VERUKA VULGARIS

A. Definisi
Veruka ialah hiperplasia epidermis disebabkan oleh human papiloma virus
tipe tertentu.1 Virus ini bereplikasi pada sel-sel epidermis dan ditularkan dari orang-
orang. Penyakit ini juga menular dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh pasien yang
sama dengan cara autoinokulasi.1
Virus ini akan menular pada orang tertentu yang tidak memiliki imunitas
spesifik terhadap virus ini pada kulitnya. Pada veruka vulgaris, pemeriksaan
histopatologi menunjukkan adanya hiperplasia dari semua lapisan epidermis.
Perubahan seluler yang disebut koilocytosis merupakan karakteristik infeksi HPV.1

B. Epidemiologi
Kutil tersebar luas pada populasi di seluruh dunia.2 Tidak ada informasi yang
dapat dipercaya tentang infektivitas dari common wart , tetapi pengalaman secara
subtansial tidak mendukung.
Penurunan fungsi penghalang epitel, oleh trauma (termasuk lecet ringan),
maserasi atau keduanya, sebagai predisposisi untuk inokulasi virus, dan umumnya
diasumsikan sebagai cara masuknya infeksi paling tidak pada lapisan keratin kulit.3
Veruka Vulgaris diperkirakan mempengaruhi sekitar 7-12% dari populasi meskipun
frekuensinya tidak diketahui. Pada anak usia sekolah, prevalensinya 10-20%.
Frekuensi meningkat juga terlihat di antara pasien imunosupresi. Meskipun kutil
dapat mempengaruhi ras apapun, kutil umumnya muncul sekitar dua kali lebih sering
pada orang kulit putih daripada orang kulit hitam atau Asia. Hiperplasia epitel fokal
(penyakit Heck) adalah lebih umum di kalangan Indian Amerika. Pria dan wanita
pendekatan rasio 1:1.Warts dapat terjadi pada semua usia. Peningkatan kejadian
di antara anak usia sekolah, dan puncak pada 12-16 tahun.2
Ada beberapa data mengenai populasi pada insiden dan prevalensi kutil.
Umumnya prevalensi mungkin sangat bervariasi antara berbagai kelompok umur,
populasi dan periode waktu. Dua studi besar mengenai populasi menemukan tingkat
prevalensi masing-masing 0-84% dan 12-9%. Tingkat prevalensi tertinggi adalah pada
anak-anak dan dewasa muda. Studi pada populasi sekolah telah menunjukkan tingkat
 prevalensi 12% pada anak usia 4-6 tahun dan 24% pada 16-18 tahun.4 Insiden usia
spesifik kutil non-genital berbeda dari kutil genital yang jarang terjadi pada anak.5

C. Etiologi
Virus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma (grup papova), virus
DNA, dengan karakteristik replikasi terjadi intranuklear.1 Ada 120 jenis tipe
papilomavirus yang dapat menginfeksi manusia. Papilomavirus berdiameter 55nm,
icosahedral dan double stranded virus DNA yang menyebabkan warts.2 Perbedaan
tipe-tipe tersebut dapat menginfeksi manusia dimana melewati 50% cross-
hybridization dari DNA, meskipun semua dari tipe tersebut tidak umum. HPV ini
terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. Semua genom HPV tersusun
dari 8000 pasang basa nukleotida yang ditampilkan sebagai suatu sekuens linier tetapi
sebenarnya merupakan lingkaran tertutup dari DNA untai ganda. Kotak-kotak tersebut
menggambarkan gen-gen virus, masing-masingnya mengkode suatu protein. Regio
regulasinya ialah segmen DNA yang tidak mengkode protein, tetapi berpartisipasi
dalam meregulasi ekspresi gen virus dan replikasi dari DNA virus.5
Veruka vulgaris adalah jenis kutil yang banyak ditemukan dan disebabkan
terbanyak oleh HPV serotip tipe 2 dan 4. HPV sulit untuk dipahami karena tidak
dapat dibiakkan pada kultur jaringan. Namun kemajuan dalam biologi molekuler telah
memungkinkan karakterisasi dari genom HPV dan identifikasi beberapa fungsi gen
HPV. Infeksi HPV tidak hanya umum ditemukan tetapi juga sulit untuk mengobati
dan mencegahnya. Adanya periode laten yang panjang dan infeksi subklinis dan HPV
DNA dapat ditemukan pada jaringan normal orang dewasa.6
Virus hanya dapat bereplikasi di keratinosit. Hal itu menyebabkan proliferasi
epitel. Setelah itu infeksi dapat menjadi laten dan kemudian menjadi reaktif. Masa
inkubasi bervariasi mulai dari berminggu-minggu sampai satu tahun. Jenis-jenis kutil
dapat bervariasi tergantung daripada kulit dan mukosa serta lokasi predileksinya.
