ANEMIAS

Anemias are a group of diseases characterized by a decrease in hemoglobin (Hb) or red

blood cells (RBCs), resulting in decreased oxygen-carrying capacity of blood. The World
Health Organization defines anemia as Hb less than 13 g/dL (<130 g/L;<8.07 mmol/L) in
men or less than 12 g/dL (<120 g/L; <7.45 mmol/L) in women.

PATHOPHYSIOLOGY
 The functional classification of anemias is found in Fig. 33–1. The most common
anemias are included in this chapter.
 Morphologic classifications are based on cell size. Macrocytic cells are larger than
normal and are associated with deficiencies of vitamin B12 or folic acid. Microcytic
cells are smaller than normal and are associated with iron deficiency, whereas
normocytic anemia may be associated with recent blood loss or chronic disease.
 Iron-deficiency anemia (IDA) can be caused by inadequate dietary intake, inadequate
gastrointestinal (GI) absorption, increased iron demand (eg, pregnancy), blood loss,
and chronic diseases.
 Vitamin B12– and folic acid–deficiency anemias can be caused by inadequate dietary
intake, decreased absorption, and inadequate utilization. Deficiency of intrinsic factor
causes decreased absorption of vitamin B12 (ie, pernicious anemia). Folic acid–
deficiency anemia can be caused by hyperutilization due to pregnancy, hemolytic
anemia, myelofibrosis, malignancy, chronic inflammatory disorders, long-term
dialysis, or growth spurt. Drugs can cause anemia by reducing absorption of folate
(eg, phenytoin) or through folate antagonism (eg, methotrexate).
 Anemia of inflammation (AI) is a newer term used to describe both anemia of chronic
disease and anemia of critical illness. AI is a hypoproliferative anemia that
traditionally has been associated with infectious or inflammatory processes, tissue
injury, and conditions associated with release of proinflammatory cytokines. See
Table 33–1 for diseases associated with AI. For information on anemia of chronic
kidney disease, see Chap. 74.
 Age-related reductions in bone marrow reserve can render elderly patients more
susceptible to anemia caused by multiple minor and often unrecognized diseases (eg,
nutritional deficiencies) that negatively affect erythropoiesis.
• Pediatric anemias are often due to a primary hematologic abnormality. The risk of
IDA is increased by rapid growth spurts and dietary deficiency

CLINICAL PRESENTATION
 Signs and symptoms depend on rate of development and age and cardiovascular
status of the patient. Acute-onset anemia is characterized by cardiorespiratory symp-
toms such as tachycardia, light-headedness, and breathlessness. Chronic anemia is
characterized by weakness, fatigue, headache, symptoms of heart failure, vertigo,
faintness, cold sensitivity, pallor, and loss of skin tone.
 IDA is characterized by glossal pain, smooth tongue, reduced salivary flow, pica
(compulsive eating of nonfood items), and pagophagia (compulsive eating of ice)
seen when Hb concentration is less than 9 g/dL (<90 g/L; <5.59 mmol/L).
 Neurologic effects (eg, numbness and ataxia) of vitamin B12 deficiency may occur in
absence of anemia. Psychiatric findings, including irritability, depression, and
memory impairment, may also occur with vitamin B12 deficiency. Anemia with folate
deficiency is not associated with neurologic or psychiatric symptoms.
Figure 33–1. Functional classification of anemia. Each of the major categories of
anemia (hypoproliferative, maturation disorders, and hemorrhage/hemolysis) can be
further subclassified according to the functional defect in the several components of
normal erythropoiesis.
TABLE 33–1 Diseases Causing Anemia of Inflammation
Common causes
Chronic infections
Tuberculosis
Other chronic lung infections (e.g., lung abscess, bronchiectasis)
Human immunodeficiency virus
Subacute bacterial endocarditis
Osteomyelitis
Chronic urinary tract infections
Chronic inflammation
Rheumatoid arthritis
Systemic lupus erythematosus
Inflammatory bowel disease
Inflammatory osteoarthritis
Gout
Other (collagen vascular) diseases
Chronic inflammatory liver diseases
Malignancies
Carcinoma
Lymphoma
Leukemia
Multiple myeloma
Less common causes
Alcoholic liver disease
Congestive heart failure
Thrombophlebitis
Chronic obstructive pulmonary disease
Ischemic heart disease

DIAGNOSIS
 Rapid diagnosis is essential because anemia is often a sign of underlying pathology.
 Initial evaluation of anemia involves a complete blood cell count (CBC), reticulocyte
index, and examination of the stool for occult blood. Figure 33–2 shows a broad,
general algorithm for the diagnosis of anemia based on laboratory data.

