Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS

PRE EKLAMSI BERAT

Oleh :
dr. Riska Aulia Rahma

Pembimbing :
dr. Raditya Rahman Landapa

Program Internsip Dokter Indonesia RSUD Asy-Syifa’ Taliwang


Nusa Tenggara Barat
2017-2018
BAB I
PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi
yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit
untuk ditanggulangi.
Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum merupakan
suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh
darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada
kejadian eklampsia.
Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya.
Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low
Platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu.
Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran prematur, gawat janin, berat badan lahir rendah
atau intra uterine fetal death (IUFD).1
Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar
dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat
dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap
menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia,
sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya. 1 Oleh karena itu diagnosis dini
preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu
segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan
bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak
diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin
mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan
eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.2
Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian bayi lebih
dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di negara-negara
maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju terdapat kesadaran untuk
melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin
Di Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi, preeklampsia masih merupakan sebab
utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini
preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu
segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Berdasarkan uraian di
atas, penulis tertarik untuk mengangkat laporan kasus mengenai pasien dengan preeklampsia
berat. Kasus yang kami bahas yaitu pasien wanita, 28 tahun, dengan diagnosis masuk G1P0A0
gravid 31 minggu 5 hari belum inpartu + PEB + suspek IUFD + letak memanjang +
presentasi kepala.
BAB II
ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. DM Nama suami : Rangga
Usia : 34 tahun Usia : 23 tahun
Pendidikan : D3 Pendidikan :
Pekerjaan : Wiraswasta Pekerjaan :
Agama : Islam Agama :
Alamat : Jl. Hang Jabat Gang Pinang no. 61 Perawang Kec. Tualang Siak
No. MR : 76 82 55

II. ANAMNESIS
Pasien rujukan dari Puskesmas Perawang dengan diagnosis G1P0A0 Gravid preterm 31
minggu + preeklampsia berat.
Pasien masuk ruang Camar II RSUD Arifin Achmad pada tanggal 20 Februari 2012 pukul
09.00 WIB dari VK IGD dengan :

Keluhan Utama : Pasien rujukan puskesmas Perawang dengan gravid 31 minggu + PEB.
Riwayat Penyakit Sekarang :
2 hari SMRS tungkai pasien udem, pasien juga mengeluhkan sesak, pusing (+), nyeri
perut yang menjalar ke ari-ari (-), keluar lendir campur darah (-), keluar air-air (-), batuk ± 2
hari SMRS.
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Hipertensi (-), DM (-), asma (-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Hipertensi (-), DM (-), asma (-).
Riwayat Haid :
 Menarche usia 13 tahun, HPHT 25-10-2011, taksiran persalinan 2-9-2012.
Riwayat Kontrasepsi : (-)
Riwayat Obat : Obat-obatan dari dokter pusekesmas
Riwayat Hamil Muda : Mual (+), muntah (+), tidak mengganggu aktifitas.
Riwayat Hamil Tua : perdarahan (-).
ANC : Ke bidan 1 kali 1 bulan
Riwayat G / P / A : 1/0/0

ANAMNESIS ULANG
Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan pandangan kabur, bengkak pada kedua
tungkai, nyeri ulu hati (-), keluar darah dan cairan dari kemaluan (-).
Sejak 2 hari SMRS tungkai pasien bengkak, pasien juga mengeluhkan sesak nafas,
pusing (+), nyeri perut yang menjalar ke ari-ari (-), keluar lendir campur darah (-), keluar air-
air (-), batuk (+).
1 hari SMRS pasien masih merasakan gerakan janin. Saat itu adalah terakhir kali
pasien merasakannya, hingga saat ini pasien tidak merasakan gerakan janin dalam
kandungannya.
Kemudian pasien dibawa ke puskesmas lalu dirujuk ke RSUD AA dengan diagnosis
dari Perawang G1P0A0 Gravid aterm 31 minggu + preeklampsia berat. Di puskesmas
Perawang pasien mengeluhkan sesak nafas dan kaki bengkak, pada pemeriksaan tekanan
darah pasien 180/100 mmHg, dan protein urin (++++). Di Perawang telah diberikan IVFD
D5 + 25 cc MgSO4 40 % diberikan 200 cc pertama 100 gtt/menit, 300 cc pertama 10
gtt/menit. Juga diberikan deksametason 2 ampul IV.

