Fisiologi Respirasi dan Anestesia

Konsep Utama:
1. Trakea berfungsi sebagai saluran dengan kemampuan mengembang
ventilasi, pembersihan mukous ke arah luar dinding dada.
trakea serta sekresi bronkhial yang 4. Kapasitas ekshalasi normalnya
memiliki panjang 10 – 13 cm. dibawah KRF namun bertambah
Trakea bercabang di carina menjadi seiring bertambahnya usia.
sistem bronkhus kanan dan kiri. Peningkatan ini mungkin
Batang bronkhus kanan terletak berhubungan dengan kondisi
lebih vertikal sedang batang normal penurunan tekanan oksigen
bronkhus kiri lebih horizontal. arteri yang menurun akibat usia.
2. Periode pertukaran antara udara 5. Baik volume ekspirasi paksa dalam
alveolus dengan udara segar dari 1 detik ( VEP1) dan kapasitas vital
sistem saluran nafas bagian atas paksa ( KVP ) tergantung oleh
mengoksigenasi darah yang tenaga, aliran midekspirasi paksa (
terdesaturasi dan mengeliminasi AMP ) tidak terlalu tergantung
oksigen. Pertukaran gas ini tenaga dan merupakan perhitungan
dilakukan oleh siklus gradien obstruksi yang lebih reliable
bertekanan yang timbul di saluran 6. Perubahan perubahan pada fungsi
nafas. Selama pernafasan spontan, mekanik paru karena anestesi
gradien gradien tersebut umum timbul segera setelah
merupakan variasi sekunder dari induksi. Posisi supine mengurangi
tekanan intrathorakal; selama KRF sebanyak 0.8 – 1.0 L,
pernafasan mekanik, gradien sedangkan induksi anestesi umum
gradien tersebut dihasilkan oleh menambah pengurangan tersebut
tekanan positif intermitten di sebanyak 0.4 – 0.5 KRF.
saluran nafas bagian atas. Penurunan KRF merupakan akibat
3. Volume paru saat ekshalasi normal dari kolaps alveolar dan kompresi
disebut sebagai kapasitas residual atelektaksis akibat penurunan tonus
fungsional ( KRF ), Pada volume inspirasi, perubahan rigiditas
ini, kemampuan mengembang ke dinding dada, dan dorongan ke atas
arah dalam paru sama dengan otot diafragma.

1
7. Faktor – faktor lokal lebih penting 12. Pengikatan O2 ke hemoglobin
dibandingkan sistem otonom dalam merupakan faktor utama pembatas
mempengaruhi tonus pembuluh transfer O2 dari gas alveolar ke
pulmonal. Hipoksia merupakan darah.
stimulus kuat vasokonstriksi 13. Semakin besar shunt, semakin
pulmonal ( berlawanan dengan efek rendah kemungkinan peningkatan
sistemik ). fraksi oksigen inspirasi (FiO2)
8. Dikarenakan ventilasi alveolar (V) akan mencegah hipoksemia
normalnya sekitar 4L/menit dan 14. Pergeseran ke kanan kurva
kapasitas perfusi kapiler pulmonal disosiasi oksigen hemoglobin
(Q) adalah 5L/menit, ratio total mengakibatkan penurunan afinitas
V/Q adalah sekitar 0.8. O2, memindahkan O2 dari
9. Shunting menandai proses dimana hemoglobin, dan membuat O2
darah terdesaturasi bercampur tersedia bagi jaringan sedangkan
dengan darah vena berasal dari pergeseran ke kiri mengakibatkan
jantung kanan kembali ke jantung penurunan ketersediaan O2 bagi
kiri tanpa disaturasi kembali jaringan.
dengan oksigen di paru. Efek 15. Bikarbonat mewakili fraksi
menyeluruh shunting adalah untuk terbesar CO2 dalam darah.
mengurangi dilusi oksigen arteri, 16. Kemoreseptor central diperkirakan
proses ini disebut dengan right to terletak pada permukaan
the left. anterolateral medulla dan
10. Anestesi umum biasanya bertanggung jawab ke perubahan
meningkatkan pencampuran dari CSF ( cairan cerebrospinal ).
vena sebanyak 5 – 10% mungkin Mekanisme ini efektif dalam
sebagai akibat atelektaksis dan regulasi PaCO2 karena sawar darah
kolaps saluran pernafasan pada otak permeable terhadap O2 larut
area area paru yang terpengaruh. tetapi tidak untuk ion ion
11. Ditandai bahwa peningkatan besar bikarbonat.
(Paco2 >75mmHg) menghasilkan 17. Dengan peningkatan dalamnya
keadaan hipoksia (Pao2<60mmHg) anestesia, kurva ventilasi
pada suhu ruangan, tetapi tidak saat Paco2/menit berkurang sedangkan
konsentrasi inspirasi O2 tinggi. ambang apneu meningkat

