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Patología general 04/10/01

Carlos Botella Jaime Merino Sánchez

CONCEPTO DE ENFERMEDAD; BASES PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA:

ETIOLOGÍA, PATOGENIA, ANATOMÍA PATOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA,
PATOCRONÍA, SEMIOLOGÍA, SÍNTOMAS Y SIGNOS. -2º parte-

Etiología:

Estudia las causas que producen enfermedad. Aristóteles señaló que el

conocimiento científico se diferencia del empírico (experiencia) en que aquél es un
conocimiento por causas, de forma que una de las características de este
conocimiento es la explicación causal de los fenómenos. (cuando en el examen se
pregunte por la etiología de una determinada patología habrá que definir los agentes
que causan dicha enfermedad).

La causa biológica produce lesión y reacción, y ambos mecanismos originan el

conjunto de las alteraciones patológicas.
La causa física, a diferencia de las anteriores:

• precede a la respuesta
• la respuesta es proporcional al estímulo
• produce una alteración que es específica
• la respuesta cesa cuando la causa cesa sin existir fenómenos reactivos

La reacción debe considerarse como la forma particular de respuestas

biológicas ante la agresión. La mayoría de las causas no siempre conocidas,
producen una reacción que altera considerablemente la salud e incluso ocasiona
lesiones residuales.

Causas de las enfermedades:

Causas externas:

• Agentes físicos:

causas mecánicas: traumatismos, aceleraciones

radiaciones ionizantes: rayos UV, rayos X
altura
gravedad
acción del frío y el calor
acción de la electricidad
acción de las vibraciones
acción de la presión atmosférica

• Agentes químicos: intoxicaciones, envenenamientos con medicamentos...

• Agentes biológicos: infecciones por bacterias, hongos, virus, parásitos.

• Sociedad y ambiente: stress, acción de ruidos

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Causas internas:

• Herencia: herencia genética

• Constitución

Factores adicionales:

En un proceso patológico suele haber una causa fundamental y además, factores

moduladores del desarrollo, de la forma, de la localización o de la gravedad de la
enfermedad. Estos factores han sido ordenados por Balcells en los siguientes
apartados:

• Factores de preparación o predisponentes: proximidad al foco, magnitud de la

causa, frecuencia de su acción.
• Factores desencadenantes: son aquellos que desencadenan la enfermedad
como por ejemplo el paso de gérmenes a través de la piel durante una
inyección.
• Factores de perpetuación: (cronicidad)
• Factores configurantes o protoplásticos: vienen determinados por las
características del enfermo, como su edad ...
• Factores de localización:
• Factores patoplásticos: la forma clínica
• Factores de irreversibilidad o letales
• Enfermedades idiopáticas: las enfermedades esenciales o ideopáticas son
aquellas cuyas causas son desconocidas.

Otros contenidos de la patología general:

Patogenia: (pato+genia)

Ciencia que estudia los mecanismos por los que las diferentes causas
producen los cuadros morbosos, es decir los mecanismos por los cuales se enferma.

Etiopatogenia:

Es el estudio de las causas de las enfermedades y de los mecanismos por los

que estas producen los cuadros morbosos.

Fisiopatología:

Es el estudio funcional de las alteraciones del organismo que sufre una

patología. Esta parte de la patología se encarga pues de estudiar las disfunciones, es
decir, el funcionamiento anormal de órganos y sistemas. Por otra parte la
fisiopatología también estudia la adaptación del organismo a las lesiones producidas
por la enfermedad. La medicina experimental es la base científica de la
fisiopatología.

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Anatomía patológica:

El concepto de anatomía patológica se omitió en clase puesto que ya ha sido

explicado en AP.

Propedéutica clínica o semeiotica:

La propedéutica clínica o semeiótica no es más que la doctrina científica que

estudia las señales de la enfermedad. Como sabéis la enfermedad conlleva la
aparición de una serie de señales a las que llamamos signos y síntomas. Unas
subjetivas, que son los síntomas (dolor, mareo) y otras objetivas, los signos
(ictericia, cianosis). Los síntomas suelen comunicarse mediante la entrevista entre el
médico y el enfermo, que permite elaborar la anamnesis. Los signos se recogen
mediante los métodos de exploración directa general, la exploración de cada aparato
o sistema y las técnicas complementarias de exploración.
Dentro de la semiótica se distinguen a su vez la semiotécnica y la semiología.
Resulta evidente que para la recolección de los signos es necesaria la adquisición de
la capacidad para la obtención de estos signos. Y más aun, es indiscutible que
cuantos más signos sea el médico capaz de percibir, más posibilidades tendrá este
de realizar un diagnóstico certero. Por ello el estudiante de medicina ha de adquirir
una buena semiotécnica, o conjunto de técnicas exploratorias que le permitan hallar
los signos de enfermedad.
No tanto como el número de signos, es importante su interpretación y el
análisis de sus características de especificidad y sensibilidad para realizar un
diagnóstico acertado. Por ello el estudiante debe de ser también capaz de interpretar
y valorar los signos hallados. La semiología es la ciencia que se encarga de
interpretar los síntomas y signos hallados en la exploración.

Señales de la enfermedad:

Signos:

Los signos son aquellas manifestaciones claramente objetivas, que cualquiera

puede observar ( tensión arterial alta, Temperatura alta, alopecia, color amarillento).
Estas manifestaciones son recogidas mediante métodos de exploración.

Síntomas:

Estas son manifestaciones subjetivas que no podemos valorar y que se

comunican mediante la entrevista entre el médico y el paciente (dolor, mareo
nauseas)

Tipos de signos:

Existen tres clases de signos: etiológicos, fisiopatológicos anatomopatológicos

Los signos anatomopatológicos son aquellos derivados del estudio de una biopsia.
Los signos fisiopatológicos permiten describir la alteración funcional de un órgano o
sistema. Las pruebas funcionales, como el aclaramiento de creatinina, el estudio
ventilatorio del pulmón o los trazados electrocardiográficos indican los signos
fisiopatológicos más característicos. Los signos etiológicos expresan la causa de
enfermedad y por ello tienen una gran especificidad y definen las entidades

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nosológicas en relación con los síndromes ( estudio de microorganismos que originan

las enfermedades infecciosas, determinación de tóxicos).

Existen signos que por si solos definen la enfermedad que los provoca, estos
son los llamados signos patognomónimos.

Patocronía:

Estudia la evolución de la enfermedad en el tiempo, analizando las

características y situaciones que acontecen. Atendiendo a la duración de la
enfermedad podemos distinguir cinco tipos evolutivos:

• Hiperaguda: de muy corta duración (ahogo, muerte súbita)

• Aguda: corta duración (Gripe, amigdalitis, cefalea)
• Subaguda: (nefritis)
• Crónica: que perdura a largo del tiempo (SIDA)
• Enfermedad cíclica o periódica: (sífilis)

Perfil evolutivo de las enfermedades:

• Incidencia de la causa: es el momento en que el agente causal entra en

contacto con el organismo
• Incubación: Durante este período comienzan a dividirse los agentes
infecciosos y con ello aparecen síntomas inespecíficos. En las enfermedades
infecciosas esta etapa es característica de cada proceso y ayuda al
diagnóstico (el virus de la hepatitis A requiere 15–45 días de incubación y el
de la hepatitis B de 40–80 días).
• Pródromos: se inician las manifestaciones clínicas que no son aún las
características del estado de enfermedad. Pueden ser comunes a otros
procesos y entre ellas es muy común el mal estar y la fiebre.
• Incremento: Aparecen de forma clara los signos de enfermedad
característicos de la misma.
• Estado o Acmé: es el momento de máxima expresión e intensidad de los
signos de la enfermedad.
• Decremento: hay una reducción progresiva o brusca de las manifestaciones
clínicas. La crisis es el final brusco del proceso, y la lisis es el final progresivo
del proceso.
• Convalecencia: es parecida a la fase de pródromos, es el momento en que
han desaparecido los síntomas de la enfermedad, pero no se ha recuperado la
salud.
• Final: desaparecen los signos clínicos. El final de una enfermedad puede
expresarse de tres formas:

Curación: desaparición de la causa, de las manifestaciones

clínicas y de las alteraciones fisiopatológicas.
Invalidez: permanecen lesiones residuales y, por lo tanto
alteraciones morfológicas, funcionales o psicológicas.
Muerte: se produce el cese de las funciones vitales.

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• Secuelas: la resolución de la enfermedad puede ser completa sin ningún tipo

de secuela (Ad integrum), o bien permanecer lesiones que son llamadas
secuelas de la enfermedad.

Los empeoramientos:

En ocasiones el enfermo puede no mejorar y empeorar. El empeoramiento es

un agravamiento de la enfermedad en una de sus fases evolutivas.

• Exacerbación: empeoramiento en la fase de acmé.

• Recrudescencia: empeoramiento en la fase de decremento.
• Recaída: empeoramiento en la fase de convalecencia
• Recidiva: empeoramiento tras la recuperación (ocurre con frecuencia en
mujeres con cáncer)

Enfermedades y síndromes:

La enfermedad:

Una enfermedad, especie morbosa o entidad nosológica es una forma de

enfermar que tiene una causa, patogenia, fisiopatología y patocronía específicas y
constantes en cada enfermo. Sydenham describió estas formas de enfermar
recogiendo los conocimientos obtenidos de la clínica y aplicándolos a la individualidad
de los pacientes. Son entidades nosológicas las enfermedades infecciosas, las
intoxicaciones o las quemaduras entre otras.

El síndrome:

Hay que distinguir el síndrome de la enfermedad. El síndrome es el conjunto

de signos y síntomas que aparecen juntos debido a un trastorno fisiopatológico
común. Así, en el caso de las anemias, éstas tienen como sustrato una alteración de
la eritropoyesis, y presentan por ello toda una serie de manifestaciones comunes. Sin
embargo, una anemia hemolítica tiene como base un aumento de la destrucción de
los hematíes y una anemia por déficit de hierro un trastorno de la
hemoglobinogénesis. Otros síndromes pueden ser el síndrome ictérico, la
insuficiencia cardiaca, la hipertensión.

Otros contenidos de la patología:

Como se denominan las enfermedades:

La raíz del nombre de la enfermedad debe de hacer referencia al principal

órgano afectado por la misma. A esta raíz se le añade uno de los tres sufijos que
siguen: itis (inflamación), osis (degeneración), oma (masa). Así tenemos por
ejemplo hepatitis: inflamación del higado, artrosis: degeneración de las
articulaciones, o linfoma: masa localizada en un ganglio linfático.
Por último, debe de figurar en el nombre de la enfermedad tanto el tipo de
evolución correspondiente (aguda, subaguda...) como la etiología conveniente
(tóxica, viral...).

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Nosotaxia:

Se ocupa de la clasificación de las enfermedades. Puede basarse en criterios

anatómicos (órganos o sistemas), causales (enfermedades infecciosas o tóxicas),
fisiopatológicos (enfermedades del metabolismo) y patocrónicos (enfermedades
agudas o crónicas).

Nosografía:

Se encarga del estudio y descripción de cada enfermedad de forma individual.

Es de gran importancia en la descripción de nuevas enfermedades.

Bibliografía:

• http://esim-efim.org/INTRODUCCION%20A%20LA%20MEDICINA.ppt
• J.García, J.Merion, J.González; Patología general semiología clínica y fisiopatología, Ed.
Interamericana.
• http://comision.da.ru

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LA ENFERMEDAD Y LOS HOMBRES

La enfermedad es una de las situaciones más frecuentes en la vida del hombre.
Es una amenaza constante sobre la personalidad del individuo, al punto que lo
coloca en crisis y lo despoja de todas las máscaras. Cuando la enfermedad ataca
al hombre se establece una relación hombre-enfermedad, cada enfermo crea su
mecanismo de autodefensa donde interviene todo su ser: proyectos futuros,
relaciones humanas, familia, etc. Por eso todos los hombres reaccionan diferente
ante una misma enfermedad; aunque entre los enfermos existen características o
rasgos comunes como:

-El hombre enfermo está limitado temporalmente porque pierde lo máximo de la

persona: LA LIBERTAD.

-Su vida depende de los demás; para levantarse, caminar, vestirse y alimentarse.

-La enfermedad afecta sus funciones vitales y su vida espiritual.

-La enfermedad afecta sus proyectos, sus aspiraciones y el futuro de su familia.

Ataca al hombre en su mismo ser.

-En el enfermo predomina la ansiedad por el miedo de sufrir, de no curarse, de

complicaciones, de errores en los diagnósticos, miedo por un mal incurable y
miedo a la muerte.

-Todo hombre enfermo es prisionero de sí mismo.

-La enfermedad altera la existencia del enfermo, porque ella se refleja en los
mecanismos biológicos de la psiquis mucho más que la patología.

-La enfermedad ataca el tesoro más preciado del ser humano: LA SALUD, por eso
el enfermo «se siente el más pobre de los pobres»1

La relación hombre-enfermedad es una relación única y monopersonal donde no

existe una segunda persona sobre la cual transferir confidencialmente las propias
emociones. Es un momento en que el hombre es confiado a sí mismo. «Mil
personas enfermas son mil modos diversos de ser hombres»2

La dinámica o actitud del hombre ante el ataque de la enfermedad algunos

especialistas la llaman agresividad, y puede ser de dos formas:

1-Normal o constructiva: Es aquella persona que descubre en sí valores

insospechados, actuando con valentía ante la enfermedad. No pierde la esperanza
de curarse ni pasados diez años. Sale más hombre, más adulto de la enfermedad,
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con un mayor conocimiento de sí mismo y de la realidad. Sabe luchar con

paciencia y no se rinde ante el obstáculo. Ve la enfermedad como una prueba de
valentía y amor a la vida.

2-Anormal o destructivo: Es aquella persona que renuncia a la esperanza de

curarse, considera la esperanza como una tarea muy difícil. No sabe esperar.
Mantiene una actitud cobarde ante la enfermedad. Sale menos hombre de la
enfermedad. Esta agresividad la puede dirigir en dos sentidos, bien hacia las
personas que lo rodean, mediante el desprecio, la humillación, insultos y
amenazas, o bien hacia sí mismo con manifestaciones de depresión o con el
suicidio. El autocastigo y la autodesvalorización hacen que el enfermo suspenda
gradualmente su actividad vital hasta dejarse morir. Ve la enfermedad como un
castigo.

Estas diferencias entre los hombres en cuanto a la dinámica de reacción ante una
enfermedad se debe a:

1 -Condiciones intemas: Estado físico, biológico y la preparación espiritual del

hombre ante las adversidades de la vida.

2-Condiciones externas-. El medio natural (físico y biológico) y el medio social (las

relaciones humanas que rodean al enfermo).

Un ejemplo de cómo influyen las relaciones humanas en el enfermo es la

hospitalización. Durante el proceso morboso es el acontecimiento más traumático
porque el enfermo tiene que dejar su hogar para enfrentar un mundo lleno de
situaciones no gratas. Tiene que dejar las personas que ama y lo aman (la
familia), abandonar la intimidad de su habitación para comenzar un ambiente
desconocido con personas que no conoce y que no lo conocen, con diferentes
costumbres, manías, gustos y prejuicios; con distintos grados de educación y con
distinta capacidad de adaptación. Personas que ríen, que lloran, que fuman, que
escuchan la radio, otros que hablan en voz alta o pelean con sus familiares.

Sin temor a equivocarnos podemos decir que el enfermo llega al hospital cuando
no le queda otra alternativa. «Es un encuentro sumamente desigual, dramático y
difícil para quien lo sufre, porque todos los riesgos son del ciudadano que se
encuentra en el hospital, mientras que este no arriesga nada»4

"El mundo es muy distinto cuando se mira desde las ventanas de un hospital. Se
acostumbra uno a ver la sangre pero no el llanto; se acostumbra uno a todo, pero
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no a ver llorar; la muerte no es lo que más, produce sufrimiento, sino el llanto de

los vivos".1

Es evidente que en el hospital el enfermo sufre un proceso de

DESPERSONALIZACiÓN y este se acentúa con la indiferencia del personal
médico y paramédico, con la falta de comprensión, respeto y consideración al
punto que el paciente sufre la pérdida de prestigio y autonomía, llega a verse
como un objeto de poco valor. «Empobrecimiento de la relación personal del
médico con el paciente».

Este empobrecimiento es debido a la organización, planificación, dinámica y estilo

de trabajo del personal médico y paramédico. Escasas expectativas y
motivaciones al extremo que el médico se siente reducido a un simple empleado
que ordena fármacos, certifica ausencias al trabajo, y distribuye pacientes por los
hospitales.

La relación del enfermo con el médico o personal paramédico es fundamental en

la actitud del mismo ante la enfermedad. Con frecuencia el médico esta bien
preparado profesionalmente, con experiencia y especialización; pero solo se
preocupa por la eficiencia de su aporte clínico y esto lo lleva a una relación
impersonal con el enfermo.

Cuando el hombre esta rodeado de verdaderas relaciones humanas tiene la

posibilidad de sentirse útil, apreciado y competente. En la sociedad actual hay una
disminución de afecto y comprensión al enfermo, hay descuido y hasta
marginación. En este sentido la enfermedad hoy en día se ha convertido en una
AMENAZA a la integración del enfermo dentro de la sociedad.

«El hombre es un ser social que desde el nacimiento hasta la muerte busca a sus
semejantes. Hay en él una profunda tendencia animal a pertenecer a un rebaño, a
unirse a los demás, a pertenecer a algo. Desea relaciones de afecto con personas
en general, desea un puesto en su grupo o en su familia y teme agudamente al
dolor de la soledad, del ostracismo, del rechazo, de la ausencia de amigos o de la
crueldad"3.

Es necesario reconocer que en la sociedad actual es raro el encuentro

auténticamente humano: «Todas las relaciones sociales de hoy son impersonales.
El encuentro de hombre a hombre difícilmente sucede en el hospital. ¿Por qué?,
porque este es el estilo de vida de todas las relaciones humanas en la sociedad de
hoy»5. Es necesario cambiar el hombre, su pensamiento, su actitud ante la vida,
su individualismo, y que luche por el mejoramiento de la humanidad con el arma
divina: EL AMOR.
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El hombre no muere cuando deja de existir, sino cuando deja de amar.

José de la Luz y Caballero

Estimo que la relación humana médico-paciente influye en más de un 50% en la

actitud del hombre ante la enfermedad. Esta relación humana requiere de algunas
cualidades de inmenso valor humano como son:

-El respeto al enfermo como hombre, respetar su libertad y dignidad; no a la

manipulación humana.

-Escuchar al enfermo, él tiene necesidad de hablar de sí mismo a los demás. Es

terapéutico y beneficioso.

-El médico debe lograr liberar al enfermo de la ansiedad que puede llegar a
convertirse en una angustia.

- Debe lograr que el enfermo tome conciencia que él puede vencer las dificultades
y ser útil a los demás.

-Lograr que el enfermo-objeto se convierta en enfermo-persona mediante la

comprensión de sus preocupaciones y alteraciones de su existencia.

-Ayudar al hombre a recuperarse a sí mismo. A encontrar estimación y confianza

en sí mismo: AYUDARLO A RESPONDER EL LLAMADO DE LA VIDA.

Otro ejemplo de cómo influyen las relaciones humanas en la actitud de los

hombres ante la enfermedad es el niño que tiene todas las condiciones materiales
favorables para su salud, pero no es amado; fatalmente será un niño enfermo
porque buscará la forma de herirse o enfermarse para obtener un poco de lo que
le falta.

Hay personas que ya no son capaces de vivir sin su enfermedad, la utilizan como
medio de manipulación de los que la rodean. Ej. el anciano que esta aislado, sin
atención y cariño, pide auxilio a través de su enfermedad; solo logra ser recordado
cuando está enfermo.

Insisto que la estrecha relación humana y verdadera de hombre a hombre, de

hombre-enfermo y hombre-médico, ese intercambio de afecto, atención y respeto
entre los hombres, ese intercambio de entregar y recibir amor, es la fuente de la
vida-, y como dice el odontólogo argentino Hugo Rossetti: ES LA VIDA LA UNICA
QUE NOS PUEDE DAR EL TÍTULO DE DOCTOR.
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BIBLIOGRAFÍA.

1-Giuseppe Colombero: «La enfermedad, tiempo para la valentía» Edición San

Pablo. 1993, Colombia.

2-M. Balint: «Médico, paciente y enfermedad» Milán. Frentinelli, 1970

3-A.H. Masiow: «Motivaciones y personalidad» Roma, Armando 1973

4-A.Capelli: «El enfermo y el trauma síquico de la hospitalización», In professione

infermieristiche.

Patología
Enfermedad
Etiología y Patogenia
La Génesis Causal
Génesis Formal
Niveles de Organización
Patología General

Patología

La patología es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir,

como procesos o estados anormales de causas conocidas o desconocidas. La
palabra deriva de pathos, vocablo de muchas acepciones, entre las que están:
«todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión,
padecimiento, enfermedad». En la medicina pathos tiene la acepción de «estado
anormal duradero como producto de una enfermedad», significado que se acerca
al de «padecimiento». En este sentido corresponde en latín a vitium. La palabra
griega usada para designar la enfermedad como proceso, es nosos; la latina,
morbus. Hoy se entiende por nosología la descripción y sistematización de las
enfermedades.

Enfermedad
El concepto actual de enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en
el siglo XVII por Sydenham, que las concibió como entidades reconocibles por
manifestaciones características, entre ellas, por una evolución o curso natural
típico. Esta idea de especies morbosas, que corresponden a formas típicas de
enfermar, se ve reforzada cuando una especie morbosa puede caracterizarse
también por una causa determinada. Gracias a esta concepción una misma
enfermedad puede reconocerse como repetida en diferentes enfermos y así se
hace posible el estudio del diagnóstico y tratamiento de las distintas
enfermedades. La enfermedad se concibe así como una abstracción hecha de
entre los fenómenos patológicos que presentan ciertos pacientes; la delimitación
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de una tal entidad exige, sin embargo, la observación y conocimiento acabados de

las manifestaciones particulares de cada caso. Esta es la noción de enfermedad
que parece evidente hoy día en la sociedad occidental. Ahora cuesta más
comprender la idea que se tuvo hasta los tiempos de Sydenham, a saber, la
noción de la nosos hipocrática, según la cual la enfermedad se concebía como
afección individual. Sigerist la explica así: «¿Qué es la enfermedad? Es nada más
que la lucha entre la fisis, la naturaleza del hombre, y el mal, siendo el síntoma la
expresión de estas luchas. Hipócrates reconoce tan sólo la enfermedad como tal,
pero no las enfermedades, el paciente y su enfermedad están inseparablemente
unidos, como un hecho único que nunca se repite». Ese hecho único se explica
sin embargo sobre una base teórica, una especie de fisiopatología general, que
corresponde a la doctrina hipocrática de humores.

Etiología y Patogenia
La etiología es el estudio de las causas de enfermedad. El proceso patológico
mismo, esto es la serie de cambios patológicos excluidas las causas que la
originan, se llama patogenia.

La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, básicamente, del

funcional, como lo hace la fisiopatología, o del morfológico, como lo hace la
patología general. Ambos se complementan en la comprensión de la patogenia.
La patología general es una morfopatología que consiste fundamentalmente en el
estudio de los aspectos morfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las
causas de la enfermedad son reconocibles por los métodos de la morfopatología.

La Génesis Causal
La génesis causal representa la explicación de la enfermedad en términos de la
noción causa-efecto. Aquí interesa conocer por qué se producen los cambios
patológicos y, en particular, por qué se origina la enfermedad. La génesis causal,
por lo tanto, es inherente a lo que trata la etiología, pero el análisis causal puede
extenderse también a la patogenia. Así, la patogenia aparece comprendida en
términos de mecanismos patogenéticos cada uno con una causa y un efecto. Si se
trata de mecanismos en cadena, el efecto de uno pasa a ser causa de otro. La
fisiopatología consiste esencialmente en el análisis causal de las perturbaciones
de la función. La complejidad del organismo humano constituye una seria
limitación en el análisis causal de la enfermedad, de ahí que los conocimientos en
este aspecto sean muy fragmentarios

En la génesis causal referida a los agentes etiológicos de la enfermedad, pueden

distinguirse causas desencadenantes del proceso morboso y causas
predisponentes, el conjunto de las cuales de denomina constelación causal.

Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la noción natural

de causa, de manera determinista, es decir, como condición necesaria y
suficiente. Esta es la concepción que domina en la época de los grandes
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descubrimientos de la bacteriología. Posteriormente, con el descubrimiento de

individuos sanos portadores de ciertos microorganismos considerados causas de
enfermedad, se introdujo la noción de causa como condición necesaria, pero no
suficiente. Así, el bacilo de Koch, el de Eberth o el citomegalovirus, son causas
necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una tifoidea y de la
enfermedad por citomegalovirus, respectivamente, pero, además, se requieren
otras condiciones del organismo para que haya enfermedad. Lo mismo vale para
los agentes llamados oportunistas. Estas otras condiciones, entre ellas por
ejemplo una inmunodepresión, corresponden a causas predisponentes. Por último,
ha surgido la noción de génesis causal multifactorial, en que la acción patógena se
mide como probabilidad. Según esta concepción, para saber si un supuesto factor
pertenece a la constelación multifactorial, hay que comparar estadísticamente el
valor de la probabilidad de que se dé la enfermedad cuando dicho factor está
presente junto a otros, con el de la probabilidad cuando están presentes sólo estos
últimos.
Las causas de enfermedad parecen ser mucho más numerosas que las posibles
formas de reacción del organismo. En general, diversas causas pueden provocar
la misma reacción. Esta situación estimula la investigación de algún factor
patogenético común entre esas diversas causas, si se quiere establecer en forma
más determinada una relación de causa-efecto. Por otra parte, se da también la
situación de que una misma causa puede producir diversas formas de reacción.
En este caso cabe investigar los factores condicionantes que expliquen la
aparente diversidad de efectos. Rara vez puede inferirse la causa a partir de una
forma de reacción. En este caso, se habla de reacción específica.

Génesis Formal
La génesis formal se llama también morfogénesis. En ella interesa saber cómo se
producen las alteraciones morfológicas que se suceden en una enfermedad y
cuáles pudieran caracterizar el proceso patológico. El estudio comparativo de la
génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción del organismo, hace
posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la génesis causal.

La patología morfológica y morfología en general, se sustentan en el concepto de

forma. La forma es expresión de un alto grado de orden de la materia y en los
organismos vivientes ella aparece determinada dentro de un plan genético.
En el estudio de la forma en patología hay que distinguir la forma visible y su
significado. La forma visible alterada es objeto de la descripción, el significado se
expresa en una interpretación de las alteraciones.

Niveles de Organización
El organismo puede concebirse como un sistema jerarquizado de distintos niveles
de organización, en que en cada nivel aparecen propiedades diferentes a las que
existen en los niveles inferiores. Las propiedades nuevas que aparecen en un
nivel de organización, pueden concebirse como dependientes de las relaciones
que adoptan entre sí los componentes de ese nivel. Así por ejemplo, si esas
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relaciones están representadas por ciertos puntos de contacto entre esferas, se

forma un tetraedro, que evidentemente tiene propiedades distintas a las de las
esferas, por ejemplo, no rueda sobre un plano inclinado (figura 1.1).

Figura1.1.
Representación esquemática de distintos niveles de organización: a la izquierda,
esferas aisladas sobre un plano; a la derecha unidas ("organizadas") en un
tetraedro. Dichos niveles tienen algunas propiedades diferentes.

Un caso de la física es el fenómeno ondulatorio: la onda misma es expresión de

una cierta forma de interacción de las partículas entre sí. En biología clásicamente
se distinguen los siguientes niveles: células, tejidos, órganos y organismo. En
patología cabe considerar el histión como un nivel intermedio entre tejido y órgano:
el histión elemental está representado por el tejido conectivo vascularizado.
Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder
una propiedad sin que lo haga un nivel inferior. Así por ejemplo, el organismo
puede morir mientras los órganos quedan vivos durante un tiempo, hecho que se
aprovecha actualmente en la cirugía de trasplantes. En términos de la patología,
algunos fenómenos son posibles sólo en ciertos niveles: la unidad de la
inflamación es el histión, no pueden inflamarse células ni tejidos aislados; un tejido
puede sufrir hiperplasia; una célula, no. El nivel en que se da el infarto es el de
órgano.

