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Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Vicerrectorado académico

Área de ciencias de la salud

Programa de medicina

Morfofisiopatología II

PATOLOGÍAS DEL ESTOMAGO

Dra. Carmen Medina

BACHILLERES:

 Chávez, Diego 25.402.306


 Díaz, Karen 25.644.535
 Lara, Paola 26.636.328
 Martos, David 21.256.126
 Méndez, Karla 25.800.829
 Sánchez, María 25.315.171
 Useche, Madeleine 25.167.683

Santa Ana de Coro; octubre de 2018


PATOLOGÍAS DEL ESTOMAGO

Los trastornos del estómago son causa frecuente de enfermedad


clínica, siendo particularmente frecuentes las lesiones inflamatorias y
neoplásicas.

GASTRITIS AGUDA

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa


gástrica, que puede ser asintomático o causar grados variables de dolor
epigástrico, náuseas y vómitos. En los casos más graves puede verse
erosión mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas o, más
raramente, pérdida masiva de sangre.

Etiología

La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un


solo paciente pueden intervenir múltiples factores. Las causas más
frecuentes de gastritis aguda son infecciosas, Los microorganismos
asociados con esta entidad son Helicobacter pilory estreptococos,
estafilococos, Escherichia coli, Proteus y Haemophilus. Las posibles causas
iatrogenias son polipectomía e inyección de tinta china en la mucosa.

Factores de riesgo

 Infección bacteriana. Si bien la infección por Helicobacter pylori es una


de las infecciones más frecuentes en seres humanos a nivel mundial,
solo algunas personas infectadas padecen gastritis u otros trastornos
digestivos superiores. Los médicos consideran que la vulnerabilidad a la
bacteria podría heredarse o podría tener origen en factores de estilo de
vida, como el tabaquismo y la dieta.

 Uso frecuente de analgésicos. Analgésicos comunes, como la


aspirina, el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y el naproxeno (Aleve,
Anaprox), pueden provocar tanto gastritis aguda como gastritis crónica.

 Edad avanzada. Los adultos mayores tienen mayor riesgo de padecer


gastritis porque el revestimiento del estómago tiende a ser más fino con
la edad y porque tienen más probabilidades de tener infección por
H. pylori o trastornos auto inmunitarios que las personas más jóvenes.

 Consumo excesivo de alcohol. El alcohol puede irritar y desgastar el


revestimiento estomacal, lo que hace que el estómago sea más
vulnerable a los jugos digestivos. Es más probable que el consumo
excesivo de alcohol cause gastritis aguda.

 Estrés. El estrés intenso debido a una cirugía importante, una lesión,


quemaduras o infecciones graves puede provocar gastritis aguda.

 Otras enfermedades y trastornos. La gastritis puede estar asociada a


otras enfermedades, como el VIH/sida, la enfermedad de Crohn e
infecciones parasitarias

Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia son ancianos,


alcohólicos y enfermos con SIDA.

Patogenia. La luz gástrica es muy ácida, con un pH cercano a 1, más de un


millón de veces más ácido que la sangre. Este entorno tan difícil contribuye a
la digestión, pero también puede causar daños a la mucosa gástrica. Se han
desarrollado varios mecanismos para proteger la mucosa gástrica. La mucina
segregada por las células foveolares de la superficie forma una fina capa de
moco que impide que las partículas grandes de alimentos entren en contacto
directamente con el epitelio. La capa de moco también favorece la formación
de una capa «no agitada» de líquido sobre el epitelio que protege la mucosa
y que tiene un pH neutro como resultado de la secreción del ion bicarbonato
por las células epiteliales superficiales.
Por último, el rico aporte vascular de la mucosa gástrica aporta
oxígeno, bicarbonato y nutrientes a la vez que elimina el ácido que haya
podido difundir retrógradamente hacia la lámina propia. La gastritis aguda o
crónica se presenta cuando se altera cualquiera de esos mecanismos
protectores.

Morfología
Histológicamente, la gastritis aguda leve es difícil de reconocer porque
la lámina propia muestra sólo un edema moderado y una ligera congestión
vascular. El epitelio superficial está intacto, aunque puede haber neutrófilos
dispersos entre las células epiteliales o dentro de las glándulas mucosas. Por
el contrario, la abundancia de linfocitos o células plasmáticas sugiere una
enfermedad crónica. La presencia de neutrófilos por encima de la membrana
basal en contacto directo con las células epiteliales es anormal en todas las
partes del tubo digestivo y significa una inflamación activa.
Se acompaña de un infiltrado neutrófilo pronunciado dentro de la
mucosa y un exudado purulento que contiene fibrina en la luz. Puede
presentarse una hemorragia que causa un punteado oscuro en una mucosa
de aspecto hiperémico. La erosión y hemorragia concurrentes reciben el
nombre de gastritis hemorrágica erosiva aguda.

