Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS

A. Anamnesis
Keluhan utama: Nyeri lutut kanan
Anamnesis Terpimpin:
Pasien datang ke RSUB dengan keluhan utama nyeri pada lutut kanan
sejak ± 1 minggu yang lalu. Nyeri dirasakan terus menerus, bertambah bila
disentuh. Beberapa hari kemudian lutut pasien bengkak, merah dan teraba
hangat. Keluhan lain demam naik turun, nyeri kepala (+). Mual (-), muntah (-
)
 Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal
 Riwayat trauma disangkal
 Riwayat pengobatan: Pasien mengkonsumsi obat Antibiotik, analgetik,
dan antipiretik
 Riwayat penyakit lain:

B. Pemeriksaan Fisik (6 Maret 2016)

1. Keadaan Umum : Composmentis (Alert), Status gizibaik,


tampaksakitberat
2. Tanda vital
Tekanan darah : 100/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit,
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,70C
VAS :9
3. Status generalis
Kepala : Tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva anemis

1
Hidung : Tidak ada kelainan
Mulut : Tidak ada kelainan
Leher : Tidak ada kelainan
Thoraks :
Inspeksi : Pergerakan dinding dada spontan, reguler,
tipe torakoabdominal, simetris kiri sama
dengan kanan
Palpasi : Vokal fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor kiri dan kanan
Auskultasi : Vesikuler, tidakadaronkhidan wheezing
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Redup pada batas jantung
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler
Abdomen
Inspeksi : perut tampak cembung, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltikkesan normal
Perkusi : Timpani, pekak hepar(+)
Palpasi : Nyeri tekan (-) massa (-)
ExtremitasAtas : Tidakadakelainan
4. Status lokalisEkstremitasBawah (RegioPelvisDextra)
Inspeksi : Deformitasdextra (+), edema(+), hematom (-), luka (-),
perdarahanaktif (-)
Palpasi :Nyeritekan (+), krepitasi (-)
ROM : Gerakaktifdanpasifterbataskarenanyeri
NVD : CRT < 2, sensibilitas (+), pulsasi (+)
5. Foto Klinis

2
C. Pemeriksaan Penunjang ( DarahRutindan X-Ray Pelvis AP view)

1. Laboratorium

WBC : 28,85(103/UL)
HGB : 6,6 g/dl
PLT : 680 (103/UL)
NEUT : 79,4%
HCT : 21,6 %

2. Radiologi

3
D. Resume

Perempuanusia41tahun, Ibu Rumah Tangga, rujukan dari RS


Bayangkara datangkerumahsakitdengankeluhannyeripinggul kanan sejak ± 1
minggu SMRS. Nyeri disertai dengan bengkak pada pinggul kanan serta
pergerakan yang terbatas.RiwayatDemam (+), jatuh dari pohon dan dibawa ke
tukang urut. Penangan di RS Bayangkara ; IVFD RL, Ranitidin, Ketorolac.
Pemeriksaanfisikdidapatkan : tekanandarah : 100/80 mmHg, Nadi :82 x/m,
pernapasan : 20 x/m, suhu : 36,7˚C, VAS : 9, dengan status lokalis region
femur dextradanPelvisdextra : tampakdeformitas (+), edema (+), nyeritekan,
CRT <2, sensibilitas (+), pulsasi (+), ROM terbataskarenanyeri.

E. Diagnosa Kerja

Osteomielitis Akut Femur Dextra

F. Rencana Terapi

a. TerapiFarmakologis
1. IVFD RL
2. Antibiotik
3. Analgetic
c. Terapioperatif
Jika tidak ada perbaikan

G. Prognosis

 Advitam : bonam
 Adfunctionam : bonam
 Adsanationam : bonam

4
II. PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Osteomyelitis berasal dari kata osteon (tulang) dan muelinos (sumsum)

yang berarti infeksi sumsum tulang. Beberapa literatur menyebutkan bahwa

osteomyelitis merupakan proses inflamasi pada sumsum tulang (cavitas

medullaris) yang kemudian dapat menyebar sampai ke cortex dan periosteum. Pus

dan edema yang terbentuk di cavita medullaris inilah yang kemudian akan

5
menekan periosteum sehingga menimbulkan obstruksi pembuluh darah, iskemi

maupun nekrosis sebagai dasar patomekanisme osteomyelitis (Baltensperger,

2009).

