Anda di halaman 1dari 35

JOURNAL READING

“The Pediatric Electrocardiogram”

Oleh:
Putu Pradipta Shiva Darrashcytha
H1A013052

Pembimbing:
dr. Linda Silvana Sari, M.Biomed, Sp.A

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


DI BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena hanya dengan rahmat-
Nya, saya dapat menyelesaikan journal reading yang berjudul “The Pediatric Electrocardiogram”.
Journal reading ini saya susun dalam rangka memenuhi tugas dalam proses mengikuti kepaniteraan
klinik di bagian SMF Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Propinsi Nusa Tenggara Barat,
Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Saya berharap penyusunan jurnal reading ini dapat
berguna dalam meningkatkan pemahaman kita dalam penggunaan dan interpretasi EKG pada
anak-anak.
Saya menyadari bahwa jurnal reading ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saya
sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan laporan ini.

Mataram, 22 April 2019

Penyusun
Identitas Jurnal

 Judul Jurnal : The Pediatric Electrocardiogram


 Penulis : Abraham Benatar
 Penerbit : Scitechz, Reinforces Scientific Knowledge
 Tahun : 2017
 Volume :2
 Halaman : 1-18
Analisis PICO

Telaah kritis merupakan metode untuk mengkritisi secara ilmiah terhadap penulisan ilmiah
yang tujuannya untuk menilai validitas dan kegunaan dari suatu artikel ilmiah. Untuk menentukan
validitas diperlukan pertanyaan klinis yang lengkap dan baik yang mengandung empat elemen
pertanyaan yang disingkat menjadi PICO, yaitu:
1. Patient, Problem atau Population: merupakan deskripsi dari karakteristik pasien atau
masalah kesehatan yang dialami pasien sehingga bukti yang dicari relevan dengan masalah
pasien dan dapat diterapkan.
Populasi pada Penelitian ini (-)
2. Intervention : merupakan intervensi spesifik yang ingin diketahui manfaatnya, terkadang
lebih sesuai disebut sebagai index, atau indicator.
Pada penelitian ini, indikator (-)
3. Comparison : yaitu intervensi alternatif untuk dibandingkan dengan intervensi yang
diberikan sehingga membantu proses penarikan kesimpulan.
Pada penelitian ini (-)
4. Outcome : yaitu hasil klinis yang diharapkan dari intervensi yang dipikirkan.
Pada penelitian ini diharapkan pemahaman dalam penggunaan dan interpretasi EKG
pada anak-anak dapat membantu penegakan diagnosis pada kasus-kasus kelainan jantung
pada anak.
The Pediatric Electrogram

Abstrak

Interpretasi Elektrokardiogram pediatrik (EKG) dapat menjadi tantangan, bahkan menakutkan


bagi praktisi medis yang merawat anak-anak. Hal ini disebabkan oleh perubahan parameter EKG
normal, termasuk laju, irama, sumbu, interval dan morfologi mulai dari periode neonatal hingga
masa bayi, masa kanak-kanak, dan remaja. Perubahan-perubahan ini adalah hasil dari miokardium
dan sistem kardiovaskular yang mengalami pematangan seiring bertambahnya usia. Dalam
keadaan darurat, elektrokardiogram mungkin memiliki informasi diagnostik penting yang
memungkinkan untuk intervensi medis yang tepat. Dalam artikel ini perubahan terkait usia normal
pada elektrokardiogram pediatrik normal diuraikan, serta pendekatan untuk interpretasi EKG pada
anak-anak. Kelainan EKG yang sering dijumpai terkait dengan penyakit jantung pediatrik.

Keyword. Elektrokardiogram pediatrik, Sumbu EKG, Aritmia pediatrik, Durasi QRS, QT,
Pematangan EKG, Interval EKG.
Pendahuluan

Prinsip dasar interpretasi Elektrokardiogram (EKG) pada anak-anak mirip dengan orang
dewasa. EKG pada anak-anak memiliki sejumlah perbedaan karakteristik dibandingkan dengan
EKG pada orang dewasa. Pemahaman tentang perubahan fisiologis jantung yang terjadi di masa
kanak-kanak akan membantu memahami perubahan EKG yang dialami pada kelompok usia yang
berbeda. Dalam sirkulasi janin, ventrikel kanan adalah ventrikel dominan. Dari ventrikel ini darah
mengalir melalui Patent Ductus Arteriosus (PDA), ke sirkulasi sistemik (aorta desenden) menjauh
dari paru-paru karena tingginya resistensi pembuluh darah paru janin. Sirkulasi sistemik
tergantung pada sisi kanan jantung. Akibatnya, saat lahir ventrikel kanan lebih besar dari ventrikel
kiri. Tak lama setelah kelahiran, PDA menutup sehingga menyebabkan peningkatan aliran balik
vena ke sisi kiri jantung yang menyebabkan peningkatan beban kerja pada ventrikel kiri untuk
memperlancar sirkulasi sistemik. Ventrikel kiri secara progresif membesar dan menebal sehingga
pada akhir masa bayi dan anak usia dini, ketebalannya dua kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Perubahan fisiologis ini, membawa perubahan progresif pada temuan EKG normal pada
pasien anak, termasuk denyut, poros QRS, durasi interval, dan morfologi kompleks. Ada sejumlah
tabel atau bagan centile yang tersedia untuk nilai elektrokardiogram normal dalam kaitannya
dengan usia anak.

Proses Elektrokardiografi

Bentuk gelombang elektrokardiografi dipengaruhi oleh karakteristik sistem elektronik


yang digunakan untuk mendigitalkan, menguatkan, dan menyaring sinyal indera. Dalam sistem
yang terkomputerisasi, sinyal analog dikonversi menjadi bentuk digital dengan kecepatan 1000
per detik (Hz) hingga setinggi 15.000 Hz. Laju pengambilan sampel yang terlalu rendah akan
kehilangan sinyal singkat seperti takik di kompleks QRS dan akan mengurangi akurasi morfologi
bentuk gelombang. Kecepatan pengambilan sampel yang terlalu cepat dapat menyebabkan artefak,
termasuk kebisingan frekuensi tinggi, dan membutuhkan kapasitas penyimpanan digital yang luas.
Secara umum, laju pengambilan sampel harus setidaknya dua kali frekuensi dari frekuensi tertinggi
dalam sinyal yang direkam (hingga sekitar 500 Hz pada orang dewasa).
Penggunaan penguat standar untuk elektrokardiografi rutin adalah 1000. Filter low-pass
mengurangi distorsi yang disebabkan oleh interferensi frekuensi tinggi dari, misalnya, tremor otot
dan perangkat listrik eksternal. Filter high-pass mengurangi efek gerakan atau pernapasan tubuh.
Bandwidth dari penguat mendefinisikan rentang frekuensi di mana penguat secara akurat
memperkuat sinyal input dan ditentukan oleh karakteristik spesifik penguat dan setiap filter
tambahan. Komponen bentuk gelombang dengan frekuensi di luar penguat bandwidth akan
menjadi artifak yang berkurangi atau meningkat dalam amplitudo. Untuk elektrokardiografi rutin,
standar American Heart Association memerlukan bandwidth keseluruhan 0,05 hingga 150 Hz
untuk orang dewasa, dengan ekstensi hingga 250 Hz untuk anak-anak.

Pada tahun 1979 Davignon 2 menerbitkan variabel elektrokardiografi di masa kanak-kanak


berdasarkan pengukuran yang dilakukan pada 2.141 anak kulit putih di Quebec, Kanada. Batas
normal untuk 39 variabel disajikan sebagai grafik mulai dari ke-2 hingga ke-98. Populasi yang
diteliti dibagi menjadi 12 kelompok umur untuk menetapkan nilai standar untuk elektrokardiogram
pada anak normal. Dalam penelitian ini nilai-nilai normal untuk jenis kelamin, laki-laki atau
perempuan, tidak ditentukan. Selain itu, nilai-nilai normal ini mungkin tidak berlaku untuk orang
yang tidak berkulit putih. Pertimbangan tambahan adalah bahwa mungkin ada perbedaan fisiologis
penting dalam tinggi dan berat badan dan bahkan mungkin usia pubertas antara generasi anak-anak
saat ini dan mereka yang dipelajari 38 tahun yang lalu. Pada tahun 2001 Rijnbeek dan rekan
menerbitkan tabel batas normal baru untuk EKG anak menggunakan frekuensi sampling dan
bandwidth yang lebih tinggi dengan perbedaan signifikan dalam rentang normal dari banyak
variabel dibandingkan dengan data Davignon.