Manifestaciones clínicas:
Los síntomas de la gastritis aguda varían mucho de unas personas a
otras, y en muchos casos los pacientes permanecen asintomáticos. Los más
frecuentes son dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de
apetito, dispepsia (dolor, molestias o sensación de plenitud gástrica, más
frecuente en la gastritis producida por H. pylori) y, en los casos más graves,
hemorragia digestiva (vómitos con sangre o negruzcos, como los “posos del
café”, o deposiciones negras, pegajosas y malolientes llamadas “melenas”)

Diagnóstico: el diagnóstico de confirmación es histológico, es decir, es


necesario analizar en el microscopio una muestra de tejido del estómago
obtenida mediante una gastroscopia. En esta muestra se observan erosiones
que afectan únicamente a la mucosa y no afectan a capas más profundas de
la pared estomacal.

ULCERA GÁSTRICA AGUDA

Una úlcera se define como la pérdida de la integridad de la mucosa


del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a
causa de inflamación activa.

Etiología:
Los defectos focales de la mucosa gástrica que aparecen agudamente
son una complicación de sobra conocida del tratamiento con fármacos
antiinflamatorios no esteroideos. También pueden aparecer tras un estrés
fisiológico intenso. La bacteria Helicobacter pylori vive con frecuencia en la
capa mucosa que cubre y protege los tejidos que recubren el estómago y el
intestino delgado.
Algunas de estas lesiones reciben nombres específicos, según su
localización y asociaciones clínicas. Por ejemplo:
Las úlceras de estrés son más frecuentes en sujetos con shock,
sepsis o traumatismo grave.
Las úlceras que aparecen en el duodeno proximal y se asocian a
quemaduras o traumatismos graves se denominan úlceras de Curling.
Las úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que surgen en
personas con enfermedad intracraneal se denominan úlceras de Cushing y
comportan una alta incidencia de perforación.

Factores de riesgo

Además del uso de ciertos analgésicos, como aspirinas, otros factores


de riesgo alto de úlcera péptica. Hay que tener en cuenta que solos, estos
factores no causan úlceras, pero pueden empeorarlas o dificultar su cura.
Son los siguientes:

 Tabaquismo, Fumar puede aumentar el riesgo de tener una úlcera


péptica en personas que están infectadas con la bacteria H. pylori.

 Alcohol, El alcohol puede irritar y gastar la mucosa que recubre el


estómago, y esto aumenta la producción de ácido estomacal.

 Estrés que no se trata.

 Comidas picantes.

Manifestaciones clínicas:

 El dolor epigástrico quemante, exacerbado por el ayuno y que mejora


con la alimentación, es un complejo sintomático que caracteriza a la
úlcera péptica (peptic ulcer disease, PUD).
 Sentir que estás lleno, inflamado y con gases
 Intolerancia a las comidas grasosas
 Acidez
 Náuseas

Patogenia
La patogenia de la ulceración aguda es compleja y no se conoce con
detalle. Las úlceras inducidas por fármacos analgésicos no esteroideos que
están relacionadas con la inhibición de la ciclooxigenasa, lo que impide la
síntesis de prostaglandinas y, a su vez, aumenta la secreción de bicarbonato,
inhibe la secreción de ácido, favorece la síntesis de mucina y aumenta la
perfusión vascular. Las lesiones asociadas a la lesión intracraneal parecen
deberse a la estimulación directa de los núcleos vagos, lo que provoca la
hipersecreción de ácido gástrico. La acidosis sistémica, un hallazgo
frecuente en estas condiciones, también contribuye a la lesión de la mucosa
al reducir el pH intracelular de las células mucosas. La hipoxia y el descenso
del flujo sanguíneo causados por la vasoconstricción esplácnica inducida por
el estrés también contribuye a la patogenia de las úlceras agudas.

