Universidad Santa Clara De Asís

Bioquímica Médica
¨Anemia Drepanocítica ¨
CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LAS PROTEÍNAS

Paola Noemí Acuña Benítez

María Magdalena Arzamendia Herrera

2do. Año; Medicina

Dra. Bioq. Emilse Vera

2018
Contenido
Introducción .................................................................................................................................. 3

Objetivo General ........................................................................................................................... 4

Objetivo especifico ........................................................................................................................ 4

Anemia de células falciformes ...................................................................................................... 5

1. Generalidades ....................................................................................................................... 5

1.1 Eritrocitos ................................................................................................................................ 5

1.2 Eritrocitos falciformes ............................................................................................................. 5

1.3 Hemoglobina ........................................................................................................................... 6

1.4 Hemoglobina en células falciformes ...................................................................................... 6

1.5 Fisiopatología .......................................................................................................................... 7

1.6 Epidemiología .......................................................................................................................... 7

2. Aspectos clínicos. ................................................................................................................... 8

2.1 Alteraciones óseas en niños .................................................................................................... 9

2.2 Pulmones ................................................................................................................................. 9

2.3 Médula ósea y huesos ............................................................................................................. 9

2.4 Bazo ......................................................................................................................................... 9

2.5 Sistema nervioso ................................................................................................................... 10

2.6 Hígado ................................................................................................................................... 10

2.7 Sistema reproductor ............................................................................................................. 10

2.8 Ojos ....................................................................................................................................... 11

2.9 En los miembros .................................................................................................................... 11

2.10 Embarazo............................................................................................................................. 12

3. Diagnóstico ........................................................................................................................... 12

3.1 Diagnóstico definitivo............................................................................................................ 12

3.2 Complicaciones ..................................................................................................................... 13

4. Tratamiento. ......................................................................................................................... 13

5. Presentación de los casos clínicos ....................................................................................... 15

Conclusión ................................................................................................................................... 17

Bibliografía .................................................................................................................................. 19

Anexo .......................................................................................................................................... 20
Introducción

Decidimos realizar esta compilación acerca de la anemia drepanocítica por la

relevancia que supone heredar esta enfermedad, cuyos pacientes en ocasiones

desconocen portar. Con este trabajo intentamos resumir y resaltar lo más importante de

esta enfermedad, para que el lector pueda comprender más acerca de la misma sin tener

que recurrir a una extensa bibliografía.

Primeramente, debemos comprender como funciona el organismo humano sin

alteraciones; como sabemos, los glóbulos rojos (células sanguíneas), que normalmente

tienen la forma de un disco, de forma semilunar, llevan oxígeno por todo el cuerpo. La

hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que ayuda a transportar el

oxígeno.

Según investigaciones previas, se determinó que las personas afectadas por esta

enfermedad presentan una hemoglobina alterada, la llamada hemoglobina S, que cambia

la forma de los glóbulos rojos. Estos pacientes tienen para el resto de sus vidas un

defecto en la hemoglobina, el cual produce glóbulos rojos en forma de hoz o de media

luna con función anormal y se tornan frágiles. Por esta razón, las células anormales

llevan menos oxígeno a los tejidos corporales. Como estos glóbulos rojos falciformes no

son flexibles, forman tapones en los vasos sanguíneos pequeños produciendo una

interrupción de la circulación de la sangre que puede dañar los órganos de cualquier

parte del cuerpo. Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos

sanguíneos y romperse en pedazos. Esto puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable

y disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales.
Objetivo General

Analizar clínica y genéticamente la anemia drepanocitica

Objetivo especifico

Determinar causas, síntomas y tratamientos de la anemia drepanocitica.

