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Caso clínico n4(colangitis)
Objetivos:
1.- La colangitis, también conocida como colangitis aguda ascendente o sepsis biliar, se
refiere a una inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares comunes
asociados con la obstrucción del conducto biliar común.
2.- Esta infección suele ser bacteriana. Esto sucede cuando alguno de los conductos de la
bilis está obstruido por uno o varios cálculos biliares, este tipo de bloqueos, pueden ser
causados por: tumores, coágulos de sangre, procedimientos quirúrgicos que obligan a un
estrechamiento en la parte biliar, inflamación del páncreas, bacterias producidas en los
intestinos sobre todo en el intestino delgado, bacterioemia (infección en el torrente
sanguíneo), lombrices o parásitos, colangitis esclerosante, vih.

3.- El diagnóstico se basa en la presencia de una clínica compatible, asociada con la

existencia de marcadores biológicos de inflamación y alteración de las pruebas hepáticas,
y con alteraciones de las vías biliares observadas en las técnicas. Se ha establecido unos
criterios diagnósticos basados en 4 puntos: a) historia de enfermedad biliar; b)
manifestaciones clínicas compatibles; c) alteraciones de laboratorio con signos
inflamatorios y de obstrucción de la vía biliar, y d) técnicas de imagen indicativas de la
presencia de obstrucción biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis.

4.- El manejo inicial consiste en terapia con antibióticos. Algunos pacientes con
enfermedad leve pueden ser manejados solamente con antibióticos orales, mientras que
otros con colangitis tóxica requieren monitoreo en cuidados intensivos y tratamiento
con vasopresores. En pacientes que no responden a la terapia antibiótica temprana o
tratamiento de soporte (aporte de fluidos y electrolitos, corrección de coagulopatía y
analgesia) se debe recurrir a drenaje biliar o tratamiento de la causa desencadenante. Esta
terapia definitiva se puede atrasar hasta 48-72 horas en pacientes con buena respuesta
inicial que son aproximadamente 80% de los casos. La elección del tratamiento
antibiótico empírico se basa en factores del agente microbiano, de la gravedad de la
enfermedad, en factores del paciente como función renal y hepática, presencia de
manipulación o cirugía de vía biliar, factores de resistencia locales a antimicrobianos,
entre otros. El objetivo de la terapia antibiótica es reducir la inflamación local y el control
de la sepsis, no la esterilización de la bilis. Se ha observado que los antibióticos no
alcanzan la vía biliar hasta transcurridas 24 horas de su drenaje efectivo. Los patógenos
más frecuentes son E. coli, klebsiella sp, enterococos sp, enterobacter sp, anaerobios, por
lo que la terapia debe incluir cobertura contra gram negativos, anaerobios y si es
intrahospitalaria, contra enterobacter también. La duración de la terapia antibiótica
posterior al drenaje biliar adecuado es controversial. Las guías generales recomiendan
mantener la terapia antibiótica hasta que se resuelva la obstrucción de la vía biliar, las
pruebas de función hepática mejoren o se normalicen, y el paciente se
encuentre afebril por 48 horas. Se ha observado que las complicaciones de esta patología
son escasas si se logra un drenaje biliar adecuado y que una terapia antibiótica de tres días
posterior al drenaje es suficiente en los casos donde se realizó un drenaje pronto, de
manera adecuada y donde la fiebre esté disminuyendo y en casos moderados de 5 a 7
días. A pesar de esto la terapia antibiótica se mantiene, en la práctica, por lo general una
semana luego del drenaje adecuado, prologándose hasta un total de 10-14 días en los
pacientes con bacteremia documentada.
5.- La CPRE cumple un rol muy eficaz en el tratamiento de la obstrucción de la vía biliar
y pancreática de urgencia, pero la misma no está exenta de riesgos para el enfermo.
Segunda ronda de preguntas:
1.- La causa de la colangitis en la paciente fue la obstrucción de las vías por parte de los
los cálculos biliares
2.- La PCRE se usa para estudiar los conductos del páncreas, la vesícula y el hígado.
3.- La PCRE esta indicado cuando se sospecha que los conductos pancreáticos y biliares
de una persona podrían haberse estrechado o bloqueado.
4.- Los antibióticos con un espectro de actividad medio o amplio y con una excreción
biliar adecuada, como la amoxicilina-ácido clavulánico, la piperacilina-tazobactam, las
cefalosporinas o las quinolonas fluoradas asociadas al metronidazol, y los carbapenems
son los más utilizados para la terapéutica empírica de la colangitis aguda. La valoración
es de 12 a 24 horas.
5.- La papilotomía (su finalidad es permitir la introducción de instrumentos y facilitar la
extracción de cálculos al cortar las fibras del esfínter de Oddi en la ampolla de
Vater) o esfinterotomía se realiza durante una PCRE.