Morfología
Las lesiones que se describen como úlceras gástricas agudas tienen
una profundidad variable, desde erosiones superficiales causadas por el
daño del epitelio superficial a otras lesiones más profundas que penetran en
la zona profunda de la mucosa. Las úlceras agudas son redondas y miden
menos de 1 cm de diámetro. La base de la úlcera se tiñe de marrón o negro
por la digestión de la sangre extravasada por el ácido y se puede asociar a la
inflamación transmural y serositis local. A diferencia de las úlceras pépticas,
que surgen en el marco de una lesión crónica, las úlceras agudas por estrés
se encuentran en cualquier parte del estómago. Los pliegues rugosos
gástricos son esencialmente normales y los bordes y base de las úlceras no
están indurados. Aunque pueden aparecer aisladas, lo más frecuente es que
se trate de úlceras múltiples en el estómago y duodeno. Microscópicamente,
las úlceras agudas por estrés están muy bien delimitadas, con una mucosa
adyacente esencialmente normal. Dependiendo de la duración de la
ulceración puede verse sufusión de la sangre en la mucosa y submucosa y
una cierta reacción inflamatoria.
Es muy llamativa la ausencia de la cicatrización y engrosamiento de
los vasos sanguíneos que caracterizan las úlceras pépticas crónicas. La
curación con la reepitelización completa se produce después de eliminar los
factores lesivos. El tiempo A necesario para la curación varía de días a
semanas.

Diagnostico

Antes de detectar una úlcera, el médico revisará tu historia clínica y


realizará un examen físico. Luego, deberás realizarte pruebas de
diagnóstico, como por ejemplo:

Pruebas de laboratorio para H. pylori. El médico te indicará pruebas


para determinar si la bacteria H. pylori está presente en tu organismo. A
través de una prueba de respiración, análisis de heces o sangre, detectará si
tienes H. pylori.

Endoscopía Es más probable que el médico indique una endoscopía si


tienes más años, tienes signos de sangrado o has experimentado
recientemente pérdida de peso o dificultad para comer o tragar. Si la
endoscopía muestra una úlcera en el estómago, se deberá realizar una
endoscopía de seguimiento posterior al tratamiento para verificar que la
úlcera se haya curado, aun si los síntomas han mejorado.
GASTRITIS CRÓNICA

La gastritis crónica consiste en una inflamación crónica de la mucosa


del estómago que afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de
la mucosa, progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia (el
término metaplasia intestinal indica la conversión de las glándulas del
estómago en otras parecidas a las del intestino delgado). De esta forma, la
gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica.
La gastritis crónica se identifica histológicamente por un infiltrado
celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas,
con muy escasos neutrófilos. La inflamación suele distribuirse en placas, y
afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa
gástrica. A veces el cuadro avanza a una destrucción glandular más grave,
con atrofia y metaplasia. La gastritis crónica se ha clasificado en función de
sus características histológicas: cambios atróficos superficiales y atrofia
gástrica.

Etiología

La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el


bacilo Helicobacter pylori. H. pylori en la infección en la gastritis crónica, otros
irritantes crónicos, como el estrés psicológico, la cafeína o el consumo de
alcohol y tabaco, se consideraban las causas principales de la gastritis. La
gastritis autoinmunitaria, la causa más frecuente de gastritis atrófica,
representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica y es la forma
más frecuente de gastritis crónica en pacientes sin infección por H. pylori.
Etapas o fases de la gastritis crónica
La fase precoz de la gastritis crónica es la gastritis superficial. Los
cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema
e infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas. Otros
datos son disminución del moco en las células mucosas y de figuras
mitóticas en las células glandulares.
La siguiente etapa es la gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio
profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las
glándulas.
La etapa final de la gastritis crónica es la atrofia gástrica. Se pierden
las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
Endoscópicamente, la mucosa es muy fina, lo que permite visualizar con
claridad los vasos sanguíneos subyacentes.

Manifestaciones clínicas.

Al contrario de lo que sucede con la gastritis aguda, los síntomas


asociados a la gastritis crónica son normalmente menos intensos, pero más
persistentes. Puede haber náuseas y molestias abdominales altas, a veces
con vómitos, pero la hematemesis es infrecuente.

Clasificación de la gastritis crónica

Gastritis por Helicobacter pylori


La gastritis de tipo B, o de predominio antral, es la forma más
frecuente de gastritis crónica. Se debe a infección por Helicobacter pylori.
Aunque se ha descrito como "de predominio antral", probablemente esta
denominación es errónea, ya que hay diversos estudios que demuestran el
avance de la inflamación hacia el cuerpo y el fondo en los individuos
infectados. La conversión a una pangastritis depende del tiempo; se estima
que se precisan de 15 a 20 años. Esta forma de gastritis se incrementa con
la edad y está presente hasta en 100% de las personas de más de 70 años.

