Anda di halaman 1dari 16

MAKALAH PATOFISIOLOGI

MEKANISME ADAPTASI SEL

DOSEN PEMBIMBING

YULASTRI, SPd. M. Biomed

KELOMPOK 1 LOKAL 1B :

KAYSA DELVIN

MARDIA NINGSIH

RAHMI YULIA PUTRI

EDO HERIANDI

POLITEKNIK KESEHATAN PADANG

PRODI D-III KEPERAWATAN SOLOK

2019/2020

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadiran Allah SWT yang telah memberikan rahmat
beserta karunia-nya sehingga kami berhasilmenyelesaikan makalah ini yang berjudul “
Mekanisme Adaptasi Sel” . Salawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada nabi
Muhammad SAW dan para sahabatnya yang telah membimbing kita dari jalan kegelapan
menuju jalan terang benderang.

Dalam penyusunan makalah ini kami mengucapkan terimakasih kepa ibu Yulastri
selaku dosen pembimbing kmi beserta semua pihak yang telah membantu dalampenyusunan
makalah ini.

Kami menyadari dalam makalah ini masih banyak kekuranga. Oleh karena iti kami
mengharapkan saran dan kritik yang membangun. Dan kami mengharapkan makalah ini
dapat bermanfaat umumnya bagi para pembaca terutama bagi penulis sendiri.

Penulis

2
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang
terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu
berbuhungan dengan karakterristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan
metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada makalah ini adalah bagaimana mekanisme adaptasi sel.

C. Tujuan Masalah

Tujuan masalah pada makalah ini adalah menjelaskan mekanisme adaptasi sel.

3
BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Sel

Istilah sel pertama kali dikemukakan oleh Robert Hooke, Ilmuwan Inggris, pada tahun
1665 yang berarti ruangan kosong. Ia meneliti sayatan gabus di bawah mikroskop yang
terdiri atas ruangan-ruangan yang dibatasi oleh dinding. Hal tersebut benar karena sel-sel
gabus merupakan sel-sel yang telah mati sehingga di dalam sel tersebut kosong, tidak
berisi.

Sel adalah unit terkecil dalam organisme hidup baik dalam dunia tumbuhan maupun
hewan yang menunjukan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.
Sebagian besar reaksi kimia untuk mempertahankan kehidupan berlangsung dalam sel.
Jumlah sel yang ada di tubuh manusia belum ada konsensus secarapasti, namun estimasi
jumlah sel yang ada di dalam tubuh manusia sekitar 10 miliar hingga trilliunan sel. Jumlah
sel tersebut bergantung pada ukuran masing-masing orang semakin besar orang tersebut
maka semakin besar pula jumlah selnya.

B. Struktur Sel

1. Struktur Sel Prokariotik

Semua sel prokariotik mempunyai membram plasma, nukleoid (berupa DNA dan
RNA), dan sitoplasma yang mengandung ribosom.sel prokariotik tidak memiliki
membram inti. karena tidak mempunyai membram inti maka bahan inti yang berada di
dalam sel mengadakan kontak langsung dengan protoplasma.ciri lain dari sel
prokariotik adalah tidak memiliki sistem endomembram (membram dalam),sepert
reticulum endoplasma dan komplek golgi.selain itu, sel prokariotik juga tidak memiliki
mitokondria dan kloropas, namun mempunyai struktur yang berfungsi sama, yaitu
mesosom dan kromatofor.

2. Struktur Sel Eukariotik

Perbedaan pokok antara sel prokariotik dan eukariotik adalah sel eukariotik memiliki
membram inti, sedangkan sel prokariotik tidak.selain itu sel, eukariotik memiliki
system endomembram, yakni memiliki organel-organel bermembran seperti retikulum
endoplasma, komplek golgi, mitokondria, dan lisosom. sel eukariotik juga memiliki
sentriol.

C. Struktur Sel

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisasi yang dinamakan organel. Sel terdiri dari
dua bagian utama yaitu inti dan sitoplasma yang keduanya dipisahkan oleh membrane inti.

4
Sitoplasma dipisahkan dengan cairan sekitarnya oleh membrane sel. Berbagai zat yang
membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma.

1. Membrane Sel, merupakan struktur elastis yang sangat tipis, penyaring selektif zat – zat
tertentu.

2. Membrane Inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua
membrane yang bersatu merupakan larut dapat bergerak antara cairan inti dan
sitoplasma.

3. Retikulum Endoplasma

a. RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA


yg berfungsi dalam mensintesa protein.

b. RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.