Mereka ditransmisikan secara langsung (orang ke orang) maupun secara tidak
langsung. Hanya dalam persentase yang sangat kecil kasus kutil menjadi displastik
lesi neoplastik atau tergantung pada jenis HPV dan faktor genetik dan lingkungan.
Pertahanan tubuh terhadap resiko HPV belum dipahami dengan baik. Mungkin
tergantung pada imunitas seluler, karena jika imunitas seluler menurun, kejadian kutil
lebih besar, penyebaran lebih luas dan ada risiko yang lebih tinggi menjadi ganas.
 Infeksi HPV tidak hanya umum ditemukan tetapi juga sulit untuk mengobati
dan mencegah. Sering ada periode laten yang panjang dan infeksi subklinis, dan HPV
DNA dapat ditemukan pada jaringan normal orang dewasa.7

D. Patofisiologi
Infeksi HPV melalui inokulasi virus pada epidermis yang viabel masuk
melalui defek pada epitel. Maserasi kulit mungkin merupakan faktor predisposisi
yang penting seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya insidens kutil plantar
pada perenang yang sering menggunakan kolam renang umum. Meskipun reseptor
seluler untuk HPV belum diidentifikasi, permukaan sel heparin sulfat, yang dikode
oleh proteoglikan dan berikatan dengan partikel HPV dengan afinitas tinggi,
dibutuhkan sebgai jalan masuknya. 3
Untuk mendapat infeksi yang persisten, mungkin penting untuk memasuki sel
basal epidermis yang juga sel punca (stem cell) atau diubah oleh virus menjadi
sesuatu dengan property (kemampuan/karakter) seperti sel punca. Dipercayai bahwa
single copy atau sebagian besar sedikit copy genom virus dipertahankan sebagai suatu
plasmid ekstra kromososm dalam sel basal epitel yang terinfeksi. Ketika sel-sel ini
membelah, genom virus juga bereplikasi dan berpartisi menjadi tiap sel progeni,
kemudian ditransportasikan dalam sel yang bereplikasi saat mereka bermigrasi ke atas
membentuk lapisan yang berdifferensiasi. 3
Setelah terjadi inokulasi HPV, veruka biasanya muncul dalam 2 sampai 9
bulan. Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi subklinis yang relatif
panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat dari virus infeksius.
Permukaan kasar dari kutil dapat merusak kulit yang berdekatan dan memungkinkan
inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan, dengan perkembangan kutil yang baru
dalam periode minggu sampai bulan. Tiap lesi yang baru diakibatkan paparan atau
penyebaran dari kutil yang lain. Tidak ada bukti yang menyakinkan untuk diseminasi
melalui darah. Autoinokulasi virus pada kulit yang berlawanan sering kali terlihat
pada jari- jari yang berdekatan dan di region anogenital.
