Anda di halaman 1dari 24

REFERAT

SUPRAVENTIKULAR TACHYCARDIA

Oleh :
Sares Daselva
J510170069

Pembimbing :
Dr. SETYO UTOMO, Sp.JP,FIHA.

KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UMS
RSUD DR. HARJONO S. PONOROGO
2018
REFERAT
SUPRAVENTIKULAR TACHYCARDIA

Oleh :
Sares Daselva
J510170069
Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada hari
.......................tanggal ..............

Pembimbing:
Dr. Setyo Utomo, Sp.JP,FIHA. (..........................................)

Dipresentasikan dihadapan:
Dr. Setyo Utomo, Sp.JP,FIHA. (..........................................)

KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UMS
RSUD DR. HARJONO S. PONOROGO
2018
2
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Aritmia merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau
ekstrakardiak ynng merupakan kelainan primer dengan mekanisme dan
penatalaksanaan yang sama. Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada pasien
usia muda ataupun usia lanjut (Lukman, 2010).
Aritmia dibagi menjadi aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular.
Berdasarkan lokasinya, di atrial berupa AV node dan berkas His dan di ventrikel
mulai dari infra his bundle. Aritmia dibagi berdasarkan frekuensi denyut jantung
yaitu bradikardia dan takikardia dengan nilai normal berkisar antara 60-100/menit.
Berdasarkan letaknya, aritmia menyebabkan VES (Ventrikular Extra Systole), dan
Supraventricular Extra Systole (SVES) atau Supra Ventriculare Tachycardy
(SVT) dimana fokusnya berasal dari berkas His ke atas. AVNRT (AV Nodal
Reentry Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT di mana terjadi proses
reentry di sekitar nodus AV (Lukman, 2010)
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan frekuensi jantung yang mendadak, bertambah cepat menjadi
berkisar antara 150 sampai 250 per menit. TSV merupakan jenis disritmia yang
paling sering ditemukan. Prevalensi TSV kurang lebih 1 di antara 25.000 individu.
Insiden pada laki-laki dan perempuan tidak berbeda (Doniger & Sharieff, 2010).
Deteksi dini jenis takidisritmia ini sangat penting, terutama karena
sifatnya yang gawat darurat. Diagnosis awal dan tatalaksana SVT memberikan
hasil yang memuaskan. Diagnosis dan pemberian terapi yang terlambat akan
memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya gagal jantung bila
TSV berlangsung lebih dari 24-36 jam, baik dengan kelainan struktural maupun
tidak (Chun & Hare, 2010).
Kasus takikardi supraventrikular masuk ke dalam kompetensi dokter
umum 3a, yang berarti dokter umum mampu mendiagnosis kasus takikardi
supravetrikular secara tepat dan mampu memberi terapi awal serta merujuk ke
spesialis yang relevan.
3
B. Rumusan masalah
1. Bagaimana mengetahui supraventikuler takikardia pada seseorang?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui lebih lanjut tentang bahaya supraventikuler takikardia
2. Untuk mengetahui tata laksana supraventikuler takikardia

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Supraventricular tachycardia (SVT) adalah takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah cepat.
Perubahan denyut jantung pada bayi dengan SVT umumnya menjadi berkisar
antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. (Doniger & Sharieff, 2010).
Kelainan SVT mencakup komponen sistem konduksi di bagian atas
bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal.
Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal
jantung.

2.2 Epidemiologi
Takikardi supraventrikular merupakan kegawatdaruratan kardiovaskular
yang sering ditemukan. Angka kejadian SVT diperkirakan 1 per 250.000
sampai 1 per 250. Angka kekerapan masing-masing bentuk SVT berbeda
sesuai usia. (Chun & Hare, 2010).
Insiden SVT diperkirakan hampir 50-60% (Schlechte, 2011). SVT
terjadi dengan struktur jantung yang normal dan hanya 15% SVT yang disertai
dengan penyakit jantung, karena obat-obatan atau demam, (Kantoch, 2011).
SVT akan menghilang secara spontan pada beberapa pasien (Hanisch, 2012).
Namun, sampai dengan 33% pasien akan mengalami kekambuhan (Schlechte,
2011). Bahkan, untuk SVT jenis atrioventricular nodal reentrant tachycardia
(AVNRT) biasanya tidak dapat sembuh secara spontan dan membutuhkan
ablasi radiofrekuensi (Sekar, 2013).

