Anda di halaman 1dari 19

KONDILOMA VAGINALIS PADA KEHAMILAN

Disusun oleh :
Martha Digna Olivia Sirait
1665050198

Pembimbing :
Dr. dr. Tigor Peniel Simanjuntak, Sp.OG, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRIK DAN GINEKOLOGI


PERIODE 25 FEBRUARI – 4 MEI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2019
Pendahuluan

Kondiloma vaginalis (disebut juga kondiloma akuminatum atau kutil kelamin)


adalah penyakit infeksi menular seksual yang disebabkan oleh human papillomavirus
(HPV) tipe 6 dan 11 berupa lesi berbentuk papilomatosis dengan permukaan verukosa
pada vagina.1 Sekitar 100 tipe human papillomavirus (HPV) telah teridentifikasi,
setidaknya 40 diantaranya dapat menginfeksi area genital.2 Tipe HPV berisiko tinggi
(HPV tipe 16, 18, 31, 33, 35, 39, dan 45) dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa
invasif pada serviks, vulva, vagina, dan anus. Sedangkan, tipe HPV berisiko rendah
(HPV tipe 6, 11, 42, 43, dan 44) dapat menyebabkan kutil kelamin.3 Beberapa faktor
risiko yang dapat menyebabkan terjadinya kondiloma vaginalis, yaitu merokok,
kontrasepsi hormonal, partner seksual multipel, dan usia koitus dini.4

World Health Organization (WHO) memperkirakan secara global pada tahun


2016 sebanyak 291 juta wanita terinfeksi dengan human papillomavirus (HPV).5
Sekitar 1,4 juta orang di Amerika mengalami kondiloma vaginalis dan insidensinya
terus meningkat setiap tahunnya.6,7 Tidak didapatkan data insidensi kondiloma
vaginalis di Indonesia. Namun, didapatkan bahwa insidensi untuk kondiloma
vaginalis di Asia adalah tinggi.8,9 Di Taiwan, insidensi kondiloma vaginalis
diperkirakan sekitar 55-65/100.000 populasi dan sebagian besar terjadi pada wanita
usia rata-rata 33 tahun.10,11,12 Sebuah laporan penelitian (tahun 2008) mengatakan
bahwa prevalensi kondiloma vaginalis rendah di Asia (0.5%) dan tinggi di Australia
(3.9%).8 Prevalensi kondiloma vaginalis bervariasi sesuai usia, dengan prevalensi
tertinggi adalah pada wanita aktif secara seksual berusia 20-24 tahun.13

Bentuk klinis yang paling sering ditemukan pada kondiloma vaginalis ialah
lesi seperti kembang kol berwarna seperti daging atau sama dengan mukosa. Ukuran
lesi berkisar dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Tiap kutil dapat
bergabung menjadi massa yang besar.1 Oleh karena infeksi HPV mungkin subklinis
dan multifokus maka sebagian besar wanita dengan lesi di vulva juga menderita lesi
di serviks, dan demikian sebaliknya.14

Diagnosis kondiloma vaginalis dibuat melalui inspeksi visual. Biopsi mungkin


diperlukan jika diagnosis tidak diketahui pasti, tidak berespon dengan pengobatan
standar, atau jika lesi berpigmen, ulserasi, terfiksasi, atau berdarah.15 Tes HPV tidak
direkomendasikan untuk menegakkan diagnosis kondiloma vaginalis dikarenakan
hasil tes tidak mengkonfirmasi dan tidak mengarahkan pada tatalaksana kondiloma
vaginalis.2 Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan tes asam asetat. Hasil tes
positif disebut sebagai positif acetowhite.1

Tujuan utama pengobatan kondiloma vaginalis adalah menghilangkan kutil


yang dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu menggunakan bahan kimia dan
bahan fisik. Pengobatan dengan bahan kimia berupa Tingtura podofilin 10-25%,
larutan trichloroacetic acid (TCA) 80-90%, atau Podofilotoksin 0,5%. Pengobatan
dengan bahan fisik dapat dipilih salah satu cara berikut ini, yaitu krioterapi dengan
nitrogen cair, krioterapi dengan CO2 padat, bedah listrik/elektrokauterisasi, dan
pembedahan (bedah skalpel). Salah satu cara pencegahan infeksi HPV yang telah
tersedia saat ini berupa vaksinasi dengan vaksin HPV kuadrivalen (untuk mencegah
infeksi HPV tipe 6,11 penyebab kondiloma vaginalis, serta tipe 16 dan 18 penyebab
keganasan daerah anus dan genitalia). Vaksin ini besar manfaatnya jika diberikan
kepada seseorang yang belum pernah berhubungan seks. Dapat diberikan pada
perempuan dan laki-laki mulai umur 9 tahun sampai dengan 26 tahun. Berhubung
harganya masih dianggap mahal, vaksinasi HPV belum menjadi program nasional,
namun sudah tersedia di sarana kesehatan swasta.16,17
Kondiloma Vaginalis pada Kehamilan

