LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. DEFINISI AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

 Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
 Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
 Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
 Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
 AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah
ke bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di
USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan
lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat
pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah
 kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari
permulaan gejala.

B. ETIOLOGI AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh
darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah
bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung
sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
 Mengkonsumsi obat-obatan tertentu
 Stress emosional atau nyeri;
 Terpapar suhu dingin yang ekstrim
 Merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
 c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yan
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.
Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.
Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel
yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan
yang tidak efektive.

C. PENYEBAB
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
  Hipoksemia
 Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic

D. Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi
 Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk
dalam kelompok ini diantaranya:
1. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
2. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih
controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
 dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
3. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
4. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
5. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah.
6. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
7. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-
4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
1. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)
2. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang
bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setare dengan laki - laki pada wanita setelah masa menopause
3. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat
4. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan penduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat
pada RAS apro-karibia
5. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
6. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat
hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
7. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll).
Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami
kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual
E. Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
 hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

F. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-
45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini
terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen
arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaquedapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaanplaque. Jika
bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun
sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan
mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga
bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme
arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme
bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan
oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah
ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks
kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah
afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian
besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari
koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.
Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah
dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi:
atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior
superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung
yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial.
Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya
mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya
begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding
ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang
terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik
jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk
memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi
kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika
mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
PATHWAYS AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
G. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung
tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal
berikut :
 Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada
itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI
memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan
secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang
baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada
dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan
 atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan
rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek
(seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa
pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.
pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah
jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa
sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
 Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel
kiri yang bermakna
 Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior
juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa
sakitnya.
 Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
 Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
  Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.
H. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi
dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik
dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah.
 LDH (Laktat Dehidrogenisasi)
Terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian
mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot
jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
 Troponin T & I
Merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama
Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih
tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur
setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas
tertinggi nilai normal.
3. Pemeriksaan Enzim jantung :
 CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
 LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
 AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
 Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan
atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
 diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan
dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan
jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang
akan ditempatkan stent(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri
tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I. Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi
atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
J. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

K. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang
dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga
bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit
saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan
ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75
tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitucardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
8. Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
 Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dapat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil
(stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa
hal yang perlu diperhatikan:
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
5. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB,
merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik
L. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya
aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

M. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

1. Tampilan Umum
a. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24
jam pasca infark
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau
blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan
akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan,
atau tanda dari syok kardiogenik.
c. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi
gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
 d. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal
itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

1. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
a. Pengkajian Primer Akut Miokard Infark (Ami)
 Airways
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Wheezing atau krekles
 Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
 Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder Akut Miokard Infark (Ami)
 Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah
raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
 Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD,
DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
 Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
 Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
 Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
 Friksi dicurigai perikarditis
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
 Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels
mungkin ada dengan gagal jantung
 Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan
bibir.
 Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
 Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
 Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
 Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
 Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan
 Nyeri / ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
 Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke
tangan, rahang wajah.
 Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
 Intensitas : biasanya pada skala 1-5
 Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi,
dengan DM, hipertensi, lansia.
Tanda :
 Wajah meringis
 Perubahan postur tubuh
 Menarik diri, kehilangan kontak mata
 Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
 Pernafasan
Gejala :
 Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
 Batuk dengan / tanpa sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Sianosis
 Bunyi nafas : bersih/krekels
 Sputum : bersih, merah muda kental
 Interaksi social
Gejala :
 Stres saat ini contoh kerja, keluarga
 Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Menarik diri dari keluarga
N. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

O. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
NO DIAGNOSA
(NOC) (NIC)
1 Nyeri akut b/d agen injuri Setelah dilakukan asuhan keperawatan NIC
fisik selama 3x 24 janm nyeriklien Pain Management
berkurang, dengan kriteria :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi,
- Mampu mengontrol nyeri (tahu karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi)
penyebab nyeri, mampu  Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
menggunakan teknik nonfarmakologi  Gunakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui
untuk mengurangi nyeri) pengalaman nyeri klien
- Melaporkan bahwa nyeri  Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
berkurang dengan menggunakan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
managemen nyeri suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan
- Mampu mengenali nyeri (skala,  Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi
intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri  Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri
- Menyatakan rasa nyaman setelah  keefektifan kontrol nyeri
nyeri berkurang  Anjurkan klien untuk beristirahat
- Tanda vital dalam rentang normal  Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil
Analgetic Administration
 Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
  Cek riwayat alegi
 Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian analgetik
pertama kali
 Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
 Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak samping)