Patogenia. La infección por Helicobacter. Pylori es la causa más frecuente


de gastritis crónica. La enfermedad se presenta principalmente como una
gastritis predominantemente antral con una producción elevada de ácido, a
pesar de la hipogastrinemia. El riesgo de úlcera duodenal aumenta en esos
pacientes y, en la mayoría de los casos, la gastritis se limita al antro con
afectación ocasional del cardias. En un subgrupo de pacientes, la gastritis
evoluciona hasta afectar el cuerpo y el fondo gástricos. Esta pangastritis se
asocia a atrofia mucosa multifocal, reducción de la secreción de ácido,
metaplasia intestinal y aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico.
H. pylori se ha adaptado al nicho ecológico que proporciona el moco
gástrico. Aunque H. pylori pudiera invadir la mucosa gástrica, no es algo
evidente histológicamente y se desconoce la contribución de la invasión a la
enfermedad. Hay cuatro características relacionadas con la virulencia de H.
pylori:
 Flagelos que permiten la movilidad de la bacteria en el moco viscoso
 Ureasa, que genera amoníaco a partir de la urea endógena y, por
tanto, incrementa el pH gástrico local
 Adhesinas que favorecen la adherencia bacteriana a las células
foveolares superficiales
 Toxinas, como el gen A asociado a citotoxina (CagA), que podría
participar en el desarrollo de la úlcera o cáncer por mecanismos mal
definidos la gastritis por H. pylori es consecuencia del desequilibrio
entre las defensas mucosas gastroduodenales y las fuerzas
perjudiciales que superan esas defensas.
Con el tiempo, la gastritis crónica antral por H. pylori progresa a
pangastritis, dando lugar a una gastritis atrófica multifocal. Los mecanismos
subyacentes que contribuyen a esta progresión no están claros, pero las
interacciones entre el anfitrión y la bacteria parecen ser críticas.
Las muestras de biopsia gástrica demuestran la presencia de H. pylori en
los sujetos infectados. El microorganismo está concentrado dentro del moco
superficial que recubre las células epiteliales en la superficie y el cuello
distribución puede ser irregular, con áreas de intensa colonización adyacente
a otras que tienen pocos microorganismos.
La gastritis por H. pylori de larga evolución puede extenderse para afectar
el cuerpo y el fondo y la mucosa puede volverse atrófica. Es frecuente
encontrar agregados linfoides, algunos con centros germinales y representan
una forma inducida de tejido linfoide asociado a la mucosa, o MALT, que
puede transformarse en linfoma.

Diagnostico

Además de la identificación histológica del microorganismo, se han


desarrollado varias pruebas diagnósticas, incluidos algunos estudios
serológicos no invasivos de los anticuerpos frente a H. pylori, detección de
las bacterias en heces y la prueba de respiración de urea en la producción de
amoníaco por la ureasa bacteriana. Las muestras de biopsia gástrica
también se pueden analizar con la prueba rápida de ureasa, cultivo
bacteriano o detección bacteriana de ADN mediante PCR.

La gastritis autoinmunitaria
La forma menos común de los dos tipos de gastritis afecta
principalmente al fondo y el cuerpo, respetando el antro. Tradicionalmente
esta forma de gastritis Tipo A es la que se ha asociado con la anemia
perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y
factor intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis autoinmunitaria. Se
caracteriza por:
 Anticuerpos frente a las células parietales y factor intrínseco, que se
pueden detectar en suero y secreciones gástricas
 Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I
 Hiperplasia de células endocrinas antrales
 Deficiencia de vitamina B 12
 Secreción inadecuada del ácido gástrico (aclorhidria)
Patogenia: La gastritis autoinmunitaria se asocia a la pérdida de las células
parietales, que son responsables de la secreción del ácido gástrico y factor
intrínseco. La ausencia de la producción de ácido estimula la liberación de
gastrina, con hipergastrinemia e hiperplasia de las células G antrales
productoras de gastrina. La ausencia de factor intrínseco inactiva la
absorción ileal de vitamina B 12 , lo que provoca deficiencia de esta vitamina
y anemia megaloblástica de inicio lento (anemia perniciosa). El descenso de
la concentración sérica de pepsinógeno es consecuencia de la destrucción
de las células principales.

Morfología
La gastritis autoinmunitaria se caracteriza por un daño difuso de la
mucosa oxíntica (productora de ácido) dentro del cuerpo y el fondo.
Normalmente, no se producen daños en el antro y el cardias, o sólo daños
mínimos. En caso de atrofia difusa, la mucosa oxíntica del cuerpo y el fondo
aparece muy adelgazada y con pérdida de los pliegues de las rugosidades.
COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS CRÓNICA:

 Enfermedad Ulcera Peptidica (eup): Hace referencia a las ulceras


crónicas de la mucosa que afectan al duodeno o al estómago.

Etiología:

Casi todas las ulceras peptídicas se asocian a la infección por H. Pylori,


AINEs o fumar cigarrillos. La Enfermedad Ulcero Péptica también puede
deberse al acido secretado por la mucosa gástrica ectópica en el duodeno o
un divertículo de Meckel ilial. En ocasiones se produce una Enfermedad
Ulcero Péptica en el esófago como resultado de la secreción de ácido en la
mucosa gástrica ectópica presente en el esófago.