http://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/hemorragias.htm
http://endoscopia.uc.cl/publicaciones/Clasificaci%C3%B3n%20de%20Forrest.pdf
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/620/art51.pdf
Caso clínico N1 (HDA no variceal)
Objetivos:
1.- Se denomina hematemesis al vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos
hemáticos oscuros, y melena a la emisión de heces blandas, de color negro intenso y
brillante y muy maloliente
2.- Las causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica y la hipertensión portal. La
úlcera péptica constituye el 37-50% de las causas, siendo más frecuente la duodenal que
la gástrica.
3.- A todos los pacientes con HDA sospechada o confirmada se les colocará al menos una
vía periférica de grueso calibre. En algunos casos, cuando cumplan criterios clínicos de
gravedad, puede ser necesario colocar dos vías periféricas y/o una vía venosa central.
Una vez asegurado el acceso venoso, se comenzará la infusión de líquidos EV,
inicialmente con suero fisiológico. En los casos en que se sospeche una hemorragia
masiva o en casos estables en los que se observe una hemoglobina inferior a 8 g/dl puede
considerarse la transfusión de concentrado de hematíes. Una vez estabilizado el paciente
se realizará la endoscopia
4.- El rol que cumple es para diagnosticar y tratar enfermedades del tubo digestivo
superior, es decir, del esófago, el estómago y el duodeno.
5.- Los pacientes que ingresen en Digestivo, UMI o Cirugía, recibirán el tratamiento que
indique el especialista responsable. Los pacientes que ingresen en UCE, se manejarán de
acuerdo con el siguiente esquema:
A.-Dieta
Se indicará dieta absoluta hasta la realización de la endoscopia.
Los casos en los que la endoscopia no sea concluyente y sea necesario repetirla a las 24
horas, deberán permanecer a dieta absoluta.
En pacientes estables, con lesiones de riesgo bajo y sin sangrado activo, puede indicarse
la administración de una dieta de ulcus dos horas después de la realización de la
endoscopia.
En pacientes con úlcera péptica sin signos de sangrado reciente, o en aquellos en los que
se haya aplicado tratamiento endoscópico local, se indicará dieta absoluta al menos
durante las primeras 24 horas. Debe monitorizarse la persistencia del sangrado mediante
observación de las heces y determinación de urea en sangre, y mantener al paciente a
dieta hasta la desaparición del sangrado.
B.- Sueroterapia
Los pacientes que permanezcan a dieta absoluta, recibirán al menos 2500 cc de suero
glucosalino en 24 horas. Según la estimación del volumen perdido (tabla I), estos
requerimientos pueden ser más elevados, pudiendo ser necesaria incluso la transfusión de
concentrado de hematíes.
C.- Tratamiento farmacológico
Las causas más frecuentes de HDA susceptibles de ingreso en la UCE son las debidas a
ulcus gastroduodenal, esofagitis, síndrome de Mallory-Weiss y lesiones agudas de la
mucosa gástrica por gastroerosivos. En estos casos está indicado utilizar fármacos que
disminuyan la secreción ácida del estómago. Se utilizarán, cuando sea posible por vía
oral. En los pacientes que deban permanecer a dieta absoluta, se utilizará la vía
endovenosa. Se usarán inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y similares).
Segunda ronda de preguntas:
1.- El ortostatismo es la influencia de la posición de pie sobre la función de los órganos,
en particular sobre la presión arterial. Postura erecta del cuerpo.
Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida grave de
sangre o líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.
Este tipo de shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar.
2.- El lavado y aspiración nasogástrica se ha utilizado tradicionalmente en el diagnóstico
y manejo del paciente con HDA. La aspiración de sangre y coágulos de la cavidad gástrica
permitirá realizar la exploración endoscópica de una forma más segura y eficaz. Además,
la colocación de la sonda nasogástrica ayuda a localizar el origen del sangrado en aquellos
pacientes con melenas o hematoquecia sin hematemesis. La presencia de sangre roja o
posos de café confirma el origen alto del sangrado y, en determinados estudios, han
mostrado un significado pronóstico, con una tasa de mortalidad del 9% si se aspira posos
de café frente al 18% si el aspirado es sangre roja, o bien la presencia de una lesión de
alto riesgo de sangrado. Por otro lado, un aspirado claro reduce esta probabilidad, pero
no la excluye, de hecho el 15-20% de los pacientes con HDA presenta un aspirado claro,
debido a una colocación indebida de la sonda o la ausencia de reflujo del sangrado
duodenal por espasmo pilórico u obstrucción. El papel de la sonda nasogástrica en la
monitorización de los pacientes tras un tratamiento endoscópico inicial no ha sido
definida ni validada en estudios clínicos.
3.-El hematocrito se solicita pasada las 24 horas desde que empezó la HDA
4.- Lo primero que debe hacerse ante una HDA es valorar los signos vitales y el estado
hemodinámico del paciente. Como norma general.
Pacientes con inestabilidad hemodinámica: pérdidas > 25 % (> 1000 mL). Tilt test +
(variación de 20 mm Hg y 20 lpm con el ortostatismo), hipotensión en decúbito y > 100
lpm, pudiendo presentar piel fría y pálida (vasoconstricción periférica), sudación,
obnubilación, oliguria. Puede producirse un cuadro de shock hipovolémico (pérdidas >
50 % de la volemia ó > 2000 mL), que conlleva una importante mortalidad (> 20 %) así
como frecuentes recidivas (40-50 %). Deben instaurarse con urgencia las siguientes
medidas.
Colocar al paciente en posición de Trendelemburg y coger dos vías periféricas gruesas,
una para volumen y otra para transfundir (central si se precisa PVC). Sacar
simultáneamente un hemograma, coagulación, bioquímica básica y pruebas cruzadas.
Administrar suero fisiológico "a chorro" (1000-2000 mL/h) hasta conseguir una TA >
10/5 y una frecuencia cardíaca < 100 lpm, disminuyendo después la velocidad de
perfusión. Si precisa coloides (hemoce), no antes de pruebas cruzadas.
Sonda de aspiración nasogástrica y lavado con 300 mL de suero salino a temperatura
ambiente: la ausencia de aspirado no descarta HDA (sólo si es bilioso y abundante).
Puede requerirse intubación orotraqueal para prevenir aspiraciones.
Programar gastroscopia urgente, valorar posible ingreso en UCI y comentar con cirugía
la posibilidad de una ulterior intervención.