5
2.3 Etiologi
1. Idiopatik, ditemukan hampir setengah jumlah insiden. Tipe idiopatik lebih
sering pada bayi daripada anak.
2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) 10-20% terjadi setelah konversi
menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan
interval PR yang pendek dan interval QRS yang lebar; yang disebabkan
oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras
tambahan.
3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-
TGA)

2.4 Klasifikasi
Berikut ini adalah jenis takikardia supraventrikular:
1) SVT yang melibatkan jaringan sinoatrial :
a. Sinus tachycardia
b. Inappropriate sinus tachycardia
c. Sinoatrial node reentrant tachycardia (SANRT)
2) SVT yang melibatkan jaringan atrial :
a. Atrial tachycardia (Unifocal) (AT)
b. Multifocal atrial tachycardia (MAT)
c. Atrial fibrillation
d. Atrial flutter
3) SVT yang melibatkan jaringan nodus atrioventrikular :
a. AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
b. AV reentrant tachycardia (AVRT)
c. Junctional ectopic tachycardia

2.5 Elektrofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh
gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan
pembentukan serta penghantaran rangsang.

6
1) Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila
terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama
pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara
aktif dan fenomena reentry
- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal
tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal,
sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu
bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik
yang memacu jantung berkontraksi.
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung
yang melebihi keadaan normal.
- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad)
dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd
melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik.
Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur
(pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi
ektopik atau fibrilasi.
2) Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung disebabkan oleh hambatan hantaran
(konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut
mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian
miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi.
Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai
dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras
kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.
7
3) Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung terjadi sebagai karena gangguan
pembentukan rangsang dan gangguan hantaran rangsang.

2.6 Mekanisme Terjadinya SVT


Mekanisme supraventrikular takikardi adalah atrioventricular nodal
reentrant tachycardia (AVNRT), atrioventricular reciprocating (reentrant)
tachycardia (AVRT), dan atrial tachycardia (Link, 2012).
1) Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)
AVNRT timbul karena adanya reentrant yang menghubungkan
antara nodus AV dan jaringan atrium. Nodus AV pada AVNRT memiliki
dua jalur konduksi yaitu jalur konduksi cepat dan jalur konduksi lambat.
Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar dengan katup trikuspid,
memungkinkan reentrant sebagai jalur impuls listrik baru melalui jalur
tersebut, keluar dari nodus AV secara retrograde (yaitu, mundur dari nodus
AV ke atrium) dan secara anterograde (yaitu, maju dari nodus AV ke
ventrikel) dalam waktu bersamaan. Depolarisasi atrium dan ventrikel yang
bersamaan, mengakibatkan gelombang P jarang terlihat pada gambaran
EKG, meskipun depolarisasi atrium akan memunculkan gelombang P pada
akhir kompleks QRS pada lead V1 (Link, 2012).

Gambar 1. Proses terjadinya atrioventricular nodal reentrant tachycardia


dan gambaran EKG yang timbul

8
2) Atrioventricular Reciprocating (Reentrant) Tachycardia (AVRT)
AVRT merupakan takikardi yang disebabkan oleh adanya satu atau
lebih jalur konduksi aksesori yang secara anatomis terpisah dari sistem
konduksi jantung normal. Jalur aksesori merupakan sebuah koneksi
miokardium yang mampu menghantarkan impuls listrik antara atrium dan
ventrikel pada suatu titik selain nodus AV. AVRT terjadi dalam dua
bentuk yaitu orthodromik dan antidromik. (Doniger & Sharieff 2010).
AVRT orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun
melewati nodus AV secara antegrade seperti jalur konduksi normal dan
menggunakan sebuah jalur aksesori secara retrograde untuk masuk
kembali ke atrium. Karakteristik jenis ini adalah adanya gelombang P
yang mengikuti setiap kompleks QRS yang sempit karena adanya
konduksi retrograde. (Kantoch 2011; Doniger & Sharieff 2010).
Impuls listrik AVRT antidromik akan dikonduksikan berjalan turun
melalui jalur aksesori dan masuk kembali ke atrium secara retrograde
melalui nodus AV. Karena jalur aksesori tiba di ventrikel di luar bundle
His, kompleks QRS akan menjadi lebih lebar dibandingkan biasanya.
(Kantoch 2011; Doniger & Sharieff 2010).