Riwayat Penyakit Dahulu :


 Penyakit hipertensi (-), DM (-), asma (-), dan jantung (?).
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Hipertensi (-), DM (-), asma (-), jantung (-)
Riwayat Haid :
 Menarche usia 13 tahun, HPHT 25-10-2011, taksiran persalinan 1-8-2012.
Riwayat Perkawinan :
Riwayat Hamil Muda : Mual (+), muntah (+), tidak mengganggu aktifitas.
Riwayat Hamil Tua : Mual (-), muntah (-), perdarahan (-), hipertensi (+).
ANC : Ke bidan tiap bulan
Riwayat G / P / A : 1/0/0
Riwayat Kontrasepsi : (-)
Riwayat Operasi Sebelumnya : (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum : berat
Kesadaran : somnolen

Vital Sign
Tekanan darah : 180/130 mmHg
Nadi : 180 x/menit
Frekuensi napas : 42 x/menit
Suhu : 36,5 oC
Berat Badan :
Tinggi Badan :
Kepala : Edema palpebra (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Dada : Paru : I = gerakan paru kanan dan kiri simetris
Pal = sulit dinilai
Per = sonor seluruh lapangan paru
Au = ronkhi basah pada basal paru kiri dan kanan
Jantung : I = ictus cordis tidak terlihat
Pal = ictus cordis teraba di SIC V
Per = batas jantung dalam batas normal
Au = reguler, tidak terdapat bunyi jantung tambahan
Abdomen : Status obstetrikus
Genitalia : Status obstetrikus
Ekstremitas : Edema tungkai (+/+).

Status Obstetri
Muka : Edema palpebra (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
Mamae : Hiperpigmentasi areola dan papilla (+/+).
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak membuncit.
Palpasi : Nyeri tekan (-), Leopold:
I : TFU 3 jari di atas pusat, teraba massa bulat dan kenyal.
II : Tahanan terbesar di kanan.
III : Teraba massa bulat, keras.
IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP.
DJJ : Tidak terdengar.
HIS : (-).
Perkusi : Timpani.
Auskultasi : BU (+) normal.
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Darah Rutin (1/6/2012) Kimia Darah (1/6/2012)
Hb : 13,4 g/dl AST : 42 IU/L
Ht : 38,9 vol% ALT : 9 IU/L
Leukosit : 21.500/ul Glu : 285 mg/dl
Trombossit : 228.000 /ul CRS : 1,24 mg/dl
BUN : 16 mg/dl
Ureum : 34,2 mg/dl
Albumin: 2,7 g/dl
Pemeriksaan Elektrolit (1/6/2012)
Na+ : 136,1 mmol/L Kimia Darah (2/6/2012)
K+ : 4,68 mmol/L Glu : 93 mg/dl
Cl : 104,8 mmol/L Chol : 202 mg/dl
HDL : 36,2 mg/dl
Urin (2/6/2012) TGB : 382 mg/dl
Warna : kuning DBil : 0,1 mg/dl
Kejernihan : keruh BUN : 23 mg/dl
Protein :+3 CRS : 1,26 mg/dl
Glukosa : - Uric : 11,5 mg/dl
Bilirubin :- AST : 48 IU/L
Urobilinogen: 0,2 u Moll/L ALT : 11 IU/L
pH : 6,2 Albumin: 2,3 g/dl
Bj : 1,05 TP : 5,3 g/dl
Darah :+3 Ureum : 49,2 mg/dl
Keton :- LDL : 89,4 mg/dl
Nitrit :+ Globulin: 3,0 mg/dl
Eritrosit : > 150/LPB
Leukosit : 1-2/LPB
Sel epitel : 3-5/LPB
Hasil pemeriksaan urin dibakar (1/6/2012)
+3