Insidensi Kondiloma Vaginalis pada Kehamilan

Human Papillomavirus (HPV) adalah infeksi menular seksual yang paling


sering terjadi di dunia. Sekitar 70% dari populasi yang aktif secara seksual terkena
infeksi ini.18 Perubahan fisiologis selama kehamilan mempengaruhi fungsi sistem
kekebalan tubuh dan dapat meningkatkan risiko infeksi HPV.19 Mengingat berbagai
tipe HPV memiliki dampak spesifik pada perkembangan patologi serviks, sehingga
penting untuk mengetahui tipe HPV yang mendominasi selama kehamilan. Adapun
beberapa data yang menunjukkan bahwa peningkatan konsentrasi estrogen dan
progesteron pada wanita hamil, dan/atau peningkatan ekspresi reseptor hormon ini
dalam sel epitel serviks secara tidak langsung mengaktifkan ekspresi gen HPV lebih
awal.20 Literatur tentang prevalensi HPV pada wanita hamil masih kontroversial.
Beberapa peneliti belum dapat menentukan perbedaan prevalensi HPV yang
signifikan secara statistik pada wanita hamil dan tidak hamil.21 Prevalensi HPV di
antara wanita hamil berkisar 5.5-65.0%.22 Penelitian oleh Takakuwa dkk tahun 2006
menunjukkan prevalensi HPV pada wanita hamil Jepang adalah 12.5%.23 Tidak
didapatkan data dari WHO mengenai insidensi kondiloma vaginalis pada kehamilan.

Pada usia kehamilan antara 12 dan 14 minggu, kondiloma vaginalis dapat


tumbuh dengan cepat. Ukuran kondiloma vaginalis ini terkadang menjadi sangat besar
terutama ketika kondiloma baru berkembang selama kehamilan. Dibandingkan
dengan wanita tidak hamil, kondiloma vaginalis akan semakin besar pada wanita
hamil.24 Pada beberapa kasus, kondiloma vaginalis bisa sangat membesar dan
menghalangi jalan lahir. Dalam keadaan tersebut dimana pasien mungkin dapat
mengalami perdarahan berlebihan atau persalinan distosia, sehingga sangat
disarankan untuk operasi caesar.2 HPV pada kondiloma vaginalis dapat ditularkan
dari ibu ke janinnya selama persalinan.25 Hal ini dapat menyebabkan lesi pada
konjungtiva, oral, dan/atau area anogenital pada periode neonatal.26

Selama kehamilan, ada peningkatan prevalensi kondiloma vaginalis dari


trimester pertama ke trimester ketiga. Peningkatan kadar hormon steroid selama
kehamilan menyebabkan kondiloma vaginalis membesar dan menyebar dengan
cepat.27,28 Neonatus berisiko lebih tinggi untuk terpajan HPV setelah persalinan
pervaginam dibandingkan setelah persalinan caesar (51.4%:27.3%).29 Namun, risiko
tertular laryngeal papillomatosis sangat rendah dan diperkirakan antara 1 banding 400
dan 1 banding 1000, dan operasi caesar tidak melindungi bayi baru lahir dari infeksi
HPV sepenuhnya.30,31

Manifestasi Klinis Kondiloma Vaginalis pada Kehamilan

Wanita hamil dengan kondiloma vaginalis lebih sering mengeluhkan adanya


benjolan yang tidak nyeri pada vagina, nyeri saat berhubungan seksual dan lebih
jarang terdapat rasa gatal, keluarnya cairan, atau berdarah.4,32 Biasanya juga tidak
menimbulkan gejala, tetapi tergantung pada ukuran dan lokasi anatominya, kondiloma
tersebut dapat menimbulkan rasa sakit dan gatal. Kondiloma vaginalis biasanya datar,
papul, atau bertangkai di atas mukosa genital.2 Lesi umumnya multipel dan
multifokal. Benjolan biasanya lembut, berbentuk verukosa yang mungkin tampak
seperti mutiara, filiform, atau plaque-like eruptions dengan permukaan yang biasanya
ditunjukkan seperti jari dan tidak berpigmen.4 Jumlah dan ukuran kondiloma vaginalis
sering bertambah selama kehamilan.14

Bentuk kondiloma vaginalis dapat berupa seperti diskret, kecil, papul, atau
besar seperti lesi bunga kol pada permukaan lembab, atau lesi keratotik menyerupai
kulit kutil pada permukaan kering seperti labia (Gambar 1A).32,33 Lesi ini terkadang
dapat tumbuh dan menutupi perineum, sehingga membuat persalinan pervaginam atau
episiotomi sulit dilakukan (Gambar 1B).14 Lesi dapat memiliki warna yang
bervariasi, yaitu dari putih, hingga merah muda dan merah sampai cokelat dan
berpigmen. Banyak kondiloma vaginalis tampak sangat kecil sehingga dibutuhkan
kaca pembesar untuk melihatnya.32 Waktu rata-rata untuk perkembangan kondiloma
vaginalis setelah insiden infeksi dengan HPV tipe 6 dan 11 adalah 6-10 bulan (kisaran
hingga 18 bulan).34

