Profesor: ​ Gustavo Maidana 

 
 
Integrantes : ​ ➤ Jesica Caballero Cruz. 
   
➤ Daiana Ibañez 
 
➤ Camila Mariana Avila 
   
➤ Nazareno Zurita Suárez 
   
➤ Kevin Aliaga   
 
 
Nombre del grupo: 
 
 
 
Materia: ​ Enfermería médica 2. 
 
Fecha de entrega: 1 ​ 5 de abril de 2019 
 
Sede academica: ​ Unidad Asistencial Dr. Cesar 
Milstein 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN: 
La meningitis es una inflamación de las capas de tejido que cubren el encéfalo 
y la médula espinal (meninges) y del espacio que contiene el líquido situado 
entre las meninges (espacio subaracnoideo). 
● La meningitis puede estar causada por bacterias, virus u hongos, por 
trastornos que no son infecciones o por fármacos legales o ilegales. 
● Los síntomas de la meningitis son fiebre, dolor de cabeza y rigidez de 
nuca que hace que bajar la barbilla hacia el pecho sea difícil o 
imposible, aunque puede ocurrir que los lactantes no presenten nuca 
rígida y los síntomas pueden diferir en las personas de edad avanzada y 
en personas que toman fármacos que deprimen el sistema 
inmunológico. 

 
 
FISIOPATOLOGÍA:  
 
Debido a que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas y el complemento 
son normalmente escasos o están ausentes en el LCR, las bacterias 
inicialmente se multiplican sin causar inflamación. Más tarde, las bacterias 
liberan endotoxinas, ácido teicoico y otras sustancias que desencadenan el 
proceso inflamatorio meníngeo, que se desarrolla directamente por la 
producción de mediadores pro-inflamatorios o citoquinas (TNF, IL1, IL-6, PAF, 
IL-8, etc.) por nuestras células en respuesta a la presencia en el espacio 
subaracnoideo de un agente infeccioso invasor. Normalmente en el LCR, 
aumentan las concentraciones de proteínas, y dado que las bacterias 
consumen glucosa y como se transporta menos glucosa en el LCR, los niveles 
de glucosa disminuyen. 
 
Por lo general, las bacterias llegan al espacio subaracnoideo y las meninges a 
través de la diseminación hematógena. Las bacterias también pueden llegar a 
las meninges desde estructuras cercanas infectadas o a través de un defecto 
congénito o adquirido en el cráneo o la columna vertebral. 
  
    
Grupo etario Bacterias 
 
Niños y adultos jóvenes * Neisseria meningitidis 
 
* Streptococcus pneumoniae 
 
* Staphylococcus aureus* 
 
* Haemophilus influenzae 
 
 
Adultos de edad media * S. pneumoniae 
   
* S. aureus* 
   
* N. meningitidis   
 
Adultos mayores * S. pneumoniae 
   
*S. aureus* 
 
*Listeria monocytogenes 
 
*Bacterias gramnegativas 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
Inicialmente debe haber una vía que le confiera la ruta de acceso al microbio, 
se describen 7 y 8: 
• Hematógena: secundario a una bacteremia; por ejemplo una bacteria que 
esté colonizando las vías respiratorias superiores, y por diferentes factores se 
disemine por la sangre, y colonice e infecte en otro órgano, en este caso el 
SNC. 
• Continuidad: la formación de una fistula de LCR consecuencia de una 
mastoiditis, o posterior a un trauma. O en el caso de una derivación quirúrgica 
de LCR, que las bacterias por ascenso. 
• Inoculación directa: en casos de politrauma, con trauma craneoencefálico, 
con disrupción de la cortical ósea. 
O posterior a procedimientos neuroquirúrgicos, por exposición e contagio 
directo. 
• Neuronal: ruta utilizada por el virus del herpes simple, o el virus de la rabia 
entre otros; los patógenos ascienden a nivel axonal. 
 
En el caso de la vía hematógena, aún el microorganismo le resta penetrar la 
BHE, intrínsecamente segura; sin embargo se conocen varios mecanismos de 
migración por los cuales traspasa esa barrera 7: 
 
• Transporte transcelular: el microorganismo entra y atraviesa la célula, no hay 
ruptura de las uniones intercelulares. Se manipula los compartimentos 
endosomales. Bacterias como S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coli, S. 
agalactiae, lo utilizan. 
 