Ekspresi virus (transkripsi) sangat rendah sampai lapisan Malpighi bagian
atas, tepat sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus menghasilkan
ratusan kopi genom virus tiap sel. Protein kapsid virus disintesis menjadi virion di
nukleus sel. DNA virus yang baru disintesis ini dikemas menjadi virion dalam
nukleus dari sel-sel Malpighi yang berdifferensiasi. Protein virus yang dikenal dengan
 E1 – E4 (produk RNA yang membelah dari gen-gen E1 dan E4) dapat menginduksi
terjadinya kolaps dari jaring-jaring filament keratin sitoplasma. Hal ini
mengakibatkan pelepasan virion dari sitoskeleton yang saling berikatan silang dari
keratinosit sehingga virus dapat diinokulasikan ke lokasi lain atau berdeskuamasi ke
lingkungan. 3
HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya banyak
virus seperti virus herpes simpleks atau human immunodeficiency virus (HIV). Oleh
karena itu, mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang menyebabkan
kerentanan terhadap inaktivasi yang cepat oleh kondisi lingkungan seperti
pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi dengan alkohol. Berlainan dengan itu, virion
HPV resisten terhadap desikasi dan nonoksinol-9, meskipun paparan virion dengan
formalin, paparan yang kuat seperti sodium dodesil sulfat, atau temperatur tinggi
berkepanjangan mengurangi infektivitasnya. HPV dapat tetap infeksius selama
bertahun-tahun ketika disimpan di gliserol dalam temperatur ruangan. Memang,
bentuk L1 dan L2 membentuk kapsid protein yang sangat stabil dan terbungkus rapat.
Karena replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari epitel dan yang
terdiri dari keratinosit yang tidak bereplikasi, HPV harus memblok differensiasi akhir
dan menstimulasi pembelahan sel untuk memungkinkan enzim-enzim dan kofaktor
yang penting untuk replikasi DNA virus. 3
HVP memiliki kebutuhan yang tinggi akan sel-sel epidermis manusia pada
tingkat diferensiasi tertentu. Hal ini menyebabkan proliferasi keratinosit yang
sebagian mengalami keratinisasi dan akhirnya melindungi virus ini dari eliminasi oleh
sistem imun. Lesi ini bisa sporadik, rekuren, atau persisten. 3

E. Patogenesis
Human papiloma virus ditularkan secara kontak langsung antara orang dengan
orang (kulit dengan kulit) atau secara tidak langsung dari benda-benda yang dapat
menjadi sumber penularan. Virus dapat bertahan pada lingkungan hangat dan lembab,
misalnya lantai kamar ganti kolam renang, lantai pinggir kolam renang, lantai tempat
mandi pancuran dan sebagainya. Autoinokulasi juga merupakan cara penularan yang
penting dimana Massing dan Epstain menemukan peningkatan insiden dan resiko
infeksi berulang pada orang yang telah mendapat veruka vulgaris sebelumnya.
 Transmisi virus biasanya terjadi pada tempat trauma atau bagian kulit yang
terdapat abrasi, maserasi atau fisura. Virus akan mengadakan inokulasi pada
epidermis melalui defek pada epitelium.
Agar dapat menyebabkan infeksi, virus tampaknya harus memasuki sel punca
atau merubah sel yang terinfeksi menjadi menyerupai sel punca. Setelah masuk,
sebuah salinan atau beberapa salinan dari genom viral berperan sebagai plasmid
ekstrakromosom atau episom di dalam nukleus sel basal epitel yang terinfeksi. Ketika
sel ini membelah viral genom juga bereplikasi dan mengambil tempat pada sel
anakan, yang akan mengantarkan infeksi virus ke lapisan-lapisan epitelium
berikutnya. Masa inkubasi dari inokulasi hingga menimbulkan veruka bervariasi dari
1-6 bulan atau lebih. 4

F. Tanda Gejala
Gambaran klinis veruka vulgaris berupa papul, nodul berbentuk kubah
sewarna dengan kulit dengan permukaan kasar, berbatas tegas, dapat tunggal ataupun
berkelompok. Predileksi terutama di daerah tangan, siku, lutut, kaki dan jari-jari.
Biasanya asimtomatik, tetapi dapat mengganggu secara kosmetik. 4

G. Interpretasi Pemeriksaan
Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien dengan veruka
vulgaris biasanya didapatkan papul berbentuk bulat berwarna abu-abu, besarnya
lentikular atau apabila berkonfluensi berbentuk plakat, permukaan kasar (verikurosa).
Veruka vulgaris dapat timbul di berbagai bagian tubuh terutama di kaki dan tangan.