Kehamilan dapat meningkatkan aktivitas HPV, hasil dari penurunan


imunitas seluler dan peningkatan aliran darah dan jumlah pembuluh darah di area
genital yang terjadi karena kehamilan. Kondiloma vaginalis biasanya rapuh selama
kehamilan dan menyebabkan gatal serta berdarah.2 Replikasi virus yang cepat
dikarenakan perubahan fisiologis pada kehamilan mungkin dapat menjelaskan
pertumbuhan lesi ke perineum dan berkembang menjadi neoplasma serviks.14
B

Gambar 1. Gambaran Kondiloma Vaginalis. (A) Kondiloma vaginalis pada ibu


hamil. (B) Kondiloma vaginalis yang luas pada postpartum.33,14

Efek Kondiloma Vaginalis pada Kehamilan terhadap Janin

1. Respiratory Papillomatosis

Penularan HPV secara vertikal dari ibu ke bayi, baik melalui utero atau
selama persalinan, merupakan mode penyebaran virus yang dikaitkan dengan
1:400 risiko terjadinya laryngeal papillomatosis, yang mungkin hanya tampak
secara klinis beberapa bulan atau tahun kemudian. (Lacey dkk, 2011).35 Sebuah
penelitian retrospektif Danish (2003) menemukan bahwa bayi yang lahir dari ibu
hamil dengan kondiloma vaginalis memiliki risiko lebih dari 200 kali lipat
mengalami respiratory papillomatosis. Namun, hanya tujuh bayi dari 1000 ibu
hamil dengan kondiloma vaginalis yang mengalami respiratory papillomatosis,
dan persalinan secara caesar tidak mengurangi risiko ini.36 Penularan HPV tipe 6
dan 11 saat masa prenatal jarang menyebabkan Juvenile Laryngeal
Papillomatosis (JLP).37

Juvenile-Onset Recurrent Respiratory Papillomatosis (JORRP) atau


disebut juga laryngeal papillomatosis adalah penyakit langka berupa neoplasma
jinak laring yang disebabkan oleh HPV tipe 6 atau 11 umumnya terjadi pada
anak-anak. Penyakit ini terkait dengan mortalitas rendah tetapi morbiditas yang
signifikan.14, 28,36
Penyakit ini ditandai oleh lesi exophytic, lesi mirip kutil pada
jalan napas atas yang cenderung berulang dan memiliki potensi menyebar ke
seluruh saluran pernapasan (Gambar 2).38 Lesi paling sering terjadi pada laring,
pita suara, dan mukosa mulut dan hidung, khususnya di persimpangan epitel
skuamosa dan siliaris.39 Insiden penyakit ini diperkirakan mulai dari dua hingga
43 kasus per 1.000.000 anak. Hallden dan Majmudar (1986) menunjukkan bahwa
sebagian besar pasien JORRP lahir dari ibu dengan riwayat kondiloma vaginalis
pada saat persalinan.40 Bayi baru lahir mungkin tidak menunjukkan gejala saat
lahir tetapi dapat berkembang dalam 2-5 tahun kehidupan.41 Penyakit ini
menyebabkan suara serak, batuk kronik, tersedak, infeksi saluran pernapasan
berulang, dan gagal berkembang pada anak-anak.36

Ibu hamil dengan kondiloma vaginalis yang mengalami persalinan lebih


dari 10 jam lebih berisiko dua kali lipat menularkan HPV kepada bayinya.
Peningkatan risiko ini memberikan bukti bahwa adanya penularan infeksi
intrapartum.36 Walaupun HPV dapat dipulihkan dari sekresi nasofaring pada 30%
bayi yang terpajan HPV di jalan lahir, jumlah bayi yang diharapkan
memanifestasikan gejala JORRP hanya sebagian kecil dari ini.42 Berdasarkan data
ini, faktor risiko sekunder seperti kekebalan tubuh pasien; waktu, panjang, dan
volume pajanan virus; dan trauma lokal (intubasi, refluks ekstraesofagus) penting
juga dalam perkembangan JORRP.38 Derkay (1995) melaporkan bahwa
perkembangan respiratory papillomatosis menjadi ganas dan penyebaran
ekstralaring hanya ditemukan pada sedikit kasus.43

Persalinan secara caesar tampaknya dapat mengurangi risiko penularan


vertikal HPV.38 Shah dkk (1998) memperkirakan bahwa risiko seorang anak
tertular penyakit dari seorang ibu yang memiliki kondiloma vaginalis dan
melahirkan secara pervaginam hanya sekitar 1 dari 400.44 Berbeda dengan Hahn
HS dkk (2013) yang menyatakan bahwa risiko penularan HPV secara vertikal
dari ibu ke bayi lebih tinggi terjadi pada ibu dengan persalinan pervaginam.45 Saat
ini tidak ada cukup bukti untuk mendukung persalinan secara caesar pada semua
wanita hamil dengan kondiloma vaginalis.46 Penatalaksanaan utama berupa
tindakan pembedahan, tetapi kekambuhan sering terjadi. Trakeotomi dapat
dilakukan untuk menghindari obstruksi jalan napas yang mengancam jiwa, dan
telah dilaporkan pada 14% kasus JORRP.43
Gambar 2. Laryngeal Papillomas.38

