Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN KASUS

HIPERTENSI

Oleh :
dr. Riska Aulia Rahma

Pembimbing :
dr. Raditya Rahman Landapa

Program Internsip Dokter Indonesia RSUD Asy-Syifa’ Taliwang


Nusa Tenggara Barat
2017-2018

1
BAB I
PENDAHULUAN

Sampai saat ini hipertensi masih tetap menjadi masalah kesehatan karena
meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien hipertensi yang belum
mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum
mencapai target, serta adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat
meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Data epidemiologi menunjukkan bahwa
dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan
hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik
maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari
separuh orang yang berusia > 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah
yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi
(pola kurva mendatar), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari
seluruh pasien hipertensi (Yogiantoro, 2009).
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari
negara-negara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition
Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden
hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65 juta
orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III
tahun 1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus
hipertensi (Yogiantoro, 2009).
Prevalensi hipertensi atau tekanan darah tinggi di Indonesia cukup tinggi. Hasil
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 menunjukkan sebagian besar kasus hipertensi
di masyarakat belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil pengukuran tekanan darah
pada usia 18 tahun ke atas ditemukan prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar
31,7%, di mana hanya 7,2% penduduk yang sudah mengetahui memiliki hipertensi
dan hanya 0,4% kasus yang minum obat hipertensi. Ini menunjukkan, 76% kasus
hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis atau 76% masyarakat belum mengetahui
bahwa mereka menderita hipertensi (Depkes, 2012).
Sebuah hasil penelitian disajikan oleh Armiliawati dkk (2007) yang
mengungkapkan bahwa prevalensi penderita hipertensi terbanyak berkisar antara 6
sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran, Jawa
Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jawa Wijaya, Irian Jaya 0,6%; dan Talang

2
Sumatra Barat 17,8% (Ridwan, 2009). Di NTB, Prevalensi hipertensi berdasarkan
hasil pengukuran tekanan darah yang dinilai pada penduduk berumur ≥ 18 tahun
adalah 32,4%, hasil diagnosa tenaga kesehatan 6,4% dan kasus minum obat atau
didiagnosa oleh tenaga kesehatan 6,7% (Riskesdas, 2007).

3
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
 Nama : Tn. M
 Usia : 58 Tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Alamat : Ampenan
 Tanggal masuk PKM : 04 September 2017
 Tanggal pemeriksaan : 04 September 2017

Heteroanamnesis pada Ibu Pasien


 KU : Nyeri pada tengkuk
 RPS
Pasien datang ke RSUD ASY-SYFA mengeluh sering terasa nyeri pada
tengkuk, keluhan sudah dirasakan lebih dari setahun. Nyeri tidak dipengaruhi
aktivitas, nyeri dirasakan hilang timbul. Pasien tidak melakukan aktivitas yang berat
setiap harinya. 3 hari yang lalu pasien sampai merasakan nyeri kepala dan mual.
Pasien tidak pernah pingsan ataupun muntah. Keluhan biasanya menghilang ketika
pasien sudah meminum obat yang biasa didapatkan di Posbindu.

Riwayat penyakit dahulu :


Sebelumnya pasien sering merasakan keluhan yang sama namun diabaikan. Pasien
tidak memiliki riwayat penyakit kencing manis, dan penyakit lainnya, akan tetapi pasien
mengaku memiliki riwayat tekanan darah tinggi.

Riwayat penyakit keluarga :


Riwayat kencing manis, tekanan darah tinggi dan yang mengalami keluhan yang
sama dengan keluarga di sangkal.

Riwayat pengobatan
Pasien sering meminum obat yang diberikan petugas kesehatan, akan tetapi jika
keluhan menghilang pasien tidak meminum obatnya.

4
Riwayat social
Pasien merupakan seorang pensiunan yang kesehariannya hanya diam di rumah dan
tidak melakukan aktivitas yang berat.

PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan Umum : Tampak Baik
• Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital
• Tekanan Darah : 170/100 mmHg
• Suhu : 36,6 oC
• Nadi : 90 x/menit, regular kuat angkat
• Pernapasan : 20 x/menit

Status Generalis
Kulit : Putih
Kepala
• Bentuk : Normocephal (+)
• Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 3/3 mm
• Hidung : Sekret (-), darah (-) , septum deviasi (-)
• Telinga : Sekret (-), serumen (-)
• Mulut : Mukosa mulut kering (-), sianosis (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax
• Pulmo
• Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, tidak ada
bekas luka, tidak ada benjolan, retraksi ICS (-)
• Palpasi : vocal fremitus sama dikedua lapang paru
• Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan
• Auskultasi : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri-kanan.
Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

5
• Cor
• Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
• Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 4 linea midklavikula sinistra.
• Perkusi : Batas jantung normal
• Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
• Inspeksi : Supel, datar, retraksi epigastrium (-).
• Auskultasi : Bising usus menurun
• Palpasi : Nyeri pada epigastrium (-),turgor kulit < 2 detik
• Perkusi : Timpani pada selurung lapang abdomen
Ekstremitas :
• Akral hangat (+), Edema (-), CRT < 2 detik

Pemeriksaan Penunjang :
 Cholesterol 180 mg/dL

Diagnosa Kerja
 Hipertensi Stage II Tak Terkontrol

Penatalaksanaan
 Captopry 3 x 25 mg
 Amlodipin 1 x 10 mg (Malam hari)
 Paracetamol 3 x 500 mg
 Diet rendah garam
 KIE untuk rutin kontrol

6
BAB III
PEMBAHASAN

1. Definisi

Tekanan darah adalah tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung

memompakan darah ke seluruh tubuh. Saat jantung berdetak, otot jantung

berkontraksi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh. Tekanan tertinggi

berkontraksi dikenal sebagai tekanan sistolik, kemudian otot jantung rileks

sebelum kontraksi berikutnya, dan tekanan ini paling rendah, yang dikenal

sebagai tekanan diastolik (Beavers, 2008).

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140

mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang

yang tidak sedang makan obat antihipertensi (Rani, 2008). Hipertensi yang tidak

diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa

penulis memilih istilah hipertensi primer, untuk membedakannya dengan

hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The

Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan

darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi,

hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (Yogiantoro, 2009).

Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 (Yogiantoro, 2009).

Klasifikasi Tekanan Darah TDs (mmHg) TDd (mmHg)


Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89
Hipertensi derajat 1 140 – 159 Atau 90 – 99
Hipertensi derajat 2 > 160 Atau > 100
TDs = Tekanan Darah Sistolik TDd = Tekanan Darah Diastolik
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
7
2. Epidemiologi
Data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara

yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination

Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi

pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65 juta orang

hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III

tahun 1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus

hipertensi (Yogiantoro, 2009).


Prevalensi hipertensi atau tekanan darah tinggi di Indonesia cukup tinggi.

Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 menunjukkan sebagian besar

kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil

pengukuran tekanan darah pada usia 18 tahun ke atas ditemukan prevalensi

hipertensi di Indonesia sebesar 31,7%, di mana hanya 7,2% penduduk yang

sudah mengetahui memiliki hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat

hipertensi. Ini menunjukkan, 76% kasus hipertensi di masyarakat belum

terdiagnosis atau 76% masyarakat belum mengetahui bahwa mereka belum

menderita hipertensi (Depkes, 2012).


Sebuah hasil penelitian disajikan oleh Armiliawati dkk (2007) yang

mengungkapkan bahwa prevalensi penderita hipertensi terbanyak berkisar antara

6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran,

Jawa Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jawa Wijaya, Irian Jaya 0,6%;

dan Talang Sumatra Barat 17,8% (Ridwan, 2009). Di NTB, Prevalensi hipertensi

berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah yang dinilai pada penduduk

berumur ≥ 18 tahun adalah 32,4%, hasil diagnosa tenaga kesehatan 6,4% dan

kasus minum obat atau didiagnosa oleh tenaga kesehatan 6,7% (Riskesdas,

2007).

