Anda di halaman 1dari 9

TUTORIAL KLINIK STASE RADIOLOGI

Nama : Himatul Mahmudah Identitas pasien : Ny. Sr


NIM : 20174011167 Usia : 66 tahun
Bagian : Ilmu Radiologi Alamat : Trirenggo, Bantul.
Pembimbing : dr Rofi Siswanto, M.Sc., Sp. Rad (K) Pekerjaan : tidak bekerja

Problem Hipotesis Mekanisme Tujuan Belajar Pemecahan Masalah


Seorang wanita usia 66 tahun Bronchitis Definisi  Mampu Anamnesis dilakukan pada seorang wanita
datang dengan keluhan utama dengan Bronkitis adalah peradangan daerah menegakkan 66 tahun dengan keluhan utama demam
demam (+) sejak 1 bulan yang Pneumonia trakeobronkhial yang tidak meluas ke diagnosis dan batuk lama, berdahak dan tidak
lalu, tidak kontinyu. Keluhan dextra alveolus (Depkes RI, 2005). bronchitis membaik setelah diberikan obat batuk.
disertai batuk ngikil (+) dan Pneumonia adalah peradangan yang dengan Dan mengalami penurunan berat badan
berdahak (hijau) (+) yang sulit mengenai parenkim paru, distal dari pneumonia sejak. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
dikeluarkan yang dirasakan bronkiolus terminalis yang mencakup  Mampu dyspneu, febris, dan suara RBK yang jelas
memberat 7 hari SMRS, batuk bronkiolus respiratorius dan alveoli serta melakukan pada lapang paru kanan.
darah (-), nyeri dada (-), dada menimbulkan konsolidasi jaringan paru penilaian Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
terasa sesak (+), mual (+), dan gangguan pertukaran gas setempat. secara radiologi fisik didapatkan 3 gejala mayor dan 2
muntah 2x SMRS (+), BAB & Pneumonia menimbulkan angka kesakitan gambaran gejala minor mengarah ke pneumonia
BAK t.a.k, penurunan berat yang tinggi, dengan gejala-gejala batuk, bronchitis sesuai dengan
badan 3 kg sejak sakit (+) demam, dan sesak nafas (Depkes RI, dengan
riwayat trauma pada dada (-), 2005). pneumonia Pemeriksaan radiologi thoraks merupakan
riwayat minum obat batuk (+) pemeriksaan yang sangat penting dalam
dan penurun panas tapi tidak Patofisiologi penegakan diagnosis penyakit paru.
membaik. Selama episode bronkitis akut, jaringan Gambaran khas pneumonia adalah adanya
yang melapisi lumen bronkus megalami air bronkogram.
Riwayat DM (-), HT (-) alergi (- iritasi dan membran mukosa menjadi Tampak gambaran gabungan konsolidasi
), jantung (-), tidak ada obat hiperemis dan edema sehingga berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus
rutin yang diminum setap hari mengganggu fungsi mukosiliar bronkus. (lobus kanan bawah PA maupun lateral)
Akibatnya, saluran nafas menjadi atau bercak yang mengikutsertakan alveoli
Riwayat Keluarga : tid menjadi sempit akibat debris dan proses yang tersebar.
ak ada keluarga pasien yang inflamasi. Respon akibat produksi mukus
mengalami keluhan serupa yang banyak ini akhirnya ditandai dengan Gambaran Radiologis pada foto thorax
batuk produktif (Wenzel RP& Fowler pada penyakit pneumonia antara lain:
KU : sedang, CM, tampak sesak AA, 2006)  Perselubungan homogen atau
Dalam kasus pneumonia mycoplasma, inhomogen sesuai dengan lobus atau
S : 37.9 iritasi bronkus menyebabkan perlekatan segment paru secara anatomis.
N : 72x/menit organisme (Mycoplasma pneumonia)  Batasnya tegas, walaupun pada
R : 28x/menit pada mukosa saluran respirasi yang akan mulanya kurang jelas.
TD : 130/80 mmHg membuat sekresi mukosa semakin kental.  Volume paru tidak berubah, tidak
VAS : - Bronkitis akut biasanya berlangsung seperti atelektasis dimana paru
kurang lebih 10 hari. Jika inflamasinya mengecil. Tidak tampak deviasi
Mata : CA+/+ SI -/- edem -/- terus berlajut ke bawah hingga ujung trachea/septum/fissure/ seperti pada
Hidung : sekret -/- nafas cuping cabang bronkus, bronkiolus dan kantung atelektasis.
hidung (+) alveolus, maka akan menyebabkan  Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk
Mulut : mukosa bibir kering (+) bronkopneumonia (Wenzel RP& Fowler menentukan letak lesi paru ; batas lesi
AA, 2006). dengan jantung hilang, berarti lesi
Pulmo Bronkitis kronik dihubungkan dengan tersebut berdampingan dengan jantung
Inspeksi : nafas dengan bantuan produksi mukus yang berlebihan sehingga atau di lobus medius kanan.
otot pernafasan (+), retraksi dada menyebabkan batuk berdahak selama  Seringkali terjadi komplikasi efusi
+/- lebih dari 3 bulan atau lebih dalam pleura.
Palpasi : vokal fremitus periode waktu minimal 2 tahun. Epitel  Bila terjadinya pada lobus inferior,
meningkat +/-, nyeri tekan (-), alveoli merupakan target maupun tempat maka sinus phrenicocostalis yang paling
massa (-) awal inflamasi pada bronkitis kronik akhir terkena.
Perkusi : tidak dilakukan Infiltrasi netrofil dan distribusi perubahan  Pada permulaan sering masih terlihat
Auskultasi : vesikuler +/+, RBK jaringan fibrotik peribronkial disebabkan vaskuler.
+/-, wheezing +/- oleh aktivitas dari interleukin 8 (IL-8),  Pada masa resolusi sering tampak Air
colony-stimulating factors, dan Bronchogram Sign (terperangkapnya
Jantung kemotaktik serta sitokin pro inflamatori udara pada bronkus karena tiadanya
Cor S1 S2 reguler, bising lainnya. Sel epitel saluran nafas akan pertukaran udara pada alveolus).
jantung (-) melepaskan mediator inflamasi ini
sebagai respon terhadap toksin, agen Foto thorax saja tidak dapat secara khas