 The earliest and most sensitive laboratory change for IDA is decreased serum ferritin
(storage iron), which should be interpreted in conjunction with decreased transferrin
saturation and increased total iron-binding capacity (TIBC). Hb, hematocrit (Hct),
and RBC indices usually remain normal until later stages of IDA.
 In macrocytic anemias, mean corpuscular volume is usually elevated to greater than
100 fL. Vitamin B12 and folate concentrations can be measured to differenti-ate
between the two deficiency anemias. A vitamin B12 value less than 150 pg/mL (<111
pmol/L), together with appropriate peripheral smear and clinical symptoms, is
diagnostic of vitamin B12–deficiency anemia. A decreased RBC folate concentration
(<150 ng/mL [<340 nmol/L]) appears to be a better indicator of folate-deficiency
anemia than a decreased serum folate concentration (<3 ng/mL [<7 nmol/L]).
 The diagnosis of AI is usually one of exclusion, with consideration of coexisting iron
and folate deficiencies. Serum iron is usually decreased, but, unlike IDA, serum
ferritin is normal or increased, and TIBC is decreased. The bone marrow reveals an
abundance of iron; the peripheral smear reveals normocytic anemia.
 Elderly patients with symptoms of anemia should undergo a CBC with peripheral
smear and reticulocyte count and other laboratory studies as needed to determine the
etiology of anemia.
 The diagnosis of anemia in pediatric populations requires use of age- and gender-
adjusted norms for laboratory values.

Figure 33–2. General algorithm for diagnosis of anemias. (↓, decreased; MCV, mean
corpuscular volume; TIBC, total iron-binding capacity; WBC, white blood cells.)

TREATMENT
 Goals of Treatment: The goals are to alleviate signs and symptoms, correct the
underlying etiology (eg, restore substrates needed for RBC production), replace body
stores, and prevent recurrence of anemia.

IRON-DEFICIENCY ANEMIA
 Oral iron therapy with soluble ferrous iron salts, which are not enteric coated and not
slow- or sustained-release, is recommended at a daily dosage of 200 mg elemental
iron in two or three divided doses (Table 33–2).
 Iron is poorly absorbed from vegetables, grain products, dairy products, and eggs,
and best absorbed from meat, fish, and poultry. Administer iron at least 1 hour before
 meals because food interferes with absorption, but administration with food may be
needed to improve tolerability.
 Consider parenteral iron for patients with iron malabsorption, intolerance of oral iron
therapy, or noncompliance. Parenteral administration, however, does not hasten the
onset of hematologic response. The replacement dose depends on the etiology of
anemia and Hb concentration (Table 33–3).
 Iron dextran, sodium ferric gluconate, ferumoxytol, and iron sucrose are available
parenteral iron preparations with similar efficacy but different molecular size,
pharmacokinetics, bioavailability, and adverse effect profiles (Table 33–4).