Frekuensi pengambilan sampel EKG tinggi saat lahir dan bayi dan menurun dengan
bertambahnya usia dan karenanya hanya penting untuk merekam EKG pada anak-anak yang lebih
muda. American Heart Association telah merekomendasikan pada tahun 1990 bahwa 500 Hz harus
menjadi laju sampling minimum dan 150 Hz bandwidth minimum untuk merekam EKG anak.
Penelitian yang lebih sistematis terbaru tentang konten frekuensi, persyaratan lebar pita, dan laju
pengambilan sampel menunjukkan bahwa laju pengambilan sampel minimum 1000 Hz dan
bandwidth minimum 250 Hz lebih akurat. Elektrokardiogram dalam studi Davignon 2 didigitalkan
pada tingkat sampling 333 Hz. Tingkat pengambilan sampel ini terbukti tidak cukup untuk
frekuensi tinggi EKG pada anak-anak. Sebagian besar perekam EKG modern akan merekam pada
500 Hz atau lebih besar dan pengamat harus menyadari fakta ini ketika menafsirkan EKG yang
dihasilkan oleh peralatan tersebut. Studi yang lebih baru menggunakan tingkat sampling 500 atau
1200 Hz. Perbedaan yang diamati dalam perbedaan dalam kisaran normal antara Davignon dan
studi yang lebih baru diterbitkan mungkin merupakan hasil dari teknologi rekaman.

Pendekatan dalam interpretasi rutin elektrokardiogram pediatrik normal sangat diperlukan.


Teknik berikut berfungsi sebagai panduan.

Irama Jantung

Irama normal pada segala usia adalah irama sinus (timbul dari simpul sinoatrial) yang
ditandai oleh gelombang P yang mendahului setiap kompleks QRS dan sumbu gelombang P
normal antara 0 hingga 90 derajat. Simpul sinoatrial terletak di massa atrium atas dengan
depolarisasi yang bergerak dari kanan atas ke kiri bawah (gelombang P tegak di sadapan I dan
aVF).

Frekuensi Denyut Jantung

Denyut jantung normal bervariasi sesuai usia dan biasanya lebih tinggi pada anak-anak
daripada orang dewasa. Denyut jantung cenderung memuncak pada usia 3-8 minggu dan kemudian
menurun hingga remaja. Jantung yang lebih kecil pada neonatus dan anak kecil dan karenanya
volume ventrikel yang lebih kecil menjadi stroke volume jantung yang lebih kecil. Output jantung
dengan demikian ditopang oleh denyut jantung yang lebih tinggi biasanya ditemui pada kelompok
usia ini. Dengan bertambahnya usia, volume ventrikel dan stroke volume meningkat, berkontribusi
lebih signifikan terhadap curah jantung secara keseluruhan dengan penurunan denyut jantung
secara bersamaan.

Selain itu, dalam penilaian denyut jantung, perhatian harus diberikan pada aktivitas pasien
dan tingkat stres, karena ini dapat mengakibatkan peningkatan fisiologis denyut jantung. Denyut
jantung secara signifikan di luar kisaran normal dalam rentan usianya harus waspada terhadap
adanya disritmia. Sebagai aturan umum, kisaran denyut jantung normal usia tergantung adalah
sebagai berikut: bayi baru lahir 110 - 150 denyut per menit, usia 2 tahun 85 - 125 denyut per menit,
usia 4 tahun 75 - 115 denyut per menit, dan pada usia di atas 6 tahun 60 - 100 denyut per menit.

Kecepatan perekaman kertas EKG standar adalah 25mm per detik sehingga 1mm (kotak
kecil) mewakili 0,04 detik (40 milidetik), dan 5mm (kotak besar) mewakili 0,2 detik (200
milidetik) (Gambar 1). Tingkat atrium dan ventrikel perlu dihitung secara terpisah jika berbeda.
Ada banyak metode untuk memperkirakan frekuensi denyut. Demi kesederhanaan, aturan berikut
dapat digunakan. Untuk ritme reguler, bagi 300 dengan jumlah kotak besar di antara setiap
gelombang R berurutan. Untuk laju yang sangat cepat, dapat membagi 1500 dengan jumlah kotak
kecil di antara setiap gelombang R berurutan, dan untuk irama tidak teratur jumlah kompleks pada
strip irama dari standar EKG dua belas sadapan dikalikan enam.

Axis QRS

Seperti yang diuraikan sebelumnya, ventrikel kanan adalah ventrikel dominan pada bayi
baru lahir, dan elektrokardiogram akan menunjukkan dominasi ventrikel kanan dan deviasi aksis
kanan. Dalam sadapan prekordial, amplitudo gelombang R akan meningkat dalam sadapan V1 dan
V2, dan menurun pada sadapan V5 dan V6. Dengan perubahan hemodinamik jantung yang terjadi
pada 1-3 tahun pertama kehidupan, ukuran ventrikel kiri bertambah dan sumbu QRS akan bergeser
dari kanan ke aksis yang lebih ke kiri. Akibatnya, melintasi prekordial, amplitudo gelombang R
secara bertahap menurun dalam sadapan V1 dan V2, dan secara bertahap meningkat dalam
sadapan V5 dan V6.

Rata-rata dan rentang dari axis QRS adalah sebagai berikut: pada usia 1 minggu hingga 1
bulan + 110° (+ 30° hingga + 80°), pada usia 1 hingga 3 bulan + 70° (+ 10° hingga + 125°), dari
usia 3 bulan hingga 3 tahun + 60° (+ 10° hingga 110°), lebih dari 3 tahun + 60° (+ 20° hingga
120°), dan usia dewasa + 50° ( -30° hingga 105°). Axis QRS superior (gelombang S lebih besar
dari gelombang R dalam aVF) terlihat pada kelainan jantung bawaan seperti defek septum
atrioventrikular, atresia trikuspid, atau dengan right bundle branch block. Ini jarang terlihat pada
anak normal.

Interval Elektrokardiografi
1. Interval PR
Segmen PR adalah wilayah isoelektrik yang biasanya dimulai dengan ujung gelombang P
dan berakhir dengan permulaan kompleks QRS. Segmen PR adalah jembatan temporal antara
aktivasi atrium dan aktivasi ventrikel. Saat keluar dari AV node, impuls dengan cepat melintasi
bundle of His untuk memasuki bundle branch, dan kemudian bergerak melalui jalur konduksi
intraventrikel khusus untuk mengaktifkan miokardium ventrikel. Segmen ketika miokardium
ventrikel yang cukup telah diaktifkan untuk memulai perekaman kompleks QRS. Interval PR
normal terukur durasi 120 hingga 200 milidetik pada orang dewasa dan jauh lebih pendek pada
anak-anak.

Interval bervariasi sesuai dengan usia dan denyut jantung dan mungkin merupakan
konsekuensi dari massa otot jantung yang lebih kecil. Pada neonatus, durasi interval PR normal
mungkin sesingkat 80 milidetik. Oleh karena itu, kita perlu perhatikan karena penundaan konduksi
atrioventrikular dapat terjadi pada anak-anak dengan perpanjangan PR minimal atau yang mungkin
tampak sebagai interval PR "normal". Hingga 20-30% bayi normal dan anak-anak menunjukkan
perubahan morfologi gelombang P yang terkait dengan perlambatan detak jantung dan
pemendekan pada interval PR. Ini merupakan episode irama junctional yang biasanya mengikuti
perlambatan bertahap dari tingkat sinus selama tidur, namun mungkin terlihat selama jam bangun.
Pada sebagian besar individu, episode-episode ini singkat, berlangsung tidak lebih dari beberapa
detik hingga satu menit, meskipun kadang-kadang episode yang lebih lama yang berlangsung
beberapa jam telah dilaporkan. Pola yang lebih umum adalah banyak episode terbatas yang terjadi
sendiri selama beberapa jam selama tidur. Perpanjangan interval PR (blok AV derajat pertama)
dapat terlihat pada miokarditis, kelainan jantung bawaan (defek septum atrioventrikular, defek
septum atrium, anomali Ebstein). Interval PR pendek terlihat dengan pra-eksitasi seperti pada
sindrom Wolff-Parkinson-White dan sindrom Lown-Ganong-Levine.

