Anda di halaman 1dari 39

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan


saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Stroke adalah
sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat
fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini
berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, selain menyebabkan
kematian stroke juga akan mengakibatkan dampak untuk kehidupan. Dampak stroke
diantaranya, ingatan jadi terganggu dan terjadi penurunan daya ingat, menurunkan
kualitas hidup penderita juga kehidupan keluarga dan orang-orang di sekelilingnya,
mengalami penurunan kualitas hidup yang lebih drastis, kecacatan fisik maupun
mental pada usia produktif dan usia lanjut dan kematian dalam waktu singkat (Junaidi,
2011).
Penyakit stroke juga menjadi penyebab kematian utama hampir seluruh Rumah
Sakit di Indonesia dengan angka kematian sekitar 15,4%. Tahun 2007 prevalensinya
berkisar pada angka 8,3% sementara pada tahun 2013 meningkat menjadi 12,1%. Jadi,
sebanyak 57,9% penyakit stroke telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan (nakes).
Berbagai hasil penelitian diatas, faktor risiko stroke pada usia muda itu tidak
jauh berbeda, seperti riwayat stroke pada keluarga, merokok, hipertensi, diabetes
melitus dan aktivitas fisik serta tingkat stres hampir ada di setiap peneliti Dalam
penelitian ini peneliti ingin melihat faktor risiko jenis kelamin, riwayat stroke pada
keluarga, obesitas, merokok, hipertensi, diabetes melitus, aktivitas fisik dan tingkat
stress.
Selama ini masyarakat sering mengobati penyakit ini dengan obat-obatan
medis yang diberikan oleh dokter, akan tetapi stroke juga bisa di sembuhkan dan
menghilangkan gejala stroke dengan bekam.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian masalah latar belakang diatas dapat dirumuskan masalah sebagai
berikut :
1. Anatomi fisiologi organ stroke ?
2. Apa definisi stroke ?
3. Apa penyebab stroke ?
1
4. Apa saja macam-macam stroke?
5. Bagaimana proses terjadinya stroke?
6. Apa saja tanda gejala stroke?
7. Bagaimana cara penatalaksaan stroke ?
8. Bagaimana Asuhan keperawatan pada stroke?

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Untuk memenuhi tugas keperawatan kompelmenter
2. Tujuan khusus
Untuk mengetahui konsep stroke dan therapy bekam pada stroke
D. Manfaat
1. Bagi mahasiswa
Manfaat makalah ini bagi siswa,baik penyusun maupun pembaca adalah
untuk menambah wawasan terhadap seluk beluk tentang stroke
2. Bagi institusi
Makalah ini bagi institusi pendidikan kesehatan adalah sebagai tambahan
referensi untuk menguji mahasiswa atau mahasiswinya tentang stroke
3. Bagimasyarakat
Makalah ini bagi masyarakat adalah sebagai penambah wawasan tentang
stroke

2
BAB II
PEMBAHASAN

A. ANATOMI FISIOLOGI

Otak adalah alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat computer dari
semua alat tubuh. Bagia dari saraf sentral yang yang terletak didalam rongga tengkorak
(cranium) dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Otak terletak dalam rongga cranium
berkembang darisebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga gejala pembesaran
otak awal (Pearce, 2013).
a. Otak depan menjadi hemifer serebri, korpus striatum, thalamus, serta hipotalamus.
b. Otak tengah, trigeminus, korpus callosum, korpus kuadrigeminus.
c. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebellum.
Fisura dan sulkus membagi hemifer otak menjadi beberapa daerah. Korteks serebri
terlibat secara tidur teratur. Lekukan diantara gulungan serebri disebut sulkus. Sulkus
yang paling dalam membentuk fisura longitudinal dan lateralis. Daerah atau lobus
letaknya sesuai dengan tulang yang berada di atasnya (lobus frontalis,
temporalis,oarientalisdan oksipitalis)(Pearce, 2013).
Fisura longitudinalis merupakan celah dalam pada bidang media laterali memisahkan
lobus temparalis dari lobus frontalis sebelah anterior dan lobus parientalis sebelah
posterior. Sulkus sentralis juga memisahkan lobus frontalis juga memisahkan lobus
frontalis dan lobus parientalis. Adapun bagian-bagian otak meluputi(Pearce, 2013). :
a. Cerebrum
Cerebrum (otak besar) merupakan bagian terbesar dan terluas dari otak,
berbentuk telur, mengisi penuh bagian depan atas rongga tengkorak. Masing-masing
disebut fosakranialis anterior atas dan media. Kedua permukaan ini dilapisi oleh

3
lapisan kelabu (zat kelabu) yaitu pada bagian korteks serebral dan zat putig terdapat
pada bagian dalam yang mengndung serabut syaraf(Pearce, 2013).
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu(Pearce, 2013) :
a) Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak dibagian sulkus
sentralis.
b) Lobus parientalis terdapat didepan sulkus sentralis dan dibelakang oleh korako
oksipitalis.
c) Lobus temporalis terdapat dibawah lateral dan fisura serebralis dan didepan lobus
oksipitalis.
d) Oksipitalisyang mengisi bagian belakang dari serebrum.
Korteks serebri terdiri dari atas banyak lapisan sel saraf yang
merupakan.ubstansi kelabu serebrum. Korteks serebri ini tersusun dalam banyak
gulungan-gulungan dan lipatan yang tidak teratur, dan dengan demikian menambah
daerah permukaan korteks serebri, persis sama seperti melipat sebuah benda yang
justru memperpanjang jarak sampai titik ujung yang sebenarnya. Korteks serebri
selain dibagi dalam lobus juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Secara
umum korteks dibagi menjadi empat bagian (Pearce, 2013) :
a) Korteks sensori, pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang
mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat atau
bagian tubuh tergantung ada fungsi alat yang bersangkutan. Korteks sensori
bagian fisura lateralis menangani bagian tubuh bilateral lebih dominan.
b) Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri merupakan
kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berpikir, rangsangan
yang diterima diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan data yang lain.
Bagian anterior lobus temporalis mmpunyai hubungan dengan fungsi luhur dan
disebut psikokortek.
c) Kortekes motorik menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya adalah
kontribusi pada taktus piramidalis yang mengatur bagian tubuh kontralateral.
d) Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan sikap mental
dan kepribadian.

4
b. Batang Otak

Batang otak terdiri dari 3 bagian yaitu (Pearce, 2013) :


a) Diensephalon
Diensephalon merupakan bagian atas batang otak. yang terdapat diantara
serebelum dengan mesensefalon. Kumpulan dari sel saraf yang terdapat di bagian
depan lobus temporalis terdapat kapsul interna dengan sudut menghadap
kesamping. Fungsi dari diensephalon yaitu (Pearce, 2013) :
1) Vasokonstriktor, mengeclkan pembuluh darah
2) Respirator, membantu proses pernafasan
3) Mengontrol kegiatan refleks
4) Membantu kerja jantung
Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol
keatas. Dua disebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua sebelah
bawah selaput korpus kuadrigeminus inferior. Serat nervus toklearis berjalan ke
arah dorsal menyilang garis tengah ke sisi lain. Fungsi dari mesenphalon
yaitu(Pearce, 2013) :
1) Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.
2) Memutar mata dan pusat pergerakan mata.
b) Pons Varolli
Pons varoli barikum pantis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons
varoli dan dengan serebelum, terletak didepan serebelum diantara otak tengah dan
medulla oblongata. Disini terdapat premoktosid yang mengatur gerakan
pernafasan dan refleks. Fungsi dari pons varolli adalah (Pearce, 2013) :
1) Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medulla oblongata
dengan serebellum.

