Anda di halaman 1dari 14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Syok septik adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh masuk dan
menyebarnya produk organisme ke dalam sistem vaskuler, sehingga menyebabkan
terjadinya hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan, kegagalan pada
mikrosirkulasi, penurunan perfusi jaringan dan gangguan metabolisme seluler (Bakta
dan suatika, 2000).

Syok septik sebagai kolaps vaskuler hebat dan berat akibat infeksi sistemik yang
umumnya disebabkan oleh organisme gram negatif (Bakta dan suatika, 2000).

Syok septik didefinisikan sebagai keadaan sepsis dimana abnormalitas


sirkulasi dan seluler/metabolik yang terjadi dapat menyebabkan kematian secara
signifikan (Ester, 2000).

3.2 Etiologi

Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan penting
terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari
bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung
mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala
septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi
yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat
juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang
merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi
trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung
(Hermawan, 2007).

3.3 Patofisiologi

Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin.


Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuk
sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-γ) yang membantu sel
menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi
adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang bertugas untuk
memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.

Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan


antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh. Endotoksin dapat secara
langsung dengan LPS dan bersama-sama membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida
antibodi). LPSab dalam serum penderita kemudian dengan perantara reseptor CD14+
akan bereaksi dengan makrofag, dan kemudian makrofag mengekspresikan
imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba yang menginfeksi adalah bakteri
gram negatif yang mempunyai LPS pada dindingnya. Eksotoksin, virus dan parasit
yang merupakan superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang
berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC), kemudian ditampilkan dalam APC.

Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major
Histocompatibility Complex (MHC). Antigen yang i bermuatan pada peptida MHC
kelas II akan berikatan dengan CD4+ (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR
(T cell receptor). Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang
berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2 dan M-CSF (Macrophage
Colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, dan
IL-10. IFN-γ merangsang makrofag mengeluarkan IL-1β dan TNF-α. IFN-γ, IL-1β
dan TNF-α merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar
IL- 1β dan TNF-α dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan TNF-α selain merupakan
reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh darah, yang mekanismenya sampai
saat ini belum jelas. IL-1β sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada
sel endotel, termasuk pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang
ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1).

Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitisasi oleh


granulocytemacrophage colony stimulating factor (GM-CSF) akan mudah
mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri dari 3 langkah, yaitu: a.
Bergulirnya neutrofil P dan E selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan Lselektin
neutrofil dala mengikat ligan respektif b. Merupakan langkah yang sangat penting,
adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau CD-18, yang
melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan
oleh endotel c. Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel. Neutrofil yang
beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisozyme yang melisiskan dinding
endotel, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk radikal bebas yang
mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga akibatnya
endotel menjadi nekrosis, dan rusak.

Kerusakan endotel tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga


menyebabkan kerusakan organ multipel ( Meisner M,2000). Pendapat lain yang
memperkuat pendapat tersebut bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena
trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik
yang berakhir dengan kematian. Untuk mencegah terjadinya sepsis yang
berkelanjutan, Th2 mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin antiinflamasi yang akan
menghambat ekspresi IFN-γ, TNF-α dan fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki
jaringan yang rusak i akibat peradangan. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi, maka
kemungkinan kejadian syok septik pada sepsis dapat dicegah (Hermawan, 2007).

Proses MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi


endotel), gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai
faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam
sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi
toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan
(Chen dan Pohan, 2007).
PATHWAY SYOK SEPTIK

Bakteri (mikroorganisme)S

Bakteri gram (-) eseria


coll, dll Bakteri gram
(+) stafilokokus

endotoksin eksotalmus

Masuk aliran darah Proses inflamasi,


(sirkulasi darah mediator inflmasi
arteri tidak adekuat)
Sitoksin, akutrofil
Perubahan biokimia
dan imun
inflamasi Anti inflamasi
Kompensasi
tubuh
G3 seluler berbagai
organ
Panas, takikardi,
takipnea
Disfungsi
Ginjal hasil Produksi
G3 pola nafas (B1) Paru2 metabolisme urine endotel

Panas kehilangan
Urea anairob vasodilatasi
cairan dalam keringat O2 yg tdk
nitrogen
(periver) yg berlebih adekuat
Proses Vol.darah Disfungsi d/d
oligaria pembakara mionard vol,
Kompensasi n tdk darah dlm otot
Resiko defisit tubuh adekuat Hipo perfusi jar jntung menurun
vol cairan (B4)
Sesak
(takipnea) takipnea
Penurunan
curah jantung
O2 dalam darah / (B2)
G3 pola
jar. Tdk adekuat
nafas (B1) Asam laktat otak

G3 perfusi jaringan
kesadaran
Nyeri sendi dan
kelelahan GCS 1,2,3 (B3)

Resiko cedera (B1)


3.4 Manifestasi klinis

Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala konsitutif


seperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering:
paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Gejala
sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker,
gagal organ utama, dan pasien dengan granulositopenia.

Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi:

Sindrom distress pernapasan pada dewasa

a. Koagulasi intravascular
b. Gagal ginjal akut
c. Perdarahan usus
d. Gagal hati
e. Disfungsi sistem saraf pusat
f. Gagal jantung
g. Kematian (Hermawan, 2007)

3.5 Diagnosis
1. Riwayat
Riwayat Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial,
dan apakah pasien immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:
a. Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi
b. Hipotensi, oliguria, atau anuria
c. Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas
d. Perdarahan
2. Laboratorium
Laboratorium Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis,
gambaran koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar
asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah,
sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan. Temuan awal lain:
Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria.
Dapat terjadi leukopenia. Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik.
Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat.
Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin,
penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia
dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat. Bila otot
pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik terjadi setelah
alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang
memperburuk hipotensi.(Hermawan, 2007)

3.6 Penatalaksanaan
a. Stabilisasi pasien langsung
Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital
pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai
dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan
tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin,
dobutamin, dan norepinefrin.
1. Kerangka waktu: Nol sampai dengan 5 menit pertama
a) Identifikasi dini pasien dengan sepsis berat dan syok septik
Trias demam, takikardi, dan vasodilatasi umum ditemukan pada anak
dengan tanda-tanda infeksi. Syok septik harus menjadi pertimbangan
diagnosis bila trias di atas ditemukan, disertai dengan perubahan status
mental yang bermanifestasi sebagai iritabilitas, bingung, mengantuk,
hingga penurunan kesadaran yang lebih dalam.Sepsis berat dan syok septik
diketahui berhubungan dengan hipoksia jaringan yang luas. Hipoksia pada
susunan saraf pusat akan menyebabkan gangguan berupa penurunan
kesadaran.
b) Mempertahankan jalan nafas dan pemberian terapi oksigen
Manajemen jalan nafas dan pernafasan dapat dilakukan dengan mengacu
padaPediatric Advanced Life Support (PALS), di antaranya dengan
memposisikan kepala, serta pemberian terapi oksigen.
c) Memasang akses intravaskular
Penelitian yang dilakukan oleh Kanter dkk (1986) mendapatkan bahwa
usaha pemasangan akses intravena perifer pada pasien dengan sakit kritis
memerlukan waktu rata-rata 4 menit 30 detik, tercepat 40 detik. American
Heart Association bersama dengan American Academy of Pediatrics
dalam PALS merekomendasikan untuk situasi darurat, pemasangan akses
intravena harus terpasang dalam waktu 5 menit. Bila dalam jangka waktu
tersebut belum berhasil, maka dilakukan pemasangan akses intraoseus.
Setelah terpasang akses intravena segera diambil sampel darah untuk
pemeriksaan penunjang.
2. Kerangka waktu: 5 sampai dengan 15 menit berikutnya
a) Resusitasi cairan pada sepsis berat dan syok septik
b) Koreksi hipoglikemia
c) Koreksi hipoglikemia
d) Pemberian terapi antibiotik
3. Kerangka waktu: 15 menit sampai 60 menit berikutnya
a) Memulai pemberian inotropik dan vasopresor
b) Mempertahankan jalan nafas
b. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme
Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan
secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas.
Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial
dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka
antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut
(Hermawan, 2007). Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi
antibiotik yang kuat, misalnya antara golongan penisilin/penicillinase—
resistant penicillin dengan gentamisin.
c. Pemberian antibiotik
1. Golongan penicillin
∙ Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis
∙ Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari
2. Golongan penicillinase resistant penicillin
∙ Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari sering
dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis obat
diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada
(Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv).
∙ Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari
3. Gentamycin Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari,
hati-hati terhadap efek nefrotoksiknya.
3.7 Asuhan keperawatan
Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-
gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang kearah septisemia dan syok
septik.Jika sistem perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi
mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok septik, yang dikarateristikan dengan
perubahan hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan system
multiple.
A. Pengkajian
1. Airway
a) yakinkan kepatenan jalan napas
b) berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c) jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU

2. Breathing
a) kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
b) kaji saturasi oksigen
c) periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
d) berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e) auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f) periksa foto thorak

3. Circulation
a) kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
b) monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
c) periksa waktu pengisian kapiler
d) pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
e) berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
f) pasang kateter
g) lakukan pemeriksaan darah lengkap
h) siapkan untuk pemeriksaan kultur
i) catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari
36oC
j) siapkan pemeriksaan urin dan sputum
k) berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

4. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat
kesadaran dengan menggunakan AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unrespons).