2. Kompleks QRS
Urutan aktivasi endokardial dan transmural menghasilkan bentuk gelombang karakteristik
dari pola kompleks QRS. QRS dijelaskan oleh urutan gelombang yang membentuk kompleks.
Gelombang negatif awal disebut gelombang Q, gelombang positif pertama adalah gelombang R,
dan gelombang negatif pertama setelah gelombang positif adalah gelombang S. Gelombang tegak
kedua setelah gelombang S adalah gelombang R′. Gelombang tinggi ditandai dengan huruf besar
dan gelombang rendah dengan huruf kecil. Kompleks negatif monofasik disebut sebagai kompleks
QS. Durasi kompleks QRS normal lebih pendek pada anak-anak daripada pada orang dewasa,
mungkin akibat dari massa otot jantung yang lebih kecil pada anak-anak.

Untuk neonatus, durasi kompleks QRS normal sebesar 30 milidetik dan meningkat secara
progresif seiring bertambahnya usia. Oleh karena itu, kelainan konduksi dapat hadir pada yang
tampak sebagai durasi kompleks QRS normal atau hampir normal pada anak-anak. Durasi rata-
rata QRS tergantung usia dan batas atas normal adalah sebagai berikut: 0-1 tahun, 50 milidetik (70
milidetik); 1-3 tahun, 60 milidetik (70 milidetik); 3-8 tahun, 70 milidetik (80 milidetik); 8-12 tahun,
70 milidetik (90 milidetik), 12-16 tahun 70 milidetik (100 milidetik); dewasa, 80 milidetik (100
milidetik).

Amplitudo gelombang R dalam sadapan prekordial kanan anak-anak normal berkurang


seiring bertambahnya usia, sedangkan amplitudo meningkat pada sadapan prekordial kiri.
Demikian pula perubahan terbalik terjadi sehubungan dengan amplitudo gelombang S. Ada variasi
individu yang cukup besar dalam tingkat di mana perubahan ini terjadi. Sebagai aturan umum,
rasio R/S dalam V1 tetap lebih besar dari 1 hingga sekitar 3 tahun tetapi dapat tetap di atas 1 pada
beberapa individu normal hingga usia 8 hingga 12 tahun. Nilai absolut untuk amplitudo gelombang
R dan S yang diamati pada anak-anak umumnya jauh lebih besar dalam studi Macfarlane dan
Rijnbeek dibandingkan dengan studi Davignon.
3. Interval QT
Interval QT memanjang dari awal kompleks QRS hingga akhir gelombang T. Dengan
demikian, ini termasuk durasi total aktivasi dan relaksasi ventrikel dan dalam arti umum, sesuai
dengan durasi potensi aksi ventrikel. Mengukur interval QT secara akurat merupakan tantangan
karena beberapa alasan, termasuk mengidentifikasi awal kompleks QRS dan akhir gelombang T,
menentukan lead yang akan digunakan, dan menyesuaikan interval pengukuran untuk frekuensi
denyut, durasi QRS, dan jenis kelamin. Karena timbulnya QRS dan akhir gelombang T tidak
terjadi secara bersamaan di setiap lead, durasi interval QT akan bervariasi dari lead ke lead
sebanyak 50 hingga 65 msec. Ketika interval diukur dari satu lead, lead yang intervalnya paling
panjang, paling sering sadapan V2 atau V3, dan di mana gelombang U yang menonjol tidak ada
harus digunakan. Ini adalah lead II atau V5. Dalam sistem elektrokardiografi otomatis, interval
biasanya diukur dari gabungan semua sadapan, dengan interval yang diawali dengan onset paling
awal dari QRS dalam setiap sadapan dan berakhir dengan ujung terbaru dari gelombang T di lead
apa pun.

Durasi interval QT sangat bervariasi pada populasi umum. Ini adalah hasil dari variasi
substansial dalam pengukuran antara rekaman berulang pada orang yang sama (menjelaskan
sebanyak sepertiga variasi), serta variasi antar individu dalam berbagai faktor biologis,
farmakologis, metabolik, dan genetik. Interval QT normal berkurang dengan meningkatnya denyut
jantung, seperti halnya durasi dan refraktilitas aksi ventrikel normal. Dengan demikian, kisaran
normal untuk interval QT tergantung pada kecepatan. Variabilitas ini terkait sebagian dengan
perbedaan genotip yang mempengaruhi denyut jantung serta struktur dan fungsi saluran
repolarisasi. Adaptasi frekuensi denyut terjadi dalam dua fase, dengan fase cepat yang mengubah
interval QT dalam 30 detik perubahan frekuensi denyut dan yang lebih lambat yang merespons
selama beberapa menit.

Banyak formula telah diusulkan untuk memperbaiki interval QT yang diukur untuk efek
kecepatan ini. Rumus yang umum digunakan dikembangkan oleh Bazett pada tahun 1920.
Hasilnya adalah interval QT yang diperbaiki, atau QTc yang didefinisikan oleh persamaan: QTc =
QT/interval RR di mana interval QT dan RR diukur dalam detik. Formula Bazett memiliki akurasi
terbatas dalam memprediksi efek denyut jantung pada interval QT. Penelitian berbasis data yang
besar telah menunjukkan bahwa interval QTc berdasarkan formula Bazett tetap dipengaruhi secara
signifikan oleh denyut jantung dan sebanyak 30% dari EKG normal akan didiagnosis memiliki
interval QT yang berkepanjangan ketika formula ini digunakan. Formula, secara umum,
mengoreksi interval QT pada denyut jantung yang tinggi dan terkoreksi pada tingkat yang rendah.
Banyak formula dan metode lain untuk mengoreksi interval QT untuk efek detak jantung, termasuk
fungsi linier, logaritmik, hiperbolik, dan eksponensial, telah dikembangkan dan diuji. Masing-
masing memiliki rentang normal yang berbeda.

Dalam praktik pediatrik, formula Bazett telah menjadi formula standar yang digunakan dan
terus digunakan secara rutin. Pada bayi, Bazett QTc yang normal lebih panjang dari pada anak
yang lebih tua dan mungkin mencapai 490 milidetik dalam 6 bulan pertama kehidupan. Lebih
lanjut, formula Bazett cenderung mengoreksi interval QT dengan denyut jantung yang lebih tinggi.
Perbedaan ini dalam evaluasi interval QTc pada bayi dan anak-anak penting, terutama ketika
mengandalkan analisis komputer interval elektrokardiogram.

Prinsip koreksi untuk denyut jantung diterima secara luas, tetapi masih ada perdebatan
tentang bagaimana ini harus dicapai. Dalam studi oleh Davignon dan Rijnbeek rata-rata QTc
Bazett berada di sekitar 410 milidetik sepanjang masa anak-anak dengan batas atas normal 450
milidetik.

Pengaruh gender pada interval QT tampaknya tidak signifikan pada anak-anak prapubertas.
Penelitian telah menunjukkan bahwa QTc secara signifikan lebih lama pada anak perempuan dari
usia 14 tahun, mungkin karena pemendekan QTc pada anak laki-laki daripada perpanjangan pada
anak perempuan. Pada gadis remaja QTc 460 milidetik akan dianggap sebagai batas atas normal.
Interval QT panjang dapat dilihat pada hipokalsemia, miokarditis, kardiomiopati, sindrom QT
panjang dan obat yang memperpanjang QT.