Observar casos clínicos de pacientes con anemia drepanocítica

Anemia de células falciformes

1. Generalidades

Según lo investigado, nos parece importante resaltar que la expresión trastorno

de ¨células falciformes¨ es usada cuando al desoxigenarse el glóbulo rojo, ésta sufre una

deformación, ya que justamente de este argumento nos basaremos durante todo el

trabajo. Dicho de otro modo, las enfermedades de células falciformes son los trastornos

en los que esta falciformación es la que produce las manifestaciones clínicas llamativas.

1.1 Eritrocitos

Para comenzar a hablar de la anemia de células falciformes, es sustancial hablar

de los eritrocitos, cuya función es significativo en este contexto. Basándonos en lo

aprendido durante estos años de facultad, sabemos que el eritrocito es una célula

sanguínea, con un promedio de vida de 120 días, deriva de la célula hematopoyética que

proviene de la médula ósea encontrada en la cavidad de los huesos largos. Tiene la

función de facilitar la captación de oxigeno desde los pulmones y liberarlo a todos los

tejidos del cuerpo. Los eritrocitos adultos normales contiene principalmente HbA, junto

con pequeñas cantidades de HbA2 y hemoglobina fetal.

1.2 Eritrocitos falciformes

Al principio, el citoplasma de los eritrocitos se convierte de un líquido que fluye

libremente en un gel viscoso a medida que se forman agregados de HbS. Al continuar la

desoxigenación, las moléculas de HbS agregadas se organizan en fibras aciculares

largas dentro de los eritrocitos, produciendo una forma falciforme distorsionada o en

hoja de acebo.

Basándonos en la información obtenida (Cotran, 2010); por varios mecanismos,

los eritrocitos son dañados por la formación de estas células falciformes. Gracias a la
formación y crecimiento de los polímeros de HbS, perturba a la estructura de la

membrana provocando la entrada de iones Ca2, esto hace que se formen canales

iónicos permitiendo la salida de K y H2O. Al haber una repetición constante de este

proceso, los eritrocitos se deshidratan cada vez más y se tornan densos y rígidos.

Pasado un considerable tiempo, las células que pasaron por este proceso se

convierten el células falciformes terminales, irreversibles y ya no deformables, que

retienen esta forma falciforme incluso cuando están plenamente oxigenadas.

Algo importante que resaltar de lo investigado es que estos eritrocitos

falciformes también son frágiles mecánicamente, por lo que se produce una cierta

hemólisis intravascular. La intensidad de la hemólisis se correlaciona con el porcentaje

de células falciformes irreversibles, que son secuestradas con rapidez y eliminadas por

los fagocitos mononucleares.

1.3 Hemoglobina

La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el

oxígeno. Es una proteína que posee un grupo hem o hemo al cual debe su intenso color

rojo. Pertenece a las llamadas hemoproteínas.

Es una molécula tetramérica Y como sabemos, la hemoglobina puede

presentarse en dos estadios, estados oxi (relajada, R) y desoxi (tensa, T). La

desoxigenación de la hemoglobina mueve el equilibrio hacia la conformación T.

1.4 Hemoglobina en células falciformes

Según lo comprendido a partir de un compilado de hematología (Williams,

2005), en la anemia de células falciformes, a nivel molecular, se sustituye la timina por

adenina en el codón de ADN del ácido glutámico, que provoca a su vez, la sustitución

de valina β6 por ácido glutámico. Las propiedades fisioquímicas anormales de la

hemoglobina resultante (HbS) son las responsables de la enfermedad.

 En el caso de la hemoglobina S, en la forma T, tiende a la agregación

requiriendo la sustitución de la valina por el ácido glutámico en la sexta posición.

Esta hemoglobina se polimeriza y es poco soluble cuando baja la tensión de

oxígeno, y los glóbulos rojos que contiene esta hemoglobina se vuelven distorsionados

y rígidos, perdiendo la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares finos

ocluyéndolos formando así una isquemia, dolores agudos y lesión gradual de los

órganos.