8
3. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua bagian :
1. Hipertensi essensial/primer. Jenis hipertensi yang penyebabnya masih belum

dapat diketahui. Sekitar 90% penderita hipertensi menderita jenis hipertensi

ini. Oleh karena itu, penelitian dan pengobatan lebih banyak ditujukan bagi

penderita hipertensi essensial ini.


2. Hipertensi sekunder. Jenis hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui,

antara lain kelainan pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid,

atau penyakit kelenjar adrenal (Basha, 2008).


4. Patofisiologi

Tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume

sekuncup dan tahanan perifer. Peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang

tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan denyut jantung

dapat terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau hormonal yang abnormal

pada nodus SA. Peningkatan denyut jantung yang kronis seringkali menyertai

kondisi hipertiroidisme. Akan tetapi, peningkatan denyut jantung biasanya

dikompensasi dengan penurunan volume sekuncup atau tahanan perifer,

sehingga tidak mengakibatkan hipertensi (Corwin, 2009).

Peningkatan volume sekuncup yang kronis dapat terjadi jika volume

plasma meningkat dalam waktu lama, karena peningkatan volume plasma

direfleksikan dengan peningkatan volume plasma diastolik akhir sehingga

volume sekuncup dan tekanan darah meningkat. Peningkatan volume diastolik

akhir dihubungkan dengan peningkatan preload jantung. Peningkatan preload

biasanya berhubungan dengan peningkatan hasil pengukuran tekanan darah

sistolik. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi

akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam

9
yang berlebihan. Selain peningkatan asupan diet garam, peningkatan abnormal

kadar renin dan aldosteron atau penurunan aliran darah ke ginjal juga dapat

mengganggu pengendalian garam dan air (Corwin, 2009).

Peningkatan tahanan perifer yang kronis dapat terjadi pada peningkatan

rangsangan saraf simpatis atau hormone pada arteriol, atau responsivitas yang

berlebihan dari arteriol terhadap rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan

menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan tahanan perifer,

jantung harus memompa lebih kuat, dan dengan demikian menghasilkan tekanan

yang lebih besar untuk mendorong darah melintasi pembuluh-pembuluh yang

menyempit. Hal ini disebut dengan peningkatan afterload jantung dan biasanya

berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload

berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrofi. Dengan

hipertrofi, kebutuhan oksigen ventrikel semakin meningkat sehingga ventrikel

harus memompa darah lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut

(Corwin, 2009).

Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada salah satu mekanisme

intrinsik ini :

1. Sistem Renin – Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan

ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan

sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin

disekresi oleh juxtaglomerulus aparatus ginjal sebagai respon glomerulus

underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem

saraf simpatetik (Gray, et al. 2005).

10
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme

(ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan

darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh

hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I

(dekapeptida yang tidak aktif) Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor

yang ringan tapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional

yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Oleh ACE yang terdapat di paru-

paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat

aktif) (Guyton & Hall, 1997).

Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena

bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa

haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan

bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume

urine. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urine yang

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urine

menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan,

volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara

menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume

darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.


b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting

pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,

aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara

11
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl

akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume

cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan

volume dan tekanan darah (Gray, et al. 2005).

Beberapa mekanisme instrinsik bekerja untuk mengubah diameter

arteri guna mempertahankan perfusi jaringan dan organ sekalipun terjadi

fluktuasi pada tekanan darah. Mekanisme ini meliputi relaksasi stress dan

perpindahan cairan kapiler.

a) Pada relaksasi stress, pembuluh darah secara berangsur berdilatasi

untuk mengurangi resistensi perifer ketika terjadi peningkatan tekanan

darah.
b) Pada perpindahan cairan kapiler, plasma mengalir antara pembuluh

darah dan ruang ekstravaskuler untuk mempertahankan volume

intravaskuler (Kowalak et al, 2011).


2. Sistem Saraf Simpatik

Ketika terjadi penurunan tekanan darah, baroreseptor dalam arkus

aorta dan sinus karotikus akan mengurangi inhibisinya pada pusat

vasomotor dalam medulla oblongata. Peningkatan stimulasi saraf simpatik

yang ditimbulkan oleh norepinefrin pada jantung akan meningkatkan curah

jantung dengan menambah kekuatan kontraksi jantung sehingga terjadi

kenaikan frekuensi jantung dan peningkatan resistensi perifer karena

vasokonstriktor. Stress dapat pula menstimulasi sistem saraf simpatik untuk

meningkatkan curah jantung dan resistensi vaskuler perifer (Kowalak et al,

2011).

