30 eosinófilos por campo de alta
potencia (HPF) en la lámina propia, agrupadas alrededor de glándulas
(recuadro). (B) Colitis eosinofílica, biopsia por colon izquierdo, con> 35
eosinófilos por HPF en la lámina propia. (C) Espiroquetosis colónicas, una
neblina azul en la hematoxilina y la tinción de eosina adheridas a la superficie del
epitelio colónico (indicado por flechas), con grupos de eosinófilos en la lámina
propia (círculo); el recuadro muestra inmunohistoquímica para identificar
espiroquetas de superficie (indicado por la flecha). (D) Eosinofilia duodenal en un
paciente con dispepsia funcional de tipo de angustia postprandial con 36
eosinófilos por 5 HPF en la lámina propia
La gran deposición de proteína básica mayor de gránulos de eosinófilos

extracelulares, detectada por inmunohistoquímica, es indicativa de la
desgranulación de eosinófilos y se ha observado con mayor frecuencia en
pacientes con gastroenteritis eosinofílica que en los controles sanos.
La desgranulación puede enmascarar los recuentos de eosinófilos, como

sucede en la esofagitis eosinofílica, en la que el número de eosinófilos que se halla
en el epitelio escamoso fue significativamente mayor cuando se usó la
inmunotinción de la proteínas básica mayor que con la hematoxilina-eosina.
> Sitios de biopsia para la gastroenteritis eosinofílica
La elección de los sitios de biopsia endoscópica intestinal es importante cuando el

diagnóstico es incierto, particularmente el de la gastroenteritis eosinofílica y la
colitis eosinofílica. La patología puede ser irregular, y por lo tanto, con el fin de
confirmar el diagnóstico, es recomendable tomar muestras de biopsia de todas las
regiones del intestino, incluyendo las lesiones macroscópicas evidentes.
Una buena práctica es basarse en el sistema de Sydney para los sitios

recomendados de biopsia del cuerpo gástrico, antro e incisura; los autores
recomiendan que se tomen al menos 4 muestras de biopsia de la primera y
segunda porción del duodeno, tal como se aplica para el diagnóstico de la
enfermedad celíaca en la enfermedad parcheada, colocado las muestras en
recipientes separados.
Ante la sospecha de una gastroenteritis eosinofílico en

pacientes pediátricos, también se recomienda hacer biopsias
del esófago, cuerpo gástrico, mucosa antral y duodeno.
Para el diagnóstico de colitis eosinofílica no asociada a lesiones

macroscópicamente visibles, se puede aplicar el mismo criterio que para la
enfermedad intestinal inflamatoria, tanto de adultos como de niños, con un
rendimiento óptimo cuando las muestras son tomadas de múltiples sitios,
proporcionando una mayor precisión diagnóstica y mejor acuerdo diagnóstico
interobservador.
Por lo tanto, en estos casos, los autores recomiendan obtener muestras de

biopsias al azar del íleon terminal y de cada segmento colónico colon (desde el
ciego hasta el recto), colocándolas las muestras en recipientes separados.
> Diagnósticos diferenciales
A pesar de haberse demostrado que la gastroenteritis y la colitis eosinofílicas se

asocian con otras enfermedades, particularmente la alergia, se desconoce cuál es
a patogénesis exacta.
Por lo tanto, estas enfermedades son diagnosticados por exclusión, ya que un

número excesivo de eosinófilos en el intestino puede verse en muchas
condiciones que requieren investigación clínico-patológica. Si existe eosinofilia,
se debe sospechar una infección.
Las infecciones más conocidas inductoras de eosinofilia son las parasitarias. El

antecedente de viajes y el examen parasitológico de las heces para detectar
huevos y parásitos es una buena práctica si la biopsia muestra eosinofilia.
Informes recientes de pacientes con espiroquetosis colónica asociada con el
síndrome del intestino irritable sin constipación ha mostrado una eosinofilia
característica en la biopsia del colon, con grupos adyacentes de espiroquetas en el
epitelio colónico superficial.
Se ha comprobado que en la población general sometida a colonoscopia, el 2,3%

tenía espiroquetosis colónica eosinofílica. Los recuentos fueron mayores en
los pacientes con espiroquetosis del colon que en aquellos sin espiroquetosis,
incluso en el recto.
Los individuos con espiroquetosis colónica son más propensos a tener