1.5 Fisiopatología

Los granulocitos liberan mediadores durante las reacciones inflamatorias

producidas por estas células falciformes, las cuales estimulan la expresión de las

moléculas de adhesión en las células endoteliales, haciendo que los eritrocitos

falciformes queden retenidos en la microvasculatura. Esto causa hipoxia, aumenta la

formación de células falciformes y obstrucción vascular.

En este sitio, los eritrocitos lisados expulsan hemoglobina libre los cuales se

unen al óxido nítrico (potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria)

inactivándolo. Entonces, el descenso de óxido nítrico incrementa el estrechamiento de

los vasos y potencia la agregación plaquetaria, esto contribuye al obstrucción sanguínea,

la deformación falciforme y (en algunos casos) trombosis. (Cotran, 2010)

1.6 Epidemiología

La hemoglobina S se da con mayor frecuencia en África tropical; la frecuencia

heterocigótico es de alrededor de 20%, pero en algunas áreas alcanza el 40%. Se estima

que en esta población el 7,8% son portadores, y existe una posibilidad de 1 en 164 que

dos portadores se casen, y en tal caso, que su descendiente tenga anemia de células

falciformes será de 1 en 4. En esa población, alrededor de 1 en 650 tendrá anemia de

células falciformes. (Williams, 2005)

 Se estima que de 90,000 a 100,000 personas en los EE.UU. están afectados por

anemia drepanocítica y que aproximadamente 3 millones de personas y 10 por ciento de

afroamericanos, tienen rasgo drepanocítico. Millones de personas en el mundo sufren de

complicaciones de anemia drepanocítica.

Los genes se encuentran en estructuras en las células de nuestros cuerpos

llamadas "cromosomas". Normalmente hay un total de 46 o 23 pares de cromosomas en

cada célula de nuestro cuerpo. El par 11o. de cromosomas contiene el gen responsable

de la producción normal de hemoglobina. Una mutación o error en este gen es lo que

causa la anemia drepanocítica. (Medline plus, 2015)

La enfermedad de células falciformes, genéticamente, se produce cuando un

individuo es homocigoto para la mutación de la célula falciforme (gen anormal

heredado de cada padre).

2. Aspectos clínicos.

Según lo mencionado anteriormente, es menos complejo comprender las

patologías que acarrean estas células falciformes. La enfermedad de células falciformes

causa anemia hemolítica de intensidad moderada. Ésta cursa con las denominadas crisis

de dolor, que son episodios de lesión hipóxica e infartos que causan un dolor intenso de

la región afectada. La localización afectada de mayor frecuencia son huesos, pulmones,

hígado, cerebro, bazo y pene.

“Muchos pacientes con anemia de células falciformes están en razonable buena

salud mucho tiempo, alcanzando un nivel de adecuación estable. Este estado de relativo

bienestar está interrumpido periódicamente por una crisis que puede tener u comienzo

súbito y ocasionalmente una evolución fatal. El reconocimiento precoz y la evaluación

clínica posterior de las crisis falciformes están ampliamente facilitadas por la

familiaridad con el estado del paciente”. (Williams, 2005, pág. 452)

2.1 Alteraciones óseas en niños

En niños los dolores suelen ser tan agudos que a menudo son difíciles de

distinguir de la osteomielitis aguda. Con frecuencia se presenta, como un síndrome de

mano pie o dactilitis de los huesos de las manos o pies, o ambos.

2.2 Pulmones

La crisis vasooclusiva que afecta los pulmones es también llamado síndrome

torácico agudo, el cual se presenta con tos, fiebre, dolor torácico e infiltrados

pulmonares. La inflamación pulmonar hace que el flujo sanguíneo sea más lento,

provocando la formación de las células falciformes y la oclusión vascular. Esto

compromete a los pulmones, ocasionando hipoxia.

