Anda di halaman 1dari 24

Kelompok 3 2012

Pemicu
Seorang pria 45 tahun datang berobat dengan keluhan sakit kepala yang dialami sejak
1 minggu yang lalu. Sakit kepala terasa berdenyut-denyut, dan disertai dengan susah tidur.

More info

 Status present: sens :CM,TD=200/110mmHg. Pulse =84x/i,reguler,t/v:


cukup,RR=20X/i reguler. T°=36.7° C
 Pemeriksaan fisik :Kepala:dbn,leher:dbn,thorax:dbn,Abdomen:dbn,ekstremitas :dbn
 Hb: 12 g%, leukosit 5.400/mm3,trombosit=210.000/mm3
 Difftel :E/B/Bt/S/L/M=1/0/51/26/20/2
 Urinalisa : Warna Jernih ,BJ=1.006,Bilirubin (-),urobilin (-),protein (-), reduksi (-),
sedimen (-)

Unfamiliar Terms
 Sakit kepala = nyeri pada leher kepala atau bagian atas.

Masalah
Sakit Kepala yang dialami sejak 1 minggu, terasa kepala berdenyut-denyut dan susah tidur.

Analisa masalah
Sakit kepala yang dialamai pria ini diakibatkan oleh tekanan darah tinggi yang
disebabkan oleh vasokontriksi, kemungkinan disebabkan oleh beberapa faktor yang
berhungungan terhadap pembuluh darah ataupun jaringan sekitar di kepala.

Faktor Resiko

Vasokontriksi

TD

Denyutan Persyarafan Terganggu

Sakit Kepala Susah Tidur

Page 1
Kelompok 3 2012

Hipotesa
Hipertensi

Learning issue
1. Penyebab sakit kepala
2. Mekanisme TD tinggi menyebabkan sakit kepala
3. Anatomi,Histologi,Fisiologi Kardiovascular . (berhubungan dengan tekanan darah )
4. Hipertensi
- Definisi
- Etiologi
- Klasifikasi
- Gejala klinis
- Patofisiologi
5. Penegakan diagnosa
6. Pengobatan
- Farmakologi
- Non-farmakaologi
7. Komplikasi dan Proknosis.

Page 2
Kelompok 3 2012

PEMBAHASAN
1. Penyebab sakit kepala
Sakit kepala didefinisikan sebagai nyeri pada leher kepala atau bagian atas.

 Penyebab sakit kepala yang paling mungkin adalah akibat kontraksi otot-otot yang
menutupi tengkorak.
 Akibat trauma,cedera(crushing),atau stimulus regangan terhadap pembuluh darah
selaput otak .
 Sakit kepala terjadi karena fisik atau emosional stres. Stres ini dapat menyebabkan
otot-otot sekitar tengkorak berkontraksi,dan menimbulkan rasa sakit.
 Akibat Peregangan atau pergeseran pembuluh darah intrakranium atau ekstrakranium.
 Kontraksi otot kepala & leher (kerja otot belebihan) .
 karena tegang menimbulkan nyeri akibat kontraksi menetap otot-otot kulit
kepala,dahi,dan leher yang disertai dengan vasokonstriksi ekstrakranium, dikenal
dengan Nyeri kepala Kontraksi otot.
 Disebabkan oleh penyakit organik (massa yg berasal darimana pun mis;tumor,bekuan
darah,abses,dapat menyebabkan traksi dan pergeseran pada struktur-struktur peka-
nyeri) , dikenal dengan Nyeri kepala Inflamatorik Traksi.
 karena gangguan organik lain,seperti infeksi,trombosis,penyakit
metabolisme,tumor,atau penyakit sistemik lainnya, dikenal dengan Nyeri kepala
sekunder.

2. Mekanisme TD tinggi menyebabkan sakit kepala

Hipertensi

Kerusakan endotel pembuluh darah di otak

Agregasi trombosit

Melepas serotonin dan adregenik berlebih

Vasokonstriksi

Aliran darah turun dari intrakranial

iskemik

Vasodilatasi
Pageserebral
3
Kelompok 3 2012

Pada penderita hipertensi terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah di otak.
Dengan demikian terjadilah pembekuan pada trombosit yang merangsang keluarnya hormon
serotonin dan adregenik yang berlebih. Kedua hormon ini merangsang terjadinya
vasokonstriksi pada pembuluh darah. Karena penyempitan pembuluh darah ini aliran darah
menjadi menurun dari intrakranial, kemudian terjadi defisiensi darah (iskemik). Karena
terjadinya iskemik ini volume darah menjadi menurun sehingga pada arteri karotis interna
tidak mendapat asupan darah baru dari jantung yang mengandung oksigen baru. Hal ini
menyebabkan terjadinya vasodilatasi serebral yang kemudian mennyebabkan neurogenik
inflamasi. Neurogenik inflamasi ini merangsang saraf untuk menjadi sakit kepala sebagai
tanda adanya kerusakan pada salah satu organ, pada kasus kita terjadi penyumbatan pada
pembuluh darah.