4.Komplek Golgi, berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.

5.Sitoplasma, merupakan suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel.

6. Mitokondria, merupakan organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini
dioksidasi berbagai zat makanan.

7. Lisosom, merupakan bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan


merupakan organ pencernaan sel.

8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.

9. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu
atau lebih.

D. Sistem Fungsional Sel

1. Penelanan dan pencernaan oleh sel. Zat-zat dapat melewati membrane dengan cara :

a. Difusi

b. Transfor aktif melalui membrane

c. Endositosis, yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya, terdiri
dari fagositosis dan pinositosis. Penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri,
partikel-partikel degeneratif jaringan. Fagositosis menelan sedikit cairan ekstra sel
dan senyawa yang larut dalam bentuk vesikel kecil Pinositosis.

2. Ekstrasi energi dari zat gizi (fungsi mitokondria). Oksigen menghasilkan energi yang
dioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel digunakan untuk membentuk ATP. 1ATP
menghasilkan 8000 kalori.

E. Fungsi Sel

5
1. Mempertahankan diri dan per-kembangbiakan
2. Membawa instruksi dalam bentuk kode untuk proses sintesis sebagian besar
komponen selluler. Mareri seluler ini bisanya digandakan melaui reproduksi sel,
sehingga setiap sel baru membawa satu set penuh intruksi.
3. Sebagai aktivitas metabolik yang dikatalisir reaksi kimia sehingga terjadi proses
sintesis dan penguraian molekul organis
4. Menyerap dan mengasimilasi zat makanan, yaitu memisahkan zat-zat kimia dari
cairan interstitial yang mengelilinginya, misalnya asam amino diubah menjadi bahan
lebih komplek yaitu protein.
5. Pertumbuhan dan perbaikan (anabolisme) zat-zat makanan dapat digunakan untuk
membentuk protoplasma baru, sehingga sel bertambah besar dan tumbuh. Zat-zat tadi
juga dapat digunakan untuk menganti bagian-bagain sel yang usang atau rusak.
Fungsi ini disebut juga sebagai fungsi anabolik dari sel.
6. Respirasi atau pernafasan, oksige yang dubawa dari paru diserap oleh sel untuk
kelangsungan hidup sel tubuh dan CO2 dikeluarkan untuk dibawa darah ke paru
7. Eksresi, zat=zat sisa dari hasil katabolisme sel dikeluarkan ke cairan interstitial dan
kemudian di bawa darah untuk dibuang atau dikeluarkan dari tubuh.
Karbondioksida(CO2) dikeluarkan melaui paru, sedang zat sisa lain dikeluarkan
melalui ginjal (urine) dan usus (feces).

F. Modalisasi Cedera Sel

Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap
rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :

1. Adaptasi Sel Terhadap Cidera

Bentuk reaksi jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :

 Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi / kembali kearah yang


kurang kompleks).
 Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit.
 Adaptasi ( penyesuaian ) :

a. Atrofi

Atrofi menunjukkan adanya penciutan ukuran sel akibat kurang aktif,terputusnya saraf
pemasok, pengurangan pasokan darah,kekurangan nutrisi atau hilangnya ransangan
hormonal. Atrofi secara umum merupakan proses fisiologis berupa reabsorbsi dan
kerusakan jaringan, yang melibatkan mekanisme atoptosis pada tingkat seluler. Hal
tersebut terjadi sebagai akibat dari penyakit atau hilangnya dukungan profit karena
penyakit lain dan disebut atrofi patologis, meskipun hal tersebut menjadi bagian dari
pengembangan tubuh normal dan hemoestatis.

Secra umum terdapat 2 jenis atrofi yaitu:

6
1) Atrofi fisiologis

Merupakan atrofi yang bersifat normal atau alami. Contohnya proses penuan
(aging proces). Proses penuan seseorang akan mengakibatkan glandula mamae
mengecil setelah laktasi, penurunan funsi atau produktifitas ovarium dan uterus,
kulit menjadi tipis dan keriput, tulang-tulang menipis dan ringan akaibat resorpsi.
Penyebab proses atrofi ini bervariasi, diantaranya yaitu berkurangnya/hilangnya
stimulus endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsan-rangsang tumbuh
(growth stimuli), berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah,
dan akibat sklerosis arteri. Penyebab-penyebab tersebut terjadi karena peoses
normal penuaan

2) Atrofi patologis

Merupakan atrofi yang terjadi di luar proses normal/alami. Secara umum, atrofi
patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, yaitu atrofi senilis, atrofi local,
atrofi inaktivas, atrofi desakan, dan atrofi endokrin.