VITAMIN B12–DEFICIENCY ANEMIA

 Oral vitamin B12 supplementation appears to be as effective as parenteral, even in
patients with pernicious anemia, because the alternate vitamin B12 absorption
pathway is independent of intrinsic factor. Initiate oral cobalamin at 1 to 2 mg daily
for 1 to 2 weeks, followed by 1 mg daily.
 Parenteral therapy acts more rapidly than oral therapy and is recommended if
neurologic symptoms are present. A popular regimen is IM cyanocobalamin, 1000
mcg
TABLE 33–2 Oral Iron Products
Common: Formulations and
Percent Elemental
Iron Salt Iron Elemental Iron Provided
Ferrous sulfate 20 60–65 mg/324–325 mg tablet
60 mg/5 mL syrup
44 mg/5 mL elixir
15 mg/1 mL
Ferrous sulfate 30 65 mg/200 mg tablet
(exsiccated) 50 mg/160 mg tablet
Ferrous gluconate 12 38 mg/325 mg tablet
28–29 mg/240–246 mg tablet
Ferrous fumarate 33 66 mg/200 mg tablet
106 mg/324–325 mg tablet
 TABLE 33–3 Equations for Calculating Doses of Parenteral Iron
In patients with IDA
Adults and children >15 kg (33 lb)
Dose (mL) = 0.0442 (desired Hb − observed Hb) × LBW + (0.26 × LBW)
LBW males = 50 kg + (2.3 × [inches over 5 ft])
LBW females = 45.5 kg + (2.3 × [inches over 5 ft])
Children 5–15 kg (11–33 lb)
Dose (mL) = 0.0442 (desired Hb − observed Hb) × W + (0.26 × W)
In patients with anemia secondary to blood loss (hemorrhagic diathesis or long-
term dialysis)
mg of iron = blood loss × Hct
where blood loss is in milliliters and Hct is expressed as a decimal fraction
Hb, hemoglobin; Hct, hematocrit; IDA, iron-deficiency anemia; LBW, lean body weight;
W, weight.

daily for 1 week, then weekly for 1 month, and then monthly. Initiate daily oral
administration after symptoms resolve.

FOLATE-DEFICIENCY ANEMIA
 Oral folate, 1 mg daily for 4 months, is usually sufficient for treatment of folic acid–
deficiency anemia, unless the etiology cannot be corrected. If malabsorption is
present, a dose of 1 to 5 mg daily may be necessary.

ANEMIA OF INFLAMMATION
 Treatment of anemia of inflammation (AI) is less specific than that of other anemias
and should focus on correcting reversible causes. Reserve iron therapy for an
established IDA; iron is not effective when inflammation is present. RBC transfusions
are effective but should be limited to episodes of inadequate oxygen transport and Hb
of 8 to 10 g/dL (80–100 g/L; 4.97–6.21 mmol/L).
 Erythropoiesis-stimulating agents (ESAs) can be considered, but response can be
impaired in patients with AI (off-label use). The initial dosage for epoetin alfa is 50
to 100 units/kg three times weekly and darbepoetin alfa 0.45 mcg/kg once weekly.
 ESA use may result in iron deficiency. Many practitioners routinely supplement ESA
therapy with oral iron therapy.
 Potential toxicities of exogenous ESA administration include increases in blood
pressure, nausea, headache, fever, bone pain, and fatigue. Hb must be monitored
during ESA therapy. An increase in Hb greater than 12 g/dL (>120 g/L; >7.45
mmol/L) with treatment or a rise of greater than 1 g/dL (>10 g/L; >0.62 mmol/L)
every 2 weeks has been associated with increased mortality and cardiovascular
events.
 In patients with anemia of critical illness, parenteral iron is often used but is
associated with a theoretical risk of infection. Routine use of ESAs or RBC
transfusions is not supported by clinical studies.