Apabila dilakukan goresan, akan timbul inokulasi di sepanjang goresan atau disebut
juga dengan fenomena koebner.
Dikenal pula induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan anak kutil
dalam jumlah banyak. Ada pendapat yang menggolongkan sebagai penyakit yang
dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Varian veruka vulgaris yang terdapat di
daerah wajah dan kulit kepala berbentuk seperti penonjolan yang tegak lurus pada
permukaan kulit, dan permukaannya verukosa, disebut juga sebagai verukosa
filiformis.
Menurut sifat progresinya, wujud kelainan kulit pada veruka vulgaris adalah
mula-mula papul kecil seukuran kepala jarum, warna kulit seperti biasa, jernih,
 kemudian tumbuh menonjol, permukaan papilar berwarna lebih gelap dan
hiperkeratotik. 3

H. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Veruka vulgaris biasanya tidak langsung menimbulkan gejala klinis, terdapat
periode infeksi subklinik yang panjang. Benjolan biasa muncul 2-9 bulan setelah
inokulasi. Biasanya pasien mengeluhkan terdapat benjolan kecil yang padat di daerah
kaki dan tangan, terutama pada jari dan telapak. Veruka vulgaris biasanya tidak
disertai gejala prodromal. Gambaran klinis dan riwayat penyakit, papul yang lama
kelamaan membesar biasanya mengarahkan pada diagnosis kutil virus. Pemeriksaan
histologi dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Antibodi
untuk detergent - disrupted HPV particles yang terpapar dengan antigen L1 dan L2
terdapat pada sebagian besar HPV. Deteksi imunohistokimia dapat digunakan untuk
mendeteksi kapsid protein ini pada materi-materi klinis, termasuk jaringan yang
difiksasi dengan formalin, akan tetapi tidak sensitif.5
Infeksi yang disebabkan oleh human papilloma virus (HPV) ini terbatas pada
epitel dan tidak menyebabkan gangguan sistemik. Veruka vulgaris sering menyerang
anak usia sekolah, prevalensinya sekitar 10-20 %. Veruka vulgaris jarang terjadi pada
bayi dan anak usia dini, peningkatan kejadian diantara anak usia sekolah, dan
puncaknya pada usia 12-16 tahun.
Diagnosis banding:
Kutil dapat diidentifikasi dari adanya perubahan pembuluh darah kapiler yang
biasa menjadi memiliki sumber vaskuler sendiri. Ketika kutil sembuh, lapisan kulit
yang normal akan kembali. Dilatasi kapiler di kutil akan berdarah setelah dilakukan
pencukuran pada permukaan yang hiperkeratotik. Adanya kapiler ini membantu untuk
membedakan kutil dari corns atau kalus. HPV dapat dianggap sebagai keratosis
seboroik, kalus, corn, lichen planus, nevus epidermal, moluskum kontangiosum atau
karsinoma. Sebuah achrocordon yang teriritasi mungkin menyerupai kutil.
Ekstremitas mungkin menunjukkan acrokeratosis verruciformis atau
epidermodysplasia verruciformis dalam bentuk papula veruka. 5

I. Tatalaksana
Sebenarnya sebagian veruka dapat mengalami involusi (sembuh) dalam masa
1 atau 2 tahun. Pengobatan berupa tindakan bedah atau non bedah. Tindakan bedah
antara lain bedah beku N2 cair (cryoteraphy), bedah listrik, dan bedah laser. Cara non
bedah antara lain dengan bahan keratolitik, misalnya asam salisilat, bahan kaustik
misalnya asam triklorasetat, dan bahan lain misalnya kantaridin.8
a) Asam salisilat
Produk yang mengandung asam salisilat dengan atau tanpa asam laktat sangat
efektif untuk pengobatan veruka vulgaris yang dimana efikasinya sebanding
dengan cryotheraphy. Efek keratolitik asam salisilat membantu untuk
mengurangi ketebalan kutil dan dapat merangsang inflamasi respon. Sebuah
persiapan yang mengandung 12-26% salisilat asam, mungkin dengan tambahan
asam laktat, dalam collodion dasar atau akrilat, pengobatan pilihan pertama untuk
kutil umum dan plantar. Dalam studi banding penggunaan harian selama 3 bulan
mencapai angka kesembuhan dari 67% untuk kutil tangan, 84% untuk kutil plantar
sederhana dan 45% untuk kutil mosaic plantar, membandingkan baik dengan
metode lain. Penghapusan permukaan keratin dan sisa-sisa dari aplikasi
sebelumnya dengan menggunakan batu apung batu. Namun, abrasion
verenthusiastic merupakan kesalahan yang mungkin meningkatkan penyebaran
virus dengan inokulasi ke dalam kulit yang berdekatan. Setelah kutil kering,
deposit keputihan menetap.