síndrome inflamatorio intestinal que los que no la tienen. El 62% de los pacientes
presentó diarrea, comparado con el 31% de los controles y, el dolor abdominal, en

el 52%, comparado con el 17% de los controles.
La eosinofilia gástrica puede estar asociada a la infección por Helicobacter

pylori, tanto antes como después del tratamiento de erradicación. La
hipersensibilidad a los medicamentos también puede desencadenar eosinofilia;
por ejemplo, al micofenolato y los antiinflamatorios no esteroideos. Sin embargo,
debido a éstos son de uso común, siempre deben ser considerados dentro del
diagnóstico diferencial.
En la hipersensibilidad a los alimentos como en la proctocolitis alérgica hay

una prevalencia variada en todos los bebés sanos con una reacción adversa a la
proteína de leche de vaca, que va del 0,3% al 7,5%. En un estudio prospectivo, 14
de 22 bebés (64%) con sangrado rectal tuvieron colitis alérgica (definida por el
número o la ubicación de los eosinófilos), 5 (23%) tenían biopsias normales y 3
(13%), colitis inespecífica.
La hemorragia rectal en todos los lactantes con biopsias normales o colitis

inespecífica se resolvió sin modificar la dieta, excepto un infante, quien
posteriormente fue diagnosticado con enfermedad intestinal inflamatoria infantil.
Las biopsias de mucosa rectal en la proctocolitis alérgica se caracteriza por un

aumento del número de eosinófilos en la lámina propia, el epitelio superficial y
las criptas y, la muscularis mucosa, sin cambios arquitectónicos significativos.
Por lo general, este diagnóstico es clínico y los síntomas se resuelven 2 a 3 días

después de la eliminación de la proteína de la leche de vaca. En las biopsias de
colon de pacientes con alergia a los alimentos (una amplia gama de alimentos) se
observa aumento de los eosinófilos del colon, con desgranulación.
En la enfermedad celíaca activa se ha descrito un aumento de los eosinófilos

duodenales. Más recientemente, en 150 pacientes con enfermedad celíaca se ha
comprobado una infiltración prominente de eosinófilos (hasta 50
eosinófilos/campo de alta potencia). Se sugirió que los eosinófilos son partícipes
del daño mucoso ya que fueron hallados en los estadios histológicos más
avanzados.
Las biopsias gastrointestinales en pacientes con enfermedades inflamatorias

intestinales muestran eosinófilos en número variable. Cuando en las biopsias
gástricas se hallan eosinófilos, se debe sospechar una enfermedad inflamatoria
intestinal, ya que las biopsias de colon en pacientes con enfermedad de Crohn o
colitis ulcerosa también muestran un mayor número de eosinófilos en la lámina
propia, en comparación con los controles.
También se ha observado infiltración eosinófila del tracto gastrointestinal en

trastornos del tejido conectivo, como la artritis reumatoidea, la esclerosis
sistémica, la vasculitis y la granulomatosis eosinofílica con poliangeitis.
Dispepsia funcional y eosinofilia duodenal
La eosinofilia ha sido descrita en biopsias duodenales de pacientes con dispepsia

funcional, particularmente en aquellos con saciedad precoz, aunque el número de
eosinófilos es más bajo que el observado en la gastroenteritis eosinofílica.
En un estudio sueco, la dispepsia funcional en individuos con recuentos de

eosinófilos elevados en D1 (bulbo duodenal) (>22 eosinófilos/5 campos de alta
potencia) tuvo un cociente de probabilidad fue 11,7.
La eosinofilia en D1 se asoció significativamente con saciedad precoz, implicando

a la eosinofilia duodenal en la aparición del distrés postprandial, un subtipo de
dispepsia funcional, con 52 eosinófilos/5 campos de alta potencia en comparación
con 34 eosinófilos/5 campos de alta en los controles. Se ha demostrado que la
barrera intestinal alterada y el deterioro del funcionamiento neuronal acompañan
a la eosinofilia duodenal en las biopsias ex vivo de pacientes con dispepsia
funcional.
En biopsias ex vivo de pacientes con dispepsia funcional también se halló un

