Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

DM TIPE II DENGAN SELULITIS CRURIS DEXTRA

Oleh :
dr. Riska Aulia Rahma

Pembimbing :
dr. Raditya Rahman Landapa

Program Internsip Dokter Indonesia RSUD Asy-Syifa’ Taliwang


Nusa Tenggara Barat
2017-2018

1
BAB 1
TINJAUAN KASUS

2.1 Identitas Penderita


Nama : Ny. K
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Suku Bangsa : Sumbawa
Alamat : Seketeng
Tanggal masuk : 04-07-2018
Tanggal pmx : 06-07-2018
2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan Utama : betis sebelah kanan terasa bengkak
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dengan keluhan betis kanan bengkang sejak 2 hari yang lalu,
bengkak disertai dengan rasa nyeri dan panas pada betis kanan, nyeri pada
kaki dirasakan terus menerus terutama digearkkan, tapi tidak sampai
mengganggu aktivitas. Kulit pada betis awalnya tampak kemerahan yang
semakin meluas ke samping. Riwayat trauma & luka dikaki disangkal. Pasien
juga mengeluh deman (+) sejak 3 hari SMRS, demam dirasakan naik turun(+)
mengigil (-) pasien mengatakan minum obat paracetamol kalau merasa
demam. mual(+) muntah(-) badan terasa lemas(+). Pasien akhir-akhir ini
mengeluh sering BAK(+) terutama pada malam hari, frekuensi > 5
kali/malam. Sering merasa haus (+) nafsu makan menuerun(+). Pasien
mengaku belum mencari pengobatan untuk keluhan kakinya ini.
Disangkal: nyeri telinga, nyeri tenggorokkan, batuk, pilek, sesak, BAB
cair, nyeri BAK.
2
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Tekanan Darah tinggi sejak 1tahun yang lalu, tidak terkontrol
dengan pengobatan darah tinggi.
- Riwayat opname pada tanggal 7/12 /2018 dengan HHD dan anemia
normokrom normositik dan mendapatkan terapi valsartan 2x8 mg dan
dilakukan trasfusi 3 kolf.
- Riwayat kencing manis (-) pasien mengetahui menderita kencing
manis pada saat ke poli penyakit dalam 04/07/2018 dengan GDS 264
dan langsung MRS
- Riwayat kontrol terakhir kepoli penyakit jantung pada tanggal 3
desember 2018 dengan HHD, anemia dan diberikan terapi amlodipin
1x10 mg, candarsartan 1x16 mg
- Riwayat kontrol terakhir kepoli penyakit dalam pada tanggal
13/12/2017 dengan anemia defisiensi besi,diberikan terapi sulfas
ferosus 3x200 mcg, vit B comp 2x1 tab
- Riwayat peny.ginjal,hati(-)
- Riwayat alergi obat (-)
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada di keluarga mengeluhkan keluhan yang sama seperti ini.
Riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik


2.3.1 Status Generalis
Keadaan Umum : baik
Kesadaran : GCS 456, Composmentis
Vital sign : Tekanan Darah : 130/90 mmHg
Nadi : 79 x/ mnt reguler, kuat angkat
3
Suhu : 36,0 oC aksila
RR : 20x/menit
• Gizi:
• TB: 152 cm
• BB: 68 kg
• BMI: 29,4 (Obesitas I)
Kepala/ leher : Inspeksi: anemia +/+, icteric-/-, sianosis -, dispneu -
Mukosa mulut kering -,
Palpasi : KGB tidak ada pembesaran , JVP dalam batas normal
Thorak :
- Paru ;
o Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi intercostal -/-
o Palpasi : Krepitasi (-), nyeri tekan (-)
o Perkusi : Sonor/sonor
o Auskultasi : Suara nafas vesikuler/vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
- Jantung :
o Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
o Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat, thrill/fremissment (-)
o Perkusi : batas Ka ICS IV Parasternal line, batas Ki V 2 cm dari
MCL, pinggang jantung +
o Auskultasi : S1S2 Tunggal, Murmur -, gallop –
Abdomen :

o Inspeksi :Flat
o Auskultasi : BU (+) n
o Palpasi : Tenderness -. Mass (-). Liver dan lien tidak
teraba.
o Perkusi : Timpani

4
Extermitas :

o Inspeksi: akral hangat kering merah (+), edema (-), jaundice (-)
o Palpasi:CRT<2dtk.

