MAKALAH ILMU PENYAKIT DALAM

GANGGUANG RENAL UTAMA

DOSEN PEMBIMBING :

Ns. SILVIA, M. Biomed

DI SUSUN OLEH :

INDAH PERMANA SARI

MEILIA FITRI

YENITA

IRDA YANTI

PRODI SI KEPERAWATAN PROGSUS

STIKES FORT DE KOCK BUKIT TINGGI TAHUN AJARAN
2017 – 2018
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi Robbil ‘Alamin,

Puji syukur penulis mengucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang bertajuk “Gangguan Renal
Utama“ dengan lancar. Tanpa pertolongan-Nya, mungkin penulis tidak akan sanggup
menyelesaikan makalah ini dengan baik.

Penyusunan makalah ini dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Ilmu Penyakit
Dalam yang di bimbing oleh Ibu Ns. Silvia, M. Biomed.

Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan penulis mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca guna memberikan sifat membangun demi kesempurnaan makalah
ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna mengingat penulis masih
tahap belajar dan oleh karna itu mohon maaf apabila masih banyak kesalahan dan kekurangan di
dalam penulisan makalah ini.

Bukit Tinggi, Maret 2018

Penulis
 SISTEM RENAL / GINJAL

A. GINJAL

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisicolumna
vertebralis, di bawah liver dan limphe. Di bagian superior ginjal terdapat adrenal gland(juga
disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang
peritonium yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga
L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.
Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal
dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu
meredam goncangan.

Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke
bawah oleh hati. Kutub atas ginjal kanan terletak setinggi iga keduabelas, sedangkan ginjal kiri
terletak setinggi iga kesebelas. Pada orang dewasa, panjang ginjal sekitar 12-13 cm, lebarnya 6
cm, tebal 2,5 cm dan beratnya ± 140 gram ( pria=150 – 170 gram, wanita = 115-155 gram).
 SISTEM PERKEMIHAN

Sisitem urinaria adalah suatu sistem tempat terjadinya proses penyaringan darah sehingga
dara bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih
dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang dipergunakan oleh tubuh larutan dalam air dan
dikeluarkan berupa urine (air kemih).
 Sistem perkemihan atau biasa juga disebut Urinary System adalah suatu system
kerjasama tubuh yang memiliki tujuan utama mempertahankan keseimbangan internal
atau Homeostatis.

B. GANGGUAN RENAL UTAMA

Gagal Ginjal Akut / Acut Renal Failure (ARF)

Suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba
glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk
mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis
akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi
yang nyata dancepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

Gagal Ginjal Kronik / Cronic Renal Failure (CRF)

Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible, dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan caian dan
elektrolit, menyebabkan uremia.

C. MACAM-MACAM GANGGUAN RENAL UTAMA

1. GGA (GAGAL GINJAL AKUT) / ACUT RENAL FAILURE (ARF)
1.) Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab ARF adalah :
a.) Pra Renal
Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.
Kondisi klinis yang umum adalah :
- Penurunan volume vaskuler
- Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakar
- Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare
- Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis
- Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik, Payah
jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.
b.) Intra Renal
Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. Kondisi seperti
terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan
nekrosi tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Reaksi transfusi yang parah
juga gagal intra renal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati
membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya
hemoglobin. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non
steroid terutama pada pasien lansia.
c.) Pasca Renal
Penyebab gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi dibagian distal ginjal,
tekanan ditubulus distal menurun akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.

2.) Tanda & gejala umum GGA :

a. Mendadak air kencing yang keluar lebih sedikit dari biasanya
b. Buang air kecil berlebihan di malam hari
c. Nyeri pada satu sisi punggung, di atas pinggang dan tepat di bawah tulang rusuk
d. Pembengkakan tidak normal pada tungkai atau kaki
e. Kehilangan nafsu makan
f. Muntah disertai diare
g. Dehidrasi
h. Ruam dan gatal-gatal pada kulit
i. Gelisah
j. Rasa logam di mulut
k. Kelelahan
l. Mimisan
m. Cegukan
n. Mudah memar
o. Sesak nafas disertai nyeri dada
p. Tinja berdarah
 Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Periode awal dengan awitan awal danm diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode Oliguria,
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan
konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea,
kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya
gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia
terjadi.
3. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda
perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun.
Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan
masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap
ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode Penyembuhan
- Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 – 12 bulan
- Nilai laboratorium akan kembali normal
- Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% – 3%

3.) Klasifikasi Penyakit gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga :
a.) Gagal Ginjal Akut Prarenal,
adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glomelurus dan merupakan keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat
reversibel, bila perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal
merupakankelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron.
Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan
terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi klinis yang umum adalah
status penipisan volume( hemoragi atau kehilangan cairan saluran gastrointwestinal),
vadosdilatasi ( sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung ( infark miokardium,
gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik).
b.) Gagal Ginjal Akut Pasca Renal,
adalah suatu keadaan dimanapembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran
kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi di bagian distal ginjal, meskipun
dapat juga karena ekstravasasi.
c.) Gagal Ginjal Akut Indtrinsik,
adalah parenkim berubah sebabkan olehiskemia atau substansi nefrotik.
Disebabkan karena obstruksi pada kedua saluran kencing, terjadi hidronefrosis dan
hidroureter sehingga menyebabkan GFR menurun.