4. Gelombang P
Aktivasi atrium dimulai dengan aktivasi impuls di kompleks pacemaker atrium atau dekat
simpul sinoatrial (SA). Setelah impuls meninggalkan situs pacemaker ini, aktivasi atrium dimulai
dalam satu atau, dalam banyak kasus, secara bersamaan di beberapa area atrium kanan. Penyebaran
kemudian berlanjut dengan cepat di sepanjang krista terminal dan bergerak ke arah anterior menuju
bagian bawah atrium kanan. Pada kebanyakan orang, atrium kiri diaktifkan terlebih dahulu dengan
penyebaran di bundel Bachmann, yang memanjang dari atrium kanan anterior, di atas fossa ovalis
ke atrium kiri, dekat vena paru kanan atas. Rute penyebaran interatrial lainnya termasuk jalur di
dalam fossa ovalis atau di dekat sinus koroner baik sendiri atau, lebih umum, dalam kombinasi
dengan konduksi dalam bundel Bachmann. Di anterior menuju bagian bawah atrium kanan.

Pola gelombang P pada sadapan prekordial sesuai dengan arah gelombang aktivasi atrium
pada bidang horizontal. Aktivasi atrium di awal gelombang P adalah di atas atrium kanan dan
berorientasi terutama anterior, kemudian bergeser ke posterior saat aktivasi berlangsung di atrium
kiri. Dengan demikian, gelombang P dalam sadapan prekordial kanan (V1 dan kadang-kadang V2)
tegak atau, seringkali, bifasik, dengan defleksi positif awal diikuti dengan negatif berikutnya. Pada
sadapan yang lebih lateral, gelombang P tegak dan mencerminkan penyebaran kanan ke kiri yang
terus-menerus dari bidang aktivasi. Variasi dalam pola ini dapat mencerminkan perbedaan jalur
konduksi interatrial.

Gelombang P normal kurang dari 3 mm amplitudo dan lebih pendek dari 70 milidetik
dalam durasi pada bayi. Ini biasanya kurang dari 90 milidetik dalam durasi pada anak-anak.
Dickinson menjunjung tinggi bahwa amplitudo gelombang P tidak berubah secara signifikan
selama masa anak-anak dan pada usia berapa pun amplitudo lebih dari 0,25 milivolt dalam lead II
harus dianggap melebihi batas atas normal.

5. Gelombang T
Saat lahir, gelombang T biasanya tegak, bisa rata, atau bahkan terbalik. Dalam beberapa
hari setelah kelahiran, gelombang T menjadi terbalik secara normal. Gelombang T tegak pada usia
ini dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (RVH). Pola masa anak-anak dari inversi
gelombang T ini biasanya diamati pada sadapan prekordial anterior, sadapan V1-V3, hingga usia
8 tahun tetapi dapat berlanjut hingga remaja awal. Pada anak usia dini ada perkembangan ke
gelombang T menjadi tegak di urutan V3, V2, V1. Gelombang T di V5 dan V6 harus tegak di
segala usia.

Gelombang T memuncak tinggi dapat dilihat pada hiperkalemia dan hipertrofi ventrikel
kiri karena volume yang berlebihan dan repolarisasi awal jinak. Gelombang T datar terlihat pada
bayi baru lahir normal, hipotiroidisme, hipokalemia, perikarditis, miokarditis, dan miokardial
iskemia. Gelombang T besar dan sangat terbalik terlihat pada tekanan intrakranial yang meningkat
karena perdarahan intrakranial, atau cedera otak traumatis.
6. Gelombang U
Gelombang T dapat diikuti oleh gelombang amplitudo rendah tambahan yang dikenal
sebagai gelombang U. Gelombang ini, biasanya kurang dari 0,1 mV dalam amplitudo, biasanya
memiliki polaritas yang sama dengan gelombang T sebelumnya. Ini terbesar di sadapan V1 dan
V2 dan paling sering terlihat pada denyut jantung yang lebih lambat. Dasar elektro fisiologisnya
tidak pasti, mungkin disebabkan oleh keterlambatan repolarisasi serabut Purkinje, oleh potensi
aksi panjang sel M midmiokardial, atau oleh repolarisasi yang tertunda di area ventrikel yang
mengalami relaksasi mekanis lambat. Penyebab paling umum dari gelombang U yang menonjol
seperti hipokalemia, dan temuan normal pada denyut jantung yang lebih lambat seperti yang
terlihat pada sinus bradikardia.

7. Gelombang Q
Gelombang Q normal biasanya sempit (rata-rata 0,02 detik dan kurang dari 0,03 detik).
Biasanya kedalamannya kurang dari 5mm di sadapan prekordial kiri dan aVF. Mereka mungkin
sedalam 8 mm dalam lead II, III, aVF, V5, V6 pada anak-anak usia kurang dari 3 tahun. Ada
kecenderungan amplitudo meningkat dua kali lipat selama beberapa bulan pertama kehidupan,
mencapai maksimum pada usia sekitar 3-5 tahun dan berkurang di sana setelah kembali ke nilai
awal periode bayi baru lahir. Gelombang Q abnormal jika muncul pada sadapan prekordial kanan
yaitu V1 dan mungkin merupakan hipertrofi ventrikel kanan yang parah. Mereka tidak ada dalam
sadapan prekordial kiri misalnya pada left bundle branch block. Mereka secara abnormal jauh pada
hipertrofi ventrikel karena volume yang berlebihan. Jika terlalu dalam dan lebar, seseorang perlu
mempertimbangkan infark miokard atau fibrosis.

8. Gelombang J
Gelombang J adalah gelombang berbentuk kubah atau punuk yang muncul di ujung
kompleks QRS. Ini mungkin menonjol sebagai varian normal dan dalam kondisi patologis tertentu,
seperti sistem ikipotermia (di mana disebut sebagai gelombang Osborn) dan sindrom Brugada.
Asalnya telah dikaitkan dengan takik (fase 1) yang menonjol dari potensi aksi pada epikardium
tetapi tidak pada endokardium.

9. Segmen ST
Gelombang ST-T normal dimulai sebagai amplitudo rendah, gelombang yang berubah
perlahan (segmen ST) yang secara bertahap berkembang menjadi gelombang yang lebih besar,
gelombang T. Permulaan gelombang ST-T adalah persimpangan, atau titik J, dan biasanya pada
atau dekat garis o dasar listrik EKG. Tingkat segmen ST umumnya diukur pada titik J atau, dalam
beberapa aplikasi seperti pengujian olahraga, 40 atau 80 milidetik setelah titik J. Polaritas
gelombang ST-T umumnya sama dengan polaritas bersih kompleks QRS sebelumnya. Dengan
demikian, gelombang T biasanya tegak di lead I, II, aVL, dan aVF dan sadapan prekordial lateral.
Mereka negatif dalam sadapan aVR dan variabel dalam lead III, V1, dan V2.

Amplitudo dari titik J dan ST normal bervariasi dengan ras, jenis kelamin, dan usia. Ini
biasanya tertinggi pada sadapan V2, dan itu lebih tinggi pada pria muda daripada pada wanita
muda dan lebih tinggi di Afrika Amerika daripada di kulit putih. Segmen ST normal adalah
isoelektrik. Pada ekstremitas, 1 mm segmen ST elevasi atau depresi mungkin normal pada anak-
anak (Gambar 2).

Segmen ST dengan kemiringan ke atas yang lembut (depresi J) dianggap normal. Namun
depresi ST 'horizontal' ke bawah yang kendur dianggap patologis. Repolarisasi awal, peningkatan
segmen ST cekung dengan gelombang T tegak adalah normal di remaja dan dewasa muda.
Perubahan segmen ST patologis umumnya dikaitkan dengan perubahan gelombang T dan terjadi
pada perikarditis, iskemia atau infark miokard, hipertrofi ventrikel berat (pola regangan ventrikel)
dan efek digitalis.
Pengaruh Gangguan Elektrolit Pada Elektrokardiogram
1. Abnormalitas Kalsium
Hiperkalsemia dan hipokalsemia sebagian besar mengubah durasi potensial aksi.
Peningkatan konsentrasi kalsium ekstraseluler mempersingkat durasi potensial aksi ventrikel
dengan memperpendek fase 2 dari potensial aksi. Sebaliknya, hipokalsemia memperpanjang fase
2 dari potensial aksi. Perubahan seluler ini berkorelasi dengan pemendekan dan perpanjangan
interval QT (bagian segmen ST) pada hiperkalsemia dan hipokalsemia. Hiperkalsemia berat
(Kalsium serum di atas 15 mg / desiliter) juga dapat dikaitkan dengan penurunan amplitudo
gelombang T, kadang-kadang dengan bentukan gelombang T atau inversi. Hiperkalsemia
terkadang menghasilkan take-off yang tinggi dari segmen ST dalam sadapan V1 dan V2 dan
dengan demikian dapat mensimulasikan iskemia akut. Gelombang T relatif tidak terpengaruh di
kedua kondisi (Gambar 3).