5
2) Pusat saraf nervus trigeminus.
c) Medula Oblongata
Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah
yang menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian bawah medulla
oblongata merupakan persambungan medulla spinalis ke atas, bagian atas medulla
oblongata yang melebar disebut kanalis sentralis di daerag tengah bagian ventral
medulla oblongata(Pearce, 2013).
Medulla oblongata mengandung nukleus atau badan sel dari berbagai saraf
otak yang penting. Selain itu medulla mengandung “pusat-pusat vital” yang
berfungsimengendalikan pernafasan dan sistem kardiovaskuler. Karena itu, suatu
cedera yang terjadi pada bagian ini dalam batang otak dapat membawa akibat
yang sangat serius (Pearce, 2013).
c. Cerebellum
Otak kecil di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan
cerebrum oleh fisura transversalis dibelakangi oleh pons varoli dan diatas medulla
oblongata. Organ ini banyak menerima serabut aferen sensoris, merupakan pusat
koordinasi dan integrasi. Bentuknya oval, bagian yang kecil pada sentral disebut
vermis dan bagian yang melebar pada lateral disebut hemisfer. Serebelum
berhubungan dengan batang otak melalui pundunkulus serebri inferior. Permukaan
luar serebelum berlipat-lipat menyerupai serebellum tetapi lipatannya lebih kecil dan
lebih teratur. Permukaan serebellum ini mengandung zat kelabu. Korteks serebellum
dibentuk oleh substansia grisia, terdiri dari tiga lapisan yaitu granular luar, lapisan
purkinye dan lapisan granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang keluar dari
serebrum harus melewati serebellum(Pearce, 2013).
B. DEFINISI
Stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular
(Muttaqin, 2011).
Menurut WHO (2012) stroke infark merupakan suatu kondisi penyakit yang
disebabkan oleh terhentinya aliran darah yang mensuplai otak secara tiba-tiba, baik karena
adanya sumbatan maupun rupturnya pembuluh darah, kondisi ini menyebabkan jaringan
otak yang tidak terkena aliran darah kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga otak
menjadi rusak.

6
Stroke iskemik atau “brain attack”adalah kehilangan fungsi yang tiba-tiba sebagai
akibat dari gangguan suplai darah ke bagian-bagian otak, akibat sumbatan baik sebagian
atau total pada arteri. Tipe stroke ini terjadi hampir 80% dari kejadian stroke (Goldszmidt
& Caplan, 2011).

Berdasarkan penjelasan beberapa ahli diatas maka dapat disimpulkan bahwa Stroke
infark tersebut ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,
emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal,
terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih. Kurangnya aliran
darah didalam jaringan otak menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat
merusak atau mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian jaringan otak juga dapat
menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Aliran darah yang
berhenti juga dapat membuat suplai oksigen dan zat makanan ke otak juga berhenti.
Stroke merupakan penyakit neurogenik yang menyebabkan gangguan fungsi otak baik
fokal maupun global dan penyebab kecacatan paling banyak.
C. ETIOLOGI
Aliran darah ke otak bisa menurun dengan beberapa cara. Iskemia terjadi ketika suplai
darah ke bagian otak terganggu atau tersumbat. Iskemia biasanya terjadi karena trombosis
atau embolik (Joyce&Jane, 2014).
a. Trombosis cerebri
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya.Penggumpalan mulai terjadi dari adanya kerusakan pada bagian garis
endotelial dari pembuluh darah. Aterosklerosis merupakan penyebab utama yang
menyebabkan zat lemat tertumpuk dan membentuk plak pada dinding pembuluh
darah. Plak ini terus membesar dan menyebabkan penyempitan(stenosis) pada arteri
(Muttaqin, 2011 : 235).

7
Stenosis menghambat aliran darah yang biasanya lancar pada arteri. Darah
akan berputar di permukaan yang terdapat plak, menyebabkan penggumpalan yang
akan melekat pada plak tersebut. Akhirnya rongga pembuluh darah tersumbat. Selain
itu, penyumbatan dapat terjadi karena inflamasi pada arteri atau disebut arteritis.
Trombus bisa terjadi di semua bagian sepanjang arteri karotis. Bagian yang biasa
terjadi penyumbatan adalah di bagian yang mengarah pada percabangan dari karotid
utama ke bagian dalam dan luar dari arteri karotid (Muttaqin, 2011 : 235).
Trombosis terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya (Muttaqin, 2011 : 235).
a) Aterosklerostis yaitu mengerasnya atau berkurangnya kelenturan dan elastisitas
dinding pembuluh darah.
b) Hiperkoagulasi yaitu darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral
c) Arteritis atau radang pada arteri
b. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10 – 30 detik (Muttaqin, 2011 : 235).
D. KLASIFIKASI
Beberapa klasifikasi stroke non-haemorragic dapat dibedakan menjadi 2 yaitu:
a) Berdasarkan etiologi
Stroke non-hemoragikdapat dibagi menjadi empat jenis berdasarkan
penyebabnya, yaitu (Pudiastuti, 2012) :
1. Stroke trombotik arteri besar disebabkan oleh aterosklerosis plak di pembuluh
darah besar dari otak. Lokasi stroke, misalnya pada korteks superficial (tersering
arteri serebri media), serebelum, dan daerah arteri serebral posterior (Goldszmidt
& Caplan, 2011).
2. Stroke trombotik arteri kecil (stroke lakunar), mengacu pada stroke yang berasal
dari satu atau lebih penetrasi trombotik pada pembuluh darah kecil seperti ganglia
basalis, substantia alba otak, thalamus pons, dan serebelum (Goldszmidt &
Caplan, 2011).
3. Stroke emboli kardiogenik (stroke embolik) berhubungan dengan kondisi jantung,
seperti fibrilasi atrial, infark miokard, endokarditis, dan atrial septal defect.
8
Emboli berasal dari jantung dan beredar ke pembuluh darah otak, lokasi yang
paling sering terkena adalah arteri serebri media, serebelum dan daerah arteri
serebral posterior (Goldszmidt & Caplan, 2011).
4. Stroke kriptogenik sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh
intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas (Goldszmidt & Caplan, 2011).
b) Berdasarkan perjalanan penyakit
Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi(Muttaqin, 2011) :
1. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas
Merupakan gangguan neurologis fokal akibat gangguan peredaran darah di
otak yang timbul mendadak dan hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10
menit) sampai beberapa jam (24 jam). Disebabkan oleh gangguan akut fungsi
fokal serebral, emboli maupun trombosis. Satu sampai dua jam biasanya TIA
dapat ditangani, namun apabila sampai tiga jam juga belum bisa teratasi sekitar 50
% pasien sudah terkena infark(Muttaqin, 2011).
2. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) atau Defisit Neurologik Iskemik
Sepintas
Adalah gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu (Muttaqin, 2011).
3. Stroke Progresif (Progessive Stroke atau Stroke in Evolution)
Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus berkembang dimana
terlihat semakin berat dan memburuk setelah 48 jam. Defisit neurologis yang
timbul berlangsung bertahap dari ringan sampai menjadi berat.
4. Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen, maksimal
sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan dapat didahului dengan
Trancient Iskemik Attackberulang. Kelainan ini tidak berkembang lagi bergantung
daerah bagian otak mana yang mengalami infark.(Muttaqin, 2011).
E. PATOFISIOLOGI
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau
embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding
pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus
menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia, akhirnya
terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju
arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan
iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologis fokal.
9
Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dindingpembuluh darah oleh emboli
(Smeltzer, 2013).
Menurut Hudak & Gallo (2011) alairan darah disetiap otak terhambat karena trombus
atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otot, kekurangan oksigen pada
awalanya mungkin akibat iskemia imun (karena berhentinya jantung atau hipotrnsi)
hipoxia karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner dapat
mengakibatkan kematian jaringan atau infark. Perdarahan intraksional biasanya
disebabkan oleh ruptura arteri cerebri ekstravasasi darah terjadi didaerah otak atau
subarachnoid, sehingga jaringan yang terletakk didekatnya akan tertekan. Darah ini sangat
mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri disekitar
perdarahan, spasme ini dapat menyebar keseluruh hemisfer otak, bekuan yang semuanya
lunak akhirnya akan larut dan mengecil, otak yang terletak disekitar tempat bekuan dapat
membengkan dan mengalami nekrosis.
Stroke non Hemoragik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama ke
bagian otak. Stroke non hemoragik dapat terjadi akibat thrombus (bekuan darah di arteri
serebril) atau embolus(bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh).
Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, karena aterosklerosis berat. Individu
mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara Transient Iskemik Attack (TIA)
sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak
singkat yang reversibel akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi ketika pembuluh
darah aterosklerotik mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan
kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis yang berat. Stroke embolik
berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbetuk di luar otak. Sumber umum
embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah miokardium atau fibrilasi
atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta (Corwin, 2009).