ANEMIA IN PEDIATRIC POPULATIONS

 Anemia of prematurity is usually treated with RBC transfusions. ESA use is
controversial because it has not been shown to clearly reduce transfusion
requirements.
 Infants aged 9 to 12 months: administer iron sulfate 3 mg/kg (elemental iron) once or
twice daily between meals for 4 weeks. Continue for 2 additional months in
responders to replace storage iron pools. The dose and schedule of vitamin B12
should be titrated according to the clinical and laboratory response. The daily dose of
folate is 1 to 3 mg.
EVALUATION OF THERAPEUTIC OUTCOMES
 IDA: Positive response to oral iron therapy characterized by modest reticulocytosis in
a few days with an increase in Hb seen at 2 weeks. Reevaluate the patient if
reticulocytosis does not occur. Hb should return to normal after 2 months; continue
iron therapy until iron stores are replenished and serum ferritin normalized (up to 12
months).
 Megaloblastic anemia: Signs and symptoms usually improve within a few days after
starting vitamin B12 or folate therapy. Neurologic symptoms can take longer to
improve or can be irreversible, but should not progress during therapy.
Reticulocytosis should occur within 3 to 5 days. Hb begins to rise a week after
starting vitamin B12 therapy and should normalize in 1 to 2 months. Hct should rise
within 2 weeks after starting folate therapy and should normalize within 2 months.
 ESAs: Reticulocytosis should occur within a few days. Monitor iron, TIBC,
transferrin saturation, and ferritin levels at baseline and periodically during therapy.
The optimal form and schedule of iron supplementation are unknown. Discontinue
ESAs if a clinical response does not occur after 8 weeks.
 Pediatrics: Monitor Hb, Hct, and RBC indices 6 to 8 weeks after initiation of iron
therapy. Monitor Hb or Hct weekly in premature infants.
ANEMIA
Anemia adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan penurunan haemoglobin (Hb)
atau sel darah merah, mengakibatkan penurunan kapasitas oksigen di dalam darah.
Organisasi Kesehatan Dunia mendefinisikan anemia sebagai Hb kurang dari 13 g/dL (<
130 g/L; < 8.07 mmol/L) pada laki-laki atau kurang dari 12 g/dL (< 120 g/L; < 7.45
mmol/L) pada wanita.

PATOFISIOLOGI
 Klasifikasi fungsional anemia ditemukan dalam gambar 33-1. Anemia paling umum
termasuk dalam bab ini.
 Klasifikasi morfologis didasarkan pada ukuran sel. Sel makrositik lebih besar dari
normal dan berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 atau asam folat. Sel
mikrositik lebih kecil dari normal dan berhubungan dengan defisiensi besi, sedangkan
anemia normositik mungkin berhubungan dengan kehilangan darah segar atau
penyakit kronis.
 Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh asupan makanan yang tidak memadai,
penyerapan gastrointestinal (GI) yang tidak memadai, peningkatan kebutuhan zat besi
(misalnya, kehamilan), kehilangan darah, dan penyakit kronis.
 Anemia kekurangan vitamin B12 dan asam folat dapat disebabkan oleh asupan
makanan yang tidak mencukupi, penurunan penyerapan, dan pemanfaatan yang tidak
memadai. Kekurangan faktor intrinsik menyebabkan penurunan penyerapan vitamin
B12 (yaitu, anemia pernisiosa). Anemia defisiensi asam folat dapat disebabkan oleh
hiperutilasi akibat kehamilan, anemia hemolitik, mielofibrosis, keganasan, gangguan
inflamasi kronis, dialisis jangka panjang, atau percepatan pertumbuhan. Obat-obatan
dapat menyebabkan anemia dengan mengurangi penyerapan folat (misalnya, fenitoin)
atau melalui antagonisme folat (misalnya, metotreksat).
 Anemia peradangan adalah istilah baru yang digunakan untuk menggambarkan
anemia penyakit kronis dan anemia penyakit kritis. anemia peradangan adalah anemia
hipoproliferatif yang secara tradisional telah dikaitkan dengan proses infeksi atau
inflamasi, cedera jaringan, dan kondisi yang terkait dengan pelepasan sitokin
 proinflamasi. Lihat Tabel 33-1 untuk penyakit yang berhubungan dengan anemia
peradangan. Untuk informasi tentang anemia penyakit ginjal kronis, lihat Bab. 74.
 Berkurangnya usia terkait cadangan sumsum tulang dapat membuat pasien usia lanjut
lebih rentan terhadap anemia yang disebabkan oleh berbagai penyakit ringan dan
sering tidak dikenal (misalnya, kekurangan nutrisi) yang secara negatif
mempengaruhi erythropoiesis.
 Anemia anak sering disebabkan oleh kelainan hematologis primer. Risiko anemia
defisiensi besi meningkat dengan tumbuhnya pertumbuhan yang cepat dan defisiensi
makanan