2.3 Médula ósea y huesos

Morfológicamente, la médula ósea se presenta hiperplásica, cuya expansión

provoca la reabsorción ósea y la formación secundaria de hueso nuevo, dando lugar a

pómulos prominentes y cambios en el cráneo que simulan un corte militar en las

radiografías. Tras el aumento de la degradación de la hemoglobina, ésta puede causar

litiasis biliar pigmentada e hiperbilirrubinemia.

2.4 Bazo

En la primera infancia el bazo está aumentado hasta los 500g por la detención

crónica de eritrocitos en el bazo, con el paso del tiempo, esto provoca un infarto

esplénico, fibrosis y disminución progresiva de su volumen, de manera que en la

adolescencia o al inicio de la edad adulta sólo queda una pequeña masa atrófica de

tejido esplénico fibroso, este proceso se conoce como auto esplenectomía. (Cotran,

2010)
 Como la función esplénica está afectada por la congestión y flujo escaso,

aumenta la susceptibilidad del paciente a infecciones. Observándose defectos en la vía

alternativa del complemento que deteriora la opsonización de las bacterias. Como

causas frecuentes de muertes se encuentra la septicemia y meningitis por pneumococcus

pneumoniae y Haemophilous influenzae, generalmente en niños puede reducirse

mediante profilaxis, por el empleo de vacunas y antibióticos. (Cotran, 2010)

2.5 Sistema nervioso

Esta es otra complicación repentina y severa en los niños con anemia

drepanocítica. Las células deformes pueden bloquear los principales vasos sanguíneos

que suministran oxígeno al cerebro. Cualquier interrupción en el flujo de sangre y

oxígeno al cerebro puede resultar en una discapacidad neurológica devastadora.

Al haber tenido un derrame cerebral debido a anemia drepanocítica, un niño es

más propenso a tener un segundo o tercer derrame cerebral.

2.6 Hígado

La ictericia es una señal y síntoma común de la anemia drepanocítica. Las

células drepanocíticas no viven tanto como los glóbulos rojos normales y, por lo tanto,

mueren más rápidamente de lo que el hígado puede filtrarlas. La bilirrubina (que causa

el color amarillo) de estas células destruidas se acumula en el sistema causando la

ictericia.

2.7 Sistema reproductor

Una obstrucción del pene por células drepanocíticas. Si no se trata

inmediatamente puede resultar en impotencia. (Medline plus, 2015)

 “La hipoxia tisular crónica es responsable del deterioro generalizado del

crecimiento y desarrollo, así como de daño orgánico que afecta al bazo, corazón,

riñones y pulmón.” (Cotran, 2010)

2.8 Ojos

Cuando los vasos de la retina son obstruidos, estos son reemplazados por nuevos

vasos con anuerisma arteriovenoso. Los cuales pueden provocar finalmente hemorragia,

cicatrización, desprendimiento de la retina y ceguera. Todo esto solo ocurre en la

periferia, por lo que incluso la pupila estando totalmente dilatada es muy difícil de

visualizarlo a través oftalmoscopio.

La retinopatía falciforme se divide en proliferativo y no proliferativo, en la no

proliferativa se producen hemorragias en “parches de salmón” y quemaduras solares

negras. Esta última produce lesiones en la retina periférica por lo que la retina se vuelve

isquémica, al mismo tiempo las oclusiones vasculares provocan anomalías en el

crecimiento neovascular que comienzan con una anastomosis arteriovenosa.

En las personas con anemia de células falciformes se ha encontrado con

frecuencia el síndrome de compresión orbitaria que se caracteriza por fiebre, cefalea,

inflamación orbitaria y disfunción del nervio óptico, siendo producidos por infartos en

las medulas orbitarias.

2.9 En los miembros

A menudo se muestran ulceras alrededor de los tobillos, son más frecuentes en

niños pequeños y comienzan con fisuras en la piel o en formas de ampollas abiertas que

se extienden y forman ulceras dolorosas; estas ulceras no cicatrizan espontáneamente y

se vuelven una fuente principal de morbilidad para pacientes.

