BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Kasus CHF

1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah gangguan multisistem
yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah
yang mengalir ke dalamnya melalui sistem vena. (Robbins, 2007).
Menurut J. Charles Reeves (2001) dalam Wijaya & Yessi (2013), CHF
adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pemompa untuk
mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk
memenuhi keperluan-keperluan tubuh.
Menurut Smeltzert & Bare (2013) CHF adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan. CHF
merupakan suatu keadaan patologis di mana kelainan fungsi jantung
menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan
jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin,2012).
2. Penyebab
Pada CHF, jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah
cukup untuk menjaga lancarnya sirkulasi. Akibatnya terjadi penumpukan
darah dan tekanan ekstra dapat menyebabkan akumulasi cairan ke dalam
paru-paru. Gagal jantung terutama berkaitan dengan masalah-masalah
pemompaan otot jantung di bilik jantung, yang mungkin disebabkan oleh
penyakit-penyakit seperti infraktus otot jantung (serangan jantung),
endocarditis (infeksi pada jantung), hipertensi (tekanan darah tinggi),
atau valvular insufficiency.Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah
kiri, darah akan kembali ke paru-paru.
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kanan, sirkulasi
sistemik dapat kelebihan beban. Ketika gagal jantung menjadi signifikan,
sistem sirkulasi keseluruhan dapat terpengaruh.

3
 Menurut Kasron (2012), ada beberapa penyebab dari gagal jantung
diantaranya :
a. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif
atau infalamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot jantung
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit otot jantung degenerative,
berhubungan dengan gagal jantug karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada akhirnya
mengakibatkan hipertrophi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi CHF.
d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
e. Penyakit Jantung Lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah

4
 yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi‖malignan‖) dapat menyebabkan CHF meskupun tidak ada
hipertrofi miokardial.
f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya CHF meningkatnya laju metabolisme, (demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung juga dapat
terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat CHF
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
3. Patofisiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2013), patofisiologi CHF yaitu
mekanisme yang mendasari Heart Failure (HF) meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih dari curah jantung normal. Konsep curah jantung yang baik
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart Rate)
X volume sekuncup (SV : Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada CHF dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung

5
normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang
dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload;
kontraktilitas dan afterload. Preload adalah sinonim dengan hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraktilitas
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya
tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole. (Brunner and
Suddarth, 2013)
Menurut Wijaya & Yessi (2013), patofisiologi CHF yaitu:
a. Mekanisme Dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi cardiak output dan meningkatkan volume
ventrikel.
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel)
maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV).
Dengan meningkatnya LEDV , maka terjadi pula peningkatan
tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung kedalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan
tekanan kapiler dan pena patu-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik kapiler, makan
akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut
dapat mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadilah
edema paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan
tekanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung

6
 kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti
sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru
dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau
perubahan orientasi otot palpilaris dan korda tendinae akibat dilatasi
ruang.
b. Respon kompensatorik
1) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas
adrenergik simpatik yang dengan merangsang pengeluaran
katekolamin dan saraf-saraf adrenergik jantung dan medula
adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraktilitas akan
meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga
terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan
arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran
darah ke organ–organ yang metabolismenya rendah (kulit dan
ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi
kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontriksi.
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin-
angiotensin aldosteron (RAA)
Aktivitas sistem RAA menyebabkan retensi natrium dan
air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan
serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah
kontraktilitas miokardium.
3) Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada heart failure adalah
hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding .

7
4) Efek negatif dari respon kompensatorik
Pada awalnya respon kompensatorik sirkulasi memiliki
efek yang menguntungkan, namun pada akhirnya mekanisme
kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja
jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.
Resistensi jantung yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas dini menyebabkan terbentuknya edema
dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri dan
redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada
anyaman vaskuler yang terkena, serta menimbulkan gejala dan
tanda (kekurangan jumlah keluaran urine dan kelemahan tubuh).
Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan
memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir
juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.
Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan miokard akan
oksigen (MVO2) juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium. Jika peningkatan ini tidak dapat dipenuhi
dengan meningkatkan suplai oksigen miokardium maka akan
terjadi iskemia miokard. Akhirnya dapat timbul beban miokard
yang tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang.