2. UROLITHIASIS
1.) Pengertian
Urolithiasis adalah terbentuknya batu (kalkulus) dimana saja pada sistem penyalur
urine, tetapi batu pada umumnya terbentuk di ginjal. Batu mungkin terbentuk tanpa
menimbulkan gejala atau kerusakan ginjal yang bermakna, hal ini terutama pada batu
besar yang tersangkut pada pelvis ginjal. Makna klinis batu terletak pada kapasitasnya
menghambat aliran urin atau menimbulkan trauma yang menyababkan ulserasi dan
perdarahan, pada kedua kasus ini terjadi peningkatan predisposisi infeksi bakteri
(Robbins, 2007 cit Wijaya dan Putri, 2013 : 249).
Urolithiasis adalah pengkristilan mineral yang mengelilingi zat organik, misalnya
nanah, darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu kalkuli terdiri atas garam kalsium
( oksalat dan fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.(Mary baradero,SPC,MN &
Yakobus Siswandi, MSN, klien gangguan ginjal, hal 59).

2.) Etiologi
Secara epidemologi terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu
saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah factor intrinsic, yaitu keadaan
yang berasal dari tubuh seseorang dan factor intrinsic yaitu pengaruh dari lingkungan
sekitarnya. (Purnomo,2011 ed.3)
a. Faktor intrinsi
- Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya
 - Umur: sering pada usia 30-50 tahun

- Jenis kelamin : pasien laki-laki lebih banyak dari perempuan

- Gangguan Metabolik : Hiperparatiroididsme, Hiperkalsiuria, Hiperuresemia
b. Factor ekstrinsik
- Geografi: beberapa daerah menunjukan kejadian batu saluran kemih yang lebih
tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal dengan stone belt (sabuk batu)
sedangkan daerah bantu afrika selatan tidak dijumpai batu saluran kemih
- Iklim dan temperature

- Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada
air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih
- Diet: diet banyak purin , oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih
- Pekerjaan: sering dijumpai pada klien dengan pekerjaan banyak duduk atau
kurang activitas atau sedentary life.

Beberapa faktor predisposisi lain terjadinya batu kemih :

a. Ginjal
Tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu.
b. Immobilisasi
Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan penimbunan kalsium.
Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan pembentukan batu.
c. Infeksi
infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan menjadi inti
pembentukan batu.
d. Kurang minum
sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.
e. Pekerjaan
dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya pembentukan batu
dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau petani.
f. Iklim
tempat yang bersuhu dingin (ruang AC) menyebabkan kulit kering dan pemasukan
cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di ruang mesin
menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.
g. Diuretik
potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi terbentuknya batu
saluran kemih.
h. Makanan
kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju, kacang polong,
kacang tanah dan coklat. Tinggi purin seperti : ikan, ayam, daging, jeroan. Tinggi
oksalat seperti : bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D.

3.) Tanda dan gejala Urolithiasis :

a. Kencing sakit,
Tanda-tanda batu saluran kemih yang bisa dialami ialah kencing sakit pada saat
mengeluarkan air kencing akan menimbulkan rasa sakit sehingga ketika buang air
kecil merasa tidak nyaman. Oleh sebab itu banyak yang merasa khawatir pada saat
buang air kecil.
b. Sakit perut bagian bawah,
Tanda-tanda batu saluran kemih bisa menyebabkan sakit juga di perut terutama pada
bagian bawah, meskipun saat tidak buang air kecil. Sakit atau nyeri bisa juga terjadi
di daerah sekitar perut seperti pinggang, punggung bawah, selangkangan, dan untuk
pria merasakan nyeri pada bagian testis.
c. Kencing berbau,
Tanda-tanda batu saluran kemih bisa dirasakan ketika buang air kecil dengan
terciumnya aroma kencing yang menyengat dan tidak sedap.
d. Perubahan warna kencing,
Tanda-tanda batu saluran kemih salah satunya juga adanya perubahan warna air
kencing. Perubahan bukan hanya pada aroma tetapi juga pada warna yang menjadi
lebih keruh, untuk yang lebih parah bisa mengalami kencing berdarah.
e. Frekuensi buang air kecil meningkat,
 Tanda-tanda batu saluran kemih menyebabkan keinginan untuk buang air kecil
meningkat. Frekunasi buang air kecil yang akan bertahan lebih sering dibandingkan
pada sebelumnya.

f. Mual dan muntah,

Tanda-tanda batu saluran kemih menyebabkan mual dan muntah sehingga menambah
rasa tidak nyaman.
g. Gelisah,
Tanda-tanda batu saluran kemih menimbulkan nyeri atau sakit dibagian tubuh tertentu
sehingga penderitanya merasa gelisah dan sulit untuk istirahat.