3. Hormon Antidiuretik

12
Pelepasan hormon antidiuretik dapat meregulasi hipotensi melalui

peningkatan reabsorpsi air oleh ginjal. Dengan terjadinya reabsorpsi,

volume plasma darah meningkat sehingga terjadi kenaikan tekanan darah

(Kowalak et al, 2011). Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar 2.2.

tentang faktor-faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan darah

(Yogiantoro, 2009).

5. Tanda dan Gejala Hipertensi

Meskipun hipertensi sering tanpa gejala (asimptomatik), namun tanda

klinis berikut dapat terjadi :

1. Hasil pengukuran tekanan darah yang menunjukkan kenaikan pada dua kali

pengukuran secara berurutan sesudah dilakukan pemeriksaan pendahuluan.


2. Nyeri kepala oksipital (yang bisa semakin parah pada saat bangun di pagi

hari karena terjadi peningkatan tekanan intrakranial); nausea, dan vomitus

dapat pula terjadi.


3. Epistaksis yang mungkin terjadi karena kelainan vaskuler akibat hipertensi.
4. Bruits (bising pembuluh darah yang dapat terdengar di daerah aorta

abdominalis atau arteri karotis, arteri renalis dan femoralis); bising

pembuluh darah ini disebabkan oleh stenosis atau aneurisma.


5. Perasaan pening, bingung, dan keletihan yang disebabkan oleh penurunan

perfusi darah akibat vasokonstriksi pembuluh darah.


6. Penglihatan yang kabur akibat kerusakan retina.
7. Nokturia yang disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke ginjal dan

peningkatan filtrasi oleh glomerolus.


8. Edema yang disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler (Kowalak et al,

2011).
6. Kerusakan Organ Target

Hipertensi dapat menyebabkan kerusakan organ tubuh baik secara

langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ yang umum ditemui

13
pada pasien hipertensi adalah : Jantung (hipertrofi ventrikel kiri, angina atau

infark miokardium, gagal jantung); otak (strok atau transient ischemic attack);

penyakit ginjal kronis; penyakit arteri perifer; retinopati. Beberapa penelitian

menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui

akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak

langsung, antara lain adanya autoantibody terhadap reseptor AT1 angiotensin II,

stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-

lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas

terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target,

misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming

growth factor-β (TGF-β) (Yogiantoro, 2009).

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh

darah, akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas dan

mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit

kardiovaskular. Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi

antara lain adalah : merokok, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, dislipidemia,

diabetes mellitus, mikroalbuminuria atau perhitungan LFG < 60 ml/menit, umur

(laki-laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun), riwayat keluarga dengan penyakit

jantung kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun, perempuan < 65 tahun)

(Yogiantoro, 2009).

7. Diagnosis Hipertensi

Pemeriksaan berikut ini membantu menegakkan diagnosis hipertensi :

1. Pengukuran Tekanan Darah

14
Pada semua umur, diagnosis hipertensi memerlukan pengukuran

berulang dalam keadaan istirahat, tanpa ansietas, kopi, alkohol, atau

merokok. Namun demikian, salah diagnosis lebih sering terjadi pada lanjut

usia, terutama perempuan, akibat beberapa faktor seperti berikut; panjang

cuff mungkin tidak cukup untuk orang gemuk atau berlebihan atau orang

terlalu kurus. Penurunan sensitivitas refleks baroreseptor sering

menyebabkan fluktuasi tekanan darah dan hipotensi postural. Fluktuasi

akibat ketegangan (hipertensi jas putih = white coat hypertention) dan latihan

fisik juga lebih sering pada lanjut usia. Arteri yang kaku akibat aterosklerosis

menyebabkan tekanan darah terukur lebih tinggi. Kesulitan pengukuran

tekanan darah dapat diatasi dengan cara pengukuran ambulatory. Diagnosis

hipertensi pada lanjut usia, hendaknya paling sedikit dilakukan pemeriksaan

di klinik sebanyak tiga kali dalam waktu yang berbeda dalam beberapa

minggu (Kuswardhani, 2006).

