BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi saluran kemih (ISK) menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam

urin dan merupakan penyakit yang sering ditemui di praktik umum. ISK dapat
disebabkan oleh bakteri, virus dan jamur. Bakteri penyebab tersering adalah
Escherichia coli. Bakteri tersebut berasal dari saluran cerna yang letak
anatominya berdekatan dengan saluran kemih. Mikroorganisme lain yang dapat
ditemukan yaitu Proteus spp, Klebsiella spp, dan Staphylococcus dengan
koagulase negatif. Baku emas untuk menegakan diagnosis ISK adalah dengan
ditemukan mikroorganisme di urin dalam jumlah yang signifikan. Bakteriuria

dikatakan bermakna jika pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105

colony forming units (CFU)/ml pada biakan urin. (Basuki, 2014)

Menurut Nastional Kidney and Urologic Disease Information Clearinghouse

NKUDIC ISK merupakan penyakit infeksi tersering kedua setelah infeksi
saluran napas dengan jumlah kasus sebanyak 8,3 juta setiap tahun. Pada
penelitian yang dilakukan oleh Johansen pada tahun 2006 menyebutkan bahwa
angka kejadian ISK di rumah sakit Eropa mencapai 727 kasus setiap tahunnya.
Pendataan yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia
menunjukkan jumlah pasien ISK di Indonesia tercatat sebanyak 90-100 kasus
per 100.000 penduduk per tahunnya atau sekitar 180.000 kasus baru pertahun.
(Basuki, 2014)

Pielonefritis adalah infeksi saluran kemih ascending yang telah mencapai

pyelum (panggul) dari ginjal (nephros). Pielonefritis umumnya disebabkan
oleh Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus
besar). Bakteri ini merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah
sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya
berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih. Pielonefritis

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 1

 menunjukkan adanya infeksi bakteri pada parenkim ginjal. Pielonefritis ini
termasuk dalam infeksi saluran kemih bagain atas. (Basuki, 2014)
Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah
oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan
ureter di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik
pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal) atau arus balik air kemih dari
kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya
infeksi ginjal. (Basuki, 2014)

Saluran kemih merupakan tempat yang relatif sering mengalami infeksi

pada bayi dan anak kecil. Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak sering
ditemukan dan merupakan penyebab kedua morbiditas penyakit infeksi pada
anak, sesudah infeksi saluran napas. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5
% dan pada anak pria ± 1%. Infeksi oleh bakreti Gram negatif enterokokus
merupakan penyebab terbanyak, tetapi virus dan fungus dapat juga ditemukan
pada beberapa penderita. Infeksi berulang sering terjadi pada penderita yang
rentan, atau terjadi karena adanya kelaianan anatomik atau fungsional saluran
kemih yang menyebabkan adanya stasis urin atau refluk. Refluks vesicoureteral
ini merupakan faktor risiko yang paling penting dalam terjadinya pielonefritis
pada anak-anak. Refluks vesicoureteral terdeteksi pada sekitar 10% sampai
45% dari anak-anak yang memiliki gejala ISK. Sekitar 95 % kasus ISK pada
anak-anak adalah akibat dari penyebaran Asenden. Oleh karena itu perlu
pengenalan dini dan pengobatan yang adekuat untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan mencegah kerusakan yang lebih lanjut. (Basuki, 2014)

1.2 Tujuan Makalah

1.2.1 Untuk mengetahui definisi dan etiologi infeksi saluran kemih
1.2.2 Untuk mengetahui epidemiologi infeksi saluran kemih
1.2.3 Untuk mengetahui gejala klinis dari pielonefritis
1.2.4 Untuk mengetahui patogenesis pielonefritis
1.2.5 Untuk mengetahui tatalaksana pielonefritis

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 2

1.3 Manfaat Makalah
1.3.1 Agar mahasiswa mengetahui definisi dan etiologi infeksi saluran kemih
1.3.2 Agar mahasiswa mengetahui epidemiologi dan dapat mengidentifikasi
factor resiko infeksi saluran kemih oleh bakteri uropatogen
1.3.3 Agar mahasiswa mengetahui gejala klinis pielonefritis
1.3.4 Agar mahasiswa mengetahui patogenesis pielonefritis
1.3.5 Agar mahasiswa mengetahui tatalaksana pielonefritis

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 3

 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Hari/Tanggal sesi I : Senin, 25 Maret 2019
Hari/Tanggal sesi II : Rabu, 27 Maret 2019
Tutor : dr. Dina Qurratu Aini, MHPE
Moderator : Nadi Kurniawan
Sekretaris : Panji Wage Kosasih

2.2 Skenario LBM 1

ADUH NYERI SEKALI

Seorang perempuan berusia 29 tahun dating ke klinik dengan keluhan
nyeri dan panas saat buang air kecil. Pasien merasakan anyang-anyangan,
setelah buang air kecil pasien kembali merasakan ingin buang air kecil.
Keluhan disertai demam dan menggigil. Pasien bekerja sebagai seorang buruh
pabrik yang saat ini bekerja lembur dan sering menahan kencingkarena takut
dimarahi atasannya. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah
90/60 mmHg, suhu 38 C, nadi 106x/menit, respirasi 24x/menit. Nyeri ketok
costovertebra dextra et sinistra (I).
Leukosituria > 10lpb, bacteriuria (++)

2.3 Pembahasan

2.3.1 Klasifikasi istilah

1. Leukosituria : Reaksi radang yang umum dijumpai, khusunya
apabila disebabkan oleh infeksi bakteri. Jumlah
leukosit biasanya meningkat menjadi 15.000
hingga 20.000 sel/mL. (Lyndon Saputra. 2014)

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 4

 2. Anyang- : Atau polikisuria adalah rasa ingin buang air
anyangan kecil, tetapi tidak ada atau sedikit air kencing
yang keluar. (Lyndon Saputra. 2014)
3. Bakteriuria : Keadaan yang ditandai dengan ditemukannya
bakteri dalam kultur/biakan urin. (Lyndon
Saputra. 2014)

2.3.2 Identifikasi Masalah

1. Bagaimana mekanisme terjadinya keluhan yang dialami pasien pada
skenario dan jelaskan keterkaitan antara keluhan dan hasil pemeriksaan
fisik yang didapatkan?

2.3.3 Brain Storming

1. Mekanisme terjadinya keluhan pada pasien dan keterkaitan antara
keluhan dan hasil pemeriksaan fisik yang di dapatkan

Berdasarkan skenario LBM 1 Aduh Nyeri Sekali, didapatkan data

bahwa pasien mengeluh nyeri dan panas ketika buang air kecil, merasa
anyang-anyangan, dan demam, Secara umum mikroorganisme dapat
masuk ke dalam saluran kemih dengan tiga cara yaitu:
 Asenden, yaitu jika masuknya mikroorganisme adalah melalui uretra
dan cara inilah yang paling sering terjadi
 Hematogen (desenden), disebut demikian bila sebelum infeksi pada
ginjal yang akhirnya menyebar sampai ke dalam saluran kemih
melalui peredaran darah
 Jalur limfatik, jika masuknya mikroorganisme melalui sistem
limfatik yang menghubungkan kandung kemih dengan ginjal namun
yang terakhir ini jarang terjadi (Nofriaty R, 2010).

Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui

cara ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 5

yang berasal dari flora normal usus dan hidup di dalam introitus vagina,
preputium, perineum dan disekitar anus. Terjadinya infeksi saluran
kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme
penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih
sebagai host. Gangguan keseimbangan ini diakibatkan oleh karena
pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent
yang meningkat (Basuki, 2014)
Berkaitan dengan keberadaan bakteri sebagai pathogen dari
terjadinya kondisi dalam skenario, gejala yang ditemukan berupa dysuria
(rasa nyeri dan panas saat buang air kecil), polakisuria (kencing yang
lebih sering namun dengan volume yang sedikit). Mekanisme terjadinya
kedua gejala ini sangat berkaitan dengan keberadaan bakteri yang
menginfeksi tubuh. Terjadinya dysuria terkait dengan kondisi infeksi
bakteri yang memicu terjadinya inflamasi. Dengan terjadinya inflamasi
maka jaringan yang mengalami infeksi akan membengkak, panas, merah,
nyeri dan penurunan fungsi. Jaringan yang membengkak inilah yang
mengakibatkan timbulnya rasa nyeri ketika buang air kecil. Polakisuria
terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung urine lebih dari
500ml karena mukosa yang meradang sehingga fungsi kandung kemih
untuk menampung urin menjadi terganggu dan pasien mengeluh sering
kencing (Nofriaty R, 2010).
Dalam evolusi kehidupan, tubuh telah mengembangkan suatu sistem
pertahanan yang cukup ampuh terhadap infeksi dan peninggian suhu
badan memberikan suatu peluang kerja yang optimal untuk sistem
pertahanan tubuh. Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam
leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang
dapat berasal dari mikroorganisme. Dewasa ini diduga bahwa pirogen
adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1. Di dalam
hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakidonat serta
mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang langsung
dapat menyebabkan pireksia. Pengaruh pengaturan autonom akan

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 6

mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran
(dissipation) panas menurun dan pasien merasa demam (Nelwan, 2017).
Dalam pemeriksaan fisik dan penunjang menunjukkan suatu kondisi
mengarah ke infeksi bakteri. Seperti dalam pemeriksaan penunjang
laboratorium di dapatkan hasil leukosituria dan bakteriuria disertai pula
kondisi nyeri ketok kostovertebra. Kondisi leukosituria atau piuria
merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adalah infeksi
saluran kemih. Leukosituria dinyatakan positif bila terdapat leukosit
dalam urine lebih dari 10 per lapang pandang. Keberadaan leukosit dalam
urin menunjukkan bahwa tubuh telah mencoba mengaktivasi sistem
kekebalan tubuh untuk melawan infeksi yang terjadi. Disamping
ditemukannya leukosit dalam urine, didapatkan pula hasil bakteriuria,
bakteriuria dinyatakan positif bila dalam pemeriksaan biakan urine
ditemukan lebih dari 105 colony forming unit. Ditemukan hasil
bacteriuria memperkuat kembali bahwa pasien mengalami infeksi yakni
infeksi bakteri (Sukandar, 2017).

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 7

2.3.4 Rangkuman Permasalahan
Infeksi Saluran
Kemih

Diagnosis
Glomerulonefritis
Diferensial

Batu Saluran
Kemih

Definisi
Tanda dan Gejala
Aduh Nyeri Sekali Epidemiologi

Klasifikasi

Etiologi

Diagnosis Kerja Patofisiologi

Faktor Resiko

Tatalaksana

Pemerikasaan
Penunjang

Komplikasi dan
Prognosis

2.3.5 Learning Issue

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem urogenital ?
2. Bagaimana diagnosis diferensial yang sesuai dengan tanda dan gejala
yang terdapat pada skenario?
3. Bagaimana penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang yang tepat
sesuai keluhan dan hasil pemeriksaan fisik yang terdapat pada skenario?
4. Apa saja klasifikasi dari ISK (Infeksi saluran kemih)?
5. Bagaimana diagnosis kerja dari hasil penegakan diagnosis diatas ?

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 8

2.3.6 Referensi
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletk dirongga
retroperitoneal bagian atas. Terdapat cekungan menghadap ke medial yang
disebut dengan hillus renalis, yag didalamnya terdapat apek pelvis renalis
dan struktur lain. Ukuran ginjal 11,5 cm (panjang )x cm (lebar) x 3,5 cm
(tebal ). Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis yang disebut dengan
kapsula fibrosa. Diluar kapsula fibrosa terdapat jaringan lemak yang
dibatasi oleh fasia gerota. Fasia gerota berfungsi untuk menghambat
meluasnya perdarahan dari prenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi
urin pada saat terjadinya trauma ginjal. Ginjal terbagi menjadi 2 bagian
yaitu medula dan korteks ginjal. Kortek ginjal terletak lebih superfisial dan
didalamnya terdapat berjuta-juta nefron. Medula ginjal yan terletak lebih
profundus dan banyak terdapat duktuli atau saluran kecil yang
mengalirkan hasil ultrafiltrasi berupa urine. Ureter adalah organ berbentuk
tabung kecil yang fungsi mengalirkan urine, dari pielum ginjal ke dalam
buli-buli pada orang dewasa panjangnya lebih kurang 25-30 cm. Kontraksi
dan relaksasi kedua otot polos memungkinkan terjadinya gerakan
peristaltik ureter untuk mengalirkan urine kedalam buli-buli. Buli-buli atas
vesika urinaria adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot
destrusor yang saling beranyaman. Pada dasar buli-buli kedua muara
ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut
trigonum buli-buli. Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urine
keluar dari buli-buli melalui proses miksi. Panjang uretra wanita kurang
lebih 3-5 cm, sedangkan uretra pada pria kurang lebih 23-25 cm. Testis
adalah organ genetalia pria yang pada orang normal jumlahnya ada 2 yang
masing-masing terletak di dalam skrotum kanan dan kiri. Epididimis
adalah organ yang berbentuk seperti sosis terdiri atas kaput, korpus dan
kauda epididimis. Korpus epididimis dihubungkan dengan testis melalui
duktuli eferentes. Vas deferens adalah organ berbentuk tabung kecil dan
panjangnya 30-35 cm, bermula dari kausa epididimis dan berakhir pada
duktus ejakulatorius diuretra posterior. Penis terdiri dari 3 buah korpora

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 9

 berbentuk silindris yaitu, 2 buah korpora kavernosa yang saling
berpasangan dan sebuah korpus spongiosum yang berada di sebelah
ventralnya. (Basuki B. 2014)
Berdasarkan tanda dan gejala dalam skenario, mendapat diagnosis
diferensial yaitu glomerulonefritis, batu saluran kemih, dan isk (infeksi
saluran kemih ). Glomerulonefritis penyakit inflamasi atau non inflamasi
pada glomerulus yang menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan
struktur dan fungsi glomerulus. Glomerulonefritis disebabkan oleh infeksi
beta steptokokus pada glomerulonefritis paska infeksi streptokokus atau
virus hepatitis C. Infeksi dan pengaruh obat atau pajanan toksin dapat
menginisiasi terjadinya respon imun serupa yang menyebabkan
glomerulonefritis. Batu saluran kemih adalah masa keras yang terbentuk
di sepanjang saluran kemih akibat pengkristalan dalam urine. Terdapat
faktor interinsik dan eksterinsik, terdapat nanah dalam urine, karena
pengaruh hormon, dan juga terdapat nyeri di pinggang. Sedangkan infeksi
saluran kemih sebuah kondisi medis umum yang mengakibatkan angka
morbilitas dan mortalitas yang signifikan salah satu penyakit infeksi yang
menunjukan keberadaan mikroorganisme dalam urine. Terdapat infeksi
saluran kemih bawah terdapat penyakit sistitis dan sindrom uretra akut dan
infeksi saluran kemih atas terdapat penyakit pielonefritis akut dan
pielonefritis kronis. (Sudoyo. A, dkk. 2014)

2.3.7 Pembahasan Learning Issue

1. Anatomi dan fisiologi sistem urogenital
A. Ginjal
Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal
dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat. Panjang dan beratnya
bervariasi ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12
cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. Pada bayi baru lahir
ginjal sering dapat diraba. Pada janin permukaan ginjal tidak rata,
berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 10

umur. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid. Ginjal
memiliki lapisan luar, yaitu korteks yang mengandung glomerulus,
tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens,
serta lapisan dalam yaitu medula, yang mengandung bagian tubulus
yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.2

Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papila

renalis yang merupakan ujung kaliks minor. Beberapa duktus koligens
bermuara pada duktus papilaris Bellini yang ujungnya bermuara di
papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Karena ada
18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah
tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa. (Gerard
J.Tortora, dkk. 2016)

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 11

 Antara dua piramid terdapat jaringan korteks tempat
masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini.
Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi
piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. Ureter
kanan dan kiri bermuara di vesika urinaria. Urin dikeluarkan dari vesika
urinaria melalui uretra. (Gerard J.Tortora, dkk. 2016)

 Nefron

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 12

 Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu
kesatuan (nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap
ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari dua
komponen korpuskulum ginjal yaitu glomerulus (jejaring kapiler) dan
kapsula bowman. Plasma darah disaring di kapsul glomerulus, lalu
cairan filtrasi mengalir ke dalam tubulus ginjal yang memiliki tiga
bagian utama yaitu tubulus kontortus proksimal , ansa henle dan
tubulus kontortus distal. tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus
proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang
mengosongkan diri ke duktus pengumpul. (Gerard J.Tortora, dkk.
2016)