Patología General
A través del enfoque morfológico se han podido delimitar en la patología general
pocos procesos elementales a los que pueden reducirse las alteraciones
morfológicas de todas las enfermedades. Dichos procesos elementales son el
objeto de estudio de la patología general. Estas categorías son:
la patología celular,
las alteraciones del crecimiento y diferenciación,
los trastornos circulatorios y
la inflamación.

En la concepción de Virchow de la patología celular se considera la célula como la

unidad de la enfermedad; esto supone que toda enfermedad puede explicarse en
último término por alteraciones en el nivel celular. En esta concepción se
desestima la importancia de niveles de organización intermedios entre célula y
organismo como substratos de los fenómenos patológicos. Esta idea parece
irrealizable, sin embargo, la patología celular sigue siendo de gran importancia
para comprender la patogenia de muchas enfermedades.
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 ABDUCCIÓN: Movimiento por el cual un miembro se separa del cuerpo. Opuesto

a la aducción.

 ÁCIDO LÁCTICO: Pequeñas cantidades de ácido láctico están presentes en la

sangre y en otros fluidos y órganos del cuerpo; este ácido se forma en los tejidos,
sobre todo los musculares, que obtienen energía metabolizando azúcar en ausencia
de oxígeno. La acumulación de grandes cantidades de este ácido en los músculos
produce fatiga y puede causar calambres. / Producto de la respiración anaeróbica
que se acumula en el tejido muscular durante el ejercicio y causa una sensación de
quemazón.

 ÁCIDO PIRÚVICO: Precursor químico del ácido láctico. Interviene en

numerosas reacciones metabólicas. Por ejemplo, es un producto de
degradación de la glucosa que se oxida finalmente a dióxido de carbono y
agua.

 ACTINA: Proteína estructural del músculo. Junto con la mioxina son las
encargadas de la contracción y relajación de las fibras musculares.

 ADUCCIÓN: Movimiento hacia la línea media del cuerpo. Opuesto a la abducción.

 AEROBIO-AERÓBICO: Cuando podemos mantener la actividad constante

irregular gracias al aporte de sangre oxigenada que necesitan los músculos, a través
del sistema cardio-respiratorio.

 ANAEROBIO-ANAERÓBICO: Proceso metabólico que no requiere la presencia

de oxigeno.

 ARTICULACION: Zona de unión entre dos o más huesos, formada generalmente

por tejido conjuntivo y cartílago.

 ARTRODIA: Articulación cuyas superficies articulares son planas, como la de las

apófisis vertebrales.

 ARTROPATÍA: Enfermedad articular.

 AXÓN: En la neurona, la única prolongación que nace de la eminencia axónica y

que transmite impulsos desde el cuerpo celular. Fibra nerviosa.

 AGUJETAS: Son unas molestias que aparecen especialmente en los músculos de

las extremidades, después de realizar ejercicios violentos de forma continua y poco
habitual. / Rotura de las microfibrillas por la practica del ejercicio.

 ANABOLISMO: Células que forman moléculas complejas (por ejemplo hormonas)

a partir de compuestos simples (por ejemplo aminoácidos). / Se llama anabolismo, o
metabolismo constructivo, al conjunto de las reacciones de síntesis necesarias para
el crecimiento de nuevas células y el mantenimiento de todos los tejidos.

 ASMA: Enfermedad respiratoria caracterizada por la aparición de ataques de disnea

o dificultad respiratoria de duración variable, debido a la contracción espasmódica
de los bronquios.
 16

 ATP: (Principal portador de energía) Es un compuesto químico que aporta energía,

para el uso de las células del cuerpo. Esta formado por tres elementos constituyentes

 CARTÍLAGO: Revestimiento blanco anacerado que cubre las superficies

articulares. / Tejido conjuntivo fibroso especializado y tiene la consistencia de un
gel plástico firme.

 CÁPSULA ARTICULAR: Elemento fibroso que se inserta cerca de las cerillas

articulares y que transforma la articulación en un espacio completamente aislado.

 CATABOLISMO: Parte del proceso del metabolismo en el cual se destruye la

sustancia de los seres vivos para obtener energía. / El catabolismo, o metabolismo
destructivo, es un proceso continuo centrado en la producción de la energía
necesaria para la realización de todas las actividades físicas externas e internas. El
catabolismo engloba también el mantenimiento de la temperatura corporal e
implica la degradación de las moléculas químicas complejas en sustancias más
sencillas, que constituyen los productos de desecho expulsados del cuerpo a través
de los riñones, el intestino, los pulmones y la piel.

 CIRCUNDUCCIÓN: Movimiento de una parte del cuerpo de tal modo que un

extremo distal describe una circunferencia.

 CONDILOARTROSIS: Lesión degenerativa de la eminencia redondeada, pero no

esférica, de la extremidad articular de un hueso.

 CONSUMO MÁXIMO DE O2 (VO2 MAX): Cantidad máxima de oxigeno que el

organismo puede absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo. Se expresa
normalmente de forma absoluta ml/min, y de forma relativa ml/kg/min.

 DENDRITA: Zona De la neurona que transmite los impulsos hacia el cuerpo de

una célula nerviosa.

 DEUDA DE OXÍGENO: Oxigeno requerido para la síntesis de ATP, para eliminar

el exceso de ácido láctico tras el ejercicio anaerobico.

 DIÁFISIS: Parte central de un hueso, esta formado principalmente por tejido

compacto.

 DIARTROSIS: Tipo de articulación dotada de gran movilidad.

 DIÁSTOLE: Relajación del corazón (en especial de los ventrículos) durante la cual
se llena de sangre. Opuesto a la sístole.

 ENARTROSIS: (Articulación sinovial) Tipo de artrosis en que las superficies

articulares adoptan la forma de un fragmento de esfera. La articulación de la cadera
y el hombro son ejemplos de enartrosis.

 ENCAJE RECÍPROCO: Tipo de articulación en la que dos superficies, convexa

una y cóncava la otra, poseen perfectamente adaptada su superficie la una a la otra.
 17

 ENDOMISIO: Es lo que une las fibras musculares para que sean eficaces. Cada
fibra se una a las adyacentes.

 EPÍFISIS: Extremidad de los huesos largos (durante el crecimiento, las epífisis de

cada hueso están unidas a la diáfisis mediante el cartílago de crecimiento, el cual, en
etapas posteriores, se calcifica y da lugar al hueso adulto).

 EPIMISIO: Capa de tejido conjuntivo que recubre que recubre las fibras
musculares.

 ERITROPOYESIS: Proceso de formación de glóbulos rojos.

 ERGOGÉNICO: Favorece la mejora del rendimiento de trabajo.

 ERGOLÍTICO: Tiende a disminuir el rendimiento de trabajo.

 FILAMENTO: Cuerpo filiforme (que tiene forma de hilo) rígido o flexible.

 FLEXIÓN PLANTAR: El pie se inclina hacia abajo y aumenta el ángulo entre el

propio pie y la planta anterior de la pierna.

 FOSFOLÍPIDO: Grasa compuesta por la combinación de moléculas de uno o más

ácidos fosfóricos y una base nitrogenada. / Molécula grasa, que contiene fosfato,
importante constituyente de las membranas celulares.

 FOSFORILACIÓN: Proceso metabólico que consiste en la introducción de un

grupo fosfato en una molécula orgánica. / Adicción de un compuesto orgánico.

 FRECUENCIA CARDIACA: Numero de contracciones cardiacas (latidos)por

minuto, lo que es fácilmente medible, bien en la arteria radial (muñeca) o en la
arteria carótida (cuello a ambos lados de la traquea).

 FRECUENCIA RESPIRATORIA: Número de respiraciones por un espacio de

tiempo.

 GLUCOGENO: Es la forma de acumulo de la glucosa como sustancia de reserva

en las células animales. El glucógeno abunda principalmente en el músculo y el
hígado.

 GLUCOGÉNESIS: Proceso de formación del glucógeno o de la glucosa.

 GLUCÓLISIS: Conjunto se reacciones de degradación de la glucosa en el

organismo. Transforma la glucosa en ácido pirúvico.

 GLUCOGENOLISIS: Ruptura del glucógeno, para dar glucosa.

 NEUGLUCOGÉNESIS: Proceso de formación de la glucosa a partir de proteínas y

grasas.

 GASTO CARDIACO: Número de veces que late el corazón en un minuto.

 18

 GLUCAGÓN: Hormona producida por el páncreas. Su función consiste en ayudar

a mantener un nivel normal de azúcar en la sangre. Al contrario que la insulina, que
sirve para disminuir el nivel de glucosa en la sangre, el glucagón eleva este nivel
estimulando la degradación de un compuesto denominado glucógeno, formado por
la unión de moléculas de glucosa, las cuales aparecen como resultado de dicha
degradación. Esta hormona también estimula la producción de glucosa a partir de
aminoácidos.

 HEMATOPOYESIS: Proceso de formación de los elementos normales de la

sangre, especialmente de sus elementos celulares, llevada a cabo por la medula ósea
roja y el sistema linfático.

 HEMOGLOBINA: Pigmento contenido en los hematíes de los vertebrados, cuya

función consiste en tomar oxigeno del aire, en el aparato respiratorio, para cederlo a
los tejidos.

 HIPERPLASIA: Aumento del tamaño de un tejido a consecuencia de una

multiplicación anormal de sus células.

 HIPERTROFIA: Crecimiento anormal de una o varias células que provoca

hinchazón del tejido u órganos afectados.

 HISTOLOGÍA: Estudio de la composición y estructura microscópica de los tejidos

orgánicos y las células.

 INSULINA: Hormona que se genera en el páncreas. Controla el nivel de glucosa en

sangre. Facilita el transporte de la glucosa a a través de la membrana celular dentro
de la célula.

 LEUCOCITO: Glóbulo blanco de la sangre. Células incoloras relativamente

grandes, existentes en la sangre, que desempeñan una función esencial contra la
infección del organismo.

 LIGAMENTO: Banda de tejido fibroso blanco que conecta unos huesos con otros,
consiguiendo estabilidad de tipo pasivo.

 MEMBRANA: Tejido orgánico flexible y delgado que cubre las vísceras. / Lamina
delgada y flexible destinada a cubrir algún órgano o tapizar una cavidad. Contiene
unas glándulas que segregan un liquido viscoso, para mantener siempre húmedas las
paredes de las cavidades.

 METABOLISMO: Conjunto de procesos o reacciones químicas que se llevan a

cabo en un organismo y que hace posible la vida.

 METÁFISIS: Parte de los huesos largos situada en la unión de la diáfisis y una de

las dos en la epífisis.

 MIOLOGÍA: Parte de la anatomía descriptiva que trata de los músculos.

 MIOSINA: Proteína estructural del músculo que se encarga de la contracción y

relajación del mismo.
 19

 OSTEOCITO: Célula ósea madura.

 OSTEOLOGÍA: Parte de la anatomía que trata de los huesos.

 OSTEOPATÍA: Termino general utilizado para designar las enfermedades óseas.

 OXIDACIÓN: Reacción por la cual se pierden electrones en una molécula.

 OBLA: Comienzo de la acumulación del lactato en sangre que se puede eliminar.

Es el máximo permitido. Se le conoce como “estado estable” dentro de la carga de
trabajo.

 OBESIDAD: Condición corporal caracterizada por el almacenamiento de una

cantidad excesiva de grasa en el tejido adiposo bajo la piel y en el interior de ciertos
órganos como el músculo. Todos los mamíferos almacenan grasa: esta constituye el
25% del peso corporal en mujeres normales, y el 15% en los varones.

El depósito de grasa, cuya capacidad energética es dos veces superior a la de

proteínas o carbohidratos, es una forma de almacenamiento energético para
necesidades futuras. Sin embargo, cuando estas reservas grasas son excesivas
representan un problema de salud.

 PERIMISIO: Lamina de tejido conjuntivo que rodea los diversos haces primarios y
secundarios de fibras musculares.

 PERIOSTIO: Membrana fibrosa que recubre al hueso (a todo el hueso salvo donde
hay cartílago articular).

 PERIOSTITIS: Inflamación del periostio.

 PH: Término que indica la concentración de iones hidrógeno en una disolución. Se

trata de una medida de la acidez de la disolución. El pH de una disolución puede
medirse mediante una valoración, que consiste en la neutralización del ácido (o
base) con una cantidad determinada de base (o ácido) de concentración conocida, en
presencia de un indicador (un compuesto cuyo color varía con el pH). También
puede determinarse midiendo el potencial eléctrico que se origina en ciertos
electrodos especiales sumergidos en la disolución.

 ROTACIÓN: Acción o movimiento que realiza un segmento al girar sobre su eje

mayor. Por ejemplo el de la cabeza para indicar “no”. / Movimiento en torno al eje
vertical.

 SARCOLEMA: Membrana plasmática de las células musculares estriadas.

 SARCÓMERO: Unidad contractil de células musculares.

 SARCOPLASMA: Citoplasma (parte de los segmentos en que se divide la fibrilla

muscular que rodea el núcleo) de las células musculares.
 20

 SINAPSIS: Región de transmisión y comunicación de impulsos entre el axón de

una neurona y las dendritas o el cuerpo celular de la otra. / Unión de membrana a
membrana entre dos neuronas.

 SALUD: Estado de bienestar físico, mental y social y no la simple ausencia de

enfermedad.

 SÍSTOLE: Contracción del músculo cardiaco. Periodo de contracción cardiaca, en

especial de los ventrículos, que tiene por objeto arrojar la sangre recibida de las
aurículas a las arterias aorta y muscular.

 TROCLEARTROSIS:

 TROCOIDE: Articulaciones del grupo de la diartrosis en que las superficies

articulares tienen forma de segmento de cilindro, uno convexo y el otro cóncavo. /
Articulación que permite el movimiento de rotación.

 TROPOMIOSINA: Componente proteico de los filamentos del sarcómero (en lo

que se divide la microfibrilla).

 TROPONINA: Proteína de la infraestructura celular cardiaca que regula la

interacción entre las moléculas de actina y miosina.

 UMBRAL AERÓBICO: Punto en el cual la concentración de lactato comienza a

elevarse por encima de los niveles de reposo.

 UMBRAL ANAERÓBICO: Punto de incremento de carga en el que se produce

mas ácido láctico de que se puede eliminar y como consecuencia del medio interno
se acidifica y las encimas se paralizan, llegando incluso a parar la actividad.

 VALOR HEMATOCRITO: Volumen total de glóbulos rojos en la sangre.

------------------- * --------------------

PULSACIÓN: Es el paso del bolo sanguíneo por los vasos sanguíneos.

 21
emergencias 2000;12:192-207
Revisión
Alteraciones de la termorregulación
E. Lizarralde Palacios, A. Gutiérrez Macías, M. Martínez Ortiz de Zárate
SERVICIO DE URGENCIAS Y MEDICINA INTERNA. HOSPITAL DE BASURTO. BILBAO
RESUMEN
a temperatura corporal se mantiene en unos márge-
L nes muy estrechos, regulada por una serie de meca-
nismos complejos coordinados en el hipotálamo ante-
rior. Las alteraciones de la termorregulación engloban una
serie de entidades en cuya sintomatología destaca la alte-
ración de la temperatura corporal, sin que existan trastor-
nos de los mecanismos de termorregulación. En la hipoter-
mia accidental existe un descenso de la temperatura del
organismo por debajo de los 35°C, generalmente asociada
a la exposición a temperaturas ambientales bajas. En la hi-
pertermia se produce un aumento de la temperatura, bien
por aumento de la producción de calor o bien por una alte-
ración en la eliminación del mismo. Los síndromes de ma-
yor trascendencia clínica son los trastornos por exposi-
ción al calor, hipertermia maligna, síndrome neuroléptico
maligno y síndrome serotoninérgico. Se revisan la fisiopa-
tología, manifestaciones clínicas y tratamiento de estas en-
tidades, que deben diagnosticarse y tratarse en los servi-
cios de urgencias.
Palabras Clave: Hipotermia accidental. Golpe de calor.
Hipertermia maligna. Síndrome neuroléptico maligno. Síndrome
serotoninérgico.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
CORPORAL
La temperatura corporal es la resultante de un balance en-
tre la producción y la eliminación de calor. El ser humano,
como otros animales homeotérmicos, es capaz de mantener su
temperatura en unos márgenes muy estrechos, independiente-
mente de los cambios ambientales. El centro encargado del
Correspondencia: Dr. A. Gutiérrez Macías. Servicio de Urgencias.
Hospital de Basurto. Avenida de Montevideo, 18. 48013 Bilbao.
E-mail: alguma@teleline.es
192
ABSTRACT
Disorders of thermoregulation
ody temperature is maintained between very narrow
B margins, and is regulated by several complex me-
chanisms, coordinated in the anterior hypothalamus.
Disorders of thermoregulation include a series of entities,
clinically chracterized by alterations of body temperature,
without disorder in the thermoregulation mechanisms. In
accidental hypothermia, there is a decrease of body tem-
perature below 35ºC, generally associated to exposition to
low environmental temperatures. in hperthermia, we find
high body temperature, due to an increase of heat produc-
tion or an alteration in its elimination. The most relevant
clinical syndromes are heat-related illnesses, malignant
hyperthermia, neuroleptic malignant syndrome and seroto-
nin syndrome. The pathophysiology, clinical manifesta-
tions, and treatment of these entities, that should be re-
cognized and treated in Emergency Services, are
discussed.
Key Words: Accidental hypothermia. Heat stroke. Malignant
hyperthermia. Neuroleptic malignant syndrome. Serotonin
syndrome.
control térmico se encuentra en grupos neuronales del núcleo
preóptico del hipotálamo anterior, que reciben información de
los receptores térmicos cutáneos, de los situados en grandes
vasos, vísceras abdominales y médula espinal, y de la sangre
que perfunde el hipotálamo. Cuando aumenta la temperatura
central, el centro termorregulador activa fibras eferentes del
sistema nervioso autonómico que aumentan la pérdida de ca-
lor al producir vasodilatación cutánea (convección) y aumento
Fecha de recepción: 24-2-2000
Fecha de aceptación: 3-5-2000
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E. Lizarralde Palacios, et al. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN

de la sudoración (evaporación). Por el contrario, el hipotálamo TABLA 1. Causas de hipertermia

reacciona ante los descensos de temperatura disminuyendo la
pérdida de calor mediante vasoconstricción cutánea y dismi- Por producción excesiva de calor
nución de la producción de sudor; además, puede incrementar • Hipertermia por ejercicio
la producción de calor intensificando la actividad muscular • Golpe de calor activo
(aumento del tono y/o escalofríos). El hipotálamo envía otras • Hipertermia maligna
señales a la corteza cerebral, que ponen en marcha respuestas
• Síndrome neuroléptico maligno
conductuales complejas1,2.
• Síndrome serotoninérgico
La fiebre se define como una temperatura axilar superior
a 38 °C o rectal superior a 38,8 °C. Es una respuesta comple- • Catatonía letal
ja e inespecífica mediada por mecanismos neuroendocrinos, • Hipertiroidismo
inmunológicos, autonómicos y conductuales, que representa • Feocromocitoma
un reajuste al alza del centro termorregulador. Se diferencia • Intoxicación por salicilatos
de la hipertermia en que ésta se debe a un desequilibrio entre
• Deprivación alcohólica grave
producción y eliminación de calor por un aumento de la pri-
• Estatus epiléptico
mera o una disminución de la segunda. A este punto puede
llegarse por aumento del metabolismo, excesivo calor ambien- • Tétanos

tal o alteraciones de los mecanismos de disipación del calor

(tabla 1)3; en cualquiera de estas circunstancias, el termostato Por disminución de la eliminación de calor
hipotalámico está correctamente ajustado. A pesar de las dife- • Golpe de calor pasivo
rencias en su fisiopatología la presentación clínica de la fiebre • Vestimenta inadecuada (excesiva)
y la hipertermia es similar. La hipotermia representa una si-
• Deshidratación
tuación en la que el organismo no es capaz de producir una
• Disfunción autonómica
cantidad de calor suficiente para mantener las funciones fisio-
lógicas, generalmente en el contexto de exposición a tempera- • Anticolinérgicos
turas ambientales bajas4.
En este trabajo vamos a revisar algunas entidades en cuya Alteraciones de la función hipotalámica
sintomatología destaca la alteración de la temperatura corpo- • Síndrome neuroléptico maligno
ral, encuadradas tanto en la hipotermia (hipotermia acciden-
• Enfermedad vascular cerebral
tal), como en la hipertermia (trastornos por exposición al ca-
• Encefalitis
lor, hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno y
síndrome serotoninérgico). • Sarcoidosis y enfermedades granulomatosas
• Traumatismos

DISMINUCIÓN DE LA TEMPERATURA
CORPORAL. HIPOTERMIA ACCIDENTAL
La hipotermia se define como un descenso de la tempera-
tura central del organismo por debajo de los 35 °C. Se deno-
mina accidental o primaria a la no intencionada, generalmente
en el contexto de exposición a temperaturas ambientales bajas
y sin lesión de los centros termorreguladores4,5. La hipotermia
secundaria representa una complicación de otro trastorno sub-
yacente. Es un problema clínico potencialmente muy grave,
que requiere un diagnóstico temprano y un tratamiento agresi-
vo, ya que se han descrito casos de recuperación sin secuelas
con temperaturas corporales por debajo de 20 °C y tras perío-
dos prolongados de asistolia. La clasificación más aceptada de
la hipotermia se basa en la temperatura corporal; se denomina
hipotermia leve a la que cursa con temperatura entre 32-35 °C,
moderada entre 28 y 32 °C, y grave por debajo de 28 °C4,6. Se-
gún la rapidez de la pérdida de calor puede clasificarse en agu-
da (menos de una hora), subaguda (varias horas) o gradual (en
varios días o semanas)7,8. El pronóstico de la hipotermia acci-
dental depende de su intensidad, de las condiciones clínicas
del paciente y de la existencia de patología de base.
A) Etiología de la hipotermia accidental
Pueden diferenciarse dos causas fundamentales de hipo-
termia accidental que, con frecuencia, existen de forma si-
multánea: 1) la pérdida excesiva de calor por exposición am-
biental y 2) la producción insuficiente del mismo por
193
 23
emergencias 2000;12:192-207

disminución del metabolismo, trastornos de la termorregula- en actividades lúdicas o deportivas o en personas con condi-
ción o inducida por fármacos. En la tabla 2 se detallan las ciones socio-sanitarias deficientes, en las que suelen concurrir
principales causas o factores que predisponen a la hipotermia otras circunstancias (edad avanzada, etilismo, malnutri-
accidental9. ción, etc.)6. En países cálidos, la causa más frecuente es la in-
La exposición al frío sucede en personas previamente sa- mersión en agua fría, mientras que en el medio urbano del
nas expuestas a temperaturas bajas sin preparación adecuada, mundo occidental es más habitual la asociada a circunstancias
sociales desfavorables. La piel es la fuente más importante de
pérdida de calor; el principal mecanismo en ambientes secos
TABLA 2. Causas y factores predisponentes
es la radiación; la conducción, convección, respiración y eva-
de hipotermia accidental
poración son menos importantes. En la inmersión en agua fría
Pérdida excesiva de calor el más importante es la conducción10.
Exposición al frio
Accidentes deportivos B) Fisiopatología de la hipotermia
Inmersión en agua fría
Condiciones de vida deficientes La hipotermia produce un amplio abanico de alteraciones
Aumento de riego sanguíneo cutáneo fisiológicas nocivas que se resumen en la tabla 3. En térmi-
Psoriasis nos generales, el efecto neto es un enlentecimiento y depre-
Quemaduras sión progresivos de las funciones vitales, que conduce a un
Vasodilatación inducida por fármacos colapso circulatorio con hipoxia tisular, acidosis láctica, insu-
ficiencia renal y hepática, alteraciones de la coagulación y
Producción insuficiente de calor del nivel de conciencia, secuestro de líquidos y deshidrata-
Disminución del metabolismo ción6.
Edad avanzada
Malnutrición C) Manifestaciones clínicas
Hipotiroidismo
Hipoglucemia
Las manifestaciones clínicas de la hipotermia se resumen
Inmovilidad
en la tabla 4. El diagnóstico de hipotermia se establece mi-
Coma de cualquier etiología
diendo la temperatura central, esofágica o rectal; se precisan
Insuficiencia suprarrenal
termómetros no convencionales que registren temperaturas in-
Insuficiencia hepática
feriores a 34 °C. En la historia clínica es importante recoger
Alteraciones de la termorregulación
el consumo de alcohol o fármacos, las condiciones ambienta-
Lesiones congénitas o adquiridas del hipotálamo
les y las enfermedades concomitantes4.
Lesiones medulares
Las manifestaciones electrocardiográficas dependen de la
Sepsis
Insuficiencia renal
temperatura corporal; inicialmente se produce una bradicardia,
Fármacos
que depende de la disminución de la despolarización espontá-
Etanol nea de las células de Purkinje y que no responde a atropina.
Fenotiacinas Otras alteraciones que pueden observarse son fibrilación auri-
Barbitúricos cular, flutter auricular, extrasístoles ventriculares, inversión de
Opiáceos la onda T y prolongación de los intervalos PR y ST. La fibri-
Litio lación ventricular suele ocurrir con temperaturas menores de
Clonidina 28 °C. En un tercio de los pacientes aparece una onda J (onda
Benzodiacepinas de Osborne), que es una deflexión positiva al final del com-
Antidepresivos tricíclicos plejo QRS4.
Reserpina
Organofosforados D) Tratamiento de la hipotermia
Atropina
Anestésicos generales Una de las tareas más complicadas ante un paciente con
Relajantes musculares hipotermia grave es certificar su muerte, ya que los signos de
muerte en el paciente normotérmico no tienen utilidad en esta
194
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E. Lizarralde Palacios, et al. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN

TABLA 3. Efectos fisiológicos de la hipotermia

Órgano o sistema Efectos

Sistema inmune • Posible disminución de la quimiotaxis, fagocitosis y producción de anticuerpos

Hematológicos • Hemoconcentración
• Granulocitopenia
• Coagulación intravascular diseminada
• Aumento de la viscosidad de la sangre
Cardíacos • Disminución del gasto cardíaco
• Disminución de la contractilidad
• Alteraciones del ritmo cardíaco
• Disminución de la conducción (prolongación de los intervalos del ECG), onda J de Osborne
• Vasoconstricción
Respiratorios • Falsa elevación de la PaO2 (si no se corrige con la temperatura)
• Disminución de la frecuencia respiratoria
• Alteraciones de la relación ventilación-perfusión
• Broncorrea
Renales • Disminución de la función del túbulo renal
Digestivos • Elevación de las concentraciones de amilasa sérica
• Disminución de la motilidad intestinal
• Disminución de la función hepática
Metabólicos • Falso descenso del pH (si no se corrige con la temperatura)
• Disminución de la actividad de las suprarrenales
• Disminución del metabolismo del lactato y citrato
• Hiperpotasemia
Neurológicos • Disminución del nivel de conciencia
• Disminución o ausencia de actividad motora voluntaria y refleja

circunstancia. En términos generales, ningún enfermo en si-
tuación de hipotermia debe considerarse muerto hasta no ha-
ber sido recalentado11. El tratamiento de la hipotermia se resu-
me en la figura 1; puede dividirse en una serie de medidas
generales y en técnicas específicas de recalentamiento.
Medidas generales
• Mantenimiento del volumen intravascular, utilizando so-
luciones isotónicas.
• Control de la vía aérea.
• Prevención de pérdida adicional de calor.
• Monitorización electrocardiográfica, de presión arterial
y temperatura central. La monitorización de la presión venosa
central puede ser útil para guiar la reposición de líquidos. De-
be evitarse que la punta del catéter penetre en las cavidades
cardíacas por el riesgo de inducir alteraciones graves del rit-
mo; por este motivo no se recomienda el uso de catéteres de
Swan-Ganz 8.
• Movilización cuidadosa (por el riesgo de desencadenar
fibrilación ventricular)6.
• Tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Las
arritmias auriculares habitualmente no precisan tratamiento ya
que desaparecen con el recalentamiento. La lidocaína y la
desfibrilación suelen ser ineficaces en la hipotermia. El breti-
lio es el fármaco de elección en el tratamiento de las arritmias
ventriculares; muchos autores recomiendan su uso profiláctico
con temperaturas inferiores a 30 °C y en presencia de extra-
sístoles ventriculares frecuentes8.
• Profilaxis de infecciones con antibioterapia de amplio
espectro en neonatos, ancianos e inmunodeprimidos.

