Pada skizofrenia terdapat penurunan aliran darah dan ambilan glukosa, terutama di korteks

prefrontalis, terdapat penurunan sejumlah neuron (penurunan jumlah substansia

grisea). Selain itu, migrasi neuronabnormal selama perkembangan otak secara
patofisologis sangat bermakna.
Atrofi penonjolan dendrit dari sel piramidal telah ditemukan pada
k o r t e k e prefrontalis dan girus singulata pada otak. Penonjolan dendrit mengandung sinaps
glutaminergik, sehingga transmisi glutamineriknya terganggu. Selain itu, pada area yang
terkena, pembentukan GABA dan atau jumlah neuron GABAnergik tampaknya berkurang
sehingga penghambatan sel piramidal menjadi berkurang. Asam γ-aminobutirat (gamma-
aminobutirat) adalah neurotransmiter dan hormon otak yang menghambat (inhibitor) reaksi-
reaksi dan tanggapan neurologis yang tidak menguntungkan. GABA (Gamma Amino Butyric
Acid) adalah neurotransmitter yang memegang peranan penting dalam gejala-gejala gangguan jiwa.
Fungsi utama GABA adalah menurunkan atau mengurangi agresi, kecemasan, dan aktif dalam fungsi
eksitasi. Kekurangan (deficit) senyawa GABA menyebabkan terjadinya iritabilitas, perasaan tidak
nyaman (galau), tegang, takut, dan gelisah Sedangkan jika kelebihan akan mengurangi rangsangan
sel, sedasi, dan gangguan memori. GABA terdapat dalam kadar yang tinggi pada berbagai
belahan otak, yaitu sekitar 1.000 kali lebih tinggi daripada kadar neurotransmiter monoamina
lainnya, pada tempat yang sama. Defisiensi GABA dapat menyebabkan pikiran terhalusinasi,
delusional, histeria, emosional, hipotonia, ataksia, keterbelakangan mental, dan peningkatan
rasio asam 4-OH-butirat di dalam urin. Penghambat alami atau inhibitor dari GABA adalah
ion klorida. Jika kadar ion klorida dalam darah tidak terkendali, maka akan mengurangi kadar
GABA yang kemudian akan menghasilkan kecemasan yang berkepanjangan, ketakutan yang
tidak rasional dan terlepasnya beberapa hormon otak lain tanpa kendali. Hal itu juga akan
memicu terjadinya peningkatan produksi CRH pada nukleus paraventrikularis di kelenjar
hipotalamus. Selanjutnya hormon CRH ini akan merangsang kelenjar adrenal untuk
menghasilkan hormon kortisol. Kortisol adalah suatu hormon yang menyebabkan
kekecewaan, perasaan tertekan dan kesedihan serta menghadirkan ketakutan yang berlebihan.
Ketika otak mengalami kelimpahan tegangan saraf dan stres yang disebabkan oleh surplus
norepinefrin atau epinefrin (adrenalin). Maka untuk menetralisir adrenalin yang berlebihan,
otak memproduksi neurotransmitter, salah satunya adalah GABA, yang memiliki efek
penghambatan pada sistem saraf (inhibisi). Akibat banyaknya GABA yang disekresi maka
banyak pula ion klorida yang masuk ke dalam sel. Hal ini menyebabkan polarisasi ion yang
ada di dalam sel menjadi lebih negative dan menetralkan adrenalin sehingga daya respon sel
berkurang. Akibat hal tersebut dapat menurunkan kegelisahan yang berlebihan, ketegangan
dan stress.