PRESENTASI KLINIS
 Tanda dan gejala tergantung pada tingkat perkembangan dan usia serta status
kardiovaskular pasien. Anemia onset akut ditandai oleh gejala kardiorespirasi seperti
takikardia, pusing, dan sesak napas. Anemia kronis ditandai dengan kelemahan,
kelelahan, sakit kepala, gejala gagal jantung, vertigo, pingsan, sensitivitas dingin,
pucat, dan hilangnya warna kulit.
 Anemia defisiensi besi ditandai dengan nyeri glosal, lidah halus, aliran saliva
berkurang, pica (makan kompulsif dari makanan bukan makanan), dan pagofagia
(makan es kompulsif) terlihat ketika konsentrasi Hb kurang dari 9 g / dL (<90 g / L;
<5,59 mmol / L).
 Efek neurologis (misalnya, mati rasa dan ataksia) kekurangan vitamin B12 dapat
terjadi tanpa anemia. Temuan psikiatris, termasuk lekas marah, depresi, dan gangguan
memori, juga dapat terjadi dengan kekurangan vitamin B12. Anemia dengan
defisiensi folat tidak berhubungan dengan gejala neurologis atau kejiwaan.

Gambar 33-1. Klasifikasi fungsional anemia. Masing-masing kategori utama anemia

(hipoproliferatif, gangguan maturasi, dan perdarahan / hemolisis) dapat diklasifikasi lebih
lanjut sesuai dengan kerusakan fungsional pada beberapa komponen erythropoiesis
normal.
TABEL 33–1 Penyakit yang Menyebabkan Anemia Peradangan
Penyebab umum
Infeksi kronis
TBC
Infeksi paru kronis lainnya (mis. Abses paru, bronkiektasis)
Manusia kebal terhadap virus
Endokarditis bakterial subakut
Osteomielitis
Infeksi saluran kemih kronis
Peradangan kronis
Radang sendi
Lupus erythematosus sistemik
Penyakit radang usus
Osteoartritis peradangan
Encok
Penyakit lain (kolagen vaskular)
Penyakit hati radang kronis
Keganasan
Karsinoma
Limfoma
Leukemia
Mieloma multipel
Penyebab yang kurang umum
Penyakit hati karna alkohol
Gagal jantung kongestif
Tromboflebitis
Penyakit paru obstruktif kronis
Penyakit jantung iskemik

DIAGNOSA
 Diagnosis cepat sangat penting karena anemia sering merupakan tanda patologi yang
mendasarinya.
 Evaluasi awal anemia melibatkan jumlah sel darah lengkap, indeks retikulosit, dan
pemeriksaan tinja untuk darah gaib. Gambar 33-2 menunjukkan algoritma umum dan
luas untuk diagnosis anemia berdasarkan data laboratorium.
 Perubahan laboratorium paling awal dan paling sensitif untuk anemia defisiensi besi
adalah penurunan ferritin serum (besi penyimpanan), yang harus ditafsirkan
bersamaan dengan penurunan saturasi transferrin dan peningkatan total kapasitas
pengikatan zat besi. Indeks Hb, hematokrit (Hct), dan RBC biasanya tetap normal
sampai tahap selanjutnya dari anemia defisiensi besi.
 Pada anemia makrositik, volume rata-rata sel biasanya meningkat hingga lebih dari
100 fL. Vitamin B12 dan konsentrasi folat dapat diukur untuk membedakan antara
dua anemia defisiensi. Nilai vitamin B12 kurang dari 150 pg / mL (<111 pmol / L),
bersama dengan apusan tepi yang sesuai dan gejala klinis, merupakan diagnostik
anemia defisiensi vitamin B12. Penurunan konsentrasi folat RBC (<150 ng / mL
[<340 nmol / L]) tampaknya menjadi indikator yang lebih baik untuk anemia
defisiensi folat daripada penurunan konsentrasi folat serum (<3 ng / mL [<7 nmol /
L]) .
 Diagnosis Anemia peradangan biasanya merupakan salah satu pengecualian, dengan
pertimbangan adanya defisiensi besi dan folat. Zat besi serum biasanya menurun,
tetapi, tidak seperti anemia defisiensi besi, feritin serum normal atau meningkat, dan
total kapasitas pengikatan besi menurun. Sumsum tulang menunjukkan banyak zat
besi; apusan tepi menunjukkan anemia normositik.
 Pasien lanjut usia dengan gejala anemia harus menjalani hitung sel darah lengkap
dengan hapusan perifer dan jumlah retikulosit dan studi laboratorium lainnya yang
diperlukan untuk menentukan etiologi anemia.
 Diagnosis anemia pada populasi anak membutuhkan penggunaan norma yang
disesuaikan usia dan jenis kelamin untuk nilai laboratorium.