Hasil EKG (1/6/2012)

Hasil USG (2/6/2012)


BPD : 7,32 cm
TBJ : 1.300-1.400 gram
Diagnosis : IUFD 29-30 minggu

DIAGNOSIS KERJA
G1P0A0 gravid 31 minggu + PEB + janin hidup ? + observasi dyspnue + impending ALO
Follow up
Sabtu, 2 Juni 2012
Pukul Follow up
05.03 S:
HPHT = 25-10-2011 , TP = 28-7-2012
Sesak (+), Batuk (+)
Infus terpasang SM 40%, DC (+)
Os sudah dapat dexa 2 ampul IV, jam 03.00 WIB

O:
KU : sedang
TD : 180/130 mmHg, Nadi : 101 x/i, Suhu : 37ºC, RR : 35 x/i
Palpasi : TFU 3 jari di atas pusat, puka, his (-), DJJ : tidak jelas dengan
dopler.
TBJ : 1085 gram, udem tungkai (+)
VT tidak dilakukan.

A:
G1P0A0 gravid 31 minggu 5 hari + PEB + Janin hidup ? tunggal intra
uterin
P:
Cek lab
Kolaborasi dengan dokter jaga co dr. Ruza, SpOG a/p
IVFD RL drip SM 40%
Injeksi Lasix 1 ampul/IV
Konsul ke dokter spesialis penyakit dalam
O2 4 liter/menit
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Hipertensi Dalam Kehamilan


3.1.1. Definisi
Menurut American College Obstetric and Gynaecologist (ACOG). Hipertensi adalah
suatu keadaan dengan tekanan darah diastolik minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik
minimal 140 mmHg atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan
tekanan sistolik minimal 30 mmHg. Tekanan darah harus diukur 2 kali dengan selang waktu 6
jam.2
Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan adalah
sebagai berikut :2,7,8
 Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai proteinuria, edema, atau
keduanya (trias) yang terjadi akibat kehamilan di atas 20 minggu dan paling sering
mendekati aterm dan dapat timbul sebelum kehamilan 20 minggu bila terjadi penyakit
trofoblas.
 Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada wanita dengan kriteria klinis
preeklampsia yang bukan disebabkan penyakit neurologi seperti epilepsi.
 Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan preeklampsia-eklampsia yang terjadi
pada wanita yang sebelumnya telah menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit
ginjal.
 Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap dengan penyebab apapun
yang sudah diderita sebelum konsepsi atau sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap
selama 6 minggu post partum.
 Transient hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam kehamilan sesudah trimester II
atau dalam 24 jam pertama post partum tanpa ada tanda-tanda hipertensi kronis atau
preeklampsia-eklampsia dan gejala ini akan hilang setelah 10 hari post partum.

3.1.2. Insiden
Spellacy dkk, melaporkan bahwa pada wanita > 40 tahun insiden hipertensi
meningkat 3 kali lipat dibandingkan dengan wanita usia 20-30 tahun. Hansen melaporkan
peningkatan insiden preeklampsia sebesar 2-3 kali pada nullipara yang berusia di atas 40
tahun bila dibandingkan dengan usia 25-29 tahun. Secara umum insiden preeklampsia ± 5%
dari seluruh kehamilan, hampir 70% diantaranya adalah nullipara. Hampir 20% nullipara
menderita hipertensi sebelum, selama persalinan, dan masa nifas jika dibandingkan dengan
multipara sebesar 7%. Menurut Cunningham dan Leveno di RS Parkland selama tahun 1986
ditemukan insiden hipertensi sebesar 18% pada ras kulit putih, 20% hispanik, dan 22% ras
kulit hitam. Insiden hipertensi dalam kehamilan pada multipara adalah 6,2% pada kulit putih,
6,6% pada hispanik, dan 8,5% pada ras kulit hitam.2