Patogenia:

La Enfermedad Ulcero Péptica se debe a un desequilibrio entre los


mecanismos de defensa de la mucosa y los factores nocivos que causan
gastritis crónica. La forma más frecuente de esta enfermedad se localiza en
el antro gastrico o el duodeno como resultado de una gastritis cronica antral
inducida por H, pylori, que se asocia a un aumento de la secreción de ácido
gastrico y menor secreción duodenal o de bicarbonato.

Por el contrario, la Enfermedad Ulcero Péptica en el fondo o cuerpo del


estómago suele asociarse a una menor secreción de ácido debido a la atrofia
de la mucosa. Aunque estos pacientes siguen secretando más acido que las
personas sanas, son incapaces de secretar las cantidades necesarias para
superar los mecanismos de defensa que protegen la mucosa antral y
duodenal. Asi pues, las personas con atrofia de la mucosa gastrica suelen
estar mas protegidas frente a las ulceras antrales y duodenales.

Factores de Riesgo:

-Infeccion por Helicobarter Pylori, Consumo de cigarrillos, Enfermedades


cardiovasculares, probablemente debido a la reducción del flujo sanguíneo,
oxigenación y cicatrización de la mucosa, Drogas, como cocaína, AINE
(potenciados por corticoesteroides), Cirrosis alcohólica, Estrés psicológico,
Hiperplasia de celulas endocrinas, Infecciones viricas (virus del herpes
simple)

Morfología:

Las ulceras peptídicas aparecen sobre una base de gastritis crónica, pero
son más frecuentes en el duodeno proximal, donde aparecen pocos
centímetros de la válvula pilórica y afectan a la pared duodenal anterior. Son
solitarias en más del 80% de los pacientes. Las lesiones <0,3cm de diámetro
tienden a ser superficiales, mientras que las >0,6cm son más profundas.

La profundidad de las ulceras puede estar limitada por el grosor de la


muscular propia gástrica o por el páncreas, la grasa del epiplón o el hígado.
Es frecuente ver hemorragias o depósitos de fibrina en la serosa gástrica.
La perforación en la cavidad peritoneal se pueden identificar por la
detección de aire libre por debajo el diafragma en las radiografías del
abdomen en posición vertical.

La base de las ulceras pépticas es lisa y limpia como consecuencia de


la digestión péptica del exudado, y pueden verse los vasos sanguíneos. Las
ulceras activas pueden tener una fina capa de restos fibrinoides que ocultan
un infiltrado inflamatorio formado predominantemente por neutrófilos, bajo el
cual el tejido de granulación esta infiltrado con leucocitos mononucleares y
una cicatriz fibrosa o colágena que forma la base de la ulcera. Las paredes
del vaso contenidas en la zona cicatricial están típicamente engrosadas y se
trombosan en ocasiones. La hemorragia de los vasos dañados en la base de
la ulcera puede causar una hemorragia potencialmente mortal

Características clínicas:

Las ulceras peptidicas son lesiones cronicas y recidivantes con una


morbilidad significativa. La mayoria de las personas con estas ulceras llega a
la consulta por ardor epigastrico o dolor continuo, aunque una fraccion
significativa se presenta con complicaciones como anemia ferropenica,
hemorragia o perforacion. El dolor tiende a presentarse entre 1 y 3hrs
después de las comidas durante el dia, es peor por la noche y se alivia con la
ingestión de álcalis o alimentos. Las náuseas, vómitos, flatulencias, eructos y
pérdida de peso significativa son otras manifestaciones posibles.

En las ulceras penetrantes el dolor se puede referir a la espalda, al cuadrante


superior izquierdo o al tórax, donde se interpreta erróneamente como de
origen cardiaco.
Tratamiento:

Los tratamientos actuales pretenden erradicar el H. pylori y neutralizar el


ácido gástrico, principalmente con un inhibidor de la bomba de protones.
También es importante eliminar otros compuestos nocivos como AINEs.
Anteriormente se usaban varios abordajes quirúrgicos para tratar la EUP,
incluidas la antrectomia para extirpar las celulas productoras de gastrina y la
vagotomia para prevenir los efectos estimulantes del acido mediados por el
nervio vago.

