ANEMIA

INTRODUCCIÓN

1. CONCEPTO

La anemia se define como la disminución de la hemoglobina en los glóbulos rojos o

eritrocitos circulantes en la sangre, en relación con un valor establecido como
adecuado por la Organización Mundial de la Salud según edad y sexo. Es
considerada una enfermedad, aunque en algunos casos no es evidente la presencia
de síntomas. El hecho de realizar el diagnóstico de anemia conlleva a la aplicación
de tratamiento adecuado por parte del médico para corregirla.
Esto conduce a preguntar entonces ¿qué es la hemoglobina? Es una proteína que
se encuentra dentro de los glóbulos rojos y contiene hierro en su estructura, lo que
da el color rojo característico de la sangre.

¿Qué funciones tiene la hemoglobina, que es tan importante para la vida?

Transporta el oxígeno a todas las partes del organismo para un adecuado
funcionamiento de este.
2. ETIOLOGÍA

La anemia es una disminución de la cantidad de eritrocitos, del Hto o del contenido

de Hb. La masa eritrocítica representa el equilibrio entre su producción y
destrucción o pérdida de eritrocitos. Por consiguiente, la anemia puede deberse a
1 o más de 3 mecanismos básicos:

 Pérdida de sangre
 Eritropoyesis deficiente
 Hemólisis excesiva (destrucción de los eritrocitos)
 2.1. La hemorragia puede ser aguda o crónica.

La anemia no aparece sino hasta varias horas después de la hemorragia aguda

intensa, cuando el líquido intersticial difunde hacia el espacio intravascular y diluye
la masa eritrocítica restante. Sin embargo, durante las primeras horas, pueden
aumentar los niveles de granulocitos polimorfonucleares, plaquetas, y en la
hemorragia profusa, pueden aparecer leucocitos inmaduros y normoblastos. La
hemorragia crónica provoca anemia si la pérdida es más rápida que la reposición o,
con mayor frecuencia, si la eritropoyesis acelerada agota los depósitos de hierro del
cuerpo.

2.2. La eritropoyesis deficiente

reconoce innumerables causas. La suspensión completa de la eritropoyesis

determina una declinación de eritrocitos de alrededor del 7-10%/semana (1%/día).
La alteración de la eritropoyesis, aunque no sea suficiente para reducir la cantidad
de eritrocitos, suele causar alteraciones de su tamaño y forma.

2.3. La hemólisis excesiva

Puede ser causada por anomalías intrínsecas de los eritrocitos o por factores
extrínsecos, como la presencia de anticuerpos en su superficie, que determinan su
destrucción prematura. Un bazo agrandado secuestra y destruye eritrocitos con
mayor rapidez que la normal. Por lo general, la hemólisis excesiva no reduce la
producción de reticulocitos, a menos que haya depleción de hierro o de otros
nutrientes esenciales.
 3. FISIOPATOLOGÍA

La anemia es la disminución de la masa de hemoglobina circulante. En la actualidad

no es correcto el diagnóstico según el recuento de hematíes, debido a las
variaciones de tamaño que experimentan estos. Debemos tener siempre presente
que la anemia es un hecho clínico (signo) y no una entidad diagnóstica
(enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y tratar el hecho causal.

Los hematíes circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo necesario un
recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal órgano hemocaterético. La
anemia, o disminución de masa de hemoglobina puede tener su origen en un
desorden hematológico primario dentro de la médula ósea y/o perdida, o destrucción
aumentada.

También existen como la insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia masiva,

mieloma múltiple, gestación, en las que hay un aumento del volumen plasmático
que dando origen a una pseudoanemia dilucional, aceptándose en el embarazo,
como cifras normales Hb>11 g/dl.