 Vaskularisasi renalis

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira

setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 13

kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri segmental yang memperdarahi berbagai
daerah diginjal. Arteri segmental bercabang menjadi Arteri
interlobaris yang berjalan diantara piramid-piramid ginjal, selanjutnya
membentuk arteri arkuata yang melengkung di antara medula dan
korteks ginjal. Kemudian Arteri arkuata bercabang membentuk arteri
interlobularis. Arteri interlobulari yang tersusun paralel dalam korteks
ginjal. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen
pada glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang
kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena
selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
interlobaris yang berjalan diantara piramid-piramid ginjal. Darah
meninggalkan ginjal melalui vena renalis yang keluar dari hilus ginjal
dan mengangkut darah vena menuju vena cava inferior. Sifat khusus
aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal
arteriol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah
resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri
dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus tetap konstan. (Gerard J.Tortora, dkk. 2016)

Persyarafan pada ginjal :

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal,
saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke
ginjal

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 14

B. Ureter

Ureter merupakan saluran kecil yang menghubungkan antara ginjal

dengan kandung kemih (vesica urinearia), dengan panjang ± 25-30 cm,
dengan penampang ± 0,5 cm. Saluran ini menyempit di tiga tempat
yaitu di titik asal ureter pada pelvis ginjal, di titik saat melewati
pinggiran pelvis, dan di titik pertemuannya dengan kendung kemih.
BSK dapat tersangkut dalam ureter di ketiga tempat tersebut, yang
mengakibatkan nyeri (kolik ureter). Lapisan dinding ureter terdiri dari
dinding luar berupa jaringan ikat (jaringan fibrosa), lapisan tengah
terdiri dari lapisan otot polos, lapisan sebelah dalam merupakan lapisan
mukosa. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan
peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk
ke dalam kandung kemih (vesica urinearia).

Sama dengan pielum, dinding ureter mempunyai lapisan otot yang

kuat yang dapat menyebabkan kontraksi hebat disertai nyeri sangat
hebat. Dinding muskuler tersebut mempunyai hubungan langsung
dengan lapisan otot dinding pielum di sebelah cranial dan dengan otot
dinding buli-buli disebelah kaudal. Ureter menembus dinding muskuler
masuk ke kandung kemih secara miring sehingga dapat mencegah
terjadinya aliran balik dari kandung kemih ke ureter. sepanjang
perjalanan ureter dari pielum menuju buli-buli secara anatomik terdapat
beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih sempit dari
pada ditempat lain, sehingga batu atau benda-benda lain yang berasal
dari ginjal seringkali tersangkut ditempat itu. Tempat-tempat
penyempitan yang dimaksud adalah :

 Perbatasan pelvis renalis - ureter (pelvi-ureter junction

 Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis
 Saat masuk ke dalam vesica urinaria

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 15

Vaskularisasi :

 Arteriae : arteri yang memperdarahi ureter adalah ujung atas oleh

arteri renalis, bagian tengah oleh arteri testicularis atau arteri
ovarica, dan didalam pelvis oleh arteri vesicalis inferior
 Vena : vena dialirkan kedalam vena yang sesuai dengan arteri

Innervasi :

 plexus renalis, testicularis, dan plexus hypogastricus (didalam

pelvis)
 serabut aferen berjalan bersama denga saraf simpatis dan masuk
medulla spinalis setinggi segmen lumbalis I dan II

Untuk kepentingan pembedahan ureter dibagi menjadi 2 bagian :

 Ureter pars abdominalis : yang berada dari pelvis renalis sampai

menyilang vasa iliaka
 ureter pars pelvika : mulai dari persilangan dengan vasa iliaka
sampai masuk ke kandung kemih

Setiap ureter akan masuk ke dalam kandung kemih melalui suatu

sfingter. Sfingter adalah suatu struktur muskuler (berotot) yang dapat
membuka dan menutup sehingga dapat mengatur kapan air kemih bisa
lewat menuju ke dalam kandung kemih dan mencegah terjadinya
refluks. Air kemih yang secara teratur tersebut mengalir dari ureter akan
di tampung dan terkumpul di dalam kandung kemih.

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 16

C. Kandung kemih

Kandung kemih merupakan kantong muscular yang bagian

dalamnya dilapisi oleh membran mukosa dan terletak di depan organ
pelvis lainnya sebagai tempat menampung air kemih yang dibuang dari
ginjal melalui ureter yang merupakan hasil buangan penyaringan darah.
Dalam menampung air kemih kandung kemih mempunyai kapasitas
maksimal yaitu untuk volume orang dewasa lebih kurang adalah 30-450
ml. Kandung kemih bersifat elastis, sehingga dapat mengembang dan
mengkerut. Ketika kosong atau setengah terdistensi, kandung kemih
terletak pada pelvis dan ketika lebih dari setengah terdistensi maka
kandung kemih akan berada pada abdomen di atas pubis. Dimana
ukurannya secara bertahap membesar ketika sedang menampung jumlah
air kemih yang secara teratur bertambah. Apabila kandung kemih telah
penuh, maka akan dikirim sinyal ke otak dan menyampaikan pesan untuk
berkemih. Selama berkemih, sfingter lainnya yang terletak diantara
kandung kemih dan uretra akan membuka dan akan diteruskan keluar

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 17

 melalui uretra. Pada saat itu, secara bersamaan dinding kandung kemih
berkontrasksi yang menyebabkan terjadinya tekanan sehingga dapat
membantu mendorong air kemih keluar menuju uretra.

D. Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica

urinaria menuju lingkungan luar.Terdapat beberapa perbedaan uretra
pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm
dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar
prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain
itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos
terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa
(di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita
hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih
dan bersifat volunter).

 Wanita

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 18

 Letak uretra wanita berada di bawah simphis pubis dan bermuara
disebelah anterior vagina. Di dalam uretra bermuara kelenjar periuretra
diantara kelenjar skene. Kurang lebih 1/3 medial uretra, terdapat sfingter
uretra eksterna yang terdiri dari otot bergaris. Tonus otot sfingter uretra
terdapat eksterna dan tonus otot levator ini berfungsimempertahankan
urine tetap berada di dalam buli pada saat perasaan ingin miksi. Miksi
terjadi jika tekanan intra vesika melebihi tekanan intrauretra akibat
kontraksi otot destrusor dan relaksasi sfingter uretra eksterna. (F.Paulse
& J.Waschke. 2015)
 Pria

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika,,
pars membranosa dan pars spongiosa.

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 19

  Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae
dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot
m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar
prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
 Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang
melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat
berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
 Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus
penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di
luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah
kendali volunter (somatis).
 Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,
membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung
kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian
luarnya. (F.Paulse & J.Waschke. 2015)

2. Diagnosis diferensial yang sesuai dengan tanda dan gejala yang

terdapat pada skenario
DEFINISI
Infeksi Saluran Kemih Batu Ginjal Glomerulonefritis
Yaitu istilah umum Yaitu penyakit ginjal Yaitu penyakit
untuk menggambarkan yang ditemukan batu inflamasi/noninflamasi
adanya kolonisasi mengandung kristal dan pada glomerulus yang
mikroba dalam urin dan matriks organik menyebabkan perubahan
pada struktur traktus permeabelitas, struktur,
urinarius mulai dari dan fungsi.
ginjal sampai uretra juga
sekitarnya, seperti
fascia, perinefrik,

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 20

prostat dan epididimis
ETIOLOGI
Bakteri gram-negatif  Terbentuknya kristal  Sebagian besar tidak
kalsium diketahui
berbentuk batang
penyebabnya
(biasanya berasal dari  Terdapat agregasi  Infeksi beta
usus atau patogen dari pembentukan batu streptococus pada GN
demam tifoid) : paska infeksi

 Eschericia coli  Akibat virus hepatitits

 Staphylococcus C

saprophyticus  Faktor presipitasi

 Klebsiella sp.
 Proteus
 Enterococcus
 Citrobacter sp.