• Traspaso paracelular: esto lo logra alterando las uniones laterales de las 
células. Conocido en Borrelia spp 
 
• Método de Caballo de Troya o intra leucocitario: el microorganismo se aloja 
en un macrófago o neutrófilo (PMN) y éste atraviesa la membrana con el 
agente adentro. Ej. Listeria monocytogenes M. tuberculosis. 
 
El mejor entendimiento de los procesos fisiopatológicos que se producen 
durante el curso de una neuroinfección ha permitido precisar el rol de la 
terapia antiinflamatoria en el tratamiento de niños afectados destinadas a 
prevenir o atenuar la inflamación meníngea y reducir el daño cerebral de los 
pacientes afectados. Hasta la fecha solamente la dexametasona ha pasado el 
riguroso escrutinio clínico, aunque el uso previo o concomitante de la 
dexametasona con los antibióticos ha disminuido la posibilidad de secuelas 
auditivas y neurológicas, existe preocupación reciente por el potencial retraso 
en la erradicación microbiana del espacio subaracnoideo durante el curso de 
la meningitis causada por neumococos altamente resistentes a los fármacos 
betalactámicos. Se requiere el desarrollo y estudio de nuevos fármacos 
antibacterianos, como las fluoroquinolonas, para solventar el problema de la 
resistencia mientras se logra la sistemática y universal aplicación de vacunas 
conjugadas frente a los patógenos meníngeos más comunes. 
 
SEMIOLOGIA: SIGNOS MENÍNGEOS. 

Exploramos la presencia de 1) rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva 

del cuello), así como los 2) signos de Brudzinski (flexión involuntaria de las 
piernas ante la flexión del cuello) y 3) Kernig (resistencia dolorosa a la 
extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado). La presencia de 
estos signos es indicativa de irritación meníngea. 
 
1) Rigidez de nuca. Asegurar la estabilidad de la columna cervical (p. ej. tras 
un traumatismo o AR avanzada) y excluir el riesgo de herniación cerebral. El 
paciente debe estar en decúbito supino sin elevar la cabecera. Sujetando el 
tórax del paciente con una mano colocar la otra mano, por debajo de la región 
occipital de la cabeza e intentar acercar la barbilla del paciente al esternón. El 
signo es positivo si se presenta una contracción refleja de los músculos de la 
nuca que limita la flexión de la cabeza hacia el tórax, causando resistencia y 
dolor. La distancia entre la barbilla y el esternón sirve de medida de la 
limitación de la flexión y la gravedad de la rigidez de nuca. En casos extremos 
la tensión de los músculos largos del dorso es tan alta que causa una 
extensión autónoma del cuello hacia atrás y una incurvación del cuerpo 
(opistótonos). Diferenciar con otras causas que limitan la flexión del cuello 
(artrosis cervical, parkinsonismo, linfadenitis cervical, faringitis grave). 
 
2) Signo de Brudzinski 
 
a) superior: la aproximación de la barbilla al esternón durante el examen de la 
rigidez de nuca origina flexión refleja de los miembros inferiores en caderas y 
rodillas 
 
b) inferior: la misma flexión de los miembros inferiores se produce al 
presionar sobre la sínfisis de pubis. 
 
3) Signo de Kernig: colocar al paciente en decúbito supino. Flexionar el 
miembro inferior del paciente a 90° desde la cadera y luego intentar 
extenderlo en la rodilla. El signo es positivo si la contracción refleja de los 
músculos imposibilita la extensión de la rodilla causando resistencia y dolor. 
El signo de Kernig es bilateral (en contraste con el signo de Lasègue en la 
ciática). 
 
La sensibilidad de los signos meníngeos en la detección de la meningitis es 
muy baja en lactantes y en ancianos.. 
 
Exploraciones complementarias: punción (evaluación de la presión de 
apertura, citología, análisis bioquímico, análisis microbiológico: examen 
microscópico, cultivos, PCR); pruebas de imagen (escáner, RMN). 
 
Otro signo infrecuente pero bastante sugestivo del agente etiológico es la 
presencia de petequias, o púrpura visible en alguna parte del cuerpo, 
relacionado con infección por meningococo; además se ha relacionado con 
mayor incidencia de shock séptico. 
La inflamación en el espacio subaracnoideo es acompañada por encefalitis 
cortical y ventriculitis. 
 