2. Ketuban Pecah Dini

HPV dapat ditularkan saat masa prenatal. Hal ini didukung dengan
keberadaan lesi HPV pada bayi saat kelahiran.47,48 Infeksi HPV neonatal dapat
terjadi secara transplasenta melalui cairan ketuban selama kehamilan dan
persalinan dan melalui paparan langsung ke lesi serviks selama kelahiran.49-51
HPV telah terdeteksi di cairan ketuban yang diperoleh melalui amniosentesis
sebelum pecahnya membran dan dari tindakan pecah buatan membran yang
dilakukan segera sebelum persalinan caesar.52,53

Hahn HS dkk (2013) mengatakan bahwa usia kehamilan, berat lahir,


infeksi bakteri genital, lamanya persalinan, ketuban pecah dini, dan risiko tipe
HPV tidak berbeda secara signifikan ketika membandingkan wanita positif HPV
dengan status HPV neonatal (Tabel 1). Ketuban pecah dini, lama persalinan, dan
infeksi dengan tipe HPV risiko tinggi bukan merupakan faktor risiko untuk
penularan vertikal pada penelitian ini. Hasil ini tidak sesuai dengan beberapa
penelitian sebelumnya.45 Tenti dkk (1999) melaporkan bahwa penularan HPV
secara vertikal terutama disebabkan oleh kontaminasi selama persalinan, seperti
ketuban pecah dini.42

Infeksi HPV dapat menyebabkan efek buruk seperti ketuban pecah dini.
Faktanya, infeksi HPV pada trofoblas merusak kesehatan embrio dan
kemampuannya untuk menyerang dinding rahim. Bahkan jika infeksi HPV
vagina dapat tetap diam tanpa lesi seluler, perempuan yang terinfeksi dapat
melahirkan embrio sehat tetapi mereka harus lebih diperhatikan karena penularan
virus ke bayi, ketuban pecah dini, atau risiko keguguran.54

Tabel 1. Karakteristik reproduksi berhubungan dengan status HPV neonatal


pada wanita HPV positif (n=72)45

3. Abortus

Aborsi spontan telah dilaporkan berhubungan dengan beberapa faktor,


seperti infeksi intrauterin, malformasi uterus, anomali janin dan plasenta, faktor
genetik, dan paparan lingkungan.55,56 Kawana dkk (2003) menemukan bahwa
HPV memiliki potensi untuk bereplikasi dalam trofoblas dan dapat dihambat
dengan neutralizing anti-HPV antibodies. Hal ini menggambarkan bahwa
terdapatnya hubungan antara aborsi spontan dengan infeksi HPV selama
kehamilan.57 HPV DNA telah terdeteksi dalam sel mononuklear darah tepi wanita
hamil, spesimen darah tali pusat neonatus, sekresi orofaring neonatus, cairan
ketuban, membran janin, sel trofoblas plasenta, bayi yang lahir dengan
persalinan caesar, dan dalam sel sinsitiotrofoblastik.58

Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa infeksi virus dapat


merusak fungsi trofoblas, berpotensi berkontribusi terhadap abortus atau
implantasi abnormal. Lapisan trofoblas menjadi satu dari jaringan yang paling
kritis dari plasenta. Lapisan ini berperan penting dalam menghubungi jaringan
maternal dan berperan banyak selama kehamilan. Beberapa baris bukti menunjuk
ke arah trofoblas sebagai sel target infeksi HPV plasenta. Pertama, ditunjukkan
bahwa HPV mampu menjalani siklus hidup lengkap dalam garis sel trofoblas.59
Kedua, morfologi dan perilaku trofoblas selama infeksi HPV dilaporkan lebih
tinggi tingkat apoptosis dan kemampuan invasi yang lebih rendah, berhubungan
dengan kemungkinan disfungsi plasenta dan hasil kehamilan yang merugikan.60
Ketiga, penelitian menganalisis sel-sel trofoblas dengan gen HPV E5, E6, dan E7
melaporkan efek pada adhesi trofoblas dan peningkatan migrasi dan invasif dan
akhirnya dapat menjelaskan potensi implantasi abnormal karena penyebaran
trofoblas yang tidak tepat.59 Ketika infeksi HPV vagina dianggap sebagai
pengganti infeksi jaringan plasenta atau abortif, hubungan signifikan ditemukan
antara HPV positif dan ketuban pecah dini. Jika infeksi HPV tersebut
melemahkan membran, itu bisa menyebabkan keguguran.54