Makna patofisologis khusus dikaitkan dengan dopamin. Availabilitas dopamin

atau agonis dopamin yang berlebihan dapat menimbulkan gejala skizofr
enia.P e n g h a m b a t a n p a d a r e s e p t o r d o p a m i n - D 2
t e l a h s u k s e s d i g u n a k a n d a l a m penatalaksanaan skizofrenia.. Di sisi lain, pen
urunan reseptor D2 yang ditemukan pada korteks prefrontalis dan penurunan reseptor D1 dan
D2 berkaitan dengan gejala skizofrenia. Penurunan reseptor dopamin mungkinterjadi akibat
pelepasan dopamin mungkin terjadi akibat pelepasan dopamin yang meningkat dan
ini tidak memiliki efek patogenetik. Serotonin mungkin juga berperan dalam menimbulkan
gejala skizofrenia. Kerjaserotonis yang berlebihan dapat menimbulkan halusinasi. Dopamin
dan serotonin adalah amina biogenik, dan keduanya dikenal sebagai neurotransmiter penting yang
terdapat pada otak manusia, yang disekresikan oleh sel-sel saraf yang mempengaruhi aktivitas sel-
sel saraf lainnya. Amina ini adalah zat yang sangat penting karena mereka mempengaruhi
kesehatan mental, emosional, dan fisik manusia.

http://zivanna-usmayanti.blogspot.co.id/2016/03/mekanisme-neurotransmitter-gaba-
dalam.html

http://informasitips.com/peranan-penting-serotonin-dan-kaitannya-dengan-stress

http://www.kunointer.com/healthy/penjelasan-mengenai-hormon-dopamine-dan-
serotonin/

http://mantrinews.blogspot.co.id/2012/03/autisme.html

http://catatankuliahnyacalondokter.blogspot.co.id/2013/05/hubungan-skizofrenia-
dengan-kadar.html

https://farmol.wordpress.com/2012/09/13/neurotransmitter-gabba/

https://kumparan.com/@kumparansains/riset-bibit-skizofrenia-dapat-dideteksi-sejak-
dalam-kandungan

https://books.google.co.id/books?
id=ZGyb1ITUiLkC&pg=PA460&lpg=PA460&dq=mengapa+glukosa+dapat+menyeba
bkan+skizofrenia&source=bl&ots=SYEWELihBx&sig=RPWdATIxjJPflpzAgK3as0rm1
lc&hl=id&sa=X&ved=0ahUKEwj5nO_H09PaAhWLO48KHRJCBycQ6AEIaDAJ#v=on
epage&q=mengapa%20glukosa%20dapat%20menyebabkan%20skizofrenia&f=false