3. Anatomi,Histologi,Fisiologi Kardiovascular . (berhubungan


dengan tekanan darah )
 Anatomi
JANTUNG (COR)

 Merupakan organ berongga dan berotot yang memompa darah melalui sirkulasi
pulmonal dan sistemik.
 Menerima darah venosa dari badan ke dalam atrium kanan dan menyalurkannya ke
ventrikel kanan yang memompanya ke paru-paru untuk oksigenasi.
 Menerima darah yang sudah dioksigenasi di paru-paru ke dalam atrium kiri, ketika
melewati ventrikel kiri darah di dorong melalui aorta untuk mensuplai jaringan dalam
badan.
 Frekuensi denyut dan kekuatannya diatur oleh sistem saraf otonom yang mengontrol
suatu pacemaker (nodus sinoatrialis).
 Puncak /apex : lateral kiri depan
 Basis : posterior
 Bentuk : seperti kerucut
 Berat : 300 gr
 Kapasitas : 300 cc
 Besar /kontraksi : 12,5 x 3,5 x 2,5 (sebesar tinju )
Batas – batas Jantung.

BATAS BAGIAN JANTUNG


Apex - Dibentuk oleh ventrikel kiri
- Intercostal – 5
- maximal pulsation
Basis - Pada posterior (opposite d’apex)
- terutama dibentuk oleh atrium kiri & sbgn kecil
atrium kanan
- T6-T9
Kanan  Dibentuk oleh atrium kanan
Kiri Dibentuk oleh ventrikel kiri
Superior Dibentuk oleh atrium kanan dan kiri

Page 4
Kelompok 3 2012

Lapisan-lapisan jantung

 Mempunyai selaput pembungkus disebut pericardium

Ruang jantung

 Mempunyai sekat jantung disebut septum interventriculorum yang memisahkan


jantung bagian kiri & kanan
 Ruang cor : atrium kanan & kiri, ventrikel kanan & kiri

Page 5
Kelompok 3 2012

 Mempunyai sekat jantung disebut septum interventriculorum yang memisahkan


jantung bagian kiri & kanan

Katup Jantung

 Mempunyai 2 katup diantara atrium-ventrikel :


- Valvula tricuspidalis (kanan)
- Valvula bicuspidalis/mitralis (kiri)
 Pembuluh arteri besar yg keluar dari ventrikel :
- Truncus/arteri pulmonalis (kanan)
- Aorta (kiri)
 Kedua pembuluh tersrbut mempunyai katup disebut valvula semilunaris

Page 6
Kelompok 3 2012

Peredaran Darah Jantung

 Membawa darah ke paru-paru, disana karbondioksida ditukar dengan oksigen.


 Membawa darah ke intestinal, kemudian bahan yang bergizi dalam bentuk cair
diabsorbsi. Dan ke kelenjar endokrin, serta hormon berjalan melalui dindingnya,
mendistribusikan hormon dari kelenjar ke sel-sel tujuan.
 Mengangkut bahan-bahan cairan jaringan yang telah terpakai ke ginjal, intestinal, paru-
paru dan kulit, lalu bahan-bahan tersebut diekskresikan.
 Ada tiga tipe: arteri, vena, dan kapiler

1. Arteri

 Membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh bagian tubuh.


 Mempunyai dinding yang lebih tebal dan lebih kuat dari vena.
 Mempunyai tiga tipe utama:
a. Arteri elastic
 Merupakan arteri yang terbesar dalam tubuh dan dindingnya
terutama terdiri dari serat elastis yang cenderung untuk
menghilangkan tekanan dan mengurangi kecepatan aliran darah.
 Termasuk aorta, arteri pulmonalis, trunkus brachiocephalicus, arteri
carotis comunis dan arteri subclavia.
b. Arteri muskularis
 Merupakan arteri ukuran medium yang dindingnya terutama terdiri
dari serat otot polos.
 Dikontrol oleh system saraf otonom.
c. Arteriol
 Merupakan arteri yang terkecil.
 Mempunyai lumen yang secara relative sempit dan dinding otot
yang tebal.
 Tekanannya terutama diatur oleh derajat tonus otot polos pada
dindingnya.