Diagnosis Kondiloma Vaginalis pada Kehamilan

Kondiloma vaginalis pada kehamilan dapat didiagnosis dengan melakukan


inspeksi visual yang cermat. Penggunaan Asam Asetat 3%-5% atau tes HPV DNA
tidak biasanya direkomendasikan.16 Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan
tes asam asetat. Lesi dan kulit atau mukosa sekitarnya dibungkus dengan kain kasa
yang telah dibasahi dengan larutan asam asetat 5% selama 3-5 menit. Setelah kain
kasa dibuka, seluruh area yang dibungkus tadi, diperiksa dengan kaca pembesar
(pembesaran 4-8 kali). Hasil tes positif disebut sebagai positif acetowhite, terjadi
warna putih akibat ekspresi sitokeratin pada sel suprabasal yang terinfeksi HPV.
Bagian sel ini mengandung banyak protein, dan warna putih terjadi sebagai akibat
denaturasi protein. Lesi HPV seringkali menunjukkan pola kapillar berbatas tegas.
Pada keadaan inflamasi, tes menunjukkan hasil positif namun pola lebih difus dan
tidak beraturan.1

Biopsi dapat dilakukan jika terdapat indikasi berupa lesi tidak khas
(berpigmen, indurasi, lesi mengalami ulserasi, atau ada perdarahan), pasien
imunokompromise (termasuk yang terinfeksi HIV), lesi tidak respon terhadap terapi
standar, dan penyakit memburuk selama terapi.2 Selain itu, bila kondiloma vaginalis
tampak abnormal dengan memiliki warna abnormal, biopsi mungkin perlu dilakukan.3
Tatalaksana Kondiloma Vaginalis pada Kehamilan

Tujuan terapi kondiloma vaginalis pada kehamilan adalah untuk


meminimalkan pajanan neonatus terhadap virus dengan mengurangi jumlah lesi yang
muncul selama kehamilan.16 Pada ibu hamil dengan kondiloma vaginalis baik
tindakan bedah maupun non-bedah dapat diterapkan untuk pengobatan kutil selama
kehamilan.3 Pilihan terapi didasarkan pada jumlah, ukuran dan bentuk lesi.16
Dikarenakan adanya respon yang tidak lengkap terhadap pengobatan selama
kehamilan, tetapi lesi umumnya membaik atau menurun dengan cepat setelah
persalinan. Akibatnya, pemberantasan kondiloma vaginalis selama kehamilan
biasanya tidak diperlukan. Terapi diarahkan untuk meminimalkan toksisitas
pengobatan pada ibu hamil dan janin serta menghilangkan gejala kondiloma
vaginalis.14 Meskipun kondiloma vaginalis dapat diobati, namun pengobatan tersebut
tidak dapat menyembuhkan virus itu sendiri. Untuk alasan ini, biasanya kondiloma
vaginalis dapat muncul kembali setelah pengobatan selesai.61

Gambar 3. Tatalaksana Kondiloma Vaginalis pada Kehamilan.62


Metode terapi bedah yang dilakukan adalah dengan merusak jaringan dan
dapat diterapkan selama kehamilan termasuk elektrokauterisasi, menghilangkan
jaringan dengan gunting atau pisau, krioterapi, dan menggunakan laser CO2. Metode
ini lebih disukai daripada metode non-bedah.3 Krioterapi menggunakan nitrogen cair
untuk membekukan dan membunuh jaringan yang terkena kondiloma vaginalis,
setelah beberapa hari jaringan tersebut mengelupas dan kemudian peradangan
mereda.28 Cara ini tidak toksik, tidak memerlukan tindakan anestesi dan bilamana
dilakukan dengan benar tidak menimbulkan jaringan parut.17 Elektrokauterisasi
menggunakan energi listrik dalam bentuk koagulasi termal untuk menghancurkan
jaringan yang terkena kondiloma vaginalis.28 Cara ini membutuhkan anestesi lokal.13
Tindakan bedah memiliki tingkat pembersihan primer tertinggi dengan tingkat
penyembuhan awal hingga 60-90%. Tindakan bedah dapat digunakan sebagai terapi
primer, dan sebagian besar pasien dapat diobati dengan anestesi lokal. Ketika
dilakukan dengan hati-hati, hasil dari tindakan bedah ini meninggalkan hasil kosmetik
yang memuaskan.4

Terapi medikamentosa yang dapat diberikan untuk ibu hamil dengan


kondiloma vaginalis adalah asam triklorasetat (Trichloroacetic acid atau TCA)
konsentrasi 80-90%.1 Trichloroacetic atau bichloracetic acid (BCA) 80-90%
dioleskan sekali seminggu, merupakan regimen yang efektif untuk kondiloma
vaginalis.14 Pemberiannya harus berhati-hati karena dapat menimbulkan iritasi hingga
ulkus yang dalam.1 TCA/BCA bersifat korosif terhadap kulit dan membran mukus,
asam mendenaturasi dan mengendapkan protein serta membunuh jaringan yang
terkena kondiloma vaginalis.28 Agen yang tidak direkomendasikan diberikan pada
kehamilan karena masalah keamanan ibu dan janin meliputi resin podofilin, larutan
podofilox 0.5% atau gel, krim imiquimod 5% dan terapi interferon.14 ,15
Tabel 2. Pilihan Terapi Kondiloma Vaginalis62