4.) Klasifikasi batu berdasarkan lokasinya :

a. Batu ginjal dan batu ureter
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada dikaliks infudibulum,
pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang
mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran
menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi
pada system pelvikalis ginjal akan mempermudah timbulnya batu saluran kemih.
Selain itu, batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltic otot-otot system
pelvikalis dan turun ke ureter menjadi batu ureter (Purnomo, 2011 ed.3).
b. Batu kandung kemih
Batu kandung kemih sering terjadi pada pasien yang mengalami gangguan miksi
atau terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi terjadi pada pasien dengan
hyperplasia prostat, striktura uretra, divertikal buli-buli atau buli-buli neurogenik.
Selain itu, batu kandung kemih juga bisa disebabkan oleh batu ginjal atau batu
ureter yang turun ke kandung kemih. Jika penyebabnya infeksi, biasanya
komposisi batu kandung kemih ini terdiri atas asam urat atau struvit.
c. Batu Uretra
Batu uretra primer sangat jarang terjadi. Pada batu uretra biasanya terjadi karena
batu ginjal, ureter dan kandung kemih yang turun ke uretra. Keluhan yang biasa di
 sampaikan pasien adalah miksi tiba-tiba berhenti sehingga terjadi retensi urin
yang mungkin sebelumnya didahului nyeri pinggang.

Klasifikasi batu lain berdasarkan X ray characteristic (Turk, C, T. Knoll, A petrik,

K. Sarika, C. Seitz, A. Skolarikos, M. Straub, 2013 Urolithiasis) :
1.) Radioopaque: calcium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat, calcium fosfat
2.) Poor radiopaque: magnesium ammonium fosfat, cystin
3.) Radiolucent: asam urat, ammonium urate, Xanthin, 2.8 dihidroxiadenin,drug stone.

Berdasarkan Etiologi:
1.) Batu non infeksi: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat
2.) Batu infeksi: Magnesium ammonium fosfat, karbonat apatit, ammonium urat
3.) Batu genetic : Cystine, Xanthin, 2.8-dihidroxy-adenin
4.) Batu yang terbentuk karena obat-obatan (drug stone): contoh( indinavir)

3. BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA (BPH)

1.) Pengertian
BPH (Benigna Prostat Hipertropi) adalah pembesaran atau hypertropi prostat.
Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan
menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter.
Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat
tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretra lah yang
mengalami hiperplasian (sel-selnya bertambah banyak). Kelenjar-kelenjar prostat
sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam
literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi
prostat sudah umum dipakai.

BPH adalah pembesaran progresif dari kelenjar prostat ( secara umum

pada pria lebih tua dari 50 tahun ) menyebabkan berbagai derajat obstruksi
uretral dan pembatasan aliran urinarius ( Marilynn, E.D, 2000 : 671 ).
2.) Etiologi
Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum diketahui. Namun
yang pasti kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon androgen. Faktor lain yang
erat kaitannya dengan terjadinya BPH adalah proses penuaan Ada beberapa factor
kemungkinan penyebab antara lain :
a. Dihydrotestosteron
Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen menyebabkan epitel dan
stroma dari kelenjar prostat mengalami hiperplasi .
b. Perubahan keseimbangan hormon estrogen – testoteron
Pada proses penuaan pada pria terjadi peningkatan hormon estrogen dan
penurunan testosteron yang mengakibatkan hiperplasi stroma.
c. Interaksi stroma – epitel
Peningkatan epidermal gorwth factor atau fibroblast growth factor dan
penurunantransforming growth factor beta menyebabkan hiperplasi stroma dan
epitel.
d. Berkurangnya sel yang mati
Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan
epitel dari kelenjar prostat.
e. Teori sel stem
Teori sel steam menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel steam
sehingga menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi
berlebihan (Poernomo, 2000, hal 74-75).atau Sel stem yang meningkat
mengakibatkan proliferasi sel transit (Roger Kirby, 1994 : 38).