3.1. ANEMIA FERROPÉNICA

El hierro se distribuye en metabólico activo y depósitos. El hierro corporal total es

de alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de 2,5 g en mujeres; la diferencia se
relaciona con el menor tamaño corporal de ellas y la escasez de hierro de reserva
por las pérdidas menstruales. La distribución del hierro corporal es

 Hemoglobina 2 g (hombres), 1,5 g (mujeres)

 Ferritina 1 g (hombres), 0,6 g (mujeres)
 Hemosiderin 300 mg
 Mioglobina 200 mg
 Enzimas tisulares (hemo y no hemo), 150 mg
 Compartimento de transporte de hierro, 3 mg
 3.1.1. Absorción de hierro

El hierro se absorbe en el duodeno y el segmento superior del yeyuno, y depende

del tipo de molécula de hierro y de qué otras sustancias se ingieran. La absorción
de hierro es óptima cuando los alimentos contienen hierro en forma de hemo
(carne). El hierro no hemo de la dieta suele estar en estado férrico y debe ser
reducido al estado ferroso y liberado de los alimentos por las secreciones gástricas.
La absorción del hierro no hemo se reduce en presencia de otros alimentos (p. ej.,
fitatos y polifenoles de fibras vegetales, tanatos del té, incluidas fosfoproteínas,
salvado) y ciertos antibióticos (p. ej., tetraciclinas). El ácido ascórbico es el único
elemento conocido de la dieta habitual que aumenta la absorción de hierro no hemo.

La dieta estadounidense promedio, que contiene 6 mg de hierro elemental/1.000

kcal de alimento, es adecuada para la homeostasis del hierro. De alrededor de 15
mg/día de hierro de la dieta, los adultos absorben sólo 1 mg, que es la cantidad
aproximada que se pierde diariamente por descamación celular de la piel y el
intestino. En la depleción de hierro, se incrementa la absorción debido a la supresión
de la hepcidina, un regulador clave del metabolismo del hierro; sin embargo, la
absorción rara vez aumenta a> 6 mg/día, a menos que se agregue un suplemento
de hierro (1). Los niños tienen mayor necesidad de hierro y parecen absorber más
para satisfacerla.
3.1.2. Transporte y utilización de hierro

El hierro de las células de la mucosa intestinal es transferido a la transferrina, una

proteína de transporte de hierro sintetizada en el hígado; la transferrina puede
transportar hierro de las células (intestinales, macrófagos) a los receptores
específicos de los eritroblastos, las células placentarias y las células hepáticas. Para
la síntesis de hemo, la transferrina transporta hierro a las mitocondrias de los
eritroblastos, que lo introducen en la protoporfirina para que ésta se convierta en
hemo. La transferrina (semivida plasmática, 8 días) es extruida para ser reutilizada.
La síntesis de transferrina aumenta con la deficiencia de hierro, pero disminuye con
cualquier tipo de enfermedad crónica.
3.1.3. Almacenamiento y reciclado de hierro

El hierro que no se utiliza para la eritropoyesis es trasladado por la transferrina, una

proteína transportadora de hierro, a los depósitos de hierro; el hierro se almacena
en 2 formas: ferritina y hemosiderina. La más importante es la ferritina (un grupo
heterogéneo de proteínas que rodean un núcleo de hierro), que es una fracción
soluble y de depósito activo localizada en hígado (hepatocitos), médula ósea y bazo
(en macrófagos), en los eritrocitos y en el suero. Se dispone fácilmente del hierro
almacenado en forma de ferritina para cualquier requerimiento corporal. La
concentración de ferritina circulante (suero) corre paralela al tamaño de las reservas
corporales (1 ng/mL = 8 mg de hierro en el pool de almacenamiento). El segundo
depósito de hierro es la hemosiderina, que es relativamente insoluble y se almacena
sobre todo en el hígado (en las células de Kupffer) y en la médula ósea (en
macrófagos).

Como la absorción es tan limitada, el cuerpo recicla y conserva el hierro. La

transferrina capta y recicla el hierro disponible de los eritrocitos envejecidos que son
fagocitados por fagocitos mononucleares. Este mecanismo aporta alrededor del
97% del hierro diario requerido (alrededor de 25 mg). Con el enjecimiento, los
depósitos de hierro tienden a aumentar porque la eliminación de éste es lenta.
3.1.4. Deficiencia de hierro

La deficiencia evoluciona en estadios. En el primer estadio, el requerimiento de

hierro supera la ingesta, lo que causa depleción progresiva de los depósitos de
hierro de la médula ósea. A medida que disminuyen los depósitos, aumenta en
compensación la absorción de hierro de la dieta. Durante estadios más tardíos, la
deficiencia altera la síntesis de eritrocitos, y la consecuencia final es la anemia