Status lokalis :
Et regio cruris dextra tampak erosi , edema (+),hiperemis (+) tidak
berbatas tegas,dolor (+), calor (+)nyeri tekan (+) fluktuasi(-)fungsi lensa (-)
2.4 Diagnosis Kerja & Diagnosis Banding
- Selulitis Cruris dextra DD/ abses cruris D, erisipelas cruris D
- DM tipe II
- HHD

2.5 Planning Diagnosis

5
 Darah Lengkap
 ECG
 Renal Fungsi Test
 Urine Lengkap
 Gula Darah Sewaktu
 Hba1c
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan ECG

Irama : sinus, Frekwensi : 105 x/menit reguler


6
Axis : normo axis
Gelombang P : tidak ada kelainan
Gelombang kompleks QRS : tidak ada kelainan yang mengarah ke gangguan
pengantaran implus, (RBBB dan LBBB) dan gangguan anatomi
Segmen ST : tidak ada ST elevasi(-)
PR interval : tidak memanjang
Kesan : sinus takikardi

Pemeriksaan Laboratorium
Darah Lengkap
Hb 6.3 g/dl Neutrofilia 80,5%
Leukosit 16.96 /mm3 Limfosit 9.7%
Trombosit 134/mm3 Monosit 3.8%
Hematokrit 31,7 %
WBC 16.96 + (103/uL)
Eosinofilia 5.4%
Basofilia 0,6%
Pemeriksaan Serum elektrolit
Na2+ 135.4 mmol/L
K+ 3.40mmol/L
Ch- 97 mmol/L
Kimia Klinik
GDS 264
Albumin 3,5
Kreatinin 1,8
Asam urat 5.7

Urin Lengkap

7
BJ 1.010 Sedimen :
pH 6.0 Eritrosit 3-5 plp
Nitrit Negatif Leukosit 0-2 plp
Protein positif (2+)
Glukosa Positif (+4) Epitel 7-10 plp
Keton Negatif Bakteri Negatif
Urobilin Negatif Crystal Negatif
Bilirubin Negatif Lain-lain Negatif

GFR pasien : 41,92


2.7 Resume
 Perempuan / 56 th/ Ibu  Obesitas grade I
Rumah Tangga  Anemis
 Edema pada cruris dextra  Leukositosis
 fever  anemia
 cephalgia  Trombositopenia
 Nausea  Hiperglikemia
 Poliuri  GFR : 41,92
 polidipsi  Hiperurikemia
 Riw. Hipertensi 1 tahun  Urine : glukosuria dan
yang lalu tidak terkontrol proteinuria

8
2.8 Diagnosis
 DM tipe II
 Selulitis cruris dextra
 Sepsis
 Acute on DKD
 CRS type V
 ACD
 HHD
2.9 Planning
2.9.1 Planning Diagnosis :
o GDS
o DL post Trasfusi
2.9.2 Planning Terapi
 Diet DM rendah garam
 IVFD NS 1000 cc/ 24 jam
 Inj. Ceftriaxon 2x 1gram
 Drip Metronidazole 4x500 mg
 Inj. Novorapid 3x4 unit
 Inj.Levemir 8-0-0 AC
 Paracetamol 3x500 mg
 Candasartan 8 mg 0-0-1
 Amlodipine 10 mg 1-0-0
 Trasfusi PRC 1 bag/hari
 Kompres PZ
2.9.3 Planning Monitoring
 Keluhan Pasien
 Vital sign

9
BAB II
PEMBAHASAN
I.DIABETES MELITUS TIPE II
2.1 DEFINISI

DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik


hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya

2.2 PATOGENESIS DIABETES MELITUS TIPE 2

Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas telah
dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2. Belakangan diketahui
bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat dari pada yang
diperkirakan sebelumnya.

Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti: jaringan lemak
(meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas
(hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi
insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguan
toleransi glukosa pada DM tipe-2.

Delapan organ penting dalam gangguan toleransi glukos ini (ominous octet)
penting dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep tentang:

1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis,


bukan hanya untuk menurunkan HbA1c saja
2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat pada
gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.
3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada
penyandang gangguan toleransa glukosa.

10
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal
(omnious octet) berikut :

1. Kegagalan sel beta pancreas:


Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat
berkurang Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah
sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver:
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver
(HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui
jalur ini adalah metformin,yang menekan proses gluconeogenesis.
3. Otot:
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple
diintramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul
gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan
penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin,
dan tiazolidindion.

11
4. Sel lemak:
Sel lemak yang resisten terhadap efek anti lipolisis dari insulin, menyebabkan
peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free Fatty
Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan merangsang proses
glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA
juga akan mengganggu sekresi insulin. Ganggua yang disebabkan oleh FFA
ini disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah
tiazolidindion.
5. Usus
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau
diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini
diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP
(glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric
inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-
1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah
oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa
menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok
DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam
penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang memecah
polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan
berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan.
Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja ensim alfa-
glukosidase adalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas:
Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia
dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon yang
dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat. Peningkatan
ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan
dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon

12
atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis,DPP-4 inhibitor
dan amylin.
7. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM
tipe-2.Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh
persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2
(Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian convulated tubulus proksimal.
Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus
desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urin.
Pada penderita DM terjadi peningkatanm ekspresi gen SGLT-. Obat yang
menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerap kembali glukosa
di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang
bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu
contoh obatnya.
8. Otak
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang
obesitas baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang
merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini
asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga
terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin
dan bromokriptin.

13
2.3 KLASIFIKASI

2.4 PENGELOLAAN DIABETES MELITUS TIPE 2

2.4.1. Diagnosis

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah


Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan
dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:

14
 Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dandisfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

15
2.5 PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup
penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi :
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas
hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.

16
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
2.5.1 Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian
dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari
pengelolaan DM secara holistik

2.5.2 Terapi Nutrisi Medis (TNM)


TNM merupakan bagian penting dari penatalaksanaan DMT2 secara
komprehensif
A. Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiri dari:
 Karbohidrat
o Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Terutama karbohidrat yang berserat tinggi.
o Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan.
 Lemak
o Asupan lemak dianjurkan sekitar 20- 25% kebutuhan kalori, dan
tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
o Komposisi yang dianjurkan:
 lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori.
 lemak tidak jenuh ganda < 10 %.
 Selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
 Konsumsi kolesterol dianjurkan < 200 mg/hari.
 Protein
o Kebutuhan protein sebesar 10–20%
 Natrium
o Anjuran asupan natrium untuk penyandang DM sama dengan orang
sehat yaitu <2300 mg perhari

17
 Serat
Anjuran konsumsi serat adalah 20-35 gram/hari yang berasal dari berbagai
sumber bahan makanan.
2.5.3 Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan.