aumento de la permeabilidad duodenal (medida por la resistencia eléctrica
transepitelial) y paracelular, a lo largo del duodeno con eosinofilia e infiltración
de mastocitos.
En estos pacientes, la señalización neuronal, medida por las respuestas del calcio
a la despolarización eléctrica y química, se vio alterada en el plexo submucoso,
con una significativa correlación negativa entre la respuesta de calcio a la
estimulación eléctrica y el número de eosinófilos.
Es posible que estas observaciones reflejen un mecanismo orgánico del trastorno

en pacientes con dispepsia funcional, por el cual un alérgeno o una infección
provocan la interrupción de la barrera y la generación de una respuesta
inmunológica de tipo T-helper 2, que Induce el reclutamiento y la desgranulación
de los eosinófilos, lo que a su vez afecta el sistema nervioso submucoso y la
función gastroduodenal. En la dispepsia funcional no se ha observado eosinofilia
periférica.
Síndrome hipereosinofílico con compromiso gastrointestinal
Actualmente, el síndrome hipereosinofílico se define por un

recuento absoluto de eosinófilos en sangre >1.500 células/μl,
durante más de 1 mes (aunque si se está produciendo daño
grave en el órgano terminal, el diagnóstico puede hacerse
inmediatamente, para evitar retrasos terapéuticos).
También podría observarse hipereosinofilia tisular con evidencia de daño en

órgano blanco mediado por eosinófilos, pero antes de hacer el diagnóstico de
síndrome hipereosinofílico deben excluirse todas las causas conocidas de
hipereosinofilia.
Las causas secundarias de eosinofilia en la sangre incluyen: infecciones

parasitarias o virales, enfermedades alérgicas, medicamentos y productos
químicos, hipoadrenalismo y, cáncer. El síndrome hipereosinofílico se caracteriza
por una infiltración multiorgánica de eosinófilos en oposición a la afectación de
un solo órgano como sucede en los trastornos gastrointestinales eosinofílicos.
Se ha propuesto que si los trastornos gastrointestinales eosinofílicos coexisten

con hipereosinofilia sanguínea y está afectado un solo órgano, se puede usar el
término síndrome de superposición hipereosinofílica. La afectación de órganos
en este síndrome puede incluir el síndrome de Budd-Chiari crónico, hepatitis
activa, colangitis eosinofílica, gastroenteritis eosinofílica y colitis eosinofílica,
pero no esofagitis eosinofílica.
Es de destacar que el trastorno sistémico de los mastocitos, la mastocitosis

sistémica, también puede manifestarse con eosinofilia intestinal, estimulada por
la liberación localizada de mediadores quimiotácticos eosinófilos.
Tratamiento de la gastroenteritis eosinofílica y colitis eosinofílica
Las causas secundarias de la, como los medicamentos o las infecciones

parasitarias, deben ser cuidadosamente evaluadas y tratadas. Si existe deficiencia
de micronutrientes, también debe ser corregida. La espiroquetosis colónica, que
se asocia con eosinofilia colónica y síntomas gastrointestinales, puede ser tratada
con metronidazol.
Se ha demostrado que este tratamiento mejora los síntomas gastrointestinales,

aunque faltan ensayos aleatorizados. También, que terapias que tienen cierta
eficacia en el tratamiento de la dispepsia funcional con eosinofilia duodenal
incluye a los antagonistas de los receptores de leucotrienos montelukast y a los
inhibidores de la bomba de protones (posiblemente por la inhibición de la
botaina).
Sin embargo, no se ha demostrado que con estas u otras terapias se produzca

una mejoría de los síntomas de la dispepsia funcional como resultado de la
estabilización o reducción del número de eosinófilos.
Si no se encuentra una causa secundaria de eosinofilia, se puede hacer el

diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica o colitis eosinofílica, con varias
opciones terapéuticas, aunque la evidencia para la mayoría de las terapias se
limita a Informes de caso y pequeñas series de casos no controlados.
Terapia dietética
Como tratamiento de primera línea para los trastornos

gastrointestinales eosinofílicos se recomienda la terapia
dietética.
Las dietas empíricas de eliminación de alimentos, que excluyen los antígenos