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emergencias 2000;12:192-207

TABLA 4. Manifestaciones clínicas de la hipotermia

Grado de hipotermia Manifestaciones clínicas

Hipotermia leve (grado I) • Escalofríos

(32-35 °C) • Vasoconstricción cutánea
• Aumento de la presión arterial
• Aumento de la frecuencia cardíaca
• Poliuria
• Confusión o delirio
• Disartria
Hipotermia moderada (grado II) • Temblor fino
(28-32 °C) • Rigidez muscular
• Estupor progresivo
• Hiporreflexia
• Descenso de la presión arterial
• Descenso de la frecuencia cardíaca, existe riesgo de alteraciones graves del
ritmo cardíaco por debajo de los 30 °C
• Descenso de la frecuencia respiratoria
Hipotermia grave (grado III) • Poiquilotermia
(menos de 28 °C) • Coma profundo
• Presión arterial indetectable
• Bradicardia extrema
• Fibrilación ventricular
• Arreflexia
• Miosis o midriasis

Métodos de recalentamiento (tabla 5)
La elección del procedimiento se basa en el grado de hi-
potermia y en la situación hemodinámica del paciente. En los
casos de hipotermia leve, la capacidad de producción de calor
y los mecanismos de compensación se encuentran intactos;
por lo tanto, las medidas de recalentamiento pasivo externo
suelen ser suficientes, siempre que exista estabilidad hemodi-
námica9. En los casos de hipotermia grave, los mecanismos de
compensación claudican, conduciendo a una situación de poi-
quilotermia; en estas situaciones se precisan técnicas de reca-
lentamiento activo12.
• Recalentamiento pasivo externo: retirada de ropas hú-
medas, cubrir al paciente con sábanas o mantas en un ambien-
te templado.
• Recalentamiento activo externo: aplicación directa de
fuente de calor sobre la superficie externa corporal. Existe el
riesgo de producir vasodilatación periférica con disminución
del flujo sanguíneo a los órganos internos (sobre todo en el
196
contexto de una reducción del volumen intravascular) y au-
mento de la pérdida de calor con disminución de la tempera-
tura corporal (“afterdrop”). El método más rápido de este gru-
po es la inmersión en agua caliente, que no puede utilizarse
en pacientes graves, que precisan monitorización, maniobras
de resucitación, etc.8,11.
• Recalentamiento activo interno:
— Calentamiento de la vía respiratoria: aplicando oxígeno
humidificado a 42° C, con mascarilla o intubación orotraqueal.
Consigue una elevación de temperatura de 1-2 °C a la hora13.
— Sueros isotónicos calentados. Debe evitarse la admi-
nistración de soluciones con lactato, por la existencia de una
alteración de su metabolismo en la hipotermia13.
— Lavado gástrico, mediastínico, de colon, vejiga, pleu-
ral o peritoneal con líquidos calentados. El más eficaz parece
ser el lavado pleural; para realizarlo, se colocan en el hemitó-
rax derecho dos tubos torácicos (tercer espacio intercostal, lí-
nea medioclavicular y sexto espacio intercostal, línea medioa-
 26
E. Lizarralde Palacios, et al. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN

Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la hipotermia.

197
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emergencias 2000;12:192-207

TABLA 5. Métodos de recalentamiento en pacientes con hipotermia

Tipo de recalentamiento Método Velocidad de

recalentamiento

Externo pasivo • Entorno cálido 0,5-2 °C/hora

• Mantas
Externo activo • Inmersión en agua caliente 1-9,5 °C/hora
• Mantas eléctricas
• Calefactores ambientales
• Objetos calentados
Interno activo • Lavado gástrico, pleural o peritoneal con líquidos 1-2 °C/hora
isotónicos calientes
• Administración de líquidos isotónicos recalentados por
vía intravenosa
• Inhalación de oxígeno templado
Calentamiento • Hemodiálisis Hasta 10-12 °C/hora
extracorpóreo • By-pass cardiopulmonar convencional
• Calentamiento extracorpóreo con shunt arterio-venoso
femoral
• Calentamiento extracorpóreo con shunt veno-venoso

xilar); posteriormente se introduce suero salino a 41-42 °C
por el tubo anterior a un ritmo de 2 L/minuto y se deja drenar
por gravedad por el tubo posterior5.
— Shunt extracorpóreo (hemodiálisis, arteriovenoso o
venovenoso) o by-pass cardiopulmonar. Son las técnicas de re-
calentamiento más eficaces, aunque su complejidad es mucho
mayor. Están contraindicadas en pacientes en parada cardíaca
con temperatura por encima de 32 °C, en presencia de lesiones
traumáticas graves y con niveles de potasio sérico superiores a
10 mEq/L11,14. El bypass cardiopulmonar se considera la técni-
ca de elección en el enfermo con hipotermia grave o moderada
con inestabilidad hemodinámica o parada cardíaca14. El shunt
femoro-femoral es, probablemente, el método más adecuado,
dado que es más sencillo de realizar, no interfiere con las ma-
niobras de resucitación y no precisa de toracotomía12.
AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL
A) Trastornos por exposición al calor
tores de la población susceptibles a los efectos del calor, bien
por realizar actividades físicas intensas en circunstancias am-
bientales adversas, o bien por presentar alguno de los factores
predisponentes a los trastornos por calor (tabla 6)16,17.
El denominador común en los trastornos por calor es la
exposición a temperaturas ambientales extremas, que dificultan
la disipación de calor por radiación y convección; además, la
elevación de la humedad relativa interrumpe la disipación por
evaporación. En estas circunstancias, cualquier trastorno sub-
yacente que produzca un aumento de la temperatura corporal,
afecte al intercambio de calor o altere los mecanismos de com-
pensación, puede hacer que los mecanismos de enfriamiento se
vean superados, conduciendo a las lesiones por calor5,18.
Síndromes menores por exposición al calor
Existen una serie de síndromes por exposición al calor en
los que, en general, los mecanismos de regulación de la tem-
peratura corporal permanecen intactos. Los síntomas son la
consecuencia de los mecanismos utilizados para disipar el ex-
ceso de calor16,19.

La patología asociada a la exposición a temperaturas am- • Edemas por calor

bientales elevadas es relativamente frecuente en nuestro me- Son edemas con fóvea de extremidades que aparecen tras
dio, sobre todo en los meses de verano15. Existen amplios sec- exposición al calor, desaparecen tras la aclimatación y mejo-
198
 28
E. Lizarralde Palacios, et al. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN

TABLA 6. Factores predisponentes de los trastornos por calor

Por aumento de la producción de calor

• Actividad física intensa
• Fiebre. Infecciones
• Convulsiones
• Enfermedad de Parkinson
• Feocromocitoma
• Hipertiroidismo
• Afectación del sistema nervioso cental

Por alteración en la eliminación de calor

• Obesidad
• Consumo de alcohol
• Trastornos dermatológicos o neurológicos que alteren la sudoración
• Enfermedades sistémicas que alteren la vasodilatación cutánea o los mecanismos de sudoración (diabetes,
cardiopatías, obstrucción crónica al flujo aéreo, insuficiencia renal crónica, etc.)
• Ingesta hídrica insuficiente
• Falta de aclimatación al calor
• Fármacos que dificultan las respuestas de adaptación (diuréticos, betabloqueantes, anticolinérgicos, fenotiazinas,
litio, anfetaminas, antiparkinsonianos, antidepresivos, antihistamínicos, narcóticos, etc.)

ran con medidas posturales. Están causados por vasodilatación
periférica y dificultad en el retorno venoso18,20.
• Tetania por calor
Puede ocurrir en el contexto del agotamiento por calor o
del golpe de calor (GC), o bien en pacientes que no presentan
otra sintomatología. Está causada por la hiperventilación que,
ocasionalmente, aparece durante la exposición al calor. Cursa
con parestesias, espasmo carpopedal, tetania y alcalosis respi-
ratoria. No requiere ningún tratamiento específico, excepto
modificar las condiciones térmicas ambientales19.
• Calambres por calor
Son calambres musculares asociados a la realización de
ejercicio físico intenso, con sudoración profusa, en un entorno
cálido. Suceden durante el ejercicio o después de éste. Se deben
a la pérdida excesiva de sal y su tratamiento se realiza con re-
posición de líquidos y electrolitos por vía oral o intravenosa16,18.
• Síncope por calor
Representa una forma clínica peculiar de hipotensión or-
tostática. Ocurre en personas expuestas a temperaturas eleva-
das y que se mantienen en posición erecta durante períodos de
tiempo prolongados; en estas circunstancias existe un desvío
de sangre a la periferia para aumentar la pérdida de calor, así
como una dificultad en el retorno venoso que producen un
compromiso momentáneo del gasto cardíaco, de la presión ar-
terial y de la perfusión cerebral. El tratamiento se realiza con
medidas posturales y administración de líquidos orales y, en
casos más graves, intravenosos19,20.
• Agotamiento por calor
Es un cuadro intermedio entre los anteriores y el GC, lo
que refleja el solapamiento clínico existente entre estos síndro-
mes. En estos enfermos los mecanismos de enfriamiento son
aún eficaces. Clínicamente la elevación de la temperatura y la
deshidratación son similares al GC; sin embargo, no existen
síntomas de afectación del sistema nervioso central. Pueden
aparecer cefalea, astenia intensa, vómitos, sudoración, taqui-
cardia, taquipnea, hipotensión ortostática y elevación de la
temperatura. El tratamiento incluye ubicación en un entorno
templado y reposición hidroelectrolítica oral o intravenosa16,18,19.
Golpe de calor
Es el cuadro menos frecuente y el más grave de los tras-
tornos por calor. Se pueden establecer dos grupos de pobla-
199
 29
emergencias 2000;12:192-207
ción susceptibles, que son, por una parte, individuos jóvenes
sometidos a ejercicio físico intenso y, por otra, personas con
antecedentes clínicos predisponentes o factores favorecedores,
que pueden agruparse en trastornos que aumentan la produc-
ción de calor o que alteran la eliminación del mismo (tabla
6)17,19. Tradicionalmente, se suele clasificar el GC en activo,
cuando se debe a un aumento de la producción de calor, y en
clásico o pasivo, cuando se debe a la dificultad en la disipa-
ción del calor exógeno. En ambos casos, existen evidencias de
que las manifestaciones clínicas y las complicaciones derivan
de un estado de activación del endotelio vascular, mediado
por la liberación masiva de citocinas21.
• Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas típicas del GC incluyen hi-
pertermia extrema (> 41 °C), alteración del nivel de concien-
cia, que puede llegar al coma, y anhidrosis20,22. Son frecuen-
tes, sobre todo en el GC activo, las complicaciones tales
como convulsiones, hipotensión, síndrome de distress respi-
ratorio del adulto, rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda
(generalmente multifactorial), alteraciones hidroelectrolíticas,
insuficiencia hepática aguda y coagulación intravascular di-
seminada18,19,23. El diagnóstico del GC es clínico, y debe sos-
pecharse en pacientes con las manifestaciones clínicas des-
critas en los que exista el antecedente de exposición a
temperaturas ambientales elevadas24. Las diferencias entre el
GC clásico y el GC activo se recogen en la tabla 720,25. Hay
que realizar diagnóstico diferencial con otras causas de hi-
pertermia (tabla 1).
• Tratamiento
El tratamiento del GC debe realizarse preferentemente en
una unidad de cuidados intensivos, debido a la gravedad del
cuadro, el carácter invasivo de ciertas medidas diagnóstico-te-
rapéuticas y para la prevención y tratamiento de las posibles
complicaciones20.
TABLA 7. Diferencias entre golpe de calor (GC) clásico y activo
GC clásico o pasivo
Edad Ancianos
Situación previa Enfermedad crónica
Presentación Epidémico
Pródromos 24-48 horas
Sudoración Ausente
Complicaciones Raras o leves
200
1. Disminución de la temperatura corporal
El objetivo fundamental del tratamiento es disminuir la
temperatura corporal con la mayor brevedad posible, ya que la
duración de la hipertermia se relaciona directamente con la
mortalidad26. Conviene recordar que en este contexto las me-
didas antitérmicas farmacológicas no son útiles22. Los métodos
más utilizados para el enfriamiento son:
• Lavado continuo con compresas de agua fría.
• Inmersión en agua fría (15-16 °C). La inmersión en
agua a temperatura inferior produce una vasoconstricción cutá-
nea intensa que dificulta la disipación de calor; además, difi-
culta las maniobras terapéuticas en los pacientes más graves19.
• Rociar al paciente con agua a 10-15 °C, aplicando si-
multáneamente corrientes de aire (por ejemplo con un ventila-
dor) para aumentar la evaporación18.
• Lavado de cavidades con suero frío. El método más uti-
lizado es el lavado peritoneal, que está indicado cuando fraca-
san otros métodos de enfriamiento menos agresivos20.
2. Otras medidas terapéuticas
La reposición hidroelectrolítica se realiza de forma agresi-
va, utilizando soluciones de cristaloides y con un adecuado
control hemodinámico20. Se pueden usar en casos refractarios
agentes inotrópicos; su necesidad es un factor de mal pronós-
tico. Pueden utilizarse benzodiacepinas como anticonvulsivan-
tes o para el tratamiento de la agitación, y dantroleno si existe
rigidez muscular22,25.
• Pronóstico
La mortalidad global del GC se sitúa en aproximadamente
un 15-25%, y puede llegar al 80% en pacientes mayores de 50
años; la mortalidad es menor en los centros con experiencia
en el tratamiento de estos enfermos23. El principal determinan-
te del éxito del tratamiento es la duración e intensidad de la
hipertermia, de modo que la mortalidad es inversamente pro-
porcional a la premura con que se inicia el enfriamiento18,26.
GC activo o de esfuerzo
Jóvenes
Sanos
Esporádico
< 6 horas
Profusa
Frecuentes y graves

Los signos de mal pronóstico se recogen en la tabla 8.
• Prevención
El GC es un proceso que puede prevenirse con una serie
de medidas sencillas a adoptar ante la exposición a temperatu-
ras ambientales excesivas. Debe restringirse la actividad físi-
ca, mantener una ingesta adecuada de agua y sal y utilizar ro-
pas que mantengan una adecuada aireación corporal27.
B) Hipertermia maligna
La hipertermia maligna (HM) es una enfermedad muy ra-
ra del músculo esquelético, que clínicamente se caracteriza
por rigidez muscular, hipertermia y rabdomiólisis, precipita-
das por la exposición a anestésicos halogenados inhalados
(halotano, enfluorano, isofluorano) y relajantes musculares
despolarizantes (succinilcolina, decametonio). Si su diagnósti-
co y tratamiento se retrasan puede conducir a fracaso multior-
gánico y muerte. Aparece en pacientes con susceptibilidad de-
terminada genéticamente. Su incidencia es difícil de
determinar, según los criterios diagnósticos utilizados, aunque
se estima entre 1/15.000 y 1/50.000 de los pacientes someti-
dos a anestesia28,29.
Bases genéticas y fisiopatología
En los seres humanos la herencia de la susceptibili-
dad a la HM se trasmite con un patrón autosómico domi-
nante con penetrancia y expresión variables, aunque se
han descrito casos esporádicos y patrón de herencia auto-
sómico recesivo. Actualmente se cree que el defecto
genético principal se encuentra en el receptor de rianodi-
na (RYR1), que regula la liberación de calcio en el retí-
culo sarcoplásmico y se encuentra en el cromosoma 19.
Aunque la función de la rianodina está alterada en los
pacientes susceptibles a la HM, en sólo un 10-15% de los
TABLA 8. Signos de mal pronóstico
en el golpe del calor
• Retraso en el enfriamiento
• Edad avanzada
• Profundidad y duración del coma
• Convulsiones
• Hipotensión
• Insuficiencia renal aguda
• Coagulación intravascular diseminada
• Síndrome de distress respiratorio del adulto
30
E. Lizarralde Palacios, et al. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN
casos se encuentra un defecto en el gen que la codifica;
por lo tanto, se supone que existen otras alteraciones en
los sistemas de segundo mensajero aún por identificar29.
La fisiopatología de la HM no se conoce por com-
pleto. Se sabe que la alteración primaria reside en el mús-
culo esquelético, donde se produce una excesiva libera-
ción de calcio en el retículo sarcoplásmico en respuesta a
los anestésicos. La elevación del calcio intracelular, y la
contracción muscular intensa y persistente resultante, tie-
nen como consecuencias un estado hipermetabólico, con
aumento del consumo de oxígeno y de la producción de
anhídrido carbónico, potenciación del metabolismo anae-
robio, con aumento de la producción de lactato, y altera-
ción de la permeabilidad o lisis de la membrana celular
con liberación de potasio, creatinkinasa (CK) y mioglo-
bina30,31.
Manifestaciones clínicas
El síndrome aparece típicamente poco después de la
administración de los anestésicos, aunque puede existir
una latencia de varias horas. Las características clínicas
de la HM son elevación extrema de la temperatura corpo-
ral, rigidez muscular, taquicardia, hipotensión, acidosis
láctica, hipoxemia, elevación de las concentraciones séri-
cas de CK y potasio, rabdomiolisis, coagulación intravas-
cular diseminada y alteraciones del ritmo cardíaco32. La
hipertermia es el signo clínico que define al síndrome,
aunque su presentación es relativamente tardía y no es
constante. Aunque la HM sucede generalmente durante la
anestesia, puede desencadenarse por el consumo de otros
fármacos, con el estrés o con el ejercicio físico31.
Diagnóstico de los individuos susceptibles y profilaxis
de la HM
Dado el carácter hereditario, la sospecha de la sus-
ceptibilidad se obtiene a través de una historia familiar de
accidentes anestésicos. El diagnóstico se establece con el
estudio de la contracción muscular ante concentraciones
variables de halotano y cafeína, que precisa la realización
de una biopsia muscular y está disponible en centros muy
especializados29. Con frecuencia los individuos suscepti-
bles tienen una elevación basal de la CK, que traduce la
existencia de enfermedades del músculo que pueden aso-
ciarse a la HM. Actualmente se dispone de marcadores
para el diagnóstico de mutaciones del gen RYR 1. La
identificación de pacientes susceptibles implica la utiliza-
ción de anestésicos seguros y la limpieza cuidadosa de
los equipos de anestesia, para eliminar restos de los
potencialmente desencadenantes. Algunos autores reco-
201
 31
emergencias 2000;12:192-207

miendan el uso profiláctico de dantroleno29. En la tabla 9 mg/kg intravenoso cada 6 horas, durante 24-48 horas 33,34.
se resumen las drogas más utilizadas en anestesia, clasi- Una vez superada la fase aguda la vigilancia intensiva debe
ficándolas según su seguridad en la HM. mantenerse durante el menos 24-72 horas 28,29.

Tratamiento de los episodios de HM C) Síndrome neuroléptico maligno

El reconocimiento temprano del síndrome, la absten-
ción del uso de agentes potencialmente desencadenantes y
la introducción del dantroleno han conseguido una reduc-
ción de la mortalidad de la HM del 80% al 10%. Cuando se
sospeche el síndrome se debe interrumpir la anestesia, rea-
lizar una monitorización clínica y analítica estrechas, así
como un tratamiento agresivo de la hipertermia y de otras
complicaciones y administrar dantroleno. El dantroleno es
un relajante muscular que disminuye la liberación de calcio
por el retículo sarcoplásmico. La dosis es de 2-3 mg/kg
intravenosos cada 5 minutos hasta un total de 10 mg/kg en
15 minutos; posteriormente, se recomiendan dosis de 1
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una
entidad rara, potencialmente mortal, que consiste en una
reacción idiosincrásica caracterizada clínicamente por
hipertermia, rigidez muscular, disfunción autonómica y
alteración del nivel de conciencia, asociada al tratamien-
to con neurolépticos32,35,36. El fármaco que lo produce con
mayor frecuencia es el haloperidol, aunque puede apare-
cer asociado a cualquier neuroléptico y, además, a otros
fármacos, como antidepresivos tricíclicos, anticolinér-
gicos y en la interrupción brusca del tratamiento antipar-
kinsoniano (tabla 10)37. Existen una serie de factores

TABLA 9. Relación con la hipertermia maligna de los fármacos utilizados en anestesia

Fármacos desencadenantes • Anestésicos inhalados

Halotano
Enfluorano
Isofluorano
• Relajantes musculares despolarizantes
Succinilcolina
Decametonio
Suxametonio

Seguridad controvertida • Sales de calcio y potasio

• Ketamina
• Catecolaminas
• Fenotiazinas
• Atropina

Fármacos seguros • Óxido nitroso

• Barbitúricos
• Propofol
• Anestésicos locales
• Opiáceos
• Relajantes musculares no despolarizantes
• Antibióticos
• Propranolol
• Benzodiacepinas

202
 32
E. Lizarralde Palacios, et al. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN

dependientes del neuroléptico que facilitan la aparición TABLA 10. Fármacos relacionados con el SNM
del síndrome, como son la potencia antidopaminérgica
intrínseca, la administración de una dosis inicial elevada 1. Neurolépticos
o un aumento rápido de la misma, y el uso parenteral. • Fenotiacinas
Aún cuando los fármacos son necesarios para la aparición Clorpromacina
del SNM, se han señalado otras situaciones favorecedo- Tioridazina
ras, como pueden ser agitación, deshidratación, hipotiroi- Propericiazina
dismo, trastorno afectivo de base, retraso mental, síndro- Flufenazina
mes orgánicos cerebrales, catatonía, infecciones y edad Perfenazina
avanzada38. La incidencia del SNM es de aproximada-
Trifluoperazina
mente un 0,5% (entre 0,1 y 2,5%) de la población tratada
• Tioxantenos
con neurolépticos. Es más frecuente en hombres que en
Tiotixeno
mujeres y afecta a todas las edades. Parece que su inci-
• Butirofenonas
dencia puede estar disminuyendo, probablemente por el
Haloperidol
uso más conservador de neurolépticos, la menor utiliza-
ción de neurolépticos de liberación sostenida y el recono- Trifluperidol
cimiento precoz de signos clínicos premonitorios39,40. • Benzamidas
Metoclorpramida
Fisiopatología del SNM Domperidona
La fisiopatología del SNM no se conoce por com- • Otros neurolépticos
pleto, aunque existen varias líneas de evidencia que apo- Loxapina
yan la implicación de la dopamina en el SNC. Se piensa Clozapina
que el SNM está causado por un bloqueo dopaminérgico Molindona
central que produce, por una parte rigidez y contracturas
musculares persistentes por afectación del núcleo estria- 2. Antidepresivos tricíclicos
do, y por otra alteraciones de la termorregulación por • Dibenzoacepinas
afectación del hipotálamo39,41. Probablemente existe, ade-
Imipramina
más, una hiperactividad del sistema nervioso autonómico
Desimipramina
simpático por mecanismos no aclarados42. Además, estu-
• Dibenzocicloheptatrienos
dios recientes han sugerido un papel de las concentracio-
Propitriptilina
nes séricas de hierro disminuidas que se observan en
3. lnhibidores de la monoaminooxidasa
estos casos, ya que el hierro es un modulador de la fun-
ción de los receptores dopaminérgicos40. La contracción • Fenelcina
muscular intensa y persistente pone en marcha una
secuencia fisiopatológica común con la HM31. 4. Deplectantes de catecolaminas
• Tetrabenazina
Manifestaciones clínicas • Cocaína

• Signos prodrómicos 5. Suspensión de agonistas dopaminérgicos

Los síntomas atribuibles al SNM aparecen general- • Amantadina
mente en los primeros treinta días del tratamiento (90% en • Levodopa
las primeras dos semanas); su presentación clínica es
subaguda y relativamente constante, de modo que las alte- 6. Otros fármacos asociados a los trata-
raciones del estado mental y la rigidez muscular preceden mientos anteriores
a la hipertermia y a la disfunción autonómica. Los signos
• Litio
premonitorios del SNM son alteraciones leves del estado
• Carbamazepina
mental, signos extrapiramidales que no responden a los
• Benzodiacepinas
agentes antiparkinsonianos y episodios de taquicardia o
hipertensión. Sin embargo, estos signos son inespecíficos
203
 33
emergencias 2000;12:192-207

y no preceden de forma invariable al SNM establecido38.
• Datos clínicos
La presentación clínica es muy variable y heterogé-
nea; sin embargo, los síntomas pueden agruparse en:
• Síntomas extrapiramidales: pueden presentarse
rigidez generalizada, temblor, crisis oculógiras, trismus,
distonías, corea, mioclonías u opistótonos, disfagia, disar-
tria y discinesias. La rigidez es el síntoma más frecuente.
• Disfunción autonómica. Fluctuaciones de la pre-
sión arterial (hipertensión arterial o hipotensión), taqui-
cardia, taquipnea, sialorrea, incontinencia esfinteriana y
diaforesis.
• Hipertermia, con temperaturas muy elevadas, que
pueden producir lesiones cerebrales irreversibles, coma y
muerte.
• Cambios en el estado mental, que incluyen confu-
sión, agitación, estupor, mutismo, rasgos catatónicos o
coma36-38,43.
• Datos de laboratorio y exploraciones
complementarias
Aunque se han descrito diferentes alteraciones de
laboratorio de forma relativamente constante, ninguna de
ellas es específica. Las más habituales son leucocitosis,
elevación de CK y mioglobinuria; pueden aparecer, aun-
que son menos frecuentes, hipernatremia, hiperkaliemia,
acidosis metabólica, datos bioquímicos de insuficiencia
renal o de coagulación intravascular diseminada, hipoxe-
mia, hiposideremia, elevación de LDH y alteración de las
pruebas hepáticas37.
Diagnóstico
El diagnóstico del SNM es fundamentalmente clíni-
co. Para su diagnóstico se han utilizado diferentes series
de criterios, que no han sido validados ni comparados
entre sí. Probablemente los que han alcanzado un con-
senso mayor son los propuestos en el DSM-IV (ta-
bla 11)44. En el diagnóstico diferencial deben incluirse
otros trastornos que producen hipertermia (tabla 1).
Pronóstico
La mortalidad oscila entre el 15 y el 30%. Las cau-
sas de muerte más frecuentes son las complicaciones res-
piratorias (insuficiencia respiratoria, neumonía y trombo-
embolismo pulmonar); cardíacas (infarto agudo de mio-
cardio, arritmias); renales (insuficiencia renal aguda por
rabdomiolisis); CID y sepsis. En los enfermos supervi-
vientes la recuperación es completa, excepto en los casos
en los que están implicados el litio o el haloperidol, que

TABLA 11. Criterios diagnósticos del síndrome neuroléptico maligno (DSM-IV)

A) Aparición de rigidez muscular intensa y temperatura elevada asociada a la toma de medicación neuro-
léptica

B) Dos o más de los siguientes síntomas:

• Diaforesis
• Temblor
• Disfagia
• Alteración del nivel de conciencia
• Mutismo
• Taquicardia
• Incontinencia
• Fluctuaciones de presión arterial
• Leucocitosis
• Elevación de CK

C) Los síntomas de los criterios A y B no se deben a otra sustancia, a una enfermedad neurológica o médi-
ca o a la presencia de un trastorno mental