Gambar 2. Proses terjadinya atrioventricular reciprocating (reentrant)


tachycardia dan gambaran EKG yang timbul.

9
3) Atrial tachycardia
Sekitar 10% dari semua kasus SVT, namun SVT ini sukar diobati.
Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya
karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia
yang lama. Takikardi atrium primer tampak adanya gelombang P yang
agak berbeda dengan gelombang P pada waktu irama sinus, tanpa disertai
pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak
tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). (Manole & Saladino,
2013).
Takikardi atrial adalah takikardi fokal yang dihasilkan dari adanya
sebuah sirkuit reentrant mikro atau sebuah fokus otomatis. Atrial flutter
disebabkan oleh sebuah ritme reentry di dalam atrium, yang menimbulkan
laju detak jantung sekitar 300 kali/menit dan bersifat regular atau regular-
ireguler. Gambaran EKG akan tampak gelombang P dengan penampakan
“sawtooth”. Perbandingan antara gelombang P dan QRS yang terbentuk
biasanya berkisar 2:1 sampai dengan 4:1. Karena rasio gelombang P
terhadap QRS cenderung konsisten, atrial flutter biasanya lebih regular
bila dibandingkan dengan atrial fibrillation. Atrial fibrillation dapat
menjadi SVT jika respon ventrikel yang terjadi lebih besar dari 100 kali
per menit. Takikardi jenis ini memiliki karakteristik ritme ireguler-ireguler
baik pada depolarisasi atrium maupun ventrikel. (Doniger & Sharieff,
2010; Link, 2012).

Gambar 3. Proses terjadinya atrial tachycardia dan gambaran EKG yang timbul.
10
2.7 Gejala Klinis
Gejala klinis takikardia supraventrikular (SVT) biasanya dibawa
karena mendadak gelisah, bernafas cepat, tampak pucat, muntah-muntah, laju
nadi sangat cepat sekitar 200-300 per menit, tidak jarang disertai gagal jantung
atau kegagalan sirkulasi yang nyata. (Schlechte, et al., 2011; Hanash &
Crosson, 2010).
Takikardia supraventrikular pada pasien serangan awal disebabkan
oleh sindrom WPW, baik yang manifes maupun yang tersembunyi (concealed)
sering menyebabkan pasien dibawa ke dokter karena rasa berdebar dan
perasaan tidak enak (Schlechte, et al., 2011).
SVT kronik dapat berlangsung selama berminggu-minggu bahkan
sampai bertahun-tahun. Frekuensi denyut nadi yang lebih lambat, berlangsung
lebih lama, gejalanya lebih ringan dan juga lebih dipengaruhi oleh sistem
susunana saraf autonom. Sebagian besar pasien terdapat disfungsi miokard
akibat SVT pada saat serangan atau pada SVT sebelumnya. (Schlechte, et al.,
2011).
Gejala klinis lain SVT dapat berupa palpitasi, lightheadness, mudah
lelah, pusing, nyeri dada, nafas pendek dan bahkan penurunan kesadaran.
Pasien juga mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan
(Schlechte, et al., 2011).
Risiko terjadinya gagal jantung sangat rendah pada anak dan remaja
dengan SVT tapi risikonya meningkat pada neonatus dengan SVT, neonatus
dengan WPW dan pada anak dengan penyakit jantung. Bila takikardi terjadi
saat fetus, dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung berat dan hidrops
fetalis. (Kothari & Skinner, 2013)