18
19
2.5.4 Obat Antihiperglikemia Suntik
Termasuk antihiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan kombinasi
insulin dan agonis GLP-1.
a) Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
 Penurunan berat badan yang cepat
20
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Krisis Hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke
 Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

21
22
b) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan
baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta
sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek menurunkan
berat badan, menghambat pelepasan glukagon, dan menghambat nafsu makan.
Efek penurunan berat badan agonis GLP-1 juga digunakan untuk indikasi
menurunkan berat badan pada pasien DM dengan obesitas.
Salah satu obat golongan agonis GLP-1 (Liraglutide) telah beredar di
Indonesia sejak April 2015, tiap pen berisi 18 mg dalam 3 ml. Dosis awal 0.6
mg perhari yang dapat dinaikkan ke 1.2 mg setelah satu minggu untuk
mendapatkan efek glikemik yang diharapkan. Dosis bisa dinaikkan sampai
dengan 1.8 mg. Dosis harian lebih dari 1.8 mg tidak direkomendasikan. Masa
kerja Liraglutide selama 24 jam dan diberikan sekali sehari secara subkutan.
c) Terapi Kombinasi
Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan hal yang utama dalam
penatalaksanaan DM, namun bila diperlukan dapatdilakukanbersamaan
23
dengan pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi sejak
dini. Pemberian obat antihiperglikemia oral maupun insulin selalu dimulai
dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai
dengan respons kadar glukosa darah. Terapi kombinasiobat antihiperglikemia
oral, baik secara terpisah ataupun fixed dose combination, harus
menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang
berbeda.

2.6 Penyulit Diabetes Melitus


2.6.1 Penyulit Akut
1. Krisis Hiperglikemia
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes yang ditandaI
dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai
tanda daan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma
meningkat (300-320 mOs/ml) dan terjadi peningkatan anion gap.

24
Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan
gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma
keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.
2. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl.
Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa
adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad:
o Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
o Kadar glukosa darah yang rendah
o Gejala berkurang dengan pengobatan.

2.6.2 Penyulit menahun


1. Makroangiopati
o Pembuluh darah jantung atau koroner dan otak
Kewaspadaan kemungkinan terjadinya PJK dan stroke harus ditingkatkan
terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti riwayata
keluarga PJK atau DM

2. Mikroangiopati
o Retinopati Diabetik
retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan
inkompetens vasa. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol
seperti titik-titik mikroaneurisma dan vena retina mengalami dilatasi dan
berkelok-kelok. Bahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan retina.
Rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada endotel retina menyebabkan
kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya
menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada retinopati
diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang merangsang
neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran protein-protein serum dalam
25
jumlah besar. Neovaskularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam
korpus vitreum yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa
terjadi perdarahan masif yang berakibat penurunan penglihatan mendadak.
Dianjurkan penyandang diabetes memeriksakan matanya 3 tahun sekali
sebelum timbulnya gejala dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan
mikro untuk mencegah kebutaan. Faktor utama adalah gula darah yang
terkontrol memperlambat progresivitas kerusakan retina.
o Nefropati Diabetik
Ditandai dengan albuminura menetap > 300 mg/24 jam atau > 200 ig/menit
pada minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan. Berlanjut menjadi
proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat
glomerulus. Akibat glikasi nonenzimatik dan AGE, advanced glication
product yang ireversible dan menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan
mononuklear serta inhibisi sintesis nitric oxide sebagai vasadilator, terjadi
peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus dan
inflamasi kronik, nefritis yang reversible akan berubah menjadi nefropati
dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi chronic kidney
disease.
o Neuropati diabetik
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya
sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.
Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan
lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diangnosis DM ditegakkan, pada
setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati
distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10
gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.

26
II.SELULITIS
2.7 Definisi
Selulitis adalah kondisi peradangan akut pada dermis dan jaringan subkutan
biasanya ditemukan akibat komplikasi luka, ulkus atau dermatosis. Menyebar
dan bersifat piogenik, hal itu ditandai dengan nyeri lokal, eritema, bengkak dan
panas. Daerah yang terlibat paling sering di kaki, tidak memiliki batas jelas
dari kulit tidak terlibat. Erisipelas, adalah istilah untuk selulitis superfisial
dengan keterlibatan limfatik menonjol, terdapat edema, berbatas tegas dengan
kulit normal, dapat disertai dengan vesikel atau bulla. Fitur-fitur khas
memberikan tampilan dikenal sebagai "peau d'orange
Selulitis adalah infeksi kulit yang merupakan infeksi akut oleh
Streptococcus β hemolyticus. Yang mengenai epidermis dan dermis, juga
mengenai subkutis. Gejala konstitusi dan tempat predileksi sama dengan
erisipelas, tetapi pada selulitis kelainan kulit berupa infiltrat difus di subkutan
disertai tanda radang akut.