8
4. WOC

9
5. Respon Tubuh Terhadap Perubahan Fisiologis
Menurut Kasron (2012), respon tubuh terhadap perubahan yang di
alami saat terjadinya gagal jantung terbagi atas dua kategori diantaranya :
a. Gagal jantung kiri
Kongesti jantung menonjol pada ggal jantung ventrikel kiri
karean ventrikel kiri tidak mampu memompa drah yang datang dari
patu. Manifestasi klinis yang terjadi yaitunya ;
1) Dispeu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu yang mana
beberapa pasien dapat mengalaminya pada malam hari
dinamakan Paroksimal Noktural Dispnea (PND).
2) Batuk
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa
kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk
basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam
jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah.
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan serta
batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stess akibat
kesakitan bernafas dan pengetahhuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
5) Sianosis
Terjadi akibat kurangnya O2 menuju jaringan.

10
b. Gagal jantung kanan
1) Kongestif jaringan perifer dan viseral
2) Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
3) Hepatomegali
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
4) Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis dalam rongga
abdomen.
5) Nokturia
Nokturia atau rasa ingin BAK pada malam hari, terjadi
karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karen
acurah jantung akan membaik dengan istirahat.
6) Kelemahan
Lemah yang menyertai HF sisi kanan disebabkan kerena
menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat
dari jantung.
Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) membuat
klasifikasi fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu :
a. Kelas I
Akitivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspea, palpitasi,
tidak ada kongesti pulmonal atau hipotensi perifer serta bersifat
asimtomatik. Kegiatan sehari –hari tidak terbatas.
b. Kelas II
Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas, gejala tidak ada saat
istirahat, adanya bailar (krekels dan S3 murmur).
c. Kelas III
Kegiatan sehari- hari terbatas dan pasien merasa nyaman saat
beristirahat.

11
 d. Kelas IV
Gejala insufisiensi jantung ada saat insirahat.

6. Dampak CHF
Dampak masalah potensial yang mungkin terjadi pada CHF ini dapat
berupa:
a. Syok Kardiogenik
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan
yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,
menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal).
b. Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena akibat stasis
darah.
c. Efusi perkardial dan tamponade jantung
Efusi perikardium mengacu pada masuknya cairan ke dalam
kantung perikardium. Secara normal kantung perikardium berisi
cairan sebanyak kurang dari 50 ml. cairan perikardium akan
terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata.
Namun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan
curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir dari
proses ini adalah tamponade jantung (Smeltzert & Bare, 2013).
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF menurut Kasron (2012), meliputi :
a. Non Farmakologis
1) CHF Kronik
a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan
pembatasan aktivitas.
b) Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan
edema.

12
 c) Menghentikan obat-obatan yang dapat memperparah
kondisi seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada
ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
d) Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200 – 1500 cc/hari )
e) Olahraga ringan secara teratur.
2) CHF Akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan (< 1500 cc/hari)
b. Farmakologis
1) First line drugs (diuretik)
Tujuan pemberian diuretik ini yaitu untuk mengurangi
afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti
pulmonal pada disfungsi diastolik.
Obatnya adalah : thiazide diuretics untuk CHF sedang,
loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk
neningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic.
2) Second Line drugs (ACE inhibitor)
Tujuan pemberian obat ini yaitu meningkatkan COP dan
menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah :
a) Digoxin
Untuk meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak
digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana
dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
b) Hidralazin
Untuk menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
c) Isobarbide dinitrat
Untuk mengurangi preload dan afterload, disfungsi
sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
d) Calsium channel bloker
Untuk kegagalan diastolik, meningkatkan relaksasi
dan pengisian ventrikel tetapi tidak dianjurkan untuk CHF
kronik.

13
 e) Beta blocker
Sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolik untuk
mengurangi HR, mencegah iskemi miokard, menurunkan
TD, hipertrofi ventrikel kiri.