Gambar 33–2. Algoritma umum untuk diagnosis anemia. (↓, menurun; MCV, volume
corpuscular rata-rata; TIBC, kapasitas pengikat besi total; WBC, sel darah putih.)
PENGOBATAN
 Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah untuk mengurangi tanda dan gejala,
memperbaiki etiologi yang mendasarinya (misalnya, memulihkan substrat yang
diperlukan untuk produksi sel darah merah), mengganti cadangan tubuh, dan
mencegah kekambuhan anemia.

ANEMIA DEFISIENSI BESI

 Terapi besi oral dengan garam besi besi larut, yang tidak dilapisi enterik dan tidak
lepas lambat atau berkelanjutan, direkomendasikan dengan dosis harian unsur besi
200 mg dalam dua atau tiga dosis terbagi (Tabel 33-2).
 Zat besi diserap dengan buruk dari sayuran, produk biji-bijian, produk susu, dan telur,
dan paling baik diserap dari daging, ikan, dan unggas. Berikan zat besi setidaknya 1
jam sebelum makan karena makanan mengganggu penyerapan, tetapi pemberian
makanan mungkin diperlukan untuk meningkatkan toleransi.
 Pertimbangkan zat besi parenteral untuk pasien dengan malabsorpsi besi, intoleransi
terhadap terapi zat besi oral, atau ketidakpatuhan. Namun, pemberian parenteral tidak
mempercepat timbulnya respons hematologis. Dosis penggantian tergantung pada
etiologi anemia dan konsentrasi Hb (Tabel 33-3).
 Dekstran besi, natrium ferri glukonat, ferumoksitol, dan sukrosa besi merupakan
sediaan besi parenteral yang tersedia dengan efikasi yang sama tetapi ukuran molekul
yang berbeda, farmakokinetik, bioavailabilitas, profil efek samping (Tabel 33-4).

VITAMIN B12 – ANEMIA DEFISIENSI

 Suplemen vitamin B12 oral tampaknya sama efektifnya dengan parenteral, bahkan
pada pasien dengan anemia pernisiosa, karena jalur penyerapan vitamin B12 alternatif
tidak tergantung pada faktor intrinsik. Mulailah cobalamin oral dengan dosis 1 hingga
2 mg setiap hari selama 1 hingga 2 minggu, diikuti oleh 1 mg setiap hari.
 Terapi parenteral bekerja lebih cepat daripada terapi oral dan direkomendasikan jika
terdapat gejala neurologis. Rejimen yang populer adalah IM cyanocobalamin, 1000
mcg
Hb, hemoglobin; Hct, hematokrit; IDA, anemia defisiensi besi; BBLR, berat badan
ramping; W, berat.

Setiap hari selama 1 minggu, lalu mingguan selama 1 bulan, lalu bulanan. Lakukan
pemberian oral harian setelah gejala sembuh.

ANEMIA DEFISIAT-DEFISIENSI
 Folat oral, 1 mg setiap hari selama 4 bulan, biasanya cukup untuk pengobatan anemia
defisiensi asam folat, kecuali jika etiologinya tidak dapat diperbaiki. Jika ada
malabsorpsi, dosis 1 hingga 5 mg setiap hari mungkin diperlukan.