2.8 Epidemiologi

Selulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di bawah 3 tahun
dan usia dekade keempat dan kelima. Insidensi pada laki-laki lebih besar
daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. Insidensi selulitis
ekstremitas masih menduduki peringkat pertama. Terjadi peningkatan resiko
selulitis seiring meningkatnya usia, tetapi tidak ada hubungan dengan jenis
kelamin.
Insidensi selulitis diperkirakan 24,6 kasus per 1000 pasien pertahun.
Selulitis lebih sering ditemukan pada kelompok usia pertengahan dan usia tua

27
2.9Etiologi
Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus
aureus dan Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis
pada anak adalah Haemophilus influenza tipe b (Hib), Streptokokus beta
hemolitikus grup A, dan Staphylococcus aureus. Streptococcuss beta
hemolitikus group B adalah penyebab yang jarang pada selulitis.6 Selulitis pada
orang dewasa imunokompeten banyak disebabkan oleh Streptococcus pyogenes
dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan ulkus
dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara kokus gram
positif dan gram negatif aerob maupun anaerob. Bakteri mencapai dermis
melalui jalur eksternal maupun hematogen. Pada imunokompeten perlu ada
kerusakan barrier kulit, sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui
aliran darah.
Adapun faktor predisposisi terjadinya erisepelas dan selulitis adalah:
kaheksia, diabetes melitus, malnutrisi, disgamaglobulinemia, alkoholisme, dan
keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila diseratai
higiene yang jelek. Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka atau
ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit
yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema limfatik, penyakit
ginjal kronik atau hipostatik.

Variasi anatomi spesifik dan penyebab predisposisi terjadinya selulitis

28
2.10 Patofisiologi
Selulitis biasanya terjadi akibat adanya luka, trauma, borok, dan kondisi yang
memungkinkan terjadinya kolonisasi kuman. Kondisi penurunan daya tahan
tubuh seperti kakeksia, diabetes melitus, malnutrisi, dan penyakit sistemik disertai
dengan hygiene yang kurang dapat meningkatkan 2,5 kemungkinan terjadinya
infeksi.
Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada
permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering
berjangkit pada orang gemuk, kurang gizi, kejemuan atau orang tua pikun dan
pada orang yang menderita diabetes mellitus yang pengobatannya tidak adekuat.
Setelah menembus lapisan luar kulit, infeksi akan menyebar ke jaringan-
jaringan dan menghancurkannya, hyaluronidase memecah substansi polisakarida,
fibrinolysin mencerna barrier fibrin, dan lecithinase menghancurkan membran sel.
Infeksi bakteri dapat menyebar secara hematogenn dann limfogen sehingga dapat
menyebabkan bakterimia, septikemia, limfangitis dan limfoedema

2.11 Manifestasi klinis


Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya semua
bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri tekan dan bengkak.
Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau
ulkus disertai dengan demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul
bula. Dapat dijumpai limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif
dapat terjadi supurasi lokal (flegmon, nekrosis atau gangren).
Berikut adalah tanda dan gejala yang terdapat pada penderita selulitis :
a. Gejala selulitis
 Demam
 Sakit atau nyeri di daerah yang terkena
 Kulit kemerahan atau peradangan yang semakin besar sebagai infeksi
menyebar