B. Konsep Asuhan Keperawatan CHF

1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, status
kawin, agama pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnosa
medis.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Keluhan utama
Biasanya pasien CHF mengeluh sesak nafas dan kelemahan
saat beraktifitas, kelelahan, nyeri pada dada, dispnea pada saat
beraktivitas. (Wijaya & Yessi, 2013)
2) Keluhan saat dikaji
Pengkajian dilakukan dengan mengajukan serangkaian
pertanyaan mengenai kelemahan fisik pasien secara PQRST.
Biasanya pasien akan mengeluh sesak nafas dan kelemahan
saat beraktifitas, kelelahan, dada terasa berat, dan berdebar –
debar.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien
terutama penyakit yang mendukung munculnya penyakit saat ini.
Pada pasien CHF biasanya sebelumnya pernah menderita nyeri
dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes
melitus, dan hiperlipidemia. Dan juga memiliki riwayat
penggunaan obat-obatan pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik,
nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek

14
 samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi
yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai
efek samping obat.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami
oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik
pada keturunannya. (Muttaqin, 2012)
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik atau compos
mentis (GCS 14-15) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
perfusi sistem saraf pusat.
2) Mata
Konjungtiva biasanya anemis, sklera biasanya tidak ikterik,
palpebra biasanya bengkak
3) Hidung
Biasanya bernafas dengan cuping hidung serta hidung sianosis
4) Mulut
Bibir biasanya terlihat pucat.
5) Wajah
Biasanya wajah terlihat lelah dan pucat.
6) Leher
Biasanya terjadi pembengkakan pada vena jugularis (JVP)
7) Sistem Pernafasan
 Dispnea saat beraktivitas atau tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal.
 Batuk dengan atau tanpa sputum
 Penggunaan bantuan pernafasan, misal oksigen atau medikasi
 Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan
laboral, penggunaan otot aksesori
 Sputum mungkin bercampur darah, merah muda / berbuih

15
  Edema pulmonal
 Bunyi nafas : Adanya krakels banner dan mengi (Wijaya &
Yessi, 2013).
8) Jantung
 Adanya jaringan parut pada dada
 Bunyi jantung tambahan (ditemukan jika penyebab CHF
kelainan Katup)
 Batas jantung mengalami pergeseran yang
menunjukkan adanya hipertrofi jantung (Kardiomegali)
 Adanya bunyi jantung S3 atau S4
 Takikardia
9) Abdomen
 Adanya hepatomegali
 Adanya splenomegali
 Adanya asites
10) Eliminasi
 Penurunan frekuensi kemih
 Urin berwarna gelap
 Nokturia (berkemih pada malam hari)
 Diare/ konstipasi.
11) Ekstremitas
 Terdapat edema dan CRT kembali > 2 detik
 Adanya edema
 Sianosis perifer (Smeltzer & Bare, 2013).
f. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien CHF menurut Kasron
(2012) diantaranya :
1) Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan EKG yang ditemukan pada pasien CHF adalah:
 Sinus takikardi dan bradikardi
 Atrial takikardia / futer / fibrilasi

16
  Aritmia ventrikel
 Iskemia / infark
 Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan
kelainan segmen ST menunjukkan penyakit jantung
iskemik
 Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik
menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
 Blok atrioventikular
 Mikrovoltase
 Left bunddle branch block (LBBB) kelainan segmen ST/T
menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis
 Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan
hipertrofi kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan
2) Ekokardiografi
Gambaran yang paling sering ditemukan pada CHF
akibat penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan
beberapa kelainan katup jantung adalah dilatasi ventrikel kiri
yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
3) Rontgen Toraks
Abnormalitas foto toraks yang ditemukan pada pasien CHF:
 Kardiomegali
 Efusi pleura
 Hipertrofi ventrikel
 Edema intertisial
 Infiltrat paru
 Kongesti vena paru (Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskuler Indonesia, 2015).
g. Pemeriksaan Laboratrium
Tes Laboratorium Darah
1) Enzym hepar : meningkat dalam gagal jantung/ kongesti.
2) Elektrolit : kemungkinan berubah karena perpindahan cairan,
penurunan fungsi ginjal.