2. Urinalisis dapat memperlihatkan protein, sedimen, sel darah merah atau sel

darah putih yang menunjukkan kemungkinan penyakit renal; keberadaan

katekolamin dalam urine yang berkaitan dengan feokromositoma; atau

keberadaan glukosa dalam urine, yang menunjukkan diabetes.


3. Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan kenaikan kadar ureum dan

kreatinin serum yang memberi kesan penyakit ginjal atau keadaan

hipokalemia yang menunjukkan disfungsi adrenal (hiperaldosteronisme

primer).
4. Hitung darah lengkap dapat mengungkapkan penyebab hipertensi yang lain,

seperti polisitemia atau anemia.

15
5. Urografi ekskretorik dapat mengungkapkan atrofi renal, menunjukkan

penyakit renal yang kronis. Ginjal yang satu lebih kecil daripada yang lain

memberi kesan penyakit ginjal unilateral.


6. Elektrokardiografi dapat memperlihatkan kardiomegali.
7. Ekokardiografi dapat mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri (Kowalak et

al, 2011).
8. Pengukuran Tekanan Darah

Sebelum memeriksa tekanan darah (Blood Pressure – BP) pasien,

jelaskan kepada mereka tentang apa yang akan Anda lakukan dan pastikan

pasien serileks mungkin. Pengukuran BP standar dilakukan di ruangan hangat,

dan pasien sebaiknya duduk dan lengannya diangkat di atas jantung. Pasien

sebaiknya duduk 5 menit sebelum tekanan darah mereka diukur. Tidak masalah

lengan mana yang akan diukur, namun Anda sebaiknya memeriksa tekanan

darah di kedua lengan saat kunjungan pertama pasien (Houghton & David Gray,

2012).

Tentukan posisi arteri brakium di fossa antecubiti dan posisikan cuff BP 2

sampai 3 cm di atas fossa antecubiti, dengan pusat bladdercuff berada di garis

arteri. Cuff yang terlalu kecil menyebabkan penilaian tekanan darah yang lebih

tinggi, begitu pula sebaliknya (Houghton & David Gray, 2012).

Sebelum memakai stetoskop, perkirakan tekanan sistole dengan cara

meraba arteri brakium dan mengembangkan cuff sampai denyut brakium

menghilang, tekanan ini adalah tekanan sistole melalui perabaan. Lalu,

tempelkan stetoskop di arteri brakium (tanpa menekankannya secara berlebihan)

dan gembungkan kembali cuff sampai 30 mmHg di atas tekanan sistole yang

diperkirakan melalui perabaan. Secara perlahan, kurangi tekanan sebesar 2

sampai 3 mmHg per detik dan dengarkan secara seksama, kapan terjadi bunyi

16
ketukan berulang dan jelas yang pertama kali terdengar pada dua detak berurutan

atau lebih, kondisi ini menandai tekanan darah sistole (fase korotkoff 1).

Kempiskan cuff, dan hilangnya bunyi tersebut menandai tekanan darah diastole

(fase korotkoff 5). Kedua ukuran ini sebaiknya diukur hingga tekanan mendekati

2 mmHg (Houghton & David Gray, 2012).


9. Penatalaksanaan

Banyak penelitian menunjukkan bahwa pentingnya terapi hipertensi pada

lanjut usia; dimana terjadi penurunan morbiditas dan mortalitas akibat penyakit

kardiovaskuler dan serebrovaskular. Sebelum diberikan pengobatan,

pemeriksaan tekanan darah pada lanjut usia hendaknya dengan perhatian khusus,

mengingat beberapa orang lanjut usia menunjukkan pseudohipertensi

(pembacaan sfigmamometer tinggi palsu) akibat kekakuan pembuluh darah yang

berat. Khususnya pada perempuan sering ditemukan hipertensi jas putih dan

sangat bervariasinya tekanan darah sistolik (TDS) (Kuswardhani, 2006).