Pasien dengan kondiloma vaginalis pada kehamilan dapat melakukan


persalinan pervaginam maupun caesar. Indikasi klinis untuk dilakukannya persalinan
secara caesar adalah bila adanya kondiloma vaginalis luas yang menghalangi jalan
lahir melalui vagina atau jika persalinan pervaginam akan menyebabkan perdarahan
yang berlebihan.41,61 Manfaat persalinan secara caesar untuk mengurangi risiko
penularan HPV pada kondiloma vaginalis tidak diketahui, dan saat ini persalinan
caesar tidak direkomendasikan semata-mata untuk mencegah penularan HPV.14

Aktivitas seksual harus dihindari dengan pasangan baru sampai kondiloma


vaginalis sudah tidak ada. HPV mungkin tetap ada dan masih dapat ditularkan ke
pasangan seksual bahkan setelah kutil hilang.61 Kontrasepsi mungkin perlu
dibicarakan dan ditentukan, terutama jika menggunakan pengobatan kondiloma
vaginalis dikontraindikasikan pada kehamilan.62 Penggunaan kondom dapat
menurunkan kemungkinan penularan kutil kelamin jika digunakan secara konsisten
dan benar. Namun, HPV dapat menginfeksi area yang tidak dicakup oleh kondom dan
mungkin tidak sepenuhnya melindungi terhadap HPV.61,62