Bakteri gram-positif :

 Enterococci
 Staphylococcus
aureus
MANIFESTASI KLINIS
Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Pielonefritis akut Sistitis akut Uretritis

(PNA)

 Panas tinggi (39,5-  Mukosa buli-buli Pada pria :

40,5ºC). kemerahan
 Gejala saluran kemih
 Menggigil. (eritema), edema,
bagian bawah (Lower
 Nyeri perut dan dan hipersensitif 
Urinary Tract
pinggang. akibat dari reaksi
Symptoms).
 Mual dan muntah. inflamasi yang jika

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 21

 Didahului gejala buli-buli terisi urin,  Adanya sekret yang
sistitis (dysuria, maka akan mudah keluar dari uretra.
frekuensi, atau terangsang untuk
Pada Perempuan :
urgensi). segera
mengeluarkan  Biasanya tanpa gejala,

isinya, hal ini namun bisa timbul

menimbulkan  Gejala yang timbul

gejala-gejala dari vagina.

frekuensi.  Ketidaknyamanan

 Kontraksi buli-buli pada daerah panggul.

yang menyebabkan  Dysuria.

rasa sakit/nyeri di  Kemungkinan adanya

daerah suprapubik sekret mukopurulen.

dan eritema mukosa

buli-buli mudah
berdarah, dan
menimbulkan
hematuria.
 Jarang diikuti oleh
mual,muntah
demam, badan
lemah, dan
kondisi umum yang
menurun.
 Bila terdapat
demam dan nyeri
pinggang 
pikirkan adanya
penjalaran infeksi
saluran kemih bagian

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 22

 atas.

Batu Ginjal

 Nyeri pinggang bawah sampai panggul

 Pus dalam urin hematuria

Glomerulonefritis

 Proteinuria
 Hematuria
 Hipertensi
 Oliguri
 Edema
 Anoreksia
 Terkadang demam

(Sudoyo AW, dkk. 2014)

3. Penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang yang tepat sesuai

keluhan dan hasil pemeriksaan fisik yang terdapat pada scenario

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk memastikan ISK yaitu

dengan melakukan pemeriksaan penunjang seperti analisis urin rutin,
pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa sentrifus, kultur urin dan jumlah
mikroorganisme dalam CFU/ml. (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk. 2014)

1) Urinalisis
Urinalisis merupakan salah satu pemeriksaan penting pada diagnosis
ISK. Urinalisis bertujuan untuk melihat adanya leukosituria, hematuria
atau protein dalam urin. Leukosituria merupakan pertanda penting
terjadinya ISK namun bukan menjadi baku emas diagnosis ISK.

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 23

2) Tes dipstik

Tes dipstik merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang sering

dilakukan jika pasien memiliki gejala klinis. Komponen yang paling
sering diperiksa yaitu nitrit, leukosit esterase, protein dan darah.

3) Kultur Urin

Kultur urin merupakan baku emas penegakan diagnosis ISK secara

kuantitatif dan dapat mengidentifikasikan bakteri patogen secara
spesifik. Cara pemeriksaannya yaitu dengan mengumpulkan urin dalam
tub/pot yang steril dan segera dilakukan kultur setelah pengambilan.
Sampel urin dapat disimpan selama 24 jam didalam tempat pendingin.
Selanjutnya sampel urin ditanam pada agar darah. Dalam kurun waktu
tertentu bakteri akan tumbuh dan membentuk koloni tunggal pada agar
darah. Koloni yang tumbuh dihitung jumlahnya per milliliter. Hasil tes
ini merupakan petunjuk yang berguna untuk memilih antibiotic sebagai
terapi yang paling efisien . (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk. 2014)

Berikut jumlah bacteriuria simtomatis yang bermakna secara klinis

pada perempuan dan laki-laki (urethritis, sistitis, pielonefritis) :

 Sindroma piuria – disuria : Biakan 1x  103 CFU/mL uropatogen

pada Mid-stream Sampel of Urine MSU disertai piuria > 20
leukosit/mm3

 Akut, infeksi tanpa komplikasi : Biakan 1x  104 CFU/mL

uropatogen pada MSU disertai piuria > 20 leukosit/mm3

 Kronis, infeksi dengan komplikasi : Biakan 1x  105 CFU/mL

uropatogen pada MSU wanita, atau  104 CFU/mL uropatogen

pada MSU laki-laki. (Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015)

Diagnosis bakteriuria asimtomatik dilihat berdasarkan jenis kelamin

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 24

 Perempuan :

- Biakan urin 2x dalam waktu berbeda  105 /cfu/ml dengan kuman

yang sama atau
- Biakan urin 1x dalam waktu berbeda  105 /cfu/ml dengan tes
nitrit positif. (Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015)

 Laki-laki :

- Biakan urin 2x dalam waktu berbeda  104 /cfu/ml dengan kuman

yang sama atau
- Biakan urin 1x dalam waktu berbeda  104 /cfu/ml dengan tes
nitrit positif. (Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015)

Perlu juga diperhatikan pada saat pengambilan urin yang akan diperiksa
agar tidak terkontaminasi bakteri yang berada di kulit vagina atau
preputium. Pengambilan sampel dapat dilakukan dengan cara :

 Aspirasi suprapubik yang sering dilakukan pada anak.

 Katerisasi per-uretra yang sering dilakukan pada perempuan.
 Berkemih dengan mengambil urin porsi tengah midstream
urine. (Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015)

Berdasarkan beberapa komponen pemeriksaan yang harus

dilakukan untuk menegakkan diagnosis dengan gejala klinis dan hasil
pemeriksaan fisik yang terdapat pada pasien diskenario berupa : rasa
nyeri dan panas saat buang air kecil, anyang-anyangan, keinginan
untuk buang air kecil dimana sebelumnya pasien tersebut sudah
melakukan perkemihan yang disertai demam dan menggigil. Pada
pemeriksaan fisik didapati TD normal serta tekanan nadi, respirasi
rate serta suhu yang meningkat dan adanya nyeri ketok costovertebral
dektra et sinistra positif, dapat di disimpulkan bahwa pasien tersebut

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 25

 mengalami ISK suspect pielonferitis akut. Oleh karena itu untuk
memperkuat diagnosis yang telah ditetapkan, maka diperlukan untuk
melakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut, seperti ultrasonografi
(USG), foto polos abdomen (BNO), pielografi intravena, micturating
cyctogram, dan isotop scanning (isotopik).

4. Klasifikasi dari ISK (Infeksi saluran kemih)

a. Klasifikasi ISK berdasarkan letak : (Sudoyo,2015)
 Infeksi saluran kemih bawah (sistitis)
Salah satu infeksi yang terjadi di vesika urinaria yang
menyerang sistem imunitas tubuh, biasanya mererang pada
penderita diabetes militus (DM) diakibatkan adanya suatu
mikrotrauma local seperti pasca senggama.
Infeksi saluran kemih bawah ini manifestasi klinisnya seperti
nyeri suprapubik yang disebabkan karena adanya inflamasi pada
vesika urinaria sehingga vesika urinaria menjadi eritema, edema,
dan hipersensitif.
 Infeksi saluran kemih atas (pielonefritis)
Suatu respon inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal
yang dikarena karena naiknya mikroorganisme dari saluran kemih
bagian bawah. Factor predisposisi berupa obstruksi saluran kemih
dan refluks vesikouretra yang pada akhirnya akan membentuk
jaringan parut pada korteks ginjal.
Menifestasi klinis pada infeksi saluran kemih bagian atas ini
berupa deman, menggigil, serta nyeri perut dan pinggang serta
dirasakan mual dan muntah. Pada ISK bagian atas ini juga di
dapatkan leukosituria dan bakteriuria. (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk.
2014)

b. Klasifikasi ISK berdasarkan manifestasi klinis

 ISK tanpa komplikasi

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 26

 Infeksi saluran kemih tanpa disertai kelainan anatomi maupun
struktural.
 ISK dengan komplikasi
Infeksi saluran kamih disertai dengan kelainan anatomi maupun
struktural atau infeksi pada pasien yang memiliki penyakin sistemik.
 ISK berulang
Infeksi saluran kemih berulang disebabkan oleh karena terjadi
infeksi kembali pada pasien yang sebelumnnya sudah dinyatakan
sembuh dengan pengobatan antibiotik. ISK berulang ini dapat di
bagi menjadi dua yaitu; re-infeksi dan bakteriuria persisten. Re-
infeksi merupakan bakteri penyebab infeksi yang berasal dari luar
saluran kemih. Bakteriuria persisten merupakan bakteri penyabab
infeksi yang berasal dari saluran kamih.
 ISK asimtomatik
Ditemukannya bakteri dengan jumlah 105 /ml pada pasien yang tidak
memiliki gejala ISK. (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk. 2014)

5. Diagnosis kerja dari hasil penegakan diagnosis diatas

Pielonefritis Akut
A. Definisi
Pielonefritis Akut adalah suatu reaksi inflamasi akibat infeksi yang
biasanya dimulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke
dalam pyelum atau parenkim ginjal yang disebakan oleh bakteri. Pada
umumnya, kuman tersebut berasal dari saluran kemih bagian bawah naik
ke ginjal melalui ureter. (Grabe M, et al. 2012)

B. Epidemiologi
Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia, jenis kelamin,
sampel populasi, metode pengumpulan urin, pengujian metodologi,
kriteria diagnostik, dan budaya. Usia dan jenis kelamin merupakan faktor
yang paling penting. Pada bayi baru lahir, prevalensi ISK pada bayi

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 27

preterm (2,9%) melebihi dari bayi aterm (0,7%). ISK lebih sering terjadi
pada anak-anak usia prasekolah (1% - 3%) daripada di usia anak sekolah
(0,7% - 2,3%). Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap
prevalensi ISK, dimana jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra
perempuan pendek), pemasangan urin kateter, preputium utuh pada anak
laki-laki, dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah.
Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat
menyebabkan ISK pada anak-anak, Escherichia coli adalah patogen yang
paling umum. E. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat
awal mereka mengalami ISK dan lebih dari dua pertiga dari pasien yang
telah ISK berulang. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien
komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter, Proteus, dan Klebsiella sp.