a. Sasaran Tekanan Darah

Pada hipertensi lanjut usia, penurunan tekanan darah

diastolik (TDD) hendaknya mempertimbangkan aliran darah ke

otak, jantung dan ginjal. Sasaran yang diajukan pada JNC VI dimana

pengendalian tekanan darah (TDS < 140 mmHg dan TDD < 90

mmHg) tampaknya terlalu ketat untuk penderita lanjut usia. Sys-Eur

trial merekomendasikan penurunan TDS < 160 mmHg sebagai

sasaran intermediet tekanan darah, atau penurunan sebanyak 20

mmHg dari tekanan darah awal (Kuswardhani, 2006).

b. Modifikasi Pola Hidup

17
Mengubah pola hidup/intervensi nonfarmakologis pada

penderita lanjut usia, seperti halnya pada semua penderita, sangat

menguntungkan untuk menurunkan tekanan darah. Beberapa pola

hidup yang harus diperbaiki adalah: menurunkan berat badan jika

ada kegemukan, mengurangi minum alkohol, meningkatkan

aktivitas fisik aerobik, mengurangi asupan garam, mempertahankan

asupan kalium yang adekuat, mempertahankan asupan kalsium dan

magnesium yang adekuat, menghentikan merokok, mengurangi

asupan lemak jenuh dan kolesterol. Seperti halnya pada orang yang

lebih muda, intervensi nonfarmakologis ini harus dimulai sebelum

menggunakan obat-obatan (Kuswardhani, 2006).

Tabel 2.3. Modifikasi Gaya Hidup dalam Penanganan Hipertensi (Ningsih,


2011).
Perkiraan Penurunan
Modifikasi Rekomendasi Tekanan Darah
Sistolik (Skala)
Menurunkan Memelihara Berat Badan Normal 5 – 20 mmHg/10 kg
Berat Badan (IMT 18,5 – 24,9 kg/m2) penurunan BB
Melakukan Mengkonsumsi makanan yang kaya
Pola Diet dengan buah-buahan, sayuran, produk
8 – 14 mmHg
Berdasarkan makanan yang rendah lemak total dan
DASH saturasi yang rendah
Menurunkan intake garam sebesar 2 –
Diet Rendah 4 mmHg tidak lebih dari 100 mmol
2 – 8 mmHg
Natrium per-hari (2,4 gram Natrium atau 6
gram garam)
Melakukan aerobic fisik secara
teratur, seperti jalan cepat (paling
Olahraga 4 – 9 mmHg
tidak 30 menit per-hari setiap hari
dalam seminggu)
Membatasi konsumsi alkohol tidak
lebih dari 2 gelas (1 oz atau 30 ml
Membatasi ethanol, misalnya 24 oz bir, 10 oz
Penggunaan anggur, atau 3 oz 80 whiski) per-hari 2 – 4 mmHg
Alkohol pada sebagian besar laki-laki dan
tidak lebih dari 1 gelas per-hari pada
wanita dan laki-laki yang lebih kurus
Sumber : Guideline Penanganan Hipertensi Berdasarkan JNC 7.

18
c. Terapi Farmakologis
Umur dan adanya penyakit merupakan faktor yang akan

mempengaruhi metabolisme dan distribusi obat, karenanya harus

dipertimbangkan dalam memberikan obat antihipertensi. Hendaknya

pemberian obat dimulai dengan dosis kecil dan kemudian

ditingkatkan secara perlahan. Menurut JNC VI pilihan pertama

untuk pengobatan pada penderita hipertensi lanjut usia adalah

diuretik atau penyekat beta. Pada hipertensi sistolik terisolasi (HST),

direkomendasikan penggunaan diuretik dan antagonis kalsium.

Antagonis kalsium. Antagonis kalsium nikardipin dan diuretik tiazid

tidak sama dalam menurunkan angka kejadian kardiovaskuler.