29
 Kulit sakit atau ruam yang dimulai tiba-tiba, dan tumbuh dengan cepat
dalam 24 jam
 Kulit terasa hangat pada daerah yang kemerahan
 Rambut rontok pada tempat infeksi
 Kekakuan sendi yang disebabkan oleh pembengkakan jaringan di atas
sendi
 Mual dan muntah
b. Tanda- tanda infeksi
 Menggigil atau gemetar
 Kelelahan
 Perasaan sakit
 Nyeri otot
 Kulit hangat
 Berkeringat

Adapun klasifikasi selulitis menurut Eron untuk infeksi kulit dan jaringan
lunak terbai menjadi 4 kelas yaitu :

 Kelas I pasien tidak memiliki tanda-tanda toksisitas sistemik, tidak


terkendali komorbiditas dan dapat biasanya dikelola dengan antimikroba
oral secara rawat jalan.
 kelas II pasien dengan penyakit sistemik atau tanpa penyakit sistemik
tetapi dengan co-morbiditas seperti penyakit pembuluh darah perifer,
insufisiensi vena kronis atau obesitas morbid yang mungkin mempersulit
atau menunda resolusi infeksi mereka.
 Kelas III pasien mungkin memiliki gejala sistemik yang signifikan seperti
kebingungan akut, takikardia,takipnea, hipotensi atau mungkin memiliki
komorbiditas stabil yang dapat mengganggu dengan respon terhadap
terapi atau memiliki anggota tubuh infeksi yang mengancam akibat
gangguan vaskular.

30
 kelas IV memiliki sindrom sepsis atau infeksi yang mengancam jiwa berat
seperti necrotizing fasciitis.
2.12 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan mikroskopik
Pewarnaan gram dari eksudat, pus, cairan bulaa, dan aspirasi dapat
menunjukkan bakteri. GAS: strain coccus gram positif, S. Aureus : kelompok
dari coccus gram positif, clostridia : basil gram negatif, dan beberapa
neutrofil.
2. Kultur bakteri
Selulitis: aspirasi atau biopsi dari tepi utama peradangan,
mengidentifikasi patogen sampai dengan 20% pada kasus. Biakan Jamur dan
mikobakteri ditunjukkan dalam kasus atipikal. Tempat masuk (ulkus, dll,)
yang berdekatan dengan selulitis: hasil yang serupa dengan kultur selulitis.
Kultur darah: hasil yang sangat rendah, 2 sampai 4%, tertinggi pada infeksi
GAS Hasil yang lebih tinggi di dapatkan pada lymphedema kronis dan pada
pasien dengan selulitis bukal atau periorbital.
3. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan sel darah putih dan laju endap darah (LED) dapat
meningkat.
4. Pemeriksaan dermatopatologi
Frozen section biopsi lesi dapat membantu dalam mengesampingkan
dermatosis inflamasi non-infeksi. Open surgical dengan debridement
mendefinisikan luas dan keparahan dari NF (necrotic fasciitis); jaringan
didapatkan untuk pemeriksaan histologis, pewarnaan Gram, dan kultur
bakteri. Dalam necrotizing STI: vaskulitis tanpa trombosis, didapatkan
kurangnya neutrofil pada tempat infeksi; basilus ditemukan di media dan
adventitia, tetapi biasanya tidak dalam intima pembuluh darah, Membantu
pada selulitis kriptokokus.

31
5. Pemeriksaan radiologi
MRI dapat membantu dalam diagnosis infeksi selulitis akut dan berat,
mengidentifikasi pyomyositis, necrotizing fasciitis, dan selulitis menular
dengan atau tanpa pembentukan abses subkutan. radiografi jaringan lunak,
CT, MRI, dan pencitraan ultrasonografi dapat mendeteksi abses lokal, gas
dalam jaringan, dan yg terletak di bawah osteomyelitis tetapi tidak
menentukan Necrotic Fasciitis atau myonecrosis.
Temuan laboratorium biasanya mendukung asal infektif, menunjukkan
leukositosis sedikit dengan neutrophilia, dan pembesaran indeks inflamasi.
Penurunan tiba-tiba jumlah darah mungkin mengawali reaksi shock rilis
lipopolisakarida pada infeksi Gram-negatif. Kultur Eksudat dengan aspirasi
jarum atau swab tidak rutin dilakukan. Patogen dan pengujian sensitivitas
terhadap antibiotik adalah wajib untuk menyesuaikan pengobatan pada pasien
yang gagal untuk merespon pengobatan dalam waktu 48 jam, dan penundaan
lebih lanjut dalam melakukan kultur pada saat itu mungkin berpengaruh
negatif terhadap prognosis pasien. Kultur darah dilakukan secara terbatas
karena hasil positif dalam kasus minoritas dan isolat biasanya sama seperti di
lesi kulit. kultur Swab nasofaring disarankan untuk mengisolasi patogen
aetiologic okultisme.