a) Atrofi senilis

Terjadi pada semua alat tubuh secara umum, karena atrofi senilis termasuk
dalam atofi umum (general atrophy). Atropi senilis tidak sepenuhnya
merupakan atropi patologis karena proses aging pun masuk ke dalam kelompok
atrofi senilis padahal proses aging merupakan atropi fisiologis. Contoh atropi
senilis yang merupakan proses patologik yaitu starvation (kelaparan). Starvation
atrophy terjadi bila tubuh tidak mendapat makanan/nutrisi untuk waktu yang
lama. Atropi ini dapat terjadi pada orang yang sengaja berpuasa dalam jangka
waktu yang lama (tanpa berbuka puasa), orang yang memang tidak mendapat
makanan sama sekali (karena terdampar di laut atau di padang pasir).

Orang yang menderita gangguan pada saluran pencernaan misalnya karena


penyempitan (striktura) esophagus. Pada penderita stiktura esophagus tersebut
mungkin mendapatkan suplai makanan yang cukup, namun makanan tersebut
tidak dapat mencapai lambung dan usus karena makanan akan di semprotkan
keluar kembali. Karena itu, makanan tidak akan sampai ke jaringan-jaringan
tubuh sehingga terjadilah emasiasi, inanisi, dan badan menjadi kurus kering.

b) Atrofi Lokal

Atrofi local dapat terjadi akibat keadaan-keadaan tertentu.

c) Atrofi inaktivitas

Terjadi akibat inaktivitas organ tubuh atau jaringan. Misalnya inaktivitas otot-
otot mengakibatkan otot-otot tersebut mengecil. Atropi otot yang paling nyata
yaitu bila terjadi kelumpuhan otot akibat hilangnya persarafan seperti yang
terjadi pada poliomyelitis. Atrofi inaktivitas disebut juga sebagi atrofi

7
neurotrofik karena disebabkan oleh hilangnya impuls trofik. Tulang-tulang pada
orang yang karena suatu keadaan terpaksa harus berbaring lamaocclusion) pada
saluran keluar pancreas, sel- sel asinus pancreas (eksokrin) menjadi atrofik.
Namun, pulau- pulau Langerhans (endokrin) yang membentuk hormon dan
disalurkan ke dalam darah tidak mengalami atrofi. mengalami atrofi inaktivitas.
Akibatnya, tulang-tulang menjadi berlubang- lubang karena kehilangan
kalsiumnya sehingga tidak dapat menunjang tubuh dengan baik. Sel-sel kelenjar
akan rusak apabila saluran keluarnya tersumbat untuk waktu yang lama. Ini
misalnya terjadi pada pankreas.

d) Atrofi desakan

Terjadi akibat desakan yang terus- menerus atau desakan dalam waktu yang
lama dan yang mengenai suatu alat tubuh atau jaringan. Atrofi desakan
fisiologik terjadi pada gusi akibat desakan gigi yang mau tumbuh dan dan yang
mengenai gigi (pada nak-anak). Atropi desakan patologik misalnya terjadi pada
sternum akibat aneurisma aorta. Pelebaran aorta di daerah substernal biasanya
terjadi akibat sifilis. Karena desakan yang tinggi dan terus menerus
mengakibatkan sternum menipis. Atrofi desakan ini pun dapat terjadi pada
ginjal. Parenkim ginjal dapat menipis akibat desakan terus-menerus. Ginjal
seluruhnya berubah menjadi kantung berisi air, yang biasanya terjadi akibat
obstruksi ureter, yang biasanya disebabkan oleh batu. Atrofi dapat terjadi pada
suatu alat tubuh kerena menerima desakan suatu tumor didekatnya yang makin
lama makin membesar.

e) Atrofi endokrin

Terjadi pada alat tubuh yang aktivitasnya bergantung pada rangsangan hormon
tertentu. Atrofi akan terjadi jika suplai hormon yang dibutuhkan oleh suatu
organ tertentu berkurang atau terhenti sama sekali. Hal ini misalnya dapat
terjadi pada penyakit Simmonds. Pada penyakit ini, hipofisis tidak aktif
sehingga mrngakibatkan atrofi pada kelenjar gondok, adrenal, dan ovarium.