Complicaciones:

HEMORRAGIA

 Se produce en el 15-20% de los pacientes


 Complicacion mas frecuente
 Puede ser mortal
 Responsable del 25% de las muertes por ulceras
 En ocasiones es la primera indicación de una ulcera

Perforación

 -Aparece hasta en el 5% de los pacientes


 -Responsable de dos tercios de las muertes por ulceras
 -Rara vez es la primera indicación de ulcera

Obstrucción:

 -Principalmente en ulceras crónicas


 -Secundaria a edema o cicatrización
 -Aparece cerca del 2% de los pacientes
 -Puede aparecer en ulceras duodenales
 -Causa dolor abdominal invalidante con retortijones
 -Rara vez provoca obstrucción total y vómitos irreductibles.

 Atrofia Mucosa y Metaplasia Intestinal:

La gastritis crónica de larga evolución que afecta al cuerpo y al fondo


puede provocar, finalmente una pérdida significativa de la masa de las
células parietales. La atrofia oxintica se asocia a metaplasia intestinal,
reconocida por la presencia de celulas caliciformes y aumenta de forma
importante el riesgo de adenocarcinoma gástrico.

El riesgo de adenocarcinoma es mayor en la gastritis auto inmunitaria,


quizá porque la aclorhidria de la mucosa gástrica atrófica permite el sobre
crecimiento de las bacterias que producen nitrosaminas carcinogénicas. La
metaplasia intestinal también aparece en la gastritis crónica por H. pylori y
puede regresar cuando desaparece del organismo.

 Displasia:

La gastritis crónica expone el epitelio al daño por radicales libres


relacionados con la inflamación y a los factores que estimulan la
proliferación. Con el tiempo, esta combinación de factores estresantes
provoca la acumulación de alteraciones genéticas que dan lugar a un
carcinoma. Las lesiones pre invasivas in situ se pueden reconocer
histológicamente como displasia. Los ejes morfológicos de la displasia son
las variaciones en el tamaño, la forma y la orientación del epitelio, asi como
una textura gruesa de la cromatina, hipercromasia y un aumento de tamaño
del núcleo.

La distinción entre displasia y cambios epiteliales regenerativos


inducidos por la inflamación activa puede ser un problema para el
anatomopatologo ya que el aumento de la proliferación epitelial y las figuras
mitóticas pueden ser prominentes en ambos. No obstante, las células
epiteliales reactivas maduran a medida que alcanzan la superficie de la
mucosa, mientras que en las lesiones displasicas siguen siendo
citológicamente inmaduras.

 Gastritis Quística:

Es una proliferación epitelial reactiva exuberante asociada al


atrapamiento de quistes revestidos por epitelio. Pueden encontrarse dentro
de la submucosa (gastritis quística pólipos) o en las capas más profundas de
la pared gástrica (gastritis quística profunda).

Los cambios epiteliales regenerativos pueden ser prominentes en el


epitelio atrapado, y en consecuencia, la gastritis quística simula un
adenocarcinoma infiltrante.

Etiología:

Dada la asociación entre gastritis crónica y gastrectomía parcial, se


supone que la gastritis quística esta inducida por traumatismos, pero se
desconocen las razones por las que se desarrollan quistes epiteliales dentro
de las porciones más profundas de la pared gástrica. Los cambios epiteliales
regenerativos pueden ser prominentes en el epitelio atrapado, y en
consecuencia, la gastritis quística simula un adenocarcinoma infiltrante.

FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS

 Gastropatía reactiva: Este grupo de trastornos está marcado por una


hiperplasia foveolar, cambios glandulares regenerativos y edema de
mucosas. Los neutrófilos no son abundantes.
Etiologia:

Las causas de la gastropatía reactiva son una lesión química, uso de


AINE, reflujo biliar y traumatismo de las mucosas secundario al prolapso. Es
importante que la gastropatía reactiva y el reflujo biliar sean frecuentes
después de la cirugía gástrica de derivación pilórica El trauma sobre el antro
gástrico induce una lesión macroscópica característica denominada ectasia
vascular del antro gástrico (EVAG).

Manifestaciones clínicas: incluyen dolor epigástrico exacerbado con la


ingesta y el decúbito dorsal, náuseas y vómito biliar en el caso de reflujo
duodeno gástrico excesivo.

Hallazgos histológicos: Hiperplasia Foveolar regenerativa, con Fovéolas de


aspecto tortuoso, bromusculosis, edema y solo ocasionales Linfocitos.
Diagnóstico: La endoscopia muestra unas zonas longitudinales de mucosa
eritematosa y edematosa que alternan con una mucosa que muestra
lesiones menos intensas, que a veces se denomina estómago en sandía.