10
F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik klien yang terkena serangan stroke menurut (Black & Hawk, 2009),
bervariasi tergantung pada penyebabnya, luas area neuron yang rusak, lokasi neuron yang
terkena serangan, dan kondisi pembuluh darah kolateral di serebral (Smeltzer, 2013) yang
dapat berupa :
1) Kehilangan Motorik.
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol
volunter terhadap gerakan motorik. Disfungsi motor yang paling umum adalah
Hemiparesis (kelemahan) dan hemiplegia (paralisis pada satu sisi tubuh) sering terjadi
setelah stroke, yang biasanya desebabkan karena stroke pada bagian anterior atau
bagian tengah arteri serebral, sehingga memicu terjadinya infark bagian motorik dari
kortek frontal.
2) Aphasia, klien mengalami defisit dalam kemampuan berkomunikasi,termasuk
berbicara, membaca, menulis dan memahami bahasa lisan.Terjadi jika pusat bahasa
primer yang terletak di hemisfer yang terletak di hemisfer kiri serebelum tidak
mendapatkan aliran darah dari arteri serebral tengah karena mengalami stroke, ini
terkait erat dengan area wernick dan brocca.
3) Disatria, dimana klien mampu memahami percakapan tetapi sulit untuk
mengucapkannya, sehingga bicara sulit dimengerti. Hal ini disebabkan oleh terjadinya
paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
4) Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang
dipelajarisebelumnya, seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk
menyisir rambutnya.
5) Disfagia, dimana klien mengalami kesulitan dalam menelan karena stroke pada arteri
vertebrobasiler yang mepengaruhi saraf yang mengatur proses menelan, yaitu N V
(trigeminus), N VII (facialis), N IX (glossofarengeus) dan N XII (hipoglosus).
6) Pada klien stroke juga mengalami perubahan dalam penglihatan seperti diplopia.
7) Horner’s syndrome, hal ini disebabkan oleh paralisis nervus simpatis pada mata
sehingga bola mata seperti tenggelam, ptosis pada kelopak mata atas, kelopak mata
bawah agak naik keatas, kontriksi pupil dan berkurangnya air mata.
8) Unilateral neglected merupakan ketidak mampuan merespon stimulus dari sisi
kontralateral infark serebral, sehingga mereka sering mengabaikan salah satu sisinya.
9) Defisit sensori disebabkan oleh stroke pada bagian sensorik dari lobusparietal yang
disuplai oleh arteri serebral bagian anterior dan medial.

11
10) Perubahan perilaku, terjadi jika arteri yang terkena stroke bagian otak yang mengatur
perilaku dan emosi mempunyai porsi yang bervariasi, yaitu bagian kortek serebral,
area temporal, limbik, hipotalamus, kelenjar pituitari yang mempengarui korteks
motorik dan area bahasa.
11) Inkontinensia baik bowel ataupun kandung kemih merupakan salah satu bentuk
neurogenic blader atau ketidakmampuan kandung kemih, yang kadang terjadi setelah
stroke. Saraf mengirimkan pesan ke otak tentang pengisian kandung kemih tetapi otak
tidak dapat enginterpretasikan secara benar pesan tersebut dan tidak mentransmisikan
pesan ke kandung kemih untuk tidak mengeluarkan urin. Ini yang menyebabkan
terjadinya frekuensi urgensi dan inkontinensia.

G. PENATALAKSANAAN
1) Secara Keperawatan
Menurut Powers., et al (2018) rekomendasi AHA/ASA Guidline pada
penatalaksanaan gawat darurat stroke infark adalah sebagai berikut :
a) Primary survey (penilaian awal )
i. Airway, lihat adanya sumbatan jalan nafas atau tidak
o Sumbatan partial jalan nafas: biasanya dada masih mengembang
- Sadar, biasanya masih bernafas, batuk, dan berbicara minta tolong
- Tidak sadar, terdengar suara nafas tambahan stridor (benda padat),
gurgling (benda cair) lakukan suctioning, crowing (pembengkakan
mukosa), snoring (sumbatan oleh pangkal lidah) pasang Mayo/OPA
o Sumbatan total jalan nafas: dada tidak mengembang
- Sadar, biasanya pasien sulit bernafas, tidak ada pengembangan dada,
meronta, berusaha membebaskan jalan nafas dengan kedua tangan
memegang leher, sianosis
- Tidak sadar, saat kita beri bantuan nafas akan terjadi tekanan balik dan
tidak terjadi pengembangan paru
ii. Breathing
o Look : gerakan nafas, pengembangan dada, retraksi dinding dada
o Listen : dengarkan bunyi nafas
o Feel : rasakan adanya aliran udara pernafasan
Beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah,
untuk mencegah daerah iskemik semakin meluas untuk mempertahankan