B. EPIDEMIOLOGI

Osteomyelitis akut dengan penyebaran hematogen lebih sering menyerang

anak-anak karena daerah metafisis (daerah pusat pertumbuhan tulang pada anak)

memiliki vaskularisasi yang banyak dan rentan terhadap trauma. Lebih dari 50%

kejadian osteomyelitis pada anak terjadi pada pasien kurang dari 5 tahun. Pasien

biasanya menunjukkan gejala-gejala sistemik meliputi demam, iritabilitas selama

2 minggu. Selain itu, didapatkan gejala lokalis seperti eritem, bengkak, dan

kekakuan (tenderness) pada tulang yang mengalami infeksi. Osteomyelitis kronis

jarang terjadi pada anak.

Osteomyelitis kronis dapat terjadi akibat fraktur terbuka, bakterimia, atau

infeksi perkontinuitatum dari jaringan lunak sekitar tulang.Pada operasi elektif

post fraktur tertutup, osteomyelitis kronis terjadi pada 1 – 5% pasien, dan 3 – 50%

pada pasien-pasien dengan fraktur terbuka. Sebanyak 10 – 30% pasien

osteomyelitis akut berlanjut menjadi kronis. Osteomyelitis melalui penyebaran

hematogen (balterimia) dapat terjadi di vertebrae, tulang panjang, pelvis, maupun

klavikula dan risikonya meningkat apabila terdapat underlying disease seperti

diabetes mellitus, keganasan atau gagal ginjal. Angka kejadian osteomyelitis

kronis akibat infeksi perkontinuitatum dari jaringan lunak sekitar tulang

meningkat seiring dengan meningkatnya prevalensi ulkus diabetikum (neuropati

6
dan vaskulopati diabetikum). Manifestasi klinis osteomyelitis kronis dapat

meliputi nyeri kronis, luka persisten, buruknya penyembuhan luka, malaise, dan

demam.

C. ETIOLOGI

Bakteri piogenik penyebab osteomyelitis bergantung pada usia pasien.

Staphylococcus aureus merupakan bakteri patogen yang paling sering menjadi

penyebab osteomyelitis (akut maupun kronis) dengan penyebaran hematogen pada

dewasa. Streptococcus β hemolithicus grup A dan Streptococcus pneumonia

merupakan bakteri patogen tersering yang menyebabkan osteomyelitis pada anak,

Streptococcus β hemolithicus grup A merupakan pakteri penyebab tersering pada

bayi baru lahir. Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, dan

Eschericgia coli juga bisa menyebabkan osteomyelitis namun dengan angka

kejadiannya jarang. Jamur dan mikobakterium biasanya dapat menyebabkan

osteomyelitis pada individu dengan defisiensi sistem imun.

Staphylococcus aureus merupakan bakteri patogen mayoritas penyebab

osteomyelitis. Staphylococcus aureus dapat diinternalisasi oleh osteoblas dan sel

endotel secara in vitro dan bertahan di dalam sel tersebut dari sistem imun tubuh

maupun antibiotik. Selain itu, Staphylococcus aureusmerupakan bakteri dengan

laju metabolism yang rendah sehingga mudah resisten terhadapt antibiotik.

D. KLASIFIKASI

7
Pembagian osteomyelitis akut dan kronis ialah berdasar pada gambaran

histopatologi dibandingkan dengan durasi perjalanan penyakit. Osteomyelitis akut

menunjukkan adanya inflamasi tulang yang disebabkan oleh bakteri patogen dan

gejalanya muncul 4 minggu setelah infeksi. Osteomyelitis kronis ditandai dengan

adanya nekrosis tulang. Terdapat sub klasifikasi pada osteomyelitis kronis, yakni

osteomyelitis kronis primer dan sekunder (Gambar 1.).

Gambar 1. Subklasifikasi osteomyelitis kronik primer dan sekunder.

Osteomielitis kronik sekunder dapat timbul sebagai penyakit osteomyelitis

yang rekuren/timbul berulang dengan durasi yang berbeda-beda setiap kali

kambuh (Gambar 2.). Terminologi osteomyelitis kronik primer menunjukkan

sebuah penyakit inflamasi yang jarag dan ditandai oleh adanya inflamasi kronik

non-supuratif (ketiadaan pus, fistula maupun sejuester). Keadaan ini menunjukkan

bahwa pasien tidak pernah menunjukkan fase akut dan belum mendapatkan terapi.

Kronifikasi dari osteomyelitis kronik sekunder menunjukkan

ketidakmampuan dari host untuk mengeradikasi bakteri patogen akibat dari

8
inadekuatnya terapi. Elevasi periosteum akibat proses inflamasi masih

mengandung sel-sel vital di dalamnya. Setelah melewati fase akut, sel-sel ini

membentuk sel-sel tulang yang baru (involukrum) yang menyelebungi sekuester.