2. Abnormalitas Kalium
Hiperkalemia: Hiperkalemia dikaitkan dengan urutan perubahan EKG yang khas. Efek
paling awal biasanya adalah penyempitan dan memuncak (tenting) dari gelombang T. Interval QT
memendek pada tahap ini, terkait dengan penurunan durasi potensial aksi. Hiperkalemia
ekstraseluler progresif mengurangi potensi istirahat membran atrium dan ventrikel, sehingga
menonaktifkan saluran natrium, yang menurunkan Vmax dan kecepatan konduksi. QRS mulai
melebar dan amplitudo gelombang P menurun. Perpanjangan interval PR dapat terjadi, diikuti oleh
blok AV derajat kedua atau ketiga. Kehilangan total gelombang P dapat dikaitkan dengan ritme
pelepasan fungsional atau yang disebut ritme sinoventrikular (Gambar 4).
Dalam contoh terakhir, irama sinus berlanjut dengan konduksi antara SA dan AV node dan
terjadi tanpa menghasilkan gelombang P yang jelas. Hiperkalemia sedang hingga berat kadang-
kadang menginduksi peningkatan ST pada sadapan prekordial kanan (V1 dan V2) dan
mensimulasikan arus cedera iskemik atau pola tipe Brugada. Namun, bahkan hiperkalemia berat
dapat dikaitkan dengan temuan EKG atipikal atau nondiagnosis. Hiperkalemia yang sangat jelas
menyebabkan terjadinya sistol, kadang-kadang didahului oleh pola ventrikular flutter-like
undulatory ("gelombang sinus") yang lambat. Triad elektrokardiografi dari (1) gelombang T
memuncak (dari hiperkalemia), (2) perpanjangan QT (dari hipokalsemia), dan (3) LVH (dari
hipertensi) sangat menunjukkan kegagalan ginjal kronis.

Hipokalemia: Perubahan fisiologis elektro yang berhubungan dengan hipokalemia


termasuk hiperpolarisasi membran sel miokard dan peningkatan durasi aksi potensial. Manifestasi
elektrokardiografi utama adalah depresi ST dengan gelombang T yang rata dan peningkatan
gelombang U yang menonjol. Gelombang U dapat melebihi amplitudo gelombang T. Secara klinis,
membedakan gelombang T dari gelombang U bisa sulit atau tidak mungkin dari EKG. Pada
dasarnya, gelombang U yang jelas dalam hipokalemia dan pengaturan patologis lainnya
sebenarnya dapat menjadi bagian dari gelombang T yang morfologinya diubah oleh efek gradien
tegangan antara sel M, atau midmiokardial, dan lapisan miokard yang berdekatan. Perpanjangan
repolarisasi dengan hipokalemia, sebagai bagian dari sindrom QT (U) panjang yang didapat,
merupakan predisposisi torsade de pointes. Hipokalemia juga merupakan predisposisi takiaritmia
dari digitalis. Ketika kalium serum kurang dari 2,5 mmol / L, gelombang T menjadi datar atau
bifasik dan depresi segmen ST dapat muncul. Dengan penurunan kalium serum lebih lanjut,
interval PR memanjang dan blok sinoatrial dapat terjadi (Gambar 4).

Ekstrasistol: Denyut prematur ventrikel terisolasi dapat diidentifikasi pada EKG istirahat
rutin pada 0,2–2,2% anak normal. Dilihat dari rawat jalan, Holter memantau ekstrasistol ini agak
umum, terjadi pada 20-30% anak-anak muda dan hingga 40% anak laki-laki remaja. Ekstrasistol
sering diisolasi, memiliki morfologi yang seragam, dan sering dikaitkan dengan periode denyut
jantung yang lebih lambat. Dalam sejumlah kecil individu terlihat ekstrasistol multifokal dan
aktivitas kuplet ventrikel ektopik kadang-kadang terdeteksi. Frekuensi ekstrasistol biasanya tidak
lebih dari 1-5 per jam, namun kadang-kadang individu menunjukkan aktivitas ektopik yang jauh
lebih sering atau bahkan lama dengan ventrikel bigemini (Gambar 5).

Pola ekstrasitol yang ditekan saat berolahraga dapat dianggap hampir jinak. Interpretasi ini
belum didukung oleh data tindak lanjut jangka panjang. Catatan peringatan telah diungkapkan oleh
pengamatan bahwa beberapa anak-anak dengan ektopik ventrikel jinak memiliki dispersi interval
QT yang lebih baik bila dibandingkan dengan kontrol yang dipilih secara acak. Dispersi QT yang
abnormal dapat menjadi ciri pasien dengan sindrom QT panjang. Implikasi klinis anak-anak
dengan ektopik ventrikel jinak dan temuan ini perlu diklarifikasi lebih lanjut.

Pada remaja yang lebih tua yang mengambil bagian dalam pelatihan atletik, aktivitas
ektopik terlihat pada sekitar 50%, mirip dengan prevalensi yang diamati yang dilaporkan pada
orang dewasa normal. Aktivitas ektopik pada orang-orang ini tidak terjadi pada denyut jantung
yang lebih lambat, dengan kompleks ektopik yang lebih sedikit selama tidur, tetapi pada denyut
jantung yang lebih tinggi daripada pada kelompok kontrol yang sesuai dengan usia normal.

Denyut supra ventrikel terisolasi (Gambar 6) cukup umum pada semua usia. Dalam sebuah
penelitian pada bayi baru lahir, gelombang prematur ditemukan pada 14%, yang semuanya adalah
supraventrikel. Pada anak yang lebih tua, denyut premature supreventrikel dilaporkan di antara 15-
40% orang yang diteliti. Pola yang biasa untuk gelombang ektopik terisolasi terjadi pada frekuensi
kurang dari satu per jam tetapi individu sesekali (sering dalam periode bayi baru lahir) akan
ditemui dengan aktivitas ektopik yang lebih sering hingga 10 per jam. Kuplet kadang-kadang
terlihat meskipun supraventrikel takikardia berkelanjutan, bahkan dalam durasi pendek, tidak
diamati dalam studi anak-anak normal ini.

Takidisritmia: takidisritmia umum terjadi pada pasien anak yang dirawat di unit gawat
darurat. Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, kisaran normal untuk denyut jantung berkurang
dengan bertambahnya usia dan peningkatan frekuensi basal bisa normal pada anak-anak. Selain
itu, karena curah jantung lebih tergantung pada denyut jantung daripada stroke volume pada anak-
anak, denyut jantung yang cepat dapat menjadi respons fisiologis yang normal terhadap stresor
seperti demam, dehidrasi, dan rasa sakit, yang merupakan keluhan yang biasa muncul di unit gawat
darurat.
Istilah Supra Ventricular Tachycardia (SVT) mencakup aritmia apa pun yang berasal dari
atas dan termasuk bundle of His, dan secara spesifik tidak termasuk fibrilasi atrium. Ini adalah
takiaritmia pediatrik yang paling umum dijumpai terjadi dengan frekuensi yang diperkirakan
antara 0,1 -0,4%. Tiga mekanisme takikardia telah dijelaskan. Pada takikardia re-entri yang paling
umum, sirkuit re-entri dapat berasal dari atrium yang menghasilkan flutter atrium atau fibrilasi,
pada tingkat AV node (AV node re-entri takikardia dengan jalur ganda), atau melalui jalur aksesori
yang menghubungkan atrium dengan ventrikel, AV Re-Entry Tachycardia (AVRT). Mekanisme
kedua adalah takikardia otomatis, yang dihasilkan dari fokus otomatis yang ditingkatkan di mana
saja di atrium.