Abdomen : supel, BU (+), infeksi, dan stimulus inflamasi lainnya menentukan penyebab pneumonia, hanya
timpani, NT (-) serta untuk mengurangi pelepasan produk merupakan petunjuk ke arah diagnosis
regulasi seperti angiotensin-converting etiologi, misalnya penyebab pneumonia
Ekstremitas atas : akral hangat, enzim ataupun endopeptidase (Sethi S & lobaris tersering disebabkan oleh
nadi kuat, edem -/- Murphy TF, 2008) Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas
Secara radiologis dan gejala klinis aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat
Ekstremitas bawah : akral dibedakan menjadi pneumonia bilateral atau gambaran bronkopneumonia
hangat, nadi kuat, edem -/- tipikal/lobaris klasik dan pneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
atipikal yang sudah jarang digunakan menunjukan konsolidasi yang terjadi pada
karena tumpang tindih dengan lobus atas kanan meskipun dapat mengenai
pemeriksaan penunjang. Kemudian beberapa lobus
berdasarkan anatomis pneumonia dapat Gambaran pneumonia akan terjadi
diklasifikasikan sebagai pneumonia peningkatan densitas dalam bagian paru
alveolar, pneumonia lobular dan yang terkena. Paru yang memberi
pneumonia interstitial. Pneumonia gambaran lusen akan tampak lebih opak
lobularis yang dikenal sebagai karena adanya proses peradangan yang
bronkopneumonia dan biasanya mengenai menggantikan udara. Gambaran opak pun
paru bagian bawah. Selain itu pneumonia berbeda tergantung bentuk infeksi dan
dapat juga dibedakan berdasarkan tempat distribusinya. Salah satu gambaran khas
dapatannya, yaitu pneumonia komunitas pneumonia adalah gambaran air
dan pneumonia rumah sakit. bronkogram, yakni terperangkapnya udara
dalam bronkus karena tidak adanya
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk pertukaran udara dan alveolus. Namun,
semua jenis pneumonia, meliputi : tidak selalu muncul pada semua kasus
Gejala Mayor: pneumonia.
1.batuk
2.sputum produktif
3.demam (suhu>37,80c)
Gejala Minor:
1.sesak napas
2.nyeri dada
3.konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4.jumlah leukosit >12.000/L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh
infeksi saluran napas akut bagian atas
selama beberapa hari, kemudian diikuti
dengan demam, menggigil, suhu tubuh
kadang-kadang melebihi 40º C, sakit
tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga
disertai batuk, dengan sputum mukoid
atau purulen, kadang-kadang berdarah.
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat
bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas , pada palpasi fremitus dapat
mengeras, pada perkusi redup, pada
auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronchial yang
kadang-kadang melemah. Mungkin
disertai ronkhi halus, yang kemudian
menjadi ronkhi basah kasar pada stadium
resolusi.
Foto radiologi thorax PA:
Terdapat empat stadium anatomik dari  Tampak adanya perselubungan opak
pneumonia terbagi atas: batas tegas di paru paru kanan lobus
1. Stadium kongesti (4 – 12 jam atas
pertama)  Air bronchogram (+)
Disebut hiperemia, mengacu pada  Corakan bronkovaskuler meningkat
respon peradangan permulaan yang  Kedua sinus dan diafragma normal
berlangsung pada daerah baru yang  Cor tidak membesar
terinfeksi. Hal ini ditandai dengan Kesan :
peningkatan aliran darah dan  Tidak tampak cardiomegali
permeabilitas kapiler di tempat  Bronchitis dengan Pneumonia dextra
infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan
peradangan dari sel-sel mast setelah fisik serta penunjang radiologi yang
pengaktifan sel imun dan cedera didapatkan diagnsis pasien mengarah ke
jaringan. Mediator-mediator tersebut pneumonia yang merupakan komplikasi
mencakup histamin dan prostaglandin. dari bronchitis kronis.
Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan
histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru
dan peningkatan permeabilitas kapiler
paru. Hal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstitium sehingga terjadi
pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan
cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas
ini dalam darah paling berpengaruh
dan sering mengakibatkan penurunan
saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium hepatisasi merah (48 jam
selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel
darah merah, eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host)
sebagai bagian dari reaksi peradangan.
Lobus yang terkena menjadi padat
oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga
warna paru menjadi merah dan pada
perabaan seperti hepar, pada stadium
ini udara alveoli tidak ada atau sangat
minimal sehingga anak akan
bertambah sesak. Stadium ini
berlangsung sangat singkat, yaitu
selama 48 jam.
3. Stadium hepatisasi kelabu
(konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang
terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang
cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan
leukosit, warna merah menjadi pucat
kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.
4. Stadium akhir (resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi
di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau
dibersihkan dengan batuk. Parenkim
paru kembali menjadi penuh dengan
cairan dan basah sampai pulih
mencapai keadaan normal.