204

pueden provocar secuelas neurológicas permanentes38.
Tratamiento
La primera medida terapéutica es la suspensión del
fármaco implicado, acompañada de tratamiento sintomá-
tico y de soporte, lo que suele ser suficiente en los casos
leves45. El tratamiento se basa en:
• Medidas antitérmicas físicas y farmacológicas.
• Corrección hidroelectrolítica.
• Oxigenoterapia y ventilación asistida si se precisa.
• Profilaxis de infecciones y de tromboembolismo
pulmonar.
• Tratamiento farmacológico
El papel de los fármacos en el tratamiento del SNM
no está suficientemente establecido. De un modo general
se puede recomendar el uso de agentes dopaminérgicos
en casos moderados, y de dantroleno (añadido a los ante-
riores) en los casos más graves45.
• Agonistas dopaminérgicos. Los más utilizados son
amantadina y la bromocriptina. Sólo se encuentran dis-
ponibles formulaciones para administración oral. La
dosis inicial de bromocriptina es de 7,5-15 mg/día en tres
tomas, que puede incrementarse a razón de 5 mg/día
hasta conseguir el efecto terapéutico deseado. La amanta-
dina se administra a dosis de 100 mg/8 horas. Ambos
fármacos deben mantenerse durante al menos 10 días37.
• Dantroleno. Está indicado en los casos con rigidez
importante o disminución del nivel de conciencia. La
dosis es de 1-2 mg/kg/6 horas por vía intravenosa, que
puede administrarse por vía oral en la medida que el cua-
dro evolucione satisfactoriamente33,38. En algunos casos
pueden ser útiles otros relajantes musculares.
• Otros fármacos. Las benzodiacepinas pueden utili-
zarse como tratamiento de la agitación y para el control
de los síntomas psicopatológicos. Deben usarse com-
puestos potentes y a dosis elevadas38.
• Terapia electroconvulsiva
Puede ser útil es casos refractarios al tratamiento
anterior y como alternativa terapéutica en el control de
los síntomas psicóticos38.
• Tratamiento posterior del cuadro psiquiátrico
El tratamiento de la enfermedad psiquiátrica de
base es controvertido, pero existen evidencias de que los
neurolépticos de baja potencia o el tratamiento neurolép-
tico con un fármaco diferente, acompañado de bromo-
criptina, es bien tolerado. Sin embargo, son preferibles
34
E. Lizarralde Palacios, et al. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN
alternativas como el litio, la carbamacepina o la terapia
electroconvulsiva. Si el tratamiento neuroléptico fuera
imprescindible, debe realizarse con dosis bajas de un fár-
maco no relacionado con el que provocó el cuadro, pre-
feriblemente de baja potencia y, al menos, a las 2 sema-
nas de superado el episodio41,43.
E) Síndrome serotoninérgico (SS)
El SS es un complejo sintomático que resulta de un
aumento de la actividad biológica de la serotonina (5-HT)
sobre sus receptores específicos en el tronco cerebral y
médula espinal; sus síntomas incluyen alteraciones del
estado mental, irritabilidad neuromuscular e inestabilidad
autonómica. El exceso de actividad serotoninérgica puede
deberse a diferentes mecanismos: 1) inhibición del meta-
bolismo de la 5-HT (inhibidores de la monoamino-oxida-
sa); 2) potenciación de la acción de la 5-HT (drogas con
efecto simpaticomimético); 3) activación de los receptores
de 5-HT (agonistas serotoninérgicos como el litio, la L-
dopa, o la buspirona); 4) inhibición de la recaptación de 5-
HT, selectiva (fluoxetina, paroxetina, sertralina) o no
selectiva (antidepresivos tricíclicos); y 5) aumento del
aporte de sustrato (triptofano). Generalmente, el síndrome
se desarrolla cuando se administran simultáneamente dos
o más agentes que presentan, al menos, una de estas accio-
nes. Las circunstancias más frecuentes son la introducción
o el aumento de la dosis de un agente serotoninérgico en
un régimen que ya incluía otro/s, o la introducción pre-
matura de un fármaco serotoninérgico, tras la interrupción
de otro de vida media larga (por ejemplo los inhibidores
de la monoamino-oxidasa31,46,47).
Clínicamente el SS se caracteriza por alteraciones del
estado mental (agitación, desorientación, delirio, aluci-
naciones, confusión, mutismo y ocasionalmente coma);
disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, oscilacio-
nes de la presión arterial, diaforesis, diarrea, hipertermia,
epífora, midriasis) y alteraciones neuromusculares (akati-
sia, mioclonías, hiperreflexia, incoordinación, nistagmo,
temblores o convulsiones). De forma similar al SNM, pue-
den existir leucocitosis, elevación de la CK y mioglobinu-
ria, aunque en general son menos importantes. A diferen-
cia del mismo, el síndrome se desarrolla rápidamente (en
el 75 % de los casos los síntomas aparecen en menos de 24
horas de la modificación del tratamiento), existe menos
rigidez y las mioclonías y la hiperreflexia son caracterís-
ticas47,48. El diagnóstico es clínico; se utilizan los criterios
diagnósticos propuestos por Sternbach (tabla 12)49.
La suspensión del agente causal, acompañada del
205
 35
emergencias 2000;12:192-207

TABLA 12. Criterios diagnósticos del síndrome serotoninérgico

A) Los síntomas deben coincidir con el inicio o aumento de dosis de un agente serotoninérgico conocido.

B) Deben presentarse al menos tres de los siguientes síntomas:

• Cambios del estado mental
• Agitación
• Mioclonías
• Hiperreflexia
• Diaforesis
• Escalofríos
• Temblor
• Diarrea
• Incoordinación
• Hipertermia

C) Se han excluido otras etiologías (infecciosas, metabólicas, abuso o abstinencia de sustancias).

D) No se ha iniciado o incrementado la dosis de un neuroléptico antes del inicio de los síntomas.

tratamiento sintomático (hidratación, medidas antitér- difenhidramina y clorpromacina, aunque no se ha

micas físicas y/o farmacológicas, anticonvulsivantes,
etc.) suele ser suficiente para que el cuadro se resuelva
en 24-72 horas. Los casos graves son poco frecuentes,
pero las complicaciones pueden ser similares a las del
SNM. Las mioclonías y la rigidez pueden tratarse con
benzodiacepinas (especialmente con clonazepam),
demostrado claramente su eficacia. El uso de antago-
nistas inespecíficos de la 5-HT (propranolol, ciprohep-
tadina, metisergida) podría ser de utilidad, aunque exis-
te poca experiencia al respecto. El uso de dantroleno es
controvertido46,47.

BIBLIOGRAFÍA

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207
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FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

Jorge F. Mora Duarte*

Key Word Index: Fever, physiopatology

RESUMEN

La relación entre enfermedad y fiebre se ha conocido desde la antigüedad, pero objetivamente se

establece después que Wunderlich inventa el termómetro clínico en 1868.
En los últimos 40 años, los investigadores han establecido los mecanismos fisiopatológicos por medio de
los cuales la enfermedad eleva la temperatura corporal. Es claro además, que no todo proceso febril es
dado por infección, ya que muchas entidades nosológicas no infecciosas, cursan con este signo clínico.
El proceso central de este fenómeno es la producción de una pequeña proteína aniónica conocida como
pirógeno endógeno, producido por leucocitos polimorfonucleares, monocitos y en menor proporción por
los eosinófilos. Además, los macrógagos tisulares (células de Kupffer, macrófagos peritoneales o
pulmonares) producen pirógeno endógeno en presencia de leucopenia. Los linfocitos no producen esta
proteína, pero a través de linfocinas, estimulan su producción en las células fagocíticas. El estímulo
principal para la producción de pirógeno endógeno es la fagocitosis de sustancias extrañas (bacterias,
virus, hongos) o sustancias tales como compuestos antígeno-anticuerpos, endotoxinas o enzimas
bacterianas y hormonas, entre otras.
Esta proteína se forma a partir del estímulo de fagocitosis y tarda alrededor de 60 a 90 minutos para ser
liberada en la sangre.
Ya en circulación, su acción la ejerce a nivel del hipotálamo anterior, en donde aumenta la producción de
prostaglandinas. monoaminas y AMP C. Estas sustancias a su vez aumentan la frecuencia de descarga
aferente de las neuronas sensibles al frío. Estos impulsos atraviesan al hipotálamo posterior (Centro
Vasomotor), en donde a través de nervios simpáticos ejercen dos acciones periféricas: aumentan el
metabolismo (producción de calor: se eleva) y vasoconstricción periférica (pérdida de calor: disminuye),
con un resultado global de elevación de la temperatura corporal.
Se puntualiza además la relación entre el pirógeno endógeno y la interleucina -1, como sustancia
facilitadora en la producción de anticuerpos. [Rev. Cost. Cienc. .Méd. 1984:5(2): 177-188].

INTRODUCCI ON

Por siglos, antes de la introducción del termómetro clínico por Wunderlich en 1868
(25), la fiebre era un signo bien reconocido de enfermedad. En los escritos de
Hipócrates (400 AC) hay descripciones muy precisas del curso de la temperatura

Presentado en el 1er. Curso de Actualización de Enfermedades Infecciosas en Medicina General, Febrero 1984, San José,
Costa Rica.
* Cátedra de Medicina, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica; Servicio de Infectología, Hospital México, Caja
Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica.

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corporal en la malaria, brucelosis y fiebre tifoidea. En esta última fiebre enteral, Hipócrates describe la
elevación progresiva, la meseta de fiebre continua y la eventual caída de la fiebre. ¿Cómo se realizaron
estas observaciones tan detalladas sin la ayuda del termómetro clínico? La única explicación aceptable
es el reconocimiento de la innata capacidad clínica de Hipócrates.
No es sino hasta hace unas cuatro décadas, en que el mecanismo a través del cual la enfermedad causa
elevación de la temperatura corporal, comenzó a ser estudiado. Estudios en animales de
experimentación y en el hombre, han aclarado progresivamente los mecanismos fisiopatológicos de la
fiebre (9).
El control de la temperatura corporal, dentro de los límites normales, se establece con base en dos
eventos fisiológicos fundamentales: producción de calor y pérdida de calor. (Figura 1).
Cualquier factor que interfiera en estos dos elementos, modifica la temperatura corporal normal (3).
Asociados a estos dos puntos fundamentales, y como parte de un complejo y preciso mecanismo de
regulación, se encuentran diversas estructuras anatómicas y sustancias orgánicas de muy diversa
índole: receptores para frío y calor en la piel, glándulas sudoríparas, hipotálamo anterior y posterior;
vasos sanguíneos, serotonina, bradiquinina, nor-epinefrina, calcio y prostaglandinas, sólo para nombrar
algunas (13).
La fiebre no es sinónimo de infección, ya que muchas otras patologías acompañan e! cuadro clínico de
este signo (Cuadro 1): lesiones del sistema nervioso central, feocromocitoma, ictiosis, linfomas,
Enfermedad de Addison, adenocarcinomas, enfermedades colágeno-vasculares, entre otros (17, 19, 23).
Es cierto además que, con raras excepciones o por causas muy específicas, todos los procesos
infecciosos en algún momento de su evolución presentan fiebre (9, 17,19, 23).

El punto común en el cual convergen estas diferentes etiologías infecciosas y no infecciosas, es la

producción de una proteína aniónica pequeña llamada PIROGENO ENDOGENO (P.E.), descrita por
primera vez por Atkins y Wood en 1955 (1), de la que se enumeran algunas características en el Cuadro
2 (4, 5, 6).
La producción de P.E. es estimulado también por los microorganismos, complejos antígeno-anticuerpo,
drogas, polinucleótidos, exotoxinas, hormonas y otros (1, 4, 5). El punto fundamental en la fisiopatología
de la fiebre parece muy claro: la producción de P.E., cualquiera que sea la noxa o sustancia
desencadenante del proceso febril (1, 5).
Sheagren, Wolff, Bodel y Atkins en 1966 (4, 5, 6, 21), demostraron la producción de P.E. en los
leucocitos humanos; en un principio se creyó que la única fuente de P. en el humano, eran los leucocitos
polimorfonucleares; estudios posteriores (5, 8, 9) revelaron que los monocitos y eosinófilos producen 40
veces más P.E. que los polimorfonucleares.
El estímulo principal para la producción de P.E. por las células fagocíticas circulantes o tisulares (células
de Kupffer en el hígado, macrófagos peritoneales o pulmonares, y otras es la fagocitosis de
microorganismos o sustancias de diversa estructura, como las anotadas anteriormente (1, 5, 7).
Existe suficiente evidencia en la actualidad que demuestra la incapacidad de los linfocitos humanos para
producir P.E., aunque juegan un papel muy importante en el mecanismo por el cual los antígenos
producen fiebre en un huésped previamente sensibilizado (9, 17, 20).

178
 39

Estudios animales (7) han demostrado que linfocitos previamente sensibilizados reaccionan con
antígenos y liberan una LINFOQUINA, que estimula la producción de P.E. en los neutrófilos y
macrófagos de animales no sensibilizados. (Figura 2).
Si se administra pirógeno exógeno experimentalmente en el humano, hay un intervalo de tiempo antes
del inicio de la fiebre, que corresponde al tiempo transcurrido entre la fagocitosis, estimulación y síntesis
de pirógeno endógeno, que no se encuentra preformado en los fagocitos. El promedio de tiempo es de
60 a 90 minutos. (Figura 2) (1, 4, 5, 9).
El pirógeno endógeno humano es una pequeña proteína aniónica con un peso molecular de 15.000
daltons, que se produce como un trímero con un peso de 45.000 daltons. Esta proteína produce fiebre a
concentraciones tan bajas como 30 ng (9, 16).
El pirógeno endógeno humano produce elevación de la temperatura en conejos, ratones, lagartos y
monos, por lo que se establece que no es especie-específico (4, 9, 18). La carencia de especificidad de
especie del P.E., se explicaría en base a que es una molécula proteína fundamental que tiene sus
receptores específicos cerca o en el centro termorregulador de muchas especies diferentes de animales
(5, 9).
En el hipotálamo anterior, en la región preóptica, se encuentra un conglomerado de neuronas
termosensibles, sensibles al P.E., que controlan la temperatura corporal normal así como el inicio del
fenómeno febril; esta zona se conoce como el centro termorregulador principal (C.T.P.), ya que a nivel de
la médula, peritoneo y grandes vasos sanguíneos, se encuentran neuronas que son importantes en la
regulación de la temperatura corporal (centros termorreguladores accesorios). Estos centros funcionan
como recopiladores de información, que luego es transmitida al C.T.P., para su procesamiento y
eventuales cambios en la regulación de la temperatura (12, 13, 22).
Estas neuronas termosensibles (especialmente las sensibles al frío), mantienen una frecuencia normal
de “disparo” (estímulos eferentes); esta frecuencia es la que en última instancia controla la temperatura
corporal (9, 17).
El P.E. liberado en la circulación por los macrófagos, llega al centro termorregulador principal uniéndose
a receptores específicos, induciendo en la síntesis de prostaglandinas de la serie E (E 1 -E 2) en el
hipotálamo anterior. El importante papel de las prostaglandinas en la producción de fiebre, ha sido
demostrado en muchos trabajos (11, 17). Los mecanismos específicos en los que actúan las prosta-
glandinas no han sido aún adecuadamente establecidos, pero pareciera que se comportan como
neurotransmisores, estimulando la producción de monoaminas y AMP cíclico, que a su vez aumentan la
frecuencia de disparo de las neuronas del C.T.P. (neuronas sensibles al frío). (Figura 3) (9, 14, 17).
Este aumento en la frecuencia de disparo de impulsos eferentes, es conducida por sinapsis colinérgicas
desde el hipotálamo anterior al hipotálamo posterior. En el hipotálamo posterior se encuentra el centro
vasomotor, desde el cual y a través de nervios simpáticos se producen dos efectos periféricos
importantes: (9, 10, 12, 14, 17, 19) (Figura 4).

1. Aumento franco del metabolismo

(aumento producción de calor endógeno).
2. Vasoconstricción periférica
(disminución importante de la pérdida calórica por radiación).

179
 40

La suma de estos dos efectos es un aumento de la temperatura corporal, dando origen al fenómeno
febril.
La aspirina, las drogas anti-inflamatorias no esteroidales y los glucocorticoides, producen disminución de
la temperatura corporal por bloqueo de la producción de prostaglandinas a nivel del C.T.P. en el
hipotálamo anterior (10, 24), sin interferir con la producción de P.E. a nivel de los macrófagos.
Al pirógeno endógeno se le han encontrado, en los últimos años, algunas otras actividades biológicas.
Su estructura parece ser idéntica al factor activador de los linfocitos (ahora llamado interleucina-1); y
tiene relación con un aumento en la producción de anticuerpos, a través de un efecto temprano sobre los
linfocitos T facilitadores, ayudado además por un medio ambiente celular, con una temperatura más alta
secundario a la presencia de fiebre (2); estos dos factores aceleran y aumentan en forma cuantitativa la
producción de inmunoglobulinas.
Quedan aún muchas interrogantes que responder en este apasionante campo de la fiebre;
probablemente en los próximos años se aclaren muchas de ellas, pero de seguro el espíritu de
investigación humano nos conducirá hacia nuevas dudas y preguntas que debamos contestamos.

ABSTRACT

A brief review of the pathogenesis of fever is presented. The important role of the
endogenous pyrogen in this complicated mechanism is stressed, with enphasis in
its production, sites of action and the new relationships with the host´s defense
mechanisms.

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188
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DEFINICION

La Cicatrización es un proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado,

dando como resultado final la formación de un tejido cicatrizal o un tejido igual al
existente previo a la injuria (regeneración).

La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparación.

La reparación cutánea se puede categorizar en tres formas:

1. Primaria: cierre primario

2. Secundaria: por segunda intención
3. Terciaria: cierre primario tardío

Las heridas demandan energía y síntesis proteica por las necesidades locales de
la injuria y per sé la herida produce un estado de hipermetabolismo sistémico y
catabolismo. Cualquiera que sea la vía de cicatrización, existen las mismas
fases, y cada una requiere de la anterior, además de energía, proteínas y estímulo
anabólico.

PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIEL

Epidermis

Características:

1. Protección contra injurias del medio ambiente

2. Habilidad para regeneración cada 2-3 semanas

Funciones:

1. Previene desecación
2. Protección bacteriana
3. Barrera contra toxinas
4. Balance de pérdida de fluidos
5. Función neuro-sensorial
6. Interacción social

Dermis

Características:

1. Durabilidad y flexibilidad
2. Requerimientos para reparo
3. Andamio para migración y nutrientes

Funciones:
 50

1. Protege contra el trauma

2. Regula flujo sanguíneo:
Suplencia cutánea
Termorregulación
3. Factores de crecimiento

La dermis reticular es la principal fábrica de proteínas para la replicación

epidérmica. Además es la que posee el mayor flujo sanguíneo.

La principal célula de la dermis es el fibroblasto, célula mesenquimal productora

de colágeno, elastina, matriz y fibronectina(une epidermis a membrana basal).

La matriz es compuesta de polisacaridos:

1. Glucosaminoglicanos
2. Ácido Hialurónico

Esta matriz provee un medio semi-liquido, que permite la orientación del tejido
conectivo y las células y la difusión de los nutrientes y O2 para las células. Así
mismo es el andamio para la migración celular.

CELULAS EPITELIALES

La mayoría están en la epidermis. Existe un tipo de células epiteliales inmaduras,

las cuales están programadas para dividirse, migrar y madurar hasta convertirse
en células productoras de queratina. El estímulo para esto viene de los factores de
crecimiento y del contacto de proteínas adhesivas(colágeno).

FIBROBLASTOS

Proliferan a la herida, aumentando la cantidad de proteínas dérmicas y matriz.

CELULAS ENDOTELIALES

También derivadas del mesenquima, son atraídas para formar nuevos vasos
capilares en el sitio de la lesión.

MACROFAGOS

Aumentan con el trauma y son atraídos por medio de mensajeros químicos de la

inflamación. Son los principales productores de factores de crecimiento, junto con
los monocitos.

PLAQUETAS

Ayudan a la formación del coágulo, además liberan factores de crecimiento.

 51

Todos los factores trabajan vía síntesis proteica. También han sido llamados
citoquinas, término más apropiado, ya que significa que realizan otras funciones
aparte de estimular proliferación celular.

Las citoquinas, pueden actuar en forma endocrina, paracrina, autocrina e

intracrina.

Para que una citoquina actúe se necesita:

1. Debe ser liberada en el momento exacto

2. No debe ser rota
3. Las células blanco deben tener receptores.

La unión con el receptor específico, genera una actividad de kinasa

intracelularmente con la fosforilación de proteínas, lo que inicia una cascada de
eventos que estimulan una actividad específica. Cuales son los factores más
críticos en la cicatrización, no es claro aún.

ETAPAS DE LA CICATRIZACION

FASE TEMPRANA

1. Hemostasis
2. Inflamación

FASE INTERMEDIA

1. Prolifereción y migración
2. Epitelización y angiogenesis

FASE TARDIA

1. Síntesis de colágeno y matriz

2. Contracción

FASE FINAL

1. Remodelación

FASE TEMPRANA

1. HEMOSTASIS

La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado
principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía
intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular,
especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando
 52

hay daño de éstas células. Cualquiera que sea la vía de iniciación, ambas llega ala
formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina.

La fibrina además constituye una matriz provisional.

Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células

epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la
unión de las células en migración.

La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que

facilita la migración extravascular de células inflamatorias.

Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso

facilitado, además, por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con
colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas
y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno,
fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores
derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.

La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los

gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF,
TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.

El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en los

mamíferos(incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los
implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres
favorece la no-formación de las cicatrices.

Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas cómo la
albúmina.

Además de estos gránulos, las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su

citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los
gránulos densos contienen ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y
serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman
(de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del
complemento.

La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la

injuria. El proceso de coagulación y agregación plaquetaria terminan cuando el
estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es
iniciada.

2. INFLAMACION

Los signos clásicos de la inflamación, son el resultado de cambios que ocurren en

la microcirculación (microvenulas).
 53

Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstricción que

contribuye a la hemostasia. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el
sistema nervioso simpático y por prostaglandinas liberadas de células lesionadas.
Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con eritema y calor,
además. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formación de espacios
entre las células endoteliales de los capilares, espacios por entre los que se
escapa plasma lo que genera el edema. Ahora llegan leucocitos que se juntan con
albúmina y globulinas para formar la matriz provisional.

La vasodilatación, también esta comandada por histamina y prostaglandinas

además de leucotrienos y productos de células endoteliales. El aumento de la
permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesión.

La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad

vascular e indirectamente causa vasodilatación por estimular la síntesis de
prostaglandinas, también secretan leucotrienos C4 Y D4, heparina, enzimas,
metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral.

Las prostaglandinas que induce vasodilatación, son la PGE1 y PGE2, las cuales
actúan activando la adenil ciclasa y la subsecuente producción de cAMP. La
actividad de la fosfolipasa induce la síntesis de las prostaglandinas.

Los neutrofilos son las primeras células en llegar para defender limpiando cuerpos
extraños y digiriéndolo mediante la acción de enzimas hidrolíticas y radicales de
oxígeno. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos.

Las alteraciones en el pH(bacterias), el edema y la disminución en la oxigenación

tisular, causan el dolor.

Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias, algunas de las primeras

estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. Los neutrofilos se doblan en
número entre las 24 y 48 horas luego de la injuria.

Así cómo los monocitos migran al espacio extravascular, también son

transformados en macrofagos por factores séricos y fibronectina. Factores
específicos que median la migración de los macrofagos son fragmentos de
colágeno, fibronectina y elastina(derivados de la matriz lesionada) elementos del
complemento, trombina enzimáticamente activa y TGF beta. Los monocitos se van
adhiriendo poco a poco a las células endoteliales hasta estar firmemente
adheridos, entonces pasan entre las células endoteliales y migran al sitio de la
lesión.

Una vez en la matriz provisional, los macrofagos son activados por IL2, INF
sigma(de linfocitos T) y PDGF.
 54

Los macrofagos sin muy importantes en el proceso normal de cicatrización, ya que

fagocitan bacterias y tejido muerto, además producen elastasas y colagenasas
que rompen la matriz dañada. Cuando son estimulados por endotoxinas
bacterianas, promueven el reclutamiento de otras células de la inflamación. Son la
primera fuente de citiquinas que estimulan la proliferación de fibroblastos, síntesis
de colágeno y otros procesos de cicatrización. Entres estas se encuentran TNF
alfa, PDGF, TGF beta y alfa, IL1, IGF 1 y FGF.

La última célula de la inflamación en aparecer es el linfocito, el cual produce

factores esenciales para la cicatrización normal(HBEGF y bFGF), además de ser
inmunoreguladores mediante inmunidad celular y humoral.

Luego de 5 a 7 días, sólo pocas células de la inflamación están presentes en

heridas con cicatrización normal y los fibroblastos llegan a ser la célula
predominante. Después de la muerte de los neutrofilos, hay liberación de enzimas
proteolíticas y radicales libres de O2 que con productos finales del complemento
forman el complejo citotóxico de ataque de membrana, el cual perpetúa el daño
tisular.

FASE INTERMEDIA

1. PROLIFERACION Y MIGRACION CELULAR

2. EPITELIZACION Y ANGIOGENESIS

Los procesos envueltos aquí incluyen la angiogenesis y la epitelización y

proliferación de fibroblastos. Procesos comprendidos entre los 2 a 4 días.

Estos tres procesos necesitan de energía, síntesis proteica y anabolismo.

- Angiogénesis: Los bordes de las heridas, son isquemicos y sin la restauración de

los vasos no hay O2 y nutrientes suficientes. Esta fase empieza en los primeros
días y es gracias a la liberación del factor angiogénico por parte de los
macrofagos. Inicia con formación de cúmulos de células endoteliales que forman
yemas y poco a poco estas se van uniendo entre sí y con células mesoteliales
formando nuevos capilares.

Este proceso se altera si hay exceso de inflamación, muerte tisular, exudado, mala
perfusión o corticoides.

- Epitelización: Con pérdida de la epidermis, las células basales empiezan su

diferenciación y migración. Inicialmente forman una sóla capa. Los factores de
crecimiento epidérmico liberados por los macrofagos y plaquetas inician éste
proceso, pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda. La maxima
distancia que viaja la célula desde el borde es de 3 cm y es un proceso que puede
demorar desde 3-5 días hasta meses o años. Una vez se forma una sóla capa el
resto se producen por mitosis. Esta sóla capa se debe proteger de desecación ó
 55

destrucción por liberación de las proteasas de los neutrófilos en infección local u

otro proceso inflamatorio.

- Proliferación de fibroblastos: Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos

vienen de tejidos adyacentes, posteriormente por factores de crecimiento.

Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del coágulo y de colágeno.

Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala
perfusión, pocos nutrientes, disminución en la actividad anabólica y los corticoides.

FASE TARDÍA

1. SINTESIS DE COLAGENO Y MATRIZ

Fase caracterizada por la síntesis proteica con formación de colágeno y matriz.

Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento.

La producción de colágeno es iniciada por activación del factor de crecimiento

estimulante de fibroblastos. La rata de producción del colágeno depende de varios
factores : aá, hierro ferroso, Vitaminas C y A, Zinc, Cobre y O2.

La síntesis se realiza en el fibroblasto y la molécula luego de adquirir su

estructura terciaria es liberada en forma de procolágeno.

La vitamina A,mantiene y restaura el estímulo inflamatorio para generar factores

de cicatrización. La rata de producción de colágeno es máxima a las primeras dos
semanas y el pico de su depósito es de 3- 4 semanas.

La matriz intresticial es producida por los fibroblastos y otras células. Los

proteoglicanos (principal componente de la matriz) son compuestos de
glucosaminoglicanos y proteínas. Esto da una matriz más rígida en los estadios
iniciales de la cicatriz, con la maduración de la misma disminuye su concentración
con la consiguiente pérdida de rigidez.

Disminución en la irrigación y malnutrición alteran este proceso.

2. CONTRACCION

Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida(no solamente

epitelio) hacia el centro, esto encoge la herida. El mecanismo es por generación
de fuerzas por parte de elementos contráctiles de los fibroblastos (miofibroblastos)
hacia el centro. Con esta contracción de fibroblastos, es liberado colágeno y
proteoglicanos, asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado.

FASE FINAL

1. REMODELACION
 56

Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso años, es el resultado de:

1. Aumento de uniones colágenas: dá fuerza tensil

2. Acción de colagenasa: rompe exceso de colágeno, creando un equilibrio.
3. Regresión de red exhuberante de capilares en la superficie.
4. Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración
de agua.

La disminución del flujo sanguíneo o la infección aumentan la pérdida de

colágeno, con la consiguiente debilidad de la cicatriz.

El aumento en la fuerza tensil continua por un año, sin embrago la piel y la fascia
nunca recuperan la totalidad.

El exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia, la cuál impide los

movimientos del tejido y produce una cicatriz friable y dolorosa. El aumento en la
producción del tejido conectivo conlleva a la formación del queloide.