Berikut merupakan Epidemiologi berdasarkan umur dan jenis

kelamin akibat faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadi
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal dapat dilihat pada tabel
(Wagenlehner FM, et al. 2011).

Umur Insiden (%) Faktor resiko

(tahun) Perempuan Laki-laki
<1 0,7 2,7 Foreskin, kelainan anatomi
gastrourinary
1-5 4,5 0,5 Kelainan anatomi gastrourinary
6-15 4,5 0,5 Kelainan fungsional gastrourinary
16-35 20 0,5 Hubungan seksual,
36-65 35 20 Pembedahan, obstruksi prostat,
pemasangan kateter
>65 40 35 Inkontinensia, pemasangan kateter,
obstruksi prostat

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 28

C. Etiologi
Penyebab terbanyak ISK, baik pada yang simtomatik maupun yang
asimtomatik,termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%).
Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella, Proteus, Staphylococcus
saphrophyticus, coagulase-negative staphylococcus, Pseudomonas
aeroginosa, Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae, jarang
ditemukan. (Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015)
Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih
pada anak laki-laki, sering ditemukan Proteus species. Pada perempuan
remaja dan pada perempuan seksual aktif, sering ditemukan
Staphylococcus saprophyticus. (Jarvis TR, Chan L, Gottleb T. 2014)
Pola mikroorganisme bakteriuria dapat dilihat pada tabel I dan
tabel II. Pada umumnya ISK biasa disebabkan oleh mikroorganisme
tunggal, yaitu :

Tabel I. Famili, Genus dan Spesies Mikroorganisme Gram Negatif Paling

Sering Penyebab ISK (Jarvis TR, Chan L, Gottleb T. 2014).

Family Genus Species

Enterobacteriaceae Escherichia Coli
Klebsiella Pneumonia Oxytosa
Proteus Mirabilis Vulgaris
Enterobacter Cloaceae Aerogenes
Providencia Rettgeri Stuartii
Morganella Morganii
Citrobacter Freundii Diversus
Serratia Morcescens
Pseudomonadaceae Pseudomonas Aeruginosa

Tabel II. Famili, Genus dan Spesies Mikroorganisme Gram Positif Paling
Sering Penyebab ISK (Jarvis TR, Chan L, Gottleb T. 2014).

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 29

 Family Genus Spesies
Micrococcaceae Staphylococcus Aureus
Streptococceae Streptococcus Fecalis Enterococcus

D. Manifestasi Klinis
Pada pielonefritis akut, biasanya terjadi demam (>38c) yang timbul
mendadak, menggigil, malaise, muntah, sakit panggul atau perut, nyeri
tekan di daerah kostovertebral, leukositosis, piuria dan bakteriuria
biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik dan juga dapat
menyebabkan pembesaran pada ginjal disertai infiltrasi sel-sel inflamasi.
Demam dan iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada
bayi yang memiliki pielonefritis. Temuan lain termasuk nafsu makan yang
buruk, letargi dan nyeri perut. Pada biasanya, dugaan terjadi pielonefritis
pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam, emesis, panggul
sakit, atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif.
Pielonefritis akut sering didahului dengan terjadinya ISK bawah . ISK
Bawah sistisis memiliki gejala klinis seperti sakit suprapubik,
polakisuria, nokturia, disuria, dan stranguria. (Grabe M, et al. 2015)

E. Patogenesis
Patogenesis bacteriuria asimtomatik menjadi bakteri simtomatik dengan
gejala klinis ISK tergantung pada pathogenesis bakteri dan status pasien
(host).
a. Peran patogenesis bakteri
Beberapa flora saluran cerna disuga memiliki peran aktif
terhadap kejadian ISK seperti Escherichia coli. Penelitian melaporkan
lebih dari 170 serotipe 0 (antigen) E.coli yang patogen. Patogenesis E-
coli terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dari
lipopolisakarin (LPS). Hanya IG serotipe dari 170 serotipe 0/E. coli
yang dapat diisolasi dari pasien dengan gejala klinis ISK, diduga strain
E.coli ini memiliki patogenesis khusus. Penelitian intensif berhasil

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 30

 menentukan adanya faktor virulensi E.coli yang biasa dikenal sebagai
virulence determinalis, seperti terlihat pada tabel (Sudoyo. A,
Setiyohadi,dkk. 2014).

Tabel faktor virulensi Eschericha Coli

Penentu virulensi Alur
Fimbriae Adhesi
Pembentuk jaringan ikat
(scarring)
Kapsul antigen K Resistensi terhadap pertahanan
tubuh
Perlengketan (attachment)
Lipopolysaccharide side chains (O Resistensi terhadap fagositisis
antigen)
Lipid A (endotoksin) Inhibisi peristalsis ureter
Pro-inflamatori
Membran protein lainnya Kelas besi
Antibiotika resisten
Kemungkinan perlengketan
Hemolysin Inhibisi fungsi fagosit
Sekuestrasi besi

Bakteri uropatogen dapat menyebabkan gejala klinis ISK tergantung

pada beberapa faktor lain seperti perlengketan mukosa oleh bakteri,
faktor virulensi dan variasi fase faktor virulensi. (Naber KG, et al. 2015)

 Peran bacterial Attachment of mucosa

Penelitian membuktikan bahwa fimbrae (proteinaceous hair-like
projection from the bacterial surface) seperti terlihat pada gambar
2.2 merupakan salah satu alat patogenesis yang digunakan untuk
melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya P

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 31

 fimbrae akan berikatan dengan sel epitel saluran kemih atas maupun
bawah. Fimbrae ini hanya dapat diisolasi dari urin segar. (Naber KG,
et al. 2015)
 Peran factor virulensi lain
Kemampuan melekat (adhesion) suatu mikroorganisme tergantung
pada organ pili atau fimbrae maupun non-fimbrae. Saat ini terdapat
beberapa adhesion seperti fimbrae (tipe 1, P dan S), non fembrial
adhesions (DR hemaglutinin atau DFA component of DR blood
group), fimbrial adhesions (AFA-1 dana AFA-III), M-adhesions, G-
adhesions, dan curli adhesions. (Naber KG, et al. 2015)

Menurut beberapa peneliti, mikroorganisme uropatogen biasanya

ditandai dengan ekspresi faktor virulensi ganda. Beberapa sifat
mikroorganisme uropatogen yaitu seperti resistensi terhadap serum,
sekuestrasi besi, pembentukan hidroksat dan antigen K yang muncul
sebelum gejala ISK terjadi. Gen virulensi dapat dikendalikan oleh
faktor luar seperti ion besi, osmolaritas, pH, dan tekanan oksigen.
(Naber KG, et al. 2015)

b. Peran faktor tuan rumah (host)

 Faktor predisposisi ISK
Penelitian epidemiologi klinik menyebutkan bahwa faktor bakteri dan
keadaan saluran kemih pasien berperan sangat penting pada
pertumbuhan mikroorganisme di dalam saluran kemih. Faktor
predisposisi yang dapat menyebabkan ISK dapat dilihat pada tabel
(Naber KG, et al. 2015).

Factor Predisposisi ISK

Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 32

 Nekrsis papilar
Diabetes militus pasca transplatasi ginjal
Nefropati analgesic
Penyakit sikle-cell
Senggama
Kehamilan
Peserta KB dengan tablet progesterone
Katerisasi

 Status imunologi pasien (host)

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan
status sekretor dapat berkontribusi untuk menunjukkan kepekaan
terhadap ISK. Beberapa faktor dapat meningkatkan hubungan antara
ISK dengan status sekretor (sekresi antigen darah yang larut dalam air
dan beberapa kelas imunoglobulin) yang dapat dilihat pada tabel
(Naber KG, et al. 2015).