Referensi

1. Indriatmi W, Handoko RP. Kondiloma Akuminatum. Ilmu Penyakit Kulit


dan Kelamin. Edisi Ketujuh. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2015:481-3.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Diseases
Treatment Guidelines. Atlanta, Georgia. 2015;64:84-90.
3. Akhavan S, Mousavi A, Modaresgilani M, Alibakhshi A. Genital Warts.
Journal of Obstetrics, Gynecology and Cancer Research. 2017;2 (1): 1-4.
4. Leonard B, Kridelka F, Delbecque K, Goffin F, Demoulin S, Doyen J, et al.
A Clinical and Pathological Overview of Vulvar Condyloma Acuminatum,
Intraepithelial Neoplasia, and Squamous Cell Carcinoma. Hindawi
Publishing Corporation BioMed Research International. 2014;1-11.
5. World Health Organization. Report on Global Sexually Transmitted Infection
Surveillance. Geneva, Switzerland; 2018.
6. Wiley D, Masongsong E. Human Papillomavirus: The Burden of Infection.
Obstet Gynecol Surv 2006; 61 (6 Suppl 1): S3-14.
https://doi.org/10.1097/01.ogx.0000221010.82943.8c PMID: 16729902.
7. Saslow D, Castle PE, Cox JT, Davey DD, Einstein MH, Ferris DG, et al.
American Cancer Society Guideline for Human Papillomavirus (HPV)
Vaccine Use to Prevent Cervical Cancer and Its Precursors. CA Cancer J
Clin 2007; 57 (1): 7-28. PMID: 17237032.
8. Parkin DM, Louie KS, Clifford G. Burden and Trends of Type-specific
Human Papillomavirus Infections and Related Diseases in The Asia Pacific
Region. Vaccine 26(12), 1–16 (2008).
9. Lynde C, Vender R, Bourcier MB, Bhatia N. Clinical Features of External
Genital Warts. J. Cutan. Med. Surg. 17(Suppl. 2), S55–S60 (2013).
10. Hsueh PR, Human Papillomavirus, Genital Warts, and Vaccines. J Microbiol
Immunol Infect 2009; 42(2):101±106. PMID: 19597640.
11. Chen CA, Liu CY, Chou HH, Chou CY, Ho CM, Twu NF, et al. The
Distribution and Differential Risks of Human Papillomavirus Genotypes in
Cervical Preinvasive Lesions: a Taiwan Cooperative Oncologic Group
Study. International Journal of Gynecological Cancer 2006; 16(5): 1801-
1808. https://doi.org/10.1111/j.1525-1438.2006.00655.x PMID: 17009975.
12. Tay SK, Ngan HYS, Chu TY, Cheung ANY, Tay EH. Epidemiology of
Human Papillomavirus Infection and Cervical Cancer and Future
Perspectives in Hong Kong, Singapore and Taiwan. Vaccine 2008; 26: M60-
M70 https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2008.05.042 PMID: 18945415.
13. Karnes JB, Usatine RP. Management of External Genital Warts. American
Family Physician. 2014;90(5): 312-18.
14. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL,
et al. Williams Obstetrics. Edisi 24. United States: McGraw-Hill Education.
2014:1275-6.
15. Majeroni BA, Ukkadam S. Screening and Treatment for Sexually
Transmitted Infections in Pregnancy. American Family Physician.
2007;76:265-70, 272.
16. Kodner CM, Nasraty S. Management of Genital Warts. American Family
Physician. 2004;70:2335-42,2345-6.
17. Kementerian Kesehatan RI. Pedoman Nasional Penanganan Infeksi Menular
Seksual. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat
Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan; 2016.
18. Troftier H, Franco L. The Epidemiology of Genital Human Papillomavirus
Infection. Vaccine. 2006; 24(suppl.1):S1–S15.
19. Jamierson DJ, Theiler RN, Rasmussen SA. Emerging Infections and
Pregnancy. Emerg Infect Dis. 2006; 12(11):1638–43.
20. Morales-Peza N, Auewarakul P, Juarez V. In Vivo Tissuespecific Regulation
of The Human Papillomavirus Type 18 Early Promoter by Estrogen,
Progesterone and Their Antagonists. Virology. 2002; 294:135–40.
21. Grce M, Husnjak K, Matovina M, Milutin N, Magdic L, Husnjak O, Pavelic
K. Human Papillomavirus, Cytomegalovirus, and Adeno-associated Virus
Infections in Pregnant and Nonpregnant Women with Cervical Intraepithelial
Neoplasia. J Clin Microbiol. 2004; 42(3):1341–44.
22. Medeiros LR, de Moraes Ethur AB, Hilgert JB, Zanini RR, Berwanger O,
Bozetti MC, Mylius LC. Vertical Transmission of Human Papillomavirus: A
Systematic Quantitative Review. Cad Saude Publica. 2005; 21(4):215–33.
23. Takakuwa, K., Mitsui, T., Iwashita, M., Kobayashi, I., Suzuki, A., Oda, T. et
al. Studies on The Prevalence of Human Papillomavirus in Pregnant Women
in Japan. J. Perinat. Med.2006;34, 77–79.
24. Osborne NG, Adelson MD. Herpes Simplex and Human Papillomavirus
Genital Infections: Controversy Over Obstetric Management. Clin Obstet
Gynecol. 1990;33(4):801–11.
25. Mant C, Cason J, Rice P, Best JM. Non-sexual Transmission of Cervical
Cancer-associated Papillomaviruses: An Update. Papillomavirus Rep.
2000;11(1):1–5.
26. Ferenczy A. HPV-associated Lesions in Pregnancy and Their Clinical
Implications. Clin Obstet Gynecol. 1989;32(1):191–9.
27. Higgins RV, Naumann W, and Hall J. eMedicine - Condyloma Acuminatum.
(2005) (Serial on line, 13 screens). Cited on November 17, 2005. Available
at http://www.emedicine.com/med/topic3293.htm
28. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. External Genital Warts: Diagnosis,
Treatment, and Prevention. Clin Infect Dis 2002; 35(2): S210-A224.
29. Tseng CJ, Liang CC, Soong YK, Pao CC. Perinatal Transmission of Human
Papillomavirus in Infants: Relationship Between Infection Rate and Mode of
Delivery. Obstet Gynecol 1998; 91: 92-6.
30. Gunter J. Genital and Perianal Warts: New Treatment Opportunities for
Human Papillomavirus Infection. Am J Obstet Gynecol 2003; 189(3): S3-11.