Las complicaciones de la meningitis bacteriana son frecuentes y pueden 
incluir: 
 
#Hidrocefalia (en algunos pacientes) 
 
#Infartos arteriales o venosos debido a la inflamación y la trombosis de las 
arterias y las venas en las áreas superficiales y a veces profundas del encéfalo 
 
#Parálisis del músculo recto externo debido a la inflamación del sexto nervio 
craneal 
#Sordera debido a la inflamación del octavo nervio craneal o de las 
estructuras del oído medio 
#Empiema subdural 
 
#Hipertensión intracraneana (PIC) debido al edema cerebral 
 
#Herniación cerebral (la causa más frecuente de muerte durante las fases 
agudas) 
#Complicaciones sistémicas (que a veces son mortales), como el shock 
séptico, la coagulación intravascular diseminada (CID) o la hiponatremia 
debido a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética 
(SIADH 
 
 
Meningitis pruebas bioquímicas: 
Debido a que la meningitis es causada por distintos tipos de bacterias y que 
para antes de tratar con medicamentos, para ello es necesarios ciertas 
pruebas bioquímicas que consta de exámenes citológicos, bioquímicos y 
cultivos microbiológicos para llevar un buen diagnóstico, por lo tanto es 
importante tomar una muestra de LCR ( líquido cefalorraquídeo). Se realiza de 
la siguiente manera. 

1. Recogida de la muestra (Líquido cefalorraquídeo) Se realiza por 

punción lumbar, esta es​ obtenido por un especialista y en condiciones 
estériles, siguiendo la técnica de drenaje espinal que se realiza de la siguiente 
manera:  

La aguja espinal se dirige al espacio entre las vértebras lumbares (L3 y L4), 
dentro del canal espinal y se deja que fluya el LCR. 

Se toman de 3-5 ml de líquido cefalorraquídeo (10 ml como máximo para 

evitar los accidentes de descompresión). 

2. Otras muestras complementarias que pueden ayudar al diagnóstico: 

Hemocultivos: ya que en muchos casos aparece bacteriemia asociada. 
Según el origen y la etiología de la infección: muestras otorrino-faríngeas, 
muestras de heces (en particular si se sospecha de Enterovirus). 

3. Transporte y diagnóstico etiológico. El líquido cefalorraquídeo obtenido 

es separado en tres tubos para las distintas determinaciones: 

Tubo 1: ​Examen citológico​ (recuento de células y tipo de células que lo 

constituyen). 
Tubo 2: ​Examen bioquímico​ (análisis de proteínas, glucosa...) 
Tubo 3: ​Tinción Gram y cultivo microbiológico​ (necesariamente estéril). 
 
NOTA: ​El Tubo 3 debe ser llevado rápidamente al Servicio de Microbiología 
para evitar una pérdida de la viabilidad de los microorganismos sensibles a las 
bajas temperaturas. La muestra se conservará, hasta su procesamiento, en 
estufa a 37ºC , nunca a temperatura ambiente ni refrigerada. 
 
Cuando el volumen obtenido sea pequeño es necesario realizar una selección 
de prioridades en el procesamiento en función del agente etiológico más 
probable y basándose en el cuadro clínico y en los exámenes citológicos, 
bioquímicos y macroscópicos del LCR. 
 
LCR  Normal  Vírica  Bacteriana /  Tuberculosa 
Amebiana  / 
Criptocócica 

Examen  Transparente  Transparente /  Opalino /  Transparente 

macroscópico  Opalino  Turbio  / Opalino / 
Turbio 

Recuento de  0-10  10-1000  200-20000  100-1000 

Células/m l 

Linfocitos  Mononucleares  Mononucleares  Polimorfonucle Mononuclear

(Linfocitos en  (Linfocitos en  ares  es 
general)  general)  (>80 %)  (Linfocitos 
en general) 

Glucosa  45-85  Normal  Baja (<45 %)  Baja (<45 %) 

(mg/100 ml) 

proteínas(mg/10 15-45  50-100  >100  50-500 

0 ml) 
 
 
 
4.  Diagnóstico microbiológico: Siempre es un diagnóstico de urgencia que 
debe poner en marcha 

Técnicas rápidas 

Tinción de Gram para ver la morfología (bacilos, cocos.) y el comportamiento 

tintorial (Gram+, Gram-) 
Investigación de antígenos solubles en el LCR, suero u orina. 
Otras tinciones: Azul de Metileno (presencia de bacterias y morfología). 
Tinta China (se visualiza la cápsula de Cryptococcus neoformans). 
Tinción de Ziehl-Neelsen (M. tuberculosis y otras micobacterias). 