Namun involukrum ini dapat dipenetrasi oleh sinus (cloacae), sehingga

membentuk fistula dapat dapat dimasuki oleh bakteri patogen ataupun pus.

Kejadian ini dapat terjadi berulang dan menyebabkan osteomyelistis kronis.

Gambar 2. Proses perjalanan ostemyelitis akut menjadi osteomyelitis kronik

sekunder.

Adapun etiologi sumber infeksi, diklasifikasikan menjadi etiologi endogen

(penyebaran hematogen) yang biasanya hanya disebabkan oleh 1 agen patogen

dan biasanya diterapi secara konsevatif, serta etiologi eksogen (dari paparan luar

akibat trauma terbuka atau intervensi) yang seringnya disebabkan oleh

polimikrobial dengan first line terapinya berupa pembedahan.

E. DIAGNOSIS

9
Diagnosis osteomyelitis akut dapat ditegakkan berdasarkan hasil

anamnesis, emeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis,

didapatkan adanya riwayat trauma, riwayat luka terbuka sampai tulang, maupun

riwayat infeksi di tempat lain yang tidak spesifik, serta adanya gejala infeksi

sistemik seperti demam dan malaise maupun gejala infeksi lokal seperti bengkak,

rasa panas, kemerahan, penurunan kemampuan gerak, kekakuan tulang, dan rasa

sakit pada lokasi infeksi. Pemeriksaan fisik pun meunjukkan hal-hal seperti yang

ada dalam anamnesis yakni berupa tanda-tanda infeksi sistemik dan infeksi lokal.

Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah pemeriksaan

laboratorium yang menunjukkan adanya leukositosis, pemeriksaan kultur

darah/tulang, serta pemeriksaan histopatologi tulang yang mengalami infeksi.

Pemeriksaan radiologi pada daerah yang diduga infeksi pun dapat dilakukan. Kata

akut pada ostemyelitis akut menunjukkan bahwa tanda dan gejala yang muncul

memiliki onset yang cepat, yakni kurang dari 4 minggu.

Kriteria diagnosis ostemyelitis kronikpun meliputi manifestasi klinis (yang

didapat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik), pemeriksaan laboratoium dan

pemeriksaan radiologi (Tabel 1.). Pemeriksaan laboratorium memang tidak

spesifik untuk osteomyelitis, tetapi kadar C reactive protein (CRP) yang normal

dapat menyingkirkan diagnosis osteomyelitis kronis. Pemeriksaan paling

meyakinkan untuk mendiagnosis osteomyelitis kronis adalah kultur tulang dan

pemeriksaan histopatologi. Kultur terhadap jaringan superfisial luka tidak dapat

mendeteksi bakteri penyebab osteomyelitis secara akurat karena biasanya

osteomyelitis disebabkan oleh polimikrobial. Selain itu, anamnesis yang

10
mendalam menyenai manifestasi sistemik (letargi, malaise, nyeri pada tulang,

demam) dan faktor predisposisi (diabetes mellitus, penyakit pembuluh darah

perifer, dan riwayat trauma) juga penting dalam menunjang proses penegakkan

diagnosis.

Tabel 1. Kriteria diagnosis osteomyelitis kronik.

Pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan adalah foto rontgen maupun

MRI. Foto rontgen baru menunjukkan adanya abnormalitas setelah 2 minggu

pasca infeksi karena 50% mineral tulang telah hilang (Gambar 3. Dan 4.).

Sedangkan MRI dapat mendeteksi osteomyelitis setelah 3-5 hari pasca infeksi

dengan sensitivitas dan spesifisitas sekitar 90% (Gambar 5. Dan 6.). CT scan

jarang digunakan karena kurangnya kemampuan CT scan untuk mendeteksi

nekrosis. Modalitas radiologi lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis

osteomyelitis (seperti leukocyte or bone scintigraphy, positron emission

11
tomography) yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%, namun

modalitas-modalitas tersebut tidak rutin digunakan di Indonesia karena harga

yang mahal dan ketersediaan alat.

Gambar 3. Reaksi periosteal dan osteolisis pada distal metatarsal 4 dan

distal phalanges 3 dan 4 menunjukkan adanya osteomyelitis.

12
Gambar 4. Gambaran rontgen femur dari seorang wanita 39 tahun dengan

riwayat osteomyelitis berulang selama 20 tahun. Terjadi

deformitas dan sklerosis sumsum tulang.