2.8 Diagnosis
Diagnosis SVT berdasarkan pada gejala dan tanda sebagai berikut:
a. Sulit minum, muntah, mudah mengantuk, mudah pingsan, keringat
berlebihan. Bila gagal jantung, maka dapat menjadi pucat, batuk, distress
respirasi dan sianosis. (Schlechte, et al., 2011).
11
b. Palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas, pingsan. (Schlechte, et
al., 2011).
c. Palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas, pucat, keringat
berlebihan, mudah lelah, toleransi latihan fisik menurun, kecemasan
meningkat dan pingsan. (Schlechte, et al., 2011).
d. Denyut jantung :150 – 250 kali/menit. (Manole & Saladino, 2013)
e. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.
f. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
g. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
h. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
i. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
j. EKG:
(1) AVNRT : gelombang P yang menghilang atau timbul segera setelah
kompleks QRS sebagai pseudo r’ dalam V1 atau pseudo s dalam lead
inferior. (Delacrétaz, 2012)
(2) AVRT orthodromik : gelombang P yang mengikuti setiap kompleks
QRS yang sempit karena adanya konduksi retrograde. (Kantoch 2011;
Doniger & Sharieff 2010).
(3) AVRT antidromik : kompleks QRS melebar
(4) Atrial tachycardia : Rasio gelombang P : QRS berkisar 2:1 sampai
dengan 4:1

12
2.9 Penatalaksanaan
Secara garis besar penatalaksanaan SVT dapat dibagi dalam dua
kelompok yaitu penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang.
1) Penatalaksanaan segera
a. Direct Current Synchronized Cardioversion
Setiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan termonitor dengan
baik, dianjurkan penggunaan direct current synchronized
cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon
yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu
sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada
puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel.
Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock
oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi
ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC
shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap
tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasive. (American Heart
Association, 2011).
b. Manuver Vagal
Tindakan ini dilakukan pada anak yang lebih besar namun tidak
dianjurkan pada bayi karena jarang berhasil. Maneuver vagal yang
terbukti efektif adalah perendaman wajah. Teknik ini dilakukan
dengan cara bayi terbungkus handuk dan terhubung ke EKG, wajah
direndam selama sekitar lima detik ke dalam mangkuk air dingin.
Akan tetapi, maneuver vagal yang lain seperti pemijatan sinus karotis
dan penekanan pada bola mata tidak direkomendasikan dan terbukti
tidak efektif. Hal tersebut dikarenakan pemijatan sinus karotis justru
dapat menekan pernapasan dan penekanan pada bola mata memiliki
resiko terjadinya luka pada mata dan retina. Jika perendaman wajah
gagal, adenosin dengan dosis awal 200 µg / kg dapat diberikan secara
intravena dengan cepat ke dalam pembuluh darah besar (seperti pada

13
fossa antecubital). Terkadang dibutuhkan dosis adenosine sampai
dengan 500 µg / kg. (Schlechte, 2011).
c. Pemberian adenosin
Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat
kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat
dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada
hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari
aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel
dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV
sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin
mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.
(Manole & Saladino, 2013).
Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama
dalam terapi SVT karena dapat menghilangkan hampir semua SVT.
Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. (Dubin, 2012;
Kannankeril & Fish, 2011). Adenosin diberikan secara bolus intravena
diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis 50 µg/kg dan dinaikkan
50 µ/kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 200 µ/kg). Dosis yang
efektif yaitu 100 – 150 µg/kg. Pada sebagian pasien diberikan
digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang. (Moghaddam, et al.,
2011)
Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial
flushing, dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada
pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi A-V, atau
setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti
beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa
menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma. (Manole &
Saladino, 2013).
Kegagalan adenosine dalam menghilangkan takikardi masih
mungkin mengarah pada :
(1) Dosis yang tidak adekuat atau pemberian obat yang terlalu lambat
14
(2) Proses mekanisme menuju atrial takikardi
(3) Proses mekanisme menuju VT. (Kothari & Skinner, 2013).
d. Verapamil
Obat ini juga tersedia untuk penanganan segera SVT, akan tetapi
saat ini mulai jarang digunakan karena efek sampingnya. Obat ini
mulai bekerja 2 sampai 3 menit, dan bersifat menurunkan cardiac
output. Banyak laporan terjadinya hipotensi berat dan henti jantung.
Jika diberikan verapamil, persiapan untuk mengantisipasi hipotensi
harus disiapkan seperti kalsium klorida (10 mg/kg), cairan infus, dan
obat vasopressor seperti dopamin. Tidak ada bukti bahwa verapamil
efektif mengatasi ventrikular takikardi pada kasus-kasus yang tidak
memberikan respon dengan adenosine. (Chun & Van Hare, 2010;
American Heart Association, 2011)
e. Prokainamid.
Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga
efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau
pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus
AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose
diberikan. Dosis oral yang biasa diberikan berkisar antara 40-100
mg/kg/hari terbagi dalam 4-6 dosis. Dosis awal untuk intravena yang
dapat ditoleransi adalah 5-15 mg/kg, sedangkan untuk dosis
pemeliharaan dapat menggunakan 40-100 mcg/kg/menit (Iyer, 2013).
f. Digoksin
Dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan SVT
pada anak. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera
SVT dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan
WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras
tambahan. Digitalisasi dipakai pada pasien tanpa gagal jantung
kongestif. (Schlechte, 2011).
g. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak
bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intravena
15
phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus.
Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan
mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek
phynilephrin (Neo-synephrine) sama halnya dengan sedrophonium
(tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti
aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini tidak
direkomendasikan pada pasien dengan CHF karena dapat
meningkatkan afterload sehingga merugikan pada pasien dengan gagal
jantung. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg
cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr
terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170
mmHg.
h. Flecainide dan sotalol
Merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk
mengontrol SVT yang refrakter. Dosis yang terbukti aman digunakan
berkisar 80-180 mg/m2/hari yang diberikan dalam 2-3 dosis terbagi
(Iyer, 2013)
i. Beta bloker.
Obat ini telah terbukti efektif pada 55% pasien. Selain itu juga
penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien dimana di
antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi
memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan
terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua
pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi
hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat digunakan
secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada
takikardi atrial ektopik (Iyer, 2008).