5.- Es una clasificación que ha sido utilizada con mínimas modificaciones basadas en las diferentes
características endoscópicas de úlceras pépticas gastroduodenales con sangrado activo o reciente,
las cuales se asocian a diferentes riesgos de sangrado recurrente o persistente.
6.- En al ulcera duodenal Forrest IIA se debe reconocer como estigma de hemorragia es
el vaso visible; se observa una estructura perlada en la base y tal vez un coágulo que se
presta a confusión, pero al lavarlo se ve el vaso.

Las opciones de tratamiento son la terapia combinada, que sería inyectar epinefrina
alrededor y luego coagular directamente el vaso, de modo de terminar con una zona
cavitada; con presión fuerte y buena coagulación se podrá ver todo el vaso subyacente.

La duda está en si la terapia combinada en úlceras con vaso visible ayuda al resultado; en
el mismo estudio aleatorio había un subgrupo de pacientes con vaso visible tratados sólo
con electrocoagulación multipolar o con inyección más la electrocoagulación, y el
principal resultado, en cuanto al resangrado, es el mismo.

Se debe destacar el hecho de que, al contrario de los estudios anteriores, después de la

coagulación, se trató a estos pacientes con bloqueadores de la bomba de protones orales,
con dosis doble. Se piensa que esto inicia la curación de la úlcera y, tal vez, estabiliza el
coágulo.

A modo de resumen, el vaso visible tiene una prevalencia de 20 a 25% entre las úlceras
sangrantes. La tasa de resangrado con tratamiento médico, en la mayoría de los hospitales,
es de 40% a 50%. Se debe verificar si hay algún vaso solevantado con la irrigación y
luego se puede usar una terapia combinada o bien monoterapia, hasta que la zona esté
cavitada.
7.-El factor pronóstico de resangrado posterior seria de una 43%
https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-
ves%C3%ADcula-biliar/manifestaciones-cl%C3%ADnicas-de-las-enfermedades-
hep%C3%A1ticas/hipertensi%C3%B3n-portal
http://www.oc.lm.ehu.es/Departamento/OfertaDocente/Fundamentos/Contenidos/Tecni
casCM/Varices%20esofagicas.PDF
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172007000100011