ANEMIA INFLAMMASI
 Pengobatan anemia peradangan kurang spesifik daripada anemia lainnya dan harus
fokus pada memperbaiki penyebab yang dapat dibalik. Cadangan terapi zat besi untuk
IDA yang sudah mapan; Zat besi tidak efektif ketika peradangan hadir. Transfusi
RBC efektif tetapi harus dibatasi pada episode transportasi oksigen yang tidak
memadai dan Hb 8 hingga 10 g / dL (80-100 g / L; 4,97-6,21 mmol / L).
 Zat perangsang Erythropoiesis dapat dipertimbangkan, tetapi respons dapat terganggu
pada pasien dengan anemia peradangan (penggunaan yang tidak berlabel). Dosis awal
untuk epoetin alfa adalah 50 hingga 100 unit / kg tiga kali seminggu dan darbepoetin
alfa 0,45 mcg / kg sekali seminggu. Penggunaan agen perangsang eritropoiesis dapat
menyebabkan defisiensi besi. Banyak praktisi secara rutin menambah terapi agen
perangsang Erythropoiesis dengan terapi besi oral.
 Toksisitas potensial dari pemberian agen perangsang Erythropoiesis eksogen meliputi
peningkatan tekanan darah, mual, sakit kepala, demam, nyeri tulang, dan kelelahan.
Hb harus dipantau selama terapi ESA. Peningkatan Hb lebih besar dari 12 g / dL (>
120 g / L;> 7,45 mmol / L) dengan pengobatan atau peningkatan lebih dari 1 g / dL (>
10 g / L;> 0,62 mmol / L) setiap 2 minggu telah dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas dan kejadian kardiovaskular.
 Pada pasien dengan anemia penyakit kritis, besi parenteral sering digunakan tetapi
dikaitkan dengan risiko infeksi secara teoritis. Penggunaan rutin agen yang
 merangsang Erythropoiesis atau transfusi sel darah merah tidak didukung oleh studi
klinis.

ANEMIA DALAM POPULASI PEDIATRIC

 Anemia prematur biasanya diobati dengan transfusi sel darah merah. Penggunaan
agen perangsang eritropoiesis masih kontroversial karena belum terbukti mengurangi
kebutuhan transfusi.
 Bayi berusia 9 hingga 12 bulan: berikan zat besi sulfat 3 mg / kg (unsur besi) sekali
atau dua kali sehari di antara waktu makan selama 4 minggu. Lanjutkan selama 2
bulan tambahan pada responden untuk mengganti kolam penyimpanan besi. Dosis
dan jadwal vitamin B12 harus dititrasi sesuai dengan respon klinis dan laboratorium.
Dosis harian folat adalah 1 hingga 3 mg.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

 Anemia defisiensi besi: Respons positif terhadap terapi zat besi oral yang ditandai
dengan reticulocytosis sederhana dalam beberapa hari dengan peningkatan Hb terlihat
pada 2 minggu. Evaluasi ulang pasien jika retikulositosis tidak terjadi. Hb akan
kembali normal setelah 2 bulan; melanjutkan terapi zat besi sampai simpanan zat besi
diisi kembali dan serum feritin dinormalisasi (hingga 12 bulan).
 Anemia megaloblastik: Tanda dan gejala biasanya membaik dalam beberapa hari
setelah memulai terapi vitamin B12 atau folat. Gejala neurologis dapat membutuhkan
waktu lebih lama untuk membaik atau dapat ireversibel, tetapi seharusnya tidak
berkembang selama terapi. Retikulositosis harus terjadi dalam 3 hingga 5 hari. Hb
mulai meningkat seminggu setelah memulai terapi vitamin B12 dan harus
dinormalisasi dalam 1 hingga 2 bulan. Hct harus meningkat dalam waktu 2 minggu
setelah memulai terapi folat dan harus menjadi normal dalam 2 bulan.
 Zat perangsang eritropoiesis: Retikulositosis harus terjadi dalam beberapa hari.
Pantau zat besi, kapasitas pengikatan zat besi total, saturasi transferrin, dan kadar
feritin pada awal dan secara berkala selama terapi. Bentuk dan jadwal suplementasi
zat besi yang optimal tidak diketahui. Hentikan agen yang merangsang Erythropoiesis
jika respons klinis tidak terjadi setelah 8 minggu.
 Pediatri: Pantau indeks Hb, Hct, dan RBC 6 hingga 8 minggu setelah mulai terapi
besi. Pantau Hb atau Hct mingguan pada bayi prematur.