Sinus takikardia umumnya terlihat pada keadaan demam, anemia, hipovolemia, dan obat-
obatan yang dikenal dapat meningkatkan katekolamin dan tidak umum terkait dengan penyakit
jantung yang mendasarinya. Ini dapat dibedakan dari SVT dengan adanya gelombang sinus P
normal sebelum setiap kompleks QRS dan sumbu gelombang P normal. Tingkat sinus takikardia
dapat melebihi 140 denyut per menit pada anak-anak dan 180 denyut per menit pada bayi tetapi
biasanya kurang dari 200 denyut per menit.

AV re-entri takikardia: Ini juga dikenal sebagai takikardia termediasi oleh jalur aksesori
atau takikardia timbal balik ortodromik. Sejauh ini, ini adalah jenis SVT yang paling umum terlihat
pada anak-anak, mewakili lebih dari 80% aritmia yang terjadi selama masa bayi. Sirkuit reentri
dihasilkan oleh konduksi anterograde melalui simpul AV dan konduksi retrograde melalui jalur
aksesori. Usia yang paling umum adalah selama 2 bulan pertama kehidupan. Gejala yang muncul
seringkali tidak spesifik dan bervariasi sesuai usia, seperti rewel, tidak mau makan, atau kelesuan
pada bayi hingga keluhan nyeri dada, sesak napas, atau pusing pada anak yang lebih besar. Pada
bayi, denyut jantung biasanya di atas 220 denyut per menit, dan pada anak-anak denyut jantung di
atas 180 denyut / menit.

Pada EKG, iramanya cepat dan sangat teratur, dan kompleks QRS sempit tanpa aktivitas
gelombang P sebelumnya, biasanya takikardia kompleks QRS sempit (durasi QRS kurang dari 80
milidetik) pada 220-320 denyut per menit pada bayi dan 150- 250 pada anak yang lebih tua.
Gelombang P biasanya tidak terlihat, atau jika terlihat sumbu tidak normal dan dapat diapit di
antara kompleks QRS (gelombang P retrograde) (Gambar 7).
Setengah dari pasien dengan SVT tidak memiliki penyakit jantung yang mendasarinya.
Pertimbangkan demam atau pajanan obat (khususnya penggunaan obat simpatomimetik) sebagai
kemungkinan penyebab mendasar. Seperempat dari pasien akan memiliki penyakit jantung
bawaan. AVRT melibatkan dua jalur berbeda antara atrium dan ventrikel, yang membuat sirkuit
listrik reentri melanjutkan menuruni simpul AV dan kemudian naik jalur aksesori di luar simpul
AV menciptakan takikardia kompleks QRS yang sempit (Gambar 8). Takikardia antidromik yang
jauh lebih jarang membalik arah konduksi, dengan transmisi menyusuri jalur aksesori dan naik
AV node, menimbulkan kompleks QRS lebar, yang akan hadir sebagai takikardia kompleks yang
luas (morfologi branch of bundle).
Setelah ritme sinus normal ditegakkan kembali, 25% pasien memanifestasikan pra-eksitasi
ventrikel dalam bentuk gelombang delta pada elektrokardiogram, konsisten dengan sindrom
Wolff-Parkinson-White (WPW) (Gambar 9), pasien memiliki jalur "tersembunyi" yang tidak jelas
selama irama sinus. Satu-satunya perbedaan antara kedua bentuk adalah adanya konduksi
antegrade nyata ke ventrikel di WPW melalui bundel Kent. Karena konduksi melalui jalur dapat
terjadi sebelum AV node diaktifkan, interval PR yang diperpendek pada usia, mengurangi gaya
gerak QRS (gelombang delta) dan memperluas QRS yang mengindikasikan pra-eksitasi ventrikel
dari jalur aksesori, dan bukti repolarisasi segmen ST/T kelainan gelombang (Gambar 9) nyata. Ini
juga menciptakan potensi respon ventrikel yang cepat ke bundel Kent selama atrial fibrilasi (jarang
pada anak-anak), yang dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak. Dengan
demikian, meskipun manajemen akut SVT adalah sama untuk pasien dengan jalur tersembunyi
dan terdapat manifestasi, terapi ablatif definitif pada pasien dengan WPW cukup menarik.
SVT dapat ditoleransi dengan baik pada bayi selama 12-24 jam diikuti oleh gagal jantung
kongestif yang bermanifestasi dengan iritabilitas, perfusi yang buruk, pucat, pemberian makanan
yang buruk dan kemudian kemunduran yang cepat. Dari catatan bahwa lebih dari 95% takikardia
kompleks yang luas pada pediatri bukan takikardia ventrikel, tetapi SVT dengan aberrancy, SVT
dengan blok cabang bundel (pada penyakit jantung bawaan yang sudah ada sebelumnya) atau jenis
jalur aksesori dengan antidromic re-entrant SVT (konduksi anterograde melalui koneksi aksesori
dan retrograde melalui simpul AV untuk menyelesaikan lingkaran konduksi) juga dikenal sebagai
antidromik AV reentri takikardia.

Takikardia yang paling umum pada pasien dengan sindrom Wolff-Parkinson-White


(WPW) adalah AVRT ortodromik. AVRT dapat terjadi pada pasien tanpa pra-eksitasi pada
Elektrokardiogram (EKG) saat beristirahat. Pada remaja dan dewasa, penyebab paling umum dari
SVT adalah takikardia reentri nodus atrioventrikular. Ini juga karena sirkuit reentri tetapi dengan
jalur yang melibatkan AV node. Dalam takikardia ini, ada juga dua tungkai konduksi diskrit, jalur
"lambat" yang biasanya melakukan antegrade, dan jalur "cepat" yang biasanya melakukan
retrograde (Gambar 10).
Ini menyumbang sekitar 15% dari SVT pada kelompok usia anak-anak, meningkat dengan
bertambahnya usia, dan jarang terlihat pada bayi. Kedua jenis takikardia ini seringkali tidak dapat
dibedakan secara klinis, memiliki tingkat yang serupa dan ditoleransi dengan baik pada sebagian
besar pasien. Pengecualiannya adalah bayi dengan AVRT, di mana takikardia dapat tidak dikenali
dalam waktu lama, yang mengakibatkan penurunan kardiovaskular secara bertahap. Untungnya,
terapi awal identik pada kedua jenis SVT. Menghentikan konduksi secara singkat melalui AV node
dengan adenosine mengakhiri kedua jenis, dan pengobatan jangka panjang atau pilihan ablatif
sangat mirip.

Takikardia atrium ektopik: Takikardia atrium ektopik jarang terjadi, terhitung sekitar
10% dari SVT pada anak-anak. Ini adalah bentuk paling umum dari Supra Ventricular
Tachycardia (SVT) yang terus-menerus pada anak-anak. Mekanismenya adalah karena
peningkatan otomatisitas fokus tunggal atau multipel di luar nodus sinus dan sering refrakter
terhadap terapi medis dan kardioversi. Diagnosis takikardia atrium ektopik didasarkan pada
adanya takikardia kompleks yang sempit (tanpa adanya blok cabang bundel aberrancy atau yang
sudah ada sebelumnya) dengan gelombang P terlihat pada kecepatan yang tidak tepat. Tingkat
berkisar 120 hingga 300 denyut per menit (bpm) dan biasanya lebih tinggi dari 200 bpm, meskipun
tingkat fisiologis dapat diamati.
Takikardia atrium ektopik adalah penyebab paling umum dari kardiomiopati yang
diinduksi takikardia karena sifatnya yang persisten dan kronis. Etiologi yang tepat tidak diketahui,
bagaimanapun, penyakit virus, tumor atrium dan kecenderungan genetik telah terlibat. Presentasi
klinis tergantung pada luasnya disfungsi jantung, dengan sebagian besar pasien datang dengan
gejala minor dalam pengaturan fungsi jantung. Ini terutama diamati pada bayi dan anak-anak
dengan jantung yang secara struktural normal. Pasien datang dengan gejala nyeri dada, jantung
berdebar, kejadian pra-sinkopal atau sinkopal. Anak-anak yang lebih besar dapat mengalami
intoleransi olahraga atau tidak menunjukkan gejala. Bayi dapat mengalami kesulitan makan,
diaforesis dengan makanan atau gangguan pernapasan sekunder akibat takikardia kronis.