Adanya penyakit penyerta lainnya akan menjadi pertimbangan

dalam pemilihan obat antihipertensi. Pada penderita dengan penyakit

jantung koroner, penyekat beta mungkin sangat bermanfaat; namun

demikian terbatas penggunaannya pada keadaan-keadaan seperti

penyakit arteri tepi, gagal jantung/kelainan bronkus obstruktif. Pada

penderita hipertensi dengan gangguan fungsi jantung dan gagal

jantung kongestif, diuretik, penghambat ACE (angiotensin

convening enzyme) atau kombinasi keduanya merupakan pilihan

terbaik (Kuswardhani, 2006).

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis

hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7:

1. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosterone

Antagonist (Aldo Ant).


2. Beta Bloker (BB)
3. Calcium Channel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)
19
4. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
5. Angiotensin II Reseprtor Blocker atau AT1 Reseptor

antagonist/blocker (ARB) (Yogiantoro, 2009).

Masing-masing obat antihipertensi memiliki efektivitas dan

keamanan dalam pengobatan hipertensi, tetapi pemilihan obat

antihipertensi juga dipengaruhi beberapa faktor, yaitu: faktor

sosioekonomi, profil faktor risiko kardiovaskuler, ada tidaknya

kerusakan organ target, ada tidaknya penyakit penyerta, variasi

individu dari respons pasien terhadap obat antihipertensi,

kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien

untuk penyakit lain, dan bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi

yang akan digunakan dalam menurunkan risiko kardiovaskular.

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara

bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam

beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat

antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan

efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari (Yogiantoro, 2009).

Tabel 2.4. Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7 (Yogiantoro, 2009).

Klasifikasi TDS TDD Perbaikan Terapi Obat Awal


Tekanan (mmHg) (mmHg) Pola Hidup
Tanpa Indikasi Dengan
Darah
yang Memaksa Indikasi yang
Memaksa

Normal < 120 Dan < 80 Dianjurkan

Obat-obatan
Tidak Indikasi
Prehipertensi 120-139 80-89 Ya untuk indikasi
Obat
yang memaksa

20
Diuretika jenis
Thiazide untuk
sebagian besar
kasus, dapat
Hipertensi
140-159 90-99 Ya dipertimbang-
derajat 1 Obat-obatan
kan ACEI,
ARB, BB, untuk indikasi
CCB atau yang memaksa
kombinasi obat
antihipertensi
Kombinasi 2 lain (diuretika,
obat untuk ACEI, ARB,
sebagian besar BB, CCB)
kasus Sesuai
Hipertensi umumnya kebutuhan
≥ 160 ≥ 100 Ya
derajat 2 diuretika jenis
Thiazide dan
ACEI atau
ARB atau BB
atau CCB

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat

antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah

awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu

jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan darah

belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah

meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensi

lain dengan dosis rendah.

Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan

dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar pasien

memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target

tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya

pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat

21
yang harus diminum bertambah. Kombinasi yang telah terbukti

efektif adalah: diuretika dan ACEI atau ARB; CCB dan BB; CCB

dan ACEI atau ARB; CCB dan diuretika; AB dan BB; kadang

diperlukan tiga atau empat kombinasi obat (Yogiantoro, 2009).

10. Komplikasi

Hipertensi yang diderita seseorang apabila tidak diobati secara seksama

dapat berakibat fatal, salah satunya adalah kerusakan pada berbagai organ

target seperti otak, ginjal, aorta, pembuluh darah perifer sampai kerusakan pada

retina mata. Kerusakan ini diakibatkan oleh Ambulatory Blood Pressure. Orang

yang tidak terkena hipertensi, tekanan darahnya mengikuti pola sirkardian yaitu

tekanan darah mengalami penurunan pada malam hari dan meningkat pada

pagi hari (Ridwan, 2009).

Berbeda dengan orang tidak menderita hipertensi, orang yang

mengalami hipertensi justru sebaliknya. Pada malam hari tekanan darahnya

lebih tinggi dibandingkan ketika pagi hari. Penderita hipertensi seperti ini

dinamakan hipertensi non-dippers. Pada hipertensi non-dippers, selain terdapat

ketidakteraturan sirkulasi darah juga kerusakan organ-organ target penderita

hipertensi. Akibatnya dapat menimbulkan komplikasi pada organ-organ tubuh

tertentu (Ridwan, 2009).