Técnicas de cultivo 

Confirmación del diagnóstico presuntivo y la realización del antibiograma. La 

confirmación de estas consta en realizar distintos tipos de cultivos en 
conjunto con la tinción de gran para ver si es gram positiva y negativa (según 
la morfología del microorganismo causante de la meningitis) en las cuales se 
pretende en confirmar el tipo de Meningitis y el microorganismo causante  

Antibiograma 

Una vez obtenido el cultivo se debe realizar el antibiograma. Se entiende por 

antibiograma (para bacterias) o antifungigrama (para hongos), el 
enfrentamiento in vitro del agente etiológico del proceso infeccioso, frente a 
diversos antibióticos o antifúngicos, para obtener información del grado de 
sensibilidad ante ellos. 
El tratamiento inicial debe estar apoyado en los resultados preliminares de las 
técnicas rápidas, para ser sustituidos por un tratamiento específico si es 
posible y necesario, basado en los resultados del antibiograma 

MÉTODOS DIAGNÓSTICO 
E
​ xploración física: 

Ante un cuadro clínico compatible con una infección meníngea, se procede a 

realizar una exploración cuidadosa del enfermo buscando signos de infección, 
en especial a nivel de la cabeza, el cuello, los oídos y la piel. Se lleva a cabo 
una exploración neurológica que estudie el nivel de conciencia del paciente y 
la existencia de hipertensión intracraneal (incremento de la presión del interior 
de la cabeza). Así mismo se realizarán las maniobras oportunas para detectar 
la presencia de rigidez de nuca y signos meníngeos. 

Pruebas de imagen: 
Como pruebas diagnósticas pueden realizarse radiografías de tórax, de los 
senos paranasales, para buscar una infección a ese nivel (sinusitis) que se 
haya extendido al sistema nervioso, y un ​TAC (tomografía axial 
computarizada)​ que no siempre está indicado. Sin embargo, el diagnóstico 
definitivo requerirá probablemente un análisis del líquido cefalorraquídeo 
obtenido mediante punción lumbar. 

Punción lumbar: 
El examen del líquido cefalorraquídeo constituye el estudio fundamental. En 
condiciones normales se trata de un líquido claro y transparente. En el caso de 
la meningitis bacteriana, su aspecto es turbio y su análisis manifiesta un 
aumento importante de los leucocitos (glóbulos blancos). Puede cultivarse 
parte del líquido para determinar el tipo de microorganismo causante de la 
enfermedad. 
Cuando existe sospecha de hipertensión intracraneal no se debe realizar una 
punción lumbar, porque puede conllevar complicaciones severas. En estos 
casos, se realiza previamente un TAC craneal para descartar la hipertensión y, 
en caso de existir, se tomarán las medidas oportunas. 

 
Las pruebas estándar de líquido cefalorraquídeo para el diagnóstico de la 
meningitis son las siguientes: 

● Recuento de glóbulos blancos y cuenta diferencial 

● Proteína total 
● Glucosa en sangre 
● Glucosa en líquido cefalorraquídeo 

Estas pruebas se utilizan junto con la historia clínica del paciente y la 
epidemiología, para respaldar los posibles diagnósticos. El recuento total de 
proteínas y de glóbulos blancos refleja la inflamación en el LCR. Mientras 
tanto, la disminución de la relación glucosa en LCR y sangre es un signo de 
consumo de glucosa con infección activa. 

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS: 

Puede decirse que la mortalidad depende sobre todo de la presencia y efectos 

lesivos directos de las bacterias sobre el sistema nervioso central (SNC), 
mientras que las secuelas serán sobre todo consecuencia de las reacciones 
inflamatorias desencadenadas por dichas bacterias. En consecuencia, el 
tratamiento de las meningitis bacterianas debe ir dirigido en ese doble 
sentido: por un lado, esterilizar lo antes posible el líquido cefalorraquídeo 
(LCR) mediante el uso de antibióticos adecuados y, por otro, paliar en lo 
posible la respuesta inflamatoria y restablecer los desequilibrios biológicos 
provocados por la infección. 