Secara umum, atrofi dapat terjadi karena hal-hal/kondisi berikut ini :

(1) Kurangnya suplai Oksigen pada klien/seseorang

(2) Hilangnya stimulus/rangsangan saraf

(3) Hilangnya stimulus/rangsangan endokrin

(4) Kekurangan nutrisi

(5) Disuse/inaktivitas (organ tidak sering digunakan, maka akan mengakibatkan


pengecilan organ tersebut).

b. Hipertrofi

8
Hipertrofi menunjukkan danya pembesaran masing masing sel, yang berakibat
membesarnya masa jaringan seluruhnya, tampa menambah jumlah sel nya. Biasanya
terjadi sebagairespon organ tertentu terhadap peningkatan kerja jaringan tersebut.

Terdapat 3 jenis hipertrofi yaitu:

1) Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban kerja suatu sel
secara sehat.

2) Hipetrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan sakit

3) Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil alih peran sel
lain yang telah mati.

c. Iskemik

Merupakan kekurangan suplai darah pada area terlokalisasi. Keadaan ini bersifat
reveresibel, yaitu jaringan kembali pada fungsi normal. Setelah oksigen dialirkan
kembali kepadanya. Iskemia biasa terjadi pada adanya ateroklorosis, yaitu
penimbunan lipid di tunika intima dan tunika media pembuluh darah.

d. Trombosis

Pembentukan bekuan pada intima pembuluh darah. Trombosisi dapat menurunkan


aliran darah atau secra total menyumbatpembuluh darah.trombosis juga dapat terjadi
pada lapisan endotel jantung (trombosit mural). Trombisis sering erjadi pada vena
provunda kaki, bila pada jantung dapat terlepas menjadi emboli yang menyangkut di
sirkulasi paru. Trombosisi pada arteri dpat menghentikan aliran darah ke area yang di
aliri oleh pembulu tersebut dan menyebabkan iskemia atau infark pada area tersebut.

e. Embolisme

Trombus yang terlepas menjadi massa yang berkeliling di dalam darah. Proses ini
disebut embolisasi trombotik. Tipe emboli paling umum berasal dari trombus tetapi
dapat berasal dari substansi lain seperti lemak, deposit pada katup jantung yang
terlepas, atau partikel asing. Bila embulus timbul dalam peredaran vena, maka akan
terperangkap dalam sirkulasi paru. Bila embulus berasal dari jantung kiri, dapat terjadi
embolisme di sembarang tempat sepanjang aliran arteri.

2. Jejas Sel ( Cedera Sel )

Sel dapat cedera akibat berbagai stressor dan cedera yang melebihi batas kapasitas
adaptasi sel. Kerusakan pada sel dapat berlanjut menjadi kerusakan jaringan, kerusakan
jaringan dapat berlanjut kepada kerusakan pada organ dapat berakhir pada kegagalan
system tubuh dalam menjalankan fungsinya yang akan berakibat pada kematian.
Kerusakan sel dapat terjadi pada berbagai organel sel, tetapi yang paling sering
mengalami kerusakan adalah membrane sel, mkitokondria, dan nucleus.

9
Apabila sebuah stimulus menyebabkan cedera sel maka perubahan yang pertama kali
terjadi adalah terjadinya kerusakan biokimiawi yang mengganggu proses meatabolisme.
Sel bisa tetap normal atau menunjukkan kelainan fungsi yang diikuti dengan perubahan
morfologis. Jenis cedera, yaitu :

a. Cedera Subletal ( Revesibel )

Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan
dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel
dihentikan. Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan
degeneratif. Hal ini cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus
mempertahankan integritas sel selama sel tidak mengalami cidera letal.

Bentuk perubahan degeneratif sel :

1) Pembentukan sel, gangguan kemampuan metabolisme pembentukan energi dam


kerusakan membrane sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na memompa ion
Na menurun pembengkakan sel.

2) Penimbunan lipid intra sel, secara mokroskopis sitoplasma dari sel – sel yang
terkena tampak bervakuola berisi lipid.

b. Cedera Letal ( Ireversibel )

Bila stimulus yang menyebabkan sel cedera cukup berat dan berlangsung lama serta
melebihi kemampuan sel untuk beradaptasi maka akan menyebabkan kerusakan sel
yang bersifat ireversibel ( cedera sel ) yang berlanjut pada kematian sel.