2
 Pentingnya fisiologi pulmonal untuk anestesi sangatlah jelas. Zat – zat anestesi
yang paling sering dipakai ( agen agen inhalan ) tergantung terhadap paru untuk
inspirasi dan eliminasi. Efek samping paling penting anestesi yang diberikan secara
inhalan dan intravena adalah respirasi primer. Terlebih lagi, paralisa otot, posisi tidak
umum saat operasi, dan tindakan tindakan seperti anestesia satu paru dan bypass
cardiopulmonal mengubah fisiologi normal paru.
Sebagian besar praktek anestesi modern didasari melalui pemahaman fisiologi
paru dan dapat dianggap sebagai fisiologi paru terapan. Bab ini membahas konsep
pulmonary dasar yang penting guna memahami dan menerapkan teknik teknik
anestesi. Meskipun efek efek pulmonal setiap agen agen anestesi dijelaskan di bab
bab lain dalam buku ini, bab ini juga membahas efek keseluruhan anestesi umum
terhadap fungsi paru.
ANATOMI RESPIRASI FUNGSIONAL
1.Rongga dada dan otot otot pernafasan
Rongga dada terkandung dari dua paru, masing masing dilapisi oleh pleura.
Apeks dada kecil, membolehkan jalur masuk trakea, oesophagus, dan pembuluh darah
sedangkan basisnya dibentuk oleh diafragma. Kontraksi diafragma ( otot utama
pernafasan ) mengakibatkan dasar kavitas thorak turun sepanjang 1.5 – 7 cm dan
isinya ( paru ) mengembang. Pergerakan diafragma umumnya merupakan 75%
perubahan volume dada. Otot otot respiratorius assesoris juga meningkatkan volume
dada ( setiap ekspansi paru ) melalui mekanisme tulang-tulang iga. Setiap iga (
kecuali 2 terakhir ) berhubungan dengan sendi posterior pada vertebrae serta memutar
ke bawah karena bagian anterior yang berikatan dengan sternum. Pergerakan dada ke
atas dan keluar mengembangkan dinding dada.
Selama pernafasan normal, diafragma serta otot otot interkostae eksternal
bertanggung jawab untuk inspirasi; ekspirasi pada umumnya pasif. Dengan
meningkatnya usaha, otot otot sternokleidomastoid, skalene, pektoralis dapat
dipergunakan selama inspirasi. Otot sternokleidomastoid membantu pengembangan
rongga dada sementara otot skalene mencegah pergeseran rongga dada bagian atas ke
arah dalam selama inspirasi. Otot otot pektoralis dapat membantu ekspansi dinding
dada ketika lengan berada di posisi tidak bergerak. Ekspirasi biasanya tidak
menggunakan otot aktif dalam posisi supinasi namun menjadi aktif apabila pada
posisi tegak. Ekshalasi dibantu oleh otot otot abdomen ( rektus abdominal, obliqus

