Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PADA Tn. M


DENGAN DIAGNOSA MEDIS PPOK + TB PARU DI
RUANG LELY I RSUD KABUPATEN BULELENG
PADA TANGGAL 08 APRIL 2019

OLEH:

I MADE DIANDIKA BAYU SAGITHA (17089014026)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BULELENG


PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN
2019
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi Hipoglikemia
Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True hypoglicemy=gejala hipoglikemia
apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m
mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi.
(Petter Patresia A,1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose)
adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di
bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada
kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan
tubuh.(www.medicare.com)

2. Epidemiologi
3. Etiologi
Pada pasien penyebab hipoglikemia kemungkinan akibat kurangnya asupan
nutrisi akibat adanya sindroma dyspepsia. Serta akibat konsumsi obat golongan
sulfoniluria. Dan diperberat dengan adanya infeksi, keadaan sepsis dan acute
kidney injury, dimana keadaan ini akan meningkatkan kebutuhan glukosa.

Obat-obatan insulin, alkohol, salisilat dosis tinggi,


sulfonamid, penatamidin, quinolon
Penyakit kritis Gagal hepar, ginjal, renal
Sepsis
Inanition
Kekurangan hormone Cortisol, growth hormone, atau dua-
duanya
Glucagon and epinephrine (pada
diabetes dengan insulin-deficient)
Kelainan sel Insulin secretagogue (sulfonylurea,
atau yang lain)
Autoimmune (autoantibodi terhadap
insulin atau reseptor insulin)
Sekresi insulin ektopik
Kelainan pada bayi atau anak Transient intolerance of fasting
Congenital hyperinsulinism
Inherited enzyme deficiencies

Adapun faktor predisposisi yang mempengaruhi kondisi hipoglikemia yaitu


1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pancreas.
Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan
hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di
pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan
hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi
Hipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin atau obat
lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk
menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosis obat ini lebih tinggi dari
makanan yang dimakan maka obat ini bisa bereaksi menurunkan kadar gula
darah terlalu banyak. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak
membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak
menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut
merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang
rendah.
3. Asupan karbohidrat kurang
a. Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
b. Diet slimming, anorexia nervosa
c. Muntah, gastroparesis
d. Menyusui
4. Tanda dan Gejala
5. Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting
pada diabetes ketoasidosis.
a. dehidrasi
b. kehilangan elektrolit
c. asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali,
kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis
diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga
mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi
badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan
gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-
sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-
tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan
berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di
daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan
emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin
pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi
pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang
mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan
kehilangan kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
6. Pathway Asupan
karbohidrat
Faktor genetik DM insulin kurang Penyakit kronis Lain-lain
CVCCV

HIPOGLIKEMIA

Penurunan suplai glukosa Hiperaktivitas seluler pada


kejaringan dan seluler penyakit kronis

Jaringan otak Jaringan otot


Hipermetabolisme
seluler
Unmetabolisme Pemecahan
otak glucagon/glikogen

Iskemik jaringan Penyerapan


Metabolisme
otak glukosa vaskuler
anaerob

Penurunan Nyeri kepala


fungsi/kesadaran Glikolisis dalam
hepar inadekuat

Gangguan fs. Gangguan rasa


sensorik nyaman
Gangguan
keseimbangan
nutrisi

Menghasilkan Menghasilkan
asam laktat badan keton

Penumpukan asam
Nafas bau aseton
laktat pada otot

Kelemahan Mual muntah


muskuloskeletal

Intoleransi
aktivitas
7. Klasifikasi
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:
a. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom
seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik
seperti bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda,
gangguan visual, parestesi, mual sakit kepala.
c. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
a. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
b. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl
c. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik,
kemudian diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia
namun kadar glukosa darah normal.
d. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.
Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga
yang terkena diabetes melitus.
8. Pemeriksaan Fisik
9. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa.
(Mansjoer A 1999: 604)
Ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a) perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia,
perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.
b) Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa
(2 jam PP)
c) Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d) Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
10. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a) Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga
hormon epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena
saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk
mengatasi hipoglikemia lanjut.
b) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi
otak,karena itu di namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan
fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak
subliminal, di samping gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung
jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan,
yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol
sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah
lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan
kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan
komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia
dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala
akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan
berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien
telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade
farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat
anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 : 603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang
ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok
ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan
manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas
sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak
menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk
mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat
insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang
setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga
meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna
dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara
emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam
atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi
hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan
kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun
manifestasi klinis yang meliputi:
- Lapar
- Mual-muntah
- Pucat,kulit dingin
- Sakit kepala
- Nadi cepat
- Hipotensi
- Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
- Sakit kepala
- Koma
- Kesulitan dalam berfikir
- Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
- Perubahan dalam sikap emosi

11. Diagnosis
12. Penatalaksanaan
a. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang atau
karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat
diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
b. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
1 flash Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL 1 flash dapat meningkatkan kadar
2 flash Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL glukosa 25-50 mg/dL.
3 flash Bila kadar glukosa < 30 mg/dL Kadar glukosa yang diinginkan >
120 mg/dL
c. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian
diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
d. Injeksi metil prednisolon 62,5 – 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral
3 x 100 mg sebelum makan.
e. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi
glukagon 1 mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan
pemberian glukosa intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian
glukagon, berikan 20 gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram
karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.
f. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh
koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan
infus dekstrosa 10% selama ± 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam
sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena
sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.
13. Komplikasi
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi
atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa
darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus
ototmenurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada
keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas
dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama,
takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi . Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen,
diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi
diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit
kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit
rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana
pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia,
mual muntah.
f. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
2. Rencana Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC Rasional
Keperawatan
1   
2   
3  
4   
5  
6  
Daftar Pustaka

Saferi, A dkk. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Keperawatan Dasar Teori dan
Contoh Askep. Nuha Medika : Yogyakarta
Nurrarif, Amin Huda dan hardhi Kusuma.2015. Aplikasi NANDA NIC NOC. Jogjakarta
: medication.
Nuris, B. 2014. Laporan Pendahuluan PPOK. Diakses dari
(https:/id.scribd.com/doc/209292458/laporan-pendahuluan-ppok) pada tanggal
07 April 2019.