2 Penurunan cardiac output Setelah dilakukan asuhan keperawatan NIC

b/d gangguan stroke selama 3x 24 jam klien tidak Cardiac Care
volume (preload, afterload, mengalami penurunan cardiac output,  Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)
kontraktilitas) dengan kriteria :  Catat adanya disritmia jantung
- Tanda vital dalam rentang normal  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
(TD, Nadi, RR)  Monitor status kardiovaskuler
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
ada kelelahan  Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
- Tidak ada edema paru, perifer, dan  Monitor balance cairan
tidak ada asites  Monitor adanya perubahan tekanan darah
- Tidak ada penurunan kesadaran  Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu
 Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus
 Monotor adanya pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernafasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernafasan abnormal
 Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign
3 Intoleransi aktivitas b/d Setelah dilakukan asuhan keperawatan NIC
fatigue selama 3x 24 jam klien tidak Energy Management
mengalami intoleransi aktivitas,  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
dengan kriteria :  Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik keterbatasan
tanpa disertai peningkatan tekanan  Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
darah, Nadi, dan RR  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
- Mampu melakukan aktivitas sehari  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
– hari secara mandiri berlebihan
 Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
 Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien
Activity Therapy
 Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi yang tepat.
 Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu
dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi
 roda, krek
 Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai
 Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi kekurangan
dalam beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri yang dian- Setelah dilakukan tindakan  Gunakan ketenangan dalam pendekatan
tisipasi dengan kematian. keperawatan selama…X 24 jam, klien  Kaji perilaku klien yang tidak diduga
mampu mengon-trol cemas dengan  Identifikasi persepsi klien terhadap ancaman / situasi
Batasan karakteristik : kriteria :  Anjurkan klien melakukan tehnik relaksasi
- Mengkhawatirkan  Orientasikan klien / keluarga terhadap prosedur rutin dan
dampak kematian ter- Activity Tolerance (0005) aktivitas yang diharapkan
hadap orang terdekat. - Monitor intensitas ce-mas  Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak, menyangkal program
- Takut kehilangan ke-
- Menyisihkan pendahu-luan cemas medis
mampuan fisik dan atau
- Mengurangi rangsangan  Dengarkan klien dengan penuh perhatian
mental bila me-ninggal lingkungan ketika cemas  Kuatkan tingkah laku yang tepat
- Nyeri yang diantisipasi
- Mencari informasi yang dapat  Ciptakan suasana yang memudahkan kepercayaan
yang berhubungan de-ngan mengurangi kece-masan  Dorong / anjurkan klien meng-ungkapkan dengan kata-kata
kematian - Membuat strategi ko-ping untuk mengenai perasaan, menanggapi sesuatu, kekha-watiran
- Kekhawatiran beban mengatasi ketegangan  Identifikasi ketika tingkat cemas berubah
kerja pemberi perawat-an
- Menggunakan strategi koping yang  Berikan pengalihan perhatian untuk menurunkan ketegangan
karena sakit termi-nal dan efektif  Bantu klien memgidentifikasi situasi yang mempercepat cemas
ketidakmam-puan diri - Mmenggunakan tehnik relaksasi  Awasi rangsangan dengan tepat yang diperlukan klien\
 untuk mengu-rangi cemas  Berikan bantuan yang tepat pada mekanisme pertahanan
- Melaporkan lamanya ti-ap episode  Bantu klien mengungkapkan kejadian yang meningkat
- Menunjukkan pemeliha-raan peran  Tentukan klien membuat keputusan
- Memelihara hubungan sosial  Kelola obat yang dapat mengurangi cemas dengan tepat
- Memelihara konsentrasi
- Melaporkan ketidak-adanya
tanggapan pan-caindera
- Tidur yang cukup
- Tidak adanya manifes-tasi perilaku
karena cemas
- Kontrol / pengawasan respon
cemas
5 Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)
b.d. gangguan mekanisme keperawatan selama ... X 24 jam klien  Monitor status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi
regulasi mengalami kese-imbangan cairan dan adekuat)
elek-trolit, dengan kriteria :  Monitor tnada vital
 Monitor adanya indikasi overload / retraksi
- Bebas dari edema ana-sarka, efusi  Kaji daerah edema jika ada
- Suara paru bersih
- Tanda vital dalam batas normal Fluid Monitoring (4130)
 Monitor intake/output cairan
  Monitor serum albumin dan protein total
 Monitor RR, HR
 Monitor turgor kulit dan adanya kehausan
 Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas tidak efektif b/d Setelah dilakukan askep selama 3x24 NIC
hiperventilasi, kecemasan jam pola nafas klien menjadi efektif, Airway Management :
dengan kriteria :  Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila
- mendemonstrasikan batuk efektif perlu
dan suara nafas yang bersih, tidak ada  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
sianosis dan dyspneu (mampu  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
mengeluarkan sputum, mampu  Pasang mayo bila perlu
bernafas dengan mudah, tidak ada  Lakukan fisioterapi dada
pursed lips)  Keluarkan secret dengan batuk atau suction
- Menunjukkan jalan nafas yang  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
paten (klien tidak merasa tercekik,  Lakukan suction pada mayo
irama nafas, frekuensi pernafasan  Berikan bronkodilator bila perlu
dalam rentang normal, tidak ada suara  Berikan pelembab udara
nafas abnormal)  intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
- Tanda –tanda vital dalam rentang  Monitor espirasi dan status O2
normal Respiratory Monitoring
 Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi
  Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas seperti dengkur
 Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)
 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
ventilasi atau suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan nafas utama
 Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil
7 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan keperawatan NIC
tentang penyakit b/d selama 3 x 24 jam pengetahuan klien Teaching : disease Process
kurangnya informasi bertambah tentang penyakit, dengan  Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang
kriteria : proses penyakit yang spesifik
- Pasien dan keluarga menyatakan  Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang tepat
pemahamannya tentang penyakit,  Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit
kondisi, prognosis dan program  Gambarkan proses penyakit
pengobatan  Identivikasi kemungkinan penyebab
- Pasien dan keluarga mampu  Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara
 melaksanakan prosedur yang yang tepat
dijelaskan secara benar  Hindari harapan kosong
- Pasien dan keluarga menjelaskan  Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien
kembali apa yang dijelaskan perawat  Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau
pengontrolan penyakit
 Diskusikan pilihan terapi dan penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second
opinion
 Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk
melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan cara
yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran;
1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:
EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)