Anda di halaman 1dari 10

PATOGENESIS

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru.


Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru antara lain, mekanisme
pertahanan awal yang berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier
aparatus dan mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon
inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,
makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,
maka mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit.
Risiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme
untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara
mikroorganisme mencapai permukaan saluran napas: aspirasi sekret yang berisi
mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring, inhalasi aerosol
yang infeksius, dan penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulomonal. Dari
ketiga cara tersebut, aspirasi dan inhalasi agen – agen infeksius adalah dua cara
tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran secara hematogen
lebih jarang terjadi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme
atipikal, mikrobakteria, atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0
mm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya
terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas ( hidung,
orofaring ) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi
paru. Aspirasi dan sebagian sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur
( 50% ) juga pada keadaan penurunan kesadaran. Sekret dari faring tersebut
8 – 10
mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 /mL, sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret ( 0,001 – 1,1 mL ) dapat memberikan titer inokulum bakteri
yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia mikroorganisme biasanya
masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat di
saluran napas bagian atas sama dengan saluran napas bagian bawah, tetapi pada
beberapa penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama. 1,6,8

1
PATOLOGI
Gambaran patologi tergantung dalam batas tertentu tergantung pada agen
etiologinya. Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ditandai dengan eksudat
intraalveolar supuratif disertai konsolidasi. Awalnya, mikroorganisme yang masuk
bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema
seluruh alveoli yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan
sekitarnya. Kemudian, disusul dengan konsolidasi, yaitu terjadi sebukan sel – sel
PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuk antibodi. Sel – sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan
dengan bantuan leukosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik mengelilingi
bakteri tersebut kemudian dimaakan.
Secara garis besar terdapat 3 stadium, yaitu stadium prodromal, stadium
hepatisasi, dan stadium resolusi. Pada stadium prodromal, yaitu 4 – 12 jam pertama,
alveolus – alveolus mulai terisi sekret dari pembuluh darah yang berdilatasi dan
bocor yang ditimbulkan infeksi dengan kuman patogen yang berhasil masuk. Pada
48 jam berikutnya, paru tampak merah dan bergranulasi, seperti hati, dimana alveoli
terisi dengan sebukan sel – sel leukosit terutama sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan
edema, dan kuman, yang disebut dengan stadium hepatisasi merah. Selanjutnya,
selama 3 – 8 hari, terjadi konsolidasi di dalam alveoli akibat deposit fibrin dan
leukosit yang semakin bertambah, yang disebut dengan hepatisasi kelabu.
Sebagai akibat dari proses ini, secara akut salah satu lobus tidak lagi dapat
menjalankan fungsi pernapasan ( jadi merupakan gangguan restriksi ). Di samping
itu, pada saat yang bersamaan juga ada peningkatan kebutuhan oksigen sehubung
dengan panas yang tinggi. Proses radang juga akan mengenai pleura viseralis yang
membungkus lobus tersebut. Dengan demikian akan timbul pula rasa nyeri
setempat. Nyeri dada ini juga akan menyebabkan ekspansi paru terhambat. Ketiga
faktor ini akan menyebabkan penderita mengalami sesak napas, tetapi karena tak
ada obstruksi bronkus, maka tidak akan terdengar wheezing.
Bila penderita dapat mengatasi infeksi akut ini, maka pada hari ke – 7
sampai 11 terjadi stadium resolusi dimana jumlah makrofag mingingkat di alveoli,