3.) Tanda dan gejala

Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan
diluar saluran kemih.
a. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah,
Keluhan pada saluran kemih bagian bawah atau Lower Urinari Tract Symptoms
(LUTS) terdiri atas gejala iritatif dan gejala obstruktif.
 Gejala iritatif meliputi:
a.) (frekuensi) yaitu penderita miksi lebih sering dari biasanya dapat terjadi pada
malam hari (Nocturia) dan pada siang hari.

b.) (nokturia), terbangun untuk miksi pada malam hari.

c.) (urgensi) perasaan ingin miksi yang sangat mendesak dan sulit di tahan.
d.) (disuria).nyeri pada saat miksi.

Gejala obstruktif meliputi:

a.) rasa tidak lampias sehabis miksi.
b.) (hesitancy), yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan
mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli-buli memerlukan
waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intravesikal guna mengatasi adanya
tekanan dalam uretra prostatika.
c.) (straining) harus mengejan
d.) (intermittency) yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan
karena ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan intra
vesika sampai berakhirnya miksi dan waktu miksi yang memanjang yang
akhirnya menjadi retensi urine dan inkontinensia karena overflow. Untuk menilai
tingkat keparahan dari keluhan saluran kemih sebelah bawah, beberapa ahli
urology membuat sistem scoring yang secara subyektif dapat diisi dan dihitung
sendiri oleh pasien.

b. Gejala pada saluran kemih bagian atas,

Keluhan akibat penyulit hiperplasia prostat pada saluran kemih bagian atas,
berupa gejala obstruksi antara lain: nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang
merupakan tanda dari hidronefrosis), yang selanjutnya dapat menjadi gagal ginjal
dapat ditemukan uremia, peningkatan tekanan darah, perikarditis, foetoruremik
dan neuropati perifer.

c. Gejala di luar saluran kemih

 Pasien yang berobat ke dokter biasanya mengeluh adanya hernia inguinalis dan
hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi
sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal (Poernomo, 2000,
hal 77 – 78; Mansjoer, 2000, hal 330).

d. Warna urin merah cerah, pada hari ke-2 dan ke-3 post operasi menjadi lebih tua.

Menurut Long (1996, hal. 339-340), pada pasien post operasi BPH, mempunyai
tanda dan gejala:
a. Hemorogi
b. Hematuri
c. Peningkatan nadi
d. Tekanan darah menurun
e. Gelisah
f. Kulit lembab
g. Temperatur dingin
h. Tidak mampu berkemih setelah kateter diangkat
i. Gejala-gejala intoksikasi air secara dini:
j. Bingung
k. Agitasi
l. Kulit lembab
m. Anoreksia
n. Mual
o. Muntah

4. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

1.) Pengertian
Infeksi saluran kemih sama dengan sistitis adalah inflamasi akut pada mukosa
kandung kemih akibat infeksi oleh bakteri yang disebabkan oleh penyebaran infeksi
dari bakteri (M. Clevo Rendy, Margareth TH, 2012 hal. 217).
 Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu
keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih (Agus Tessy, 2001).

2.) Etiologi
Penyebab infeksi saluran kemih ini adalah mikroorganisme yang terdiri dari :
a. Bakteri gram negatif : E. Coli, Entherobacter, Pseudomonas, Serrativa.
b. Bakteri gram positif ; Staphylococcus Saprophyt, streptococcus.
c. Virus : jarang ditemukan
d. Jamur : jarang ditemukan

Mikroorganisme tersebut terdapat dalam vesika urinaria yang disebabkan oleh

beberapa faktor yaitu :
- Intake minum yang kurang setiap harinya
- Hygiene yang kurang
a.) Jarang mengganti pakaian dalam
b.) Pakaian dalam pada wanita yang terbuat dari bahan sintetis, bukan dari katun
c.) Penggunaan jeans yang terlalu ketat.
- Personal hygiene yang salah
Membersihkan perineum saat selesai berkemih dan defekasi dengan gerakan
belakang ke depan dan di bolak-balik.
a.) Hubungan sex yang berlebihan
b.) Urine Reflux
c.) Trauma Urethra
d.) Penggunaan instrumen yang tidak steril : pemasangan kateter.
e.) Sabun dengan pH yang tidak seimbang dan cenderung ke peningkatan pH
f.) Spray hygiene wanita yang dapat menimbulkan reaksi alergi dan iritasi
g.) Usia di atas 65 tahun
h.) Penyakit Diabetes Melitus
i.) Batu ginjal, yang dapat menyebabkan obstruksi urine.
3.) Tanda dan gejala
Umumnya 10 % penderita infeksi saluran kemih yang disebabkan oleh bakteri yang
mungkin dapat tidak menimbulkan gejala sehingga penderita tidak menyadari adanya
infeksi. Pada keadaan yang menimbulkan tanda dan gejala biasanya :
a. Dysuria (rasa terbakar pada saat berkemih).
b. Frekuensi pengeluaran urine yang sedikit-sedikit dan sering.
c. Ketidakmampuan mengosongkan kandung kemih/pengosongan kandung kemih
yang tidak tuntas.
d. Nyeri suprapubik dan menyebar menjadi nyeri pinggang dan dapat terjadi low back
pain.
e. Spasme kandung kemih.
f. Warna urine yang keruh.
g. Hematuri pada keadaan lanjut.
h. Gangguan saluran intestinal : mual, muntah dan anoreksia.