12
saturasi <94%, glukosa dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol
atau memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta tekanan darah.
iii. Circulation
Lihat sumber perdarahan, kaji status mental, lihat adanya hipotensi dan
pembesaran vena jugularis, cek nadi, suhu, dan kelembaban. Berikan terapi
cairan (misalnya koloid, produk darah, kristaloid) untuk meningkatkan
volume intravaskuler dan mempertahankan parameter hemodinamik.
b) Secondary survey
o Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 0-45o menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan
o Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah.
o Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Tujuannya adalah agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Tindakan
awal difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik
dengan memberikan O2, untuk mempertahankan saturasi >94%, glukosa dan
aliran darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama
dan frekuensi) serta tekanan darah.
2) Secara Medis

1) Anti platelet
Aspirin yaitu obat yang dapat menghambat siklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi
seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.
Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali seharionsentrasi
13
puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak
rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein
plasma: 50-80 persen. Waktu paruh (half time) plasma yaitu 4 jam.
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah
aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi
membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang
diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.Efek samping tiklopidin adalah
diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan
reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas
yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan
anemia aplastik.
2) Anti koagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam.
Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke
telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan
hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada
keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral
karena pemberian heparin tersebut.
1. Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma.
Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis:
40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung
PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.
2. Heparin
Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein
lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewaturin. Waktuparo plasma: 50-150
menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg
(50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter
garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan denganWhole BloodClotting
Time.Nilai normal 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai
15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare.
3) Obat anti trombotik

14
Golongan obat ini digunakan sebagai terapi reperfusi untuk mengembalikan
perfusi darah yang terhambat pada serangan stroke akut. Jenis obat golongan ini
adalah alteplase, tenecteplase dan reteplase, namun yang tersedia di Indonesia
hingga saat ini hanya alteplase. Obat ini bekerja memecah trombus dengan
mengaktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin. Boleh dilakukan terapi ini jika
tekanan darah sistol < 185 mmHg, dan diastole <110 mmHg Efek samping yang
sering terjadi adalah risiko pendarahan seperti pada intrakranial atau saluran cerna;
serta Angioedema Pada pasien yang menggunakan terapi ini usahakan untuk
menghindari penggunaan bersama obat antikoagulan dan antiplatelet dalam 24 jam
pertama setelah terapi untuk menghindari risiko perdarahan.
4) Diuretika digunakan untuk menurunkan edema serebral
5) Antipiretik dan analgetik digunakan untuk mengurangi hipertermi (S>38oC) dan
nyeri kepala
6) Antihipertensi
Menurut penelitian yang dilakukan Castillo J, dkk (2004) menunjukan bahwa
setiap penurunan tekanan darah 10 mmHg pada pasien stroke yang masuk rumah
sakit dengan tekanan darah sistolik ≤ 180 mmHg dan juga peningkatan tekanan
darah 10 mmHg pada pasien stroke yang masuk dengan tekanan darah sistolik >
180 mmHg dalam 24 jam pertama setelah gejala stroke iskemik akut dapat
berakibat pada perburukan fungsi neurologis ( penurunan ≥ 1 poin pada Canadian
Stroke Scale yang mengukur beberapa aspek seperti kesadaran dan fungsi motoric).
7) Digital Subtraction Angiografi (DSA) cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurism atau malformasi vaskular atau adanya infark akut

H. KOMPLIKASI
Menurut Pudiastuti (2011) pada pasien stroke yang berbaring lama dapat terjadi
masalah fisik dan emosional diantaranya:
1) Thrombosis
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan cairan,
pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan embolisme paru yaitu
sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri yang mengalirkan darah ke paru.
2) Dekubitus
15
Bagian tubuh yang sering mengalami memar akibat tekanan dari bagian tubuh
lain yang paling sering adalah pinggul, pantat, sendi kaki dan tumit. Bila memar ini
tidak dirawat dengan baik maka akan terjadi ulkus dekubitus dan infeksi.
3) Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini
menyebabkan akumulasi sekret terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan
pneumonia.
4) Atrofi otot
Atrofi otot atau pengecilan otot serta kontraktur atau kekauan sendi dapat
disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi.
5) Depresi dan Ansietas
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan reaksi
emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan dan kehilangan
fungsi tubuh.

16
I. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
a) Pengkajian
i) Identitas klien
Biasanya pada kasus cerebral infark karena usia di atas 55 tahun merupakan
resiko tinggi terjadinya serangan stroke.Jenis kelamin laki-laki lebih tinggi 30% di
banding wanita.Ras: kulit hitam lebih tinggi angka kejadiannya (Muttaqin, 2011).
ii) Keluhan utama
Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi: penurunan kesadaran atau
koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit kepala hebat bila masih sadar
(Muttaqin, 2011).
iii) Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang
sampai klien kehilangan sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh badan atau
gangguan fungsi otak lainnya (Muttaqin, 2011).
iv) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator atau obat-obatan adiktif, serta kegemukan.Policitemia karena
hal ini berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi
menurun (Muttaqin, 2011).
v) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga menderita hipertensi ataupun diabetes melitus
(Muttaqin, 2011).
vi) Pemeriksaan Fisik(Muttaqin, 2011)
a. Wajah, biasanya ditemukan hasil bentuk wajah tidak simetris (Bells palsy)
b. Mata, biasanya ditemukan hasil pasien mengalami penglihatan kabur dan tidak
bisa membuka mata
c. Mulut, biasanya ditemukan ketidakmampuan menelan dan mengunyah pasien,
lidah jatuh kebelakang dan kaku pada pasien yang tidak sadar, bicaranya pelo
dan kata atau kalimat yang keluar tidak jelas, terdapat disfagia atau
afagia.Adanya gangguan pada saraf V yaitu pada beberapa keadaan stroke
menyebabkan paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan
koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah pada sisi lateral

17
dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan pada saraf IX dan X yaitu
kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.
d. Leher, biasanya ditemukan kekakuan pada otot leher
e. Paru, batuk peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu
nafas, serta perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya ronchi
akibat peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk
akibat penurunan kesadaran klien. Pada klien yang sadar baik sering kali tidak
didapati kelainan pada pemeriksaan sistem respirasi.
f. Jantung, dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung irreguler,
adanya murmur
g. Integumen, biasanya ditemukan suhu tubuh pasien meningkat (>37,5°C)
h. Genetalia, biasanya ditemukan hasil pasien mengalami penurunan sensasi
keinginan untuk berkemih atau buang air besar, bisa terjadi distensi.
i. Ekskremitas, kehilangan kontrol volenter gerakan motorik. Terdapat
hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas. Kaji adanya
dekubitus akibat immobilisasi fisik dan terjadi atrofi otot.
Cara melakukan penilaian kekuatan otot adalah sebagai berikut :
0 : tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot : lumpuh total
1 : terlihat kontraksi tetap;tidak ada gerakan pada sendi
2 : ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi
3 : bisa melawan gravitasi tetapi tidak tidak dapat menahan tahanan
pemeriksa
4 : bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tapi kekuatannya
berkurang
5 : dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal
j. Neurologi, biasanya ditemukan hasil sesuai dengan adanya gangguan pada
nervus yang rusak, kesadaran pasien menurun atau kehilangan kesadaran.
Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/ perdarahan
intraserebri dan untuk membedakan jenis stroke yang ada apakah bleeding
atau infark
a) Kualitatis
Adalah funngsi mental keseluruhan dan derajat kewaspadaan
i. Composmentis, yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya dan dapat
menjawab semua pertanyaan tentang kondisi sekelilingnya