3. Kematian Sel

Nekrosis merupakan proses kematian sel. Nekrosis melibatkan sekelompok sel


mengalami kehilangan integritas membrane, sel yang mengalami nekrosis akan terlihat
membengkak untuk kemudian mengalami lisis. Nekrosis juga dapat terjadi kebocoran
lisosom. Sel yang mengalami nekrosis kromatinnya bergerombol dan terjadi agregasi.
Pada nekrosis, terlihat respon peradangan yang nyata disekitar sel-sel yang mengalami
nekrosis dan sel yang mengalami nekrosis akan dimakan oleh makrofag. Nekrosis
terjadi karena trauma nonfisiologi pada nekrosis enzim-enzim yang terlibat dalam
proses apoptosis mengalami perubahan atau inaktivasi. Nekrosis tidak dapat diamati.
Nekrosis tidak disertai proses sitensis makro molekul baru pada nekrosis frakmentasi
terjadi secara random sehingga pada agarose.

Jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel ( cellular death ) Kematian sel dapat
mengenai seluruh tubuh ( somatic death ) atau kematian umum dan dapat pula
setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel
tertentu saja. Ada dua jenis utama kematian sel, yaitu :

a. Apoptosis

10
Apoptosis adalah kematian sel terprogram yang normal terjadi dalam perkembangan
sel untuk menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati
adalah respons dari beragam stimulus. Selama apoptosis kematian sel-sel tersebut
terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur. Apoptosis tidak ditandai
dengan adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel yang akan mati menyusut
dengan sendirinya dan dimakan oleh sel disebelahnya. Apoptosis berperan dalam
menjaga jumlah sel relative konstan dan merupakan suatu mekanisme yang dapat
mengeliminasi sel yang tidak diinginkan, sel yang menua, sel berbahaya, atau sel
pembawa transkripsi DNA yang salah. Kematian sel terprogram dimulai selama
embryogenesis dan terus berlanjut sepanjang waktu hidup organisme.

Rangsangan yang menimbulkan apoptosis meliputi isyarat hormone, rangsangan


antigen, peptide imun, dan sinyal membrane yang mengindentifikasi sel yang menua
atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan seringkali menyebabkan apoptosis
yang ada pada akhirnya akan menyebebkan kematian virus dan sel pejamu ( host ).
Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan oleh organisme hidup untuk
melawan infeksi virus. Perubahan morfologi dari sel apoptosis, yaitu sel mengkerut,
kondesasi kromatin, pembentukan gelembung dan apoptotic bodies, dan fagositosis
oleh disekitarnya.

b. Nekrosis

Nekrosis adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam
tubuh. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Factor
yang sering menyebabkan kematian sel nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan,
infeksi yang menghasilkan toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas
membran sampai pada pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering
dirangsang oleh nekrosis yang menyebbkan cedera lebih berlanjut dan kematian sel
disekitarnya. Nekrosis sel dapat menyebar diseluruh tubuh tanpa menimbulkan
kematian pada individu. Istilah nekrobiosis digunakan untuk kematian yang sifatnya
fisiologik dan terjadi terus-menerus. Nekrosis misalnya terjadi pada sel-sel darah dan
epidermis. Indicator nekrosis diantaranya hilangnya fungsi organ, peradangan
disekitar nekrosis, demam, malaise, lekositosis, dan penigkatan enzim serum.

Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis, yaitu:

1) Disgestif enzimatik sel baik autolysis ( dimana enzim berasal dari sel mati ) atau
heterolysis ( enzim berasal dari leukosit ) Sel mati dicerna dan sering
meninggalkan cacat jaringan yang diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan
abses.

2) Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein


struktur dan ptotein enzim sehingga menghambat proteolysis sel sehingga untuk
sementara morfologi sel dipertahankan.

11
Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya
organasitoplasma hilang karena dicerna oleh enzim litik intraseluler ( autolysis )
Kematian sel dapat mengakibatkan gangrene. Gangren dapat diartikan sebagai
kematian sel dalam jumlah besar. Gangren dapat diklasifikasikan sebagai kering dan
basah. Gangren sering dijumpai diektremitas, umumnya terjadi akibat hipoksia
berkepanjangan. Gangren basah adalah suatu area kematian jaringan yang cepat
perluasan, sering ditemukan di organ dalam dan berkaitan dengan infasi bakteri
kedalam jaringan yang mati tersebut. Gangren ini menimbulkan bau yang kuat yang
disertai oleh manivestasi sistemik. Gangren basah dapat timbul dari gangren kering.
Gangren ren gas adalah jenis gangren khusus yang terjadi sebagai respon terjadi
infeksi jaringan oleh suatu jenis bakteri anaerob yang disebut clostridium. Gangren
gas cepat meluas ke jaringan disekitarnya sebagai akibat dikeluarkannya toksin yang
mematikan oleh bakteri yang membunuh sel-sel disekitarnya. Sel-sel otot sangat
rentan terhadap toksin ini dan apabila terkena akan mengeluarkan gas hydrogen
sulfide yang khas. Gangren jenis ini dapat mematikan.