Takikardi ventrikular: Ventricular tachycardia (VT) adalah aritmia yang berpotensi


mengancam jiwa yang diakui sebagai penyebab kematian mendadak pada orang dewasa dan anak-
anak. Ini jarang terjadi pada anak-anak dan menyumbang sekitar 6% dari pasien yang memiliki
takikardia. VT dapat tidak dikenali sampai anak benar-benar mengalami dekompensasi,
mengalami sinkop, perubahan status mental, kegagalan kongestif, atau ketidakstabilan
hemodinamik. Penegakan aritmia ini dan pengetahuan tentang pengobatannya sangat penting
karena VT dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan selanjutnya serangan kardiopulmoner. VT
didefinisikan sebagai serangkaian tiga atau lebih rangsangan berulang yang berasal dari fokus
ektopik di ventrikel dengan kecepatan di atas 120 denyut per menit.

Berasal di bawah bundle of His, laju dapat berkisar dari hanya lebih dari laju sinus hingga
lebih dari 200 denyut per menit. EKG akan mengungkapkan kompleks QRS yang memiliki
morfologi atau sumbu yang berbeda dari irama sinus yang mendasarinya. Durasi kompleks QRS
biasanya diperpanjang, melebihi 0,08 detik pada bayi dan 0,09 detik pada anak-anak yang lebih
dari 3 tahun. Episode yang berlangsung kurang dari 30 detik disebut sebagai VT yang tidak
berkelanjutan dan yang lebih dari 30 detik sebagai VT yang berkelanjutan. VT selanjutnya dapat
diklasifikasikan sebagai monomorfik, dengan laju reguler dan morfologi QRS tunggal,
dibandingkan polimorfik, dengan variabilitas laju dan morfologi QRS.

Mekanisme dasar yang sama yaitu otomatisitas, reentri dan dipicu takikardia ada di VT
seperti untuk aritmia lainnya. Tanda adalah durasi QRS yang berkepanjangan untuk usia dan
disosiasi Ventricular Atrial (VA) dengan tingkat ventrikel yang melebihi tingkat atrium (rasio AV
<1: 1). Ketika konduksi VA adalah 1: 1, VT tidak dapat dikecualikan. Fitur yang konsisten dengan
diagnosis VT daripada SVT dengan QRS yang luas mencakup variasi dalam interval RR dan
adanya kompleks fusi intermiten dan gelombang tangkapan. Kompleks mungkin tampak seragam
atau bervariasi dari satu gelombang ke gelombang seperti pada VT polimorfik.

Etiologinya sangat bervariasi dan meliputi idiopatik, toksisitas obat, kardiomiopati,


miokarditis, tumor jantung, dan kelainan metabolisme. Presentasi klinis dapat bervariasi. Ini
mungkin hadir dengan gejala mulai dari pusing dan jantung berdebar hingga sinkop dan henti
jantung. Khususnya pada anak-anak, kompleks QRS mungkin tidak sepenuhnya lebar, bahkan
telah dibuat penyesuaian sesuai usia pasien. Hal ini terutama berlaku pada bayi di mana durasi
kompleks QRS di VT dapat berkisar dari 0,06 detik hingga 0,11 detik. Pada anak yang lebih besar,
kompleks QRS lebih sering memanjang (di atas 0,09 detik). Dokter perlu menyadari variasi lebar
kompleks QRS terkait usia ini, kegagalan untuk melakukan hal itu dapat mengakibatkan kesalahan
identifikasi disritmia ventrikel ganas sebagai sinus takikardia atau SVT.

Bradikardi: Bradikardi adalah sekelompok gangguan yang meliputi disfungsi simpul


sinus dan konduksi abnormal melalui AV node. Abnormalitas konduksi AV meliputi blok jantung
derajat pertama, kedua, atau ketiga. Blok jantung derajat pertama, perpanjangan interval PR tanpa
kehilangan konduksi, tidak menyebabkan bradikardia atau ketidakstabilan hemodinamik dan
terutama menarik sebagai penanda untuk penyebab yang mendasarinya. Penyebab blok tingkat
pertama banyak dan termasuk tonus vagal yang meningkat, operasi jantung sebelumnya, miopati,
dan infeksi termasuk penyakit Lyme, miokarditis, endokarditis, dan hipotiroidisme.

Sinus bradikardia dan disfungsi simpul sinus: Sinus bradikardia dapat terjadi akibat
berbagai penyakit, yang sebagian besar bukan jantung primer. Pengecualiannya adalah disfungsi
simpul sinus, kelainan pembentukan impuls dan penyebaran simpul sinus yang biasanya
disebabkan oleh pediatri dengan cedera langsung atau gangguan pasokan darah ke nodus dari
operasi jantung sebelumnya. Takikardia reentri atrium terkait umum dengan istilah "sindrom
bradytachy." Etiologi sinus bradikardia selain penyakit jantung bawaan bervariasi dan termasuk
peningkatan tekanan intrakranial, kelainan elektrolit, gangguan pernapasan, hipotiroidisme, dan
obat-obatan tertentu. Kebutuhan untuk perawatan akut untuk sinus bradikardia sendiri jarang
terjadi. Kehadiran sinus bradikardia pada anak yang tampak sehat umumnya tidak menjadi
perhatian, meskipun anoreksia nervosa harus dipertimbangkan. Pada pasien yang hampir mati
dengan sinus bradikardia, penentuan segera penyebab yang mendasarinya sangat penting. Pasien
simtomatik dengan disfungsi simpul sinus sejati dan/atau pasien dengan takikardia yang koeksisten
kemungkinan membutuhkan implantasi alat pacu jantung elektif.

Blok jantung derajat dua: Blok jantung derajat dua menunjukkan kegagalan konduksi
intermiten melalui AV node. Selanjutnya dibagi lagi menjadi Mobitz tipe I (Wenckebach),
perpanjangan interval PR bertahap diikuti oleh gelombang lain, dan Mobitz tipe II, kehilangan
konduksi mendadak tanpa perubahan sebelumnya dalam durasi interval PR. Mobitz tipe I
umumnya lebih jinak dan mungkin merupakan temuan normal pada remaja saat tidur. Penyebab
lain mirip dengan yang dijelaskan untuk blok jantung tingkat pertama. Pengobatan ditujukan pada
penyebab yang dapat dibalik. Perkembangan ke tingkat blok yang lebih tinggi telah dilaporkan
dan pasien yang bergejala dapat mengambil manfaat dari pengobatan dengan atropin atau
isoproterenol. Mobitz tipe II dianggap lebih mungkin berkembang untuk menyelesaikan
penyumbatan jantung. Implantasi alat pacu jantung elektif telah disarankan untuk pasien dengan
gejala dalam kelompok ini.

Blok AV derajat ketiga: Blok AV derajat ketiga adalah tidak adanya konduksi dari atrium
ke ventrikel, dimanifestasikan oleh disosiasi AV (Gambar 11). Durasi QRS dari ritme pelarian
fungsional mungkin normal atau berkepanjangan. Blok derajat ketiga dapat bersifat bawaan, atau
terisolasi terutama terkait dengan penyakit pembuluh darah kolagen ibu. Selama kehamilan,
biasanya terlihat dalam hubungan dengan antibodi autoimun antibody anti-Ro / SSA dan anti-p200
tertentu yang melintasi plasenta dan merusak simpul atrioventrikular (AV) janin. Sang ibu dapat
benar-benar tanpa gejala terhadap antibodi autoimun ini atau mungkin memiliki diagnosis
gangguan autoimun seperti lupus erythematosus sistemik, sindrom Sjögren. Ini juga dapat terjadi
dengan penyakit jantung bawaan (transposisi yang dikoreksi dari arteri-arteri besar, L-Transposisi
dari arteri-arteri besar, heterotaxy (isomerisme kiri), defek septum atrioventrikular lengkap), atau
didapat, karena cedera simpul AV dari operasi jantung, miokarditis viral , Penyakit Lyme, atau
metabolisme, gangguan neuromuskuler, penyakit Kawasaki dan demam rematik.
Banyak anak tidak menunjukkan gejala ketika didiagnosis. Pada masa bayi, pasien
bergejala mungkin tampak sakit parah. Anak-anak dan remaja yang lebih tua dapat mengalami
gejala intoleransi olahraga, kelelahan, pusing, sinkop, atau tanda-tanda gagal jantung kongestif.
Kematian mendadak dapat terjadi. Sebagian besar pasien pada akhirnya membutuhkan implantasi
alat pacu jantung, kecuali jika penyebabnya dapat dibalik seperti pada penyakit Lyme, di mana
aktivitas ringan sementara mungkin cukup.