FACTORES INVOLUCRADOS EN CICATRIZACIÓN

HIDRATACION

La hidratación mejora los procesos de:

1. Epitelización: Ayuda a la proliferación y migración con diferenciación de los

queratinocitos.
2. Fibroplasia: Ayuda a la proliferación de fibroblastos y síntesis de matriz y
colágeno.
3. Angiogenesis: Ayuda a la proliferación de células endoteliales y la formación de
nuevos vasos.

FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACION:

LOCALES

1. Inadecuado aporte nutricional

2. Hipoxia tisular
3. Desecación tisular (necrosis)
4. Exudados
5. Infección
6. Trauma

SISTEMICOS

1. Inadecuado volumen sanguíneo

2. Pérdida de proteínas corporales
3. Inadecuado aporte nutricional
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4. Infección sistémica (aumenta catabolismo)

5. Respuesta al estrés no controlada
 58

Algunos Cambios asociados al Envejecimiento.

Dentro del proceso de envejecimiento se producen cambios fisiológicos tanto en la esfera

orgánica como en la mental. Dichos cambios, que son normales, con el paso de los años
predisponen a una serie de eventos fisiopatológicos que llevan al adulto mayor a presentar
variadas enfermedades. En este capítulo se revisarán algunos cambios asociados al
envejecimiento.

Anatomía General.

Entre los 30 y los 40 años se alcanza el máximo de altura, disminuyendo luego 5 mm por
año a partir de los 50; este cambio es más acentuado en las mujeres. Se explica por cambios
posturales (mayor flexión de cadera y rodillas), disminución de la altura de los cuerpos
vertebrales y alteración de los discos intervertebrales.
El peso alcanza su máximo a los 50 años y luego disminuye. El compartimento de tejido
graso sufre un aumento de 15 a 30% entre los 40 y 55 años para luego disminuir a
aproximadamente un 20 % promedio.

Piel y Fanéreos.

La piel, por su extensión, es el órgano más susceptible de recibir daño ambiental a través
de los años, en especial por la acción de la luz solar.
Con el tiempo se hace más delgada, más seca, más transparente y se vuelve menos
elástica, arrugada y de tinte amarillento.
La epidermis sufre depresiones irregulares por pérdida de la polaridad de los
queratinocitos, hay disminución de los melanocitos y existe tendencia a la displasia celular.
La dermis pierde parte de su contenido colágeno produciéndose arrugas, la pérdida de la
elastina e incremento de los glicosaminoglicanos inducen la formación de pseudo elastina que da
el color amarillento a la piel.
La hipodermis se ve adelgazada por la disminución del tejido graso.
Los folículos pilosos se atrofian y disminuyen su densidad, se pierde la producción de
pigmentos por el decremento de los melanocitos.
Las uñas reducen su velocidad de crecimiento, aumentan su grosor y se vuelven opacas y
más duras por aumento proporcional de la queratina, llegando a presentar onicogrifosis.
El tejido conectivo disminuye su contenido colágeno y los fibroblastos reducen su
recambio. Por pérdida del soporte elástico los traumatismos pueden provocar la ruptura de vasos
capilares apareciendo y existe trasvasación de sangre con menor degradación. A los 90 años el
70% de los adultos mayores presentan el llamado púrpura senil.

Sistema Músculo Esquelético.

Entre los 30 y los 80 años se pierde un 30 a 40% de la masa muscular. Dicha pérdida no
 59

es lineal y se acelera con la edad. La fuerza muscular disminuye asimismo con los años ya que las
fibras tipo II (rápidas) disminuyen más que las fibras tipo I y las unidades motoras reducen su
densidad. Las enzimas glicolíticas reducen su actividad más que las oxidantes. La menor
actividad de la hormona de crecimiento y andrógenos contribuye a la disfunción muscular.
La remodelación de tendones y ligamentos se vuelve más lenta.
Los cambios óseos son de particular importancia por las implicancias clínico-
epidemiológicas que pueden tener.
Hay disminución en la actividad osteoblástica, decremento de la masa ósea, reducción del
grosor de la cortical. En los hombres la masa ósea es mayor a través de toda la vida y la pérdida
de los estrógenos femeninos termina con el efecto inhibidor de éstos sobre los osteoclastos.
Se produce osteoporosis (pérdida de la masa ósea con composición normal del hueso)
típicamente en caderas, fémures y vértebras. También puede aparecer osteomalacia (falla en la
calcificación de la matriz ósea y acumulación de hueso no calcificado) lo cual se asocia a déficit
de vitamina D.

Sistema Nervioso.

El sistema nervioso se afecta de manera importante con el paso del tiempo. El peso
cerebral disminuye con la edad y el flujo cerebral se reduce en un 20% produciendo alteraciones
de los procesos de autorregulación de flujo.
Existe pérdida de neuronas no generalizada. Las circunvolución temporal superior pierde
la mitad de su masa neuronal, mientras que la inferior sólo un 10%. Las mayores pérdidas son de
los grupos de neuronas largas como los haces piramidales, células de Purkinje, haces
extrapiramidales ; por el contrario los grupos de núcleos del tronco, neuronas pontinas e
hipotalámicas tienen pérdidas reducidas.
La mielina disminuye al igual que la densidad de conexiones dendríticas enlenteciendo al
sistema. Aparecen inclusiones de lipofucsina en el hipocampo y la corteza frontal.
Hay disminución de la síntesis de catecolaminas, VIP y sustancia P. Los receptores de
catecolaminas, serotonina y opioides se reducen.
Estos cambios en los neurotransmisores y sus receptores no se traducen necesariamente en
cambios intelectuales y conductuales, sino que es el conjunto de cambios lo que provoca dichas
variaciones.
Los reflejos osteotendíneos disminuyen en intensidad de respuesta.
La arquitectura del sueño se altera con reducción de la fase 3 y en especial de la fase 4 de
sueño profundo, con lo cual se observa dificultad en la conciliación del sueño, despertar precoz,
reducción del número de horas de sueño y disminución del efecto reparador del mismo.

Oído y Audición.

En el oído externo se produce acumulación de cerumen que dificulta la audición. A nivel

de oído medio se produce adelgazamiento de la membrana timpánica y pérdida de su elasticidad
 60

así como disminución de la eficiencia en la conducción del sistema de huesecillos ; éstos cambios
provocan pérdida de audición por alteración de la conducción que afecta principalmente las
tonalidades bajas.

Ojo y Visión.

La órbita pierde contenido graso y produce efecto de ojos hundidos. La laxitud de los
párpados pude provocar entropion o ectropion. La córnea pierde transparencia y depósitos de
lípidos producen el “arco senil”. La pupila reduce su diámetro y el iris disminuye la capacidad de
acomodación por fibrosis de sus elementos musculares. El cristalino aumenta su tamaño y se
vuelve más rígido, frecuentemente aparecen cataratas por depresión en la actividad de los
fenómenos de deshidratación del lente. A nivel de retina se reduce la fagocitosis de pigmentos
produciéndose acumulación de ellos, hay marcada reducción de los conos con pérdida de la
agudeza visual con los años.

Sistema Endocrino.

Pituitaria : Sólo hay tendencia a la formación de adenomas, la ADH se encuentra más

activa frente a fenómenos de alteración osmótica mientras que la renina disminuye y la
aldosterona aumenta. La hormona del crecimiento (GH) disminuye su actividad, la prolactina no
sufre mayores cambios.

Glucosa e Insulina : No hay disminución de la secreción pancreática de insulina ; pero se

observa mayor resistencia de los tejidos periféricos a su acción, el ciclo de Krebs se encuentra
preservado mientras que la vía de glicolisis anaeróbica se ve mucho menos activa. La secreción y
efecto del glucagón están conservados.

Tiroides : Con los años el tiroides se vuelve más fibroso y nodular. Disminuye la
secreción de T4 pero su depuración también disminuye hasta un 50%, los niveles de TBG se
mantienen constantes, la conversión de T4 a T3 se ve reducida mientras que la conversión reversa
está incrementada. Con los años aumenta la tendencia a presentar nódulos tiroideos así como la
incidencia de fenómenos autoinmunes contra el tiroides.

Paratiroides : El nivel de hormona paratiroídea se encuentra incrementado para mantener

los niveles de calcio, por otro lado la calcitonina aunque disminuye su concentración mantiene su
actividad.

Suprarrenales : El envejecimiento provoca incremento en la proporción de tejido

conectivo y lipofucsina, apareciendo pérdida del contenido de esteroides en la zona fasciculata y
disminución de la secreción de hormonas esteroidales, las que se mantienen en el plasma por
decremento de su metabolización. Se pierde la capacidad de tolerar el estrés por disminución de
la secreción de glucocorticoides.
 61

Sistema Inmune.

La inmunidad del anciano presenta cambios que se traducirán en efectos clínicos

mediados por su respuesta frente a los agentes infecciosos.
El timo se transforma en un órgano vestigial y puede presentar a edades avanzadas
algunos nódulos funcionales, pero en general no hay cambios en los órganos linfoides.
A nivel celular el Stem-Cell no evidencia reducción de su función pero pierde capacidad
para reparar efectos deletéreos de radiaciones ionizantes. Los macrófagos no presentan
alteraciones pero debido a la reducción de los linfocitos T y a la reducción de la respuesta
humoral, su función se ve deprimida.
Éstos cambios se traducen en un aumento de la tasa de infecciones, alteraciones
autoinmunes diversas e incapacidad de ejercer control adecuado de clones celulares malignos.

Sistema Renal y vías urinarias

Los riñones sufren importantes cambios con el envejecimiento, los cuales no se hacen
notorios dada la gran reserva funcional de estos órganos; sin embargo situaciones de estrés para
la actividad excretora de este sistema, tales como hipoperfusión, uso de nefrotóxicos o patologías
que afecten directamente a l riñón pueden provocar la aparición de insuficiencia renal.
Cerca de un 50% de los nefrones desaparecen entre los 30 a 70 años y la tasa de filtración
glomerular decae en 8 ml min. cada 10 años.
Es probable que la disminución normal del flujo renal que equivale a un 10% por década
en los adultos, la mayor permeabilidad de la membrana glomerular, la menor superficie
disponible de filtración y el aumento de uso de nefrotóxicos con la edad sean los factores que
expliquen la disminución de la función renal.
En cuanto a las vías urinarias estas se ven afectadas por una mayor tendencia a la
producción de cálculos, la presencia de obstrucción prostática por crecimiento normal de la
glándula en los hombres y los cambios producidos por la caída de los estrógenos en mujeres.

Sangre y coagulación.

Aunque la anemia se asocia al envejecimiento una adecuada nutrición y la ausencia de

patologías que conlleven a esta condición debería evitar la aparición de recuentos disminuidos de
glóbulos rojos por el momento es controvertido que la edad per se esté ligada al aumento de la
ferritina o a la disminución de la hemoglobina.
El tiempo de protrombina y el TTPK no cambian con la edad. Pero el fibrinógeno
aumenta sustancialmente, así como los factores VII, VIII y el dímero D que se encuentran en
valores que alcanzan el doble de los hallados en jóvenes. La VHS puede incrementarse con la
edad sin traducir patología.
 62

Sistema Cardiovascular.

A nivel del sistema cardiovascular es sumamente difícil discernir entre los cambios
propios de la edad y las alteraciones derivadas de diversas patologías que se manifiestan a través
de los años. Por otra parte estos cambios afectan de manera variable otros órganos que dependen
estrechamente del sistema cardiovascular para su funcionamiento.
El corazón aumenta su tamaño y peso, presentando alrededor de los 70 años aumento del
grosor de ambos ventrículos como respuesta a la resistencia periférica elevada del adulto mayor.
Este cambio, generado por hipertrofia de los miocitos puede producir disminución de la
distensibilidad miocárdica y un tiempo mayor de fase de relajación. Posteriormente se produce
una disminución de la cantidad de miocitos por fenómenos aún no bien aclarados dentro de los
cuales se ha postulado a la apoptosis como mediador.
A nivel miocárdico se deposita lipofucsina, hay degeneración celular con infiltración
grasa que puede comprometer al sistema éxcitoconductor. Puede aparecer infiltración amiloide,
incremento de los depósitos de colágeno que provoca fibrosis y por ende rigidez ventricular.
El endocardio se adelgaza difusamente, las válvulas presentan calcificaciones. El tejido
excito-conductor tiene pérdida progresiva de su actividad marcapasos, por ejemplo, a los 75 años
sólo hay un 10 a15% del número de células marcapaso del nodo sinoauricular que normalmente
tiene una persona de 20 años, por lo tanto es mucho más frecuente la aparición de arritmias en el
adulto mayor.
Aparece una mayor activación intracardíaca de angiotensina lo que derivaría en cambios
estructurales con mayor fibrosis cardíaca.
El corazón del anciano es en términos generales capaz de mantener adecuadamente un
gasto cardíaco suficiente para suplir las necesidades del paciente, pero su adaptación al estrés se
reduce paulatinamente con el paso de los años. El consumo de O2 máximo disminuye así como
las frecuencias máximas en ejercicio.
Hay disminución de la respuesta de los receptores beta-adrenérgicos a lo cual contribuye
la reducción de la actividad de la enzima adenilato ciclasa del músculo cardíaco.
Las arterias se comprometen por depósitos de lípidos lo que derivará en cambios
aterotrombóticos y riesgo de cardiopatía coronaria y eventos embólicos.
El incremento de las presiones sistólicas y diastólicas con la edad es un hecho
cuestionable, este fenómeno se observa en varios estudios de poblaciones de países desarrollados
y se atribuye a una disminución de la elasticidad arterial.

Sistema Respiratorio.

Junto al envejecimiento aparecen alteraciones anatómicas y funcionales del sistema

respiratorio.
Los cartílagos costales presentan calcificaciones y la columna a menudo presenta cifosis
marcada con aumento del diámetro antero-posterior del tórax, por cuanto la distensibilidad de la
pared muscular disminuye.
Disminuye la elastina de la pared bronquial así como el colágeno. Hay aumento de la
 63

secreción mucosa con un aumento relativo de las células caliciformes.

La capacidad vital y el VEF disminuyen hasta un 30% a los 80 años. El esfuerzo
espiratorio independiente de la voluntad disminuye por pérdida de elasticidad del árbol bronquial,
el esfuerzo espiratorio dependiente de la ventilación disminuye en la medida que se pierde fuerza
muscular de los músculos respiratorios.
Todos estos cambios repercuten en una disminución de la PaO2.

Sistema Digestivo.

Se produce a nivel del gusto una disminución de la capacidad de percibir los

sabores dulces y salados. Los dientes presentan retracción del los recesos gingivales,
reducción de la pulpa dental por mala perfusión y consecuente reducción de la
inervación. Hay una disminución fisiológica de la producción de saliva y atrofia de la
mucosa periodontal, lo que lleva a mayor facilidad de traumatismo y lesiones dentales.
La meta de la OMS para la salud de un adulto mayor es la conservación de 20 a 22
dientes en esta etapa de la vida.
A nivel de todo el tubo digestivo se produce una tendencia a la aparición de dilataciones
saculares o divertículos, esto es especialmente frecuente en el colon de personas que sufren de
constipación. Un 10% de los octogenarios pierde por alteraciones de los plexos entéricos la
coordinación de los músculos esofágicos. El debilitamiento del diafragma hace más frecuente la
existencia de hernias hiatales. La reducción de elasticidad de la pared del recto y la disminución
de la motilidad general del intestino puede conducir a la presencia de constipación y génesis de
fecalomas. A nivel de esfínter anal hay disminución de la elasticidad de las fibras lo cual puede
derivar en incontinencia fecal.
La presencia de enfermedad ateromatosa es causa de isquemias mesentéricas o de colon.
A nivel gástrico la incidencia de Helicobacter pylori aumenta lo que sumado a una
reducción de los mecanismos de defensa de la mucosa hace más frecuentes la existencia de
úlceras.
La capacidad de metabolización hepática es menor provocando cambios en la
fármacocinetica de muchas drogas.

Como puede ser visto, a través de este resumen de cambios asociados a la envejecimiento
y sus implicancias, es muy difícil en algunas situaciones desligar dichos cambios a la aparición
de enfermedades; sin embargo es necesario intentar reconocer cuales son las diferencias que se
producen con el paso de los años para poder actuar a través de este conocimiento en la resolución
de los problemas que la disminución de la reserva funcional trae aparejados.
 64

Características generales
del paciente geriátrico

José Manuel RIBERA CASADO

Servicio de Geriatría
Hospital Universitario San Carlos. Madrid

Durante los últimos decenios el progresivo desarrollo de la geriatría co-

mo especialidad autónoma ha permitido conocer mejor aquellos aspectos
específicos que vienen a establecer las diferencias entre el adulto no an-
ciano y el que silo es. Este conocimiento permite una aproximación más
adecuada y eficaz a los distintos problemas médicos del anciano enfermo,
incluidos aquellos que requieren un tratamiento quirúrgico. En el presen-
te capítulo voy a intentar exponer los hechos característicos que nos van a
permitir hablar con propiedad de paciente geriátrico, diferenciándolo del
que no lo es. Voy, también, a resumir las principales peculiaridades que,
desde el punto de vista funcional, viene a definir el proceso de envejeci-
miento humano, por considerar que un adecuado conocimiento de las mis-
mas resulta consustancial al buen quehacer médico con este grupo de pa-
cientes.
Como punto de partida para poder entender mejor el problema no es-
tán de más algunas consideraciones de tipo demográfico. En 1960 el grupo
de personas de más de 65 años representaba en España un 8.2% de la po-
blación total, lo que en números absolutos venía a ser alrededor de dos mi-
llones y medio. En el censo de 1990 la proporción supera el 13% y son más
de cinco millones los que rebasan los 65 años. En el año 2000 estos mismos
valores estarán por encima del 16% y de los seis millones de habitantes res-
pectivamente. Además, en torno al millón y medio de personas superarán
los 80 años.
La esperanza de vida que tiene el español al nacer es de las más altas
del mundo: algo más de 80 años para las mujeres y 74-75 para los hombres.

Clínicas Urotógicas de/a Complutense, 2, 13-23, Editorial Complutense de Madrid. 1993

 65

14 José Manuel Ribera Casado

En realidad al individuo de 65 años todavía le queda una esperanza dcvi-

da de 18-19 años si es mujer y de 15-16 si se trata de varones. Junto a ello
piénsese que nuestra tasa actual de natalidad (1.3 hijos por mujer en 1990)
es la más baja de Europa.
La demanda sanitaria de esta población envejecida es enorme. Los ries-
gos de enfermedad, incapacidad y muerte aumentan con la edad por razo-
nes que comentaremos en seguida. La salud es la principal preocupación del
anciano en nuestro país. Todo esto determina que: a) la tasa de ingresos hos-
pitalarios entre los 60 y 75 años doble la de la población por debajo de esa
edad y la triplique a partir de los 80 años; b) estas estancias sean más pro-
longadas; c) sea, igualmente, mayor el número de reingresos; d) según la en-
cuesta de morbilidad hospitalaria de 1989 más dcl 40% de las estancias hos-
pitalarias fueron realizadas por personas mayores de 65 años; y e) cuatro de
cada cinco personas que mueren en un hospital tengan más de 65 años.
Expuesto lo anterior conviene recordar que el envejecimiento consti-
tuye un proceso dinámico, continuo, que se inicia con el nacimiento. Lo lla-
mamos fisiológico (o eugérico) cuando ocurre, exclusiva, o al menos pri-
mordialmente, en función del paso del tiempo, sin estar demasiado (nunca
del todo) condicionado por alteraciones patológicas (envejecimiento pa-
togérico) o por factores ambientales. Afecta, mediante cambios estructu-
rales (morfológicos) y funcionales, a todos los órganos y sistemas del or-
ganismo, con una cadencia variable según los individuos.
Desde un punto de vista conceptual el envejecimiento viene a repre-
sentar una dificultad progresiva para el mantenimiento de la homeostasia
en situaciones de sobrecarga fisiológica, con aumento de la vulnerabilidad
ante cualquier tipo de agresión y pérdida de la viabilidad. Todo ello supo-
ne una reducción global de los diferentes mecanismos de reserva del orga-
nísmo y un estrechamiento del margen entre las situaciones de normalidad
y las de enfermedad.

PACIENTE GERIATRICO

De las líneas anteriores se desprende que cuando nos encontramos an-

te un anciano cualquiera, nosotros debemos tener en cuenta que, al menos,
tres distintos tipos de procesos han contribuido a dibujar su imagen actual.
En primer lugar los cambios fisiológicos propiamente dichos. Junto a cílos
los cambios o adaptaciones derivados de las diferentes enfermedades o mu-
tilaciones quirúrgicas a las que el individuo ha estado sometido a lo largo
de su vida. Por último, las modificaciones consecutivas al tipo de vida que
el anciano ha llevado y a los factores de riesgo a los que ha estado someti-
do. No envejece igual aquel que ha vivido en el campo que el que lo ha he-
 66
Características generales del paciente geriátrico 15

cho en la ciudad, el que ha fumado que el que no ha fumado, el que ha lle-

vado a cabo una vida físicamente activa que el sedentario, o el que ha se-
guido uno u otro tipo de alimentación.
Los epidemiólogos han puesto de manifiesto que, si bien existe una aso-
ciación entre envejecimiento, enfermedad y limitaciones funcionales, la va-
riabilidad individual es enorme, probablemente por las razones expuestas
en el párrafo anterior Por ello es fundamental, más que en ningún otro co-
lectivo etano, intentar individualizar al máximo y buscar identificar a aque-
líos pacientes de edad avanzada que más puedan beneficiarse de una apro-
ximación médica específica con criterios «geriátricos».
Todo ello perfila diferentes modelos de ancianos y permite que pueda
hablarse de «paciente geriátrico» contraponiéndolo al colectivo más am-
plio del resto de las personas mayores que, aunque enfermen, no llegan a
ajustarse a esta definición. Llegamos así a una primera conclusión: la edad
en cuanto tal no es el único criterio —ni probablemente el principal— pa-
ra poder definir este término.
De hecho, el concepto de «paciente geriátrico» por excelencia va a in-
cluir los siguientes elementos en su definición. Sujeto normalmente de edad
avanzada, especialmente frágil ante cualquier tipo de agresión, con pato-
logías crónicas, múltiples y normalmente productoras de limitaciones fun-
cionales físicas y/o psíquicas. Además, suelen ser personas que tienen pro-
blemas sociales sobreañadidos y, con mucha frecuencia, trastornos de
comportamiento.
Esta definición, que expresado en términos coloquiales podemos decir
que se ajusta al patrón de «enfermo que nadie quiere», apenas incluye a un
10-15% de la población por encima de los 65 años. Pero es precisamente
este grupo de personas quien mejor y en mayor medida puede beneficiar-
se de una intervención geriátrica específica, propiamente dicha. Esta in-
tervención pasa por aspectos que van a ser comentados expresamente en
otros capítulos de este libro. Por ejemplo, pasa, sobre todo, por una «va-
loración geriátrica», debiéndose entender que esa valoración constituye la
herramienta «princeps» del quehacer del geriatra.
Los resultados en términos de eficacia —reducción de la morbimorta-
lidad y mejora dc la situación funcional y de la calidad de vida— se hacen
evidentes en seguida. También en este libro existe un capítulo orientado a
mostrar como esto es así igualmente cuando estas ideas se aplican a la va-
loración preoperatoria del anciano con patología urológica.
En todo caso importa destacar que los ancianos pueden y suelen tener:
a) algunas enfermedades específicas de su edad, muy raras o inexistentes
en edades anteriores (p.ej. amiloidosis cardiaca, carcinoma prostático, in-
continencia urinaria, etc.), b) otras con una incidencia mucho más alta que
la que se encuentra en períodos previos de la vida (infecciones, sobre todo
respiratorias y urinarias, diabetes, cardiopatía isquémica, insuficiencia car-
díaca, vasculopatías, etc.), facilitadas por los cambios que han ocurrido en
 67

16 José Manuel Ribera Casado

el organismo y que, además, no se comportan igual que a otras edades, c)

las mismas enfermedades que a cualquier edad, pero con peculiaridades es-
pecificas semiológicas, diagnósticas y terapéuticas que es necesarío cono-
cer, y d) con mucha más frecuencia compromiso de otros órganos y siste-
mas en el curso de las enfermedades y concurrencia de más de un proceso
morboso (pluripatología).
Además, en mayor medida que en otras edades, hay que tener en cuen-
ta que todos estos procesos vienen modulados por problemas sociales (de so-
ledad, económicos, de incapacidades, etc.), psicológicos, de comportamien-
to (actitud ante la vida, deterioro mental, etc.) y por la mayor necesidad de
tomar en cuenta factores complementarios relativos a rehabilitación. rein-
serción social, etc. De todo ello, aplicado a los problemas que plantea la ci-
rugía urológica se habla extensamente en los próximos capítulos.
He comentado que el médico que atiende a personas de edad avanza-
da debe estar familiarizado con los cambios —siempre inevitables, aunque
puedan variar en su cadencia— que el proceso de envejecimiento deter-
mina en nuestro organismo. El reconocimiento e interpretación de los dis-
tintos síntomas y signos físicos o complementarios (valoración semiológi-
ca), los criterios que van a guiar la búsqueda del diagnóstico, y las mísmas
decisiones terapéuticas, sean estas de índole farmacológica o quirúrgica,
deben partir de un buen conocimiento de estos cambios y tener siempre en
cuenta el factor edad. Por ello, el resto de este capítulo pretende resumir
cuáles son las más importantes de estas modificaciones, ya que constituyen
la base sobre la que van a asentarse las enfermedades que determinarán la
naturaleza del «paciente geriátrico». En capítulos posteriores se va a vol-
ver a insistir con más detalle en varios de los aspectos que se señalan a con-
tinuación.