Mekanisme kerusakan sel dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :

1) Penurunan produksi ATP

2) Kerusakan mitokondria

3) Influks kalsium intraseluler dan loss of calcium homeostasis

4) Accumalation of Oxygen derived free radical ( Oxidative stress )

5) Defects in membrane permeability

G. Penyebab dan Pengaruh Stimulus Adaptasi Sel, Jejas, dan Kematian

Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :

1. Hipoksia, akibat dari :

a. Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah

b. Gangguan kardiorespirasi

c. Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. :anemia dan keracunan. Respon


sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat
menyesuaikan, terkena jejas, kematian.

2. Bahan Kimia (obat – obatan )

Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa sel : permeabilitas selaput,


homeostatis osmosa, keutuhan enzim kofaktor. Racun menyebabkan kerusakan hebat
pada sel dan kematian individu.

12
3. Agen Fisik

Dapat merusak sel. Traumamekanik, yang menyebabkan pergeseran organisasi intra


sel.

a. Suhu rendah, gangguan suplai darah ( vasokontriksi ) suhu rendah membakar


jaringan – suhu tinggi.

b. Perubahan mendadak tekanan atsmofir, menyebabkan gangguan perbekalan darah


untuk sel – sel individu. Tingginya gas – gas atsmofir terlarut dalam yang di bawah
tekanan atsmofir darah. Jika mendadak kembali ke tekanan normal zat- zat akan
terjebak keluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung – gelembung
jenis hipoksia. Menyumbat aliran darah dalam sirkulasi mikro.

c. Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang ada di dalam sel
atau karena ionisasi sel yang menghasilkan radikal “ panas “ yang secara sekunder
bereaksi dengan komponen intra sel.

d. Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : aritmi jantung luka bakar
serta gangguan jalur konduksi saraf.

4. Agen Mikrobiologi

Terdiri dari : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia, jamur dan protozoa. Merusak sel –
sel penjamu. Mengeluarkan eksotosin, bakteri merangsang respon peradangan. Atau
mengeluarkan endotoksin, reaksi immunologi yang merusak sel. Timbul reaksi
hipersensitivitas terhadap gen.

Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau sterptococus, gonore, sifilis, kolera, dll.
Virus mewariskan DNA, virus menyatu dengan DNA sel, setelah berada dalam sel
virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus gen – gen pada sel baru akan
mengontrol fungsi sel. Contoh penyakit : ensefalitis, campak jerman, rubella,
poliomyelitis, hepatitis, dan lain- lain.

5. Mekanisme Imun

Reaksi imun sering di kenal sebagai penyebeb kerusakan dan penyakit pada sel.
Antigen penyulut pada eksogen maupun endogen. Antigen endogen ( missal, antigen
sel ) menyebabkan penyakit Autoimun.

6. Gangguan Genetik

Mutasi dapat menyebabkan : mengurangi suatu enzim, kelangsungan hidup sel tidak
sesuai, atau tanpa dampak yang diketahui.

7. Ketidakseimbangan Nutrisi

a. Defisiensi protein – kalori

13
b. Avitaminosis

c. Aterosklerosis, obesitas – kelebihan kalori

d. Penuaan

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :

1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau
lebih di dalam sel.

2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya ) cidera kelainan
fungsi. Tetapi tidak semua, kerusakan biokimia pada sel. Jika sel banyak cidera,
memiliki cadangan yang cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yang berarti.

3. Perubahan morfologi sel. Yang menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. Tetapi
saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologi tidak
memberikan petunjuk adanya kerusakan

4. Pengurangan massa atau penyusutan dan pengurangan ukuran sel jaringan atau organ
disebut atropi, lebih kecil dari normal.

14
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Mekanisme adapatasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah
yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup
dan selalu berhubungan karakteristik makhluk hidup, yaitu berproduksi, tumbuh,
melakukan metabolism dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

B. Saran

Mekanisme adapatasi sel memiliki pembahqasan yang luas. Oleh sebab itu, maka perlu
dipelajari dan dimengerti, sebagai dasar untuk mempelajari mata kuliah pato fisiologi.

15
DAFTAR PUSTAKA

Kimball, John W. 1998. Biologi Edisi Kelima Jilid 2. Jakarta : Erlangga.

Angriania, Rida. 2011. Dasar-dasar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Salemba Medika.

16