18
ii. Apatis, yaitu keadaan yang segan untuk berinteraksi dengan lingkungan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh
iii. Delirium, yaitu keadaan yang gelisah, disorientasi (Orang, tempat dan
waktu), memberontak, berteriak, berhalusinasi dan berhayal
iv. Somnolen (Optundasi), yaitu keadaan kesadran menurun dan respon
psikomotor yang lambat dan mudah tertidur, namun kesadarn dapat
pulih bila diransang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi,
mampu memberi jawaban verbal.
v. Stupor (Sopor), yaitu keadaan letargi seperti tidur lelap, tetapi ada
respon terhadap nyeri
vi. Coma, yaitu keadaan yang tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon
terhadap rangsangan apapun, (respon kornea, maupun reflek muntah,
mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya)
b) Kuantitatif
Dengan menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale)
1) Respon membuka mata (Eye)
1. Spontan =4
2. Dengan perintah = 3
3. Dengan nyeri =2
4. Tidak berespon =1
2) Respon verbal (Verbal)
1. Berorientasi =5
2. Bicara membingungkan = 4
3. Kata kata tidak tepat =3
4. Suara tidak dapat dimengerti =2
5. Tidak ada respon =1
3) Respon motorik
1. Dengan perintah =6
2. Melokalisasi nyeri =5
3. Menarik area yang nyeri = 4
4. Fleksi abnormal =3
5. Ekstensi abnormal =2
6. Tidak berespon =1

c) Reflek Fisiologis
19
1. Reflek biceps (BPR), ketukan pada jari pemeriksa yang ditempatkan
pada tendon muskulus biceps brachii, posisi lengan diketuk pada sendi
siku.Respon, fleksi lengan pada sendi siku.
2. Reflek Triceps (TPR), ketukan pada tendon otot triceps, posisi lengan
fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi.Respon, ekstensi lengan
bawah pada sendi siku.
3. Reflek Periosto Radialis, ketukan pada periosteum ujung distal os.
Symmetric posisi lengan setengah fleksi dan sediki pronasi.Respon,
fleksi lengan bawah di sendi siku dan supinasi karena kontraksi
muskulus brachiradialis.
4. Reflek Periostoulnaris, ketukan pada periosteum proseus styloid ilna,
posisi lengan stengah fleksi dan antara pronasi dan supinasi.Respon,
pronasi tangan akibat kontraksi muskulus pronator quadrates
5. Reflek Patela (KPR), ketukan pada tendon patella dengan hammer.
Respon, plantar fleksi longlegs karena kontraksi muskulus quadrises
femoris.
6. Reflek Achilles (APR), ketukan pada tendon achilles. Respon, plantar
fleksi longlegs karena kontraksi muskulus gastroenemius.
7. Reflek Klonus Lutut, pegang dan dorong os. Patella ke arah
distal.Respon, kontraksi reflektorik muskulus quadrisep femoris
selama stimulus berlangsung.
8. Reflek Klonus Kaki, dorsofleksikan longlegs secara maksimal, posisi
tungkai sendi lutut. Respon, kontraksi reflektorik otot betis selama
stimulus berlangsung.
d) Reflek Patologis
1. Ekskremitas Superior
a. Reflek Tomner, gores pada jari tengan bagian dalam
(+) bila fleksi empat jari yang lain
b. Reflek Hoffman, gores kuku jari tengah
(+) bila fleksi empat jari yang lain
c. Leri, fleksi maksimal tangan pada pergelangan tangan, sikap
lengan diluruskan dengan bagian ventral menghadap keatas.
Respon, tidak terjadi fleksi pada sendi siku
d. Mayer, fleksi maksimal jari tengah pasien kearah telapak
tangan. Respo, tidak terjadi oposisi pada ibu jari.
20
2. Ekskremitas Inferior
a. Babinski, gores telapak kaki dilateral dari bawah keatas.
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral empat jari
lain.
b. Chaddok, gores bagian bawah malleolus medial
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral empat jari
lain.
c. Oppenheim, gores dengan dua sendi interfalang jari tengah dan
jari telunjuk di sepanjang os tibia atau cruris.
d. (+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral empat jari
lain.
e. Gordon, tekan atau remas muskulus gastrocnemeus atau betis
dengan keras.
f. Schaeffer, tekan atau remas tendon achilles. (+) bila dorsofleksi
ibu jari dan abduksi kearah lateral empat jari lain.
g. Gonda, fleksikan jari keempat secara maksimal lalu lepas.
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral empat jari
lain.
h. Bing, tusuk jari kaki kelima pada metacarpal atau pangkal.
(+) bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral empat jari
lain.
i. Stransky, penekukan (lateral) jari longlegs kelima. (+) bila
dorsofleksi ibu jari dan abduksi kearah lateral empat jari lain.
j. Rossolimo, pengetukan pada telapak kaki. Respon, fleksi jari-
jari longlegs pada sendi interfalangeal
k. Mendel-Beckhterew, pengetukan dorsum pedis pada daerah os.
Coboideum.Respon, fleksi jari-jari longlegs pada sendi
interfalangeal.
e) Pemeriksaan nervus cranialis
1. Olfactory
Biasanya pada klien dengan stroke tidak ada kelainan pada
fungsi penciuman.
Fungsi penciuman test pemeriksaan, klien tutup mata dan minta
klien mencium benda yang baunya mudah dikenal seperti sabun,

21
tembakau, kopi dan sebagainya. Bandingkan dengan hidung bagian
kiri dan kanan.
2. Optikus
Disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik
primer diantara sudut mata dan korteks visual. Gangguan hubungan
visula-spasial sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien
mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
Fungsi aktifitas sosial dan lapang pandang test aktivitas visual,
tutup satu mata klienkemudian disuruh baca dua garis di Koran, ulangi
untuk satunya.
3. Oculomotorius, trochlear, abdusens
Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi otot-otot
okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat
unilateral disisi yang sakit.
Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontraksi pupil mata
a. Test Oculomotorius (respon pupil terhdap cahaya)
Menyorotkan senter kedalam tiap pupil mulai menyinari dari
arah belakang dari sisi klien dan satu mata ( jangan dua mata)
b. Trochlear, kepala tegak lurus, letakkan objek kurang lebih 60 cm
sejajar mid line mata, gerakan obyek kearah kanan. Observasi
adanya deviasi bola mata.
c. Abdusens minta klien untuk melihat kearah kiri dan kanan tanpa
menengok
4. Trigeminus
Fungsi sensasi, caranya dengan mengusap pilahan kapan pada kelopak
mata atas dan bawah
a. reflex kornea langsung naka gerakan mengedip insilateral
b. refleks kornea consensual maka gerakan mengedip kontralateral
c. fungsi motorik, caranya : klien disuruh mengunyah, pemeriksa
melakukan palpasi pada otot temporal masseter
5. Facialis
Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot
wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat

22
Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior lidah, terhadap
asam,manis, asin, pahit
6. Acustikus
a. coclear ( mengkaji pendengaran ) tutup satu telinga klien,
pemeriksa berbisik di satu telinga lain, atau menggesekkan jari
bergantian kanan dan kiri
b. vestibulator ( mengkaji keseimbangan ), klien diminta berjalan
lurus, apakah dapat melakukan atau tidak
7. Glossopharingeal dan vagus
Glossopharingeal mempersarafi perasaan mengecap 1/3
posterior lidah, tapi bagian ini sulit di test demikian pula dengan m.
stylopharingeus, pergerakan ovula, pallatum lunak
8. Accessories
Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan .apakah
strenocledomastodeus dapat terlihat ? apakah tropi ? kemudian
palpasi kekuatannya. Minta klien mengangkat bahu dan pemeriksaan
berusaha menahan test otot trapezius
9. Hypoglosus
Pada pasien stroke lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi
dan fasikulasi. Indera pengecapan normal.
 mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan
 inspeksi posisi lidah ( normal, asimetris/ deviasi
 keluarkan lidah klien ( oleh sendiri ) dan memasukkan dengan
cepat dan menta untuk menggerakkan ke kanan dan kiri
vii) Pengkajian Pola Fokus(Muttaqin, 2011).
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif :
1. Kesulitan dalam beraktifitas, kelemahan dan kehilangan sensasi atau
paralysis
2. Mudah lelah dan kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)
Data Obyektif :
1. Perubahan tingkat kesadaran
2. Perubahan otot (flastic atau spastic), paralisis (hemiplegia), kelemahan
umum
3. Gangguan penglihatan
23
b. Sirkulasi
Data Subyektif :
1. Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung, endocarditis bacterial) dan polisitemia.
Data Obyektif :
1. Hipertensi arterial
2. Diritmia, perubahan EKG
3. Pulsasi, kemungkinan bervariasi
4. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
c. Integritas Ego
Data Subyektif :
1. Perasaan tidak berdaya dan hilang harapan
Data Obyektif :
1. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan dan kegembiraan
2. Kesulitan berekspresi diri
d. Eliminasi
Data subyektif :
1. Inkontinensia, anuria
2. Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak ada suara anus
(ileus paralitik )
e. Makan atau minum
Data subyektif
1. Nafsu makan hilang
2. Nausea /vomitus menandakan adanya PTIK
3. Kehilangan sensasi lidah , tenggorokan ,disfagia
4. Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah.
Data objektif :
1. Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek plaatum dan faring )
2. Obesitas ( faktor resiko )
f. Sensasi neural
Data objektif :
1. Pusing/ syncope
2. Nyeri kepala :pada pendarahan intra serebral atau pendarahan sub
arachnoid

24
3. Kelemahan, kesemutan,/kebas, sisi yang rekena terlihat seperti
lumpuh/mati
4. Penglihatan berkurang
5. Sentuhan
6. Gangguan rasa pengecapan
Data objektif :
1. Status mental : koma biasanya menandai stadium pendarahan , gangguan
tingkah laku
2. Ekstermitas ;kelemhan
3. Wajah ; paralisis
4. Afasia
5. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat , pendengaran
6. Apraksia :kehilangan kemampuan motorik
7. Reaksi dan ukuran pupil
g. Nyeri/kenyamanan
Data subyektif :
1. Sakit kepala yang bervariasi intensitas
Data objektif
1. Tingkah laku tidak stabil , gelisah, ketegangan otot /fasial
h. Respirasi
Data subyektif :
1. Perokok
i. Keamanan
Data obyektif :
1. Motorik/sesorik : masalah dengan penglihatan
2. Perubahan persepsi terhadap tubuh
3. Tidak mampu mengenali objek, warna,
4. Gangguan berespon terhadap panas dan dingin
5. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan
6. Interaksi sosial
Data objektif :
1. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
b) Diagnosa Keperawatan (NANDA, 2015)
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan embolisme,
hipertensi, aterosklerosis aortik dan tumor otak
25
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular ditandai
dengan kesulitan membolak-balikkan posisi, keterbatasan rentang gerak dan
penurunan kemampuan motorik kasar dan motorik halus
3. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan fisiologis penurunan
sirkulasi otak yang ditandai dengan gagap, pelo, sulit bicara, sulit mengungkapkan
kata, tidak dapat bicara, kesulitan memahami komunikasi, kesulitan
mempertahakan komunikasi, dan kesulitan mengekspresikan pikiran secara verbal
misalnya afasia.
4. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cidera biologis (iskemia) ditandai dengan
diaforesis, dilatasi pupil, sikap melindungi area nyeri, perubahan selera makan,
perilaku distraksi, perubahan parameter fisiologis, ekspresi meringis, fokus
interaksi dengan orang lain berkurang, fokus pada diri sendiri
5. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan disfungsi
neuromuskular ditandai dengan disapnea, gelisah, perubahan frekuensi nafas,
suara nafas tambahan, sianosis, perubahan pola nafas, ortopnea, dan penurunan
bunyi napas
6. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan makan secara mandiri ditandai dengan berat badan atau lebih
dibawah rentang berat badan ideal, bising usus hiperaktif, diare, kram abdomen,
kurang minat pada makanan, membran mukosa pucat, dan tonus otot menurun
7. Inkontinensia urin fungsional berhubungan dengan keterbatasan neuro muskular
ditandai dengan berkemih sebelum mencapai toilet, inkontinensia urine sangat
dini, mengosongkan kandung kemih dengan tuntas, sensasi ingin berkemih, dan
waktu untuk mencapai toilet memanjand setelah ada sensasi dorongan
8. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan otot ditandai dengan
ketidakmampuan membasuh muka, ketidakmampuan mengakses kamar mandi,
ketidakmampuan menjangkau sumber air dan ketidakmampuan mengambil
perlengkapan mandi.
9. Resiko cedera berhubungan dengan hambatan fisik seperti, gangguan fungsi
psikomotor, gangguan sensasi, dan hipoksia jaringan
10. Resiko kerusakan integritas jaringan kulit berhubungan dengan faktor mekaniik
seperti daya gesek, tekanan dan immobilitas fisik
c) Intervensi Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Otak
a. Batasan Karakteristik
26
b. NOC
a) Perfusi jaringan serebral
Kode Indikator 1 2 3 4 5
040603 Sakit kepala
040604 Bruit karotis
040605 Kegelisahan
040606 Kelesuan
040607 Kecemasan yang tidak dijelaskan
040608 Agitasi
040609 Muntah
040610 Cegukan
040611 Keadaan pinsan
040616 Demam
040618 Kognisi terganggu
040619 Penurunan tingkat kesadaran
040620 Reflek saran terganggu