2. Vena

 Mengembalikan darah ke jantung dari seluruh tubuh.


 Mempunyai dinding lebih tipis daripada arteri.
 Membawa darah venosa yang berwarna kehitaman, kecuali arteri pulmonalis.
 Mungkin melebar dan berkelok-kelok seperti vena varikosa yang paling sering
dijumpai pada ekstremitas bawah, yang terjadi sebagai akibat valvula yang tidak
sempurna secara congenital. Vena varikosa biasanya juga dijumpai pada orang-
orang yang karena pekerjaannya membutuhkan banyak berdiri dan pada wanita
hamil.

3. Kapiler
 Terdiri dari jaringan anastomosis yang disebut selaput kapiler.
 Didistribusikan ke seluruh tubuh untuk membawa darah bersentuhan langsung
ke sel-sel jaringan.
 Terdiri dari endothelium dan membrane basalis dan menghubungkan arteriol
dengan venula.

Page 7
Kelompok 3 2012

 Merupakan tempat pertukaran darah dimana oksigen dan bahan nutrisi darah
yang teroksigenasi berdifusi dari kapiler ke dinding endotel ujung arteriol lalu
masuk ke ruang jaringan.
 Tidak dijumpai pada kornea, epidermis dan kartilozo hialin.
 Mungkin tidak tampak pada beberapa area dimana arteriol dan vena venula
mempunyai hubungan langsung. Anastomosis arterio-venosa ini merupakan
jalan pintas kapiler yang terutama banyak dijumpai dalam kulit (hidung, bibur,
jari-jari tangan, dan telinga), dimana kapiler memelihara panas badan.
4. Sinusoid
 Lebih luas daripada kapiler dan bentuk lebih tidak beraturan.
 Sebagai pengganti kapiler pada hepar, limpa, sumsum tulang merah, korpus
karotikus, adeno hipofisis, korteks suprarenal dan glandula paratiroid.
 Mempunyai dinding terutama terdiri dari sel-sel fegositik.
 Membentuk suatu bagian system retikuloendotelial, yang berhubungan dengan
pembentukan fagositosis dan antibody.

Sistem konduksi pada jantung


• Nodus SA (pacemaker)
• Nodus AV
• Bundle His
• Purkinje

Page 8
Kelompok 3 2012

Persyarafan Jantung

 truncus symphaticus , berakhir pada :


 Nodus sino-atrialis
 Nodus atrio-ventricularis
 Otot jantung
 Arteri coronaria
 Vagus, berakhir pada :
 Nodus sino-atrialis
 Nodus atrio-ventricularis
 Arteri coronaria

Page 9
Kelompok 3 2012

 Histologi
Lapisan Otot Jantung

 Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

- lapisan subepikardium, jaringan ikat longgar, mengandung vena, saraf dan ganglia
saraf
- lapisan jaringan adiposa
- lapisan selapis sel mesotel gepeng
- merupakan perikardium lapisan viseral,

 Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung.

- lapisan tengah dinding jantung,bagian yang paling tebal


- terdiri atas sel-sel otot jantung, tersusun spiral mengelilingi atrium dan ventrikel
jantung
- sel-sel otot jantung berinsersi pada(skeleton) fibrosa jantung,

 Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel
sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran
darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

- homolog dengan intima


- selapis sel endotel gepeng
- lapisan subendotel, jaringan ikat longgar yang tipis, mengandung : serat elastin,
kolagen dan otot polos
- lapisan subendokardium, jaringan ikat
- berisi vena, saraf dan sel-sel Purkinje (sistem penghantar impuls jantung).

Page
10
Kelompok 3 2012

Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk
terutama oleh sel endothel.

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga
lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic.

Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui
cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol.
Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

Page
11
Kelompok 3 2012

End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak
mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang
berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya
mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi
besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu
arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak vena
mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-
cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain
membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-
masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan


arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu
jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat
hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

 FISIOLOGI
Jantung adalah pompa ganda

Jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Bilik-bilik atas, atria (atrium,
tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik
bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Mengembalikan darah dari jaringan
ke atria adalah vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel
menuju ke jaringan adalah arteri.