16
17
Gambar 4. Penatalaksanaan Jangka Pendek SVT Algoritma
2) Penanganan Jangka Panjang
Umur pasien dengan SVT digunakan sebagai penentu terapi jangka
panjang SVT. Di antara yang menunjukkan tanda dan gejala SVT, kurang
lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak setengah dari
jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan mengalami resolusi
sendiri. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan
merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.

Gambar 5. Algoritma Manajemen Jangka Panjang SVT

a. Medikamentosa
Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka
panjang karena umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi

18
dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak
dikaitkan dengan preeksitasi.
Pasien yang sensitif terhadap pengobatan adenosine dapat
diberikan long acting β blocker, yang telah terbukti aman digunakan
dan tidak membutuhkan monitoring spesifik. Pada pasien yang
mengalami syok atau sulit untuk dilakukan kardioversi, dapat
diberikan obat-obatan antiaritmia yang lebih kuat, seperti sotalol,
flecainide atau amiodarone yang masing-masing membutuhkan
monitoring intensif. Konsentrasi flecainide dalam darah harus diukur
pada pemberian hari ke tujuh untuk memastikan tidak tercapainya
konsentrasi yang bersifat toksik. Pada pemberian sotalol, harus
dilakukan monitoring terhadap interval QT. Dosis yang diberikan
dapat diterima jika interval QT mencapai 0,5 detik. Sotalol memiliki
beberapa efek β blocker dan harus diperhatikan kemungkinan
terjadinya disfungsi miokard. (Iyer, 2013)
Digoksin kadang-kadang digunakan sebagai obat tambahan
yang dikombinasikan dengan obat-obatan tersebut (Wong, et al.,
2006). Digoksin tidak diunakan sebagai terapi tunggal karena dianggap
kurang efektif. Penggunaannya juga berpotensi memberikan resiko
terjadinya atrial takikardi di masa mendatang. Penggunaan digoksin
dikontraindikasikan untuk pasien dengan Wolff-Parkinson-White
(WPW) karena meningkatkan sifat konduksi dari jalur aksesori dan
merupakan predisposisi untuk mempercepat terjadinya fibrilasi atrium
dan kematian mendadak pada pasien. (Wong, et al., 2012)
Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5
tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan.
Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini
umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan
umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan
medikamentosa. Terapi ablasi dapat dilakukan bila SVT refrakter
terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada
19
pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya, alternatif
terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter dan mengancam
kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi
pembedahan. (Kothari & Skinner, 2013)