MODIFICACIONES FUNCIONALES ORGÁNICAS

DETERMINADAS POR EL ENVEJECIMIENTO

Los cambios determinados por el envejecimiento pueden expresarse,

tal como hace Kenney, de diferentes formas:
a) Pérdida total de determinadas funciones. Quizás el ejemplo más
claro sea la pérdida de la capacidad reproductora en la mujer pa-
sada la edad de la menopausia. Pérdida, que en menor medida y de
forma más tardía e irregular también ocurre en el hombre.
b) Cambios funcionales secundarios a otros estructurales. Son los más
comunes y, en menor o mayor grado, afectan a todos los órganos y
sistemas. Habitualmente las alteraciones funcionales siguen a las
pérdidas anatómicas o histológicas, aunque no siempre está claro
 68

Características generales del paciente geriátricó 17

que éste sea el orden y no el inverso. Muchas de estas pérdidas pue-

den ser parcialmente suplidas durante un tiempo, o compensadas
a través de los mecanismos de reserva fisiológica del organismo.
Los ejemplos son múltiples. Uno típico, especialmente importan-
te en un libro destinado a urólogos, podría ser la pérdida progresi-
va en el funcionalismo renal secundaria a la disminución de la po-
blación nefronal; disminución que, probablemente, al menos en
gran medida, se debe como en el caso de otros parénquimas nobles,
a la reducción del flujo vascular del riñón. Probablemente muchas
de las alteraciones en el comportamiento o en la funciónmental
del individuo tienen también su origen en las pérdidas de pobla-
ción neuronal y sináptica asociadas a la edad.
Con el envejecimiento se produce pérdida de masa muscular es-
quelética, lo que viene a traducirse en una reducción en la fuerza,
con limitación para todas aquellas actividades músculo-depen-
dientes. Lo mismo ocurre con la masa ósea, lo que favorece la apa-
rición de osteoporosis, de aplastamientos vertebrales y, en ese sen-
tido, de la funcionalidad de la columna. También los tejidos
articulares que pierden elasticidad y, a su través, reducen la capa-
cidad funcional de la articulación.
Otro ejemplo muy típico sería la pérdida de células marcapaso car-
díacas del nódulo sinusal. A los setenta años se sabe que apenas
queda el 10% de las que existían en la juventud; sin embargo, esta
proporción es capaz de mantener un ritmo sinusal normal, aunque,
siguiendo el principio enunciado más arriba, se hace especialmen-
te vulnerable a alteraciones como la fibrilación auricular o la en-
fermedad del seno ante estímulos discretos que no originarían pro-
blemas en el adulto joven.
c) Pérdidas o limitaciones funcionales sin alteraciones estructurales
demostrables. Son mucho menos frecuentes. Su ejemplo más típi-
co viene dado por la reducción que se observa con la edad en la ve-
locidad de conducción de la fibra nerviosa periférica sin acompa-
ñamiento de cambios morfológicos en el nervio.
d) Cambios secundarios a fallos o interrupción de los mecanismos de
control. En el sistema endocrino pueden encontrarse ejemplos. Así,
los niveles de gonadotropinas se elevan extraordinariamente en la
mujer, como consecuencia del sistema «feedback» de regulación,
cuando, tras la menopausia, hay una caída en la producción de hor-
monas sexuales.
e) En raras ocasiones se producen respuestas por exceso con aumen-
to de la función. También el sistema endocrino puede ofrecer al-
gunos ejemplos, como el aumento de secreción de hormona anti-
diurética en respuesta a las modificaciones con la osmolaridad.
Muchos de estos cambios y de los expuestos en los apartados an-
 69

18 José Manuel Ribera Casado

tenores van acompañados de otros que contribuyen a complicar la

interpretación de las manifestaciones clínicas del anciano y hacen
más complejo su manejo terapéutico. Así, en relación con la pro-
pia regulación hidroelectrolitica se hace necesario tener en cuen-
ta que el anciano tiene una menor sensibilidad para la sed, lo que
contribuye a facilitar su deshidratación ante estímulos como la su-
doración excesiva por calor o la pérdida de líquidos a través de dia-
rreas o de medicamentos diuréticos.
f) En determinados casos los cambios sólo tienen lugar en circunstan-
cias no basales. Esto es muy típico en el caso de los órganos de los
sentidos. La presbicia supone una limitación para la visión de cerca
que se manifiesta en la lectura cuando la letra es muy pequeña o el
texto está muy próximo, lo mismo que la presbiausia sólo se acusa
cuando la intensidad del sonido se reduce considerablemente.
Es también el caso de la frecuencia cardíaca, que se mantiene prác-
ticamente inalterada en reposo pero que con el ejercicio es incapaz
de alcanzar las altas frecuencias que pueden lograrse en los indivi-
duos de menor edad. Este ejemplo puede servir para poner de ma-
nifiesto como el organismo tiende a establecer mecanismos com-
pensadores para muchos de estos fenómenos. Así se sabe que el
anciano sano es capaz de mantener un volumen minuto análogo al
del joven incluso con el ejercicio intenso. Si tenemos en cuenta su
incapacidad para alcanzar frecuencias equivalentes la única manera
de mantener ese volumen minuto es lograr un aumento del volumen
de eyección por latido, cosa que efectivamente ocurre recurriendo
al mecanismo de Frank-Starling, algo que en el joven sólo se hace
para compensar las fases iniciales de la insuficiencia cardíaca.
La repercusión que tienen todas estas modificaciones, citadas a título
de ejemplo, en la facilidad para enfermar del anciano y en la posibilidad de
presentar mayores y más complejas complicaciones tras la cirugía, se co-
menta por si sola.

CAMBIOS EN LOS COMPONENTES Y SISTEMAS

DE REGULACION DEL ORGANISMO

Constituyen uno de los ejemplos más claros de lo que representa cíen-

vejecimiento fisiológico y de las connotaciones que en ordena una reduc-
ción en la capacidad de reserva lleva consigo este proceso.
La pérdida de estatura (aproximadamente un cm por década a partir de
los 40-50 años) se suele atribuir a la pérdida de masa ósea ya referida y su
consecuente reducción en la altura de los cuerpos vertebrales. Hay, igual-
 70

Características generales del paciente geriátrico 19

mente una redistribución del tejido adiposo con tendencia a fijarse de for-
ma centrípeta en el tronco. Pérdida de masa muscular como ya se ha co-
mentado, lo que determina una alteración del índice grasa/masa noble. Pér-
dida en el contenido total de agua, más acusada en lo que al líquido
intracelular se refiere.
Se ha dicho que el hombre tiene la edad de sus arterias, En este senti-
do conviene recordar que la pared arterial en el curso del envejecimiento
sufre importantes cambios que van a incidir en su capacidad para aportar
sangre a los distintos territorios. Ello con independencia de la enfermedad
arteriosclerosa que, en mayor o menor medida, y con un «tempo» muy va-
riable pero que, en todo caso, se inicia muy precozmente, suele afectar a
todos los individuos en las sociedades desarrolladas. Entre estos cambios
merece destacarse un aumento en la íntima de los contenidos de ésteres de
colesterol y fosfolípidos, de manera que se calcula que entre la segunda y
la sexta década de la vida la íntima acumula aproximadamente 10 mg de
colesterol por cada gramo de tejido. Este depósito es homogéneo y cons-
tante, distinto del depósito en parches, más extenso e irregular que carac-
teriza a la arteriosclerosis. Ello, unido a la tendencia a aumentar los depó-
sitos de calcio y a la pérdida de propiedades elásticas que tiene lugar en la
arteria, origina un aumento en la rigidez y, en determinadas áreas, una dis-
minución en la luz del sistema arterial.
Con la edad se producen también modificaciones en la respuesta de los
distintos receptores, en general más cualitativas (reducción de su sensibi-
lidad) que cuantitativas (pérdida numérica). Así la respuesta de los baro-
rreceptores se amortigua, lo que puede contribuir a explicar la facilidad pa-
ra la hipotensión ortostática espontánea o secundaria al empleo de
determinados fármacos, sobre todo diuréticos e hipotensores. Lo mismo
ocurre con los quimo o con los extero-rreceptores (receptores cutáneos).
Otros sistemas reguladores, como los relativos a la termorregulación, a
la neurotransmisión, a los sistemas superiores de regulación endocrina y
metabólica o del sistema nervioso autónomo también sufren diferentes cam-
bios en relación con el envejecimiento, cuyo análisis detallado escapa a las
posibilidades de esta revisión.
Ya se ha hablado de algunas modificaciones en el sistema de regulación
hidroelectrolitica, con disminución en la sensibilidad a la sed y alteracio-
nes en la secreción y respuesta de la hormona antidiurética. A ello hay que
añadir una importante limitación para la retención de sodio. La resultante
—merece la pena insistir en ello— es una mayor facilidad para la deshi-
dratación que, de esta forma, se constituye en una de las amenazas más
grandes de morbimortalidad para el anciano y en uno de tos principales re-
tos para el médico encargado de su atención.
El sistema inmunológico también experimenta notables cambios en el
curso del envejecimiento, lo que lleva consigo una limitación progresiva
para cumplir su papel de vigilancia y defensa. Ello se traduce, entre otras
 71

20 José Manuel Ribera Casado

cosas, en un aumento de la tasa de autoanticuerpos circulantes y en una-

mayor facilidad para adquirir enfermedades infecciosas, tumorales y au-
toinmunes.

CAMBIOS EN LOS DIFERENTES ORGANOS Y SISTEMAS

Todo lo anterior conlíeva cambios importantes en el funcionamiento de

los diferentes aparatos que vamos a intentar sumarizar en las lineas si-
guientes.
Sistema cardiovascular: ya se han comentado algunos de los principa-
les cambios relativos al aparato circulatorio. Hay alargamiento de la sísto-
le mecánica a expensas de un enlentecimiento en la fase de relajación. Des-
de el punto de vista funcional lo más importante es la pérdida de capacidad
de respuesta de los receptores adrenérgicos, con limitación para alcanzar
altas frecuencias durante el ejercicio, y mantenimiento de un volumen mi-
nuto adecuado merced a un aumento en el volumen de eyección, facilita-
do por el recurso al mecanismo de Frank-Starling. En la circulación peri-
férica la mala respuesta de los barorreceptores a los cambios posturales. y
el engrosamiento de la pared arterial con mayor rigidez del vaso, pérdida
de elasticidad y aumento de la postcarga.
Aparato respiratorio: lo más llamativo, ligado también a la pérdida de
las propiedades elásticas del tejido pulmonar, es un aumento del volumen
residual pulmonar, con una disminución dc la capacidad vital y del volu-
men de reserva respiratorio. Hay también aumento del espacio muerto fi-
siológico y pérdida de pequeños vasos periféricos. Desde el punto de vista
gasométrico una discreta tendencia a la reducción de la P02 arterial a ra-
zón de 0,42 mmHg/año, que ocurre especialmente en la posición de supi-
no, y una reducción en la capacidad de difusíon.
Tubo digestivo: Por lo que respecta al tubo digestivo los cambios más
importantes son: cierta pérdida en su función motora, lo que a nivel gás-
trico supone un retraso en el vaciamiento de los líquidos y a nivel intesti-
nal facilita al estreñimiento; tendencia a la atrofia de la mucosa con dismi-
nución de Ja secreción gástrica, lo que dificulta la absorción de hierro y de
vitamina B-12; tendencia, igualmente, a la aparición de divertículosEI hí-
gado y el páncreas experimentan pocos cambios, lo que unido a su extra-
ordinaria reserva funcional permite, en ausencia de agresiones ambienta-
les (alcohol, fundamentalmente), que ambos órganos mantengan intactas
unas posibilidades funcionales indefinidas hasta mucho más allá de lo que
es la expectativa de vida máxima.
Sistema nefrourológico: Ya se han señalado algunas de las modifica-
ciones que tienen lugar a nivel renal. Se admite que en la séptima década
 72

Características generales de/paciente geriátrico 21

se han perdido al menos un 10% de los glomérulos funcionantes existentes

en la juventud. El flujo renal se reduce un mínimo de un 10% por década,
afectando de forma selectiva a la cortical, mientras queda bastante pre-
servada la medular Asimismo se establecen comunicaciones directas en-
tre arteriolas aferentes y eferentes a nivel yustaglomerular y van apare-
ciendo microdiverticulos en la porción distal de los túbulos. Todo ello
determina una disminución progresiva en la cuantía del filtrado, una dis-
minución del aclaramiento de creatinina a partir de la cuarta década, sin
aumento paralelo de la creatinina sérica debido a la reducción en la pro-
ducción endógena de la misma. A nivel tubular se va limitando la capaci-
dad, primero de concentrar, y luego de diluir, orina, aumenta el umbral de
reabsorción de la glucosa y existe facilidad aumentada para la infección.
Los cambios a nivel vesical (con pérdidas de elasticidad, así como del
tono muscular, lo que debilita el suelo de la pelvis y el esfinter vesical, y
modificaciones en la mucosa con tendencia a la trabeculación y formación
de divertículos), lo mismo que los que ocurren en la próstata en el caso del
varón, se encuentran a caballo entre lo fisiológico y lo patológico. En todo
caso tienden a favorecer la existencia de retención urinaria, de infección y,
eventualmente, de incontinencia.
Sistema nervioso central: Los cambios a nivel del sistema nervioso cen-
tral son extraordinariamente variables y están en íntima relación con las
modificaciones en las capacidades intelectuales y cognitivas del individuo.
Se calcula que desde la infancia se produce una pérdida diaria, irregular e
irreversible, de unas 50.000 neuronas. Esta pérdida en el envejecimiento se
va compensando en parte merced al fenómeno de neuroplasticidad, que
consiste en el desarrollo de estructuras y funciones nuevas en determina-
das neuronas, merced al establecimiento de nuevas conexiones sinápticas
a través de la formación de nuevos árboles dendríticos. Este fenómeno es
mucho más pobre en los ancianos con demencia. A nivel estructural apa-
recen una serie de hallazgos-problema que en muchos casos se asocian, so-
bre todo cuando lo hacen en una cuantía superior a la media, a determina-
das enfermedades neurológicas como el Parkinson o la propia demencía.
Entre estos hallazgos cabe citar a los ovillos neurofibrilares, a los cuerpos
de inclusión de Lewy, a la degeneración gránulo-vacuolar, a la distrofia neu-
roaxonal o a las propias placas seniles.
Existen cambios importante, como ya se ha apuntado, que son objeto
de numerosos estudios en el momento actual, a nivel de los diferentes sis-
temas de transmisión neurohormonal (dopaminérgico, neuroadrenérgico,
serotoninérgico, acetilcolinico y aminérgico).
Todo ello se traduce en el anciano en una cierta pérdida de la sensibilidad
vibratoria. discriminativa y tactil; a nivel motor en una menor capacidad de co-
ordinación y de control muscular; a nivel intelectual-cognitivo en una pérdida
de la inteligencia fluida, conservándose la cristalizada; y a nivel de comporta-
miento en pérdida de la adaptabilidad al medio y enlentecimiento en general.
 73

22 José Manuel Ribera Casado

En relación con el sueño se reduce el número de horas de sueño profun-

do así como el de movimientos oculares rápidos (sueño REM), y aumenta el
número de despertares. También es mayor el número de trastornos de todo
tipo asociados al mismo según aumenta la edad de la población estudiada.
Sistema endocrino-metabólico: El comportamiento del sistema endocri-
no varía mucho de unas glándulas a otras. Ya se han apuntado más arriba al-
gunos de los cambios relativos al funcionamiento del eje hopotálamo-hipofi-
sano. En relación con la adenohipófisis cabe señalar que apenas se modifican
los niveles de secreción de TSH, ACTH y OH. Si que lo hacen, de forma se-
cundaria a las alteraciones hormonales ligadas al climatorio los niveles de
FSH y LH. El comportamiento de la prolactina muestra una gran variabili-
dad y es también objeto de numerosos estudios en el momento actual.
Las hormonas tiroideas T-3 y T-4 mantienen sus niveles normales. Es po-
sible que exista una cierta caída en la cuantía de su secreción que se com-
pensaría con una peor eliminación. Algo parecido ocurre a nivel suprarrenal
donde no se modifican los niveles de cortisol libre plasmático y urinario, ni
los de cortisol unido a proteínas, siendo más lento el aclaramiento metabóli-
co del cortisol y menor el número de receptores a glucocorticoides. No cam-
bia tampoco Ja respuesta del ACTH plasmático a Ja sobrecarga quirúrgica, a
la hipoglucemia, ni a la metapirona. Si que disminuye la producción de an-
drógenos adrenales, así como los niveles de aldosterona en sangre y orina.
Hay pocos cambios en las tasas de secreción de insulina, conservándo-
se normal la unión insulina-receptor, por lo que la menor sensibilidad a la
insulina que se aprecia con la edad se atribuye a una mayor resistencia a la
misma a nivel periférico. Esta resistencia a la insulina es un fenómeno muy
importante en la clínica y contribuye a explicar no sólo el aumento de su-
jetos diabéticos y con intolerancia hidrocarbonada que ocurre entre la po-
blación anciana (fenómeno a cuya explicación ayudan otras causas conco-
mitantes no fisiológicas), sino también el aumento de alteraciones como la
cardiopatía isquémica en este grupo etano.
Sistema hematológico: Las modificaciones son muy escasas. Aunque la
médula activa se reduce en un tercio entre los 20 y los 70 años y su estudio
en el viejo pone de manifiesto un menor número de células precursoras, la
potencialidad hematopoyética se mantiene siempre muy por encima de lo
que son las necesidades fisiológicas del individuo. Quizás los cambios más
importantes —siempre muy discretos—— hay que buscarlos a ninvel cuali-
tativo. Así un ligero aumento en la fragilidad osmótica del hematíe, o una
menor capacidad bactericida de los neutrófilos.
Organos de los sentidos: Ya se ha hablado de los cambios en los princi-
pales órganos de los sentidos, vista y oído. En la piel lo más llamativo es un
adelgazamiento de la epidermis y la pérdida de sus propiedades elásticas,
de la grasa submucosa y de la vascularización cutánea, todo lo cual la hace
mucho más vulnerable ante cualquier tipo de agresión mecánica. Además
se produce una disminución de sus secreciones glandulares.
 74

Características generales de/paciente geriátrico 23

BIBLIOGRAFÍA ORIENTATIVA

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Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Libro Blanco: el médico y la ter-
cera edad. Madrid. Beecham. 1985.
 75
¶ E – 26-007-D-10

Fisiología del envejecimiento

C. de Jaeger

El envejecimiento es un fenómeno fisiológico; la comprensión de sus mecanismos se ha

convertido en un tema de actualidad con el aumento de la duración de la vida de la
población. El concepto de envejecimiento llamado «normal» ha sido reemplazado por el
de envejecimiento sin enfermedad o envejecimiento óptimo. La investigación médica
actual se basa en la comprensión de los elementos que permiten envejecer con un
mínimo de discapacidades. Las teorías del envejecimiento son múltiples y el mecanismo
es multifactorial. Frente a los mecanismos intrínsecos del envejecimiento (genética,
telomerasas, estrés oxidativo, etc.), el papel de los factores extrínsecos, principalmente la
higiene de vida y los factores ambientales, es cada día más importante. Todos los
sistemas fisiológicos envejecen a un ritmo y con unas consecuencias variables en función
del órgano en cuestión. Este envejecimiento fisiológico puede retrasarse tomando
medidas higienicodietéticas, a menudo sencillas pero en ocasiones exigentes. El
tratamiento de las enfermedades agudas o crónicas, más frecuentes en el anciano,
permite igualmente aumentar la duración de la vida sin deficiencias y así prolongar la
vida con buena salud.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Envejecimiento; Fisiología; Epidemiología; Factores genéticos;

Factores ambientales

Plan muchos debates. Los cambios anatómicos y fisiológicos

asociados al envejecimiento empiezan muchos años
antes de la aparición de los signos externos. Varias de
¶ Introducción 1
estas alteraciones comienzan a manifestarse progresiva-
¶ Qué es el envejecimiento 1 mente a partir de los 40 años y continúan hasta la
¶ Causas del deterioro fisiológico asociado a la edad 2 muerte, es decir, hasta que el organismo deja de adap-
Factores intrínsecos responsables del envejecimiento 2 tarse. En el plano fisiológico, el proceso de envejeci-
Factores extrínsecos responsables del envejecimiento 3 miento causa el declive de las funciones orgánicas y a
Enfermedades 4 continuación el declive de los tejidos y del aspecto
¶ Modificaciones de los principales sistemas fisiológicos 4 general del cuerpo.
Metabolismo basal y termorregulación 4
Aparato cardiovascular 4
Aparato respiratorio 5 ■ Qué es el envejecimiento
Sistema nervioso 5
Función renal 5 El rápido envejecimiento de la población, en particu-
Sistema inmunitario 5 lar en los países industrializados, y el espectacular
Aparato locomotor 6 incremento de la esperanza de vida durante estas
Funciones endocrinológicas 6 últimas décadas han provocado una toma de conciencia
Aparato digestivo 6 de la importancia de este problema. La necesidad de
Órganos de los sentidos 7 conocer mejor los mecanismos del envejecimiento se ha
Nivel cutaneomucoso 7 convertido en una urgencia de salud pública.
¶ Conclusión 7 El aumento del número de centenarios es exponencial
en la mayoría de los países europeos: por ejemplo en
Francia, fueron 100 en 1900, 10.000 en 2001 y serán
más de 100.000 previstos en 2050 según los cálculos del
■ Introducción Institut National d’Études Démographiques. La duración
de la vida media de los individuos y la esperanza de
El envejecimiento es un fenómeno fisiológico cuyos vida de las personas a una edad determinada aumentan
mecanismos y formas de tratamiento son objeto de considerablemente desde el inicio del siglo: la esperanza