Los aspectos terapéuticos fundamentales que deben considerarse ante una 

meningitis bacteriana, con prioridades diferentes según la situación clínica 
concreta y por orden cronológico, son los siguientes: 

1. Estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria cuando sea necesario, 

evitando la restricción de líquidos parenterales si el niño está deshidratado. 
2.  Administración  de  dexametasona  aproximadamente  15  min  antes  de  la 
primera  dosis  de  antibiótico,  sobre  todo  si  se  sospecha  la  implicación  de 
Haemophilus influenzae. 

3.  Tratamiento  antimicrobiano  según  la  edad  del  paciente  y  la  situación 
epidemiológica. 

4.  Terapia  anticonvulsiva  si  se  han  presentado convulsiones o se sospecha su 

inminencia. 

5.  Finalmente,  medidas  contra  la  hipertensión  intracraneal,  especialmente  en 

aquellos pacientes con grave afectación del estado general. 

Tratamiento antibiótico 

En  la  elección  del  tratamiento  antibiótico  se  han  de  tener  en  cuenta  tanto  la 
eficacia  antimicrobiana  del  fármaco  como  su  capacidad  para  atravesar  la 
barrera  hematoencefálica  y  alcanzar  el  LCR  en  concentraciones  bactericidas 
mantenidas.  Hay  que  tener  en  cuenta  que  la  inflamación  de  las  meninges 
aumenta  la  permeabilidad  de  la  barrera  hematoencefálica,  lo  cual  permite  a 
algunos  antibióticos  alcanzar  concentraciones  superiores  a  las  que  se 
conseguirían  con  las  meninges  íntegras.  Experimentalmente  se  demuestra 
que  para  erradicar  los  patógenos  responsables  de  las  meningitis  bacterianas 
se  han  de  alcanzar  unas  concentraciones  en  LCR  al  menos  de  10  veces 
superiores a la concentración bactericida media. 

En  la  mayoría  de  los  casos  será  necesario  establecer  un  tratamiento 
antibiótico  empíricamente,  por  no  disponer  todavía  de  confirmación 
microbiológica. 

La  recomendación  de  ampicilina  +  aminoglucósido  (gentamicina,  amikacina  o 

tobramicina)  en  la  edad  neonatal  se  lleva  a  cabo  por  ser  el  primero  eficaz 
frente  a  los  estreptococos  del  grupo  B  y  frente a Listeria y el segundo frente a 
gramnegativos entéricos como Escherichia coli. 

Para  los  lactantes  de  1  a 3 meses se recomiendan combinaciones antibióticas 

que  cubran  tanto  los  gérmenes  habituales  en  las  meningitis  bacterianas 
neonatales  como  los  propios  de  edades  posteriores,  teniendo en cuenta que a 
medida  que  avanza  la  edad  van  siendo  cada  vez  más  raras  las  meningitis  por 
enterobacteriáceas.  El  cloranfenicol  es  una  buena  alternativa  y  en  muchos 
países  sigue  utilizándose  por  su  bajo  coste;  sin  embargo,  en  los  países 
industrializados  suelen  preferirse  las  cefalosporinas  por  no  requerir  la 
determinación  de  concentraciones  séricas,  poderse  administrar  en  casos  de 
insuficiencia  renal  o  hepática,  no  interactuar  con  fármacos  anticomiciales 
como  fenobarbital  o fenitoínas, alcanzar mayor actividad bactericida en el LCR 
y  permitir  su  administración  con  menos  dosis  al día. En este último sentido, la 
mayoría  prefiere  la  ceftriaxona,  ya  que  su  administración  puede  realizarse 
incluso una sola vez al día. 

Cuando  se  disponga  de  resultados  bacteriológicos  que  permitan  la 

identificación  del  patógeno  y  determinar  su  sensibilidad  frente  a  los 
antibióticos  se  efectuarán  las  correspondientes  modificaciones  de  esta  pauta 
general,  teniendo  en  cuenta  eficacia  antibacteriana,  tolerancia,  facilidad  de 
administración,  efectos  secundarios  y  coste  económico.  Para  los 
meningococos  la  penicilina  continúa  siendo el antibiótico de primera elección. 
En  casos  de  neumococos  resistentes  a  las  cefalosporinas,  que  en  nuestra 
casuística  son  excepcionales,  se  utilizan  los  carbapenemes  (meropenem) o la 
vancomicina.  Estos  antibióticos  sólo  deben  usarse  en  casos  muy  puntuales 
evitando su utilización empírica de entrada. 