Gambar 5. MRI femur menunjukkan deformitas dari bagian distal os. Femur

dan gambaran inhomogenisitas tulang.

F. PATOMEKANISME

Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi invasi bakteri ke cavitas medullaris

dan cortex tulang. Keempat faktor ini apabila berada dalam keadaan equilibrium

(seimbang) tidak akan menimbulkan infeksi (Gambar 9.). Namun apabila

equilinrium ini terganggu karena minimal 1 faktor, maka infeksi tulang yang

dalam dapat terjadi. Keempat faktor tersebut ialah :

a. Jumlah bakteri pathogen

13
Semakin banyak jumlah bakteri yang sampai ke host, semakin besar pula

kemungkinan untuk lolos dari sistem imun dan menimbukan infeksi pada

tulang.

b. Virulensi bakteri pathogen

Pada osteomyelitis, focus infeksi dibatasi oleh mebran piogenik atau

dinding abses yang membatasi penyebaran infeksi. Apabila agen patogen

memiliki jumlah dan virulensi yang tinggi, barier ini dapat rusak dan

menyebabkan invasi sampai ke tulang. Invasi ini kemudian mengaktivasi respon

inflamasi dan menyebabkan hiperemis, peningkatan permeabilitas capiler, dan

pengeluaran enzim proteolitik. Enzim proteolitik ini dapat menyebabkan nekrosis

jaringan tulang dan destruksi dari agen-agen patogen sehingga membentuk pus

(Gambar 7. Dan 8.). Destruksi tulang juga diperparah oleh proses osteolisis yang

disebabkan oleh aktivitas osteoklas akibat stimulasi dari endotoksin bakteri,

protein permukaan bakteri, dan beberapa sitokin inflamasi (IL-1 dan TNF).

Akumulasi pus di dalam cavitas medullaris yang berisi jaringan nekrosis,

dan bakteri-bakteri mati di dalam sel darah putih menyebabkan peningkatan

tekanan intra medullaris. Keadaan ini menyebabkan kolaps vascular, stasis vena,

thrombosis, dan lokal iskemi. Pus mengalir melalui kanalis sistem haver dan

kanalis nutrisi yang kemudian terakumulasi di ruang subperosteum dan

menyebabkan elevasi periosteom, terpisah dari cortex tulang. Elevasi ini lebih

sering terjadi pada anak karena pelekatan yang belum begitu kuat. Ketika

akumulasi pus terus terjadi, dapat timbul perforasi dan menyebabkan abses

mukosa atau kutan.

14
Gambar 7. Proses inflamasi dan perusakan jaringan tulang.

15
Gambar 8. Patomekanisme osteomyelitis.

c. Imunitas lokal dan sistemik host

Berikut ini adalah faktor-faktor yang mempengaruhi status imunitas (Tabel

2.)

Tabel 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi status imunitas.

d. Perfusi lokal jaringan

Perfusi lokal jaringan mempengaruhi kemampuan sel imun dan oksigen

mencapai area infeksi, sehingga mempengaruhi pertumbuhan dan penyebaran

bakteri patogen terutama yang bersifat anaerob. Berikut ini adalah kondisi-kondisi

yang mengganggu perfusi lokal jaringan (Tabel 3.)

Tabel 3. Faktor-faktor yang mempengaruhi perfusi lokal jaringan.

16
Gambar 9. Ilustrasi patogenesis osteomyelitis akut dan kronis.

G. TERAPI

Terapi pada osteomyelitis akut melalui penyebaran hematogen dapat

dilakukan dengan pemberian antibiotik parenteral (Tabel 4.) selama 4 hari dan

dilanjutkan dengan antibiotik oral sampai 4 minggu tebukti mencegah rekurensi.

Pada pasien-pasien immunocompromised, transisi menuju antibiotik oral ditunda

dan lama terapi ditambah menjadi 6 minggu.

Tabel 4. Pilihan terapi antibiotik pada kasus osteomyelitis.

17
Terapi osteomyelitis kronis terdiri dari terapi antibiotik dan pembedahan

(Gambar 10).. Pilihan antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur, namun jika tidak

ada informasi hasil kultur, antibiotik spektrum luas dapat diberikan. Antibiotik ini

diberikan parenteral selama 2 – 6 minggu yang kemudian dilanjutkan dengan

antibiotik oral sampai total waktu terapi 4-8 minggu (table 4.).Adapun indikasi

dilakukannya terapi pembedahan ialah terapi antibiotik tidak menunjukkan

perbaikan, terdapat peralatan yang terpasang pada tulang dan mengalami infeksi,

serta osteomyelitis kronis dengan nekrosis tulang dan jaringan lunak.