https://www.scribd.com/doc/142567246/Patofisiologi-skizofrenia

https://www.slideshare.net/nizaluthu/skizofrenia-49927224
PATOFISIOLOGI AUTISME
Sel saraf otak (neuron) terdiri atas badan sel dan serabut untuk mengalirkan impuls listrik
(akson) serta serabut untuk menerima impuls listrik (dendrit). Sel saraf terdapat di lapisan
luar otak yang berwarna kelabu (korteks). Akson dibungkus selaput bernama mielin, terletak
di bagian otak berwarna putih. Sel saraf berhubungan satu sama lain lewat sinaps.
Sel saraf terbentuk saat usia kandungan tiga sampai tujuh bulan. Pada trimester ketiga,
pembentukan sel saraf berhenti dan dimulai pembentukan akson, dendrit, dan sinaps yang
berlanjut sampai anak berusia sekitar dua tahun.
Setelah anak lahir, terjadi proses pengaturan pertumbuhan otak berupa bertambah dan
berkurangnya struktur akson, dendrit, dan sinaps. Proses ini dipengaruhi secara genetik
melalui sejumlah zat kimia yang dikenal sebagai brain growth factors dan proses belajar
anak.
Makin banyak sinaps terbentuk, anak makin cerdas. Pembentukan akson, dendrit, dan sinaps
sangat tergantung pada stimulasi dari lingkungan. Bagian otak yang digunakan dalam belajar
menunjukkan pertambahan akson, dendrit, dan sinaps. Sedangkan bagian otak yang tak
digunakan menunjukkan kematian sel, berkurangnya akson, dendrit, dan sinaps.
kelainan genetis, keracunan logam berat, dan nutrisi yang tidak adekuat dapat menyebabkan
terjadinya gangguan pada proses – proses tersebut. Sehingga akan menyebabkan
abnormalitas pertumbuhan sel saraf.
Pada pemeriksaan darah bayi-bayi yang baru lahir, diketahui pertumbuhan abnormal pada
penderita autis dipicu oleh berlebihnya neurotropin dan neuropeptida otak (brain-derived
neurotrophic factor, neurotrophin-4, vasoactive intestinal peptide, calcitonin-related gene
peptide) yang merupakan zat kimia otak yang bertanggung jawab untuk mengatur
penambahan sel saraf, migrasi, diferensiasi, pertumbuhan, dan perkembangan jalinan sel
saraf. Brain growth factors ini penting bagi pertumbuhan otak.
Peningkatan neurokimia otak secara abnormal menyebabkan pertumbuhan abnormal pada
daerah tertentu. Pada gangguan autistik terjadi kondisi growth without guidance, di mana
bagian-bagian otak tumbuh dan mati secara tak beraturan.
Pertumbuhan abnormal bagian otak tertentu menekan pertumbuhan sel saraf lain. Hampir
semua peneliti melaporkan berkurangnya sel Purkinye (sel saraf tempat keluar hasil
pemrosesan indera dan impuls saraf) di otak kecil pada autisme. Berkurangnya sel Purkinye
diduga merangsang pertumbuhan akson, glia (jaringan penunjang pada sistem saraf pusat),
dan mielin sehingga terjadi pertumbuhan otak secara abnormal atau sebaliknya, pertumbuhan
akson secara abnormal mematikan sel Purkinye. Yang jelas, peningkatan brain derived
neurotrophic factor dan neurotrophin-4 menyebabkan kematian sel Purkinye.
Gangguan pada sel Purkinye dapat terjadi secara primer atau sekunder. Bila autisme
disebabkan faktor genetik, gangguan sel Purkinye merupakan gangguan primer yang terjadi
sejak awal masa kehamilan.
Degenerasi sekunder terjadi bila sel Purkinye sudah berkembang, kemudian terjadi gangguan
yang menyebabkan kerusakan sel Purkinye. Kerusakan terjadi jika dalam masa kehamilan ibu
minum alkohol berlebihan atau obat seperti thalidomide.
Penelitian dengan MRI menunjukkan, otak kecil anak normal mengalami aktivasi selama
melakukan gerakan motorik, belajar sensori-motor, atensi, proses mengingat, serta kegiatan
bahasa. Gangguan pada otak kecil menyebabkan reaksi atensi lebih lambat, kesulitan
memproses persepsi atau membedakan target, overselektivitas, dan kegagalan
mengeksplorasi lingkungan.
Pembesaran otak secara abnormal juga terjadi pada otak besar bagian depan yang dikenal
sebagai lobus frontalis. Kemper dan Bauman menemukan berkurangnya ukuran sel neuron di
hipokampus (bagian depan otak besar yang berperan dalam fungsi luhur dan proses memori)
dan amigdala (bagian samping depan otak besar yang berperan dalam proses memori).
Penelitian pada monyet dengan merusak hipokampus dan amigdala mengakibatkan bayi
monyet berusia dua bulan menunjukkan perilaku pasif-agresif. Mereka tidak memulai kontak
sosial, tetapi tidak menolaknya. Namun, pada usia enam bulan perilaku berubah. Mereka
menolak pendekatan sosial monyet lain, menarik diri, mulai menunjukkan gerakan stereotipik
dan hiperaktivitas mirip penyandang autisme. Selain itu, mereka memperlihatkan gangguan
kognitif.
Faktor lingkungan yang menentukan perkembangan otak antara lain kecukupan oksigen,
protein, energi, serta zat gizi mikro seperti zat besi, seng, yodium, hormon tiroid, asam lemak
esensial, serta asam folat.
Adapun hal yang merusak atau mengganggu perkembangan otak antara lain alkohol,
keracunan timah hitam, aluminium serta metilmerkuri, infeksi yang diderita ibu pada masa
kehamilan, radiasi, serta ko kain