31. Sonnex C, Lacey CJ. The Treatment of Human Papillomavirus Lesions of
The Lower Genital Tract. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2001; 15(5):
801-16.
32. Cubie HA. Diseases Associated with Human Papillomavirus Infection.
Virology. 2013;1-14.
33. Yang LJ, Zhu DN, Dang YL, Zhao X. Treatment of Condyloma Acuminata
in Pregnant Women with Cryotherapy Combined with Proanthocyanidins:
Outcome and Safety. Experimental and Therapeutic Medicine. 2016;11:
2391-4.
34. Park IU, Introcaso C, Dunne EF. Human Papillomavirus and Genital Warts:
A Review of The Evidence for The 2015 Centers for Disease Control and
Prevention Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. Clinical
Infectious Diseases. 2015;61(S8):S849-55.
35. Lacey, C.J.N., Woodhall, S.C., Wikstrom, A., Ross, J.,. European Guideline
for the Management of Anogenital Warts IUSTI 2011. GW Guidelines.
2011; V7.
36. Silverberg MJ, Thorsen P, Lindeberg H, Grant LA, Shah KV. Condyloma in
Pregnancy is Strongly Predictive of Juvenile-onset Recurrent Respiratory
Papillomatosis. Obstet Gynecol. 2003;101(4):645-52.
37. Derkay CS, Wiatrak B. Recurrent Respiratory Papillomatosis: A Review.
Laryngoscope. 2008;118(7):1236–47.
38. Larson DA, Derkay CS. Epidemiology of Recurrent Respiratory
Papillomatosis. Journal Compilation APMIS. 2010;118:450-4.
39. Kashima H, Mounts P, Leventhal B, Hruban RH. Sites of Predilection in
Recurrent Respiratory Papillomatosis. Ann Otol Rhinol Laryngol.
1993;102:580–3.
40. Hallden C, Majmudar B. The Relationship Between Juvenile Laryngeal
Papillomatosis and Maternal Condylomata Acuminata. J Reprod Med.
1986;31:804–7.
41. Singhal P, Naswa S, Marfatia YS. Pregnancy and Sexually Transmitted Viral
Infections. Indian J Sex Transm Dis & AIDS. 2009;30(2):71-9.
42. Tenti P, Zappatore R, Migliora P, Spinillo A, Belloni C, Carnevali L.
Perinatal Transmission of Human Papillomavirus from Gravidas with Latest
Infections. Obstet Gynecol. 1999;93:475–9.
43. Derkay CS. Task Force on Recurrent Respiratory Papillomas. A Preliminary
Report. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1995;121:1386–91.
44. Shah KV, Stern WF, Shaf PK, Bishai D, Kashima HK. Risk Factors for
Juvenile-Onset Recurrent Respiratory Papillomatosis. Pediatr Infect Dis J.
1998;17:372–6.
45. Hahn HS, Kee MK, Kim HJ, Kim MY, Kang YS, Park JS et al. Distribution
of Maternal and Infant Human Papillomavirus: Risk Factors Associated with
Vertical Transmission. European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology. 2013;202-6.
46. Kosko J, Derkay CS. Role of Caesarean Section in The Prevention of
Recurrent Respiratory Papillomas: Is There One? Int J Pediatr Otolaryngol.
1996;1:31–8.
47. Jayasinghe Y, Garland SM: Genital Warts in Children: What Do They
Mean? Arch Dis Child. 2006; 91:696.
48. Syrj€anen S: Current Concepts on Human Papillomavirus Infections in
Children. APMIS. 2010; 118:494.
49. Fredericks BD, Balkin A, Daniel HW, et al. Transmission of Human
Papillomaviruses from Mother to Child. Aust N Z J Obstet Gynaecol.
1993;33:30–2.
50. Puranen M, Yliskoski M, Saarikoski S, et al. Vertical Transmission of
Human Papillomavirus from Infected Mothers to Their Newborn Babies and
Persistence of The Virus in Childhood. Am J Obstet Gynecol.
1996;174:694–9
51. Syrjanen S, Puranen M. Human Papillomavirus Infections in Children: The
Potential Role of Maternal Transmission. Crit Rev Oral Biol Med.
2000;11:259–74.
52. Armbruster-Moraes E, Ioshimoto LM, Leao E, et al: Presence of Human
Papillomavirus DNA in Amniotic Fluids of Pregnant Women with Cervical
Lesions. Gynecol Oncol. 1994; 54:152.
53. Rogo KO, Nyansera PN: Congenital Condylomata Acuminata with
Meconium Staining of Amniotic Fluid and Fetal Hydrocephalus: Case
Report. East Afr Med J. 1989; 66:411.
54. Souho T, Benlemlih M, Bennani B. Human Papillomavirus Infection and
Fertility Alteration: A Systematic Review. Plos One. 2015;10 (5):1-9.
55. Donders GG, Van Bulck B, Caudron J, Londers L, Vereecken A, Spitz B:
Relationship of Bacterial Vaginosis and Mycoplasmas to The Risk of
Spontaneous Abortion. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183: 431–7.
56. Gravett MG, Rubens CE, Nunes TM; GAPPS Review Group: Global Report
on Preterm Birth and Stillbirth (2 of 7): Discovery Science. BMC Pregnancy
Childbirth. 2010; 10(suppl 1):S2.
57. Kawana K, Yasugi T, Yoshikawa H, et al. Evidence for The Presence of
Neutralizing Antibodies Against Human Papillomavirus Type 6 in Infants
Born to Mothers with Condyloma Acuminata. AmJ Perinatol. 2003;20:11-6.
58. Rombaldi RL, Serafini EP, Mandelli J, Zimmermann E, Losquiavo KP.
Transplacental Transmission of Human Papillomavirus. Virology Journal.
2008;5:106.
59. Ambuhl LM, Baandrup U, Dybkaer K, Blaakaer J, Uldbjerg N, Sorensen S.
Human Papillomavirus Infection as A Possible Cause of Spontaneous
Abortion and Spontaneous Preterm Delivery. Infectious Diseases in
Obstetrics and Gynecology. 2016;1-19.
60. L. M. Gomez, Y.Ma, C.Ho, C. M.McGrath,D. B.Nelson, S. Parry. “Placental
Infection with Human Papillomavirus is Associated with Spontaneous
Preterm Delivery,” Human Reproduction. 2008;23(3); 709–15.
61. Centers for Disease Control and Prevention. Anogenital Warts [Internet].
CDC. 2015. [cited 19 April 2019]. Available from:
https://www.cdc.gov/std/tg2015/warts.htm
62. Lopaschuk CC. New Approach to Managing Genital Warts. Canadian Family
Physician. 2013;59: 731-6.