Tabel 1. Klasifikasi obat-obatan yang biasa digunakan dalam


manajemen takikardi.
Klasifikasi Obat-Obatan

Kelas 1 : Sodium channel blocker Flecainide, propafenone

Kelas 2 : β blockers Atenolol, propanolol, esmolol,


nodolol

Kelas 3 : potassium channel Amiodarone, sotalol


blocker
Kelas 4 : calcium channel blocker Verapamil, diltiazem

b. Ablasi Kateter
Prosedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakan
kuratif berupa ablasi kateter. Ablasi kateter pertama sekali
diperkenalkan oleh Gallagher dkk tahun 1982. Sebelum tahun 1989
ablasi kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung yang
tinggi (high energy direct current) berupa DC Shock menggunakan
kateter elektroda multipolar yang diletakkan di jantung. Karena
pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidak terlokalisasi maka
banyak timbul komplikasi. Saat ini ablasi dilakukan dengan energi
radiofrekuensi sekitar 50 watt yang diberikan sekitar 30-60 detik.
Energi tersebut diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan
frekuensi 500.000 siklus per detik (hertz).
Selama prosedur ablasi radiofrekuensi (ARF) timbul
pemanasan resistif akibat agitasi ionik. Jadi jaringan yang berada di
bawah kateter ablasi yang menjadi sumber energi panas, bukan kateter
20
itu sendiri. Thermal injury adalah mekanisme utama kerusakan
jaringan selama prosedur ARF. Meningkatnya suhu jaringan
menyebabkan denaturasi dan evaporasi cairan yang kemudian
menimbulkan kerusakan jaringan lebih lanjut dan koagulasi jaringan
dan darah. Kerusakan jaringan permanen timbul pada temperatur
sekitar 50 derajat celsius.
Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal dengan
memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskular (umumnya
ke jantung kanan) dengan panduan sinar X. Biasanya prosedur ini
bersamaan dengan pemeriksaan elektrofisiologi. Selanjutnya kateter
ablasi diletakkan pada sirkuit yang penting dalam mempertahankan
kelangsungan aritmia tersebut di luar jaringan konduksi normal. Bila
lokasi yang tepat sudah ditemukan, maka energi radiofrekuensi
diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien tidak merasakan
adanya rasa panas tapi kadang-kadang dapat juga dirasakan adanya
rasa sakit. Bila tidak terjadi komplikasi pada pasien, hanya perlu
dirawat selama 1 hari bahkan bisa pulang hari.
Indikasi untuk ARF bergantung pada banyak hal seperti lama
dan frekuensi takikardi, toleransi terhadap gejala, efektivitas dan
toleransi terhadap obat anti aritmia, dan ada tidaknya kelainan struktur
jantung. Untuk SVT yang teratur, banyak penelitian yang
menunjukkan bahwa ARF lebih efektif daripada obat dalam aspek
peningkatan kualitas hidup pasien dan penghematan biaya daripada
obat anti aritmia.
Dari beberapa meta analisis didapatkan angka keberhasilan
rata-rata ARF pada SVT adalah 90-98% dengan angka kekambuhan
sekitar 2-5%. Angka penyulit sekitar 1%. ARF dipertimbangkan
sebagai terapi lini pertama dibandingkan dengan obat-obatan (Kim, et
al., 2012).

21
c. Pacu Jantung Dan Terapi Bedah
Alat pacu jantung akan segera berfungsi bila terjadi bradikardi
hebat. Alat pacu jantung untuk bayi dan anak yang dapat diprogram
secara automatik (automatic multiprogrammable overdrive
pacemaker) akan sangat memudahkan penggunaannya pada pasien
yang memerlukan. Pacu jantung juga dapat dipasang di ventrikel
setelah pemotongan bundel HIS, yaitu pada pasien dengan SVT
automatik yang tidak dapat diatasi. Tindakan ini merupakan pilihan
terakhir setelah tindakan pembedahan langsung gagal.
Tindakan pembedahan dilakukan pertama kali pada pasien
sindrom WPW. Angka keberhasilannya mencapai 90%. Karena
memberikan hasil yang sangat memuaskan, akhir-akhir ini cara ini
lebih disukai daripada pengobatan medikamentosa. Telah dicoba pula
tindakan bedah pada SVT yang disebabkan mekanisme automatik
dengan jalan menghilangkan fokus ektopik secara kriotermik. Gillete
tahun 1983 melaporkan satu kasus dengan fokus ektopik di A-V
junctionyang berhasil diatasi dengan tehnik kriotermi dilanjutkan
dengan pemasangann pacu jantung permanen di ventrikel.
Dengan kemajuan di bidang kateter ablasi, tindakan bedah
mulai ditinggalkan. Akan tetapi di beberapa senter kardiologi,
kesulitan melakukan ablasi transkateter dapat diatasi dengan
pendekatan bedah dengan menggunakan tehnik kombinasi insisi dan
cryoablation jaringan. Pada saat yang sama adanya residu kelainan
hemodinamik yang menyebabkan hipertensi atrium dan ventrikel dapat
dikoreksi sekaligus.

