DIABETES MELITUS
A. KONSEP MEDIS
1). Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia.
Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh
ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino
yang memegang peranan penting. Perangsang sekresi insulin adalah glukosa
darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90 mg/ml.
2). Glukagon
3. Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan
pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes
Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang
berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya. Menurut banyak
ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
Faktor genetik
Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya tipe
antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu tertentu
Faktor imunologi
Faktor lingkungan
a. Infeksi
b. Nutrisi
a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
c. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
d. Hormonal
5. Patofisiologi
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari
tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan
glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah
setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari
daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak
maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan
aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes
Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita
Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi
glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah
bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang
terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa
meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke
metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat
dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10
Meq/Liter.
6. Gambaran Klinik
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga
penderita mengeluh banyak kencing.
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar).
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini
disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusaha mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak
dan protein.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
7. Penatalaksanaan
8. Komplikasi
a. Akut
1.) Hypoglikemia
2.) Ketoasidosis
3.) Diabetik
b. Kronik
9. Test Diagnostik
1. Perencanaan makan
2. Latihan jasmani
3. Pengelolaan farmakologi
2) Biguanid
1. Pengkajian
b. Sirkulasi
c. Eliminasi
d. Nutrisi
e. Neurosensori
g. Respirasi
h. Keamanan
i. Seksualitas
2. Diagnosa Keperawatan
Tujuan :
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer
dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara
individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
2.) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.
Rasional : Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang
sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
5.) Berikan terapi cairan sesuai indikasi.
Rasional : Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan
cairan dan respons pasien secara individual.
Tujuan :
Intervensi :
1.) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.
Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat
pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.
Tujuan :
Intervensi :
2). Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya
sendiri.
Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik
bagi pertumbuhan kuman.
5). Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.
Tujuan :
Intervensi :
4.) Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada
paha/kaki.
Tujuan :
Intervensi :
Tujuan :
Rasional : Harapan yang tidak realistis atau adanya tekanan dari orang lain
atau diri sendiri dapat mengakibatkan perasaan frustasi.kehilangan kontrol diri
dan mungkin mengganggu kemampuan koping.
3.) Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan
diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang
dilakukannya.
4.) Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri
sendiri.
Tujuan :
4.) Diskusikan pentingnya untuk melakukan evaluasi secara teratur dan jawab
pertanyaan pasien/orang terdekat.
4. Pelaksanaan
b. Melakukan observasi
c. Memberikan pendidikan kesehatan (penyuluhan kesehatan).
5. Evaluasi
Carpenito, Lynda Juall, (1998), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.
Doenges, E. Marylin, dkk, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan (edisi 3), EGC,
Jakarta.
Guyton and Hall, (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC. Jakarta.
Price, A. Sylvia dan Lorraine M. Wilson, (1995), Patofisiologi, Edisi IV, EGC.
Jakarta.
Tjokronegoro, Arjatmo, Prof. dr. Ph.D, Hendra Utama,(1999), Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi III, EGC. Jakarta.