alimentarios comúnmente implicados (leche, trigo, soja, huevos, frutos secos y
mariscos), han demostrado su eficacia en el tratamiento de la esofagitis
eosinofílica, lo que indica que la comida es un desencadenante antigénico
importante en la enfermedad eosinofílica prototípica.
Varias dietas de eliminación de alimentos parecen ser eficaces en la

gastroenteritis eosinofílica; sin embargo, la evidencia se limita a informes de
casos y casuísticas pequeñas. En éstos, uno de los estudios más grande una serie
de caso retrospectivos de 17 niños con gastroenteritis eosinofílica, mostró una
tasa de respuesta clínica a esa dieta del 82%.
Aunque algunos informes de casos describen resultados exitosos de la

eliminación de alimentos específicos, basados en pruebas de alergia, se ha
reportado que la respuesta al tratamiento falló en las alergias alimentarias
identificadas por la prueba de sensibilidad cutánea o la medición de las
concentraciones séricas de IgE específicas de los alimentos, sugiriendo que la
eliminación selectiva de alimentos podría no resultar eficaz.
De hecho, actualmente no se recomiendan las pruebas específicas de alergia a los

alimentos para el tratamiento de la gastroenteritis eosinofílica.
El 75% de los lactantes alimentados con una dieta elemental rigurosa excluyente
también mostró la eficacia de esa dieta para el tratamiento de la gastroenteritis
eosinofílica y la colitis eosinofílica; sin embargo, es probable que el cumplimiento
de los niños mayores y los adultos limite severamente su utilidad.
Corticosteroides
Los corticosteroides se utilizan como tratamiento farmacológico de primera

línea para la gastroenteritis eosinofílica y la colitis eosinofílica, cuando la terapia
dietética no logró una adecuada respuesta clínica. Se ha demostrado que 20–40
mg/día de prednisona oral, durante 2 semanas, induce la remisión clínica en la
mayoría de los pacientes, aunque algunos informes recomiendan dosis más
elevadas (0,5–1 mg/kg).
Los pacientes cuyos síntomas recaen durante o después de la disminución de la

dosis del fármaco pueden requerir un tratamiento de mantenimiento continuado.
A menudo, se utilizan corticosteroides sistémicos como la prednisona en dosis
bajas (5-10 mg/día, o la dosis mínima requerida para mantener la respuesta).
Sin embargo, debido a los efectos secundarios indeseables a largo plazo de la

ccorticoterapia sistémica, se pueden considerar otros agentes alternativos menos
propensos a alcanzar la circulación sistémica. Se ha conseguido una buena
respuesta con la utilización de budesonida (3-9 mg/día); se ha demostrado que la
fluticasona oral disminuye la eosinofilia gástrica concurrente en niños con
esofagitis eosinofílica.
Agentes ahorradores de esteroides
En los individuos que requieren terapia de mantenimiento con corticosteroides o

que no responden adecuadamente a su acción, se han utilizado varios agentes,
con resultados positivos. Varios de estos agentes son los que se utilizan para el
tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, como la mesalazina (o
ácido 5-aminosalicílico), la azatioprina y, los agentes anti-TNF, como el
infliximab y el adalimumab.
Otras opciones son los estabilizadores de los mastocitos, como el cromoglicato de

sodio y el ketotifeno y, el antagonista de los receptores de leucotrienos
montelukast, omalizumab, un agente anti-IgE, que demostró lograr una mejoría
significativa de los síntomas y una disminución del recuento de eosinófilos
gastroduodenales en 9 individuos con gastroenteritis eosinofílica.
Se comprobó que el agente bloqueante de interleucina 5 mepolizumab, indujo

una respuesta en un grupo de 6 pacientes con gastroenteritis eosinofílica o
síndrome hipereosinofílico; sin embargo, en todos los respondedores se observó
eosinofilia de rebote, con recaída clínica asociada.
Se ha comprobado que un anticuerpo nuevo dirigido contra CCR3, un receptor de

eotaxina expresado por los eosinófilos, que facilita su reclutamiento a sitios de
inflamación, disminuye la i9flamación eosinofílica y la diarrea en un modelo de
ratón con gastroenteritis eosinofílica.
Trasplante de microbiota fecal
El trasplante de microbiota fecal ha demostrado ser eficaz para el