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
vena kava.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan
ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis
ke paru, dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis, kemudian
mengalir ke dalam ventrikel kiri, yang mendorong darah ke semua sistem tubuh.
Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.

Page
12
Kelompok 3 2012

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama.
Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah,
sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi.
Sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri
melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke
dalam sistem dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh
lebih tebal daripada otot di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan,
sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.

Katup jantung memastikan bahwa darah mengalir dalam arah yang sesuai melalui
jantung

Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah.
Katup-katup membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan. Gradien
tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, sementara gradien tekanan ke arah
belakang mendorong katup menutup.

Page
13
Kelompok 3 2012

Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, mengizinkan darah
mengalir dari atrium ke ventrikel, tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel
ke atrium. Katup AV kanan juga disebut katup trikuspid. Katup AV kiri yang terdiri dari
dua daun katup, sering disebut katup bikuspid atau katup mitralis. Tepi-tepi daun
katup AV diikat oleh tali fibrosa yang tipis namun kuat (jaringan jenis tendinosa),
korda tendine, yang mencegah katup berbalik. Dua katup jantung lainnya, katup aorta
dan katup pulmonalis terletak di sambungan tempat arteri-arteri besar keluar dari
ventrikel. Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris.

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal
ebagai otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung :

1. 99% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.
2. Sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, idak berkontraksi, mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk ontraksi sel-sel pekerja.

Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel- el


tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka
ecara perlahan mengalami depolarisasi. Sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan
otensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut
ecara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Hal tersebut terjadi karena penurunan siklis
fluks pasif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na+ ke dalam.
Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran- saluran K+ ini mengawali depolarisasi
berikutnya.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-
okasi berikut ini :
1. Nodus sinoatrium (SA).
2. Nodus atrioventrikel (AV).
3. Berkas His (berkas trioventrikel).
4. Serat Purkinje.

Page
14
Kelompok 3 2012

Aksi potensial menyebar ke seluruh miokardium dengan urutan sebagai berikut:

1. SA node. Biasanya, potensial aksi jantung dimulai pada jaringan khusus dari SA node, yang
berfungsi sebagai alat pacu jantung. Setelah potensial aksi dimulai di nodus SA, ada urutan yang
sangat spesifik dan waktu untuk konduksi potensial aksi ke seluruh jantung.
2. Saluran Atrium. Aksi potensial menyebar dari SA node ke atrium kanan dan kiri melalui saluran
atrium. Secara bersamaan, potensial aksi dilakukan untuk AV node.
3. AV node. Konduksi kecepatan melalui AV node jauh lebih lambat dari pada jaringan jantung
lainnya. Konduksi lambat melalui AV node memastikan bahwa ventrikel memiliki cukup waktu
untuk diisii dengan darah sebelum diaktifkan dan berkontraksi. Peningkatan kecepatan konduksi
AV node dapat menyebabkan pengisian ventrikel menurun dan penurunan stroke volume dan
cardiac output.
4. Bundel, sistem Purkinje-Nya, dan ventrikel. Dari AV node, potensi aksi memasuki sistem khusus
dari ventrikel. Potensial aksi pertama dilakukan terhadap berkas-Nya melalui bundel umum.
Kemudian menyerang cabang berkas kiri dan kanan dan kemudian bundel lebih kecil dari sistem
Purkinje. Konduksi melalui sistem-Nya Purkinje sangat cepat, dan dengan cepat mendistribusikan
potensial aksi ke ventrikel. Potensi tindakan juga menyebar dari satu sel otot ventrikel ke yang
berikutnya, melalui jalur resistensi rendah antara sel-sel. Konduksi yang cepat dari potensial aksi
sepanjang ventrikel sangat penting dan memungkinkan untuk kontraksi efisien dan ejeksi darah.

PROSES MEKANIS SIKLUS JANTUNG

Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi

untuk mengisi

Page
15
Kelompok 3 2012

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol
(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian.

Dua bunyi jantung yang berkaitan dengan penutupan katup dapat didengar selama siklus
jantung

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop
selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama,
sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih
tinggi, lebih singkat, dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti “dup”. Dengan
demikian, dalam keadaan normal terdengar “lub, dup, lub, dup, lub, dup, …..”.
Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi kedua
berkaitan dengan penutupan katup semilunaris.