22
BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah penyakit yang umum terjadi dalam masyarakat
kita. Keadaan itu terjadi jika tekanan darah pada arteri utama didalam tubuh terlalu tinggi.
Hipertensi kini semakin sering dijumpai pada orang lanjut usia. Penyakit hipertensi sering
disebut sebagai the silent disease. Umumnya penderita tidak mengetahui dirinya mengidap
hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya.
Hipertensi dapat dikelompokkan dalam dua kategori besar, yaitu primer dan
sekunder. Hipertensi primer artinya hipertensi yang belum diketahui penyebabnya dengan
jelas. Berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti
bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Sekitar 90 persen pasien
hipertensi diperkirakan termasuk dalam kategori ini. Golongan kedua adalah hipertensi
sekunder yang penyebabnya boleh dikatakan telah pasti, misalnya Dalam pasien dengan
diabetes mellitus atau ginjal yang tidak berfungsi, pemakaian kontrasepsi oral, dan
terganggunya keseimbangan hormon yang merupakan faktor pengatur tekanan darah.
Faktor pemicu hipertensi dapat dibedakan atas yang tidak dapat dikontrol (seperti
keturunan, jenis kelamin, dan umur) dan yang dapat dikontrol (seperti kegemukan, kurang
olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam). Hipertensi memang dapat
mengakibatkan kejadian dengan konsekwensi yang serius, namun hipertensi dapat di
diagnosa dengan mudah dan di kendalikan dengan modifikasi pola hidup sehat dan
medikasi.
Cara yang paling baik dalam menghindari tekanan darah tinggi adalah dengan
mengubah ke arah gaya hidup sehat, pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik
yang cukup. seperti aktif berolahraga, Mengatur diet atau pola makan seperti rendah
garam, rendah kolesterol dan lemak jenuh, meningkatkan konsumsi buah dan sayuran,
tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok.

23
DAFTAR PUSTAKA

Baziad, A. 2003. Bee Health. Diakses tanggal 18 Sepember 2013 dari http://www.bee-
health.com/m/articles/view/Prof-Dr-Ali-Baziad-SpOG-K.
Beavers, D, G. 2008. Tekanan Darah : Pemeriksaan Tekanan Darah, Gejala & Diagnosa,
Pertolongan Diri, Pengobatan, & Gaya Hidup Sehat Halaman 10 – 11. Jakarta:
Dian Rakyat.
Houghton, A, R & David Gray. 2012. Camberlain’s Gejala dan Tanda dalam Kedokteran
Klinis Edisi 13 Halaman 62 – 63. Jakarta Barat: PT Indeks.
Kuswardhani, RA, T. 2006. Penatalaksanaan Hipertensi pada Lanjut Usia Halaman 134 –
140. Denpasar: FK UNUD.
Ningsih, F. 2011. Guideline Penanganan Hipertensi Berdasarkan JNC 7. Diakses tanggal
26 Oktober 2013 dari http://www.scribd.com/doc/76035834/Guideline-
Penanganan-Hipertensi-Berdasarkan-Jnc-7.
Ridwan, M. 2009. Mengenal, Mencegah, Mengatasi Silent Killer “Hipertensi” Halaman
15. Semarang: Pustaka Widyamara.
Riskesdas Nasional. 2008. Laporan Nasional “Riset kesehatan dasar nasional 2007”.
Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
Setiyohadi, B. 2009. Kesehatan Keluarga dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi V Hal 124. Jakarta: InternaPublishing.
Wijaya, A. 1998. Disfungsi endhotel, atherosclerosis dan thrombosis dalam Jurnal Kadar
Nitrik Oksida dan Faktor Von Willebrand Sebagai Petanda Disfungsi Endotel
pada Sirosis Hati Halaman 3. Forum Diagnosticum: Lab. Klinik Prodia.
Yogiantoro M. 2009. Hipertensi Esensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi V Hal. 1079 – 1085 . Jakarta: FKUI.

24