Tatalaksana
1. Terapi definitive : dengan antibiotic
adekuat pada pilihan table.
2. Terapi suportif umum : terapi O2
untuk perbaiki saturasi, humidifikasi
dengan nebulizer, fisioterapi dada,
pengaturan cairan, ventilasi mekanis,
drainase empiyema bila ada
3. Terapi sulih (switch therapy)

Tabel 3. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) Referensi :


Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II 1. Sethi S, Murphy TF. Infection in
the pathogenesis and course of
Kategori I Usia -S.pneumonia - Klaritromisin - Siprofloksasin chronic obstructive pulmonary
penderita -M.pneumonia 2x250 mg 2x500mg atau disease. N Engl J Med. Nov 27
< 65 tahun -C.pneumonia - -Azitromisin Ofloksasin 2x400mg 2008;359(22):2355-
-Penyakit -H.influenzae 1x500mg - Levofloksasin 65. [Medline].
Penyerta (-) -Legionale sp - Rositromisin 1x500mg atau 2. Soedarsono. 2004. Buku Ajar Ilmu
-Dapat -S.aureus 2x150 mg atau Moxifloxacin Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit
berobat jalan -M,tuberculosis 1x300 mg 1x400mg Paru FK UNAIR. Surabaya.
-Batang Gram (-) - Doksisiklin 2x100mg 3. Wenzel RP, Fowler AA 3rd.
Kategori II -Usia -S.pneumonia -Sepalospporin -Makrolid Clinical practice. Acute
penderita > H.influenzae generasi 2 -Levofloksasin bronkitis. N Engl J Med. Nov 16
65 tahun Batang gram(-) -Trimetroprim -Gatifloksasin 2006;355(20):2125-
- Peny. Aerob +Kotrimoksazol -Moxyfloksasin 30. [Medline].
Penyerta (+) S.aures -Betalaktam
-Dapat M.catarrhalis
berobat jalan Legionalle sp
Kategori -Pneumonia -S.pneumoniae - Sefalosporin -Piperasilin +
III berat. -H.influenzae Generasi 2 atau tazobaktam
- Perlu -Polimikroba 3 -Sulferason
dirawat di termasuk Aerob - Betalaktam +
RS,tapi tidak -Batang Gram (-) Penghambat
perlu di ICU -Legionalla sp Betalaktamase
-S.aureus +makrolid
M.pneumoniae
Kategori -Pneumonia -S.pneumonia - Sefalosporin -Carbapenem/
IV berat -Legionella sp generasi 3 meropenem
-Perlu dirawat -Batang Gram (-) (anti -Vankomicin
di ICU aerob pseudomonas) -Linesolid
-M.pneumonia + makrolid -Teikoplanin
-Virus - Sefalosporin
-H.influenzae generasi 4
-M.tuberculosis - Sefalosporin
-Jamur endemic generasi 3 +
kuinolon

Yogyakarta, 22 April 2019

Mengetahui,
dr. Rofi Siswanto, M.Sc., Sp.Rad (K)