2.13 Penatalaksanaan
Untuk mempercepat penyembuhan pasien harus banyak istirahat
baring dengan elevasi tungkai yang terkena. Secara topikal dapat diberikan
kompres terbuka dengan larutan antiseptik, misalnya permanganas kalikus
1/5000 atau 1/10000, yodium povidon 7,5% diencerkan 10x, atau rivanol 1
‰. Sistemik dengan antibiotik misalnya golongan penisilin,
linkomisin,kllndamisin eritromisin, atau sefalosporin.
Karena sebagian besar kasus selulitis yang disebabkan oleh stafilokokus
dan spesies streptokokus, antibiotik beta laktam dengan aktivitas terhadap
penicillinase yang dihasilkan oleh bakteri S. aureus sebagai obat pilihan
32
terapi. Cefazolin, sefalosporin generasi pertama, nafcillin, adalah obat sintetis
penisilin antistaphylococcal dan ceftriaxone, sefalosporin generasi ketiga,
semuanya merupakan obat pilihan pengobatan awal. Jika diduga methicillin
resistant S. aureus (MRSA) atau pasien sangat alergi terhadap penisilin, maka
vankomisin dan linezolid adalah sebagai obat pilihan terapi yang diberikan
dan memiliki tingkat kesembuhan yang sama. Awal pengobatan harus
diberikan secara IV di rumah sakit jika peradangan ini menyebar dengan
cepat, terdapat respon sistemik yang signifikan (menggigil dan demam) atau
jika ada komplikasi bersama kondisi seperti imunosupresi, neutropenia, gagal
jantung atau gagal ginjal. Infeksi kaki Diabetes memerlukan perawatan
khusus karena sering melibatkan beberapa patogen. Sebuah studi baru-baru
menunjukkan bahwa ampicillin sulbactam dan imipenem cilastatin memiliki
tingkat kesembuhan yang sama (81 persen dan 85 persen) kombinasi lebih
costeffective.
Langkah-langkah perawatan suportif meliputi elevasi dan imobilisasi
dari anggota tubuh yang terlibat untuk mengurangi pembengkakan dan
penerapan dressing garam steril untuk menghilangkan nanah dari lesi
terbuka. Infeksi Dermatophytic harus ditangani dengan agen antijamur
topikal. Penggunaan Prompt dari antijamur baik senbagai profilaksis atau
pada tanda awal kekambuhan dapat mengurangi resiko penyebaran. Pasien
dengan edema perifer cenderung untuk selulitis berulang, kebersihan kulit
yang baik dan pengobatan yang tepat dari tinea pedis (kaki atlet) dapat
membantu mencegah kekambuhan. Meskipun langkah-langkah ini, beberapa
pasien terus berjuang dengan episode selulitis sering dan dapat mengambil
manfaat dari penggunaan profilaksis penisilin G atau eritromisin.

33
Berikut merupakan tatalaksanan pengobatan pada selulitis berdasarkan
kelasnya.

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di


Indonesia 2015. Jakarta : PERKENI, 2015
2. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di
Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011
3. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus pengelolaan dan pencegahan
diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 2011. hlm.4-10, 15-29
4. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.2008

35