3
interna dan eksterna, dan transversus abdominal ) diikuti otot otot interkosta yang
membantu pergerakan kebawah iga.
2. Batang Tracheobronchial
Trakhea bekerja sebagai saluran ventilasi dan pembersihan trakea serta
ekskresi bronkhi. Trakhea dimulai dari batas bawah kartilago krikoid dan terbentang
sampai setinggi carina serta memiliki panjang rata rata 10 – 13 cm. Trakhea terdiri
dari cincin cincin kartilagonesa berbentukC yang membentuk dinding lateral anterior
serta posterior dari trakhea yang lalu dihubungkan dengan membran dibagian
posterior. Diameter eksternal trakhea kurang lebih 2.3 cm potongan korona dan 1.8
cm potongan sagittal. Kartilagi krikoid merupakan struktur paling landai dengan
diameter 17 mm pada pria dan 13 mm pada wanita.
Trakhea mencabang menjadi dua di karina menjadi bronkhus kanan dan
kiri.Lumen trakhea melandai searah menuju carina, dengan bifurkatio terletak di
angulus sternal. Cabang utama bronkhus kanan terletak lebih vertikal sedangkan yang
kanan lebih horizontal. Cabang bronkhus berlanjut menjadi bronkhus intermedius
sampai lobus kanan atas.
Pelembaban dan filtrasi udara yang telah diinspirasi merupakan fungsi dari
sistem saluran nafas atas ( hidung, mulut, dan faring ). Fungsi cabang
tracheobronchial adalah untuk mengatur sirkulasi alveolar. Percabangan dikotomi
dimulai dari trakea dan berakhir di saccus alveolar diperkirakan sebanyak 23 cabang
dan percabangannya yang lebih kecil. Dengan masing masing cabang, maka jalur
sirkulasi udara terus bertambah. Masing masing saccus alveolar terdiri dari 17 alveoli.
Diperkirakan terdapat 300 juta alveoli yang berfungsi untuk pertukaran udara.
Dengan masing masing cabang, epitel mukosa dan struktur penopang saluran
nafas perlahan lahan berubah. Mukosa berubah secara perlahan lahan dari siliaris
kolumnar ke kuboid dan akhirnya menjadi epitel gepeng. Pertukaran gas hanya dapat
terjadi melewati epitel alveolar gepeng yang mulai muncul di bronkhiolus respiratory.
Dinding saluran nafas perlahan lahan kehilangan struktur kartilago dan menjadi otot
polos. Hilangnya kartilago menyokong patensi jalur nafas agar lebih fleksibel
terhadap tarikan dari jaringan sekitarnya

4
 Silia pada epitel kuboid dan kolumnar normalnya kontraksi secara sinkronis
seperti mukus yang diproduksi oleh kelenjar sekresi yang terletak sepanjang jalur
nafas bergerak ke arah mulut.
ALVEOLI
Ukuran alveoli merupakan fisiologi baik gravitas maupun volume paru.
Diameter rata rata alveolus diperkirakan 0.05 – 0.33 mm. Pada bagian paling atas,
alvelolus terbesar terletak di apex pulmonal sementara yang terkecil berada di dasar
tetapi saat inspirasi perbedaan ukuran alveolus tidak jauh berbeda.
Masing masing alveolus saling berhubungan dengan jaringan kapiler
pulmonal. Dinding masing masing alveolus diatur secara asimetris. Pada lapisan yang
tipis dimana pertukaran gas terjadi, epitel alveolar dan endotel dipisahkan oleh
membran selular dan basalis, di sisi yang tebal dimana cairan dan larutan bertukar,
ruang interstitial pulmonal memisahkan epitel alveolar dari endotel kapiler. Ruang
interstitial pulmonal mengandung banyak elastin, kolagen, dan mungkin serabut saraf.
Pertukaran gas timbul dari lapisan tipis membran alveokapiler, yang memiliki
ketebalan kurang dari 0.4 µm.
Epitel pulmonal terdiri dari 2 tipe sel. Pneumosit tipe I berbentuk gepeng dan
sangat berikatan dengan sel satu dengan yang lainnya. Ikatan ini berfungsi mencegah
masuknya molekul aktif seperti albumin ke alveolus. Pneumosit tipe II berjumlah
lebih banyak daripada pneumosit tipe I berbentuk bulat mengandung badan lamellar,
surfaktan ( penting bagi pernafasan mekanik ). Tidak seperti pneumosit I, pneumosit
II dapat membelah diri dan memproduksi sel pneumosit I serta resisten terhadap
toksisitas oksigen.

5
3.Sirkulasi Pulmonal
Paru – paru disuplai oleh dua sirkulasi, pulmonal dan bronkhial. Sirkulasi
bronkhial dimulai dari jantung kiri dan menyopang kebutuhan metabolik yang
diperlukan pohon tracheobronchial.Sirkulasi bronkhial menyediakan aliran darah (
4% dari curah jantung ). Cabang arteri bronkhial menyuplai dinding bronkhus dan
mengikuti jalur nafas sampai dengan bronkhiolus terminalis. Sepanjang perjalanannya
pembuluh bronkhial beranastomosis dengan sirkulasi arteri pulmonal hingga ke
duktus alveolar. Dibawah dari itu, jaringan paru disokong oleh campuran gas alveolar
dan sirkulasi pulmonal.
Sirkulasi pulmonal biasanya menerima seluruh output dari jantung kanan
lewat arteri pulmonal yang terbagi menjadi cabang kanan dan kiri menuju paru. Darah
deoksigenasi melewati pembuluh kapiler dimana oksigen diangkut dan karbon
dioksida. Darah teroksigenasi lalu dikembalikan ke jantung kiri lewat 4 pembuluh
utama vena pulmonal. Meskipun aliran sistemik dan pulmonal setara, resistensi
pulmonal bawah mengakibatkan tekanan vaskular menjadi 1/6 dari sirkulasi sistemik
sehingga pembuluh pulmonal memiliki dinding yang lebih tipis dibandingkan dengan
pembuluh sistemik.
Terdapat hubungan antara sirkulasi bronkhial dan pulmonal. Komunikasi
arterivena pulmonal langsung, melewati pembuluh kapiler yang normalnya tak
bermakna dan menjadi bermakna pada keadaan patologi