En  las  meningitis  neumocócicas  por  cepas  resistentes  a  la  penicilina,  una 
buena  opción  terapéutica  son  los  modernos  carbapenemes  (meropenem  y 
ertapenem)  que  tienen  buena  eficacia  antimicrobiana, penetran bien en el LCR 
y  no  tienen  el  peligro  convulsivógeno  del  primer  carbapenem  (imipenem). 
También  hay  buena  experiencia  con  las  cefalosporinas  de  cuarta  generación 
(cefepima,  cefpiroma),  más  activas  que  la  cefotaxima  y  ceftriaxona  frente  a 
neumococos resistentes a penicilina. 

Como  alternativa  a  los  antibióticos  reseñados  se  están  realizando  en  la 
actualidad  diversos  ensayos  clínicos  con  fluoroquinolonas.  En  uno  de  ellos, 
Sáez  Llorens  et  al​7​ concluyen que con el trovafloxacino se obtienen resultados 
tan  favorables  como  con  los  tratamientos  convencionales  de  las  meningitis 
bacterianas,  incluyendo  las  causadas  por  neumococos  resistentes  a 
penicilina. 

Respecto  a  la  duración  del  tratamiento antibiótico las opiniones son variables. 

En  general  se  aconseja  una  semana  para  las  meningitis  meningocócicas,  un 
mínimo  de  10  días  para  las  neumocócicas,  2  semanas  para  las  causadas  por 
H.  influenzae,  de  2  a  3  semanas  para  las  debidas  a  estreptococos del grupo B 
y  Listeria  monocytogenes y 3 semanas para las meningitis por gramnegativos. 
En  cualquier  caso,  la  evolución  clínica  y  analítica  serán  las  que  determinen  la 
duración del tratamiento en cada caso concreto. 

Además  del  tratamiento  antimicrobiano  se  han  propuesto  y  aplicado  toda una 

serie  de  medidas  terapéuticas  adyuvantes  encaminadas  a  paliar  los  efectos 
patógenos  de  la  reacción  inflamatoria  y  de  la  hipertensión  intracraneal, 
alteraciones  que  en  gran  medida  condicionan  el  pronóstico  incluso  una  vez 
conseguida  la  esterilización  del  LCR.  Con  este  objetivo  se  utilizan desde hace 
años  los  corticoides  que,  por  su  efecto  antiinflamatorio,  contribuyen  a 
disminuir  el  edema  cerebral  y,  con ello, la hipertensión intracraneal. El manitol 
al  20  %  en  dosis  de  1  g/kg  de  peso  en  administración  intravenosa  en  30-60 
min  sólo  está  indicado  cuando  hay  signos  de  hipertensión intracraneal aguda, 
pero  no  se  incluye  como  norma  en  ningún  protocolo  terapéutico  de  las 
meningitis bacterianas en niños. 

El  tratamiento  con  dexametasona  ha  sido  muy  debatido,  pero  en  la actualidad 
hay  bastante  consenso  en  su  administración  comenzando  unos  10-15  min 
antes  de  la  primera  dosis  de  antibiótico  en  casos  de  meningitis  debidas  a  H. 
influenzae,  meningococos  y  neumococos  sensibles  a  la  penicilina.  En  casos 
de  neumococos  resistentes  a  la  penicilina  que  se  traten  con  vancomicina  no 
se  recomienda  debido  a  que  la  acción  antiinflamatoria  del  corticoide  dificulta 
el  paso  del  antibiótico  al  LCR  y  puede  facilitar  un  fracaso  terapéutico.  Se 
administrará  por  vía  intravenosa  en  dosis  de  0,15  mg/kg/dosis  cada  6  h 
durante  2  días,  o  bien  0,8  mg/kg  diarios  en  2  dosis  durante  2  días.  La 
dexametasona  no  está  indicada  en  meningitis  parcialmente tratadas ni ante la 
presencia  de  abscesos  cerebrales  o  parameníngeos  ni  tampoco  en  las 
meningitis neonatales. 