2.10 Embarazo

En el embarazo hay una incidencia aumentada de pielonefritis, infarto pulmonar,

neumonía, síndrome torácico agudo, hemorragia anteparto, prematuridad y muerte fetal.

El peso al nacer de los niños es muy por debajo del promedio y la muerte fetal es alta.

Los índices de mortalidad son relativamente altas, con una mortalidad materna es de

9,2% y la neonatal es de 19,5%. (Williams, 2005)

3 Diagnóstico

Se sospecha la existencia de síndromes drepanocíticos con base en la anemia

hemolítica característica, morfología de los eritrocitos y episodios intermitentes de dolor

isquémico.

3.1 Diagnóstico definitivo

El diagnóstico se confirma por medio de la electroforesis de hemoglobina,

espectroscopia de masa y las pruebas de drepanogénesis descritas. Es importante la

definición detallada del perfil exacto de la hemoglobina del paciente, porque la

talasemia drepanocítica y la enfermedad por hemoglobina SC tienen pronóstico y

características clínicas diferentes. El diagnóstico suele corroborarse en la niñez, pero de

forma ocasional algunos pacientes, en particular los que presentan estados heterocigotos

compuestos, no tienen síntomas hasta el inicio de la pubertad, el embarazo o la edad

adulta temprana.

Es importante la obtención del genotipo de los miembros de la familia y las

posibles parejas progenitoras, para el asesoramiento genético. Los detalles de los

antecedentes de la niñez ayudan a confirmar el pronóstico y a seleccionar a los

individuos aptos para los tratamientos experimentales o intensivos.

3.2 Complicaciones

Los factores con mayor morbilidad y mortalidad son: más de tres crisis por año

que obligan a la hospitalización, neutrofilia crónica, antecedentes de secuestro esplénico

o síndrome de mano-pie y segundos episodios de síndrome torácico agudo. Los

pacientes con antecedente de apoplejía tienen mayor riesgo de sufrir episodios repetidos

y necesitan exsanguinotransfusiones parciales, así como vigilancia estrecha con

mediciones del flujo carotideo con Doppler.

4 Tratamiento.

En los pacientes con tales síndromes los cuidados deben ser ininterrumpidos. La

identificación de los síntomas es el mejor elemento para evitar las visitas al servicio de

urgencias, la hospitalización y la habituación a los analgésicos narcóticos.

Otras medidas preventivas son la exploración repetida con lámpara de hendidura

para vigilar la aparición de retinopatía; la profilaxis antibiótica para pacientes sin bazo

durante las manipulaciones dentales u otros procedimientos con penetración corporal; la

hidratación intensiva por vía oral antes o durante los periodos de ejercicio extremo, la

exposición al calor o al frío, la tensión emocional o la infección.

Las vacunas con neumococos y Haemophilus influenzae son menos eficaces en

individuos a los que se ha extirpado el bazo; por tal razón, hay que aplicarlas en fecha

temprana de la vida a pacientes con drepanocitosis.

El tratamiento de una crisis dolorosa aguda consiste en hidratación vigorosa,

valoración minuciosa en busca de las causas primarias (como la infección) y la

analgesia intensiva inmediata, la analgesia regulada por el paciente (PCA, patient-

controlled analgesia) o ambas técnicas.

 Para controlar el dolor intenso se administra morfina (0.1 a 0.15 mg/kg cada 3 a

4 h). El dolor óseo puede mejorar también con ketorolaco (30 a 60 mg como dosis

inicial y continuar con 15 a 30 mg cada 6 a 8 h).

La inhalación de óxido nitroso puede proporcionar analgesia a corto plazo, pero

hay que tener cuidado de evitar la hipoxia y la depresión respiratoria.

El óxido nitroso también incrementa la afinidad por el O2 y aminora el aporte de

éste a los tejidos. Debe ser utilizado sólo por expertos.