6
MEKANISME PERNAFASAN
Pertukaran periodik gas alveolar dengan udara segar dari saluran nafas atas
mengoksigenasi darah yang terdesaturasi dan mengeliminasi karbon dioksida.
Pertukaran ini membawa tekanan gradien siklus kecil yang ditimbulkan dalam saluran
nafas. Selama periode ventilasi, gradien gradien ini dipengaruhi oleh berbagai tekanan
intratorakal, selama ventilasi mekanik mereka dihasilkan oleh tekanan intermitten
positif di saluran nafas bagian atas.
Ventilasi spontan
Variasi tekanan normal selama pernafasan spontan ditunjukan pada gambar
dibawah. Tekanan intra alevolar selalu lebih besar dibandingkan dengan sekitarnya (
intratorakal ) kecuali alveolus kolaps. Tekanan alveolar normalnya atmosferik saat
akhir inspirasi dan ekspirasi. Dengan perhitungan fisiologi pulmonal, tekanan pleura
digunakan untuk mengukur ruang potensial, konsep yang membolehkan perhitungan
tekanan transpulmonal. Tekanan pulmonal, atau Ppulmonal didefinisikan sebagai berikut
Ptranspulmonal = Palveolar - Pintrapleural
Pada akhir ekspirasi, tekanan intrapleural normalnya berkisar sekitar -5 cm
H20 dan karena tekanan alveolar adalah 0 ( tidak ada aliran ), tekanan transpulmonal
adalah +5 cm H20.
Aktivasi otot interkosta dan diafragma selama inspirasi mengembangkan
dinding dada dan menurunkan tekanan intrapleura dari -5 cm H20 ke -8 atau -9 cm
H20. Sebagai hasilnya tekanan alveolar juga berkurang ( antara -3 hingga -4 cm H2O
) dan gradien atas terbentuk sehingga udara mengalir. Pada akhir inspirasi ( ketika
aliran udara berhenti ), tekanan alveolar kembali ke 0 tetapi tekanan intrapleural tetap
menurun.
Selama ekspirasi, relaksasi diafragma mengembalikan tekanan intrapleural ke
– 5cm H20. Sekarang, tekanan transpulmonal tidak mendukung volume paru baru
serta rekoil elastis paru menyebabkan arah balik gradien aliran udara alveolus atas;
gas keluar dari alveolus dan volume paru awal dikembalikan.
Ventilasi Mekanik
Sebagian besar ventilasi mekanik secara intermitten menghasilkan tekanan
udara positif di saluran udara bagian atas. Selama inspirasi, gas mengalir ke alveoli
sampai tekanan alveolus mencapai saluran nafas bagian atas. Selama ekspirasi,

7
tekanan udara positif diturunkan atau dilepas. Gradien dibalikan serta gas dapat
keluar dari alveolus.
PARU MEKANIK
Pergerakan paru paru umumnya pasif dan ditentukan oleh hambatan sistem
respirasi yang dapat dibagi ke resistensi elastis jaringan & gas cairan serta resistensi
nonn elastis ke aliran gas. Resistensi elastis mengatur volume paru dan tekanan
tekanan terkait dibawah kondisi statis. Resistensi ke aliran gas terkait dengan
resistensi gesekan ke aliran udara & kerusakan jaringan. Energi diperlukan untuk
menghadapi reistensi elastis dikembalikan sebagai energi potensial tetapi energi untuk
menghadapi resistensi nonelastis berubah menjadi kalor.
1. Resistensi elastis
Baik paru maupun dada memiliki properti elastis. Dada memiliki
kecenderungan untuk mengembang keluar yang mana paru cenderung akan kolaps.
Ketika dada terpapar tekanan atmosfer biasanya mengembang sampai 1 L pada orang
dewasa. Sebaliknya ketika paru terpapar tekanan atmosfer maka gas di dalamnya
keluar.
Tekanan tensi permukaan