La deficiencia de hierro intensa y prolongada también puede causar disfunción de

las enzimas celulares que contienen hierro.
3.2. ANEMIA HEMOLITICA

Al final de su ciclo vital normal (alrededor de 120 días), los eritrocitos son eliminados
de la circulación. La hemólisis consiste en la destrucción prematura y, por
consiguiente, el acortamiento del período de vida del eritrocito (120 días). Se
produce anemia cuando la producción en la médula ósea ya no puede compensar
la reducción en la supervivencia de los eritrocitos; este trastorno se denomina
anemia hemolítica descompensada. Si la médula ósea puede compensar, el
trastorno se denomina anemia hemolítica compensada. La hemólisis puede ser
aguda, crónica o episódica. La hemólisis puede ser extravascular o intravascular.
3.2.1. Procesamiento normal de los eritrocitos

Los eritrocitos envejecidos pierden la membrana y son eliminados de la circulación,

en gran medida por las células fagocíticas del bazo, el hígado, la médula ósea y el
sistema reticuloendotelial. El sistema de la hemooxigenasa degrada la
hemoglobina. El hierro se conserva y se reutiliza, el grupo hemo se degrada a
bilirrubina, que es conjugada en el hígado a glucurónido de bilirrubina y excretada
por la bilis.
3.2.2. Hemólisis extravascular
La mayor parte de la hemólisis patológica es extravascular y se produce cuando el
bazo y el hígado eliminan de la circulación eritrocitos dañados o anormales
mediante un proceso similar al observado en caso de eritrocitos envejecidos. Por lo
general, el bazo contribuye a la hemólisis destruyendo eritrocitos con anomalías
leves o revestidos de anticuerpos calientes. Un bazo agrandado puede secuestrar,
incluso, eritrocitos normales. Los eritrocitos con anomalías graves o revestidos por
crioanticuerpos o complemento (C3) son destruidos dentro de la circulación y en el
hígado, que (debido a su gran irrigación sanguínea) puede eliminar de manera
eficiente células dañadas. En la hemólisis extravascular, el frotis periférico puede
mostrar microesferocitos.
3.2.3. Hemólisis intravascular

La hemólisis intravascular es un motivo importante para la destrucción prematura

de eritrocitos y, por lo general, tiene lugar cuando la membrana celular ha sido
gravemente dañada por cualquiera de una serie de diferentes mecanismos, como
fenómenos autoinmunitarios, traumatismo directo (p. ej., hemoglobinuria de la
marcha), fuerza de cizallamiento (p. ej., válvulas cardíacas con defectos mecánicos)
y toxinas (p. ej., toxinas de clostridios, picadura de serpientes venenosas). El frotis
periférico puede mostrar esquistocitos u otros eritrocitos fragmentados.

La hemólisis intravascular provoca hemoglobinemia cuando la Hb liberada en el

plasma supera la capacidad de unión a Hb de la proteína plasmática transportadora
haptoglobina, una proteína cuya concentración plasmática normal es de alrededor
de 100 mg/dL (1 g/L). Los niveles de haptoglobina plasmática no unida serán bajos.
Con la hemoglobinemia, los dímeros libres de Hb son filtrados a la orina y
reabsorbidos por las células tubulares renales; se observa hemoglobinuria cuando
se supera la capacidad de reabsorción. Dentro de las células tubulares, el hierro
está incluido en hemosiderina; parte del hierro se asimila para reutilización, y parte
alcanza la orina cuando se descaman las células tubulares.
Consecuencias de la hemólisis

Se observan hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) e ictericia cuando la

conversión de hemoglobina a bilirrubina supera la capacidad del hígado para
conjugar y excretar bilirrubina (ver Generalidades de la función biliar). El
catabolismo de la bilirrubina causa aumento de estercobilina en materia fecal y de
urobilinógeno en orina, y en ocasiones colelitiasis.

La médula ósea responde a la pérdida excesiva de eritrocitos acelerando su

producción y liberación, con la consiguiente reticulocitosis.
4. RERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
 Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al: Hepcidin regulates cellular
iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization.
Science 306(5704):2090-2093, 2004.
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20
y%20Emergencias/anemia.pdf
 https://es.slideshare.net/jagarciae/tema-4-fisiopatologia-de-la-anemia
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20
y%20Emergencias/anemia.pdf