Como  alternativa  antiinflamatoria  a  la  dexametasona  se  ha  propuesto  el 

glicerol  oral  en  dosis  de  1,5  g/kg  cada  8  h  durante  3  días.  Actuaría 
disminuyendo  la  presión  intracraneal  y  el  edema  cerebral  a  la  vez  que 
supondría  un  aporte  energético  para  el  cerebro.  La  experiencia  es  escasa,  sin 
embargo,  estos  primeros resultados son interesantes sobre todo para el tercer 
mundo  dado  el  bajo  precio  del  glicerol  si  se  compara  con  el  de  la 
dexametasona. 

Inhibidores  de  las  caspasas, proteasas que intervienen en la apoptosis celular, 

se  han  utilizado  como  agentes  neuroprotectores;  sin  embargo,  hacen  falta 
más  estudios  para  acreditar  su  eficacia  de  cara  al  pronóstico.  También  se  ha 
propuesto  la  administración  de  anticuerpos  monoclonales  contra  endotoxinas 
y  citocinas  y  frente  a  los receptores que facilitan la adhesión de los leucocitos 
(CD  18).  Como  inhibidor  de  la  liberación  de  citocinas  se  ha  utilizado  la 
pentoxifilina,  inhibidor  de  la  fosfodiesterasa  que  favorece  la  microcirculación 
cerebral.  Como  en  los  fármacos  anteriores,  también  aquí  falta  experiencia  y 
posteriores estudios que demuestren su eficacia. 

Se  ha  discutido  mucho  la  eficacia  de  la  restricción  hídrica  con  objeto  de 
disminuir  el  edema  cerebral.  Esta  medida,  propugnada  hace  años  por 
prestigiosas  autoridades  de  la  pediatría,  se  basó  más  en  consideraciones 
teóricas que en datos experimentales. Sin embargo, los resultados de estudios 
en  animales  de  experimentación,  llevados  a  cabo  por  Singhi,  demuestran  el 
nulo  efecto  de  la  restricción  hídrica  sobre  el  edema  cerebral  y  la  hipertensión 
intracraneal  y,  por  el  contrario,  el  desfavorable  efecto  que  un  estado  de 
deshidratación  tiene  sobre  el  pronóstico  final  de  las  meningitis  bacterianas, 
sobre  todo  debido  a  la  disminución  del  flujo  sanguíneo  cerebral  que  conlleva. 
En  el  estado  actual  de  nuestros  conocimientos,  la  correcta  hidratación  forma 
parte fundamental del tratamiento de las meningitis bacterianas. 

Como  medicación  anticonvulsiva  el  fármaco  utilizado  con  más  frecuencia  es 
la  fenitoína  en  una  dosis  inicial  de  18  mg/kg  con  monitorización  cardíaca, 
seguida al cabo de 8 h en dosis de 2 mg/kg cada 8 h. 

PREVENCION DE LA MENINGITIS 
La meningitis es una enfermedad contagiosa y, por lo tanto, las vacunaciones 
sistemáticas son la mejor forma de prevenir esta enfermedad (como la de la 
Haemophilus influenzae tipo b y la MCV4 o “antimeningocócica tetravalente”).  
La mayoría de los casos de meningitis se propagan a través de las diminutas 
gotas de líquido procedentes de la garganta y de la nariz de una persona 
infectada. El hecho de compartir comida, utensilios u otros objetos es otra 
forma de transmitir la infección. Algunas veces la meningitis también se 
puede propagar a través de las heces. 
Muchas de las bacterias y de los virus que pueden desencadenar una 
meningitis son bastante frecuentes en nuestro entorno habitual. Por lo tanto, 
unos buenos hábitos higiénicos son fundamentales para prevenir esta 
enfermedad: lavarse las manos a conciencia y a menudo, evitar el contacto 
directo con personas claramente enfermas y no compartir comida, bebida ni 
objetos con otras personas.   
 
● Prevención de la meningitis bacteriana 
 
La meningitis bacteriana es una infección prevalente en los primeros años de 
la vida. 
El desarrollo y mejoramiento de vacunas en los últimos años ha significado 
que la meningitis por Haemophilus influenzae tipo b resulte una infección 
erradicada en ciertos países, que las vacunas conjugadas contra 
Streptococcus pneumoniae sean una realidad en un futuro cercano y que 
también se esté avanzando en el mejoramiento de las vacunas 
antimeningocócicas. 
Entre tanto, es necesario establecer medidas concretas frente a los casos de 
meningitis por Haemophilus influenzae tipo b y Neisseria meningitidis. 
 