1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
b) Pengetahuan manajemen hipertensi
Outcame Indicator 1 2 3 4 5
183704 Metode yang mengukur tekanan darah
183709 Penggunaan yang benar dari obat yang
diresepkan
183713 Pentingnya mematuhi pengobatan
183712 Efek yang merugikan akibat penggunaan
alkhohol
1837025 Manfaat olah raga teratur
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
27
5. Tidak terganggu
c) Status neurologi
Outcame Indicator 1 2 3 4 5
090901 Kesadaran
090905 Tekanan intracranial
090919 Pola istirahat tidur
090917 Tekanan darah tekanan
090918 Tekanan nadi
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
c. NIC
A. Manajemen edema serebral
1. Monitor tanda tanda vital
2. Posisikan tinggi kepala tempat tidur 30 derajat atau lebih
3. Dorong keluarga / orang yang terdekat pasien untuk bicara pada pada
pasien
B. Mencegah emboli
1. Bantu pasien dengan gerak rom pasif atau aktif dengan cara yang tepat
2. Dorong fleksi dan ekstensi kaki setidaknya 10 setiap satu
3. jam ganti posisi setiap 2 jam
4. Intruksikan pasien untuk memakai gelang recam medis
C. Monitor neurologi
1. Monitor tingkat kesadaran
2. Monitor tanda2 vital
3. Monitor karakteristik bicara kelancaran ada afhasia atau kesulitan
menemukan kata kata
4. Tingkatkan frekuensi pemantauan neourologis yang sesuai
D. Monitor tanda tanda vital
1. Monitor tekanan darah,nadi, suhu, dan status pernafasan
2. Monitor keberadaan dan kualitas nadi
3. Monitor warna kulit, suhu, dan kelembapan
2. Hambatan MobilitasFisik
28
a. Batasan Karakteristik
1) Disapnea setelah beraktifitas
2) Gerakan lambat
3) Gerakan spastik
4) Instabilitas postur
5) Keterbatasan rentang gerak
6) Penurunan kemampuan melakukan aktivitas motorik kasar
7) Penurunan kemampuan melakukan aktivitas motorik halus
b. NOC
 Outcome : pergerakan
Kode Indikator 1 2 3 4 5
020801 Keseimbangan
020803 Gerakan Otot
020804 Gerakan Sendi

020814 Bergerak dengan mudah

020806 Berjalan

 Outcome : Status Neurologi : Pusat Kontrol Motorik


Kode Indikator 1 2 3 4 5
091101 Keseimbangan
091104 Reflek Infantis
091105 Reflek Babinski
0911113 Abnormalitas gaya berjalan

 Outcome : Keseimbangan, Koordinasi Pergerakan dan Kemampuan


Berpindah
Kode Indikator 1 2 3 4 5
020207 Goyah
020202 Mempertahankan keseimbangan
duduk tanpa sokongan
020212 Mempertahankan posisi duduk ke

29
berdiri
020201 Mempertahankan keseimbangan
saat berdiri
020203 Kecepatan gerakan
020207 Keseimbangan gerakan
020201 Kontraksi kekuatan otot
020209 Berpindah sambil berbaring

c. NIC
1) Monitor neurologi
a. Monitor tanda-tanda vital lengkap
b. Monitor kekuatan pegangan
c. Monitor adanya tremor
2) Pengaturan posisi : Neurologis
a. Berikan posisi terapeutik
b. Ganti posisi pasien setiap 2 jam
c. Lakukan latihan ROM pasif pada ekskremitas yang terganggu
d. Ajarkan keluarga untuk mengatur posisi dan melakukan ROM
3) Pencegahan jatuh
a. Letakkan benda-benda dalam jangkauan yang mudah bagi pasien
b. Bantu proses ambulasi pasien
c. Sediakan pencahayaan yang cukup terutama dimalam hari
d. Gunakan pegangan pagar yang panjang dan tinggi
4) Perawatan tirah baring
a. Monitor kondisi kulit pasien
b. Balikkan posisi pasien sesuai kondisi kulit
c. Hindari penggunaan linen yang berbahan kasar
d. Jaga kain linen tetap bersih, kering dan tidak berkerut
5) Terapi nutrisi
a. Kolaborasi dengan tim gizi untuk menuntukan jumlah kalori dan tipe nutrisi
yang diperlukan
b. Berikan nutrisi sesuai batas diet
c. Mengajarkan pasien mengenai nutrisi yang diperlukan
6) Terapi latihan : Ambulasi

30
a. Dorong pasien untuk belajar duduk di tempat tidur atau sisi tempat tidur
sesuai kemampuan
b. Membantu pasien untuk duduk
7) Manajemen pengobatan
a. Identifikasi jenis dan jumlah obat yang digunakan
b. Monitor pasien mengenai efek terapeutik obat
c. Tentukan obat yang akan diberikan dan kelola menurut resep
3. Hambatan Komunikasi Verbal
a. Batasan Karakteristik
b. NOC
a. Komunikasi mengespresikan

Outcame Indicator 1 2 3 4 5
090301 Menggunakan bahasa yang tertulis
090302 Menggunakan bahasa lisan local
090303 Menggunakan bahasa lisan
esophagus
090304 Kejelasan berbicara
090305 Menggunakan foto dan gambar
090306 Menggunakan bahasa isyarat
090307 Menggunakan bahasa verbal
090308 Mengarahkan pesan pada
penerima yang tepat
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
b. Status kenyamanan sosiokultural
Outcame Indicator 1 2 3 4 5
201201 Dukungan sosial dari keluarga
201202 Dukungan sosial dari teman

31
teman
201203 Hubungan dengan keluarga
201204 Kepercayaan dalam hubungan
dengan keluarga
201205 kepercayaan dalam hubungan
teman
201206 Interaksi sosial dengan orang lain
201207 perawatan sesuai keyakinan
budaya
201213 Menggunakan strategi untuk
meningkatan komunikasi
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
c. Kepuasan klien komunikasi
Kode Indicator 1 2 3 4 5
300201 Staf perkenalan diri
300202 Menggunakan nama kesukaan klien
300203 staf mendorong klien untuk bertanya
300204 staf mengulang informasi sesering
yang dibutuhkan
300205 staf memberikan informasi yang
mudah dipahami
300206 Pertanyaan dijawab dengan jelas
300207 Pertanyaan dijawab dengan lengkap
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
c. NIC
A. Peningkatan komunikasi kurang bicara

32
1. tekanan kuantitas volume tekanan kualitas volume
2. intruksikan pasien atau keluarga untuk menggunakan proses kognitif
anatomis dan fisiologis yang terlibat dalam kemampuan bicara
3. intruksikan pasien untuk bicara pelan
4. sediakan penguatan positif dengan cara yang tepat
B. manajemen energy
1. bantu pasien menetapkan tujuan aktivitas yang akan dicapai
2. berikan pengalihan yang menenangkan untuk meningkatkan relaksasi
3. evaluasi secara bertahap kenaikan level aktifitas pasien
C. fasilitasi pembelajaran
1. mulai tindakan hanya jika pasien memang sudah siap untuk menerima
pembelajaran dalam berbicara
2. gunakan bahasa yang umum digunakan
3. berikan kesempatan agar pasien dapat mencoba
4. tunjukkan perilaku yang mendukung pasien
4. Nyeri Akut
a. Batasan Karakteristik
b. NOC
1) Tingkat nyeri
No Indicator 1 2 3 4 5
210210 Nyeri yang dilaporkan
210206 Ekspresi nyeri wajah
210204 Panjang episode nyeri
210219 Focus penyempit
210212 Tekanan darah
210224 Mengernyit

1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
2) Perfusi jaringan perifer
Kode indikator 1 2 4 5

33
041004 Saturasi O2
041607 Irama jantung
041616 Rasa sakit
041601 TD sistolik
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
3) Tingkat ketidak nyaman, control gejala dan kepuasaan klien manajemen
nyeri