17
 3) Oksimetri nadi : kemungkinan saturasi oksigen rendah.
4) AGD : Gagal jantung ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan COP2
5) Albumin : kemungkinan besar dapat menurun sebagai akibat
penurunan protein.
Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang ditemukan pada
pasien CHF diantaranya :
1) Anemia ( Hb < 13 gr/dl pada laki-laki, < 12 gr/dl pada
perempuan)
2) Peningkatan kreatinin serum ( > 150 μ mol/L)
3) Hiponatremia ( < 135 mmol/L)
4) Hipernatremia ( > 150 mmol/L)
5) Hipokalemia ( < 3,5 mmol/L)
6) hiperkalemia ( > 5,5 mmol/L)
7) hiperglikemia( >200 mg/dl)
8) Hiperurisemia ( > 500 μ mmol/L)
9) BNP ( < 100 pg/ml, NT proBNP < 400 pg/ml)
10) BNP ( > 400 pg/ml, NT proBNP > 2000 pg/ml)
11) Kadar albumin tinggi ( > 45 g/L)
12) Kadar albumin rendah ( <30 g/L) (Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskuler Indonesia, 2015).

2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
kontraksi ventrikel kiri.
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pengembangan
paru tidak optimal
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan
air.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dengan kebutuhan oksigen, kelelahan ( NANDA
Internasional, 2015).

18
 3. Perencanaan Keperawatan
Diagnosa Keperawatan NANDA 2015, NIC-NOC 2016
Diagnosa Keperawatan
No
1 Penurunan curah jantung b/d
respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak
ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
19

2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak
adekuat
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan
NOC
Respiratory status : Ventilation
Respiratory status : Airway
patency
Vital sign Status
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama…. Pasien
menunjukan keefektifan pola napas,
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
NIC
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
20
 muskuloskletal
- Obesitas
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Injuri tulang belakang
DS
- Dyspnea
- Nafas pendek
DO
- Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
- Penurunan pertukaran udara
permenit
- Menggunakan otot pernafasan
tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama
- Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit
dibuktikan dengan :
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)
Berikan bronkodilator ……….
Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
Lembab
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
Pertahankan jalan nafas yang paten
Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
Monitor vital sign
Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
Monitor pola nafas
21
3 Perfusi jaringan tidak efektif b/d
menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus atau
emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen
dalam kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
- Perubahan tekanan darah di
luar batas parameter
- Hematuria
- Oliguri/anuria
- Elevasi/penurunan BUN/rasio
kreatinin
Gastro Intestinal
- Secara usus hipoaktif atau
tidak ada
- Nausea
- Distensi abdomen
- Nyeri abdomen atau tidak
terasa lunak (tenderness)
Peripheral
- Edema
- Tanda Homan positif
NOC : NIC :
Circulation status Peripheral Sensation Management (Manajemen
Tissue Prefusion : cerebral sensasi perifer)
Kriteria Hasil : Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
a. mendemonstrasikan status terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
sirkulasi Monitor adanya paretese
Tekanan systole dandiastole Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
dalam rentang yang diharapkan jika ada lsi atau laserasi
Tidak ada ortostatikhipertensi Gunakan sarun tangan untuk proteksi
Tidak ada tanda tanda Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
peningkatan tekanan intrakranial Monitor kemampuan BAB
(tidak lebih dari 15 mmHg) Kolaborasi pemberian analgetik
b. mendemonstrasikan Monitor adanya tromboplebitis
kemampuan kognitif yang ditandai Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
dengan:
berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
memproses informasi
membuat keputusan dengan benar
c. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada gerakan
gerakan involunter
22
- Perubahan karakteristik kulit
(rambut, kuku, air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah atau tidak
ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan

- Perubahan tekanan darah di

ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial berkurang
- Warna kulit pucat pada elevasi,
warna tidak kembali pada
penurunan kaki
Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan ekstremitas atau
paralis
- Perubahan status mental
- Perubahan pada respon motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk menelan
- Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
- Perubahan frekuensi respirasi

23
 di luar batas parameter
- Penggunaan otot pernafasan
tambahan
- Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
- Abnormal gas darah arteri
- Perasaan ”Impending Doom”
(Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan :

- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada vena
dan atau aliran darah arteri
- Kerusakan transport oksigen
melalui alveolar dan atau
membran kapiler