Tabel Faktor-faktor yang meningkatkan kepekaan terhadap ISK

Genetic Biologis Perilaku Lainnya

Status Kelainan Senggama Operasi
nonsekretorik kongenital urogenital
Antigen Urinary tract Penggunaan Terapi
golongan darah obstruction, diafragma, estrogen
ABO riwayat infeksi kondom,
saluran kemih spermisida,
sebelumnya, penggunaan
Diabetes antibiotic terkini
Inkontinensia

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 33

  Pertahanan local dari saluran kemih
Tubuh pasti memiliki kemampuan untuk melawan setiap benda asing
yang masuk kedalam tubuh. Seperti halnya saluran kemih juga memiliki
sistem pertahanan lokal untuk melawan bakteri yang masuk saluran
kemih seperti terlihat pada tabel (Sylvia A.Price. 2015).

Beberapa pertahanan local saluran kemih terhadap infeksi :

- Mekanisme pengosongan buli-buli dan peristaltik ureter
(wash out mechanism)
- Derajat keasaman (pH) urin yang rendah
- Ureum dalam urin
- Osmolalitas urin yang tinggi
- Estrogen pada perempuan di umur produktif
- Panjang uretra pada laki-laki
- Adanya zat antibakteria pada kelenjar prostat atau PAF
(prostatic antibacterial factor)
- Uromokoid (protein Tamm-Horsfall) yang menghambat
penempelan bakteri pada urotelium

F. Patofisiologi
ISK terjadi ketika terdapat mikroorganisme yang masuk dan
tumbuh didalam saluran kemih. Mikroorganisme dapat masuk kedalam
saluran kemih melalui beberapa cara sebagai berikut:
 Ascending infection
Mikroorganisme masuk kedalam saluran kemih melalui jalur
ascending mulanya bisa disebabkan karena infeksi saluran cerna.
Mikroorganisme dapat memasuki traktus urinari melalui uretra yang
kemudian berlanjut menuju kandung kemih. Faktor predisposisi
seperti perempuan, pengguna spermisidal, dan pasien yang

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 34

 menggunakan kateter dapat mempermudah mikroorganisme dalam
melalukan ascending infection pada saluran kemih.
 Hematogen
ISK yang terjadi secara hematogen dibatasi pada beberapa
mikroorganisme dan jarang terjadi seperti Staphylococcus aureus,
Candida sp. dan Mycobacterium tuberculosis yang biasa didapat dari
infeksi primer ditempat lain
 Limfogen
ISK yang berasal dari infeksi organ sekitar seperti infeksi usus atau
abses retroperitoneal yang disebarkan dan sampai ke saluran kemih
melalui sistem limfogen.
 Langsung dari organ sekitarnya yang sebelumnya telah terinfeksi.
(Sylvia A.Price. 2015)

Patofisiologi infeksi saluran kemih berlangsung secara berurutan.

Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu
steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal
merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious
Gram-positive dan gram negative. Urin biasanya berada dalam keadaan
steril. Infeksi berlaku apabila bakteri masuk ke dalam urin dan mula
bertumbuh. Proses infeksi ini biasanya bermula pada pembukaan uretra di
mana urin keluar dari tubuh dan masuk naik ke dalam traktus urinari.
Biasanya, dengan miksi ia dapat mengeluarkan bakteri yang ada dari uretra
tetapi jika bakteri yang ada terlalu banyak, proses tersebut tidak
membantu. Bakteri akan naik ke atas saluran kemih hingga kandung kemih
dan bertumbuh kembang di sini dan menjadi infeksi. Infeksi bisa berlanjut
melalui ureter hingga ke ginjal. Di ginjal, peradangan yang terjadi disebut
pielonefritis yang akan menjadi keadaan klinis yang serius jika tidak
teratasi dengan tuntas.
Hampir semua infeksi saluran kemih (ISK) disebabkan invasi
mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 35

beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal.
Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi
mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkit
akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi
sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus
aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus
aureus) dikenal Nephritis Lohein. Beberapa penelitian melaporkan
pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen.
Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena
tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor
organisme penyebab. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, ureter,
vesika urinaria atau dari uretra. Beberapa faktor predisposisi ISK adalah
obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis, benda asing, refluks atau
konstipasi yang lama. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel
uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter,
dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel
uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut.
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer
yang berfungsi sebagai anti bakteri. Rusaknya lapisan ini akibat dari
mekanisme invasi bakteri seperti pelepasan toksin dapat menyebabkan
bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk
menembus epitel dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung
kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan
(films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks
intrarenal. Bila hanya vesika urinaria yang terinfeksi, dapat
mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya
rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali
(frequency), dan sakit waktu miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria
menjadi edema, meradang dan perdarahan (hematuria). Infeksi ginjal
dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjal dapat
rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 36

 atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam
parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit
polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat
terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri
atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak,
mengakibatkan parut ginjal. (Sylvia A.Price. 2015)

G. Pemeriksaan Penunjang
Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskopik urin segra, kultur urin,
serta melihat jumlah kuman/mL urin merupakan protocol standar untuk
pendekatan diagnosis ISK. Investigasi lanjutan berupa Renal imaging
procedures tidak boleh rutin dilakukan, harus berdasarkan indikasi klinis
yang kuat. Prosedur ini dilakukan sebagai investigasi faktor predisposisi
ISK. Adapun pemeriksaan sebagai berikut :

a) Ultrasonogram USG

Ultrasonografi adalah pemeriksaan yang sangat berguna utuk

mendeteksi adanya hidronefrosis, pionefrois, ataupun abses pada
perineal/ginjal terutama pada pasien gagal ginjal.

b) Radiografi

 Foto polos perut / foto BNO : Foto polos berguna untuk

menyingkirkan kemungkinan adanya obstruksi atau batu radio-opak
pada saluran kemih serta adanya distribusi gas yang abnormal pada
pielonefritis akut. Adanya kekaburan atau hilangnya bayangan garis
psoas dan kelainan dari bayangan bentuk ginjal merupakan
petunjuk adanya abses perineal atau abses ginjal
 Pielografi IV : Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan
pielogram intravena (PIV). Dengan pemeriksaan PIV dapat
menunjukan adanya kelainan anatomi dan fungsi ginjal seperti,

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 37

 dapat mengetahui besar ginjal, adanya parut ginjal (renal scar) dan
keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system).
 Micturating cystogram : Pemeriksaan ini diperlukan untuk
mengetahui adanya refluks vesiko-ureter, buli-buli neurogenik atau
divertikulum uretra pada wanita yang sering menyebabkan infeksi
yang sering kambuh.

c) Isotop scanning (isotopik). (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk. 2014)

H. Faktor Resiko
Faktor risiko adalah hal-hal yang secara jelas mempermudah terjadinya
suatu kejadian. Faktor risiko yang berpengaruh terhadap timbulnya
pielonefritis akut yaitu :
1) Usia
Prevalensi ISK meningkat secara signifikan pada manula.
Bakteriuria meningkat dari 5-10% pada usia 70 tahun menjadi 20%
pada usia 80 tahun. Pada usia tua, seseorang akan mengalami
penurunan sistem imun, hal ini akan memudahkan timbulnya ISK.
Wanita yang telah menopause akan mengalami perubahan lapisan
vagina dan penurunan estrogen, hal ini akan mempermudah
timbulnya ISK. 22 Pada usia tua, seseorang mudah terpapar infeksi
MDRO khususnya Methicillin-resistant S. aureus (MRSA) karena
beberapa faktor seperti penurunan status fungsional dan frailty
syndrome.
2) Diabetes Mellitus
Insidensi pyelonefritis akut empat sampai lima kali lebih
tinggi pada individu yang diabetes daripada yang tidak. Hal itu dapat
terjadi karena disfungsi vesica urinaria sehingga memudahkan
distensi vesica urinaria serta penurunan kontraktilitas detrusor dan
hal ini meningkatkan residu urin maka mudah terjadi infeksi. Faktor
lain yang dapat menyebabkan ISK adalah menderita diabetes lebih