Muchas crisis pueden tratarse en el domicilio con hidratación y analgesia, ambas

por vía oral. Recurrir al servicio de urgencias se debe reservar para los síntomas muy

intensos y para casos en los que se sospechan otros cuadros como infecciones. El

oxígeno por vía nasal se utiliza según se considere apropiado para conservar la

saturación arterial. Una gran parte de las crisis muestra resolución en uno y siete días.

La transfusión de sangre se reserva para los casos extremos; la transfusión no acorta la

crisis.

No hay ningún estudio definitivo para diagnosticar una crisis dolorosa aguda.

Para un tratamiento apropiado es fundamental una estrategia que reconozca que la

mayoría de los pacientes que describe los síntomas de una crisis realmente la tienen o

padecen otro problema médico de importancia. Es indispensable la valoración

diagnóstica diligente en busca de causas subyacentes, aunque pocas veces se les

identifique.

En los adultos se sospecha necrosis aséptica o artropatía drepanocítica, sobre

todo si el dolor y la inmovilidad se repiten o se vuelven crónicos en una única

localización. Los antiinflamatorios no esteroideos suelen ser eficaces en la artropatía

drepanocítica.
 El síndrome torácico agudo es una urgencia médica que debe tratarse en una

unidad de cuidados intensivos. Se vigila con cuidado la hidratación para no

desencadenar edema pulmonar, y la oxigenoterapia debe ser en especial enérgica para

proteger la saturación arterial.

La valoración diagnóstica en busca de neumonía o embolia pulmonar debe ser

meticulosa, porque puede presentarse con síntomas atípicos. (Harrison, 2016, pág. 634)

5. Presentación de los casos clínicos

Caso 1. Masculino de 12 años de edad, originario y residente de la Ranchería

Benito Juárez, Centla Tabasco, México. Producto de la segunda gesta, ambos padres de

la misma población endogámica y compartiendo uno de sus apellidos, madre de 27 años

de edad al nacer el propositus, y padre de 36 años de edad. Antecedente de

padecimiento similar en dos hermanos del sexo masculino (III3 y III5).

Desarrollo del embarazo normal de término, parto eutócico, atendido en

domicilio por partera. Lloró y respiro al nacer. Inicio su padecimiento a los 3 años de

edad, manifestando ictericia y palidez generalizada, motivo por lo cual se requirió

hospitalización, en donde se integró el diagnóstico de hepatitis.

A la exploración física pesó: 29.70 Kg, Talla 141 cm, edad aparente igual a la

real, íntegro, delgado, con palidez generalizada, ictericia de piel y conjuntivas,

cardiopulmonar normal, hepatoesplenomegalia con dolor en región hepática, no coluria.

La biometría hemática mostró hemoglobina (Hb) de 7 g/dl hematocrito (Hto) de 22.7 %

y en el hemograma se observaron células falciformes +++; la prueba de funcionamiento

hepático reportó: Bilirrubina directa de 2.1 mg/dl, la bilirrubina indirecta de 0.7 mg/dl y

transaminasas por arriba de los valores normales. El cultivo de linfocitos de sangre

periférica para análisis cromosómico con técnica de bandas G, mostró un complemento

cromosómico 46, XY, sin haberse localizado aberraciones numéricas ni estructurales.

 Caso 2. El hermano III3 de 11 años de edad, es producto de la tercera gesta.

Desarrollo del embarazo normal, de término, parto eutócico, atendido en domicilio por

partera. Período neonatal sin complicaciones. Inició su padecimiento a los 3 años de

edad, manifestando ictericia y palidez generalizada. A la exploración física: Pesó: 28.50

Kg talla 133 cm, palidez e ictericia de piel y conjuntiva, cardiopulmonar con presencia

de soplo cardiaco, y palpación abdominal de esplenomegalia.