Tanda dan gejala ISK pada bagian bahwa (sistitis) :

a. Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih.
b. Spasame pada area kandung kemih dan suprapubis
c. Hematuria
d. Nyeri punggung dapat terjadi
Tanda dan gejala ISK bagian atas (pielonefritis) :
a. Demam
b. Menggigil
c. Nyeri panggul dan pinggang
d. Malaise
e. Pusing
f. Mual dan muntah

4.) Klasifikasi
Jenis Infeksi Saluran Kemih, antara lain :

a. Kandung kemih (sistitis)

 b. uretra (uretritis)
c. prostat (prostatitis)
d. ginjal (pielonefritis)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut, dibedakan menjadi:

1. ISK uncomplicated (simple)

ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic
maupun fungsional normal. ISK ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita
dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih.

2. ISK complicated
Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit
diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering
terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagi
berikut:

a. Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi,
atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis.
b. Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK.
c. Gangguan daya tahan tubuh
d. Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang
memproduksi urease.

5. GLUMELURO NEFRITIK (GN)

1.) Pengertian
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah
akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.
 Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus ( seperti
sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus ( agen infeksius atau proses penyakiy sistemik
yang menyertai). Hopes ( ginjal ) mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai
membentuk antibodi untuk menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan
penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (
LFG), peningkatan permebilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein
plasma ( terutama albumin) dan SDM , dan retensi abnormal natrium dan air yang
menekan produksi renin dan aldosteron( Glassock, 1988).

2.) Etiologi
Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal
sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari pada
wanita (2 : 1). Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol
A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan
umum dan factor alergi.

3.)Tanda dan gejala

Gejala yang sering ditemukan :

a. Hematuri
b. Edema
c. Hipertensi
d. Peningkatan suhu badan
e. Mual, tidak ada nafsu makan
f. Ureum dan kreatinin meningkat
g. Oliguri dan anuria

4.) Klasifikasi
Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :
a. Difus
 Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat
gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :
1. Akut
Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi
stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis
glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.
2. Sub akut
Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-
perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat
mengakibatkan kematian akibat uremia.
3. Kronik
Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan
abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.
b. Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
c. Lokal
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler.

D. MEKANISME RENAL NORMAL

Pertama-tama darah dan zat-zat lainnya di nefron masuk ke bagian glumerulus
dan kapsupa bowman. Proses filtrasi ini menghasilkan urine primer yang mengandung
glukosa, garam-garam, natrium, kalium, asam amino dan protein.
Kedua, darah masuk kedalam tubulus kontortus proksimal. Pada tubulus kontortus
proksimal ini darah akan mengalami reabsorpsi atau penyarapan kembali zat-zat yang
dibutuhkan oleh tubuh. Proses reabsopsi ini mengahsilkan urine sekunder yang
mengandung air, gram-garam, urea, dan pigmen.
Ketiga, darah akan masuk ke dalam tubulus kontortus distal untuk ditambahkan
zat-zat yang sudak tidak diperlukan oleh tubuh. Proses ini disebut augmentasi. Pada
proses ketiga ini dihasilkan urine normal yang mengandung 95% air, urea, amoniak, sam
urat, garam mineral (NaCl), zat warna empedu, dan zat-zat berlebih (vitamin, obat, dll).
 Urine normal akan ditampung sementara di pelvis ginjal. Setelah itu urine akan
melewati ureter dan akan disimpan kembali di kantung kemih. Setelah kantung kemih
penuh, dinding kantung kemih akan tertekan dan menyebabkan rasa ingin buang air kecil
dan urine pun dibuang melalui uretra.

E. PROSES TERJADINYA PENYAKIT RENAL UTAMA

1. GGA (Gagal Ginjal Akut)
1.) Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40% - 75%). Tahap inilah
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum
merasakn gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal
mungkin hanya dapat dikehui dengan memberikan beban kerja yang berat, seperti
tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
2.) Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antara 20% - 50%). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas seperti biasanya padahal daya dan konsentrasi ginjal
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hati mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu fall ginjal. Bila langkah-
langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk
ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi
telah rusak. Kadar BUN beru mulai meningkat diatas bats normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter
/ hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal diantara 5% -
25%. Faal ginjal jelas samgat menurun dan timbul gejala-gejala kekurangan
darah, tekanan darah akan naik, aktivitas penderita mulai terganggu.
 3.) Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua gejala sudah jelas
dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-
hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah,
nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih kurang,
kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dam kadar kreatinin mungkin sebesar 5-
10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah kerena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glumerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan
sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transpalasi ginjal atau dialisis.