24
- Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan O2
dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah
4 Gangguan pertukaran gas b/d
kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
Definisi : Kelebihan atau
kekurangan dalam oksigenasi dan
atau pengeluaran karbondioksida
di dalam membran kapiler alveoli
Batasan karakteristik :
- Gangguan penglihatan
- Penurunan CO2
- Takikardi
- Hiperkapnia
- Keletihan
- somnolen
- Iritabilitas
- Hypoxia
NOC :
Respiratory Status : Gas exchange
Respiratory Status : ventilation
Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan peningkatan
ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
Memelihara kebersihan paru paru dan
bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
Mendemonstrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
Tanda tanda vital dalam rentang
normal
NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
jaw thrust bila perlu
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
nafas buatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
Lakukan suction pada mayo
Berika bronkodilator bial perlu
Barikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
25
- kebingungan
- Dyspnoe
- nasal faring Respiratory Monitoring
- AGD Normal
- sianosis Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
- warna kulit abnormal (pucat, respirasi
kehitaman) Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
- Hipoksemia penggunaan otot tambahan, retraksi otot
- hiperkarbia supraclavicular dan intercostal
- sakit kepala ketika bangun Monitor suara nafas, seperti dengkur
- frekuensi dan kedalaman nafas Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
abnormal kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Faktor faktor yang berhubungan : Catat lokasi trakea
- ketidakseimbangan perfusi Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
ventilasi paradoksis )
- perubahan membran kapiler- Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
alveolar adanya ventilasi dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

26

5 Kelebihan volume cairan b/d
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan isotomik
meningkat
Batasan karakteristik :
- Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
- Asupan berlebihan dibanding
output
- Tekanan darah berubah, tekanan
arteri pulmonalis berubah,
peningkatan CVP
NOC :
Electrolit and acid base balance
Fluid balance
Kriteria Hasil:
Terbebas dari edema, efusi,
anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena
jugularis, reflek hepatojugular (+)
Memelihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output jantung
dan vital sign dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau kebingungan
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
Fluid management
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
PAP, dan PCWP
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
intake kalori harian
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
27
 - Distensi vena jugularis
- Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau
crakles), kongestikemacetan paru,
pleural effusion
- Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis
- Suara jantung SIII
- Reflek hepatojugular positif
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :
- Mekanisme pengaturan melemah
- Asupan cairan berlebihan
- Asupan natrium berlebihan
6 Cemas b/d penyakit kritis, takut
kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam
lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
Definisi :
Menjelaskanindikator kelebihan dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
cairan Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
NOC : NIC :
Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
Coping Gunakan pendekatan yang menenangkan
Impulse control Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
Kriteria Hasil : pasien
Klien mampu mengidentifikasi Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
dan mengungkapkan gejala cemas selama prosedur
28
 Perasaan gelisah yang tak jelas
dari ketidaknyamanan atau
ketakutan yang disertai respon
autonom (sumner tidak spesifik
atau tidak diketahui oleh
individu); perasaan keprihatinan
disebabkan dari antisipasi terhadap
bahaya. Sinyal ini merupakan
peringatan adanya ancaman yang
akan datang dan memungkinkan
individu untuk mengambil langkah
untuk menyetujui terhadap
tindakan
Ditandai dengan
Gelisah
Insomnia
Resah
Ketakutan
Sedih
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas
7 Kurang pengetahuan b/d
keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang
diberikan, komplikasi yang
mungkin muncul dan perubahan
Mengidentifikasi, mengungkapkan
dan menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
kecemasan
NOC :
Kowlwdge : disease process
Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit, kondisi,
Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
tindakan prognosis
Dorong keluarga untuk menemani anak
Lakukan back / neck rub
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
NIC :
Teaching : disease Process
Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
pasien tentang proses penyakit yang spesifik
Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
29
gaya hidup
Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya
informasi kognitif sehubungan
dengan topic spesifik.
Batasan karakteristik :
memverbalisasikan adanya
masalah, ketidakakuratan
mengikuti instruksi, perilaku tidak
sesuai.
Faktor yang berhubungan :
keterbatasan kognitif, interpretasi
terhadap informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber
informasi.
prognosis dan program pengobatan
Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya.
dengan cara yang tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
tepat
Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara
yang tepat
Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
Hindari harapan yang kosong
Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara yang tepat
Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat
atau diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat
30