Kelainan Konduksi Intraventrikular: Blok konduksi intraventrikular dapat


menghasilkan durasi kompleks QRS yang bervariasi, meskipun blok yang terletak di cabang
bundel menghasilkan kompleks QRS yang memanjang secara tidak normal. Pada bayi dan anak
kecil, durasi kompleks QRS normal lebih pendek daripada pada orang dewasa dan dengan
demikian diagnosis bisa sulit dibuat. Selain itu, right bundle branch block yang tidak lengkap dapat
menjadi bagian normal dari involusi kekuatan ventrikel kanan selama masa bayi dan anak usia
dini. Pada pasien anak-anak, blok cabang bundel (BBB) kanan lebih umum daripada BBB kiri.
BBB kanan dapat dilihat dengan defek septum atrium, defek atrioventrikular lengkap, defek
septum ventrikel, dan setelah perbaikan tetralogy of Fallot dan defek septum ventrikel. BBB kiri
jarang terjadi pada anak-anak dan kemungkinan WPW harus dipertimbangkan karena sindrom ini
dapat meniru pola BBB kiri pada EKG.
Long QT syndrome: Long QT syndrome (LQTS) ditandai oleh interval QT yang
berkepanjangan pada 12 sadapan elektrokardiogram (Gambar 12) yang dapat berkembang menjadi
takikardia ventrikel polimorfik yang dikenal sebagai torsade de pointes (Gambar 13).

Secara klinis, torsade de pointes dapat menghasilkan sinkop, fibrilasi ventrikel atau bahkan
kematian jantung mendadak. Episode dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, tergantung pada
subtipe kondisi tersebut. Ini didefinisikan sebagai ritme ventrikel yang lebih cepat dari 100 denyut
per menit dengan variasi sumbu QRS, morfologi, atau keduanya yang sering. Variasi-variasi ini
mengambil bentuk perubahan siklik QRS progresif, sinusoidal, progresif. Puncak kompleks QRS
tampak "berputar" di sekitar garis isoelektrik rekaman, maka dinamakan torsade des pointes.

Prevalensi LQTS bawaan dilaporkan 1 pada tahun 2000. Sebanyak 15 gen telah dilaporkan
dalam bentuk dominan autosomal dari LQTS bawaan tipe Romano-Ward. Selain itu, sebagian
besar kelainan genetik yang diidentifikasi sejauh ini tampaknya memperpanjang durasi potensi
aksi dengan mengurangi arus kalium (mutasi kehilangan fungsi) atau meningkatkan arus natrium
atau kalsium (mutasi gain-fungsi), yang mengakibatkan perpanjangan QT klinis pada EKG. Antara
1995 dan 1996, tiga gen penyebab utama diakui untuk LQTS dan dikaitkan dengan LQTS tipe 1-
3: KCNQ1-encoding Kv7.1 (untuk LQT1), KCNH2 encoding Kv11.1 (untuk LQT2) dan encoding
SCN5A Nav1.5. Shimizu et al melaporkan bahwa tiga gen utama merupakan lebih dari 80% dari
total pasien genotipe dengan LQTS.

Abnormalitas dari tiga gen terkait LQTS yang terdeteksi memiliki tingkat perkiraan sekitar
30%-35%, 25%-40% dan 5%-10% untuk LQTS tipe LQT1, LQT2 dan LQT3. LQTS dapat
diwarisi dalam autosom dominan atau mode resesif autosomal yang jauh lebih jarang. Bentuk
resesif autosomal dari LQTS cenderung memiliki fenotipe yang lebih parah, dengan dua varian
yang berhubungan dengan penyakit jantung bawaan lainnya, autisme, defisiensi imun dan sindrom
kompleks (LQT8) atau tuli saraf bawaan (LQT1).

LQTS didapat biasanya hasil dari terapi obat, hipokalemia, atau hipomagnesemia. Kelas
utama obat yang memperpanjang interval QT termasuk obat anti aritmia, antihistamin sedatif
tertentu (terfenadin dan astemizol), antibiotik makrolida, obat psikotropika tertentu dan obat
motilitas lambung tertentu (cisapride). Hampir semua obat yang menghasilkan LQTS bekerja
dengan memblokir arus IKr yang dimediasi oleh saluran kalium yang dikodekan oleh gen KCNH2.
Beberapa pasien dengan LQTS yang didapat memiliki "forme fruste" yang mendasari LQTS
bawaan. Dalam praktek klinis, kejadian aritmia ditentukan tidak hanya oleh sifat yang melekat
pada obat untuk memblokir arus ion dan mengganggu aktivitas elektrofisiologis miosit jantung,
tetapi juga oleh banyak faktor lain yang memodifikasi risiko individu dari perpanjangan QT dan
kecenderungan aritmia berikutnya.
Kesimpulan

Sebagai kesimpulan, pemahaman tentang EKG pediatrik sangat penting sehingga kelainan
halus tidak terjawab. Pengetahuan tentang dasar-dasar interpretasi EKG pediatrik, termasuk
kesadaran akan temuan normal terkait usia yang berkaitan dengan denyut jantung, interval,
morfologi sumbu dan gelombang, sangat penting. Dokter memerlukan pemahaman tentang
perubahan fisiologis jantung yang terkait dengan usia dan pematangan, dan adaptasinya dari
dominasi ventrikel kanan ke kiri. Pemahaman mendasar tentang disritmia pediatrik umum dan
temuan yang terkait dengan penyakit jantung bawaan dan gangguan jantung pediatrik umum
lainnya sangat dianjurkan.
Lembar Telaah Analisis Jurnal

A. Apakah studi ini valid?


1. Apakah bahasan overview berfokus pada pertanyaan Ya
klinis? Tidak
Tidak dijelaskan
2. Apakah kriteria yang digunakan untuk menyeleksi Ya
artikel memadai? Tidak
Tidak dijelaskan
3. Apaka ada kemungkinan studi yang relevan Ya
terlewatkan? Tidak
Tidak dijelaskan
4. Apakah validitas dari studi yang dibahan ditelaah? Ya
Tidak
Tidak dijelaskan
5. Apakah penilaian terhdap studi bisa diterapkan? Ya
Tidak
Tidak dijelaskan
6. Apakah terdapat persamaan hasil dari satu studi Ya
dengan studi lainnya? Tidak
Tidak dijelaskan

B. Apa hasil studi ini?


1. Apa hasil secara keseluruhan dari review ini? Pentingnya pemahaman
interpretasi EKG pada anak-anak dalam mendukung penegaka diagnosis pada
anak dengan kelainan jantung
2. Seberapa akurat hasil ini? Cukup akurat
C. Apakah hasil studi dapat digunakan di masyarakat?
1. Apakah hasil studi bisa digunakan pada pasien? Ya
Tidak
Tidak dijelaskan
2. Apakah semua luaran klinis dipertimbangkan Ya
Tidak
Tidak dijelaskan
3. Apakah studi ini mengutungkan melebihi bahaya dan Ya
biaya? Tidak
Tidak dijelaskan Ya
Tidak
Tidak dijelaskan

KESIMPULAN
Hasil atau rekomendasi adalah Valid (form A) Ya/ TIdak / Tidak dapat dijelaskan
Hasil bermanfaat secara klinis ( form B) Ya/ TIdak / Tidak dapat dijelaskan
Hasil relevan dengan praktek nyata (form C) Ya/ TIdak / Tidak dapat dijelaskan
DAFTAR PUSTAKA

Benatar, A. 2017. The Pediatric Electrocardiogram. Annals of Cardiology and Cardiovascular


Disease. Scitechz; Berlgium. Vol 2. No.1. Hal 1-18.