tratamiento de las enfermedades inflamatorias intestinales, incluyendo la
Infección por Clostridium difficile refractaria y la colitis ulcerosa.
Este tratamiento ha sido utilizado exitosamente en un paciente con enterocolitis

eosinofílica con afectación del íleon y el colon, cuya enfermedad era refractaria a
la nutrición enteral, la azatioprina, los esteroides y la resección quirúrgica, pero
respondió al trasplante de microbiota fecal de un solo donante, además de los

corticosteroides orales.
Cirugía
Los pacientes pueden presentar complicaciones de la inflamación intestinal

incluyendo estenosis o perforación, y requieren terapia quirúrgica; pueden ser
diagnosticadas incidentalmente en un muestra resecada quirúrgicamente.
Sin embargo, aún en el contexto de un abdomen agudo, una gastroenteritis

eosinofílica conocida (o altamente sospechosa) o una colitis eosinofílica, los
síntomas pueden responder al manejo conservador con inmunosupresores.
Síndrome hipereosinofílico con afectación gastrointestinal
El tratamiento para el síndrome hipereosinofílico es diferente del tratamiento de

la gastroenteritis y la colitis eosinofílicas. Los corticosteroides, los agentes
inhibidores de la tirosinacinasa, como imatinib, hidroxiurea, interferón-α y anti-
interleucina 5,1 son efectivos para el tratamiento del síndrome hipereosinofílico.
Para la infección por Strongyloides se recomienda el agente antiparasitario
ivermectina.
Curso clínico de la gastroenteritis eosinofílica y colitis eosinofílica
El curso clínico de estas afecciones se ha descrito sobre la base de en un

seguimiento de 43 pacientes, de los cuales la mayoría tuvo remisión espontánea o
respondió a la terapia de primera línea. Sobre una mediana de seguimiento de 13
años, el 42% de estos pacientes no sufrió recaídas, el 37% exhibió un curso de
recaídas y remisiones y, el 21% restante tenía enfermedad crónica sin remisión.
El seguimiento durante más de 1 año de los pacientes del estudio que presentaban
colitis eosinofílica mostró que 5 (45%) tuvieron recaídas luego de suspender los
esteroides (13 episodios); 2 de ellos requirieron tratamiento de mantenimiento a
largo plazo con prednisona; 1 paciente requirió la resección ileal por perforación.
A pesar de que solo fueron 2 estudios pequeños, los datos sugieren que los
pacientes que responden a la dieta inicial o a los corticosteroides deben ser
monitoreados a largo plazo. En los pacientes con recaída durante la reducción o el
cese de la corticoterapia, la misma puede ser aumentada o reiniciada, con vistas a
su transición a un corticosteroide con menor biodisponibilidad o a un agente
ahorrador de esteroides.
Conclusiones y orientaciones futuras.
En la actualidad, la eosinofilia en todo el tracto intestinal puede ser reconocida

como un trastorno gastrointestinal eosinofílico primario (gastroenteritis
eosinofílica o colitis eosinofílica), o secundario a una causa conocida como la
infección parasitaria.
También han sido reconocidas nuevas enfermedades intestinales eosinofílicas,

como la eosinofilia duodenal en la dispepsia funcional y la espiroquetosis del
colon, con mayor número de eosinófilos colónicos.
Por lo tanto, se necesita un enfoque clínico-patológico reflexivo para asegurarse

de que se realiza un diagnóstico correcto y un tratamiento dirigido. Se requieren
más controles de casos y estudios de cohorte para caracterizar mejor los factores
etiológicos y los antecedentes naturales de la enfermedad.
También son necesarios estudios terapéuticos rigurosos que examinen agentes

ahorradores de esteroides para poder ofrecer una terapia segura y eficaz para los
pacientes que requieren tratamiento de mantenimiento largo plazo.
Se espera que a medida que la investigación avance, la causa (o causas) de los

trastornos gastrointestinales eosinofílicos primarios pueda ser determinada, lo
que permitirá la orientación exitosa de las terapias de primera línea para estos
trastornos, en lugar del enfoque de prueba y error que constituye la práctica
actual.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti
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Enfermedades Digestivas Eosinofílicas

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26/4/2019 Enfermedades digestivas eosinofílicas - Artículos - IntraMed

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