Kode Indicator 1 2 3 4 5
210901 Nyeri
210913 Mendesah
160304 Meringis
301601 Memantau munculnya gejala
201605 Memantau frekuensi gejala
201601 Melakukan tindakan
mengurangi gejala
201602 Efek samping obat terpantau
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
c. NIC
A. monitor tanda tanda vital
1. monitor tekanan darah, suhu nadi dan pernafasan
2. monitor tekanan darah setelah pasien minum obat
3. monitor irama dan kualitas nadi
B. terapi O2
1. batasi aktifitas merokok
2. berikan oksigen tambahan sesuai advide

34
3. monitor efektifitas terapi O2
C. manajemen nyeri
1. lakukan pengkajian nyeri komprehensif
2. dukung istirahat tidur yang adekuat
3. mengajarkan prinsip2 menangani nyeri
D. terapi relaksasi
1. gambarkan rasionalisasi dan jenis relaksasi
2. tunjukkan dan praktikkan terapi relaksasi yang digunakan
3. dorong klien untuk mengulang teknik relaksasi
4. evaluasi dari respon dari terapi relaksasi
E. manajemen lingkungan : kenyaman
1. sediakan lingkungan yang aman dan bersih
2. berikan atau singkirkan selimut untuk meningkatkan kenyaman pada suhu
3. sesuaikan pencahayaan sesuai kebutuhan pasien
4. posisikan pasien untuk fasilitasi kenyamanan
F. pemberian anakgesik
1. cek perihtah pengobatan anal gesik
2. berikan anakgesik sesuai waktunya
3. evaluasi keefektifan analgesic
5. Defisit Perawatan Diri : Mandi
a. Batasan Karakteristik
1) Ketidakmampuan membasuh tubuh
2) Ketidakmampuan mengakses kamar mandi
3) Ketidakmampuan mengambil perlengkapan mandi
4) Ketidakmampuan mengatur air mandi
5) Ketidakmampuan mengeringkan tubuh
6) Ketidakmampuan menjangkau sumber air
b. NOC
 Outcome : Perawatan diri mandi
Kode Indikator 1 2 3 4 5
030107 Mendi di bak cuci
030113 Mencuci wajah
030114 Mencuci badan bagian atas
030115 Mencuci badan bagian bawah

35
030116 Membersihkan area perineum
030111 Mengeringkan badan

 Outcome : Fungsi neuro perifer


Kode Indikasi 1 2 3 4 5
091702 Sensasi ekskremitas kiri atas
091704 Sensasi ekskremitas kiri bawah
091707 Fungsi motorik kiri atas

091709 Fungsi motorik kiri bawah

091726 Tonus otot ekskremitas kiri atas

091728 Tonus otot ekskremitas kiri


bawah
091743 Parasthesia ekskremitas kiri
atas
091745 Parasthesia ekskremitas kiri
bawah

 Outcome : Ambulasi dan pergerakan


Kode Indikator 1 2 3 4 5
020001 Menopang berat badan
020003 Berjalan dengan pelan
020010 Berjalan dalam jarak yang dekat
<20 m
020801 Keseimbangan
020814 Bergerak dengan mudah

c. NIC
1) Peningkatan latihan peregangan
a. Kolaborasi dengan fisioterapi untuk melakukan latihan peregangan
b. Berikan informasi mengenai pilihan urutan, kegiatan peregangan spesifik,
tempat dan waktu
c. Instruksikan memulai latihan rutin
d. Monitor toleransi latihan selama latihan

36
e. Kolaborasi dengan keluarga dalam rencana, pengajaran dan pemantauan
rencana latihan
2) Terapi latihan : keseimbangan
a. Evaluasi fungsi sensorik
b. Instruksikan pasien untuk melakukan latihan keseimbangan
c. Sediakan alat bantu yang mendukung latihan
d. Bantu pasien untuk duduk
e. Monitor respon pasien saat latihan dan setelah latihan
3) Terapi latihan : kontrol otot
a. Kolaborasi dengan fisioterapi untuk menentukan posisi dan jumlah
pengulangan
b. Bantu pasien duduk untuk memulai latihan
c. Instruksikan pasien mengenai cara melakukan latihan
d. Instruksikan pasien mengulangi gerakan setiap kali latihan
e. Evaluasi perkembangan pasien
4) Pengaturan posisi
a. Dorong pasien untuk terlibat dalam perubahan posisi
b. Tempatkan pasien dalam posisi terapeutik yang sudah ditentukan
c. Dorong latihan Rom aktif atau pasif
5) Bantuan perawatan diri mandi dan kebersihan
a. Sediakan lingkungan terapeutik
b. Tentukan jumlah dan tipe bantuan yang diperlukan
c. Letakkan alat-alat mandi
d. Sediakan barang pribadi yang di inginkan
e. Fasilitasi pasien menggosok gigi dengan tepat
f. Monitor kebersihan kuku sesuai kemampuan merawat diri
g. Fasilitasi pasien untuk mandi sendiri
h. Berikan bantuan sampai pasien benar-benar mampu merawat dirinya
secara mandiri

37
BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Stroke ialah serangan otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat atau pecahnya
pembuluh darah otak. Stroke merupaka satu masalah kesehatan paling serius dalam
kehidupan modern saat ini. Jumlah penderita stoke terus meningkat setiap setiap
tahunnya, bukan hanya menyerang mereka yang berusia tua, tetapi juga orang-orang
muda pada usia produktif.
Data penelitian mengenai pengobatan stroke hingga kini masih belum memuasakan
walaupun telah banyak yang dicapai, hasil akhir pengobatan kalau tidak meninggal
hamper selalu meninggalkan kecatatan. Agaknya pengobatan awal/dini seperti
pencegahan sangat bermanfaat, akan tetapi harus disertai dengan pengenalan dan
pemahaman stroke pada semua lapisan dan komunitas dalam masyarakat.

B. SARAN
Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan
dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, kerena
adanya keterbatasan pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada
hubungannya dengan judul makalah ini.
Kami banyak berharap para pembaca dapat memberikan saran yang dapat
membangun kepada kami demi sempurnanya makalah ini dan penulisan makalah di
kesempatan-kesempatan berikutnya. Semoga makalah ini berguna bagi penulis dan juga
para pembaca pada umumnya.

38
DAFTAR PUSTAKA

Pudiastuti, Dewi Ratna. 2012. Asuhan Kebidanan pada Hamil Normal dan Patologi.
Yogyakarta : Nuha Medika.

Howard. K. Butcher. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) Ed. 6. England :


Elsevier.

Hudak & Gallo. 2011. Keperawatan Kritis : Pendekatan Asuhan Holistik Ed. VIII. Jakarta :
EGC.

Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta : Salemba Medika.

Pearce, C. Evelyn. 2013. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia Pustaka
Utama.

Powers, J. William. et. al. 2018. AHA/ASA Guidline : 2018 Guidlines for the Early
Management of Patient With Acute Ischemic Stroke. America : American Heart
Association. Inc.

Smeltzer, S. C. & Bare. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddart Ed. 12. Alih
bahasa Devi Yulianti, Amelia Kimi. Jakarta : EGC.

Sue Moorhead. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Ed. 6. England : Elsevier.

T. Heather Herdman. 2015. Diagnosis Keperawatan (Definisi & Klasifikasi) Ed. 5. Jakarta :
EGC.

39