Penetrasi ketebalan keratin, seperti ditingkatkan oleh oklusi plester perekat,
yang menyebabkan maserasi lapisan keratin dan penurunan fungsi penghalang.
Oklusi dapat meningkatkan tingkat respon untuk pengobatan dengan asam
salisilat. Namun dapat sangat iritasi pada kulit wajah, meskipun sangat berhati-
hati aplikasi atau penggunaan formulasi lemah, seperti asam salisilat 4%di
collodion fleksibel,mungkin bisa berhasil.9,10 Retinoicacid pula sering digunakan
terutamanya untuk flat warts, dan kemungkinan memiliki mekanisme bertindak
yang sama. Podofilin resin topikal juga merupakan antara pengobatan yang sering
digunakan, terutamanya untuk veruka pada mukosa. Namun Podofilin
tidak diberikan pada pasien yang hamil karena potensi dari obat ini bisa berubah-
ubah. Bleomycin intralesi bisa menghilangkan virus HPV sekaligus tetapi harus
digunakan dengan berhati - hati karena bisa menyebabkan nekrosis jaringan yang
berlebihan.
b) Glutaraldehida
Sifat virucidal dari glutaral dehida dapat digunakan dalam pengobatan kutil.
Sediaan dapat mengandung glutaral dehid 10% dalam etanol berair atau dalam
 formulasi gel. Fakta bahwa glutaral dehida mongering ke dalam kulit tanpa
permukaan deposito (yang mungkin terhapus) berguna aplikasi untuk kutil pada
kaki.Sebuah sediaan Glutaral dehida 20% dalam larutan air menghasilkan 72%
angka kesembuhan untuk berbagai kutil kulit yang berbeda dalam 25 individu.
Dermatitis kontak alergi untuk glutaral dehida yang terjadi sesekali dan nekrosis
kulit adalah komplikasi yang jarang terjadi.9
c) Cimetidin
Cimetidin oral dengan dosis 30-40 mg/kgBB/hari telah dilaporkan mampu
meresolusi veruka vulgaris. Dalam sebuah studi terbuka 18 pasien yang diobati
dengan 30-40 mg/kg setiap hari selama 3 bulan, dua pertiga menunjukkan resolusi
lengkap dari mereka kutil tanpa kekambuhan setelah 1 tahun. Namun, dalam
plasebo-terkontrol dari 54 pasien, tidak ada manfaat yang signifikan terapi
simetidin diamati, dengan sekitar sepertiga merespon baik pengobatan dan
kelompok plasebo. Cimetidin juga telah digunakan pada anak dengan dosis kecil
untuk mengobati common warts setelah pengobatan gagal dengan sensitisasi
kontak menunjukkan respon berpotensi.
d) Intralesional bleomycin
Bleomycin memiliki efikasi yang tinggi dan penting untuk pengobatan veruka
vulgaris terutama yang kronik. Bleomycin yang digunakan memiliki konsentrasi
1U/mL yang diinjeksikan di dekat bagian bawah veruka hingga terlihat memucat.