2. UROLITHIASIS
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan
urolithiasis belum diketahui secara pasti. Imobilisasi yang lama akan akan
menyebabkan pergerakan kaslsium menuju tulang akan terhambat. Peningkatan serum
kalsium akan menambah cairan yang akan diekskresikan. Jika cairan masuk tidak
adekuat maka penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan pengendapan
ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.
Berikut paparan secara jelas proses pembentukan batu ginjal dalam tubuh manusia:
1.) Batu Oksalat/Kalsium Oksalat
- Asam oksalat yang terbentuk di dalam tubuh manusia berasal dari metabolisme
asam amino dan asam askorbat yakni vitamin C. Asam askorbat merupakan
penyumbang terbesar dari precursor okalat hingga 30%.
- Kalsium Oksalat terbentuk hingga 50% yang dikeluarkan oksalat urine. Manusia
tidak mampu melakukan metabolisme oksalat, sehingga harus dikeluarkan
melalui ginjal. Jika fungsi kerja organ ginjal mengandung asupan oksalat berlebih
akan mengakibatkan peningkatan oksalat yang mendorong terbentuknya batu
oksalat di ginjal / kandung kemih.
2.) Batu Struvit
Batu struvit tersusun dari magnesium ammonium fosfat (struvit) dan kalsium
karbonat. Batu struvit terbentuk di pelvis dan kalik ginjal apabila produksi
ammonia meningkat dan pH urine semakin tinggi, sehingga kelarutan fosfat
berkurang. Hal tersebut terjadi akibat adanya infeksi bakteri pemecah urea yang
banyak berasal dasri spesies proteus dan providencia, pseudomonas eratia, dan
semua spesies klebsiella, hemophilus, staphylococcus dan coryne bacterium pada
saluran urine.
3.) Batu Urat
Batu urat umumnya terjadi pada penderita gout atau spesies penyakit rematik,
pengguna urikosurik misalnya probenesid atau aspirin dan penderita diare kronis
karena kehilangan cairan dan peningkatan konsentrasi urine saat asidosis yakni
pH urine menjadi asam sehingga terjadi penimbunan yang membentuk asam urat.
4.) Batu Sistina
Sistin merupakan bagian dari asam amino yang memiliki tingkat kelauran paling
kecil. Kelarutan semakin kecil apabila pH urine menurun atau menjadi asam. Bila
kadar sistin ini tidak dapat larut dan kemudian mengendap serta membentuk
Kristal yang kemudian tumbuh di dalam sel ginjal atau saluran kandung kemih
akan membentuk batu ginjal.
5.) Batu Kalium Fosfat
Batu kalium fosfat umumnya terjadi pada penderita hiperkalsiurik yakni kadar
kalsium dalam urine yang tinggi atau berlebihnya asupan kalsium di dalam tubuh
yang berasal dari konsumsi susu dan keju.
3. BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA (BPH)
Proses terjadinya BPH hingga saat ini belum bisa dijelaskan dengan pasti.
Beberapa teori telah dikemukakan berdasarkan factor histology, hormone, dan factor
perubahan usia, diantaranya :
a. Teori DHT (dihidrotesteron): testosterone dengan bantuan enzim 5-a reduktase
dikonversi menjadi DHT yang meransang pertumbuhan kelenjar prostat.
b. Teori Reawakening
Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel.
Menurut Mc Neal, seperti pada embrio lesi primer BPH adalah penonjolan
kelenjar yang kemudian bercabang menghasilkan kelenjar-kelenjar baru disekitar
prostat. Ia menyimpulkan bahwa hal ini merupakan reawakening dari induksi
stroma yang terjadi pada usia dewasa.
c. Teori Stem Cell Hypotesis
Isaac dan Coffey mengajukan teori ini berdasarkan sumsi bahwa pada kelenjar
prostat, selain ada hubungannya dengan stroma dan epitel, juga ada hubungan
antara jenis-jenis sel epitel yang ada di dalam jaringan prostat. Stem sel akan
berkembang menjadi sel aplifying, yang keduanya tidak tergantung pada
androgen. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung
secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan
berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.
d. Teori Growth Factors
Teori ini berdasarkan adanya hubungan interaksi antara unsur stroma dan unsur
epitel prostat yang berakibat BPH. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel
stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis
growth factor (EGF ) dan atau fibroblast growth factor (FGH) dan atau adanya
penurunan ekspresi transforming growth factor-a (TGF-a), akan menyebabkan
terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan
pembesaran prostat.
4. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)
Secara normal, air kencing atau urine adalah steril alias bebas kuman. Infeksi
terjadi bila bakteri atau kuman yang barasal dari saluran cerna jalan-jalan ke uretra
atau ujung saluran kencing untuk kemudian berkembang biak disana. Kuman yang
paling sering menyebabkan ISK adalah E.Coli yang umum terdapat dalam saluran
pencernaan bagian bawah.
Pertama-tama bakteri akan menginap di uretra dan berkembang biak disana.
Akibatnya, uretra akan terinfeksi yang kemudian disebut dengan nama Urethritis. Jika
kemudian bakteri naik ke atas menuju sakuran kemih dan berkembang biak disana
maka saluran kemih akan terinfeksi yang kemudian disebut Cystitis. Jika infeksi ini
tidak diobati maka bakteri akan naik lagi k eats menuju ginjal dan menginfeksi ginjal
yang dikenal dengan istilah Pyelonhtitis.
Mikroorganisme seperti Klamidia dan mikoplasma juga dapat menyebabkan
ISK, namun infeksi yang diakibatkan hanya terbatas pada uretra dan sistem
reproduksi. Tidak seperti E.Coli, kedua kuman ini menginfeksi orang melalui
perantara hubungan seksual.
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang mengatur keseimbangan
cairan tubuh dan elektrolit dan sebagai pengatur volume komposisi kimia darah
dengan mengekskresikan air yang dikeluarkan dalam bentuk urine apabila berlebih.
Diteruskan dengan ureter yang menyalurkan urine ke kandung kemih. Sejauh ini
diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari mikroorganisme atau steril.