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 38

 dari 20 tahun, retinopati, neuropati, penyakit jantung, dan penyakit
pembuluh darah perifer. Konsentrasi glukosa urin yang tinggi juga
akan merusak fungsi fagosit dari leukosit polimorfonuklear.
Kombinasi dari beberapa faktor diatas menjadi penyebab insidensi
ISK dan keparahan ISK pada pasien diabetes mellitus.
3) Kateter
Sebagian besar ISK terjadi setelah pemasangan kateter atau
instrumentasi urin lainnya. Pada pasien yang terpasang kateter,
bakteri dapat memasuki vesica urinaria melalui 4 tempat : the
meatus-cathether junction, the cathether-drainage tubing junction,
the drainage tubing-bag junction, dan pintu drainase pada kantung
urin. Pada kateterisasi dengan waktu singkat, bakteri yang paling
banyak ditemukan adalah E. coli. Bakteri lain yang ditemukan
adalah P. aeruginosa, K. pneumonia, Staphylococcus epidermidis,
dan enterococcus. Pada kateterisasi jangka panjang, bakteri yang
banyak ditemukan adalah E. coli, bakteri ini menempel pada
uroepitelium.
4) Antibiotik
Penggunaan antibiotik yang terlalu banyak dan tidak
rasional dapat menimbulkan resistensi. Hal ini terjadi terutama pada
pasien yang mendapat terapi antibiotik dalam 90 hari sebelumnya.
Penggunaan antibiotik yang tidak rasional mengurangi jumlah
bakteri lactobacillus yang melindungi. Hal ini menimbulkan jumlah
pertumbuhan E. coli yang tinggi di vagina. Pada percobaan kepada
kera, pemberian antimikroba β-lactam meningkatkan kolonisasi E.
coli, pemberian trimethoprim dan nitrofurantoin tidak meningkatkan
kolonisasi E. coli. E. coli merupakan penyebab terbanyak ISK.
Resistensi E. coli terhadap antibiotik meningkat dengan cepat,
terutama resistensi terhadap fluorokuinolon dan cephalosporin
generasi 3 dan 4.
5) Perawatan di Intensive Care Unit (ICU)

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 39

 National Nosocomial Infections Surveillance System
dilakukan pada pasien ICU, dari studi tersebut didapatkan
kesimpulan bahwa ISK merupakan infeksi terbanyak pada pasien
kritis di ICU. Disebutkan bahwa penyebabnya adalah penggunaan
antibiotik yang tinggi multipel pada satu pasien sehingga
menimbulkan peningkatan resistensi terhadap antimikroba.
Penggunaan antibiotik yang tidak rasional akan menimbulkan
resistensi melalui mekanisme antibiotic selective pressure, antibiotik
akan membunuh bakteri yang peka sehingga bakteri yang resisten
menjadi berkembang. Faktor lain yang menyebabkan tingginya
resistensi di ICU adalah penyakit serius yang diderita, penggunaan
alat kesehatan invasif dalam waktu lama, dan waktu tinggal di rumah
sakit yang lama.
6) Perawatan kesehatan jangka panjang
Infeksi yang paling banyak terjadi pada pasien perawatan
jangka panjang adalah infeksi respiratorius dan traktus urinarius
(ISK), khususnya infeksi oleh Extended Spectrum Beta Lactamase
Producers (ESBLs) yaitu E. coli. Kejadian resistensi antimikroba
pada pasien perawatan kesehatan jangka panjang tinggi dikarenakan
populasi pasien yang sangat rentan terhadap infeksi dan kolonisasi.
Penurunan sistem imun, beberapa komorbiditas, dan penurunan
fungsional pada pasien perawatan jangka panjang akan
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi dan melemahkan
pertahanan tubuh melawan infeksi. Pasien perawatan kesehatan
jangka panjang sering menerima pengobatan empiris dengan
antibiotik spektrum luas, ini meningkatkan antibiotic selective
pressure sehingga menimbulkan resistensi.
7) Keganasan hematologi
Pasien dengan keganasan hematologi misalnya leukemia akut
dan neutropenia mempunyai risiko tinggi untuk terkena infeksi.
Bakteri yang menyebabkan infeksi pada pasien neutropenia dan

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 40

 kanker bisa merupakan bakteri gram negatif (E. coli, P. aeruginosa,
Klebsiella) atau bakteri gram positif (S. Aureus dan Enterococcus).
Neutrofil memegang peranan penting sebagai agen pertahanan tubuh
manusia dalam melawan berbagai bakteri, oleh karena itu penurunan
jumlah neutrofil yang ekstrim menyebabkan peningkatan resistensi
bakteri. Kemoterapi dosis tinggi, neutropenia yang parah dan
berkepanjangan, serta profilaksis fluorokuinolon dan trimethoprim-
sulfamethoxazole merupakan pemicu terjadinya infeksi pada pasien
keganasan hematologi oleh bakteri yang resisten terhadap antibiotik.
8) Pasien hemodialisa
Pasien yang menjalani hemodialisa akan lebih rentan
terpapar mikroorganisme, maka meningkatkan risiko terjadinya ISK.
Peningkatan kerentanan itu disebabkan oleh dialisat yang
terkontaminasi, transien bakteremia yang disebabkan karena terdapat
akses ke pembuluh darah yang menjadikannya sebagai port d’entree
bakteri, dan kelebihan Fe. Kateter dialisis melukai lapisan kulit
normal sehingga membentuk jalan masuk bakteri ke pembuluh
darah. Keberadaan benda asing dalam tubuh menimbulkan
kekurangan imun lokal dengan jalan pengaktifan fungsi fagosit dari
sel polimorfonuklear. Hal ini akan menyebabkan “exhausted
neutrophils” yang menimbulkan penurunan aktivitas pembunuhan
bakteri secara nyata jika kemudian terinfeksi bakteri.
9) Ulkus diabetes mellitus (Ulkus DM)
Infeksi bakteri pada ulkus DM sangat lazim ditemukan, hal
ini berhubungan dengan kontrol level glukosa yang inadekuat.
Bakteri gram negatif yang sering ditemukan adalah Proteus dan
bakteri gram positif yang sering ditemukan adalah Staphylococcus.
Penderita diabetes yang mengalami ulkus pada kaki sangat rentan
terhadap infeksi, dan akan menyebar secara cepat sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan yang luar biasa. Durasi infeksi
lebih dari satu bulan, penggunaan antibiotik sebelumnya, dan ukuran

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 41

 ulkus lebih dari 4 cm2 lebih memungkinkan terkena infeksi
mikroorganisme. (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk. 2014)

Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal (

pielonefritis ) adalah:
 Kehamilan
 kencing manis
 keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem
kekebalan tubuh untukmelawan infeksi. (Sudoyo. A,
Setiyohadi,dkk. 2014)

I. Penatalaksanaan
Tujuan dan pengobatan infeksi saluran kemih adalah untuk menurunkan
morbiditas berupa simptom, pengangkatan bakteri penyebab, mencegah
agar tidak terjadi rekurensi dan kerusakan struktur organ saluran kemih.
Dimana ada terapi farmako dan nonfarmakologi (Grabe M,2015).

a) Terapi Non Farmakologi

 Minum air putih dalam jumlah yang banyak agar urine yang
keluar juga meningkat ( merangsang diuresis)
 Buang air kecil sesuai keburtuhan untuk membilas
mikroorganisme yang mungkin naik ke ureter.
 Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran
kencing agar bakteri tidak mudah berkembang biak.
 Diet rendah garam untuk membantu menurunkan tekanan darah.
 Mengkonsumsi us anggur atau cranberry untuk mencegah infeksi
saluran kemih berulang
 Mengkonsumsi makanan kaya akan zat besi, misalnya buah-
buahan, daging tanpa lemak dan kacang-kacangan.