 
● Prevención de la meningitis por Haemophilus influenzae tipo b 
 
El riesgo de infección por Haemophilus influenzae tipo b es alto en los 
contactos íntimos (se define así a quienes tienen más de 4 horas diarias o 25 
horas semanales de contacto) con menores de 4 años. Por esta razón, las 
familias con menores de 48 meses deben recibir profilaxis antibiótica 
(incluyendo a los adultos). 
De esta manera se erradica el estado de portación en un 95% de los casos. 
Los contactos vacunados en forma completa también deben recibir profilaxis 
antibiótica. 
Las mujeres embarazadas deben recibir profilaxis específica con ceftriaxona. 
Para los contactos de guarderías, la eficacia de la profilaxis no es bien clara, 
pero se debería utilizar en los grupos de niños menores de 24 meses con más 
de 25 horas semanales de contacto. 
Es importante remarcar la necesidad de vacunar con vacunas conjugadas 
contra Haemophilus influenzae tipo b a los menores de 5 años, ya que éstas 
han demostrado claramente su eficacia en la prevención de las infecciones 
graves producidas por este agente causal. 
El uso de profilaxis antibiótica se indica en: 
Contactos domiciliarios, especialmente habiendo menores de 4 años. 
Embarazadas que formen parte del núcleo familiar con menores de 4 años. 
Guarderías donde se haya producido un segundo caso en menores de 2 años, 
quedando comprendidos en esta medida los otros niños y el personal. 
 
 
● Prevención de la meningitis por Neisseria meningitidis 
 
La profilaxis antibiótica para la prevención de esta enfermedad está indicada 
en los contactos íntimos y de la guardería. 
Debe ser indicada lo antes posible, así como también es importante recalcar 
que el personal médico, excepto que haya efectuado maniobras directas de 
reanimación al caso índice, no requiere de esta medida en cuestión. 
El caso índice debe ser decolonizado al finalizar el tratamiento específico. Las 
embarazadas que mantengan contacto prolongado con él también necesitan 
profilaxis específica. 
 

CONCLUSIÓN  :  ​La  meningocócica  es  la  más  frecuente  de  las  meningitis 
bacterianas  y  es  capaz  de  generar  epidemias.  Provoca  la  inflamación  de  los 
tejidos  que  recubren  el  cerebro  y  septicemia,  que  es  un  estado  en  el  que  la 
sangre  se  encuentra  completamente  infectada  por  bacterias,  que  a  su  vez 
liberan toxinas, generando un ​envenenamiento​ y puede resultar mortal. 

Tomando la población general como referencia, el 80% de los casos de 

meningitis bacteriana se da en niños menores a 16 años. Dentro de la 
población infantil, los más afectados son los menores de cinco años. A esta 
edad, además, los niños son más vulnerables. Se cree que esto es porque su 
sistema inmunitario no está aún completamente desarrollado. También 
conforman un grupo de riesgo los chicos que atraviesan la adolescencia 
temprana: se estima que están expuestos a mayor cantidad de gérmenes que 
en otras edades.  

Según la Organización Mundial de la Salud, la meningitis meningocócica 

causa daño cerebral severo y la muerte en el 50% de los casos si no se recibe 
tratamiento. 

Cualquier tipo de meningitis se contagia de persona a persona a través de 

pequeñas gotitas de saliva, tal como una gripe. Los ambientes cerrados y 
húmedos son los espacios en los que con más frecuencia se genera la 
transmisión de la infección. El período de incubación dura, en la mayoría de 
los casos cuatro días, pero se puede extender hasta diez. 

Por eso es importante que los chicos cumplan con el Calendario de 
Vacunación que ofrece el Estado obligatoria para poder prevenir estas tipos de 
enfermedades.Nuestro trabajo, como enfermeros es educar a todas las 
familias para que sus hijos adquieran inmunidad a la enfermedad (aunque hay 
chances de que pueda aparecer en el transcurso de su vida) y poder estudiar 
los signos y síntomas para que puedan tener un diagnóstico rápido y no 
invasivo, así como también evitar complicaciones a futuro como p ​ érdida de la 
audición, problemas de memoria, impedimentos para el aprendizaje, daño 
cerebral, problemas de la marcha, convulsiones, insuficiencia renal, choque y 
muerte.