Kinesiterapia - Medicina física 1

E – 26-007-D-10 ¶ Fisiología del envejecimiento
76
de vida de una mujer de 65 años es de 21 años y la de
un varón de la misma edad, de 16 años.
El objetivo de un envejecimiento exitoso es el de un
envejecimiento óptimo sin discapacidades, objetivo
principal de la investigación y de la medicina de la
longevidad. Con frecuencia es difícil diferenciar los
efectos del envejecimiento fisiológico de las consecuen-
cias de las enfermedades, más numerosas en el anciano.
La disminución del perímetro de la marcha es fisiológica
con la edad, pero puede ser también la consecuencia de
varias enfermedades: reumatológicas (artrosis), neuroló-
gicas (accidente cerebrovascular [ACV], parkinsonismo),
musculares (sarcopenia) o cardiorrespiratorias. Más que
el alargamiento de la duración de la vida, el objeto de
las principales investigaciones es la duración de la vida
sin deficiencias.
El concepto de envejecimiento incluye por tanto
varios niveles: fisiológico, morfológico, celular y mole-
cular, pero también social y psicológico.
El promedio de vida máximo teórico varía en función
de las especies y parece estar determinado por un reloj
biológico. Un mono estaría programado para vivir entre
20 y 25 años, una tortuga para 100 años y el ser
humano para 120 años. En esta duración de la vida
intervienen varios mecanismos del envejecimiento, pero
no está claro que la parte respectiva de cada mecanismo
sea equivalente en todas las especies. Los factores
extrínsecos (ambientales) pueden modificar considera-
blemente este reloj biológico.
■ Causas del deterioro
fisiológico asociado a la edad
Hoy día siguen existiendo numerosas incógnitas sobre
las causas de los cambios fisiológicos progresivos que
causan el envejecimiento. Cada teoría refleja una parte
de la realidad. El envejecimiento representa un aconte-
cimiento multidimensional donde varios mecanismos
intervienen en la evolución irreversible de los órganos.
El envejecimiento forma parte de una evolución conti-
nua durante el desarrollo humano, que sigue rigurosa-
mente a la embriogénesis, la pubertad y la madurez. A
lo largo de este proceso, los órganos se desarrollan
siguiendo un horario preciso. La célula estaría progra-
mada genéticamente; en cambio, la esperanza de vida
está comprometida por la alteración genética o adqui-
rida debido a un mal funcionamiento o por alteraciones
de la célula.
Los mecanismos del envejecimiento fisiológico se
separan en tres partes: los relacionados con factores
intrínsecos, con factores de agresiones extrínsecas y con
enfermedades, frecuentes en el anciano.
El deterioro de los sistemas fisiológicos empieza en el
adulto joven. Consiste en una dificultad de «reparar»
adecuadamente los daños causados por las agresiones. A
medida que pasa el tiempo, se va acumulando el resul-
tado de dichas agresiones, lo que produce una disminu-
ción de las posibilidades de adaptación de las respuestas
fisiológicas que se agrava con la edad.
Factores intrínsecos responsables
del envejecimiento
El envejecimiento es un fenómeno genético, no tanto
porque esté programado genéticamente, sino porque las
alteraciones celulares que lo acompañan se originan por
una modificación progresiva del patrimonio genético o
de su expresión. No todos los individuos son iguales
ante el envejecimiento; algunos genomas resisten mejor
que otros al paso del tiempo. Los principales factores
intrínsecos identificados en la actualidad se describen a
continuación.
2 Kinesiterapia - Medicina física
Teoría genética
Existen factores genéticos que influyen en la duración
de la vida. Algunas anomalías genéticas son claramente
responsables de enfermedades específicas de la persona
mayor o corresponden a factores de riesgo evidentes. Se
ha demostrado en los gemelos que los factores genéticos
eran responsables de al menos un 35% de la longevi-
dad [1]. La importancia de la heredabilidad de la longe-
vidad varía sin embargo en función de los estudios, del
0 al 89%, muestra de la verdadera ignorancia y la
complejidad del tema.
En el reino animal, en Caenorhabditis elegans, Droso-
phila melanogaster o el ratón, la mutación de algunos
genes es responsable del alargamiento de la vida. Es el
caso sobre todo de los genes daf-2 y clk-1 [2].
En el ser humano, algunas afecciones raras se carac-
terizan por un envejecimiento acelerado. El más fre-
cuente es el síndrome de Down, asociado a la trisomía
del cromosoma 21. En esta enfermedad, además de las
anomalías a menudo diagnosticadas en el nacimiento,
los pacientes presentan un envejecimiento precoz de
muchos tejidos, principalmente cerebrales y cardiovas-
culares, y la esperanza de vida es menor. El síndrome de
Werner, enfermedad autosómica recesiva, se caracteriza
por un envejecimiento precoz con, principalmente,
aparición prematura de arteriosclerosis, catarata, osteo-
porosis, cánceres y envejecimiento de las faneras y de la
piel. El gen responsable de este síndrome controla la
replicación, la duplicación y la reparación del material
genético [3]. No obstante, por el momento, no ha sido
posible encontrar un gen directamente relacionado o
implicado en el envejecimiento fisiológico en el ser
humano.
Inestabilidad del genoma por la suma
a lo largo del tiempo de lesiones del ácido
desoxirribonucleico
La suma a lo largo del tiempo de lesiones del ácido
desoxirribonucleico (ADN) conduce a una inestabilidad
del genoma y a la «extinción» de algunos genes, que se
hacen silentes; esta inestabilidad modifica el entorno
proteico de la célula y, por tanto, su funcionamiento.
Sin embargo, esta teoría no es compatible con una
duración de vida previsible de una especie y un enveje-
cimiento similar en todos los individuos de una pobla-
ción determinada, lo que sugiere alteraciones genéticas
más programadas.
Alteraciones epigenéticas que conducen
a modificaciones de la expresión
de los genes
Las modificaciones epigenéticas son modificaciones
transmisibles de la expresión de los genes que aparecen
sin alteración de la secuencia del ADN y que son, por
tanto, reversibles. En la célula normal, estas modifica-
ciones tienen una gran importancia en los mecanismos
de defensa celular: una secuencia genética dañada o
infectada por un virus se vuelve silente de diferentes
maneras, sobre todo por la adición de un grupo metilo
en las bases del ADN. Sin embargo, esta regulación
epigenética también puede desviarse hacia procesos
patológicos, como el desarrollo de cánceres o el
envejecimiento [4].
Acortamiento de los telómeros
de las células somáticas
Las células somáticas están dotadas de un potencial
limitado de división; la identificación del reloj biológico
que regula este tiempo de división es el objetivo de
activas investigaciones. El estudio de los extremos
cromosómicos o telómeros de las células eucariotas
forma parte de estos campos de investigación. A lo largo
 77
de las divisiones celulares, el extremo de los cromoso-
mas (telómero), que representa una especie de capuchón
protector para las secuencias esenciales, se va erosionan-
do [5] hasta que la célula deja de dividirse sin que se
dañen elementos esenciales del cromosoma. El estudio
de los telómeros de células humanas ha demostrado que
existía una fuerte correlación entre las capacidades de
replicación de las células y la longitud de los telóme-
ros [6]. Así mismo, los telómeros de células de pacientes
con progeria son particularmente cortos [7]. Los telóme-
ros pueden regenerarse bajo la acción de una telome-
rasa, por lo general ausente en las células somáticas. La
reintroducción de esta actividad enzimática en células
humanas normales les ofrece la posibilidad de dividirse
hasta el infinito sin signos de envejecimiento celular [8]
y sin alteración de sus capacidades funcionales [9].
Estrés oxidativo y lesiones oxidativas,
en particular mitocondriales
La mayoría de los mecanismos necesarios para la vida
presenta una toxicidad asociada. El metabolismo aero-
bio, necesario para el metabolismo energético, favorece
la formación de radicales libres oxígeno cuyo papel
perjudicial es bien conocido. La formación de estos
radicales libres se produce principalmente en las mito-
condrias. A pesar de las medidas de protección y de
reparación involucradas, las consecuencias de este
metabolismo aumentan con la edad [10].
Las mitocondrias producen la mayor parte de la
energía celular por fosforilación oxidativa, lo que
requiere la acción conjunta de cinco complejos enzimá-
ticos llamados respiratorios. Contienen un genoma
propio, distinto del ADN nuclear, el cual no dispone de
las mismas capacidades de reparación en caso de micro-
lesiones iterativas. Estas microlesiones son frecuentes,
debidas en gran parte a los radicales libres que dañan
también las proteínas estructurales mitocondriales [11].
La disfunción mitocondrial consecutiva a estos daños
sería la causa de numerosos fenómenos de
envejecimiento.
En resumen, el envejecimiento es, al inicio, la des-
aparición progresiva de las células diferenciadas funcio-
nales y, por tanto, la pérdida progresiva de los tejidos
«nobles», cuya trama colágena va ocupando poco a
poco el lugar de las células activas. Esto se traduce
primero en la pérdida de las reservas funcionales: el
organismo permanece durante mucho tiempo capaz de
garantizar el funcionamiento «en reposo». En anestesia
y reanimación, todo esto corresponde a una incapacidad
de respuesta adecuada frente a una situación de estrés
fisiológico y, sobre todo, a una situación de peligro
funcional más rápida si la intervención quirúrgica
reduce las capacidades restantes.
Glucosilación de las proteínas
De igual manera, la glucosa es un elemento indispen-
sable del metabolismo energético. Sin embargo, parti-
cipa en la glucosilación de las proteínas y los ácidos
nucleicos y, por ello, causa una modificación de sus
propiedades biológicas [12].
La glucosilación es uno de los factores del envejeci-
miento acelerado de los tejidos. Una dieta alimentaria
con demasiada glucosa es con toda seguridad nociva, ya
que empeora las posibilidades de reparaciones intrínse-
cas de los individuos más «frágiles» y causa, por tanto,
un envejecimiento acelerado.
Los productos de Maillard o productos terminales de
glucosilación (PTG) originados por la glucosilación son
peligrosos para el organismo y se acumulan con la edad,
en particular en caso de diabetes. Los PTG participan de
esta forma en el desarrollo de varias enfermedades,
como la arteriosclerosis, la insuficiencia renal, la retino-
patía diabética y la catarata.
Kinesiterapia - Medicina física
Fisiología del envejecimiento ¶ E – 26-007-D-10
Las proteínas de la matriz extracelular, cuya vida es
muy larga, están particularmente afectadas por este
fenómeno. La glucosilación hace que las proteínas sean
más resistentes frente a la proteólisis, lo que impide su
renovación.
Este fenómeno es evidentemente mayor en la diabe-
tes, cuya frecuencia aumenta con la edad y la dieta, lo
cual demuestra la intrincación de factores intrínsecos,
extrínsecos y patológicos. En ciertos aspectos, la diabetes
está considerada como un modelo de envejecimiento
acelerado.
Factores extrínsecos responsables
del envejecimiento
Es muy probable que los factores extrínsecos y
ambientales modifiquen el «envejecimiento fisiológico»,
primario, común a todo el mundo. El envejecimiento
secundario representa entonces el sobreenvejecimiento
ligado a las condiciones de vida, al entorno o a procesos
patológicos que sobrepasan las capacidades de repara-
ción fisiológica de nuestros tejidos [13].
Alimentación
La restricción calórica constituye uno de los mecanis-
mos más conocidos que permiten retrasar el envejeci-
miento. Parece ser común a todas las especies. Estudios
realizados en la rata han demostrado que una restricción
alimentaria de un 30-50% permite un alargamiento de
la vida de alrededor del 30% [14]. Esta dieta calórica
produce un efecto positivo sobre el envejecimiento de
varios sistemas fisiológicos, como la inmunidad o la
función cardíaca [15] . Sin embargo, no se conoce el
mecanismo de acción de esta restricción y no se ha
demostrado su eficacia en el ser humano. Parece que, en
el animal, la restricción calórica actúa disminuyendo el
estrés oxidativo. En este sentido, el consumo de oxígeno
disminuye con esta dieta. En el animal, este régimen
podría compensar los efectos de la edad actuando sobre
algunas expresiones genéticas. En el ser humano, es
seguro que la obesidad y las dietas hipercalóricas pre-
sentan efectos nocivos en la edad adulta. Favorecen
enfermedades como la diabetes, la arteriosclerosis y
probablemente agraven la artrosis. En cambio, en las
personas muy mayores, la desnutrición no es rara y
causa una disminución de las defensas inmunitarias, la
osteoporosis, etc.
No se han aportado pruebas sobre una dieta muy
restrictiva en calorías, que en el ser humano suele
asociarse a un régimen carencial. En cambio, una dieta
hipercalórica (en ocasiones carencial) tiene efectos
nocivos probados y participa en el envejecimiento.
Sedentarismo e inactividad física
Gran parte de la disminución de las capacidades
cardiorrespiratorias y musculares del anciano está ligada
a la disminución de las actividades físicas. Esta inactivi-
dad física participa en el envejecimiento.
La disminución de las capacidades aeróbicas es cer-
cana a un 10% por década, en parte ligada al entorno y
al modo de vida. La disminución de las capacidades
musculares y cardíacas es en este sentido muy diferente
en función de la actividad física de los pacientes. En los
pacientes con una enfermedad crónica, la pérdida de
estas capacidades se agrava. La disminución de la fuerza
y de la masa muscular con la edad (sarcopenia) está
principalmente ligada a la disminución de la actividad
física con la edad, pero también a factores nutricionales
y hormonales. Sin embargo, hasta una edad avanzada,
es posible mejorar estas capacidades aeróbicas y su
fuerza muscular mediante un entrenamiento físico
regular [16].
3
E – 26-007-D-10 ¶ Fisiología del envejecimiento
Enfermedades
La aparición de enfermedades forma parte de y
participa en el envejecimiento. A partir de los 75 años,
el 50% de los pacientes presenta artrosis y más del 30%,
una afectación cardiovascular. Sin embargo, una
pequeña proporción de pacientes envejece sin
enfermedad.
¿Es el envejecimiento el resultado de la evolución de
los sistemas fisiológicos, independientemente de las
circunstancias patológicas, o se trata de la evolución de
los sistemas, teniendo en cuenta las enfermedades
asociadas? Varios autores se muestran a favor de la
segunda hipótesis, dada la frecuencia y la importancia
de las enfermedades asociadas en un anciano. El enve-
jecimiento sin enfermedad asociada es un envejeci-
miento más bien atípico.
■ Modificaciones
de los principales sistemas
fisiológicos
Existen modificaciones de los sistemas fisiológicos
ligados a la edad, independientemente de la
enfermedad (Cuadro I).
Metabolismo basal y termorregulación
Las posibilidades de la regulación térmica se modifi-
can con la edad [21]. El metabolismo basal disminuye
alrededor de un 1% por año a partir de los 30 años. Esto
se traduce en una disminución de la termogénesis [22].
La importancia de este deterioro es variable según los
individuos y depende de factores como el peso, el
consumo de alcohol y tabaco, etc. Este déficit de regu-
lación muestra las dificultades del organismo para
modificar y adaptar sus respuestas fisiológicas. Por ello,
con temperaturas ambientales elevadas, la vasculariza-
ción periférica aumenta menos que en el joven. Se
observan fenómenos idénticos en respuesta al frío. Con
los años, los trastornos de la vascularización periférica
con extremidades frías causan un aumento importante
de las pérdidas calóricas. El umbral de vasoconstricción
en respuesta al frío es más bajo en los ancianos que en
las personas más jóvenes [23], así como el umbral de
aparición de los escalofríos. Además, la respuesta cardio-
vascular al recalentamiento pasivo percutáneo es menos
eficaz en las personas mayores, lo que se traduce por
una menor redistribución del flujo sanguíneo hacia la
piel y, por tanto, un recalentamiento más lento [24].
Aparato cardiovascular
El envejecimiento causa modificaciones estructurales,
y por tanto funcionales, del aparato cardiovascular. A
estas modificaciones se añaden con frecuencia diversas
enfermedades (más del 50% de los individuos mayores
de 75 años presenta al menos una afectación cardiovas-
cular), a las cuales se añade la influencia del patrimonio
genético.
Cuadro I.
Disminución media de las funciones corporales [17-20].
Funciones 20 años 40 años 60 años 80 años
Rapidez de la transmisión 100 98 95
nerviosa
Filtración intestinal 100 92 86
Eficacia de los latidos 100 90 80
cardíacos
Volúmen pulmonar útil 100 85 78
Capacidad respiratoria 100 84 62
máxima
4 Kinesiterapia - Medicina física
78
Las principales alteraciones cardiovasculares son:
• disminución progresiva del número de cardiomioci-
tos, que tienen una vida media limitada y cuyo
número es fijo desde el período neonatal [25]. Cerca
del 40% del capital celular se destruirá por necrosis y
apoptosis a medida que avanza la edad [26] . Los
miocitos perdidos se reemplazan progresivamente por
tejido conjuntivo y el peso de los ventrículos dismi-
nuye a pesar del aumento reactivo del tamaño de los
miocitos restantes [25]. Esta reducción celular afecta
también al tejido de conducción; a los 75 años, sólo
una media del 10% de las células del nodo sinusal
presentes a los 20 años sigue todavía presente [27];
• reducción de la distensibilidad de los vasos y del
miocardio. Con la edad, el tejido elástico es reempla-
zado progresivamente por tejido conjuntivo más
fibroso. Las resistencias vasculares periféricas aumen-
tan causando una elevación de la presión arterial y
una hipertrofia ventricular izquierda por el aumento
de la resistencia a la eyección [17]. Este progresivo
endurecimiento de la pared ventricular como res-
puesta a un aumento de poscarga provocará una
alteración de la relajación activa al inicio de la
diástole y una reducción del llenado ventricular
diastólico precoz [28], en parte compensada por el
aumento de la sístole auricular (responsable del
llenado tardío). Esto explica que el gasto cardíaco
permanezca durante mucho tiempo preservado. La
disfunción diastólica está relacionada con alteraciones
del paso de calcio a través de la pared del retículo
endoplasmático [29], lo que explica la eficacia de los
antagonistas del calcio en la corrección de estos
trastornos [30]. Paralelamente, la bajada de elasticidad
aórtica disminuye el flujo sanguíneo coronario y
agrava la cardiopatía isquémica, cuya frecuencia
aumenta con el envejecimiento [31];
• alteración progresiva con la edad del barorreflejo [32]
y disminución de la respuesta a un estímulo beta-
adrenérgico [33], a pesar de un aumento reactivo de la
concentración plasmática de catecolaminas [22]. Con
el esfuerzo, los ancianos no aumentan su frecuencia
cardíaca tanto como los jóvenes y su tolerancia a la
hipovolemia no es buena [34]: los ancianos compen-
san la respuesta insuficiente al esfuerzo de la frecuen-
cia cardíaca con una dilatación telediastólica y un
aumento del volumen de eyección sistólica [35];
• el índice cardíaco disminuye progresivamente a partir
de los 30 años. Esta disminución del índice cardíaco
en el anciano varía en función de los individuos y de
su higiene de vida. Las personas que mantienen una
actividad física moderada y regular pueden mantener
hasta una edad avanzada una función cardíaca pre-
servada, por lo menos en reposo [35];
• efectos sobre la pared arterial: la disminución de la
distensibilidad arterial, las modificaciones estructura-
les de la elastina con rigidez del colágeno y la altera-
ción de la vasomotricidad arterial producen una
elevación de la presión arterial sistólica con la edad,
superior a la de la presión arterial diastólica, lo cual
causa un aumento de la presión diferencial;
• riesgo trombótico: el envejecimiento se acompaña de
una mayor actividad procoagulante [36], genética-
mente controlada [37] y potencialmente asociada a un
mayor riesgo de trombosis. Por el contrario, los
factores anticoagulantes (antitrombina III, proteína C)
92 y los factores fibrinolíticos no se modifican con la
edad [38].
78 Por tanto, con el paso de los años, incluso si el gasto
75 cardíaco permanece estable, existe un trastorno de la
relajación del ventrículo con alteración del llenado
diastólico precoz, aunque esta alteración se compensa
60
por el llenado tardío debido a la contracción de la
40
aurícula, así como por una disminución de la acelera-
ción cardíaca en respuesta al esfuerzo.
 79
Estas modificaciones ligadas a la edad se observan
independientemente del nivel de entrenamiento físico
del individuo, cuando no existe enfermedad coronaria;
sin embargo, son menos importantes que las modifica-
ciones ligadas a las enfermedades (hipertensión arterial,
enfermedades coronarias, insuficiencia cardíaca) y al
nivel de actividad de los individuos.
Aparato respiratorio
Varios factores participan en la alteración de la
función respiratoria del anciano [39]: la caja torácica es
menos móvil y en ocasiones la columna vertebral está
deformada por una cifosis. El diafragma y los músculos
intercostales son menos eficaces. Todo esto disminuye la
capacidad vital. La dilatación del árbol traqueobron-
quial, con atrofia de las mucosas, aumenta el espacio
muerto respiratorio y se captura un mayor volumen de
aire inutilizado. El parénquima pulmonar sufre transfor-
maciones parecidas a las observadas en el enfisema, con
distensión a nivel alveolar por la pérdida de elasticidad
de los alvéolos. Las alteraciones de la relación
ventilación/perfusión provocan una hipoxia que puede
observarse en la mayoría de los ancianos. Estas modifi-
caciones favorecen, sobre todo, una disminución de las
reservas respiratorias, a veces ya alteradas por la enfer-
medad [18]. Los reflejos de protección de las vías respi-
ratorias son menos activos y el riesgo de inhalación y
atragantamiento es mayor [40]. Además, con la edad, el
declive de las capacidades del sistema inmunitario
incrementa el riesgo de complicaciones pulmonares,
sobre todo infecciosas [41].
Sistema nervioso
Los principales efectos de la edad sobre el sistema
nervioso son:
• disminución selectiva de las neuronas corticales
asociada a una pérdida neuronal en algunas zonas del
tálamo, del locus ceruleus y de algunos ganglios de la
base del cráneo con una reducción generalizada de la
densidad neuronal, lo que provoca una pérdida global
del 30% de la masa cerebral a los 80 años. Se asocia
una rarefacción de la sustancia blanca y una reduc-
ción de la masa de neuronas funcionales, con dismi-
nución paralela del flujo sanguíneo cerebral y del
consumo de oxígeno del cerebro. Esta pérdida neuro-
nal se acompaña de una reducción progresiva de las
conexiones entre las neuronas que sobreviven y de
un retardo de la transmisión sináptica;
• depleción global de neurotransmisores (catecolami-
nas, dopamina, tirosina, serotonina) debida a una
disminución de la síntesis y a una degradación
aumentada por las enzimas catalíticas endógenas. Esta
disminución de los neurotransmisores disponibles no
se acompaña de un aumento de actividad (up-
regulation) de los receptores implicados. Es secundaria
a numerosas enfermedades cuya frecuencia aumenta
con la edad, como la enfermedad de Alzheimer o la
enfermedad de Parkinson;
• esta disminución significativa de concentración de
neuromediadores del sistema nervioso central [42],
fundamentalmente de acetilcolina y dopamina, se
acompaña de una importante disminución del
número y la capacidad de los receptores [43];
• declive progresivo de la inervación periférica de los
músculos esqueléticos, lo cual provoca una amiotrofia
que puede observarse sobre todo a nivel de los mús-
culos de la mano. Los nervios periféricos son asiento
de una degeneración axonal progresiva asociada a
una desmielinización segmentaria, que puede retra-
sarse con un ejercicio físico regular [19]. Estas altera-
ciones favorecen el aumento de los tiempos de
conducción de los nervios periféricos;
Kinesiterapia - Medicina física
Fisiología del envejecimiento ¶ E – 26-007-D-10
Cuadro II.
Fórmulas que permiten calcular el flujo de filtración glomerular
(FFG) en función de la edad y de la creatininemia (Creat) [47].
En un varón FFG = ([140 - edad] × peso)/(Creat × 0,8)
En una mujer FFG = 0,85 × [([140 - edad] × peso)/(Crat × 0,8)]
Las unidades son: FFG: ml/min; edad: años; peso: kg; Creat: mol/l.
• el sistema nervioso autónomo sufre las mismas
modificaciones estructurales que el sistema nervioso
central. La concentración de catecolaminas circulan-
tes está aumentada, probablemente para compensar la
reactividad más debilitada de los órganos diana [22].
Es bien aceptado que algunas capacidades cognitivas
(la memoria y sobre todo la codificación) disminuyen
con el paso de los años [44].
En cambio, al contrario de lo que se ha sugerido
desde hace tiempo, el envejecimiento normal no se
acompaña de una pérdida neuronal importante (aunque
es constante en los procesos neurodegenerativos, como
las enfermedades de Alzheimer, de Parkinson o de
Huntington).
Función renal
La edad conlleva diversas modificaciones renales,
tanto anatómicas como fisiológicas. Como los demás
órganos, los riñones sufren una disminución progresiva
de su masa funcional, a expensas de grasa y tejido
fibroso. La modificación más importante es la disminu-
ción progresiva del flujo sanguíneo renal, del 10% por
década a partir de los 40 años; este fenómeno se acom-
paña de una pérdida progresiva de glomérulos funcio-
nales [45]. La reducción del flujo de filtración glomerular
limita las capacidades de eliminación renal [46].
El aclaramiento de creatinina se reduce a la mitad
entre los 20 y los 80 años. A pesar de este descenso del
flujo de filtración glomerular, la creatininemia de los
ancianos permanece casi siempre comparable a la de las
personas más jóvenes, a causa de la disminución de la
masa muscular de la cual es el reflejo. Algunas fórmulas
permiten estimar el flujo de filtración glomerular (FFG)
en función de la edad y de la creatininemia (Cua-
dro II) [47]. Estas fórmulas constituyen mejores marcado-
res de la función renal en el anciano que la
creatininemia.
Esta reducción de la masa funcional renal se acom-
paña de una esclerosis glomerular con engrosamiento
progresivo de la membrana basal, predominante en las
zonas corticales superficiales [48]. Este proceso es más
marcado en presencia de testosterona [49]. Se agrava por
una hipertensión arterial o una diabetes mellitus. Se
acompaña de una reducción de la capacidad de concen-
tración y de dilución de la orina, un fenómeno que se
acentúa por una relativa resistencia, con el paso de los
años, de los túbulos colectores a la acción de la hor-
mona antidiurética (ADH) [50]. Además, la ausencia de
ciclo nictameral de secreción de ADH favorece el
aumento de diuresis nocturna, frecuente en el ancia-
no [51]. De esta forma, el riñón que envejece es incapaz
de adaptarse con rapidez a una reducción de los aportes
de sodio. Así mismo, es incapaz de hacer frente a una
brusca sobrecarga hidrosódica, ya que sus capacidades
de filtración se han reducido.
De esta forma, el anciano, más que adulto joven, está
sujeto a alteraciones del equilibrio hidrosódico (deshi-
dratación, sobrecarga, hipo o hipernatremia).
Sistema inmunitario
Existe una serie de alteraciones del sistema inmunita-
rio en el anciano, aunque las modificaciones observadas
son casi siempre indisociables de las consecuencias de
factores externos (alimentación, ejercicio físico, enfer-
medades asociadas, fármacos).
5
E – 26-007-D-10 ¶ Fisiología del envejecimiento
80
Cuadro III.
Riesgo de fractura a lo largo de la vida a partir de 50 años en
porcentaje de supervivencia (IC 95%) con fractura [54].
Fracturas Mujeres Varones
Femorales 17,5 (16,8-18,2) 6,0 (5,6-6,5)
Vertebrales 15,6 (14,8-16,3) 5,0 (4,6-5,4)
Radiales 16,0 (15,2-16,7) 2,5 (2,2-3,1)
Total 39,7 (38,7-40,6) 13,1 (12,4-13,7)
La proliferación de linfocitos T disminuye y el
número de células «vírgenes» decrece en relación a las
células que han estado ya en contacto con un antígeno.
La producción de interleucina 2 y 4 (IL-2, IL-4) dismi-
nuye, así como el número de receptores de este media-
dor. Paralelamente, existe un aumento de la IL-6. Todo
esto podría contribuir al declive progresivo de la res-
puesta inmunitaria al contacto de nuevos antígenos [52].
Sin embargo, las vacunaciones siguen siendo eficaces en
el anciano con buena salud, aunque los niveles de
anticuerpos producidos sean inferiores a los observados
en personas más jóvenes.
Así mismo, la capacidad de secreción de anticuerpos
al contacto con nuevos antígenos disminuye, sin que se
haya establecido claramente la relación con una disfun-
ción de los linfocitos B.
El grado de alteración del sistema inmunitario ha sido
considerado como marcador de la «edad biológica» de
los pacientes y parece correlacionar con la esperanza de
supervivencia a 2 años de pacientes muy ancianos [53].
Aparato locomotor
Aunque conserven su apariencia, tanto en el varón
como en la mujer los huesos sufren modificaciones. El
proceso de reabsorción del calcio sufre un desequilibrio
y el tejido óseo se hace más poroso y más frágil a causa
de una desmineralización constante, la osteoporosis, que
puede complicarse con fracturas (Cuadro III) [54].
El envejecimiento se acompaña, por tanto, de una
reducción de la masa ósea por disminución de la forma-
ción y adelgazamiento progresivo de las trabéculas óseas
y de las corticales, hasta un umbral en el que el riesgo
de fracturas es muy importante. Este hecho debe tenerse
en cuenta a la hora de la colocación del paciente
anestesiado o de su movilización.
Existe además una aceleración posmenopáusica de la
pérdida ósea: exceso de resorción por aumento del
número de zonas de resorción activadas y perforación
de trabéculas adelgazadas. Las consecuencias celulares
óseas ligadas a la carencia estrogénica son, en los
osteoclastos, un aumento de la multiplicación y del
crecimiento con reducción de la apoptosis y una reduc-
ción de la actividad de los osteoblastos maduros con
aumento de su apoptosis [55].
Esta afectación ósea ligada a la edad se agrava por las
alteraciones del metabolismo fosfocálcico, las carencias
en vitamina D (hiperparatiroidismo y alteración de la
función renal) ligadas al paso de los años y por los
diferentes factores ambientales nefastos para el hueso
(tabaco, alcohol, inactividad física, factores
nutricionales).
Con el paso de los años, la masa y la fuerza muscular
disminuyen, produciendo la sarcopenia [56]. El envejeci-
miento de los músculos es el resultado de la atrofia de
las fibras musculares, sobre todo de tipo II (llamadas
rápidas, responsables del desarrollo de una fuerza
inmediata, pero que se agotan rápidamente), y de la
sustitución de la masa muscular (proteica) por tejido
graso y, en menor medida, conjuntivo. Sin embargo,
una parte de este declive no es debido al propio enve-
jecimiento sino al sedentarismo que lo acompaña con
frecuencia y a los factores nutricionales (aportes alimen-
tarios insuficientes en proteínas) [56].
6 Kinesiterapia - Medicina física
Todos los músculos del organismo, fundamental-
mente los del tronco y las extremidades, se atrofian a la
larga, lo que produce un deterioro del tono muscular y
una pérdida de potencia, fuerza, resistencia y agilidad. El
peso total de los músculos disminuye a la mitad entre
los 30 y los 70 años.
Las articulaciones también sufren cambios: con la
edad, existe una reducción de la superficie cartilaginosa.
Además, los ligamentos se calcifican, se osifican, lo que
empeora las alteraciones articulares.
Las anomalías del metabolismo hídrico de los con-
drocitos se acompañan de una modificación de la
composición en glucosaminoglucanos con alteración de
las propiedades mecánicas de la articulación, empeo-
rando los trastornos ligados al adelgazamiento del
cartílago.
La osteoporosis es también uno de los factores res-
ponsables de la pérdida de los dientes. Esta pérdida está
ligada a una inflamación y desmineralización del hueso
alrededor del diente. La resorción ósea de las mandíbu-
las y del maxilar se acentúa con la falta de dientes. La
distancia entre la barbilla y la nariz se acorta y los
dientes migran hacia atrás (alteración del alineamiento
de los dientes), lo que a la larga modifica la fisionomía
del anciano.
La reducción de la talla es también un fenómeno
atribuible al envejecimiento. Se trata en realidad de un
acortamiento de la columna vertebral (de 1,2 a 5 cm)
causado por un adelgazamiento de las vértebras dorso-
lumbares por osteoporosis. Este fenómeno, más marcado
en las mujeres, comienza alrededor de los 50 años. Este
acortamiento de la columna vertebral origina un efecto
de desproporción, ya que los brazos y las piernas
mantienen su longitud normal, y provoca una desvia-
ción de la parte superior del tórax y una acentuación de
la curvatura natural (cifosis) de la columna vertebral.
Para conservar el equilibrio, el anciano debe inclinarse
hacia delante y flexionar las rodillas para mantener su
centro de gravedad.
Funciones endocrinológicas
Al igual que para el proceso bien conocido de las
modificaciones hormonales de la menopausia en las
mujeres, también existen alteraciones hormonales
sexuales en el varón: disminución de la testosterona y
de los estrógenos con persistencia de la espermatogéne-
sis. Los ancianos presentan una peor tolerancia a la
glucosa que las personas más jóvenes y una disminu-
ción de la actividad insulínica [57, 58]. Sin embargo, las
personas centenarias, quizá porque sólo sobreviven
algunas clases de individuos, presentan la misma tole-
rancia a la glucosa que las jóvenes y una actividad
insulínica preservada [59].
Los valores basales de las concentraciones plasmáticas
de catecolaminas son más elevados en los ancianos que
en los jóvenes [22]. Este hecho debe relacionarse con la
menor sensibilidad de esta población a la estimulación
adrenérgica, que se traduce igualmente en una menor
secreción de factor natriurético auricular [60] y en una
respuesta hiperglucémica menor [61].
Con el paso de los años, se asocia un déficit de
hormona de crecimiento (GH) y del factor de creci-
miento tipo insulina 1 (IGF-1), lo que favorece la
disminución de la masa magra y ósea y el aumento de
la masa grasa. Así mismo, con la edad se produce un
déficit de deshidroepiandrosterona (DHEA) y melato-
nina, lo cual altera los ritmos circadianos.
Aparato digestivo
El envejecimiento conlleva modificaciones del aparato
bucodental, una disminución del flujo salivar y de la
secreción ácida de las células parietales gástricas y una
hipoclorhidria gástrica [62]. Estas alteraciones favorecen
 81
una disminución de la absorción, fundamentalmente
del hierro y del calcio, así como de la asimilación de la
vitamina B12.
Además, el tiempo de tránsito intestinal se retarda en
el anciano por disminución del peristaltismo, lo que
favorece la hinchazón abdominal y el estreñimiento, y
se agrava por las modificaciones alimentarias y la falta
de hidratación [20].
El envejecimiento está igualmente asociado a una
disminución de la masa y el flujo hepáticos. La función
pancreática exocrina sólo se altera de forma moderada.
Órganos de los sentidos
El envejecimiento ocular se acompaña de una reduc-
ción de la acomodación (presbicia) que altera la lectura
de cerca. Este proceso se inicia de hecho en la infancia,
pero las consecuencias funcionales aparecen hacia los
50 años de edad. Se produce así mismo una opacifica-
ción progresiva del cristalino que debuta a una edad
más tardía y repercute en la visión (catarata) [63].
El envejecimiento del aparato cocleovestibular se
acompaña de una pérdida progresiva de la audición
(principalmente de los sonidos agudos), origen de una
presbiacusia.
Los datos relativos a las modificaciones del gusto y/o
del olfato durante el envejecimiento son más controver-
tidos. Existen sin embargo alteraciones moderadas
derivadas de una alimentación descrita como más sosa
y menos apetitosa.
Nivel cutaneomucoso
El envejecimiento cutáneo intrínseco se caracteriza
por una alteración del tejido elástico, un engrosamiento
fibroso de la dermis, un aplanamiento de la unión
dermoepidérmica y una disminución del número de
melanocitos. Estas modificaciones son más acusadas en
las zonas descubiertas expuestas a los rayos ultravioletas
(envejecimiento extrínseco, actínico o heliodermis).
La renovación de la epidermis se retarda. Este pro-
ceso, en etapas a lo largo de un período de 20 días en
el adulto joven, dura más de 30 días después de los
50 años. La dermis se adelgaza y da a la piel su aspecto
característico de papel de seda, por déficit de ácido
hialurónico y de su receptor, el CD44, que favorecen la
viscoelasticidad cutánea. El envejecimiento de la piel se
traduce igualmente en una importante pérdida de
elastina, que confiere a la piel su tonicidad.
Con la edad, también se observa una disminución de
la función de barrera de la piel, de la función inmuni-
taria, de la respuesta inflamatoria, de la capacidad de
cicatrización y de la producción de vitamina D.
La piel del anciano adquiere un aspecto más pálido,
marcado por arrugas y líneas de expresión.
El envejecimiento se observa a nivel de las faneras
(pelo, vello y uñas), variable según factores como la
raza, el sexo, los genes y las hormonas.
La velocidad de crecimiento del pelo y de las uñas
disminuye con la edad. La reducción del número de
melanocitos contribuye al encanecimiento del pelo.
La actividad de las glándulas sebáceas, sudoríparas,
ecrinas y apocrinas disminuye, lo que contribuye a una
cierta sequedad cutánea.
■ Conclusión
En la actualidad, la investigación sobre el envejeci-
miento normal y patológico es objeto de numerosos
estudios. El papel de las enfermedades asociadas y del
ambiente ha sido largo tiempo subestimado. Para com-
prender mejor el fenómeno del envejecimiento, es nece-
sario tener en cuenta a la vez las nociones de
envejecimiento fisiológico y de enfermedades asociadas.
Kinesiterapia - Medicina física
Fisiología del envejecimiento ¶ E – 26-007-D-10
Una mejor identificación de los elementos extrínsecos,
favorables o no, y el mejor tratamiento de las enferme-
dades crónicas permitirán en los próximos años conseguir
un envejecimiento óptimo, es decir, sin discapacidad.
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Institut européen pour la longévité, 7, rue de l’Yvette, 75016 Paris, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: de Jaeger C. Physiologie du vieillissement. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-007-D-10, 2011.
Disponible en www.em-consulte.com/es
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Información Informaciones Autoevaluación Caso
al paciente complementarias clínico
 83

CAMBIOS FÍSICOS Y SUS CONSECUENCIAS EN LA VEJEZ

Sistema Nervioso Central: Cerebro y médula espinal

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Engrosamiento de las meninges.