Permukaan lapisan alveolus menyebabkan alveolus bertindak seperti

gelembung. Tekanan tensi permukaan cenderung mengurangi area interface dan
mendukung kolaps alveolar. Hukum Laplace dapat dipergunakan untuk menilai
tekanan tekanan berikut :

8
 2x tensi permukaan
𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 = radius

Tekanan berasal dari perhitungan dalam alveolus maka berlawanan dengan

gelembung, surfaktan pulmonal mengurangi tensi permukaan alveolar. Terlebih lagi
kemampuan surfaktan untuk mengurangi proporsi konsentrasi dalam alveolus
menghasilkan tekanan intraalveolar yang lebih kecil di alveoli yang lebih kecil.
Sebagaimana alveoli yang menjadi semakin kecil, surfaktannya menjadi lebih
terkonsentrasi dan permukaan surfaktan berkurang. Bersamaan ketika alveoli terlalu
mengembang, surfaktan menjadi kurang terkonsentrasi dan tekanan permukaan
meningkat. Efek net adalah untuk menstabilkan alveoli; alveoli kecil tidak mengecil
sedangkan alveoli besar tidak bertambah besar.

Compliance
Elastis rekoil biasanya dihitung dengan istilah C ( Compliance ) yang
didefinisikan sebagai perubahan volume dibagi dengan perubahan tekanan distensi.
Perhitungan komplians dapat diperoleh baik untuk dada, paru, atau keduanya. Pada
posisi supinasi, Komplians dinding dada ( Cw) dikurangi karena beban isi perut
berlawanan dengan diafragma. Perhitungan biasanya didapat dibawah kondisi statis
yang biasanya melalui ritme nafas. Komplians paru ( Cp) dijelaskan sebagai :
𝑃𝑒𝑟𝑢𝑏𝑎ℎ𝑎𝑛 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑢
𝐶𝑙 =
𝑃𝑒𝑟𝑢𝑏𝑎ℎ𝑎𝑛 𝑡𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑡𝑟𝑎𝑛𝑠𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑙
Cl biasanya 150 – 200 mL/cm H20. Terdapat berbagai faktor seperti volume paru,
volume darah pulmonal, cairan ekstravaskular paru dan proses proses patologi yang
mempengaruhi Cl

9
 𝑃𝑒𝑟𝑢𝑏𝑎ℎ𝑎𝑛 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝐷𝑎𝑑𝑎
𝐾𝑜𝑚𝑝𝑙𝑖𝑎𝑛𝑠 𝑑𝑖𝑛𝑑𝑖𝑛𝑔 𝑑𝑎𝑑𝑎 =
𝑃𝑒𝑟𝑢𝑏𝑎ℎ𝑎𝑛 𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑇𝑟𝑎𝑛𝑠𝑡𝑜𝑟𝑎𝑘𝑎𝑙
Dimana tekanan transtorakal setara dengan tekanan atmosfer dikurangi
tekanan intrapleural.
2. Volume paru
Volume Paru adalah parameter penting fisiologi respirasi dan praktek klinis. Total
seluruh volume paru setara dengan inflasi maksimal paru. Kapasitas paru secara klinis
merupakan perhitungan berguna yang mewakili kombinasi dua volume atau lebih

Kapasitas Residu Fungsional

Volume paru pada akhir ekshalasi normal disebut sebagai kapasitas fungsional
residu ( kfr ). Pada volume ini, rekoil paru elastis ke dalam sama dengan rekoil elastis
keluar dinding dada ( termasuk tonus diafragma relaksasi ). Maka, kemampuan elastis
baik dada maupun paru mendefinisikan titik yang mana pernafasan normal terjadi.
Kapasitas residu fungsional dapat dihitung dengan teknik washing nitrogen atau
helium atau pletismografi. Faktor – faktor yang diketahui untuk menggeser KFR
termasuk :
1. Keadaan tubuh. KFR secara langsung proporsional dengan tinggi. Obesitas
akantetapi dapat mengurangi KFR
2. Jenis kelamin. KFR lebih rendah 10% pada wanita dibandingkan pada pria.
3. Postur. KFR berkurang saat pasien dipindahkan dari posisi tegak ke berbaring
atau pronatus. Ini adalah hasil dari berkurangnya komplians dinding dada
sebagaimana keadaan perut yang melawan diafragma
4. Penyakit Paru. Komplians yang berkurang pada paru,dada, atau keduanya
ditandai dengan penyakit paru konstriksi yang dikaitkan dengan KFR
5. Tonus diafragma. Berkontribusi ke KFR