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 42

  Tidak menahan jika ingin berkemih. (Askandar Tjokroprawiro,
dkk. 2015)

b) Terapi farmakologi
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan
rawat inap untuk memelihara status dehidrasi dan terapi antibiotika
parenteral paling sedikit sampai 48 jam. Penderita bebas demam,
kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama 10-14
hari,disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya.
Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk
melihat hasil pengobatan, apakah bakteriuria masih ada. Antibiotik
profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU, dan bila ditemukan
refluks antibiotik profilaksis diteruskan. (Wolf JS, et al. 2015)

The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari

tiga alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72
jam sebelum diketahui mikroorganisme sebagai penyebabnya :
 Flurokuinolon, selama 7-10 hari dapat direkomendasikan sebagai
terapi lini pertama bila resistensi E-coli masih >10 %. Bila dosis
flurokuinolon ditingkatkan, maka terapi dapat dikurangi selama 5
hari.
 Amiglikosida dengan atau tanpa Ampicilin
 Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa
aminoglikosida. (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk. 2014)

Tabel I. pilihan Antibiotik (Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015)

Antibiotik Dosis Durasi
terapi
Nitrofurantoin 50 mg q6h 7 hari
Nitrofurantoin macrocrystal 100 mg bid 5-7 hari

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 43

 Terapi Alternatif
Ampicilin 8 g/hari 3 hari
Amoksilin 2x2 g / hari 14 hari
Ciprofloxacin 250 mg bid 3 hari
Levofloxacin 250 mg qd 3 hari
Norfloxacin 400 mg bid 3 hari
Ofloxacin 200 mg bid 3 hari
Cefpodoxime proxetil 100 mg bid 3 hari
Jika resisten E-coli < 20%
Trimethoprim-sulphamethoxazole 160/800 mg bid 3 hari
Trimethoprim 200 mg bid 5 hari

Tabel II. Terapi awal antimikroba empiris pada pielonefritis akut

tanpa komplikasi pada wanita sehat premonopause.
(Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015)
Terapi oral pada kasus ringan dan sedang
Antibiotik Dosis harian Durasi terapi
Ciprofloxacin 500-750 mg bid 7-10 hari
Levofloxacin (dosis rendah) 250-500 mg qd 7-10 hari
Levofloxacin 750 mg qd 5 hari
Terapi alternatif
Cefpodoxime proxetil 200 mg bid 10 hari
Ceftibuten 400 mg qd 10 hari

J. Komplikasi c
Ada tiga komplikasi penting yang sering ditemukan pada pielonefritis
akut:
 Nekrosis papilla ginjal
Sebagai hasil proses radang, pasokan darah pada daerah medulla
akan terganggu dan akan diikuti nekrosis papilla ginjal, terutama

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 44

 pada penderita diabetes militus atau pada tempat terjadinya
obstruksi
 Pionefritis
Terjadi bila ditemukan obstruksi total pada ureter yang dekat sekali
denga ginjal. Cairan yang terlindung dalam pelvis dan sistem kaliks
mengalami supurasi, sehingga ginjal mengalami peregangan akibat
adanya pus (nanah).
 Abses perinefrik
Pada waktu infeksi mencapai kapsula ginjal dan meluas ke dalam
jaringan perineal sehingga terjadi abses perinefrik. (Sudoyo. A,
Setiyohadi,dkk. 2014)

K. Prognosis
Prognosis dari Pielonefritis akut dikategorikan baik (bonam) bila
memperlihatkan penyembuhan klinis maupun bakteriologis terhadap
antibiotik, selain itu juga tidak terdapatnya komplikasi maupun
kelainan anatomi . (Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015)

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 45

 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesilmpulan

Infeksi saluran kemih (ISK) menunjukkan keberadaan mikroorganisme

dalam urin yang disebabkan oleh bakteri, virus dan jamur. Bakteri penyebab
tersering adalah Escherichia coli. Bakteri tersebut berasal dari saluran cerna
yang letak anatominya berdekatan dengan saluran kemih. Pielonefritis Akut
adalah suatu reaksi inflamasi akibat infeksi yang biasanya dimulai di dalam
pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam pyelum atau parenkim
ginjal yang disebakan oleh bakteri. Pada umumnya, kuman tersebut berasal dari
saluran kemih bagian bawah naik ke ginjal melalui ureter, dimana bakteriuria

dikatakan bermakna jika pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105

colony forming units (CFU)/ml pada biakan urin. (Basuki, 2014)

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk memastikan ISK yaitu dengan

melakukan pemeriksaan penunjang seperti analisis urin rutin, pemeriksaan
mikroskop urin segar tanpa sentrifus, kultur urin dan jumlah mikroorganisme
dalam CFU/ml. (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk. 2014)

Pada pielonefritis akut, biasanya terjadi demam (>38c) yang timbul

mendadak, menggigil, malaise, muntah, sakit panggul atau perut, nyeri tekan di
daerah kostovertebral, leukositosis, piuria dan bakteriuria biasanya disertai
dengan adanya toksik sistemik dan juga dapat menyebabkan pembesaran pada
ginjal disertai infiltrasi sel-sel inflamasi. Oleh karena itu untuk mencegah
terjadinya kembali ISK / infeksi saluran kemih yaitu dengan minum air putih
dalam jumlah yang banyak umtuk merangsang diuresis, menjaga kebersihan /
hygiene sekitar organ ntim kencing agar bakteri tidak mudah berkembang biak,
tidak menahan jika ingin berkemih, mengkonsumsi makanan kaya akan zat besi,
misalnya buah-buahan, daging tanpa lemak dan kacang-kacangan.

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 46

 The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga
alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum
diketahui mikroorganisme sebagai penyebabnya :
 Flurokuinolon, selama 7-10 hari dapat direkomendasikan sebagai
terapi lini pertama bila resistensi E-coli masih >10 %. Bila dosis
flurokuinolon ditingkatkan, maka terapi dapat dikurangi selama 5
hari.
 Amiglikosida dengan atau tanpa Ampicilin
 Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa
aminoglikosida. (Sudoyo. A, Setiyohadi,dkk. 2014)

Ada tiga komplikasi penting yang sering ditemukan pada pielonefritis

akut yaitu nekrosis papilla ginjal, pielonefritis dan Abses perinefrik. Prognosis
dari Pielonefritis akut dikategorikan baik (bonam) bila memperlihatkan
penyembuhan klinis maupun bakteriologis terhadap antibiotik, selain itu juga
tidak terdapatnya komplikasi maupun kelainan anatomi . (Askandar
Tjokroprawiro, dkk. 2015)

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 47

 DAFTAR PUSTAKA

Askandar Tjokroprawiro, dkk. 2015. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi-2”.
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Rumah Sakit Pendidikan
Dr. Soetomo. Surabaya : Airlangga University Press

Basuki B. Purnomo. 2014. Dasar-dasar Urologi. Edisi 3. Malang: Fakultas

Kedokteran Universitas Brawijaya

Lyndon Saputra. 2014. “Kamus Berwarna Kedokteran”. Edisi ke-3. Jakarta :

Binarupa Aksara Publisher

F.Paulsen and J.Waschke. 2011. “Sobotta : Atlas Anatomi Manusia”. Edisi-15.

Elsevier Urban and Fisher

Grabe M, et al. 2015. “Preoperative Assessment of The Patient and Risk Factor
For Infectious Complications and Tentative Classification of Surgical
Field Contamination of Urological Procedures”. World J Urol, 30(1):p.
39-50.

Gerard J.Tortora & Bryan Derrickson. 2016. “Dasar Anatomi dan Fisisologi:
Pemeliharaan dan Kontinuitas Tubuh Manusia Volume-2”. Edisi13.
Jakarta :EGC

Grabe M, Bjerklund-Johansen TE, Botto H, Cek M, Naber KG, Pickard RS,

Tenke P, Wagenlehner F, Wullt B. 2012. “Guidelines On Urological
Infections”. European Association of Urology, 1-106

Jarvis TR, Chan L, Gottleb T. 2014. “Assessment and Management of Lower

Urinary Tract Infection In Adults”. Australian Preciber 37, 7-9

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 48

Naber KG, Bergman B, Bisho MC, et al. 2015. “Guidelines on Urinary and Male
Genital Tract Infections”. European Association of Urology.

Nelwan R.H.H. 2017 ‘Demam: Tipe dan Pendekatan’ dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 6, jilid 1. Jakarta: Interna Publishing

Nofriaty R. 2010. ‘Evaluasi Penggunaan Antibiotik pada Pasien Infeksi Saluran

Kemih di Instalansi Rawat Inap RSUD Dr. Moewardi’. Surakarta:
Universitas Muhammadiah Surakarta

Sudoyo. A, Setiyohadi. S, Alwi. I, Setiati. S, Simadibrata M. 2014. “Buku Ajar

Penyakit Dalam”. Jilid II Edisi -6. Jakarta: Internal Publishing.

Sukandar E. 2017 ‘Infeksi Saluran Kemih pada Pasien Dewasa’ dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6, jilid 1. Jakarta: Interna Publishing

Sylvia A.Price, Lorraine McCourty Wilson. 2015. “Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit”. Jilid II, Edisi-4. Jakarta : EGC

Wagenlehner FM, et al. 2011. “Uncomplicated Urinary Tract Infection”. Dtsch

Arztebl Int, 108(24) : p.415-23

Wolf JS, et al. 2015. “Best Practice Policy Statement on Urologic Surgery
Antimicrobia Prophylacxis”. American Urology Association

LBM 1-Aduh Neyri Sekali 49