5. Exposure
Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana
pasien ke arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka pada
bagian tengkuk atau leher belakang.

B. Pemeriksaan Diagnostik.
1. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme penyebab
sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung
jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan
memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.
2. SDP: Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan
leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang
mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia) dapat
terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati /
sirkulasi toksin / status syok.
5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis
dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam
metabolisme.
7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadardisasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam
tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena
kegagalan mekanismekompensasi.
9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan
SDM.Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan
udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi
abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia
yang menyerupai infark miokard.

C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa
NO NOC NIC
Keperawatan
1 Penurunan curah NOC Cardiac Care
 Cardiac Pump effectiveness  Evaluasi adanya nyeri dada
jantung yang
 Circulation Status  Catat adanya disritmia jantung
berhubungan dengan  Vital Sign Status  Catat adanya tanda dan gejala
 Tissue perfusion: perifer penurunan cardiac putput
vasodilatasi,
Kriteria hasil:  Monitor status pernafasan yang
kerusakan fungsi  Tanda Vital dalam rentang menandakan gagal jantung
normal (Tekanan darah,  Monitor balance cairan
jantung dan deficit
Nadi, respirasi)  Monitor respon pasien terhadap
volume cairan.  Dapat mentoleransi efek pengobatan antiaritmia
aktivitas, tidak ada  Atur periode latihan dan
kelelahan istirahat untuk menghindari
 Tidak ada edema paru, kelelahan
perifer, dan tidak ada asites  Monitor toleransi aktivitas
 Tidak ada penurunan pasien
kesadaran  Monitor adanya dyspneu,
 AGD dalam batas normal fatigue, tekipneu dan ortopneu
 Tidak ada distensi vena  Anjurkan untuk menurunkan
leher stress
 Warna kulit normal Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan
dari pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress lingkungan
2 Kerusakan pertukaran NOC Airway Management
 Respiratory Status: Gas  Buka jalan nafas, gunakan
Gas yang
Exchange teknik chin lift atau jaw thrust
berhubungan dengan  Respiratory Status: bila perlu
Ventilation  Posisikan pasien untuk
hipertensi pulmonal,
 Vital Sign Status memaksimalkan ventilasi
edema dan ARDS. Kriteria Hasil  Identifikasi pasien perlunya
 Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas
peningkatan ventilasi buatan
dan oksigenasi yang  Pasang mayo bila perlu
adekuat  Lakukan fisioterapi dada bila
 Memelihara kebersihan perlu
paru-paru dan bebas  Keluarkan sekret dengan batuk
dari tanda-tanda distress atau suction
pernafasan  Auskultasi suara nafas, catat
 Mendemonstrasikan adanya suara tambahan
batuk efektif dan suara  Lakukan suction pada mayo
nafas yang bersih, tidak  Berikan bronkodilator bila
ada sianosis dan perlu
dyspnea (mampu  Berikan pelembab udara
mengeluarkan sputum,  Atur intake untuk cairan
mampu bernafas mengoptimalkan keseimbangan
dengan mudah, tidak  Monitor respirasi dan status O2
ada pursed lips) Respiratory Monitoring
 Tanda-tanda vital dalam  Monitor rata-rata, kedalaman,
rentang normal irama, dan usaha respirasi
 Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti
dengkur
 Monitor pola nafas: bradipnea,
takipnea, kussmaul,
hiperventilasi, cheynes stokes,
biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan paradoksis)
 Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan/ tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
 Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya.
3 Resiko tinggi infeksi NOC :
berhubungan dengan  Immune Status  Pertahankan teknik aseptif
syok  Knowledge : Infection  Batasi pengunjung bila perlu
control  Cuci tangan setiap sebelum dan
 Risk control sesudah tindakan keperawatan
Kriteria hasil:  Gunakan baju, sarung tangan