10
Kapasitas closing
Sebagaimana telah dijelaskan, jalur nafas kecil kekurangan kartilago yang
menopang traksi radial yang disebabkan rekoil elastis jaringan sekitar jaringan agar
tetap terbuka; patensi jalur nafas terutama di area basal paru sangatlah tergantung
pada volume paru. Volume yang mana jalur udara ini mulai mendekat ke area
dependen paru yang disebut kapasitas closing. Volume paru bagian bawah, alveoli
pada area dependen tetap diperfusi namun tidak lagi terventilasi, shunting dapat
menimbulkan hipoksemia.
Kapasitas closing umumnya dibawah KFR tapi meningkat seiring usia.
Peningkatan tampaknya bertanggung jawab untuk penurunan terkait usia pada tensi
arteri O2. Pada usia rata rata 44 tahun, kapasitas closing setara KFR pada posisi
berbaring; pada usia 66, kapasitas closing setara atau melewati KFR pada posisi
tegak. Tidak seperti KFR, kapasitas closing tidak dipengaruhi postur.
Kapasitas Vital
Kapasitas vital ( KV ) adalah volume gas maksimum yang dapat diekspirasi
setelah inpirasi maksimal. Sebagai tambahan dari postur tubuh, kapasitas vital juga
tergantung kekuatan otot dan komplians paru, yang normalnya 60 – 70 ml/kg

11
Resistensi Nonelastis
Resistansi jalur nafas ke aliran udara
Aliran udara ke paru merupakan campuran laminar dan turbulent. Aliran
laminar dapat diperkirakan terdiri dari silinder konsentrat aliran gas dengan kecepatan
beragam, kecepatan tertinggi ada di pusat dan menurun ke perifer
𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛 𝑡𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛
𝐴𝑙𝑖𝑟𝑎𝑛 =
𝑅𝑎𝑤
Dimana Raw adalah resistensi jalur nafas
8 𝑥 𝑝𝑎𝑛𝑗𝑎𝑛𝑔 𝑥 𝑣𝑖𝑠𝑘𝑜𝑠𝑖𝑡𝑎𝑠 𝑔𝑎𝑠
𝑅𝑎𝑤 =
𝜋 𝑥 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑢𝑠4
Aliran turbulent ditandai dengan gerakan random molekul gas di jalan udara.
Deskripsi matematik aliran turbulent biasanya lebih kompleks
𝐷𝑒𝑛𝑠𝑖𝑡𝑎𝑠
𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛 𝑡𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 =
𝑅𝑎𝑑𝑖𝑢𝑠5
Resisten tidaklah konstan tetapi meningkat secara proporsional ke aliran gas.
Terlebih lagi, resistensi secara langsung terkait dengan densitas gas dan proporsional
dengan radius pangkat lima.

Total resistensi aliran jalur nafas normal sekitar 0.5 – 2 cm H2O L/sekon
dengan kontribusi terbesar berasal dari bronkhus ukuran medium. Resistensi bronkhus
besar rendah karena diameternya yang besar sementara resistensi di bronkhus kecil
rendah karena luasnya total cross section.
A. Kolaps jalur nafas terkait volume
Pada volume paru yang rendah, hilangnya traksi radial meningkatkan
kontribusi jalur nafas kecil ke resistensi total; resistensi jalur nafas menjadi lebih
proporsional ke volume paru. Meningkatnya volume paru ke normal dengan tekanan
akhir ekspirasi positif ( PEEP ) dapat mengurangi resistensi jalur nafas.

12
B. Kolaps jalur nafas terkait aliran
Selama ekspirasi paksa, berbaliknya tekanan saluran nafas transmural dapat
mengakibatkan kolapsnya jalur nafas ini. Dua faktor yang berkontribusi; munculnya
tekanan pleura positif dan turunnya tekanan besar sepanjang jalur intrathorakal
sebagai akibat meningkatnya resistensi jalur nafas.
Titik dimana kompresi dinamis yang timbul disebut sebagai titik tekanan setara.
Normalnya diatas cabang ke 11 atau 13 bronkhus dimana penopang kartilago tidak
ada. Titik tekanan equal bergerak ke arah jalur nafas yang lebih kecil sebagaimana
penurunan volume paru. Pasien dengan predisposisi emfisema dan asma ke kompresi
jalur nafas. Emfisema menghancurkan jaringan elastis yang normalnya mendorong
jalur nafas kecil. Pada pasien asma dan emfisema mengakibatkan kolapsnya jalur
nafas dan berbaliknya tekanan gradien transmural. Pasien dapat berhenti nafas atau
bernafas dengan mulut