La biometría hemática con Hb de 6.0 g/dl, hematocrito de 20%, y en el

hemograma presento células falciformes; la prueba de funcionamiento hepático presentó

bilirrubina directa de 2.3 mg/dl y una bilirrubina indirecta de 0.7 mg/dl.

El cultivo de linfocitos de sangre periférica para análisis cromosómico con

técnicas de bandas G presentó un complemento de 46, XY sin aberraciones numéricas

ni estructurales.

Caso 3. El Hermano III5 de 8 años de edad, es producto de la quinta gesta.

Desarrollo del embarazo normal de término, parto eutócico, atendido en

domicilio por empírica. Período neonatal sin complicaciones. Inicio su padecimiento a

los 8 meses de edad con ictericia y palidez generalizada.

A la exploración física: pesó 22 kg, talla: 118 cm, edad aparente igual a la real,

integro, con palidez generalizada, ictericia de piel y conjuntiva, cardiopulmonar normal,

y en abdomen palpación de polo esplénico a 2 cm por debajo de reborde distal. La

biometría hemática con Hb de 7.6 g/dl, Hto de 22.4%, reticulocitos 6.6%, células

falciformes; la prueba de funcionamiento hepático presentó Bilirrubina directa de 1.0

mg/dl, Bilirrubina indirecta 3.8 mg/dl. El cultivo de linfocitos de sangre periférica para

análisis cromosómico con técnica de bandas G mostró un complemento 46, XY, sin

aberraciones numéricas ni estructurales.

Conclusión

Al llegar a la cúspide de esta compilación, hemos enriquecido nuestros

conocimientos acerca de este tema abarcado en la materia de bioquímica, teniendo

como factores principales las enfermedades ocasionadas por alteración de las proteínas

del cuerpo, específicamente nos enfocamos en la hemoglobina, que como desarrollamos

anteriormente es una de las proteínas fundamentales para el funcionamiento normal del

cuerpo del ser humano.

Las afecciones que perturban al ser humano como ya sabemos son innumerables,

y de diferentes etiologías. En esta recopilación, nos basamos en la anemia drepanocítica,

que como comprendemos, es una enfermedad de origen genético, nos parece bastante

relevante e interesante para esta carrera, pues es sumamente importante conocer los

aspectos del ser humano en toda su extensión y más desde su forma microscópica como

son las proteínas, como parte fundamental de él, cuyo análisis y conocimientos

emplearemos en un futuro cada vez más cercano.

Lamentamos haber tenido un tiempo tan limitado para la realización de este

compilado, ya que este tema personalmente es muy interesante y sustancial conocer y si

es posible, manejar. Dejando de lado la especialización que en un futuro no muy lejano

elegiremos, creo que es muy importante que un futuro profesional en el área de las

ciencias médicas, tenga un extenso conocimiento del ser humano en todo su esplendor,

y sobre cualquier tema que tenga relación con él y su funcionamiento; y en contra

partida, lo que sucede al haber una alteración en la misma

Como hemos podido comprender, esta enfermedad causa mucho sufrimiento en

quienes lo padecen y es fácilmente confundida con cualquier otra afección menos grave,

de ahí la importancia de conocer la posibilidad de la persona de que padezca esta

afección teniendo en cuenta los factores antes expuestos, para un rápido diagnóstico y

tratamiento, evitando así las complicaciones que conlleva esta patología

Bibliografía

Cotran, R. y. (2010). Patologia estructural y funcional . España: Elsevier.

Harrison. (2016). Principios de Medicina Interna. Mexico: McGraw-Hill.

Medline plus. (23 de mayo de 2015). Obtenido de www.medlineplus.com

Williams. (2005). Hematologia. New York: Marban.

Anexo

Eritrocitos sin alteración estructural

Drepanocitosis. Los eritrocitos elongados y semilunares que se

identifican en este frotis representan celulas circulantes, con la deformacion drepanocitica
irreversible. Tambien se observan celulas blanco y eritrocitos nucleados.