 Gastritis eosinófila:
Tal como indica su nombre, esta forma de gastritis se caracteriza por
daño tisular asociado a infiltrados densos de eosinófilos en la mucosa y la
muscular, normalmente en la región antral o pilórica. La lesión se presenta
también en otras áreas del tubo digestivo y se asocia a eosinofilia periférica y
aumento de las concentraciones séricas de IgE.
Etiología:
Las reacciones alérgicas son una causa de gastritis eosinófila. En los
niños los alérgenos son la leche de vaca y las proteínas de soya, mientras
que los fármacos son alérgenos frecuentes tanto en niños como en adultos.
La gastritis eosinófila también puede presentarse asociada a una colagenosis
vascular sistémica, como la esclerosis sistémica y la polimiositis. Las
infecciones parasitarias y la infección por H. pylori son otras causas de
gastritis eosinófila.

Los síntomas: van a depender, fundamentalmente del área afectada por la


infiltración de eosinófilos. Los pacientes pueden presentar dolor abdominal,
náuseas, vómitos, saciedad precoz, diarrea, presencia de sangre en heces,
pérdida de peso o retraso en el desarrollo estaturoponderal en caso de
tratarse de población pediátrica.

Si la afectación llega a la capa muscular del aparato digestivo, pueden


también existir síntomas que asemejan una obstrucción intestinal.

El diagnóstico de la gastroenteritis eosinofílica: se basa en la presencia


de eosinófilos en biopsias del estómago o intestinales y/o en el líquido
ascítico (así llamamos al líquido que puede acumularse en el abdomen entre
las asas intestinales debido a diferentes causas).

 Gastritis linfocítica:
Esta enfermedad afecta preferentemente a las mujeres, Es una
afección idiopática, pero aproximadamente el 40% de los casos se asocian a
enfermedad celíaca, lo que indicaría una patogenia de mecanismo
inmunitario. La gastritis linfocítica también se conoce como gastritis
varioliforme por su aspecto definido en la endoscopia (pliegues engrosados
cubiertos por pequeños nódulos con ulceración aftosa central)
Etiología:
A través de los estudios no se ha podido determinar exactamente las
causas que pueden originar esta enfermedad, aunque diversos expertos en
el tema de la gastritis tienen ciertas hipótesis que podrían ser el causal de
este padecimiento.Unas de ellas:

 La Helicobacter pylori, esta bacteria ataca el funcionamiento ideal


del estómago, afectando sus paredes y el duodeno.
 Los malos hábitos alimenticios, cuya dieta puede estar repleta de
alimentos grasosos, frituras, embutidos y alimentos cuya composición
química perjudica al organismo si se consume frecuentemente.
 consumo excesivo de alcohol y tabaco puede contribuir a la
aparición de esta enfermedad.
 La toma de forma indiscriminada de ciertos fármacos también
pueden afectar a largo plazo las paredes de nuestro estómago.

Síntomas: inespecíficos:

-Náuseas y vómitos que aparecen minutos después de cada comida.

-Ardor estomacal producto de la acidez excesiva que hay en el


estómago.

-Diarrea y evacuaciones de color oscuro, incluso puede existir


sangre tanto en las evacuaciones como en el vómito.

Diagnóstico: mediante una serie estudios, uno de ellos; la endoscopia, que


es la que va ayudar a observar el interior del estómago; la gastroscopia,
permite observar la parte alta del tubo digestivo y la biopsia es cuando se
toma una muestra del tejido.

 Gastritis granulomatosa:
Este término descriptivo se aplica a cualquier gastritis que contenga
granulomas o agregados de histiocitos epitelioides (macrófagos tisulares).
Comprende un grupo diverso de enfermedades con características clínicas y
patológicas muy variadas.

Etiología:
Aproximadamente el 50% de las gastritis granulomatosas van asociadas
a la enfermedad de Crohn. La sarcoidosis es la segunda causa más
frecuente, seguida por varias infecciones como micobacterias, hongos,
citomeglovirus y Helicobacter pylori, el resto son idiopáticas.

Síntomas:
Falta de apepito, dolores abdominales, náuseas y vómitos, sensación
de malestar, heces oscuras y diarreas con sangre.

Diagnóstico:
Se necesita establecer la correlación con los datos clínicos,
endoscópicos, radiológicos y serológicos. En las poblaciones occidentales, la
afectación gástrica de la enfermedad de Crohn es la causa concreta más
frecuente de gastritis granulomatosa.

GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS

Las gastropatías hipertróficas son enfermedades infrecuentes que se


caracterizan por un aumento del aspecto cerebriforme gigante de las
rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin inflamación. Como sería de
esperar, las gastropatías hipertróficas están vinculadas a una liberación
excesiva del factor de crecimiento. Los dos ejemplos más conocidos son la
enfermedad de Ménétrier y el síndrome de Zollinger-Ellison.
Etiología:

La gastritis hipertrófica es desconocida, pero quienes la padecen tiene


poco o nada de ácido clorhídrico en los jugos gástricos segregados por el
estómago. Una baja producción de ácido aumenta la posibilidad de ciertos
tipos de infecciones.