Protokol bervariasi, tetapi biasanya bleomycin sulfat 0.25-1 mg/mL disuntikkan
sampai tiga kali untuk maksimum dosis total 4 mg; atau 1000 unit/mL sampai dua
suntikan dan total dosis maksimum 2000 unti. Seorang yang lebih rendah
konsentrasi 500 unit/mL tampak efektif. Suntikan ke dalam kutil itu sendiri,
dikonfirmasi dengan mengamati blanching dalam lesi, volume per lesi disuntikkan
berkisar antara 0,2 dan 1,0 mL. Suntikan sangat menyakitkan dan anastesi lokal
sebelumnya atau bersamaan harus dipertimbangkan, terutama untuk situs-situs
sensitif seperti jari-jari dan telapak. Sebuah skar berdarah berkembang 2-3minggu
kemudian; itu dikelupas ke bawah, jika belum mengelupas secara spontan.
Studi ini melaporkan tingkat obat untuk kutil sebelumnya refraktori kutil
antara 30-100%. Komplikasi lokal suntikan kuku termasuk kehilangan kuku atau
distropi periungual, seperti pada Fenomena Raynaud. Risiko penyerapan
sistemik merupakan kontrindikasi untuk bleomycin intralesi dalam kehamilan.4,11
e) Cyrotherapy
 Pengobatan ini merupakan lini pertama yang selalu digunakan pada kasus
veruka vulgaris. Cryotherapy merupakan nitrogen cair umum digunakan
di praktek rumah sakit. Instrument canggih yang tersedia untuk memproduksi
aliran tipis cairan yang akan diarahkan pada lesi, dapat juga dengan aplikasi
cotton bud yang dicelupkan ke dalam cairan. Setiap keratin yang tebal harus
dikupas. Hal ini akan meningkatkan tingkat penyembuhan kutil plantar yang
dalam. Permukaan mukosa harus akan kering untuk menghindari pembentukan es
permukaan, maka ujung kuncup tidak harus ke permukaan kutil. Dalam
pengobatan standar, aplikasi dilanjutkan sampai tepi jaringan es (mudah dilihat
sebagai warna putih) lebar sekitar 1 mm berkembang dalam posisi kulit normal
sekitar kutil. Hal ini dapat merangsang pengembangan respon imun. Setelah
pencairan, kedua siklus beku akan meningkatkan angka kesembuhan di kutil
plantar, meskipun manfaat kurang ditandai dalam kutil tangan. Respon terhadap
pengobatan dengan cryotherapy sebanding dengan yang dicapai dengan sama
salisilat. Pengobatan diulang setiap 3 minggu memberikan angka kesembuhan 30-
70% untuk kutil tangan setelah 3 bulan. Lebih sering pengobatan dapat
meningkatkan respon tetapi akan menyebabkan rasa sakit, dan interval yang lebih
panjang. Jika ini gagal, sebagaimana dapat terjadi selama tonjolan tulang di kaki,
lebih lama aplikasi, biasanya sampai 30 detik, mungkin diulang setelah pencairan,
dapat digunakan untuk mencapai efek destruktif yang lebih besar.9,10
Kerugian utama dari pembekuan adalah nyeri. Hal ini tak terduga dan
mengejutkan variable antara pasien, tetapi dalam beberap kasus, terutama dengan
waktu pembekuan lebih lama, itu bisa berat dan menetap selama
beberap jam atau bahkan beberapa hari. Aspirin oral dan steroid topikal yang
kuat dapat membantu. Kulit melepuh, kadang-kadang berdarah, mungkin terjadi
dalam satu atau dua hari namun tidak prasyarat untuk resolusi kutil, dan biasanya
mengikuti overtreatment. Setelah waktu pembekuan biasa singkat, reaksi akan
cenderung memiliki diselesaikan dalam waktu 2-3 minggu. Kadang-kadang
kerusakan jaringan dibawahnya bisa terjadi, misalnya untuk tendon atau matriks
kuku, dan berlebihan kali pembekuan harus dihindari. Depigmentasi mungkin
terjadi, dan bisa menjadi kelemahan kosmetik yang signifikan dalam pasien
dengan kulit gelap berpigmen.9

J. Pencegahan
 Risiko terkena atau penyebaran kutil bisa dikurangi dengan cara menghindari
kontaminasi, misalnya :12
a) Tidak menggigit kuku jari. Kutil lebih sering terjadi pada kulit yang memiliki
luka. Dengan menggiti kulit disekitar kuku akan membuka jalan untuk virus
masuk.