13
Kapasitas vital paksa
Mengukur kapasitas vital saat ekshalasi paksa sekuat dan secepat mungkin
menghasilkan informasi berharga mengenai resistensi jalur nafas. Ratio volume
ekspirasi pada ekshalasi pertama kedua ( FEV1) ke total kapasitas vital ( KVT )
bersifat proporsional yang derajat obstruksi jalur nafas. Normalnya FEV1/KVT
adalah ≥ 80%.
Usaha bernafas

4.Usaha bernafas
Karena ekspirasi umumnya pasif baik otot inpirasi maupun ekspirasi
pernafasan dilakukan oleh otot otot inspirasi. Tiga faktor yang harus dihadapi selama
ventilasi, recoil elastis dada dan paru, gesekan terhadap aliran udara pada jalur nafas,
dan resistensi friksi jaringan.
Otot pernafasan dapat ditunjukan sebagai produk volume dan tekanan. Selama
inhalasi, baik resistensi jalur inspirasi dan elastic recoil pulmonal harus dihadapi;
hampir 50% energi yang dikeluarkan merupakan elastic recoil pulmonal. Selama
ekshalasi, potensial energi yang disimpan dilepaskan dan menghadapi energi ekspirasi

14
usaha otot inspirasi. Ketika resistensi ekspirasi meningkat, respons kompensasi adalah
meningkatkan volume seperti Vt yang secara tidak umum tinggi KRF. Semakin besar
energi elastis recoil disimpan pada volume paru yang lebih tinggi makan menambah
resistensi ekspirasi. Jumlah berlebih resistensi ekspirasi juga mengaktivasi otot
ekspirasi
5 Efek efek anesthesi terhadap pernafasan mekanik
Efek efek anestesi pada pernafasan sangatlah kompleks dan berkaitan dengan
perubahan posisi dan agen anestesi.
Efek efek pada volume paru dan komplians
Perrubahan mekanis pada paru disebabkan anestesi umum timbul segera
setelah induksi. Posisi supinasi mengurangi KRF sebanyak 0.8 – 1 L dan induksi
anestesi umum jauh mengurangi lagi sampai sebanyak 0.4 – 0.5 L. Penurunan KRF
adalah konsekuensi kolaps alveolar dan kompresi atelektasis akibat hilangnya tonus
otot, perubahan rigiditas dinding dada dan keatas arah diafragma. Mekanisme bisa
menjadi lebih kompleks sebagai contoh hanya bagian diafragma dorsal pada posisi
supinasi yang mengarah ke kepala. Faktor faktor lain disebabkan karena perubahan
volume intrathorakal akibat peningkatan volume darah di paru dan perubahan
dinding dada.

Semakin tinggi posisi diafragma dorsal dan perubahan pada kavitas thorak itu
sendiri mengurangi volume paru. Pengurangan KRF ini tidak terkait dengan
dalamnya anestesi serta dapat bertahan beberapa jam atau hari setelah anestesi.
Induksi anestesi pada posisi duduk tidak berefek besar dibandingkan saat posisi
tredelenburg. Paralisis otot tidak merubah KRF secara signifikan ketika pasien telah
dianestesi.

15
Efek terhadap resistensi jalur nafas
Reduksi KRF diasosiasikan dengan anestesi umum akan meningkat ke
resistensi jalur nafas. Peningkatan resistensi jalur nafas biasanya tak disadari akan
tetapi karena faktor faktor bronkhodilatasi dari anestesi inhalan. Peningkatan
resistensi jalur nafas umumnya disebabkan faktor faktor patologi atau masalah
peralatan.
Efek terhadap upaya bernafas
Peningkatan upaya bernafas dibawah anestesi sering disebabkan oleh
penurunan komplians dinding dada dan paru. Masalah masalah peningkatan usaha
bernafas biasanya dapat diantasipasi dengan ventilasi mekanik terkontrol.
Efek pada pola pernafasan
Terlepas dari agen yang digunakan anestesia ringan sering menghasilkan pola
bernafas yang irreguler; menahan nafas salah satunya. Nafas menjadi semakin
teratur diiringi dengan semakin dalamnya anestesi. Agen inhalan umumnya
menghasilkan pernafasan dangkal, cepat sementara teknik teknik opioat nitrat
menghasilkan nafas yang dalam dan reguler.