Signos y Síntomas: Dolor de estómago, pérdida del apetito, náuseas y


vómitos, diarreas, pérdida de peso, heces o vómitos con sangre, inflamación.

Histológicamente las gastropatías hipertróficas muestran hiperplasia


foveolar con dilataciones quísticas, la infiltración inflamatoria puede estar
presente pero es variable.

 Enfermedad de Ménétrier:

La enfermedad de Ménétrier es un trastorno raro que se debe a una


secreción excesiva de factor del crecimiento transformante a (TGF). La
enfermedad se caracteriza por la hiperplasia difusa del epitelio foveolar del
cuerpo y fondo e hipoproteinemia debida a una enteropatía con pérdida de
proteínas.

Los síntomas y las características anatomopatológicas de la


enfermedad de Ménétrier en los niños son similares a los encontrados en los
adultos, pero la enfermedad pediátrica es normalmente auto limitada y a
menudo aparece después de una infección respiratoria. El riesgo de
adenocarcinoma gástrico aumenta en los adultos con enfermedad de
Ménétrier.
Los síntomas:

 -Dolor postprandial, es decir, después de una comida, a menudo


aliviado con antiácidos.
 -Pérdida de peso y caquexia.
 -Edema periférico, es decir, en las extremidades y ascitis.
 -Anemia y otros síntomas relacionados a la pérdida de sangre.

Es habitual encontrar síntomas secundarios como pérdida de peso, diarrea y


edema periférico.

Morfología:

La enfermedad de Ménétrier se caracteriza por el aumento de tamaño


irregular de los pliegues gástricos. Algunas áreas pueden tener un aspecto
polipoide. Los pliegues se presentan en el cuerpo y el fondo, pero el antro
está normalmente conservado.

Diagnóstico: por endoscopia o una biopsia del estómago.

Histológicamente: la característica más habitual es la hiperplasia de las


células mucosas foveolares. Las glándulas están elongadas, con aspecto en
sacacorchos, y la dilatación quística es frecuente. La inflamación es sólo
modesta, si bien algunos casos muestran una importante linfocitosis
intraepitelial. Es típica una atrofia glandular, difusa o parcheada, evidente
como hipoplasia de células parietales y principales.

El tratamiento: de la enfermedad de Ménétrier es de soporte, con albúmina


intravenosa y nutrición parenteral suplementaria. En los casos graves, puede
realizarse una gastrectomía. Más recientemente se han observado
resultados prometedores con fármacos que bloquean la activación del
receptor del factor de crecimiento epidérmico mediada por TGF- .

 Síndrome de Zollinger-ellison

Etiología:

Se debe a tumores secretores de gastrina, gastrinomas, que se


encuentran especialmente en el intestino delgado o el páncreas. Los
pacientes acuden con úlceras duodenales o diarrea crónica. Dentro del
estómago, la característica más notable es la duplicación del grosor de la
mucosa oxíntica debido a un aumento de cinco veces del número de células
parietales. La gastrina también induce la hiperplasia de las células mucosas
del cuello, la hiperproducción de mucina y la proliferación de las células de la
mucosa oxíntica. En algunos casos, esas células endocrinas pueden formar
pequeños nódulos displásicos o, más raramente, un verdadero tumor
carcinoide.

Síntomas: Dolor Abdominal, diarrea, hematemesis (poco frecuente)

El tratamiento: de los sujetos con síndrome de Zollinger-Ellison incluye el


bloqueo de la hipersecreción de ácido, que se consigue en casi todos los
pacientes con un inhibidor de la bomba de protones o un antagonista del
receptor H 2 de la histamina en dosis altas. La supresión de ácido permite la
cicatrización de las úlceras pépticas y previene la perforación gástrica,
permitiendo que el tratamiento se centre en el gastrinoma, que se convierte
en el determinante principal de la supervivencia a largo plazo.

Aunque crecen lentamente, el 60-90% de los gastrinomas son malignos. Los


tumores son esporádicos en el 75% de los casos y tienden a ser tumores
solitarios que se pueden resecar quirúrgicamente. El 25% restante de los
pacientes con gastrinomas tiene una neoplasia endocrina múltiple tipo 1 que,
a menudo, presentan múltiples tumores o enfermedad metastásica y se
pueden beneficiar del tratamiento con análogos de la somatostatina. 23 La
identificación clínica de los tumores mejora con una gammagrafía de los
receptores de somatostatina y ecografía endoscópica.