b) Untuk mencegah penyebaran virus, jangan menyikat, menyisir, atau mencukur
daerah yang berkutil. Jika hendak menyentuh kutil, cucilah tangan dengan baik
segera setelahnya.
c) Pisahkan alat-alat yang digunakan khusus untuk daerah kutil, sehingga kutil tidak
menyebar ke daerah lainnya, misalnya gunting kuku atau batu apung yang
mungkin digunakan untuk menggosok kutil di kaki.
d) Jangan mencabut atau mencungkil kutil, karena bisa menyebarkan virus. Tutupi
kutil dengan plester untuk menghalangi keinginan untuk mencabutnya.
e) Jagalah tangan tetap kering, karena kutil lebih sulit untuk dikendalikan pada
lingkungan yang lembab.
f) Gunakan handuk bersih di sarana umum ( misalnya di tempat olahraga), dan
selalu memakai alas kaki di kamar mandi atau kamar ganti umum.
g) Kutil genitalia harus diobati untuk mencegah penularan ke pasangannya. Selain
itu, vaksinasi terhadap virus HPV juga bisa banyak membantu untuk
mencegahnya.

K. Prognosis
Penyakit ini sering residif walaupun diberikan pengobatan yang adekuat.
Sekitar 23% dari kutil regresi spontan dalam waktu 2 bulan, 30% dalam waktu 3
bulan dan 65%-78% dalam 2 tahun. Pasien yang sebelumnya telah terinfeksi memiliki
risiko lebih tinggi untuk pengembangan kutil baru daripada mereka tidak pernah
terinfeksi. Tingkat kesembuhan dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti jenis virus,
status kekebalan tubuh, tingkat dan durasi kutil. Common Wart memiliki insiden
untuk menjadi suatu keganasan, banyak studi yang menunjukkan DNA HPV terdapat
pada aktinik keratosis, basal cells carcinomas dan SCCs dan psoriasis dalam kadar
rendah. Namun etiologi dan petogenesis dari lesi jinak, pre-malignant tersebut masih
kontroversial, karena dalam suatu penelitian yang menggunakan PCR dapat
mendeteksi DNA HPV pada kulit normal dan pada folikel rambut normal.9,10
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda Adni, Hamzah Mochtar, Aisah Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed
6. Jakarta : FKUI. 2013
2. Senefeit P.D. Non-genital warts. Website: www.medscape.com , pada 4 Februari
2017
3. A.Alba, M.Cararach, C. Rodriguez. The Human Papilloma Virus (HPV) in Human
Pathology: Description, Pathogenesis, Oncogenic Role, Epidemiology and
Detection Techniques in The Open Dermatology Journal, Vol. 3. Bentham Open;
2009
4. Sam Gibbs. Local Treatment for Cutaneous Warts edited by Hywel
Williams,Michael Bigby, Thomas Diepgen, Andrew Herxheimer, Luigi Naldi,
Berthold Rzany in Evidence-based Dermatology, BMJ Books: London: 2003
5. Androphy EJ, Lowy DR. 2008. Warts in Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. Ed 7th Ed Vol 2. USA:Mc Graw Hill Companies
6. Handoko RP, 2010. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 6.
Jakarta : FKUI
7. G. Fabbrocini, S. Cacciapuoti, G. Monfrecola. Human Papillomavirus Infection in
Child in The Open Dermatology Journal Vol. 3. Bentham Open; 2009
8. D, James G.Warts. Merck Manual Home Health Handbook. 2013
9. Mayo Clinic. Common Warts. 2012
10. Klaus Wolff, Richard Allen Johnson, Dick Suurmond. in Fitzpatrick’s Color Atlas
& Synopsis of Clinical Dermatology: McGraw-Hill’s Access Medicine: 2007
11. Gayle S. Westhoven.Papillomatosis, Atrophy and Alterations of the Granular
Layer edited by Ramon L. Sanchez, Sharon S. Raimer in Dermatopathology.
Landes Bioscience: Georgetown, Texas: 2001
12. L, Norman. Warts : 10 Answer to Frequently Asekd Questions. Web MD. 2012