Caso clínico N1 (HDA variceal)

Objetivos:
1.- La hipertensión portal es un término médico asignado a una elevada presión en el
sistema venoso portal, formado por la vena porta, a su vez formada por las venas
mesentéricas superior e inferior y la vena esplénica. Esta enfermedad se define como el
incremento de la presión hidrostatica en el sistema venoso portal. Esto hace que
el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del rango
normal (2-6 mmHg). Valores de este gradiente por encima de 12 mmHg definen una
hipertensión portal intensa.
2.- La cicatrización del hígado es la causa más común de várices esofágicas. Esta
cicatrización reduce el flujo de sangre a través del hígado. Como resultado, hay más flujo
de sangre a través de las venas del esófago.
3.- El flujo sanguíneo extra provoca que las venas en el esófago se ensanchen hacia
afuera. Si estas venas se rompen, se puede presentar un sangrado intenso.
4.-
5.-
6.-
Segunda ronda de preguntas:
1.- La inflamación asociada con la infección por hepatitis B puede provocar una
cicatrización extensa del hígado (cirrosis), lo cual afecta al funcionamiento hepático y
ello es la causa de hipertensión portal en el paciente.
2.- Sí se colocaría una sonda nasograstrica al paciente, ya que a través de este podremos
hacer la aspiración.
3.- Al llegar el paciente se puede administrar por vía intravenosa fármacos como vasopresina
u octreotida para conseguir que las venas sangrantes se contraigan y así frenar la hemorragia.
Luego se administran transfusiones para reemplazar la sangre perdida, serían los primeros
pasos a hacer.
4.- La colocación de esta sonda detiene en aproximadamente el 80% el sangrado por
várices esofágicas, he ahí su importancia pero no deberían ser utilizadas sin la
confirmación endoscópica del sitio de sangrado, debido a que las complicaciones son
comunes (14% mayores, 3% fatales)

5.- Los tratamientos pueden ser:

 Endoscópico:
o Escleroterapia: es el tratamiento de elección. Bajo coste y alta efectividad
(90%). Frecuentes recidivas que precisan nuevas sesiones de
escleroterapia. Complicaciones: ulceraciones, estenosis, perforación,
sepsis, en el 40% fiebre en las primeras 48 horas.
 o Ligadura con banda elástica: con el fin de estrangular las varices
esofágicas grandes interrumpiendo el flujo sanguíneo hacia la ácigos.
Técnica muy laboriosa (requiere un sobretubo), no indicada en episodios
agudos. Puede combinarse con la escleroterapia.

 Farmacológico
o Vasopresina o glipresina i.v.: vasoconstricción generalizada, con
reducción del flujo sanguíneo portal. Requiere administración
concomitante de nitroglicerina tópica o i.v.
o Somatostatina u octeótido i.v.: tan eficaces como la vasopresina, e incluso
tanto como la escleroterapia (menos complicaciones).
o Como preventivo se utilizan los betabloqueantes (propanolol y nadolol).

 Taponamiento con balón: sondas de Sengstaken-Blakemore o de Minnesota para

las varices esofágicas (doble balón), o de Linton-Nachlas para las gástricas (balón
único). Requiere intubación para prevenir aspiración y asfixia. Riesgo de úlceras
y necrosis (reducir presión balón de forma intermitente, y retirar precozmente).

 Quirúrgico: descomprimiendo el sistema porta mediante la creación de un

cortocircuito selectivo (espleno-renal distal) o no selectivo (espleno-renal
proximal o portocava tl o tt). Buen control de la hemorragia (95%), pero alta
mortalidad postquirúrgica urgente (30%) y encefalopatía hepática postoperatoria
(dependerá del grado de insuficiencia hepática subyacente).

 Derivación porto-sistémica intrahepática trasyugular (DPSIT): técnica

radiológica que consiste en la inserción intravascular de una prótesis expansible
entre las venas hepáticas y la porta descomprimiendo esta. Se utiliza en varices
gástricas en los pacientes en que ha fracasado la escleroterapia y son malos
candidatos para la cirugía, y con vistas a un ulterior trasplante hepático.

6.- Para disminuir el riesgo de hemorragia de las varices esofágicas se puede intentar
reducir la presión en la vena porta. Una forma de conseguirlo consiste en administrar
fármacos como timolol, propranolol, nadolol o carvedilol.