Peningkatan tekanan darah meningkatkan beban kerja jantung

Ketika berkontraksi, ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan


untuk mengatasi tekanan darah di arteri-arteri besar agar katup-katup semilunaris dapat
terbuka. Tekanan darah arteri disebut sebagai afterload. Apabila tekanan darah arteri
secara kronis meningkat (tekanan darah tinggi) atau apabila katup keluar mengalami
stenosis, ventrikel harus menghasilkan tekanan lebih besar untuk menyemrotkan
darah.Pada kenyataannya, peningkatan afterload yang kronik adalah salah satu dari dua
faktor utama penyebab gagal jantung.

4. Hipertensi
- Definisi
 Menurut kamus kedokteran Dorland, hipertensi adalah tingginya tekanan
darah arteri secara persisten.
 Menurut buku patoofisiologi, Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan
tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg/ tekanan diastolik sedikitnya
90mmHg.

- Etiologi dan Klasifikasi

1.Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak di ketahui penyebabnya, di sebut juga
hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus, banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti
genetik, lingkungan sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor faktor yang
meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas dll.

2.Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifiknya di ketahui, misalnya


:

Page
16
Kelompok 3 2012

 Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes


nefropati
 Penyakot endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali
 Koarktosio aorta
 Hipertensi pada kehamilan, kelainan neurologi
 Obat obatan dan zat zat lain

- Gejala klinis

Pada tahap awal, seperti hipertensi umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bisa
simtomatik, maka biasanya di sebabkan oleh :

1. Peningkatan tekanan darah, seperti berdebar debar, rasa melayang dan impoten
2. Penyakit jantung atau hipertensi vaskular seperti : cepat capek, sesak napas, sakit dada
( iskemi miokard atau diseksi aorta ), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan
retina.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polidipsia, poliuria, kelemahan otot
pada aldosteronosme primer, peningkatan berat badan dengan emosi yang labil pada
sindrom cushing. Feokromasitoma dapat muncul dengan keluhan sakit kepala,
palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri.

- Patofisiologi

Page
17
Kelompok 3 2012

Page
18
Kelompok 3 2012

Page
19
Kelompok 3 2012

5. Penegakan diagnosa
 Anamnesis
 Riwayat hipertensi ( awal hipertensi, jenis obat anti hipertensi, keteraturan
konsumsi obat )
 Gangguan organ (kardiovaskular, serebrovaskular, renovaskular, dan organ lain )
 Pemeriksaan fisik
 Sesuai dengan organ target yang terkena
 Pengukuran TD dikedua tangan
 Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas
 Auskultasi untuk mendengar ada atau tidaknya bruit pembuluh darah besar,bising
jantung, dan ronki paru
 Pemeriksaan neurologis
 Pemeriksaan funduskopi
 Pemeriksaan laboratorium awal dan penunjang
- Pemeriksaan laboratorium awal
 Urin dan darah rutin.
 Fungsi ginjal : ureum dan kreatinin darah lbh ptg kreatinin, creatinin
clearance.
 Elektrolit : K, Ca, → membantu menying-kirkan aldosteronism primer,
efek samping diuretik, adanya Ca → hiperparatirid primer
 Asam urat, gula darah, profil lipid.
- Pemeriksaan penunjang
 EKG
 Radiologi (foto thoraks)
 Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan : CT-Scan
,ekokardiogram, ultrasonogram.

6. Pengobatan

Terapi

Terapi akan mengurangi risiko stroke, dan mengurangi separuh risiko koroner.

 Terapi menyeluruh

Factor risiko kardiovaskuler lain juga harus ditangani, misalnya merokok, control diabetes,
kolesterol ( sering diindikasikan terapi statin ).

 Terapi nonfarmakologis

Modifikasi gaya hidup ( penurunan berat badan, mengurangi konsumsi garam dan alcohol,
olahraga teratur ). Mungkin cukup utk hipertensi ringan. Terapi farmakologis bila tekanan
Page
20
Kelompok 3 2012

darah terlalu tinggi pada beberapa kali pencatatan atau pada pemantauan tekanan darah 24
jam.