3.1.3. Klasifikasi
Hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan sebagai berikut :2
1. Hipertensi karena kehamilan dan sembuh setelah persalinan.
a. Hipertensi tanpa proteinuria atau edema patologis.
b. Preeklampsia dengan proteinuria dan atau edema patologik.
i. Preeklampsia berat.
ii. Preeklampsia ringan.
c. Eklampsia yaitu proteinuria dan atau edema patologik disertai kejang.
2. Hipertensi yang sudah ada sebelumnya dan diperberat oleh kehamilan.
a. Superimposed preeklampsia.
b. Superimposed eklampsia.
3. Hipertensi bersamaan dengan kehamilan, yaitu hipertensi kronis yang sudah ada
sebelum kehamilan atau menetap setelah persalinan.

3.2. Preeklampsia
3.2.1. Definisi Preeklampsia
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi
organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan
darah dan proteinuria.2
Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat
pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan
kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai
preeklampsia yang berat (George, 2007).2

3.2.2. Epidemiologi Preeklampsia


Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam
penentuan diagnosis dan lain-lain.9
Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003).
Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari
semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida
frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama
primigravida muda. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan
eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1.431 persalinan
selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61
kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi
oleh paritas. Surjadi dkk, mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di
RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu
sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu
sebanyak 18 kasus. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin
disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosis dengan superimposed
PIH (Deborah E Campbell, 2006).10,11

3.2.3. Faktor Risiko Preeklampsia


Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi
terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi :12,13
1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat
keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking
antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan
kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
3) Kegemukan
4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi
kembar atau lebih.
5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu
sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi
hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik
arthritis atau lupus.

3.2.4. Etiologi Preeklampsia


Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga
penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan
dengan terjadinya preeklampsia adalah:14
a. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia.
Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan
adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
b. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna,
sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas
Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih
banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada
penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun dalam
serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada
Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.
c. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga
menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium,
sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
d. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan
melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic
pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain :
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu
ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia.
e. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak
essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan
menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.
f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi
trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel.

3.2.5. Patofisiologi Preeklampsia


Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia.
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap
berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan
vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal
dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan
proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan
peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume
intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.2
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni.
Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan
kematian janin dalam rahim.2,15

Perubahan pada organ-organ :15


1) Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan
eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan
afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.
2) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui
penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita
preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan
hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air
dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,
sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein
tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium,
natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.
3) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi
ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi
untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia
berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal
ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks
serebri atau didalam retina.
4) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.
5) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga
terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin.
Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan
terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
6) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru
yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia,
atau abses paru.

3.2.6. Diagnosis Preeklampsia


Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan
laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2
golongan yaitu :16
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat
tekanan darah normal.
b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter
atau midstearm.
2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+
c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.
e) Terdapat edema paru dan sianosis
f) Trombositopeni
g) Gangguan fungsi hati
h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).
3.2.7. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat
Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang,
mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-
organ vital, pengelolaan cairan, dan saat yang tepat untuk persalinan.Perawatannya dapat
meliputi :16
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1) Ibu :
a) Kehamilan lebih dari 37 minggu
b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.
2) Janin :
a) Adanya tanda-tanda gawat janin
b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3) Laboratorium :
Adanya sindroma HELLP .
b. Pengobatan Medikamentosa
1) Pemberian obat : MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam)
2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3) Diuretikum diberikan bila ada edema paru, payah jantung kongestif, atau anasarka.
Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.
4) Pemberian antihipertensi apabila TD ≥160/110 mmHg. Anti hipertensi lini pertama
adalah nifedipin dosis 10-20 mg per oral, diulangi setiap 30 menit, maksimum 120 mg
dalam 24 jam.
c. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan.
Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending
eklamsi dengan keadaan janin baik.
BAB IV
PEMBAHASAN

Dari uraian kasus diatas didapatkan permasalahan yakni sebagai berikut :


1. Apakah diagnosis di puskesmas dan IGD pada pasien ini sudah tepat?
2. Apakah penatalaksanaan awal pasien di puskesmas sudah tepat?
3. Apakah penyebab sesak nafas pada pasien ini?
4. Apakah faktor risiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini?
5. Apakah penatalaksanaan di IGD dan bangsal pada pasien ini sudah tepat?