5. GLUMELURO NEFRITIK (GN)

Diawali dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup Atipe 12, 4, 16, 25, 29
yang terjadi pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit. Setelah masa laten 1
sampai 2 minggu infeksi ini menimbulkan reaksi antibody dengan antigen khusus dari
streptococcus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik khusus, yang
menimbulkan kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersikulasi kedalam
glomerulus yang terperangkap dalam membran basalis yang mengakibatkan terjadinya
distensi yang merangsang terhadap reflek reno-intestinal dan proksimili anatomi
meningkat sehingga timbul anoreksia, mual, muntah. Kompleks tersebut juga akan
 terfiksasi sehingga mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi terjadi fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom yang merusak endotel dan membrana basalis glomerulus.
Respon dari lesi tersebut timbul proliferasi. Sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel
mesangium dan sel-sel epitel akibatnya menimbulkan kebocoran kapiler glomerulus
maka protein dan sel darah merah dapat keluar bersama kemih yang sedang dibentuk
ginjal timbul protenuria, hematuria, albuminuria dan oliguria. Dengan penurunan
ureum mengakibatkan pruritus, hematuria menimbulkan anemia, kadar hb menjadi
menurun yang menyebabkan mengeluh sesak. Albuminuria mengakibatkan
hipoalbumin yang berpengaruh pada sistem imun mengakibatkan tekanan osmotic
menurun mempengaruhi transudasi cairan ke interstitial mengakibatkan edma. Selain
menimbulkan kerusakn kapiler generalit, proliferasi dan kerusakan glumerulus dapat
mempengaruhi GFR yang mengalami penurunan sehingga aldosteron meningkat
terjadi retensi Na+ dan air sehingga memicu terjadi hipertensi. Selain itu hipertensi
juga dapat diakibatkan dari aktivitas vasodepressor yang meningkat sehingga terjadi
vasospasme.