 Terapi farmakologis
 Bloker β (beta )
Seperti stenolol dan metoprolol, menurunkan denyut jantung dan tekanan darah
dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adrenergic. Manfaat jangka panjang
dari penggunaannya tak diragukan lagi, terutama pada penyakit koroner. Efek
samping bloker β diantaranya adalah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi
diabetes, dan hiperlipidemia. Kontraindikasi pada penderita asma, hati- hati bila
digunakan pada penderita penyakit vascular perifer.
 Diuretic dan diuretic tiazid
Seperti bendrofluazid yang aman dan efektif.
 Antagonis kanal kalsium ( calcium channel ).
Vasodilator yang menurunkan tekanan darah. Nifedipin (kemungkinan amlodipin)
menyebabkan takikardia reflex kecuali bila diberikan juga bloker β. Diltiazem dan
verapamil menyebabkan bradikardia, bermanfaat bila ada kontraindikasi bloker β.
Efek samping : muka merah, edema pergelangan kaki , perburukan gagal jantung
(kecuali amlodipin)
 inhibitor enzim pengubah angitensin (angitensin converting enzyme/ ACE)
seperti kaptopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril, memberikan efek antihipertensi
dengan menghambat pembentukan angiotensin II. Data mortalitas tinggi pada pasien
gagal jantung, gangguan fungsi ventrikel kiri (LV), atau ada riwayat penyakit jantung
koroner (PJK). Bisa menyebabkan hipotensi berat atau gagal ginjal akut pada
penderita hipertensi renovaskular, misalnya pada stenosis arteri renalis bilateral. Efek
samping diantaranya batuk kering dan angioedema.
 Antagonis reseptor angiotensin II

Seperti losartan dan valsartan , bekerja antagonis terhadap aksis engiotensin II-renin.
Efikasinya sebanding dengan inhibitor ACE, walaupun data penelitian yang
mendukung penggunaanya kurang komprehensif. Indikasinya pada gagal jantung atau
gangguan fungsi ventrikel kiri jika batuk akibat inhibitor ACE terasa mengganggu.
Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi renovaskular sama.

 Antagonis α
Seperti doksazosin. Vasodilator yang menurunkan tekanan darah dengan bekerja
antagonis terhdap reseptor α adrenergic pada pembuluh darah perifer.
 Obat- obat lain
Misalnya obat yang bekerjasentral (seperti metildopa, atau moksonidin yang lebih
baru)
7. Komplikasi dan Proknosis.
 Komplikas
Page
21
Kelompok 3 2012

Page
22
Kelompok 3 2012

 Prognosis
Faktor yang menunjukkan prognosis yang buruk pada pasie:
 Tekanan Diastolik >115 mmHg
 Diabetes Melitus
 Obesitas
 Merokok
 Tanda – tanda kerusakan organ:
A. Jantung
 Pembesaran jantung
 Perubshan EKG ventikel kiri
 Infark miokard
 Gagal jantung kongestif
B. Mata
 Pendarahan pada retina
C. Ginjal
 Fungsi ginjal terganggu
D. Otak
 Gangguan pada otak

Kesimpulan
Pria 45 tahun ini menderita hipertensi. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan
antara lain pemberian vasodilator untuk menurunkan beban jantung dan meningkatkan
kontraktilitas jantung.
Penderita sebaiknya melakukan terapi nonfarmakologis berupa mengurangi
asupan lemak, garam sera minuman alhokol, mengurangi atau menurunkan berat
badan, latihan atau olah raga, dan berhenti merokok untuk membantu penurunan
tekanan darah selain menggunakan terapi farmakologis.
Penderita sebaiknya melaksanakan terapi farmakologis dan non-farmakologis
secara teratur guna mengontrol tekanan darahnya.

Page
23
Kelompok 3 2012

Daftar Pustaka
Dorland, W. (2012). kamus Saku kedokteran DORLAND; Ed.28. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Junqueira., L. C., & Carneiro, J. (2007). Histologi Dasar, Ed 10. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2012). PATOFISIOLOGI, Ed. 6, Vol. 2. Jakarta: penerbit buku
kedokteran EGC.

Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia, Ed. 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

W.Sudoyo, A., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. S., & Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam; Jilid 1; Ed.5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

http://www.medicinenet.com/headache/article.htm

HARRISON Principle (e-book)

Linda costanza - Physiology 3rd Ed(e-book)

Essential Clinical Anatomy, 3rd Edition(e-book)

HARPERS ILLUSTRATED BIOCHEMISTY(e-book)

Basic Histology(e-book)

Page
24