1. Apakah diagnosis di puskesmas dan IGD pada pasien ini sudah tepat?
Diagnosis pasien ini di puskesmas G1P0A0 Gravid preterm 31 minggu + preeklampsia
berat, dan diagnosis di IGD G1P0A0 gravid 31 minggu 5 hari + PEB + Janin hidup ? tunggal
intra uterin.
Penulisan status paritas yaitu G1P0A0 sudah tepat karena telah sesuai dengan kaidah
penulisan status obstetri.
Diagnosis usia kehamilan pasien ini tidak tepat karena berdasarkan penghitungan
dengan rumus Naegele [(tanggal sekarang – tanggal HPHT) + (bulan sekarang – bulan
HPHT) x 4⅓] dimana HPHT pasien ini 25 Oktober 2011 dan tanggal pemeriksaan pada 1
Juni 2012, perkiraan usia kehamilan seharusnya 30 – 31 minggu. Jika digunakan cara
Spiegelberg dengan jalan mengukur tinggi fundus uteri dari simfisis maka didapatkan usia
kehamilan kurang dari 22 minggu, karena tinggi fundus uteri pasien ini 20 cm. Hal ini
mungkin dikarenakan telah terjadi IUFD yang lama atau janin mengalami IUGR pada pasien
ini sebagai komplikasi PEB.
Penulisan janin hidup ? tunggal intra uterin pada kasus ini tidak tepat. Menurut buku
Ilmu bedah kebidanan (Wiknjosastro) tidak boleh menggunakan tanda tanya (?) atau istilah
yang tidak jelas. Tulislah dengan tepat apa yang dimaksud dengan istilah tersebut dan hal
yang meragukan, bila ditemukan akan dapat diperjelas dalam rencana permulaan.

2. Apakah penatalaksanaan awal pada pasien di puskesmas sudah tepat?


Pada pasien ini, penatalaksanaan di puskesmas diberikan D5% + MgSO4 40%. Ini
sudah tepat. Perawatan yang penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan
karena penderita preeklamsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya udem paru. Bila
terjadi tanda-tanda udem paru segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang dapat
diberikan berupa (a) 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan < 125cc/jam
atau (b) infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer Laktat (60-
125cc/jam) 500 cc.
Pemberian MgSO4 sebagai regimen penatalaksanaan preeklampsia berat. Pada pasien
ini, pemberianya sudah tepat.
Keadaan klinis pasien yang memburuk sehingga dipikirkan untuk dilakukan
perawatan agresif berupa terminasi. Deksametason diperlukan untuk pematangan paru janin.
Pada pasien ini, pemberiaanya tidak ada indikasi karena deksametason diberikan pada
kehamilan 32-34 minggu.

3. Apakah penyebab sesak nafas pada pasien ini?


Sesak pada pasien ini disebabkan oleh hipoalbumin yang menyebabkan udem paru.
Udem yang terjadi pada kehamil;an memiliki banyak interpretasi, misalnya 40% udem
dijumpai pada hamil normal, 60% udem dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan
80% udem dijumpai pada pasien dengan hipertensi dan proteinuria. Udem terjadi karena
hipoalbiminemia. Udem yang patologis adalah udem yang nondependen pada muka dan
tangan, atau udem generalisata. Pada pasien ini dijumpai udem para periorbita dan paru.
Udem paru ditandai dengan ditemukannya ronkhi basah di basal paru kiri dan kanan.

4. Apakah faktor risiko terjadinya preeklampsia pada pasien ini?

5. Apakah penatalaksanaan di IGD dan bangsal pada pasien ini sudah tepat?
Penatalaksanaan di IGD dan bangsal pada pasien ini sudah tepat. Karena pada pasien
ini terjadi udem paru dan pasien sudah mendapat furosemid.