F. HUBUNGAN PROSES PENYAKIT RENAL DENGAN FUNGSI RENAL UTAMA

G. MEKANISME PERTAHANAN TUBUH TERHADAP PROSES PENYAKIT

RENAL
Pada pasien gagal ginjal terbukti adanya penurunan respon imun tubuh terhadap
infeksi. Perubahan respon imun pada penderita gagal ginjal dapat dikelompokkan
menjadi 4 yaitu, akibat uremia, akibat defisiensi vitamin D, akibat penimbunan besi yang
berlebihan dan akibat tindakan hemodialisis.
1. AKIBAT UREMIA
Pada penderita gagal ginjal kemampuan ginjal untuk membuang ureum dan sisa
metabolisme lannya melalui urine munurun sehingga menimbulkan keadaan uremia.
 Pada uremia penurunann respon imum disebabkan penurunan fungsi fagositosis
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan monosit. Gasositisis adalah suatu proses
dilapisinya pertikel asing oleh susbtansi opsonin terutam IgG.
2. AKIBAT DEFISIENSI VITAMIN D
Pada pasien gagal ginjal dapat dijumpai penurunan kadar vitamin D karena
proses hidroksilasi dari 25 (OH) D3 menjadi 1,25 (OH) 2D3 terjadi pada ginjal,
sehingga penurunan masa ginjal pada pasien gagal ginjal menyebabkan rendahnya
kadar vitamin D. di dalam tubuh vitamin D berperan dalam merangsang
perkembangan dan mematangan fungsi makrofag, meningkatkan ekspresi reseptor Fc
dan C3 (yang menunjukkan adanya aktivasi sel dan peningkatan fungsi respon imun),
dan meningkatkan kemotaksis dan fagositosis leukosit PMN. Disamping itu vitamin
D juga berperan dalam produksi interleukin 2.
3. AKIBAT PEMIMBUNAN BESI YANG BERLEBIHAN
Parameter yang digunakan untuk mengetahui adanya penimbunan besi yang
berlebihan adalah bila kadar ferritin serum > 1000 ug/L. Mekanisme terjadinya
infeksi pada keadaan penimbunan besi yang berlebihan kemungkinan disebabkan
adanya kemampuan besi untuk merangsang pertumbuhan bakteri dan meningkatkan
virulensi bakteri. Penimbunan besi yang berlebihan juga berperan terhadap fungsi
fagositosis neutrofil dan aktivitas meloperoksidase. Tosisitas besi terhadap neutrofil
disebabkan terbentuknya oksidan radikal yang berlebihan yang berpengaruh terhadap
fungsi fagositosis melalui peroksidasi membran lipid neutrofil.
4. AKIBAT TINDAKAN HEMODIALISIS
Hemodialisi merupakan suatu proses difusi melalui membran semipermiabel untuk
membuang subtansi dalam darah yang tidak diinginkan dengan penambahan
komponen tertentu. Tindakan hemodialisis pada pasien gagal ginjal yang bertujuan
untuk membuang ureum dan sisa metabolisme lainnya di dalam tubuh ternyata
membawa dampak terjadinya penurunan respon imun pada pasien tersebut.
Penurunan repon imun yang terjadi terutama disebabkan oleh jenis membran dialisis
yang dipakai. Membrane dialisis ada 2 macam berdasarkan efek terhadap respon
imun misalnya cuprophan , kedua membran dialisis yang tidak menyebabkan
penurunan respon imun/penurunan minimal yaitu polymethylmetacrylate (PMMA),
piloakrilniytril dan polisulfon sehingga dianjurkan untuk menggunakan membran
dialisis yang efek terhadap penurunan respon imun seminimal mungkin. Peningkatan
jumlah limfosit natural killer merupakan mekanisme kompensasi sistem imun untuk
meningkatkan produksi sel oleh karena fungsinya yang menurun.
 DAFTAR PUSTAKA

Evelyn C. Pears. 2011. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis – Jakarta : Gramedia
Pustaka Utama

Syafuddin. 1997. Anatomi fisiologi untuk siswa perawat edisi 2 – Jakarta : EGC

Syafuddin. 2006. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa perawat edisi 3 – Jakarta : EGC

Gibson, John MD. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat edisin 2 – Jakarta :
EGC

https://ilper.wordpress.com/2012/04/19/sistem-perkemihan-urinaria/

Brunner & Suddart (2002). Keperawatan Medikal Bedah . Edisi 8. Jakarta : EGC.

Dongoes, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Syvia A Price, (2000), Patofisiologi, Jakarta : EGC.

Mansjoer A, . Dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.

https://rastirainia.wordpress.com/2009/04/22/gagal-ginjal-akut/

Siregar, Harris, dkk. 1995. Sistem Urogenitalia Fisiologi Ginjal, Edisi ketiga. Bagian
Ilmu Fisiologi Fakultas kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar.

https://biofarmasiumi.wordpress.com/2010/11/03/sistem-urinaria-sistem-perkemihan/

Purnomo, Basuki.2011. Dasar-Dasar Urologi Edisi Ketiga. Jakarta: Sagung Seto

Nursalam .2006. Sistem Perkemihan.Jakarta : Salemba Medika

Pearl, MS., Nakada, SY. 2009. Medical and Surgical Management of Urolithiasis.
Informa: UK
Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press.
Surabaya
Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta.
 http://askep-laporan-pendahuluan.blogspot.co.id/2013/09/asuhan-keperawatan-untuk-
bph-benigna.html
Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran
Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI.
https://nurse87.wordpress.com/2013/10/01/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-
gangguan-sistem-perkemihan-infeksi-saluran-kemih-isk/
https://pataulanursing.wordpress.com/2011/09/20/asuhan-keperawatan-pada-pasien-
dengan-glomerulonefritis/