22
DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association, 2011. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation


and emergency cardiovascular care: Advanced life support. Circulation, Volume
112, pp. 167-187.

Chun, T. U. H. & Van Hare, G. F., 2010. Advances in the approach to treatment
of supraventricular tachycardia in population. Current Cardiology Reports,
Volume 6, pp. 322-326.

Delacrétaz, E., 2012. Supraventricular Tachycardia. New England Journal of


Medicine, 354(10), pp. 1039-1051.

Doniger, S. J. & Sharieff, G. Q., 2010. Dysrythmias. Clinics of North America,


Volume 53, pp. 85-105.

Dubin, A., 2012. Cardiac arrhythmias. In: R. Kliegmann, R. Behrmann, H. Jenson


& B. Stanton, eds. Philadelphia: Saunders, Elsevier, pp. 1942-1950.

Hanash, C. R. & Crosson, J. E., 2010. Emergency Diagnosis and Management of


Arrhythmias. J Emerg Trauma Shock, Volume 3(3), p. 251–260.

Hanisch, D., 2012. Arrhythmias. Journal of Nursing, Volume 16, pp. 351-362.

Iyer, V. R., 2013. Drug Therapy Considerations in Arrhythmias. Indian Pacing


and Electrophysiology Journal, Volume 8 (3), pp. 202-210.

Kannankeril, P. & Fish, F., 2011. Disorders of Cardiac Rhythm and Conduction.
In: , eds. . 7th ed.. In: H. Allen, D. Driscoll, R. Shaddy & T. Feltes, eds. Moss and
Adams' Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus
and Young Adults 7th Ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, pp.
293-342.

Kantoch, M. J., 2011. Supraventricular tachycardia. Indian Journal, Volume 72,


pp. 609-619.

Kim, Y. H., Park, H.-S., Hyun, M. C. & Kim, Y.-N., 2012. Tachyarrhythmia and
Radiofrequency Catheter Ablation: Results From 1993 to 2011. Korean
Circulation Journal, Volume 42, pp. 735-740.

Kothari, D. S. & Skinner, J. R., 2013. Tachycardias: an update. Volume 91, p.


136–144.
23
Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular
Tachycardia. The New England Journal of Medicine, 367(15), pp. 1438-1448.

Manole, M. D. & Saladino, R. A., 2013. Emergency Department Management of


the Patient With Supraventricular Tachycardia. Emergency Care, 23(3), pp. 176-
189.

Moghaddam, M. Y. A., Dalili, S. M. & Emkanjoo, Z., 2011. Efficacy of


Adenosine for Acute Treatment of Supraventricular Tachycardia. The Journal of
Tehran University Heart Center, Volume 3(3), pp. 157-162.

Schlechte, E. A., Boramanand, N. & Funk, M., 2011. Supraventricular


Tachycardia in the Primary Care Setting: Agerelated Presentation, Diagnosis, and
Management. Journal of Health Care, 22(5), pp. 289-299.

Sekar, R. P., 2013. Epidemiology of Arrhythmias. Indian Pacing and


Electrophysiology Journal, Volume 8, pp. 8-13.

Wong, K. K., Potts, J. E., Etheridge, S. P. & Sanatani, S., 2012. Medications used
to manage supraventricular tachycardia: A North American Survey. Cardiology,
Volume 27, pp. 199-203.

24