• Atrofia cerebral (el peso del cerebro disminuye en 10% entre las edades de 35 a 70 años).
• Disminución de los procesos dendríticos.
• Reducción de la sustancia blanca.
• Disminución de la velocidad de conducción.
• Aumento del tiempo de respuesta reflejo.

Consecuencia de estos cambios:

• Algunos ancianos pueden presentar disminución de las respuestas intelectuales como agilidad mental
y capacidad de razonamiento abstracto.
• Puede observarse, en algunos casos, disminución en la percepción, análisis e integración de la
información sensorial, disminución en la memoria de corto plazo y alguna pérdida en la habilidad de
aprendizaje.
• También, puede observarse un enlentecimiento de la coordinación sensorio−motora que produce un
deterioro en los mecanismos que controlan la postura, el soporte antigravitacional y el balance.
• Estos cambios, aunque son relativamente normales, no se encuentran presentes en todos los adultos
mayores, ya que existe un grupo numeroso que conserva sus funciones intelectuales y cognitivas
intactas.

Sistema Nervioso Autónomo

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Se observa una disminución en la síntesis e hidrólisis de los neurotransmisores acetilcolina,

norepinefrina y dopamina; además, existe disminución en el número de los receptores post sinápticos.

Consecuencias de estos cambios:

• Existe una disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, lo que condiciona una

predisposición a la hipotensión postural.
• Existe deterioro de la regulación de la temperatura corporal, lo que produce predisposición a la
hipotermia o al golpe de calor.
• Ocurre alteración en la apreciación del dolor visceral, lo que puede conducir a la presentación, en
forma confusa, de enfermedades.
• Existe disminución en la motilidad intestinal lo que puede producir constipación.
• Puede existir trastorno en la regulación del tono muscular y en el control de los esfínteres
involuntarios, lo que puede conducir a problemas tales como incontinencia urinaria.

Sentido de la visión

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Pérdida de la grasa orbitaria y estenosis del conducto lagrimal.

1
 84
• Depósitos lipídicos en la córnea, sequedad de la conjuntiva y disminución de la elasticidad del
cristalino.
• Cambios degenerativos en los músculos de la acomodación, en el iris, en la retina y en la coroides.

Consecuencias de estos cambios:

• Apariencia de hundimiento de los ojos, laxitud de los párpados, ptosis senil, puede haber epifora, arco
senil, reducción de la cantidad de lágrimas y aumento de la presión intraocular.
• Pupilas contraídas y reflejos lentos, deterioro de la agudeza visual y de la tolerancia al reflejo de la luz
brillante; además puede existir reducción de los campos visuales.
• Lenta adaptación a la oscuridad, defectuosa apreciación del color y deterioro de la percepción
visuo−espacial.

Audición y Equilibrio

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Degeneración del órgano de Corti.

• Pérdida de neuronas en la cóclea y en la corteza temporal.
• Disminución de la elasticidad de la membrana basilar, afectando la vibración.
• Osteosclerosis de la cadena de huesecillos del oído medio.
• Excesiva acumulación de cerumen.
• Disminución de la producción de endolinfa.
• Degeneración de las células vellosas en los canales semicirculares.

Consecuencias de estos cambios:

• Presbiacusia, caracterizada por el deterioro de la sensibilidad al tono de frecuencia alta y a la

percepción, localización y discriminación de los sonidos.
• Deterioro del control postural reflejo, lo que puede producir predisposición a las caídas por vértigo y
mareo y disminución de la habilidad para moverse en la oscuridad.

Olfato, Gusto y Fonación

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Atrofia de las mucosas.

• Degeneración neuronal (las papilas gustativas se reducen en un 64% a la edad de 75 años).
• Atrofia y pérdida de la elasticidad en los músculos y cartílagos laríngeos.

Consecuencias de estos cambios:

• Deterioro del sentido del gusto y del olfato con el consecuente riesgo de intoxicación por gas o
alimentos descompuestos, anorexia y malnutrición.
• Disminución de la sensibilidad del reflejo de la tos y la deglución.
• Cambios en la voz.

Sistema Locomotor: músculos, huesos y articulaciones

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Atrofia muscular que afecta tanto al número como al tamaño de las fibras; aparentemente eso es

2
 85
condicionado por desórdenes metabólicos intrínsecos y por desnervación funcional (disminución del
impulso nervioso que mantiene el tono muscular).
• Osteoporosis.
• Cambios degenerativos en ligamentos, tejidos periarticulares y cartílago.
• Engrosamiento sinovial.
• Opacidad del cartílago, aparición de erosiones superficiales, degeneración mucoide, formación de
quistes y calcificación.

Consecuencias de estos cambios:

• Pérdida de masa muscular.

• Predisposición a calambres musculares.
• Predisposición para el desarrollo de hernias tanto intra como extraabdominales.
• Debilidad muscular.
• Limitación en el rango y velocidad del movimiento corporal.
• Cifosis.
• Disminución de la estatura.
• Disminución de la elasticidad y resistencia de las articulaciones.
• Rigidez articular y predisposición al dolor.
• Disminución en la confianza y seguridad para la actividad.
• Dificultad para la realización de tareas, especialmente si se complica por un defecto visual no
compensado.

Sistema Gastrointestinal

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Cambios en la mucosa oral.

• Cambios atróficos en la mandíbula.
• Atrofia de tejidos blandos (encía).
• Atrofia de la mucosa gástrica e intestinal, de las glándulas intestinales y de la capa muscularis.
• Reducción del tamaño del hígado.
• Disminución de la velocidad del tránsito intestinal.

Consecuencias de estos cambios:

• Predisposición a las caries dentales, al edentulismo y a la enfermedad periodontal.

• Problemas en la absorción de alimentos.
• Constipación y diverticulosis.
• Aumento del tiempo del metabolismo de algunas drogas en el hígado.

Sistema Respiratorio

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Coalescencia de alvéolos; atrofia y pérdida de la elasticidad de los septums.

• Esclerosis bronquial y de los tejidos de soporte.
• Degeneración del epitelio bronquial y de las glándulas mucosas.
• Osteoporosis de la caja torácica.
• Reducción de la elasticidad y calcificación de los cartílagos costales.
• Debilidad de los músculos respiratorios.

3
 86
Consecuencias de estos cambios:

• Capacidad vital disminuida.

• Deterioro de la difusión de oxígeno.
• Eficiencia respiratoria disminuida.
• Disminución en la sensibilidad y eficiencia de los mecanismos de defensa del pulmón tales como el
aclaración de moco, el movimiento ciliar y el reflejo de la tos.
• Cifosis e incremento de la rigidez de la pared del tórax.
• Predisposición a la infección.

Sistema Cardiovascular

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Disminución de la elasticidad de la media arterial con hiperplasia de la íntima.

• Incompetencia valvular venosa.
• Calcificaciones en las válvulas cardíacas.
• Rigidez de las paredes venosas.
• Depósitos de lipofucsina y fibrosis del miocardio.
• Aumento de la resistencia periférica.
• Disminución del gasto cardíaco.
• Deterioro de la microcirculación.

Consecuencias de estos cambios:

• Dilatación y prominencia de la aorta.

• Presencia de soplos cardíacos.
• Predisposición a los eventos tromboembólicos.
• Disminución en la capacidad de actividad física.
• Insuficiencia venosa, con el consecuente riesgo de estasis y úlceras tróficas.
• Trastorno de la microcirculación periférica.

Sistema Génito−Urinario

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Engrosamiento de la membrana basal de la cápsula de Bowman y deterioro de la permeabilidad.

• Cambios degenerativos en los túbulos y atrofia y reducción del número de nefronas.
• Atrofia de la mucosa vaginal.
• Laxitud de los músculos perineales.
• Atrofia de acinos y músculos prostáticos, con áreas de hiperplasia (la hiperplasia nodular benigna está
presente en el 85% de los hombres de 80 años y más).

Consecuencias de estos cambios:

• Falla en la respuesta rápida a cambios del volumen circulatorio.

• Disminución de la capacidad de excreción por el riñón, lo que produce un aumento en la
susceptibilidad a intoxicación por drogas y sus metabolitos y aumenta los efectos secundarios de
éstos.
• Dispareunia (dolor al coito) en la mujer.
• Incontinencia urinaria.
• Aumento de la susceptibilidad a las infecciones.

4
 87
Piel

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Atrofia de la epidermis, de las glándulas sudoríparas y folículos pilosos.

• Cambios pigmentarios.
• Hiperqueratosis epidérmica.
• Degeneración del colágeno y de las fibras elásticas.
• Esclerosis arteriolar.
• Reducción de la grasa subcutánea.

Consecuencias de estos cambios:

• Piel seca, arrugada, frágil y descolorida.

• Pelo cano y caída parcial o total del mismo.
• Uñas frágiles, engrosadas, torcidas y de lento crecimiento.
• Placas seborreicas.
• Disminución de las propiedades de aislamiento de la piel, necesarias para la termorregulación.
• Disminución de la capacidad de protección de las prominencias óseas.
• Prurito.
• Aumento de la susceptibilidad a las úlceras por presión.

Sistema Inmunológico

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Disminución de la respuesta inmunológica de tipo humoral a cargo de las células contra antígenos
extraños y aumento de la respuesta a antígenos autólogos (del mismo organismo).

Consecuencia de estos cambios:

• Aumento de la susceptibilidad hacia las infecciones, las enfermedades autoinmunes y el cáncer.

Sistema Endocrino

Cambios relacionados con el envejecimiento:

• Disminución de la tolerancia a la glucosa.

• Disminución de la actividad funcional tiroidea.
• Cambios en la secreción de la hormona antidiurética.

Consecuencia de estos cambios:

• Predisposición a la descompensación en los enfermos diabéticos.

• Respuestas metabólicas lentas.
• Respuesta lenta a los cambios de la osmolaridad corporal.

5
+: Sobre las cronopatías.

88
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NAHUEL MATÍAS MALAQUÍN

DOMINGO 3 DE OCTUBRE DE 2010
Nacido el 24 de enero de
1990.
Sobre las cronopatías.
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Cronopatía.
1. f. Med. Enfermedad del tiempo.

Las cronopatías (o enfermedades del tiempo) engloban cualquier ARCHIVO DEL BLOG
padecimiento y distorsión del ser humano en su relación espacio- ► 2011 (7)
tiempo (sistema espacio-temporal) y las diferentes consecuencias
▼ 2010 (63)
orgánicas que afectan al paciente que las contrae.
▼ octubre (2)
La mayoría de las cronopatías suelen ser congénitas y derivadas de París y los mil aviones de
una malformación en el desarrollo y composición de los genes papel.
femeninos en el traspaso al momento de la concepción. Se han
Sobre las cronopatías.
estudiado casos en los que la primera palabra de un niño de entre
uno y cuatro años suele ser clave en su desarrollo futuro tanto ► septiembre (4)
inmediato como prolongado, por lo que muchos infantes se han ► julio (6)
derivado a las nuevas instituciones destinadas al tratamiento de este
► junio (2)
tipo de afecciones.
► mayo (19)
Las enfermedades del tiempo son un descubrimiento moderno que
► abril (10)
tomó un nivel científico recién en los últimos diez años, por lo que
todavía no se ha descubierto todo acerca de ellas ni se han hecho ► marzo (12)
demasiado públicas. Por otro lado, el nuevo enfoque medicinal hacia ► febrero (7)
las cronopatías trajo consigo varias preguntas no solo de índole
► enero (1)
científica sino también filosófica y física sobre la linealidad del
tiempo y nuestra percepción del mismo. En tiempos antiguos se han ► 2009 (90)
detectado recientemente varios personajes históricos que sufrían de ► 2008 (47)
este tipo de trastornos y, al precedir eventos futuros o indagar en
pasados que no han podido conocer eran calificados como insanos,
hecho que se sucedía hasta hace muy pocos años. Personajes
famosos como Nostradamus o Edgar Cayce sufrían este tipo de
dolencias y algunos hasta habían logrado controlarlas de forma
limitada.

El descubrimiento de las cronopatías y posterior rigor científico

explica varios mitos y leyendas religiosas del mundo. El más
conocido es el desgloce e investigación que se realizó en Munich,
Alemanía, hace unos pocos años sobre las predicciones de la vírgen

http://nahuellm.blogspot.com/2010/10/tratado-sobre-las-cronopatias.html[03/05/2011 22:37:10]
+: Sobre las cronopatías.

89
de Fátima. Varios doctores y expertos en la materia descubrieron
una malformación en la composición genética de Olímpia Marto,
madre de Francisca y Jacinta Marto, dos de los niños pastores que
aseguraron haber visto a la vírgen. Esta malformación en la familia
también se extendió a su prima, Lucía de Jesús dos Santos, la
tercera testigo de la aparición. Este problema derivó en que cada
uno de los niños presente un caso de exocronopatía, una de las
cronopatías más comunes, en donde uno exterioriza la percepción
extendida del pasado o el futuro en alguna figura que idolatre o
tenga muy presente, ajena a sí mismo. Dado que los niños venían de
una familia religiosa y siempre estuvieron en contacto con la imagen
de la vírgen, su inconsciente la transformó en la productora de sus
mismas predicciones.

Adentrándonos ya un poco más en los detalles de las diferentes

cronopatías encontramos otra de las enfermedades más comunes, la
omnisincronitis, en donde la persona sufre una percepción no lineal
del tiempo, es decir, percibe pasado, presente y futuro
simultáneamente. Esta enfermedad supone un trastorno muy serio
en el sistema espacio-temporal del sujeto aplicándole una
sobredosis de información o, como se denomina específicamente
dentro de la moderna Cronología, una hinchazón en el sistema. Se
han detectado casos donde pacientes con omnisincronítis severa han
derivado en palicronopatías individuales y confundido recuerdos con
el presente y eventos futuros llevándolos a una confusión grave para
con su historia de vida y lentamente a la insanía. Por otro lado, el
no tratamiento de la omnisincronítis puede derivar en ACVs y, en
muchos casos, muerte encefálica.

Otra enfermedad es la retrocronopatía que, como el nombre lo dice,

supone un prolongamiento indefinido en los recuerdos. Se han
estudiado casos en los que el paciente recuerda con detalle hechos
en los que ni siquiera ha estado presente. Esta enfermedad suele
darse principalmente en los primeros años de vida (entre los cinco y
quince años) y es allí en donde es más peligrosa dado que muchos
jóvenes no suelen estar psicológicamente preparados para ciertos
recuerdos. Esto puede resultar en problemas importantes de
comportamiento y socialización. Se ha descubierto recientemente en
Illinois, Estados Unidos, el caso de un niño de siete años con estrés
post-traumático producto de recuerdos sobre la guerra de Vietnam.
El caso inverso de la retroconopatía es la antecronopatía, que es la
posibilidad de percibir eventos futuros. No hay todavía demasiados
descubrimientos sobre la antecronopatía pero es una de las
enfermedades más comunes. Por lo pronto, no se han detectado
casos en los que esta enfermedad suponga un peligro serio a la vida
del paciente y la percepción de eventos futuros nunca resulta
demasiado prologada. Productos de la corta extensión en las visiones
del futuro son ya varias de las teorías apocalípticas que comienzan a
surgir por internet y otros medios masivos.

Finalmente encontramos la paracronostasia, un problema en el

hemisferio izquierdo del cerebro que deriva en la imposibilidad de
percibir el paso del tiempo y ser consciente del mismo. Los

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+: Sobre las cronopatías.

pacientes que sufren de paracronostasia suelen presentar un 90

comportamiento irregular y/o peligroso dado que se consideran
estancados en una realidad que no se modifica, lo que los lleva a
una suerte de claustrofobia en su relación con el tiempo y asimísmo
produce una conducta agresiva en el sujeto.

Al ser la cronología una ciencia moderna no se han detectado

demasiadas cronopatías diferentes. Por lo pronto se ha descubierto
que, al ser la causa de dichos trastornos algo externo al ser humano
e inmodificable como es el paso del tiempo, la única cura temporal
para las cronopatías es un tratamiento homeopático. Es decir,
mantener al sujeto en lugares donde el paso del tiempo no sea
demasiado notorio por lo que se le administra al paciente pequeñas
dosis temporales que alivian el efecto de estas dolencias.

Las cronopatías son un fenómeno tanto histórico como actual al que

recientemente se le brindó una calidad científica. Este hecho es
productor de arduas investigaciones al respecto y de serios debates
sobre elementos físicos como metafísicos pertenecientes al sistema
espacio-temporal del ser humano. Actualmente se están creando con
apoyo del Estado varios centros destinados al tratamiento de estas
enfermedades.

Dr. Eliseo Menke

Modern Medicine Journal
Junio 2010
PUBLICADO POR NAHUEL MATÍAS MALAQUÍN EN 21:13

3 COMENTARIOS:

Luciana dijo...
la "juventud" se aburre sin tus escritos..
19 DE OCTUBRE DE 2010 09:38

Nahuel Matías Malaquín dijo...

Gracias, muchas.
Terminé recién un largometraje y ahora sigo trabajando en
la novela "El Principio de Incertidumbre" (los primeros nueve
capítulos están acá en el blog) y en una segunda novela
epico fantástica, lo que me deja poco tiempo e ideas para
textos cortos y no tan cortos, pero tengo que volver.

No me gusta tener esto abandonado, que le vamos a hacer...

Igual ayer estuve trabajando en una cosita, la subiré la

próxima semana o antes o no tengo ni idea, pero pronto la
subo.
20 DE OCTUBRE DE 2010 20:44

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+: Sobre las cronopatías.

luciana dijo... 91
perfecto, con la segunda parte de "El Principio de
Incertidumbre" me conformo..por ahora. jajaja
21 DE OCTUBRE DE 2010 08:49

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HORMONA DE
CRECIMIENTO
FISIOPATOLOGIA

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 93

CARACTERÍSTICAS

La hormona del crecimiento (GH)

•es un péptido
• regulada: (GRH) y a la somatostatina
•efectos promotores del crecimiento - tejidos.

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 94

ACCIONES

-La GH -
! acción directa :
! por ejemplo, la estimulación del crecimiento
del cartílago).
! indirectas:
! través del factor 1 del crecimiento similar a la
insulina IGF-1, polipéptido secretado por el hígado. El
IGF-1 tiene efectos similares a la insulina en la
promoción del almacenamiento de combustible en
varios tejidos. El IGF-1 a su vez inhibe la secreción de
GRH y GH.
Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -
 95

ACCIONES - EFECTORES

HIGADO PLACA DE CRECIMIENTO

Crecimiento:
Producción de
- Mitosis
IGF-1
- Síntesis proteica

GH
MUSCULO

-Antagonismo de insulina TEJIDO ADIPOSO

-Anabolismo
Lipólisis

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 96

REGULACION +
HIPOTÁLAMO

+ -
- HIPOFISIS

+
HIGADO

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

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HORMONA - NIÑO

La GH es la principal hormona hipofisiaria responsable del

crecimiento lineal.

- Secretada desde adenohipofisis

-Los niños secretan más GH que los adultos:

En niños y adolescentes entre 500 a 875 µg/día

En adultos aproximadamente 400µg/día

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 98

SECRECION HORMONA TIROIDEA

FACTOR SECRECION AUMENTADA SECRECION INHIBIDA

NEUROGENO Sueño de etapa III y IV Sueño REM

Estrés
Agonistas alfa-adrenérgicos
Antagonistas beta-adrenérgicos
Agonistas de la dopamina
Agonistas de la acetilcolina
Antagonistas alfa-adrenérgicos
Agonistas beta-adrenérgicos
Antagonistas de la acetilcolina

METABOLICO Hipoglucemia Hiperglucemia

Ayuno
Descenso de la concentración de ácidos grasos Aumento de la concentración de ácidos
Aminoácidos grasos
Diabetes Mellitus no controlada
Uremia Obesidad
Cirrosis hepática
HORMONAL GRH Somatostatina
Valor bajo del factor de crecimiento similar a la Valor alto del factor de crecimiento similar a
insulina la insulina
Estrógenos
Glucagón Hipotiroidismo
Vasopresina Arginina Valores altos de glucocorticoides

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 99

HORMONA - HUESO
La GH actúa de manera directa en la placa epifisiaria estimulando el crecimiento
lineal. La GH estimula la diferenciación de precondrocitos a condrocitos tempranos, que
luego secretan IGF-1. A su vez, el IGF-1 estimula la expansión y maduración de
condrocitos. Todo esto lleva a que los huesos largos comiencen su crecimiento lineal .
HORMONA DEL
Zona Precondrocito
CRECIMIENTO
proximal IGF-1 Diferenciación
mRNA Receptor

Condrocito temprano
Zona IGF-1
intermedia
Expansión clonal

IGF-1
Zona
distal

Condrocitos en maduración
Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -
 100

HIPERSECRECION
ADULTO:
acromegalia

Es una enfermedad crónica debilitante e insidiosa asociada a un

crecimiento exagerado de los huesos y partes blandas, esta aparece
con mayor frecuencia en la mediana edad con una edad promedio
en el momento de diagnóstico de 40 años en el varón y 45 años en
las mujeres, es de poca frecuencia con una prevalencia calculada de
50 a 70 casos por millón y una incidencia de 2 a 4 casos por millón
al año. Se instala después del cierre de los cartílagos de crecimiento
(después de la pubertad y se aumenta el crecimiento Acral).

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 101

HIPERSECRECION JOVEN

GIGANTISMO: se instala antes del cierre de los

cartílagos del crecimiento (antes de la pubertad y
se aumenta el crecimiento longitudinal), dándose
así en niños.

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 102

SIGNOS Y SINTOMAS HIPERSECRECIÓN

•Espacimiento del tejido blando (carne) en las •Hipertensión
palmas de las manos
•Pérdida de interés sexual (líbido)
•Piel aceitosa
•Agrandamiento de las manos (tamaño del anillo)
•Rasgos faciales endurecidos
•Agrandamiento del pie (tamaño del zapato)
•Perspiracion excesiva
•Agrandamiento de la cabeza (tamaño del
•Poca energía (fatiga) sombrero)
•Dolores de cabeza •Depresión
•Síndrome del túnel carpiano •Apnea
•Mandíbula agrandada •Defectos de la vista (periférica)
•La expansión de los dientes (la comida se •Etiquetas múltiples en la piel
entrampa)
•Leche se vacia de los pezones
•Cambio o pérdida de la función normal menstrual
•Roncar
•Impotencia
•Diabetes
•Desórdenes en el estado de animo
•Osteoartritis
•Disminución de potencia

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 103

HIPERSECRECIÓN - NIÑO
Deficit de secreción de GH

ENANISMO: son niños de estatura corta que puede deberse a deficiencia

de GRH, deficiencia de GH, secreción deficiente de IGF-1, u otras causas.
Frecuentemente, la sola deficiencia de GH se debe a deficiencia de GRH, y en
estos casos es normal la respuesta de la GH a la GRH. No obstante, algunos
pacientes que solo presentan deficiencia de GH, tienen anormalidades en las
células secretoras de esta hormona. En otro grupo de niños con enanismo la
concentración plasmática de GH es normal o mayor, pero hay anormalidades
congénitas en el receptor para la GH como resultado de supresión en el gen o
de una mutación puntual. El trastorno resultante se conoce como insensibilidad
a la hormona del crecimiento o enanismo de LARON.

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 104

INTERRELACIÓN con TIROIDES

CRETINISMO: Existe una inter-relación de la GH con

las hormonas tiroideas, ya que una disminución de estas
en el periodo perinatal o de lactancia se manifiesta
como Cretinismo.
En niños hipotiroideos se retarda el crecimiento óseo y
el cierre de la epífisis. Cuando faltan las hormonas
tiroideas, también disminuye la secreción de hormonas
del crecimiento, y dichas hormonas potencian los
efectos de estas últimas sobre los tejidos

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 105

PARALELISMO
DEFICIT DE CRECIMIENTO

El enanismo hipotiroideo (cretinos) conserva sus proporciones

infantiles, mientras que en el enamismo de tipo constitucional y,
en menor grado, de tipo hipopituitario presentan proporciones
características de su edad cronológica
Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -
 106

ADENOMA - H DE CREC
La principal causa de hiperfunción es el Adenoma Somatotropico,
que en aproximadamente en la mitad de los casos están compuestos
por células maduras, densamente granuladas. Los restantes tumores
tienen menos gránulos. Aproximadamente un tercio de los adenomas
productores de GH son bihormonales y elaboran tanto GH, como
prolactina. Los tumores bihormonales pueden tener dos poblaciones
distintas de células o pueden ser monomorfos (adenomas de células
madre mamosomatotrofos y acidófilos).

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 107

Signos de hipersecreción

Los síntomas son: fatiga, aumento de la sudoración,

intolerancia al calor, aumento de peso, y posible riesgo
de aumento de malignidad. La hiperfunción además
produce acromegalia en adultos y gigantismo en niños.

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 108

HIPOFUNCION - CAUSA
La principal causa de hipofunción es el Adenoma
Hipofisiario Cromófobo no secretor, el cual se presenta
como lesiones ocupantes de espacio.
Macroscópicamente son indistinguibles de los adenomas
funcionantes, las lesiones son generalmente grandes en el
momento del diagnóstico. El aspecto histológico puede ser
de adenoma cromófobo con escasos gránulos y de tumores
ricos en mitocondrias, eosinófilos denominados
oncocitomas.

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

 109

SIGNOS derivados de TUMOR

Los síntomas clínicos son atribuibles al
efecto de masa local, como trastornos
visuales, cefalea e hipofunción de órganos
diana, normalmente controlados por la
hipófisis.

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

Acciones Metabólicas en el 110

exceso

• Efectos en el metabolismo de las proteínas y electrolitos

•Efectos en el metabolismo de los carbohidratos y grasas (por efecto

antagónico a la insulina)

•Hiperglicemiante:
gluconeogenesis
•Tejido •Movilización de T.G. •Hígado
adiposo

Fp Endocrina - Dra G de la Fuente M -

Antecedentes hormona de 111

crec/edad

Los estudios científicos han probado que GRH

puede invertir los efectos del envejecimiento 10-20
años. El GRH aparece ser una parte muy importante
de cualquier programa de anti-envejecimiento
Con la precursora de la hormona GRH oral del
crecimiento, se podría recuperar el vigor, la salud,
el disfrute sexual de su juventud, aumentar de masa
muscular, quemar la grasa etc...

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 112

TERAPIA con hormona en adulto

•Aumento de Masa Muscular = 88%

•Perdida de Grasa = 82%
•Reducción de Arrugas = 71%
•Alisamiento de la Piel = 61%
•Flexibilidad y Vigor = 83%
•Aumento Deseo Sexual = 75%
•Memoria = 62%
•Nivel de Energía = 84%
•Duración de Erección = 62%
•Estabilidad Emocional = 67%

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 113

IMÁGENES DE TRATAMIENTO

Un pacientes sometido a la terapia con GRH. En la

izquierda, antes del tratamiento para la alopecia. A la
derecha, el mismo paciente después de tres años de
tratamiento.

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 114

IMÁGENES II

Después de un año de tratamiento, un caso de envejecimiento prematuro mostró

mejoría en la condición del cabello particularmente .

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