 Klien bebas dari tanda dan sebagai alat pelindung
gejala infeksi  Ganti letak IV perifer dan
 Menunjukkan kemampuan dressing sesuai dengan
untuk mencegah timbulnya petunjuk umum
infeksi  Gunakan kateter intermiten
 Jumlah leukosit dalam untuk menurunkan infeksi
batas normal kandung kencing
 Menunjukkan perilaku  Tingkatkan intake nutrisi
hidup sehat  Berikan terapi
 Status imun, antibiotik:.............
gastrointestinal,  Monitor tanda dan gejala
genitourinaria dalam batas infeksi sistemik dan lokal
normal  Pertahankan teknik isolasi k/p
 Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
 Monitor adanya luka
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
 Kaji suhu badan pada pasien
neutropenia setiap 4 jam
4 Perubahan perfusi NOC : Nutrition Management
 Circulation status
jaringan cerebral
 Neurologic status  Monitor TTV
berhubungan dengan  Tissue Prefusion :  Monitor AGD, ukuran pupil,
cerebral ketajaman, kesimetrisan dan
curah jantung yang reaksi
Kriteria hasil:
tidak mencukupi.  Tekanan systole dan  Monitor adanya diplopia,
diastole dalam rentang pandangan kabur, nyeri kepala
yang diharapkan  Monitor level kebingungan dan
 Tidak ada ortostatik orientasi
hipertensi  Monitor tonus otot pergerakan
 Komunikasi jelas  Monitor tekanan intrkranial
 Menunjukkan dan respon nerologis
konsentrasi dan  Catat perubahan pasien dalam
orientasi merespon stimulus
 Pupil seimbang dan  Monitor status cairan
reaktif  Pertahankan parameter
 Bebas dari aktivitas hemodinamik
kejang  Tinggikan kepala 0-45o
 Tidak mengalami nyeri tergantung pada konsisi pasien
kepala dan order medis
5 Perubahan nutrisi NOC: Nutrition Management
 Nutritional status:
kurang dari kebutuhan
Adequacy of nutrient  Kaji adanya alergi makanan
tubuh berhubungan  Nutritional Status : food  Kolaborasi dengan ahli gizi
and Fluid Intake untuk menentukan jumlah
dengan respon kalori dan nutrisi yang
 Weight Control
terhadap sepsis. Kriteria hasil dibutuhkan pasien
 Albumin serum  Yakinkan diet yang dimakan
 Pre albumin serum mengandung tinggi serat untuk
 Hematokrit mencegah konstipasi
 Hemoglobin  Ajarkan pasien bagaimana
 Total iron binding membuat catatan makanan
capacity harian.
 Jumlah limfosit Nutrition Monitoring
 Monitor adanya penurunan BB
dan gula darah
 Monitor lingkungan selama
makan
 Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan
 kadar Ht
 Monitor mual dan muntah
 Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
 Monitor intake nuntrisi
 Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat
nutrisi
 Kolaborasi dengan dokter
tentang kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/ TPN
sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
 Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
 Kelola pemberan anti
emetik:.....
 Anjurkan banyak minum
 Pertahankan terapi IV line
 Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oval
6 Resiko terhadap NOC : Pressure Management
 Tissue Integrity : Skin  Anjurkan pasien untuk
kerusakan integritas
and Mucous menggunakan pakaian yang
kulit berhubungan  Membranes longgar
 Wound Healing :  Hindari kerutan pada tempat
dengan penurunan
primer dan sekunder tidur
perfusi jaringan dan Kriteria hasil:  Jaga kebersihan kulit agar tetap
 Integritas kulit yang bersih dan kering
edema.
baik bisa dipertahankan  Mobilisasi pasien (ubah posisi
(sensasi, elastisitas, pasien) setiap dua jam sekali
temperatur, hidrasi,  Monitor kulit akan adanya
pigmentasi) kemerahan
 Tidak ada luka/lesi pada  Oleskan lotion atau
kulit minyak/baby oil pada derah
 Perfusi jaringan baik yang tertekan
 Menunjukkan  Monitor aktivitas dan
pemahaman dalam mobilisasi pasien
proses perbaikan kulit  Monitor status nutrisi pasien
dan mencegah  Memandikan pasien dengan
terjadinya sedera sabun dan air hangat
berulang Insision site care
 Mampu melindungi
kulit dan  Kaji lingkungan dan peralatan
mempertahankan yang menyebabkan tekanan
kelembaban  Observasi luka : lokasi,
kulit dan perawatan dimensi, kedalaman luka,
alami karakteristik,warna cairan,
 Menunjukkan granulasi, jaringan nekrotik,
terjadinya proses tanda-tanda infeksi lokal,
penyembuhan luka formasi traktus
 Ajarkan pada keluarga tentang
luka dan perawatan luka
 Kolaburasi ahli gizi pemberian
diae TKTP, vitamin
 Cegah kontaminasi feses dan
urin
 Lakukan tehnik perawatan luka
dengan steril
 Berikan posisi yang
mengurangi tekanan pada luka