2
sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang, dan
isi alveolus akan melunak untuk berubah menjadi dahak dan yang akan dikeluarkan
lewat batuk, dan jaringan paru kembali kembali pada struktur semulanya.
Proses infeksi tersebut juga dapat diklasifikasikan berdasarkan anatomi,
dimanan pada pneumonia lobaris konsolidasi ditemuka pada seluruh lobus dan pada
bronkopneumonia terjadi penyebaran daerah infeksi yang berbercak dengan
diameter 3 – 4 cm yang mengelilingi bronki. Pada pneumonia akibat virus atau
Mycoplasma pneumoniae, gambaran patologi ditandai dengan peradangan
interstisial yang disertai penimbunan infiltrat dalam dinding alveolus, meskipun
rongga alveolar sendiri bebas dari eksudat dan tidak ada konsolidasi. 1,6,7,8
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada
beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi.
Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh
mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai
paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga
dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama
kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat
melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya.
Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah
mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi
imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak
mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran
napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius
dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis
yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas.
Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan
pneumonia virus.
Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme
pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran
napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan
normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari

3
satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang
pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus
Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran
hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata.
Sistem pertahanan tubuh terganggu menyebabkan virus masuk ke dalam
tubuh setelah menghirup kerosin atau inhalasi gas yang mengiritasi. Mekanisme
pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang
diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar,
dan imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu,
atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas
bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas
bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan
kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan
mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun.
Ketika mikroorganisme penyebab pneumonia berkembang biak,
mikroorganisme tersebut mengeluarkan toksin yang mengakibatkan
peradangan pada parenkim paru yang dapat menyebabkan kerusakan pada
membran mukus alveolus. Hal tersebut dapat memicu perkembangan edema
paru dan eksudat yang mengisi alveoli sehingga mengurangi luas permukaan
alveoli untuk pertukaran karbondioksida dan oksigen sehingga sulit bernafas.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif
jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.
Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran
pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan
infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi
jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital.
Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi menyebabkan
terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang
kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen
menyebabkan peningkatan kerja jantung.

4
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan
disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada
kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat
dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan
melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura,
supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi
pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan
penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).

5
6
KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi pada anak yang mengalami bronkopneumonia
terjadi akibat tidak dilakukan pengobatan secara segera. Komplikasi yang
kemungkinan terjadi pada diantaranya sebagai berikut:
1. Otitis media
Terjadi apabila anak yang mengalami bronkopnemonia tidak segera
diobati sehingga jumlah sputum menjadi berlebih dan akan masuk ke
dalam tuba eustaci sehingga menghalangi masuknya udara ke telinga
tengah.
2. Bronkiektase
Hal ini terjadi akibat bronkus mengalami kerusakan dan timbul fibrosis
juga terdapat pelebaran bronkus akibat tumpukan nanah.
3. Abses Paru
Rongga bronkus terlalu banyak cairan akibat dari infeksi bakteri dalam
paru – paru.
4. Empiema
Anak yang mengalami bronkopneumonia, paru – parunya mengalami
infeksi akibat bakteri maupun virus sehingga rongga pleuranya berisi
nanah.
Selain itu juga akan ditemukan berupa :
1. Sianosis: warna kulit dan membran mukosa kebiruan atau pucat karena
kandungan oksigen yang rendah dalam darah.
2. Hipoksemia: penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah, kadang-
kadang khusus sebagai kurang dari yang, tanpa spesifikasi lebih lanjut, akan
mencakup baik konsentrasi oksigen terlarut dan oksigen yang terikat pada
hemoglobin
3. Bronkaltasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran
bronkus yang abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen
elastis dan muskular dinding bronkus.

7
4. Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru
yang diserang tidak mengandung udara dan kolaps). Terjadi akibat
penumpukan secret.
5. Meningitis: terjadi karena adanya infeksi dari cairan yang mengelilingi otak
dan sumsum tulang belakang.
(Elizabeth, 2009)

DAFTAR PUSTAKA

1. Raharjoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku Ajar Respirologi Anak. 1st ed.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2010. hal. 350 -365.

8
6. Priyanti ZS, Lulu M, Bernida I, Subroto H, Sembiring H, Rai IBN, et al. Pneumonia
Komuniti: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2002.
7. Danusantosos H. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Penerbit Hipokrates.
2000. Hal. 74 – 92
8. Price S, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. Vol 2.
6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal. 804 – 810

Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia.


http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview. (22 Mei 2014).

Elizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi: Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC.

9
10