16
Diskusi Kasus
Berkurangnya atau hilangnya Akibatnya hanya satu paru yang
suara nafas saat anestesi umum teroksigenasi, penyebab lainnya
secara unilateral seperti pneumothoraks dan
Seorang pria 67 tahun dengan atelektasis sukar didiagnosa dan
karsinoma menjalani reseksi jarang terjadi selama anestesi
kolon dibawah anestesi umum. Posisi tredelenburg ( kepala
Riwayatnya meliputi infark turun) biasanya mengakibatkan
miokard anterior dan penyakit ujung tube trachea jatuh 1 – 2 cm
jantung kongesti. Kateter arteri ke arah karina dengan pasien pada
dan vena dipasang preoperasi posisi supinasi tetapi berpindah
guna monitor kerja jantung ke bronkhus kanan ketika
selama operasi. Selama induksi dilakukan posisi tredelenburg.
yang lancar dan intubasi yang Diagnosis tegak dengan menarik
atraumatik, anestesi mundur tube sepanjang 1 – 2 cm
dipertahankan dengan 60% nitrat saat dada diauskultasi. Suara
oksida dalam oksigen, nafas akan sama kembali ketika
sevoflurane dan vekuronium. Satu ujung tube memasuki kembali
setengah jam jelang operasi trakhea. Mengikuti pemasangan
dokter bedah meminta posisi pertama, tuba trakhea seharusnya
tredelenburg untuk paparan area diperiksa rutin untuk mencari
operasi. Oksimeter yang posisi tepat dengan kedalaman
sebelumnya 99% turun menjadi umumnya 22 – 24 cm pada orang
93%. Sinyal dan gelombang tak dewasa.
berubah. Auskultasi paru Apakah tracheal tube
menunjukan hilangnya bunyi sepertinya masuk cabang
nafas pada paru kiri. bronkhus utama ?
Apakah penjelasan yang paling Pada sebagian besar kasus
memungkinkan ? intubasi trakea tanpa sengaja
Hilangnya suara nafas secara masuk ke bronkhus kanan karena
unilateral dibawah anestesi pergeseran karena perbedaan
umumnya disebabkan oleh sudut dengan bronkhus kiri.
berubahnya posisi trakea tube ke
salah satu cabang bronkhus.

17
Mengapa saturasi oksigen yang menarik 50% oksigen dapat
berkurang menurunkan PaO2 dari 250
Kegagalan ventilasi satu paru mmHg ke 95 mmHg
sebagaimana perfusi masih mengakibatkan perubahan hasil
berlanjut menciptakan pergeseran baca pulse oksimeter.
intrapulmonal. Peningkatan Apakah itu rumus admixture
admixture vena dan vena terkalkulasi ?
kecenderungan menekan PaO2 Pada kasus ini Pco2 = Pao2 =
dan saturasi oksigen. ({760 – 47 } x 0.4 ) – 42 = 243
Apakah saturasi 93% mmHg maka Cco2 = (15 x 1.31 x
mengeksklusi intubasi 1.0 ) + ( 243 x 0.003) = 20.4
bronkhial ? ml/dL
Tidak, jika kedua paru tetap CaO2 = ( 15 x 1.31 x 0.93 ) + ( 69
memiliki aliran darah yang sama, x 0.003) = 18.5 mL/dL
admixture vena secara teori Cvo2 = ( 15 x 1.31 x 0.75 ) + ( 40
seharusnya meningkat hingga x 0.003 ) = 14.8 mL/dL
50% mengakibatkan hipoksemia Qs/Qt = ( 20.4 – 18.5 ) / ( 20.4 –
berat dan saturasi hemoglobin 14.8 ) = 34%
yang sangat rendah. Untungnya, Bagaimana intubasi bronkhial
vasokontriksi vena pulmonal mempengaruhi tensi tidal arteri
adalah respons kompensasi yang dan CO2 ?
kuat untuk cegah hipoksia pada Paco2 secara khas tidak
paru dan admixture vena. berubah sepanjang menit yang
Faktanya, jika pasien sama ventilasi masih
mendapatkan udara inspirasi kaya dipertahankan. Secara klinis
oksigen yang lebih tinggi ( 50 – gradien Paco2 Petco2 sering
100% ) Penurunan pada tensi meluas mungkin karena
arteri tidak dapat terdeteksi oleh peningkatan ruang antar alveolar
oksimeter. Sebagai contoh, makan Petco2 dapat berkurang
intubasi bronkhial pada pasien atau menetap
.

18
19