Gambar 10. Algoritme penatalaksanaan osteomyelitis kronik.

18
III. DISKUSI KASUS

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada

pasien ini didapatkan diagnosisOsteomielitis Akut Femur Dextra.

Dari autoanamnesis Pasien rujukan dari Rumah Sakit Bayangkara datang

dengan keluhan utama nyeri pada pinggul kanan sejak ± 1 minggu yang lalu.

Mekanisme trauma : awalnya pinggul kanan dirasakan nyeri lalu pasien pergi ke

tukang urut, namun setelah diurut timbul bengkak yang semakin hari semakin

besar dan dirasakan pinggulnya semakin sakit saat bergerak. Pasien juga

mengeluh pergerakannya terbatas. Riwayat penyakit : Riwayat demam (+), pasien

sebelumnya pernah jatuh dari pohon ± 3 bulan yang lalu. Pasien sempat

19
memeriksakan dirinya dan hasilnya baik.Penanganan dari rumah sakit

bayangkara : IVFD RL, Ranitidin IV, Ketorolac IV.

Diagnosis osteomyelitis akut dapat ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis,

emeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, didapatkan

adanya riwayat trauma, serta adanya gejala infeksi sistemik seperti demam dan

malaise maupun gejala infeksi lokal seperti bengkak, rasa panas, kemerahan,

penurunan kemampuan gerak, kekakuan tulang, dan rasa sakit pada lokasi infeksi.

Osteomielitis akut menunjukkan adanya inflamasi tulang yang disebabkan oleh

bakteri patogen dan gejalanya muncul 4 minggu setelah infeksi. Osteomyelitis

kronis ditandai dengan adanya nekrosis tulang.

Hasil pemeriksaan fisik pada pasien juga mendukung diagnosis

Osteomielitis Akut Femur Dextra. Dari keadaan umum, pasien tampak kesakitan.

Terlihat adanya tanda-tanda infeksi sistemik yaitu demam, kelemahan, dan

keterbatasan gerak. Dari hasil laboratorium dapat ditemukan leukositosis.

Terapi pada osteomyelitis akut melalui penyebaran hematogen dapat

dilakukan dengan pemberian antibiotik parenteral selama 4 hari dan dilanjutkan

dengan antibiotik oral sampai 4 minggu tebukti mencegah rekurensi. Pilihan

antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur, namun jika tidak ada informasi hasil

kultur, antibiotik spektrum luas dapat diberikan.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Solomon Louis, Warwick David, Nayagam Selvadurai. Apley’s System of


Orthopaedics and Fracture Ninth Edition. Post Traumatic-Osteomyelitis.
2010

2. Mckean Jason. Osteomyelitis-Adult. Orthobullets. com. 2015

3. Spellberg, B., Lipsky, Benjamin A. Systemic Antibiotic Therapy for


Chronic Osteomyelitis in Adults. Clinical Infection Disease. Oxford
University. 2011

4. Ciampolini, J., K. G. Harding. 2000. Pathophysiology of chronic bacterial


osteomyelits. Postgrad Med J, 76: 479-483 (Ciampolini, 2000)

5. Roy, M., J. S. Somerson, K. G. Kerr, J. L. Konroy. 2012. Pathophysiology


and Pathogenesis of Osteomyelitis. ISBN 978-953-51-0399-8 (Roy et al.,
2012)

21
6. Gomes, D., Pereira, M., Bettencourt, Ana F., Osteomyelitis: an Overview
of Antimicrobial therapy. Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences
vol. 49, n.1 jan/mar., 2013

7. Walter, G., M. Kemmere, C., Kappler, R. Hoffmann. 2012. Treatment


Algorithms for Chronic Osteomyelitis. Deutsches Arzteblatt International;
109(14): 257-64 (Walter et al., 2012)

8. Juutilainen, V.. 2011. Posttraumatic Osteomyelitis. Suomen Ortopedia ja


Traumatologi; 34(38): 38-41

9. Sjamsuhidahjat, R. De Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Buku Kedokteran


EGC. 2002

10. Simpson, A. H. R., M. Deakin, J. M. Latham. 2001. The Effect of The


Extent of Surgical Resection on Infection-Free Survival. Journal of Bone
and Joint Surgery; 83(8): 403-407 (Simpson et al., 2001)

22